Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Оптимизация ранней диагностики артериальной гипертензии, вызванной беременностью

Диссертация: Оптимизация ранней диагностики артериальной гипертензии, вызванной беременностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В отечественной литературе артериальную гипертензию, вызванную беременностью, (АГВБ) традиционно обозначали термином поздний токсикоз. Использование этого термина не целесообразно, так как смешиваются два абсолютно разных по клиническому значению и механизму развития понятия — ранний и поздний токсикозы (Кобалава Ж. Д., Гудков К. М., 2004). В настоящее время используется термин гестоз, или… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Патофизиология артериальной гипертензии, вызванной беременностью .И
    • 1. 2. Биомеханические свойства артерий
    • 1. 3. Эндотелий и его функции
    • 1. 4. Определение сосудодвигательной функции эндотелия
      • 1. 4. 1. Проба с реактивной гиперемией
    • 1. 5. Диагностика артериальной гипертензии, вызванной беременностью.30 1.5.1. Методы диагностики эндотелиальной дисфункции у беременных с
  • АГВБ
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных беременных
    • 2. 2. Клиническая характеристика беременных по группам
    • 2. 3. Артериальное давление
    • 2. 4. Фотоплетизмография и компьютерный анализ объемной пульсовой волны
    • 2. 5. Ультразвуковая допплерография маточных артерий
    • 2. 6. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Результаты исследований в контрольной группе
    • 3. 2. Результаты исследований в группе беременных с неосложненным течением беременности в срок более 20 недель. гестации более 20 недель
    • 3. 4. Результаты проспективных исследований в группе беременных со сроком гестации менее 20 недель, у которых беременность будет протекать без АГВБ
    • 3. 5. Результаты проспективного исследования в группе беременных со сроком гестации менее 20 недель с беременностью, осложненной
  • АГВБ
    • 3. 6. Диагностическая ценность исследования

Оптимизация ранней диагностики артериальной гипертензии, вызванной беременностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время артериальная гипертензия является наиболее частым осложнением беременности. В развитых странах ее диагностируют у 5−15% беременных. В России повышенное АД выявляется у 20,2% беременных (Вихляева Е. М., Супряга О. М.- 1998, Кулаков В. И., Мурашко JL Е., 1998). Артериальная гипертензия является причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. По различным данным материнская смертность составляет 20−33%, уровень перинатальной смертности 13−30% (Dudley L., 1992; Доклад исследовательской группы ВОЗ, 1989; World Health OrganizationInternational Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension, 1999; Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy, 2000). Но до сих пор определение и классификация гипертонических нарушений беременности становятся поводом для разночтений.

Наиболее важное значение в классификации придается дифференцированию между гипертензией, предшествующей беременности (хронической гипертензией), и гипертонией, возникшей после 20 недели беременности (артериальной гипертензией, вызванной беременностью), -потенциально более опасного состояния.

По рекомендации ВОЗ, в МКБ 10 пересмотра выделяют семь типов гипертензивных расстройств у беременных: существовавшая ранее гипертензия (010), существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией (011), вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии (012), артериальная гипертензия, вызванная беременностью, без протеинурии (013), артериальная гипертензия, вызванная беременностью, с протеинурией (014), эклампсия (015), гипертензия у матери неуточненная (016). Причиной развития артериальной гипертензии, вызванной беременностью, (АГВБ) оказывается сама беременность тогда, как хроническая гипертензия ассоциируется с существовавшим ранее повышенным АД.

В отечественной литературе артериальную гипертензию, вызванную беременностью, (АГВБ) традиционно обозначали термином поздний токсикоз. Использование этого термина не целесообразно, так как смешиваются два абсолютно разных по клиническому значению и механизму развития понятия — ранний и поздний токсикозы (Кобалава Ж. Д., Гудков К. М., 2004). В настоящее время используется термин гестоз, или ОПГ-гестоз. По этой классификации выделяется: прегестоз, водянка беременных 1,2,3 степени, ОПГ-гестоз (отеки, протеинурия, артериальная гипертензия — триада Цангенмейстера) легкой, средней и тяжелой степени, преэклампсия, эклампсия. Но здесь акцент делается на наличие протеинурии и отеков, в то время как развитие АГВБ возможно в отсутствие протеинурии, а отеки настолько часто встречаются при беременности (в том числе и нормальной), что они исключены из современного определения АГВБ (Кобалава Ж. Д., Гудков К. М., 2004).

В зарубежной литературе наиболее часто пользуются классификацией Американской коллегии акушеров и гинекологов (American College of Obstetricians and Gynecologists, 1990): хроническая гипертензия, гестационная гипертензия (соответствует АГВБ без протеинурии), преэклампсия (АГВБ с протеинурией), хроническая гипертония с преэклампсией, эклампсия. Эта классификация рекомендована в последнем отчете Рабочей Группы по Высокому Артериальному Давлению у Беременных (Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy, 2000).

Несмотря на продолжающиеся научные изыскания патогенез АГВБ до сих пор до конца не известен — существует более 50 теорий. В основном принято считать, что исходные патологические изменения происходят в области плаценты и плацентарной площадки. АГВБ принято ассоциировать с отсутствием или неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии, что ведет к нарушению кардиоваскулярной адаптации, характерной для беременности, (сниженное системное сосудистое сопротивление и повышенный объем плазмы). Развивающаяся ишемия плаценты ведет к локальному повреждению эндотелия и выработке токсичных медиаторов, возникает генерализованное повреждение эндотелия и нарушение его функции (Серов В. Н., 2003; Lyall F., Greer J. A., 1994; Roberts J. M., Redman C. W. G., 1993). Мельников В. А., Козляткина А. Ю., Титова И. И., Стулова С. В. (2002), Козляткина А. Ю., (2004) показали, что нарушение инвазии цитотрофобласта является причиной развития АГВБ только в 40−45%. В остальных случаях причиной могут быть различные эндогенные и экзогенные факторы (экстрагенитальная патология, неблагоприятное воздействие факторов окружающей среды, нарушение адаптации сердечнососудистой системы беременной к естественной гравитации). Но все эти факторы приводят к повреждению эндотелия. Следовательно, основные патологические нарушения, происходящие при АГВБ, сводятся к сосудистым эндотелиальным нарушениям и дисфункции (Lyall F, Greer JA, 1994; Савельева Г. М., Шалина Р. И., 1998; Линева О. И., 1998).

Основным симптомом развития АГВБ является артериальная гипертензия. Критерием АГ у беременных является тот же уровень АД, что у всех остальных лиц, -повышение АД более 140 и 90 мм рт. ст. Повышение систолического АД на 30 мм или диастолического АД на 15 мм рт. ст. по сравнению с АД до беременности, если абсолютные значения давления остаются ниже 140 и 90 мм рт. ст., в настоящее время не включено в критерии (Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy, 2000), так как результаты исследований показывают, что эта группа не имеет частоты повышения неблагоприятных исходов беременности.

Но АД — это изменчивый параметр, оно не отличается стабильностью, поэтому существует проблема чувствительности и специфичности стандартного метода измерения АД для постановки диагноза, определения степени риска развития АГВБ и прогноза для матери и плода. Кроме того, известны случаи развития эклампсии при нормальных цифрах АД (Fridman S.A., Taylor R. N., Roberts J. M., 1991), а в группах наблюдавшихся больных с экламптическими судорогами у 40% не было отеков, а у 20% - протеинурии (Roberts J. М., 1989).

Клинический спектр проявлений АГВБ очень широк (Weiner С. Р., 1987). Прогрессирование патологии может быть медленным и не выходить за рамки мягких форм, а может быть молниеносным: в течение нескольких дней или часов произойдет развитие эклампсии. Доклиническая фаза продолжается много недель, а длительность клинически определяемого, но бессимптомного периода может меняться, прежде чем возникнет кризис (Roberts J. М., Redman С. W., 1993). Задача раннего распознавания представляется актуальной, но не менее актуален прогноз тяжести заболевания. Поэтому гипердиагностика оправдана в клинической практике.

В настоящее время не существует теста или доказательства, которые могли бы установить или исключить диагноз АГВБ. За последнее время в литературных источниках можно найти ссылки на сотню различных клинических, биофизических и биохимических обследований, позволяющих прогнозировать развитие АГВБ (Dekker G. A., Sibai В. М., 1991; Шехтман. М. М., Елохина Т. Б., 1996; Мурашко JI. Е. и соавт., 1998; Стрижаков А. Н., Мусаев 3. М., 1998, Сидорова И. С., 2003). Важность решения проблемы ранней диагностики вызывает интерес исследователей.

Таким образом, по современным представлениям основным патогенетическим звеном в развитии АГВБ является эндотелиальная дисфункция. Так как гипертонические нарушения, вызванные беременностью, являются ведущей причиной материнской смертности, представляется необходимым разработка методов раннего диагностирования эндотелиальной дисфункции и прогнозирования развития АГВБ. Поэтому в настоящее время активно разрабатываются методы раннего выявления сосудистых нарушений.

Цель исследования: оптимизация ранней диагностики артериальной гипертензии, вызванной беременностью, на основе выявления.

Задачи исследования:

1. Методом компьютерной фотоплетизмографии исследовать реактивность артерий, отражающую функцию эндотелия, в ходе пробы с реактивной гиперемией в группе здоровых небеременных женщин фертильного возраста.

2. Изучить изменения реактивности артерий при беременности. Исследовать параметры фотоплетизмограммы и их изменения у женщин с физиологическим течением беременности в ходе проб с поворотом и реактивной гиперемией.

3. Оценить параметры фотоплетизмограммы и реактивность артерий у беременных с артериальной гипертензией, вызванной беременностью.

4. Исследовать зависимость параметров УЗДГ маточных артерий и параметров фотоплетизмографии.

5. Изучить изменения реактивности артерий у женщин на ранних сроках беременности и возможность прогнозирования развития артериальной гипертензии, вызванной беременностью по данным компьютерной фотоплетизмографии.

Научная новизна.

Впервые предложен метод неинвазивного исследования функции эндотелия на основе метода пальцевой компьютеризированной фотоплетизмографии (ФПГ) для ранней диагностики артериальной гипертензии, вызванной беременностью.

Разработаны показатели оценки фотоплетизмограммы для определения системной функции эндотелия, исследованы изменения реактивности артерий при беременности с помощью метода компьютеризированной фотоплетизмографии.

Впервые выявлены изменения параметров фотоплетизмограммы в ходе пробы с поворотом и пробы с реактивной гиперемией у беременных с неосложненным течением гестации и страдающих артериальной гипертензией, вызванной беременностью.

Доказана высокая прогностическая и диагностическая ценность исследования эндотелиальной функции методом компьютерной фотоплетизмографии при обследовании беременных. Практическая значимость.

Предлагается простой неинвазивный метод оценки системной функции эндотелия, основанный на регистрации параметров компьютерной фотоплетизмографии в ходе пробы с поворотом и ишемической пробы.

Предлагаемый метод кФПГ обладает большей чувствительностью для клинической оценки, чем простое измерение АД.

Данный метод не требует специальных навыков, безопасен для обследуемых и может быть широко применен в поликлинической практике для ранней диагностики эндотелиальной дисфункции.

Положения, выносимые на защиту.

1. При неосложненном течении беременности происходит снижение тонуса периферических артерий по данным компьютерной фотоплетизмографии. Время отражения Т, которое отражает жесткость крупных артерий и тонус средних периферических артерий, не изменено у больных с артериальной гипертензией, вызванной беременностью, что свидетельствует об отсутствии ремоделирования артерий среднего и крупного калибра.

2. Проба с ишемией позволяет разделить беременных с неосложненным течением беременности и пациенток с развитием в последующем артериальной гипертензии, вызванной беременностью по изменению индекса отражения фотоплетизмограммы. Критерием диагностики является степень уменьшения индекса отражения на третьей минуте постишемической фазы в пробе с ишемией верхней конечности.

3. Проба с поворотом не имеет самостоятельного значения и достоверно не отражает наличие или отсутствие артериальной гипертензии, вызванной беременностью. При исследовании методом компьютерной фотоплетизмографии она может иметь диагностическое значение. Критерием диагностики является степень увеличения индекса отражения через 5 минут после поворота на спину.

4. Результат ишемической пробы по критерию АИО отражает степень нарушений маточного кровотока.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, главы с результатами собственных данных, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 35 таблицами и 14 рисунками. В работе использовано 193 источника литературы, из них 54 отечественных и 139 иностранных авторов.

5. Результаты исследования реактивности артерий методом компьютерной фотоплетизмографии сопряжены с результатами исследования маточно-плацентарного кровотока методом УЗДГ.

6. С помощью фотоплетизмографии и компьютерного анализа объемной пульсовой волны дисфункция эндотелия выявляется с 14-недельного срока беременности. Такая ранняя диагностика артериальной гипертензии, вызванной беременностью, позволяет своевременно начать лечение и профилактику осложнений.

Практические рекомендации.

1. Для диагностики артериальной гипертензии, вызванной беременностью, на ранних сроках беременности необходимо проводить исследование функции эндотелия. Предложен простой неинвазивный безопасный и экономичный метод определения функции эндотелия, который может быть использован для скринингового обследования беременных. Этот метод компьютерной фотоплетизмографии позволяет выявлять дисфункцию эндотелия у беременных для ранней диагностики артериальной гипертензии, вызванной беременностью с 14 недель гестации. Применять пробу с реактивной гиперемией с расчетом изменения индекса отражения фотоплетизмограммы для диагностики дисфункции эндотелия.

2. Разработан алгоритм диагностики артериальной гипертензии, вызванной беременностью, (включая и/или протеинурию, вызванную беременностью) с 14-недельного срока беременности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М. И., Озерская И. А., Никифорова Е. А., Москвина Т. Г. и др. Характер развития и нормативные параметры плацентарного кровообращения // Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2004. -№ 3. -С. 35−42.
  2. О. Н. Нарушение механизмов адаптации при гестозе и методы их коррекции // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. -1997. -№ 4. -С. 48−49.
  3. И. А. Роль основных вазоактивных факторов сосудистого эндотелия в развитии гестоза // Российский вестник акушера-гинеколога.2003.-Том 3. № 4. -С. 7−10.
  4. И. А., Пестрикова Т. Ю., Давидович И. М., Сычева Э. В. Микроциркуляция при беременности: возможность доклинического прогнозирования развития гестоза // Российский вестник акушера-гинеколога. -2003. -Том 3. № 6. -С. 4−7.
  5. В. В., Вахляев В. Д. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии // Российский Медицинский Журнал. -1998. -Т. 3. -С. 34−38.
  6. Е. М., Супряга О. М. Гестационная артериальная гипертония: клинико-эпидемиологическое исследование // Тер. Архив. -1998. -№ 70(10). -С. 29−32.
  7. С. П. Компьютерный анализ объемной пульсовой волны в оценке ремоделирования артерий и функции эндотелия у больных с гипертонической болезнью: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Самара, 2004. -22с.
  8. Гипертензивные нарушения при беременности. Доклад исследовательской группы ВОЗ. -Женева: ВОЗ, 1989. -121с.
  9. О. В. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов // Успехи физиологических наук. -2000. -Т. 31. № 4. -С. 48−62.
  10. И.М., Блощинская И. А., Петричко Т. А. Артериальная гипертония и беременность: механизмы формирования, эффективность амлодипина (Нормодипина) // Терапевт. Архив. -2003. -№ 10. -С. 50−54.
  11. Допплерография в акушерстве. Под редакцией Медведева М. В., Курьяка А., Юдиной Е. В. -1-е изд.-Москва: РАВУЗДПГ, Реальное время, 1999.-160с.: ил.
  12. И. В. Суточный профиль артериального давления и его прогностическое значение у беременных: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Саратов, 2002.
  13. О. М., Шехтман М. М. Беременность. Диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек. -Ростов-на-дону: Изд-во «Феникс», 1997, -640с.
  14. М. С., Петрищев Н. Н. Эндотелиальная дисфункция и ее маркеры при гестозе // Журнал акушерских и женских болезней. -1997. -№ 3.-С. 18−22.
  15. А. А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. -1998. -№ 9. -С. 68−78.
  16. А. Н., Крюковский С. Б., Гордиловская А. П. и др. Современные аспекты диагностики, терапии, профилактики и реабилитации гестоза: Методическое пособие. Смоленск, 2000. -35с.
  17. .Д., Гудков К. М. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы. Москва, 2004. -244с.
  18. .Д., Серебрянникова К. Г. Артериальная гипертензия и ассоциированные расстройства при беременности // Сердце. -2002. -Том 1. № 5(5). -С. 244−250.
  19. А. Ю. Клинико-морфологические особенности гестоза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Самара, 2004. -24с.
  20. О. В. Клинико-функциональные характеристики беременных с поздним гестозом средней и тяжелой степени: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Омск, 2002. -23с.
  21. В. И., Мурашко Л. Е. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза // Акушерство и гинекология. -1998. -№ 5. -С. 3−6.
  22. В. Н., Линде В. А. Гестоз. СПб. -2000.
  23. П. А., Калакутский Л. И., Власова С. П., Горлов А. П. Фотоплетизмография в оценке эластических свойств и реактивности периферических артерий // Региональное кровообращение и микроциркуляция. -2004. -№ 1. -С. 31−36.
  24. О. И., Гильмиярова Ф. Н., Спиридонова Н. В. Патогенетические основы профилактики гестозов в условиях экологического неблагополучия // Акушерство и гинекология. -1998. -№ 5. -С. 60−63.
  25. В. Ф. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. // М. -1996.
  26. О. В., Николаев Н. Н., Волкова Е. В. Артериальная гипертензия у беременных // Акушерство и гинекология. -2001. -№ 3. -С. 3−6.
  27. О. В., Николаев Н. Н., Волкова Е. В. Особенности центральной гемодинамики у беременных с артериальной гипертензией // Акушерство и гинекология. -2003. -№ 4. -С. 18−22.
  28. Г. И., Ковалев И. А. и соавт. Сравнительная характеристика результатов функциональных проб, использующихся в неинвазивной оценке функции эндотелия // Сибирский медицинский журнал. -2001. -№ 1. -С. 27−29.
  29. А. М., Балашов С. А. Скорость кровотока постоянно действующий фактор дилатации крупных артерий // Бюл. экспер. биол. — 1985.-№ 99 (1). -С. 110−113.
  30. В. А. Клинико-патогенетическое обоснование профилактики и лечения гестоза на ранних сроках беременности: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Самара, 2000.
  31. В. А., Козляткина А. Ю., Титова И. И., Стулова С. В. Гестоз и инвазия трофобласта: Материалы тезисов семинара «Ранние сроки беременности, проблемы, пути решения». -Москва. -2002. -С. 23−25.
  32. М. Б., Серов В. Н., Лопухин В. О. Преэклампсия: гемодинамический адаптационный синдром // АГ-инфо. -2002. -№ 3. -С. 912.
  33. Н. Н., Беркович О. А., Власов Т. Д., Волкова Е. В. и др. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови // Клиническая лабораторная диагностика. -2001.-№ 1.-С. 50−52.
  34. Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Шалина Р. И., Мурашко Л. Е., Дюгеев А. Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза // Российский вестник акушера-гинеколога. -2001. -Том 3(5). -С. 66−72.
  35. Г. М., Шалина Р. И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов // Акушерство и гинекология. -1998. -№ 5. -С. 6−9.
  36. Г. М., Шалина Р. И., Дживелегова Г. Д. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики ОПГ-гестозов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. -1995. -№ 4. -С. 83−89.
  37. Г. М., Шалина Р. И., Кашежева А. 3. Значение ранней диагностики и терапии гестозов // Акушерство и гинекология. -1989. -№ 1. -С. 73-76.
  38. Н. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л: Медицина, 1974.
  39. И. А., Глухова Т. Н., Чеснокова Н. П., Довгалевский П. Я. Механизмы развития артериальной гипертензии при гестозе различной степени тяжести // Российский вестник акушера-гинеколога. -2003. -Том 3 № 6. -С. 8−10.
  40. В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. М., МИА, 1997. -424 с.
  41. В. Н. Гестоз: современная лечебная тактика // Изд-во: «Открытые системы». Ж. Лечащий Врач. -2003. -№ 9. -С. 7−10.
  42. И. С. Гестоз. -М., 2003. -340с.
  43. Г. Н., Иванова О. В., Балахонова Т. В. и соавт. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения // Кардиология. -1997. -№ 7. -С. 41−46.
  44. А. Н., Бунин А. Т., Медведев М. В., Григорян Г. А. Информативность допплерометрии в прогнозировании возникновения гестозов и задержки развития плода // Акушерство и гинекология. -1990. -№ 7. -С. 12−15.
  45. А. Н., Мусаев 3. М. Системные нарушения гемодинамики при гестозах: патогенез, диагностика и акушерская тактика // Акуш. и гинек. -1998. -№ 5. -С. 13−18.
  46. О. M. Гипертензивные состояния у беременных: клинико-эпидемиологическое исследование: Автореферат дис.. докт. мед. наук. -М., 1997.
  47. О. М. Роль эндотелиальной дисфункции в генезе гипертензивных состояний у беременных // Акушерство и гинекология. — 1995. -№б. -С. 59.
  48. Ю. В. Клинико-иммунологические аспекты ранней диагностики повреждения эндотелия у беременных с гестозом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Самара, 2001.
  49. О. В., Требухов А. В., Киселев В. Д. Взаимодействие давления и потока в регуляции диаметра крупных артериальных сосудов: Монография. -Барнаул: Изд-во Алтайского университета, 2003. -137 с.
  50. Р. И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. -№ 1. -С. 3643.
  51. M. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М., 1999.
  52. M. М., Елохина Т. Б. Прогнозирование позднего токсикоза у беременных по клиноортостатической пробе // Акуш. и гинек. -1996. -№ 1. -С. 15−18.
  53. Albertini M., Vanelli G., Clement M. G. PG12 and nitric oxide involvement in the regulation of systemic and pulmonary basal vascular tone in the pig // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. -1996. -Vol. 54, -№ 4. -P. 273−278.
  54. Ales K. L., Noton M. E., Druzin M. L. Early prediction of antepartum hypertension // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1989. -Vol. 73. P. 928−933.
  55. Appleron M. P., Kuetie T. I., Raebel M. Magnesium sulphate versus phenitoin for seizure prophylaxis in pregnancy-induced hypertension // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1991. -Vol. 165. -P. 907−913.
  56. Arduini D., Rizzo G., Romanini C., Mancuso S. Utero-placental blood flow velocity waveforms as predictors of pregnancy-induced hypertension // Europ. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -1987. -Vol. 26. -P. 335−341.
  57. Arias F., Mancilla-Jimenez R. Hepatic fibrinogen deposits in pre-eclampsia. Immunofluorescent evidence // New England Journal of Medicine. -1976. Vol. 295. -P. 578−582.
  58. Arner M., Uski T., Hogestatt E. D. Endothelium dependence of prostanoid-induced relaxation in human hand veins // Acta Physiol. Scand. -1994. -Vol. 150, № 3. -P. 267−272.
  59. Ballegcer V. C., Spitz B., De Baene L. A., Van Assche A. F., et al. Platelet activation and vascular damage in gestational hypertension // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1992. -V. 166. -P. 629−633.
  60. Banerjee S., Smallwood A., Nargund G., Campbell S. Placental morphogenesis in pregnancies with Down’s syndrome might provide a clue to pre-eclampsia // Placenta. -2002. -Feb.-Mar. -V. 23(2−3). -P. 172−4.
  61. Bank A. J. Smooth muscle relaxation. Effects on arterial compliance, distensibility, elastic modulus, and pulse wave velocity // Hypertension. -1998. -Vol. 32. -P. 356−359.
  62. Barden A.E., Beilin L.J., Walters B.N., Michael C. Does a predisposition to the metabolic syndrome sensitive women to develop preeclampsia? // Hypertense. -1999.-V. 17(9).-P. 1307−1315.
  63. Barton J. R., Sibai B. M. Cerebral pathology in eclampsia. Hypertension and pregnancy // Clinics and Perinatology. -1991. -V. 18. -P. 891−910.
  64. Basso O., Christensen K., Olsen J. Higher risk of pre-eclampsia after change of partner. An effect of longer interpregnancy intervals? // Epidemiology. -2001. -Nov. -V. 12(6). -P. 624−629.
  65. Basso O., Olsen J. Sex ratio and twinning in women with hyperemesis or preeclampsia // Epidemiology. -2001. -Nov. -V. 12(6). -P. 747−749.
  66. Batton J. R., Hiett A. K., Conover W. B. The use of nifedipin during the postpartum period in patients with severe pre-eclampsia // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1990. -V. 162. -P. 788−792.
  67. Beaty O. Z., Donald D. E. Contribution of prostaglandins to muscle blood flow in anesthetized dogs at rest, during exercise, and following inflow occlusion // Circulation Research. -1979. -Vol. 44. -P. 67−75.
  68. Bonner G. Role of kinins and prostacyclin in blood pressure regulation // Arch Mai Coeur Vaiss. -1989. -Vol. 82, № 4. -P. 15−19.
  69. Boulanger C., Vanhoutte P. M. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity // Arch Mai Coeur Vaiss. -1991. -Jan. -Vol. 84. -Spec No 1.-P. 35−44.
  70. Brown M. Pre-eclampsia: a lifelong disorder // M.J.A. 2003. -V. 179 (4). -P. 182−184.
  71. Campbell D. M., MacGillivray I. Preeclampsia in second pregnancy // Br. J. Obstet. Gynecol. -1985. -V. 92. -P. 131−140.
  72. Campbell S., Kurdi W., Harrington K. Doppler ultrasound of the uteroplacental circulation in the early prediction of pre-eclampsia and intrauterine growth retardation // Ultrasound Obstet. Gynecol.-1995. -Vol. 6. -Suppl. 2. -P. 29.
  73. Carbillon L., Challier J.C., Alouini S., Uzan M., Uzan S. Uteroplacental circulation development: Doppler assessment and clinical importance // Placenta. -2001. -Nov. -V. 22(10). P. 795−799.
  74. Carlsson I., Sollevi A. The role of myogenic relaxation, adenosine and prostaglandins in human forearm reactive hyperaemia // The Journal of Physiology. -1987. -Vol. 389. -P. 147−161.
  75. Carlsson I., Wennmalm A. Effect of different prostaglandin synthesis inhibitors on post-occlusive blood flow in human forearm // Prostaglandins. -1983. -Vol. 26, № 2. -P. 241−252.
  76. Carr D.B., McDonald G.B., Brateng D., Desai M., Thach C.T., Easterling T.R. The relationship between hemodynamics and inflammatory activation inwomen at risk for preeclampsia // Obstet. Gynecol. -2001. -Dec. -V. 98(6). -P. 1109−1116.
  77. Celermajer D. S. Sorensen et all. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. -1992. -Vol. 340, № 8828. -P. 1111−1115.
  78. Cifkova R. Hypertension in pregnancy: recommendations for diagnosis and treatment // European Society of Hypertension Scientific Newsletter: Update on Hypertension Management. -2000. -V. 1, № 2.
  79. Clark S. L., Greenspoon J. S., Adahl D., Phelan J. P. Severe pre-eclampsia with persistent oliguria // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1986.-V. 154.-P. 490−494.
  80. Clausen T., Slott M., Solvoll K., Drevon C.A. et al. High intake of energy, sucrose, and polyunsaturated fatty acids is associated with increased risk of preeclampsia. //Am. J. Obstet. Gynecol. -2001. -Aug. -V. 185(2). -P. 451−458.
  81. Clement M. G., Triulzi M. O. et all. Analysis of hemodinamic and respiratory affects of PG12 in the pig // Prostaglandins Med. -1980. -Vol. 5, № 5. -P. 323 335.
  82. Collier J., Moncada S. Effects of endothelium-derived nitric oxide on peripheral arteriolar tone in man. Lancet. -1989. -Vol. 2. -P. 997−1000.
  83. Cooper D. W., Brnnecke S. P., Wilton A. N. Genetics of pre-eclampsia // Journal of Hypertension in Pregnancy. -1993. -V. 12. -P. 1−23.
  84. Corretti M. C., Anderson T. J. et all. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilatation of the brachial artery // J. of the American College of Cardiology. -2002. -Vol. 39, № 2. -P. 257−265.
  85. Cotter A.M., Molloy A.M., Scott J.M., Daly S.F. Elevated plasma homocysteine in early pregnancy: risk factor for the development of severe preeclampsia. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. -Oct. -V. 185(4). -P. 781−5.
  86. Cotton D. B., Gonik B., Dolman K. F. Cardiovascular alterations in severe pregnancy induced hypertension. Acute effects of intravenous magnesiumsulphate // American journal of Obstetrics and Gynecology. -1984. -V. 148. -P. 162−165.
  87. Cotton D. B., Lee W., Huhta J. C., Dolman K. F. Hemodynamic profile in severe pregnancy induced hypertension // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1988. -V. 158. -P. 523−529.
  88. Cunningham F. G., Fernandez C. O., Hernandez C. Blindness associated with pre-eclampsia. // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1995. -Vol. 172. -P. 1291−1298.
  89. Cunningham F. G., Pritchard J. A. How should hypertension during pregnancy be managed? Experience at Parkland Memorial Hospital // Med. Clin. North Am. -1984. -V. 68. -P. 505−526.
  90. Dudley L. Maternal mortality associated with hypertensive disorders of pregnancy in Africe, Asia, Latin America and Caribean // Brit. J. Obstet. Gynecol. -1992. -Vol. 99. P. 547−553.
  91. Dekker G. A., Kraayenbrink A. A. Oxygen free radicals in pre-eclampsia // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1991.-164, Suppl. 273.
  92. Dekker G. A., Sibai B. M. Early detection of pre-eclampsia // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1991. -V. 165. -P. 160−172.
  93. Duff S. J. et all. Continuous release of vasodilator prostanoids contributes to regulation of resting forearm blood flow in humans // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -1998. -Vol. 274. -P. 1174−1183.
  94. Easterling T. R., Watts D. H., Schmucker B. C., Benedetti T. J. Measurement of cardiac output during pregnancy- validation of Doppler technique andclinical observation in pre-eclampsia // Obstetrics and Gynaecology. -1987. -Vol. 69. -P. 845−850.
  95. Engelke K. A., Halliwill J. R. Proctor N. D., Dietz N. M., Joyner M. J. Contribution of nitric oxide and prostaglandins to reactive hyperemia in the human forearm // J. Appl. Physiol. -1996. -Vol. 81. -P. 1807−1814.
  96. Faraci F. M., Heistad D. D. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels // Physiol. Rev. -1998. -Jan. -Vol. 78(1). -P. 53−97.
  97. Fitzpatrick C. s Connoly R., Stronge J. M. Epidemic preeclampsia? // Lancet. -1987.-V. 8560.-P. 694.
  98. Fridman S. A., Taylor R. N., Roberts J. M. Patophysiology of pre-eclampsia: hypertension and pregnancy. // Clin. Perinat. -1991. -Vol. 18. -P. 661−682.
  99. Gajraj N. M., Hutter C. Serotonin in pre-eclampsia // Brit. J. Anaest. -1996. -Vol. 76. -P. 748−749.
  100. Green D., Cheetham C. et all. Effect of lower limb exercise on forearm vascular function: contribution of nitric oxide // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -2002. -Vol.283. -P. 899−907.
  101. Greer I. A. Ambulatory blood pressure in pregnancy: measurements and machines // Brit. J. Obstet. Gynecol. -1993. -Vol. 100. -P. 887−889.
  102. Greer I. A., Dawes J., Johnstone T. A., Calder A. A. Neutrophil activation is confined to the maternal circulation in pregnancy induced hypertension // Obstetrics and Gynecology. -1991. -V. 78. -P. 28−32.
  103. Groenedlijk R., Trimbos J. B. M. J., Wallenburg H. C. S. Hemodynamic measurements in pre-eclampsia. Preliminary observations // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1984. -V. 150. -P. 232−236.
  104. Haig D. Genetic conflicts in human pregnancy // Q. Rev. Biol. -1993. -V. 68. -P. 495−532.
  105. Haller H. Endothelial function. General considerations. // Drugs. -1997. -Vol. 53. -Suppl. 1.-P. 1−10.
  106. Janes S. L., Goodall A. H. Flow cytometric detection of circulating activated platelets and platelet hyper-responsiveness in pre-eclampsia and pregnancy // Clin. Science.- 1994. -V. 86. -P. 731−737.
  107. Joannides R., Haefeli W. E. et all. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo // Circulation. -1995.-Vol. 91.-P. 1314−1319.
  108. Joyner M. J., Dietz N. M. Nitric oxide and vasodilation in human limbs. // J. Appl. Physiol. -1997. -Vol. 83. -P. 1785−1796.
  109. Kelton J. G., Hunter D. J. S., Neame P. B. A platelet function defect in preeclampsia. // Obstetrics and Gynecology. -1985. -V. 65. -P. 107−109.
  110. KilbomA., Wennmalm A. Endogenous prostaglandins as local regulators of blood flow in man: effect of indomethacin on reactive and functional hyperaemia//The Journal of Physiology. -1976. -Vol. 257. -P. 109−121.
  111. Kinlay S., Creager M.A., Fukumoto M. Endothelium derived nitric oxide regulates arterial elasticity in human arteries in vivo // Hypertension. -2001. -V.38.-P. 1049−1054.
  112. Koller A., Durnyei G. Flow-induced responses in sceletal muscle venules: modulation by nitric oxide and prostaglandins // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -1998. -Vol. 275. -P. 831−836.
  113. Koller A., Sun D. Role of shear stress and endothelial prostaglandins in flow-and viscosity-induced dilation of arterioles in vitro // Circulation Research. -1993. -Vol. 72. -P. 1276−1284.
  114. Kullberg G., Lindeberg S., Hanson U. Eclampsia in Sweden. Hypertens. // Pregnancy. 2002. -V. 21. -P. 13−21.
  115. Kuwajima T., Suzuki S., Yoneyama Y., Sawa R., Asakura H., Araki T. Relation between plasma endothelin 1 levels and T helper 2 cell immunity in women with preeclampsia // Gynecol. Obstet. Invest. -2001. -V. 52(4). -P. 260−263.
  116. Lachmeijer A.M., Arngrimsson R., Bastiaans E.J., Frigge M.L. et al. A genome-wide scan for preeclampsia in the Netherlands // Eur. J. Hum. Genet. -2001. -Oct. -V. 9(10). -P. 58−64.
  117. Lee X., Keith J.C. Jr., Stumm N., Moutsatsos I. Et al. Downregulation of placental syncytin expression and abnormal protein localization in preeclampsia // Placenta. -2001. -Nov. -V. 22(10). -P. 808−812.
  118. Li D.K., Wi S. Changing paternity and the risk of pre-eclampsia/eclampsia in the subsequent pregnancy// Am. J. Epidemiol. -2000. -V. 151. -P. 57−62.
  119. Lie R. T., Rasmussen S., Brunborg H., Gjessing H., Lie-Nielsen E., Irgens L. M. Fetal and maternal contributions to risk of pre-eclampsia: population based study//British Medical Journal.-1998.-V. 316(7141).-P. 1343−1347.
  120. Loudon I. Some historical aspects of toxaemia of pregnancy. A review. // British Journal of Obstetrics and Gynecology. -1991. -V. 98. -P. 853−858.
  121. Luscher T. F. Endothelial control of vascular tone and growth // Clin. Exp. Hypertens A. -1990. -Vol. 12(5). -P. 897−902.
  122. Luscher T. F. Endothelium-derived vasoactive factors and regulationof vascular tone in human blood vessels // Lung. -1990. -Vol. 168. -Suppl. 1. -P. 27−34.
  123. Lyall F., Greer J. A. Pre-eclampsia: a multifaceted vascular disorder of pregnancy.//Journal of Hypertension.-1994.-V. 12.-P. 1339−1345.
  124. Lydakis C., Beevers D.G., Lip G.Y. The prevalence of pre-eclampsia and obstetric outcome in pregnancies of normotensive women attending a hospital specialist clinic // J. Clin. Pract. 2001. -Jul.-aug. -V. 55(6). -P. 361−367.
  125. Mabie W. C., Ratts T. E., Sibai B. M. The central hemodynamics of severe pre-eclampsia. // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1989. -V. 161.-P. 1443−1448.
  126. Marin R. et al. Long-term prognosis of hypertension in pregnancy. Hypertens. // Pregnancy. 2000. -V. 19. -P. 199−209.
  127. Masaki D. I., Greenspoon J. S., Ouzouman J. G. Measurement of cardiac output in pregnancy by thoracic electrical biimpedance and thermodilution. // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1989. -Vol. -161. -P. 680 684.
  128. Maynard S.E., Min J-Y., Merchan J., et al. Excess placental soluble Fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. // J. Clin. Invest. 2003. -V. 111. -P. 649−658.
  129. Millasseau S. C., Kelly R. P. et all. Noninvasive assessment of the digital volume pulse. Comparison with the peripheral pressure pulse. // Hypertension. -2000. -Vol. 36. -P. 952.
  130. Millasseau S. C., Kelly R. P. et all. Determination of age-related increases in large artery stiffness by digital pulse contour analysis. // Clinical Science. -2002. -Vol. 103. -P. 371−377.
  131. Moneada S., Palmer R. M. The discovery of nitric oxid as the endogenous nitrovasodilator. //Hypertension. -1988. -Vol. 12. -P. 365−372.
  132. Mullen M. J., Kharbanda R. K. et all. Heterogenous nature of flow-mediated dilatation in human conduit arteries in vivo // Circulation Research. -2001. -Vol. 88. -P. 145.
  133. Murakoshi Т., Sekizuka N., Takakuwa K. et al. Uterine and spiral artery flow velocity waveforms in pregnancy-induced hypertension and/or intrauterine growth retardation // Ultrasound Obstet. Gynecol.-1996. -Vol. 7. -Suppl. 2. -P. 122−128.
  134. Mushambi M. C., Halligan A. W., Williamson K. Recent achievements in patogenesis of preeclampsia. // British Journal of Anaesthesia. -1996. -V. 76. — P.133−148.
  135. Paarlberg K.M., de Jong C.L., van Geijn H.P., van Kamp G.J., et al. Vasoactive mediators in pregnancy in dust hypertensive disorders: a longitudinal study. // Am. J. Obstet. Gynecol. -1998. Vol. 179, № 6, Ptl. -P. 1559−1564.
  136. Patterson G. C., Whelan R. F. Reactive hyperemia in the human forearm // Clin. Science.- 1955. -Vol. 14. -P. 197−211.
  137. Pepine C. J., Celermajer D. S., Drexler H. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease. -University of Florida, 1998.
  138. Pijnenborg R. Establishment of uteroplacental circulation. I I Reprod. Nutr. Dev.-1988. -V. 28- -P. 1581−1586.
  139. Redman C. W. G., Denson R. W. E., Beilin L. J., Bolton F. G., Stirrat G. M. Factor VIII consuption in pre-eclampsia. // Lancet. -1997. -Vol. 11. -P. 12 491 252.
  140. Redman C. W. Eclampsia still kills. // Brit. Med. J. -1988. -Vol. 296. -P. 1209−1210.
  141. Redman C. W. G., Jeffries M. Revised definition of pre-eclampsia. // Lancet. -1988.-V. l.-P. 809−812.
  142. Redman C.W.G. Hypertension in pregnancy: a case discussion. // Kidney Int. -1987.-Vol. 32.-P. 151−160.
  143. Redman C.W.G., Roberts J. M. Management of preeclampsia // Lancet. -1993. -Vol. 341. -P. 1451−1454.
  144. Riskin-Mashiah S., Belfort M.A., Saade G.R., Herd J.A. Cerebrovascular reactivity in normal pregnancy and preeclampsia. // Obstet. Gynecol. -2001. -Nov. Vol. 98, № 5, Pt. l.-P. 827−32.
  145. Roberts J. M., Redman C. W. G. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension. // Lancet. -1993. -Vol. 341. -P. 1447−1450.
  146. Roberts J.M., Lain K.Y. Recent insights into the pathogenesis of preeclampsia. // Placenta. -2002. -May. -Vol. 23(5). -P. 359−372.
  147. Rogers G. M., Taylor R. N., Roberts J. M. Pre-eclampsia associated with a serum factor cytotoxic to human endothelial cells // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1988. -Vol. 159. -P. 908−914.
  148. Rongen G. A., Smits P., Thien T. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications //Neth. J. Med. -1994. -Jan. -Vol. 44 (1). -P. 26−35.
  149. Sawidou M.D., Hingorani A.D., Tsikas D., et al. Endothelial dysfunction and raised plasma concentrations of asymmetric dimethylarginine in pregnant women who subsequently develop pre-eclampsia // Lancet. -2003. -Vol. 361. — P. 1511−1517.
  150. Schwaighofer B. W., Hesselink J. R., Healv M. E. MR demonstration of reversible brain abnormalities in eclampsia // Journal of Computer Assisted Tomography. -1989. -Vol. 13. -P. 310−312.
  151. Shibai B. M., Villar M. A., Mabie B. C. Acute renal failure in hypertensive disorders in pregnancy. Pregnancy outcome and remote prognosis in thirty-one consecutive causes//Amer. J. Obstet. Gynecol. -1990. -Vol. 162. -P. 777−783.
  152. Sibai B. M., Anderson G. D., Spinnato J. A., Shaver D. C. Plasma volume findings in patients with mild pregnancy induced hypertension // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1983. -Vol. 147. -P. 16−19.
  153. Sibai B. M., Mabie W. C. Hemodynamics of pre-eclampsia. Pregnancy and hypertension. // Clinics in Perinatology. -1991. -Vol. 18. -P. 727−747.
  154. Sibai B. M., Mercer B., Sarinogglu C. Severe pre-eclampsia in the second trimester: recurrence risk and long-term prognosis // Am. J. Obstet. Gynecol. -1991.-Vol. 165.-P. 1408−1412.
  155. Sinoway L. I., Hendrickson C., Davidson W. R. Jr., Prophet S., Zelis R. Characteristics of flow-mediated brachial artery vasodilation in human subjects. // Circulation Research. -1989. -Vol. 64. -P. 32−42.
  156. Skjaerven R., Wilcox A.J., Lie R.T. The interval between pregnancies and the risk of preeclampsia //N. Engl. J. Med. -2002. -Jan. 3. -Vol. 346(1). -P. 33−38.
  157. Smiesko V., Kozik J., Dolezel S. Role of endothelium in the control of arterial diameter by blood flow. // Blood Vessels. 1985. — Vol. 22. — P. 247−251.
  158. Sowers M., School T., Grewal J., Chen X., Jannausch M. IGF-1, osteocalcin, and bone change in pregnant normotensive and pre-eclamptic women. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2001. -Dec. -Vol. 86(12). -P. 5898−903.
  159. Steel S. A., Pearce J. M., McParland P., Chamberlain G. V. P. Early doppler ultrasound screening in prediction of hypertensive disorders of pregnancy // Lancet. -1990. -Vol. 335. -P. 1548−1551.
  160. Takimoto E., Ishida J., Sugiyama F., Horiguchi H., Murakami K., Fukamizu A. Hypertension induced in pregnant mice by placental renin and maternal angiotensinogen // Science. -1996. -Vol. 274. -P. 995−998.
  161. Thornton J. C., Onwode J. L. Pre-eclampsia: disordance among identical twins // British Medical Journal. -1991. -Vol. 303. -P. 1241−1242.
  162. Trogstad L.I., Eskild A., Bruu A.L., Jeansson S., Jenum P.A. Is preeclampsia an infectious disease? // Acta Obstet. Gynecol. Scand. -2001. -Nov. -Vol. 80(11).-P. 1036−1038.
  163. Trupin L.S., Simon L. P., Eskenazi B. Change in paternity: a risk factor for pre-eclampsia in multiparas // Epidemiology. -1996. -Vol. 7. -P. 240−244.
  164. Uzan M., Uzan S., Breart G. et al. Can uterine artery velocimetry be a predictor for IUGR and be an indication for ASA treatment? // Fetal Diagn. Ther.-1992.-Vol. 7.-P. 1.
  165. Veille J. C., Hosenpud J. D., Morton J. M. Cardiac size and function in pregnancy induced hypertension. // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -1984. -Vol. 150. -P. 443.
  166. Verma S., Anderson T. J. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist. // Circulation. -2002. -Vol. 105. -P. 546.
  167. Vinatier D., Monnier J. C. Pre-eclampsia: physiology and immunological aspects. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -1995. -Vol. 61. -P. 85−97.
  168. Voigt H.J., Becker V. Doppler flow measurements and histomorphology of the placental bed in uteroplacental insufficiency. // J. Perinat. Med. 1992. -Vol. 20(2).-P. 139−47.
  169. Vollebregt K.C., Boer K., Mathura K.R. et al. Impaired vascular function in women with pre-eclampsia observed with orthogonal polarisation spectral imaging. //Brit. J. Obst. Gynecol. -2001. -Nov. -Vol. 108(11). -P. 1148−1153.
  170. Walker J. J., Mathers A., Bjornssons. The effect of acute and chronic antihypertensive therapy on maternal and fetoplacental Doppler velocimetry. // Europ. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -1992. Vol.43, № 3. — P. 193−199.
  171. Weiner C. P. The clinical spectrum of preeclampsia // Am. J. Kidney Dis. -1987.-Vol. 9.-P. 312−316.
  172. Wilson B.J., Watson M.S., Prescott G.J., et al. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and stroke in later life: results from cohort study. // B. M. J. -2003. -Vol. 326. -P. 845−851.
  173. Witt C.S., Whiteway J.M., Warren H.S. et al. Alleles of the KIR2DL4 receptor and their lack of association with pre-eclampsia // Eur. J. Immunol. — 2002. -Jan. -Vol. 32(1). -P. 18−29.
  174. Wolf M., Kettyle E., Sandler L. et al. Obesity and preeclampsia: the potential role of inflammation. // Obstet. Gynecol. -2001. -Nov. -Vol. 98, № 5, Pt. 1. -P. 757−762.
  175. Wong B. J., Wilkins B. W. et all. Nitric oxide Synthase inhibition does not alter the reactive hyperemic response in the cutaneous circulation. // J. Appl. Physiol. -2003. -Vol. 95. -P. 504−510.
  176. World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. // High Blood Press. -1999. -Vol. 8. -P. 143.
  177. Yoshioka T., Yared A. et all. In vivo influence of prostaglandin 12 on systemic and renal circulation in the rat // Hypertension. -1985. -Vol. 7, № 6 Pt. l.-P. 867−872.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!