Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Комплексное ультразвуковое исследование реактивности почечных артерий у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией

Диссертация: Комплексное ультразвуковое исследование реактивности почечных артерий у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При осуществлении вазодилататорного тестирования почечного артериального русла у лиц, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией, показана высокая устойчивость системы ауторегуляции регионарного органного кровотока, обеспечивающая постоянство кровообращения и отсутствие изменений допплеровских характеристик внутрипросветных потоков в покое в сравнении с нормотензивным контролем… Читать ещё >

Содержание

  • Сокращения в тексте
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Материалы и методы
  • Глава 3. Результаты и их обсуждение
    • 3. 1. Результаты исследования, линейных и объемных показателей почечного кровотока в покое и при стимуляции у пациентов с АГ и лиц без повышения АД
      • 3. 1. 1. Результаты оценки размеров почек у пациентов с АГ и лиц без повышения АД
      • 3. 1. 2. Результаты оценки фоновых показателей кровотока в различных сегментах почечных артерий и междольковых венах у пациентов с АГ и лиц без повышения АД
      • 3. 1. 3. Результаты динамической оценки индуцированных показателей кровотока в междольковых артериях после тестирования нитроглицерином и водной нагрузки
      • 3. 1. 4. Результаты оценки индуцированных показателей кровотока в междольковых артериях и венах у пациентов с АГ и лиц без повышения АД
    • 3. 2. Результаты оценки фоновых и индуцированных показателей кровотока в почечных и междольковых артериях у пациентов с различной продолжительностью АГ
    • 3. 3. Результаты оценки фоновых и индуцированных показателей кровотока в почечных и междольковых артериях при различной продолжительности АГ и разном уровне АД в момент исследования
    • 3. 4. Результаты корреляционного и факторного анализа взаимосвязи показателей кровотока в почечной артерии с возрастом, показателями АД и продолжительностью
    • 3. 5. Результаты оценки взаимосвязи проявлений гипертонической ангиопатии в различных бассейнах-мишенях

Комплексное ультразвуковое исследование реактивности почечных артерий у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

определяется высокой распространенностью артериальной гипертензии (АГ) среди трудоспособного населения [28]. Такие осложнения АГ как цереброваскулярная болезнь (ЦВБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая ретинопатия, хроническая почечная недостаточность (ХПН), возникают вследствие поражения сосудистой системы органов-мишеней: мозга, сердца, сетчатки глаза и почек. Основой патогенетической инициации и прогрессии эссенциальной (первичной) артериальной гипертонии считается увеличение объема циркулирующей жидкости (ОЦЖ)[1, 6, 7, 16, 28, 55, 56]. С учетом того, что почки это основной исполнительный и важный регулирующий орган поддержания ОЦЖ, их вторичные изменения, связанные с повышением уровня артериального давления (АД), приводят к формированию т.н. замкнутого «патологического круга». Последнее связано с выделением юкстагломерулярным аппаратом (ЮГА) вазоактивных веществ (ренина и т. д.) вследствие ишемизации. Возникновение патологических изменений артериальной системы (ангиопатия) нарушает способность обеспечивать постоянство кровообращения в клубочках почек при колебаниях уровня АД [7, 16, 28, 56].

Ангиопатия почек как частное проявление гипертонической ангиопатии является результатом реализации структурных и фунщгюнальных приспособительных реакций, поддерживающих циркуляторный гомеостаз в широком диапазоне колебаний АД. Точно такие же типовые изменения, связанные с повышением уровня АД происходят в артериальном русле других органов-мишеней [17, 21, 28, 55, 57].

Гипертоническая ангиопатия в своем развитии проходит две стадии: адаптивнокомпенсаторную и фиброзно-склеротическую. Первая характеризуется адекватным функционированием ауторегуляторных механизмов. В почках таковыми являются миогенный и механизм обратной канальцево-клубочковой связи (tubulo-glomerular feedback,.

TGF). Миогенный механизм, являясь ведущим, модифицируется действием TGF, действие которого более выражено при повышении уровня АД [42, 96, 104]. Оба механизма обеспечивают относительное постоянство клубочкового кровотока при колебаниях уровня.

АД в рамках ауторегуляторного диапазона. Границами последнего для почек у нормотоников считаются значения среднего давления от 70−80 до 180−200 мм рт. ст. [24, 31,.

54, 79, 97, 98]. Известно, что вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы и сосудистого ремоделирования происходит т.н. «смещение» указанных границ ауторегуляторного диапазона в зону более высоких значений АД [68, 75, 77].

Фиброзно-склеротическая стадия гипертонической ангиопатии характеризуется возникновением структурных повреждений сосудистой стенки, которые ограничивают функционирование ауторегуляторных механизмов поддержания постоянства клубочкового кровотока. Эта стадия развивается как следствие частых и (или) высоких подъемов уровня АД. Именно на этой стадии повышается риск развития хронической почечной недостаточности и замыкается указанный ранее патологический круг. Примечательно, что обе стадии ангиопатии могут развиваться как последовательно (при этом первая переходит во вторую), так и параллельно [17, 21, 28].

Как было указано выше, при нормальном уровне функциональной компенсации кровоток в паренхиме почек постоянен, несмотря на повышение (или снижение) уровня АД. Поэтому изучение особенностей функционирования механизмов ауторегуляции помимо оценки фоновых показателей кровотока требует применения нагрузочного тестирования физиологической направленности для выявления степени «напряжения» механизмов ауторегуляции.

Почечный кровоток может быть неинвазивно оценен с помощью различных диагностических методов [18, 29, 58, 62, 70, 73, 84, 93]. По совокупности свойств, таких как высокая информативность, воспроизводимость, неинвазивность и отсутствие лучевых нагрузок, оптимальным признается дуплексное сканирование с цветовым кодированием и спектральным допплеровским анализом. К настоящему времени накоплен значительный опыт ультразвуковых допплеровских исследований почечного кровотока при АГ [18, 35, 58, 61, 64, 78, 95, 102, 106, 108]. Рядом авторов [95, 108, 117] выявлена прогностическая, связь повышения индексов периферического сопротивления, оцененных путем анализа допплеровской кривой, в различных сегментах почечной артерии с риском развития нефросклероза и хронической почечной недостаточности. Показана прямая корреляционная^ зависимость между изменениями показателей периферического сопротивления и степенью структурной перестройки комплекса интима-медиа общих сонных артерий и гипертрофией миокарда левого желудочка [32, 85]. Для выявления наличия резерва почечного кровотока и его нарушений при АГ, были проведены исследования с применением фармакологических средств, активирующих миогенный механизм [29, 36].

В настоящее время крайне ограничены сведения, касающиеся закономерностей развития изменений почечной гемодинамики в зависимости от продолжительности АГ, степени повышения АД, клинического варианта течения АГ и методик тестирования механизма обратной связи.

Целью исследования явилась комплексная ультразвуковая оценка реактивности почечного артериального русла методом дуплексного сканирования с применением нагрузочного тестирования у пациентов с оссенциальной артериальной гипертензией.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить размеры почек у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией и лиц без повышения уровня артериального давления.

2. Определить линейные и объемные показатели кровотока в различных сегментах почечных артерий методом дуплексного сканирования у пациентов с артериальной гипертензией и лиц без повышения артериального давления в покое.

3. Исследовать артериальную сосудистую реактивность в междольковых артериях в ответ на функциональные нагрузочные тесты с нитроглицерином и водной (объемной) нагрузкой у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией и лиц без повышения артериального давления.

4. Сравнить данные, полученные в результате исследования пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией, и лиц без признаков повышения артериального давления.

5. Проанализировать зависимость фоновых и индуцированных посредством нагрузочного тестирования показателей кровотока в различных сегментах почечной артерии от уровня артериального давления в момент исследования, продолжительности, степени тяжести и клинического течения эссенциальной артериальной гипертензии.

6. Оценить состояние комплекса интима-медиа и диаметры общих сонных артерий у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией и лиц без признаков повышения артериального давленияпровести сравнительный анализ с фоновыми и индуцированными показателями почечного кровотока.

7. Сопоставить выраженность регуляторных реакций в общих сонных и почечных артериях в ответ на изменения артериального давления.

Научная новизна.

Впервые с использованием ультразвукового дуплексного сканирования изучено состояние почечной гемодинамики в покое, а также степень напряжения основных механизмов ауторегуляции почечного кровотока (миогенного, обратной канальцево-клубочковой связи) при изменениях уровня артериального давления внутри, границ ауторегуляторного диапазона, различных вариантах клинического течения, продолжительности и степени тяжести артериальной гипертензии. Показано, что состояние почечной гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией даже при сегментарном поражении артериолярно-капиллярного аппарата в основном зависит от уровня артериального давления в момент исследования и уровня «рабочего» артериального давления. Зафиксирована взаимосвязь между толщиной комплекса интима-медиа сонных артерий и уровнем периферического сопротивления в почечных артериях, подтверждающая вовлечение почечного и каротидного артериальных бассейнов в системный процесс при артериальной гипертензии, и сходную степень выраженности поражений. Теоретическая значимость.

При осуществлении вазодилататорного тестирования почечного артериального русла у лиц, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией, показана высокая устойчивость системы ауторегуляции регионарного органного кровотока, обеспечивающая постоянство кровообращения и отсутствие изменений допплеровских характеристик внутрипросветных потоков в покое в сравнении с нормотензивным контролем. Одновременно регистрируется повышение уровня периферического сопротивления, в почечных артериях в покое, по-видимому, отражающее сосудистое ремоделирование, характерное для артериальной гипертензии, повышение тонуса симпатической нервной системы, а также фиброзно-склеротическую трансформацию дистальных отделов почечного артериального русла. Гемодинамика почки при артериальной гипертензии зависит от уровня системного артериального давления в момент исследования, продолжительности заболевания и возраста.

Практическая значимость.

Полученные результаты могут быть использованы в ранней диагностике нарушений почечного кровотока! при артериальной гипертензии, для выделения групп риска по развитию ХПН, неинвазивной косвенной дифференциальной диагностике сегментарного поражения артериол почек от глобального, а также при планировании тактики лечения пациентов с АГ и оценке прогноза течения заболевания. Оптимизирована методика тестирования миогенного механизма регуляции почечного кровотока. Положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов с артериальной гипертензией при отсутствии клинико-лабораторных признаков нарушения функции почек наблюдается компенсаторное увеличение их размеров.

2. При изменениях уровня артериального давления внутри ауторегуляторного диапазона нарушений почечной гемодинамики не определяется.

3. Для исследования механизма обратной канальцево-клубочковой связи может быть использован функциональный нагрузочный тест с водной нагрузкой.

4. Ультразвуковая оценка реактивности почечных артерий не позволяет достоверно дифференцировать функциональные и органические вторичные гипертонические изменения при сегментарном поражении гломерулярного аппарата.

5. Ауторегуляторные реакции почечных и общих сонных артерий при колебаниях уровня системного артериального давления сопоставимы между собой и могут быть объективизированы при ультразвуковом исследовании.

Выводы.

1. У пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией при отсутствии клинико-лабораторных признаков нарушения функции почек отмечается увеличение их размеров, вероятно, связанное с компенсаторной гипертрофией гломерулярного аппарата.

2. Скоростные показатели кровотока в различных сегментах почечной артерии у обследованных нами лиц с эссенциальной артериальной гипертензией в покое при колебаниях уровня системного артериального давления внутри ауторегуляторного диапазона достоверно не отличаются от таковых в группе адекватного нормотензивного контроля. При эссенциальной артериальной гипертензии имеет место достоверное увеличение индексов периферического сопротивления, которое может расцениваться как проявление функциональных либо органических изменений в бассейне почечных артерий.

3. Результаты нагрузочного тестирования почечных артерий у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией и сопоставимых по возрасту и полу нормотоников достоверно не отличаются между собой.

4. У обследованных нами пациентов, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией, без клинико-лабораторных данных хронической почечной недостаточности как в покое, так и после стимуляции отсутствуют достоверные эхографические дифференциально-диагностические признаки функциональных и органических изменений кровотока в почечных артериях.

5. Состояние гемодинамики в почечных артериях при эссенциальной артериальной гипертензии является результатом полифакторного воздействияопределяющими факторами являются: уровень системного артериального давления в момент исследования, уровень «рабочего» артериального давления, продолжительность артериальной гипертензии, возраст.

6. Уровень периферического сопротивления в почечных артериях, определенный по величинам индексов периферического сопротивления, зависит от толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий, что является отражением системного характера гипертонической ангиопатии.

7. Наличие и выраженность ауторегуляторных реакций в почечных артериях при колебаниях уровня артериального давления зависят от степени их структурной перестройки и сопоставимы с таковыми в общих сонных артериях.

Практические рекомендации.

1. Для выявления нарушений почечной гемодинамики, связанных со структурной перестройкой стенок почечных артерий и артериол при эссенциальной артериальной гипертензии без клинико-лабораторных признаков хронической почечной недостаточности, необходимо проведение дуплексного сканирования почечных артерий с оценкой фоновых и индуцированных посредством проб с нитроглицерином и водой показателей кровотока в междольковых артериях с последующим расчетом индексов реактивности по изменению усредненной по времени максимальной скорости кровотока, резистивного индекса и индекса ускорения. Нитроглицерин вводится сублингвально в дозе 0,5 мг. Динамическая оценка показателей кровотока осуществляется через 3−4 минуты после введения препарата. При пробе с водной нагрузкой вводится7 0,5 литра питьевой воды с повторным определением показателей кровотока через 30 минут после приема жидкости. Превышение верхней границы средненормативного диапазона для индексов периферического сопротивления в междольковых артериях в покое и (или) величина индекса реактивности (при расчете по изменению перечисленных показателей) менее 1,1 свидетельствуют о нарушениях почечного кровотока, косвенно отражая степень структурной перестройки почечного артериального русла. При этом линейные скорости потоков могут не отличаться от таковых у нормотоников. При оценке фоновых и индуцированных показателей почечного кровотока' необходимо учитывать уровень артериального давления в момент исследования, «рабочий» уровень артериального давления, продолжительность заболевания и возраст пациента.

2. Для определения наличия и степени выраженности регуляторных реакций стенок почечных артерий при изменениях уровня артериального давления внутри ауторегуляторного диапазона необходимо проводить расчет производного показателя, отражающего соотношение резистивного индекса в междольковых артериях почек (умноженное на 1000), к величине среднего артериального давления в момент исследования. В большинстве случаев, когда величина производного показателя оказывается выше 7, имеет место ауторегуляторное расширение почечного артериального русла в ответ на снижение артериального давления, меньше 5 — ауторегуляторное сужение почечной артерии в ответ на повышение артериального давления, от 5 до 7 — значимые регуляторные изменения почечных артерий отсутствуют.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Шляхто Е. В., Соколова JI.A. Пограничная артериальная гипертензия. СПб.: Гиппократ, 1992. 192 с.
  2. И.В., Либензон Р. Т. Некоторые итоги проспективного эпидемиологического исследования артериальной гипертонии среди организованной женской популяции // Кардиология. 1987. Т. 27. № 9. С. 60−63.
  3. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. С. 128−250.
  4. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. 459 с.
  5. Г. А., Глезер М. Г. Артериальная гипертония. М.: Авиценна, 1996. 216 с.
  6. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.: Медицина, 1997. 400 с.
  7. А.А., Поздняков Ю. М., Цветков В. В. Артериальная гипертония.1. М.: Литмед 1999. С. 50.
  8. Государственный доклад о состоянии. здоровья Российской Федерации в 1999 году. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2000. 204 с.
  9. Государственный доклад о состоянии здоровья Российской, Федерации в 2001 году. Здравоохранение Российской Федерации. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. С.7−22.
  10. Государственный доклад о состоянии здоровья Российской. Федерации в 2000 году. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 102 с.
  11. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000. Ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. М.: Медицина, 2000. 208 с.
  12. М.В., Бушуева Э.В., В.М. Краснов Эпидемиология артериальной гипертензии у детей чувашской республики // Материалы конгресса «Детская кардиология 2000», М. 1−3 июня 2000.
  13. М.С. Эссенциальная гипертензия. Причины, механизмы, клиника, лечение. СПб.: Фолиант, 2002. 416 с.
  14. Г. Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз, 1950. 495 с.
  15. В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология Изд. 3-е доп. и переработ. М.: Реальное время, 2007. 416 с.
  16. В.Г., Лелюк С. Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление. М.: Реальное Время, 2004. 313 с.
  17. Е.П., Коваленко В. Н. Артериальная гипертензия. Практическое руководство // Киев: Морион, 2001. С. 62−69.
  18. Физиология человека. Под ред. Смирнова В. М. М.: Медицина, 2001. С. 432−454.
  19. Физиология человека. Под ред. Шмидта Р., Тевса Г. М.: Мир, 1996. Т. 3. С. 785 812.
  20. Д., Седор Д., Ганц М. Секреты нефрологии. СПб.: БИНОМ, 2001. С 303.
  21. A.M., Чазова Л. В., Щепкин В. В. Подходы к вторичной профилактике артериальной гипертонии среди населения (данные кооперативного исследования по многофакторной профилактике ишемической болезни сердца) // Кардиология. 1987. Т. 27. № 9. С.54−59.
  22. .И. Артериальная гипертензия 2000. СПб.: Ренкор, 2001. 381 с.
  23. Amiel С., Blanchet F., Friedlander G., et al. The functional renal reserve // Nephrol. 1991. V. 12. № 2. P. 55−61.
  24. Arlart I.P., Rosenthal J. Peripheral renal vascular disease in essential hypertension: hemodynamic, angiographic and endocrine assessment // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1984. V. 7. № 5. P. 221−229.
  25. Beierwaltes W.H., Sigmon D.H., Carretero O.A. Endothelium modulates renal blood flow // Am. J. Physiol. 1992. V. 262. P. 943−949.
  26. Belcaro G., Nicolaides A.N., Laurora G., et al. Ultrasound morphology classification of the arterial wall and cardiovascular events in a 6-year follow-up study // Arteriosc. Thromb. And Vase. Biol. 1996. V. 16. P. 851−856.
  27. Bell P.D., Thomas C., Williams R.H., et al. Filtration rate and stop-flow pressure feedback response to nephron perfusion in the dog // Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 1978. V. 234. P. F154-F165.
  28. Beregi J.P., Lahoche A., Willoteaux S., et al. Renal artery vasomotion: in vivo assessment in the pig with intravascular Doppler // Fundam. Clin. Pharmacol. 1998. V. 12. № 6. P. 613−618.
  29. Beregi J.P., Mounier-Vehier C., Devos P., et al. Doppler flow wire evaluation of renal blood flow reserve in hypertensive patients with normal renal arteries // Cardiovasc. Intervent Radiol. 2000. V. 23. № 5. P. 340−346.
  30. Beregi J.P., Mounier-Vehier C., Willoteaux S., et al. Intravascular Doppler for the evaluation of renal blood flow: validation and demonstration of vessel reactivity // J. Mai. Vase. 2000. V. 25. № 5. p. 336−342.
  31. Bosma R.J., Van der Heide J.J., Osterop E.J., et al. Body mass index is associated with altered renal hemodynamic in none-obese healthy subjects // Kidney Int. 2004. V. 65. № l.P. 259−265.
  32. Bots M.L., Witterman J.C.M., Hoftnan A. Low diastolic blood pressure and atherosclerosis in elderly subjects // Arch. Int. Med. 1996. V. 156. P. 843−848.
  33. Brandt T.D., Neiman H.L., Dragowski M.J. Ultrasound assessment of normal renal dimension//J. Ultrasound Med. 1982. V. 1. P. 49−52.
  34. Carmines P., Incho E.W., Gensure R.C. Arterial pressure effects on preglomerular microvasculature of juxtamedullary nephrons // Am. J. Physiol. 1990. V. 258. P. F94-F102.
  35. Casellas D, Bouriquet N, Herizi A. Bosentan prevents preglomerular alterations during angiotensin II hypertension // Hypertension. 1997 V. 30 № 6. P. 1613−1620.
  36. Casellas D., Moore L. Autoregulation and tubuloglomerular feedback in juxtameddulary glomerular arterioles // Am. J. Physiol. 1990. V. 258. P. F.660-F669.
  37. Casselas D., Moore L.C. Autoregulation of intravascular pressure in preglomerular juxtaglomerullary vessels // Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 1993. V. 264. P. F315-F321.
  38. Cowley A.W. Role of the renal medulla in volume and arterial pressure regulation // Am. J. Physiol. 1997. V. 273. P. R1-R15:
  39. Culleton B.F., Larson M.G., Wilson P.W. Cardiovascular disease and mortality in community-based cohort with mild renal insufficiency // Kidney Int. 1999. V. 6. P. 22 142 219.
  40. Cupples W.A., Loutzenhiser R.D. Dynamic autoregulation in the in vitro perfused hydronephrotic rat kidney // Am. J. Physiol. Ren Physiol. 1998. V. 275. P. F126-F130.
  41. Cupples W.A., Novak P., Novak V., et al. Spontaneous blood pressure fluctuations and renal blood flow dynamics // Am. J. Physiol. 1996. V. 270. P. F82-F89.
  42. Daniels F.H., Arenshortst W.J. Tubuloglomerular feedback kinetics in spontaneously hypertensive and Wistar-Kyoto rats // Am. J. Physiol. 1990. V. 259. P. F529-F534.
  43. Dimslade J.E., Berry C., O’Boyle M. Renal ultrasonography as a tool for detecting dynamic changes in blood pressure // J. Ultrasound Med. 1995. V. 14. № 10. P. 715−723.
  44. Edell S.L., Kurtz A.B., Rifkin M.D. Normal renal ultrasound measurements / In: Goldberg B.B., Kurtz A.B. Atlas of ultrasound measurements // Chicago: Year Book Med. Publ. 1990. P. 146−160.
  45. Epstein M., Aging and the kidney // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. V. 7. №-8. P. 11 061 122.
  46. Ferrara L.A., Mancini M., Iannuzzi R. Carotid diameter and blood flow velocities in cerebral circulation in hypertensive patients // Stroke. 1995. V. 26. P. 418−421.
  47. Fliser D., Pasini G., Engelleiter R. Insulin resistance and hyperinsulinemia are already present in patients with incipient renal disease // Kidney Int. 1998. V. 53. P. 13 431 347.
  48. Fliser D., Zeier M., Nowack R., et al. Renal functional reserve in healthy elderly subjects//J. Am. Soc. Nephrol. 1993. V. 7. № 3. P. 1371−1377.
  49. Folkow B. Cardiovascular structural adaptation- its role in initiations and maintenance of primary hypertension // Clin. Sci. Mol. Med. 1978. V. 55. P. 22−24.
  50. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension // Physiol. Rev. 1982. P. 347−504.
  51. Folkow B. The hemodynamic consequences of adaptive structural changes of the resistance vessels in hypertension // Clin. Sci. 1971. V. 41. P. 1−12.
  52. Frascisco M., Veglio F., Provera E., et ai. Color-Doppler ultrasonography and hypertension. Functional assessment of the renal region // Radiol. Med. (Torino). 1994. V. 88. № 4. P. 420−424.
  53. Frauchiger В., Nussbaumer P., Hugentobler M., et al. Duplex sonographic registration of age and diabetes-related loss of renal vasodilatory response to nitroglycerine // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. V. 15. № 6. P. 827−832.
  54. Fuiano G., Sund S., Mazza G., et al. Renal hemodynamic response to maximal vasodilating stimulus in healthy older subjects // Kidney Int. 2001. V. 59. № 3. P. 1052−1058.
  55. Gaselic K., Brkljiacic В., Sabljar-Matovinovic M. Renal vascular resistance in essential hypertension: duplex-doppler ultrasonographic evaluation // Angiology. 2000. V. 51. № 8. P. 667−675.
  56. Gatta A., Merkel C., Pessina A.C., et al. Renal hemodynamic in essential hypertension assessed by 133-Xenon washout and selective renal angiography // Angiology. 1982. V. 33. P. 818−824.
  57. Gillenwater J.Y., Grayhack J.T., Howards S.S., et al. Adult and pediatric urology. Third edition. Mosby, 1996. P. 2191−2192.
  58. Handa N., Fukunada R., Uehara A., et al. Echo-Doppler velocimeter in the diagnosis of hypertensive patients: the renal artery technique // Ultrasound Med. Biol. 1986. V. 12. № 12. P. 945−952.
  59. Harrison D.G., Bates J.N. The nitrovasodilators. New ideas about old drugs // Circulation. 1993. V. 87. P. 1461−1467.
  60. Haugaku H., Matsumoto M., Kitagawa K. Silent cerebral infarction as a form of hypertensive target organ damage in the brain // Hypertension. 1992. V. 20. P. 816−820.
  61. Hayashi K., Epstein M., Loutzenhiser R.D. Impaired myogenic responsivness of the afferent arteriole in streptozotocin-indused diabetic rats: role of eicosanoid derangements // J. Am. Soc. Nephrol. 1992. V. 2. P. 1578−1586.
  62. Heesch C.M., Cary L.A. Acute resetting of arterial baroreflexes in hypertensive rats // Am. J. Physiol. 1987. V. 253. P. H974-H979.
  63. Hollenberg N.K., Adams D.F., Solomon H., et al. Renal vascular tone in essential and secondary hypertension: hemodynamic and angiographic responses to vasodilators // Medicine (Baltimore). 1975. V. 54. № 1. P. 29−44.
  64. Horita Y., Hayashida K., Fukuchi K., et al. Acetazolamide assisted Tc-99m MAG3 renography to assess renal blood flow reserve // Ann. Nucl. Med. 2003. V. 17. № 2. P. 139 144.
  65. Houghton J.L., Cerda J., Smith V.E. Basal and reserve renal artery blood flow: effect of endothelium-dependent and -independent vasoactive agonists and radiographic contrast medium in two patients // J. Invasive Cardiol. 2000. V. 12. № 4. P. 211−215.
  66. Imuta N., Kinoshita N., Etani H., et al. The reproducibility of color Doppler duplex sonography in the measurement of renal arterial blood flow // Ultrasound. Med. Biol. 1997. V. 23. № 6. P. 813−819.
  67. Ishibashi M., Morita S., Umezaki N., et al. Evaluation of renal first pass blood flow with a functional image technique in hypertensive patients // Eur. J. Nucl. Med. 1988. V. 14. №l.p- 25−32.
  68. Ito S., Carretero- O.A., Murray R.D. Possible role of adenosine in the macula densa mechanism of renin release in rabbits // J. Clin. Invest. 1985. V. 76. P. 1412−1417.
  69. Iversen B.M., Heyeraas K.J., Sekse I. Autoregulation of renal blood flow in two-kidney one clip hypertension // Am. J. Physiol. 1986. V. 251. P. F245-F250.
  70. Iversen B.M., Kvam F.I., Matre K. Resetting of renal blood autoregulation during acute blood pressure reduction in hypertensive rats // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 1998. V. 275. P. 343−349.
  71. Iversen B.M., Sekse I., Ofstad J. Resetting of renal blood flow autoregulation in spontaneously hypertensive rats // Am. J. Physiol. 1987. V. 252. P. F480-F486.
  72. Jenser G., Bardelli M., Volkmann R., et al. Renovascular resistance, in primary hypertension: experimental variations detected by means of Doppler ultrasound // J. Hypert. 1994. V. 12. № 8. P. 959−964.
  73. Just A., Arendshorst W. Dynamics and contribution of mechanisms mediating renal blood flow autoregulation // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2003. V. 285. P. R619-R631.
  74. Just A., Wittmann U., Ehmke H. Autoregulation of renal blood flow in the conscious dog and the contribution of the tubuloglomerular feedback // J. Physiol. (Lond). 1998. V. 506. P. 275−290.
  75. Kasiske B.L., Umen J.A. The influence of age, sex, race and body habitus on kidney weight in humans // Arch. Pathol. Lab. Med. 1986. V. 110. P. 55−60.
  76. Keogan M.T., Kliewer M.A., Hertzberg B.S. Renal resistive index: variability in Doppler US measurements in healthy population // Radiology. 1996. V. 199. P. 165−169.
  77. Kim S.H., Kim W.H., Choi B.I. Duplex Doppler ultrasound in patients with medical renal disease: resistive index versus serum creatinine // Clin. Radiol. 1992. V. 45. P. 85−87.
  78. Kojima S., Yoshitomi Y., Yano M., et al. Heterogeneity of renal cortical circulation in hypertension assessed by dynamic computed tomography // Am. J. Hypertens. 2000. V. 13. № 4. Pt. l.P. 346−352.
  79. Leoncini G., Viazzi F., Parodi D., et al. Mild renal dysfunction and cardiovascular risk in hypertensive patients // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. V. 15. P. 88−90.
  80. Luque M., Garsia-Robles R., Tamargo J., et al. Blood pressure control in hospital located hypertension unit // Hypertens. 2001. V. 37. P. 1030.
  81. Makino Y., Ogawa M., Ueda S., et al. Intrarenal arterial Doppler sonography in patients with various disease: correlation of resistive index with biopsy findings // Nippon Jinzo Gakkai Shi. 1992. V. 34. № 2. P. 207−212.
  82. Mann J.F.E., Gerstein H.C., Pogue J., et al. Renal insufficiency as predictor of cardiovascular outcomes and impact of ramipril: the HOPE randomization study // Ann. Intern. Med. 2001. V. 134. P. 629−636.
  83. Marraccini P., Fedele S., Marzilli M., et al. Adenosine-induced renal vasoconstriction in man // Cardiovasc. Res. 1996. V. 32. № 5. P. 949−953.
  84. Mattson D.L., Shanhong L.U., Richard J. Relationship between renal perfusion pressure and blood flow in different regions of the kidney // Am. J. Physiol. 1993. V. 264. P. R579-R583.
  85. McLoughlin M.J., Garcilazo E. Renal hemodynamic and blood pressure. Intrarenal Doppler evaluation // Medicina. 1995. V. 55. № 3. P. 203−207.
  86. Momen A., Leuenberger U.A., Handly В., et al. Effect of aging on renal blood flow velocity during static exercise // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. № 2. P. 735−740.
  87. Montex X., Ivancevic M.K., Belenger J., et al. Noninvasive measurements of absolute renal perfusion by contrast medium-enhanced magnetic resonance imaging // Invest. Radiol. 2003. V. 38. № 9. P. 584−592.
  88. Mostbeck G.H., Kain R., Mallek R. Duplex Doppler sonography in renal parenchyma disease // Hypertens. Res. 1994. V. 23. P. 351−357.
  89. Nakai A., Asakura H., Oya A., et al. Pulsed Doppler US findings of renal interlobal arteries in pregnancy-induced hypertension // Radiology. 1999. № 11. P. 423−428.
  90. Navar L.G. Integrating multiple paracrine regulators of renal microvascular dynamics //Am. J. Physiol. 1998. V. 274. P. F.433-F444.
  91. Navar L.G., Bell P.D., Burke T.J. Role of macula densa feedback mechanism as a mediator of renal autoregulation // Kidney Int. 1982. Suppl. 12. P. S157-S164.
  92. Navar L.G., Inscho E.W., Majid S.A., et al. Paracrine regulation of renal microcirculation//Physiol. Rev. 1996. V. 76. P. 425−536.
  93. Norris С. S., Barnes R.W. Renal artery velocity analysis: a sensitive measure of experimental and clinical renovascular resistance // J. Surg. Res. 1984. V. 36. P. 230−236.
  94. Ofstad J., Horvei G., Kvam F.I. Glomerular hemodynamic in progressive renal disease //Kidney Int. 1992. V. 41. Suppl. 36. P. S8-S16.
  95. Ohcuma K., Hisa N., Futei S., et al. Blood flow measurements of renal artery branches, in special reference to interlobular artery by color Doppler // Nippon Igaki Hoshasen Gakkai Zasshi. 1993. V. 53. № 7. P. 856−858.
  96. Okura T, Watanabe S, Miyoshi K., et al. Intrarenal and carotid hemodynamic in patients with essential hypertension. // Hypertens. 2004. V. 17. № 3. P. 240−244.
  97. Olson J., Wilson S. Heptinstall R. Relation of glomerular injury to preglomerular resistance in experimental hypertension // Kind. Intern. 1986. V. 29. P. 849−856.
  98. Pallone Т., Zhang Z., Rhinehart K. Physiology of the renal meddulary microcirculation // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2003. V. 284. P. F253-F266.
  99. Parsons D.S., Reaveley D. A, Pavitt D.V. Relationship of renal function to homocysteine (a) levels: The frequency of the combination of both risk factors in chronic renal impairment // Am. J. Kidney Dis. 2002. V. 40. P. 916−923.
  100. Petersen L.J., Petersen J.R., Ladefoged S.D. The pulsatility index and resistive index in renal arteries in patients with hypertension and chronic renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. V. 10. P. 2060−2064.
  101. Petersen L.J., Petersen J.R., Talleruphuus U. The pulsatility index and resistive index in renal arteries. Association with long-term progression in chronic renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. № 12. P. 1376−1380.
  102. Pontremoli R., Viazzi F., Martinoli C. et al. Increased renal resistive index in patients with essential hypertension: a marker of target organ damage // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. V. 14. P. 360−365.
  103. Pontremoli R., Leoncini G., Ravera M., et al. Microalbuminuria, cardiovascular and renal risk in primary hypertension // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. V. 13. P. 169−172.
  104. Riihimaki E., Korhola O., Rauste J. Regional renal blood flow in hypertensive patients // Ann. Clin. Res. 1975. V. 7. № 5. P. 312−319.
  105. Rivolta R., Cardinale L., Lovaria A., et al. Variability of renal echo-doppler measurements in healthy adults // J. Nephrol. 2000. V. 13. P. 110−115.
  106. Ruilope L.M. The kidney as a sensor of cardiovascular risk in essential hypertension //J. Am. Soc. Nephrol. 2002. V. 13. (Suppl. 3). P. 165−168.
  107. Ruilope L.M., Palmer С., de Leeuw P., et al. Evaluation of different parameters of renal function as predictors of primary outcome in the INSIGHT study // Hypertens. 2001. V. 19. P. 223.
  108. Ruilope L.M., Salvetti A., Jamerson K., et al. Renal function and intensive lowering of blood pressure in the hypertensive subjects of the hypertensive optimal treatment (HOT) Study // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. V. 12. P. 218−225.
  109. Sauvain J.L., Bourscheid D., Pierrat V., et al. Duplex Doppler ultrasonography of intrarenal arteries. Normal and pathological aspects // Ann. Radiol. (Paris). 1991. V. 34. № 4. P. 237−247.
  110. Schillaci G., Reboldi G., Verdecchia P. High-normal serum creatinine concentration is a predictor of cardiovascular risk in essential hypertension // Arch. Intern. Med. 2001. V. 161. P. 886−891.
  111. Shimizu Y., Itoh Т., Hougaku H., et al. Clinical usefulness of duplex ultrasonography for the assessment of renal arteriosclerosis in essential hypertensive patients // Hypertens. Res. 2001. V.24. P. 13−17.
  112. Stam F., vanGuldener C., Schalkwijk C.G. Impaired renal function is associated with markers of endothelial dysfunction and increased inflammatory activity // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. V. 18. P. 892−898.
  113. Sugematsu Y., Hamada M., Hiasa G. Serum creatinine level underestimates hypertensive renal involvement in elderly patients with essential hypertension // Hypertens. Res. 1999. V. 22. P/297−301.
  114. Sugiura Т., Nakamori A., Wada A. Evaluation of tubulointerstitial injury by Doppler ultrasonography in glomerular disease // Clin. Nephrol. 2004. V. 61. P. 119−126.
  115. Suzuki K., Akakura K., Masai M. Assessment of separate renal function with Doppler ultrasound measurements //Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi. 1995. V. 86. № 11. P. 16 161 624.
  116. Suzuki S.-, Ohtsuka S., Ishikawa K. Effect of nicardipine on coronary, vertebral and renal arterial flows in patients with essential hypertension // Hypertens. Res. 2003. V. 26. № 3. P. 199.
  117. Такепака Т., Harrison-Bernard L.M., Inscho E.W. et al. Autoregulation of afferent arteriolar blood flow in juxtaglomerular nephrons // Am. J. Physiol. Renal Fluid Electrolyte Physiol. 1994. V. 267. P. F879-F887.
  118. Terry J.D., Granger S.H., Chen B.C., et al. Adjusted resistive index: a method to estimate rapidly renal blood flow: preliminary validation in hypertensives // J. Ultrasound Med. 1993. № 12. P. 751−756.
  119. Terry J.D., Rysavy J.A., Frick M.P. Intrarenal Doppler: characteristics of aging kidney // J. Ultrasound Med. 1992. V. 11. № 12. P. 647−651.
  120. Vallon V. Tubuloglomerular feedback and the control of glomerular filtration rate // News Physiol Sci. 2003. V. 18. № 8. P. 169−174.
  121. Veglio F., Provera E., Pinna G. Renal resistive index after captopril test by Echo-Doppler in essential hypertension // Am. J. Hypert. 1992. V. 5. № 5. P. 431−436.
  122. Viazzi F., Leoncini G., Parodi D., et al. Pulse pressure and subclinical cardiovascular damage in primary hypertension//Nephrol. Dial. Transplant. 2002. V. 17. P. 1779−1785.
  123. Walker M. III, Harrison-Bernard L.M., Cook A.K., et al. Dynamic interaction between myogenic and TGF mechanisms in afferent arteriolar blood flow autoregulation // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2000. V. 279 № 5. P. F858−865.
  124. White E.M., Choyke P.L. Duplex sonography in abdomen // In: Grant E.G., White E.M. ed. Duplex Sonography. / Springer-Verlag. New-York. 1987. P. 129−190.
  125. Yura Т., Takamitsu Y., Yuasa S., et al. Total and split renal function assessed by ultrasound Doppler techniques // Nephrol. 1991. V. 58. № 1. P. 37−41.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!