Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Сравнительная эффективность комбинированной антигипертензивной терапии у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом

Диссертация: Сравнительная эффективность комбинированной антигипертензивной терапии у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Другим значимым патологическим фактором неблагоприятного прогноза является метаболический синдром (МС) (T.J.Wilkin, L.D.Voss, 2004). МС увеличивает в несколько раз риск развития ишемической болезни сердца, сахарного диабета, новых случаев АГ (В.Т.Ивашкин и соавт., 2011; С. Шшпап е1 а!., 2004; М.1.8сЬгшсИ еЛ. а1., 2005; З. Мшб е1 а1., 2006). Вместе с тем течение АГ на фоне МС сопровождается… Читать ещё >

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • Введение (общая характеристика работы)
  • Глава 1. Коморбидность артериальной гипертонии, метаболического синдрома и гипотиреоза у женщин и возможности антигипертензивной терапии (Обзор литературы)
    • 1. 1. Клиническая, прогностическая и медико — социальная значимость артериальной гипертонии и метаболического синдрома
    • 1. 2. Роль гипотиреоза в развитии и прогрессировании кардиоваскулярной патологии
    • 1. 3. Особенности антигипертензивной фармакотерапии артериальной гипертонии при метаболическом синдроме и гипотиреозе
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования

    Глава 3. Особенности суточного профиля артериального давления, структурно — функционального состояния миокарда левого желудочка, толщины комплекса «интима-медиа» сонных артерий и метаболических изменений у женщин с артериальной гипертонией, метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    3.1. Особенности суточного профиля артериального давления у женщин с артериальной гипертонией, метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    3.2. Особенности структурно — функционального состояния миокарда левого желудочка, толщины комплекса «интима-медиа» сонных артерий и метаболических изменений у женщин с артериальной гипертонией, метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    3.3. Особенности основных метаболических и антропометрических показателей у женщин с артериальной гипертонией, метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    Глава 4. Эффективность и безопасность различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    4.1. Эффективность и безопасность комбинации дигидропиридинового антагониста кальция и антагониста рецептотов к ангиотензину II у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    4.2. Эффективность и безопасность комбинации дигидропиридинового антагониста кальция и р — адреноблокатора у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    4.3. Эффективность и безопасность комбинации дигидропиридинового антагониста кальция и агониста имидазолиновых рецепторов у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    4.4. Сравнительная эффективность различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    Глава 5. Особенности влияния различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии на структурно — функциональное состояние миокарда левого желудочка и толщину комплекса «интима-медиа» сонных артерий у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    5.1. Структурно — функциональные изменения миокарда левого желудочка и толщины комплекса «интима-медиа» сонных артерий на фоне терапии дигидропиридиновым антагонистом кальция и антагонистом рецепторов к ангиотензину II у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    5.2. Структурно — функциональные изменения миокарда левого желудочка и толщины комплекса «интима-медиа» сонных артерий на фоне терапии дигидропиридиновым антагонистом кальция и (3 -адреноблокатором у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    5.3. Структурно — функциональные изменения миокарда левого желудочка и толщины комплекса «интима-медиа» сонных артерий на фоне терапии дигидропиридиновым антагонистом кальция и агонистом имидазолиновых рецепторов у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    5.4. Сравнительная эффективность влияния различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии на структурно -функциональное состояние миокарда левого желудочка и толщину комплекса «интима-медиа» сонных артерий у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом.

    Глава 6. Обсуждение.

    Выводы.

Сравнительная эффективность комбинированной антигипертензивной терапии у женщин с метаболическим синдромом и гипотиреозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальная гипертония (АГ) — одно из наиболее социальнозначимых и распространенных сердечно — сосудистых заболеваний, которое диагностируется у 39% мужчин и 41% женщин в России (Р.Г.Оганов, И. Г. Фомина, 2006; Ж. Д. Кобалава, 2009). При этом в популяции до 40 лет АГ чаще встречается у мужчин, однако после 50 лет частота выявления АГ среди женщин значительно возрастает и диагностируется более, чем в 60% случаев. Именно АГ является одной из важнейших причин развития сердечно — сосудистых заболеваний и обусловливает 50% общей смертности в России (Е.И.Чазов и соавт., 2005). При этом АГ, как фактор риска смерти от кардиальной причины, чаще имеет место среди женщин (М.Г.Глезер, 2007).

Одним из ранних и весьма распространенных структурных изменений при АГ является гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), обнаруживаемая у 30% больных АГ и у 90% - с тяжелой формой заболевания (R.E.Schmieder, F. Messerli, 2000). Кроме того, АГ — одна из причин развития диастолической дисфункции JDK (ДДЛЖ), частота которой, по данным разных авторов, составляет 20 — 87%) (А.А.Каипов и соавт., 1995; Г. П. Арутюнов, 2010; G. Gambelli et al., 1990; E.A.Matova et al., 1999). Вместе с тем одним из основных признаков поражения органовмишеней при АГ является увеличение толщины комплекса «интимамедиа» (ТКИМ) сонных артерий >0,9 мм или наличие атеросклеротических бляшек в магистральных сосудах (M.Litwin et al., 2004).

Другим значимым патологическим фактором неблагоприятного прогноза является метаболический синдром (МС) (T.J.Wilkin, L.D.Voss, 2004). МС увеличивает в несколько раз риск развития ишемической болезни сердца, сахарного диабета, новых случаев АГ (В.Т.Ивашкин и соавт., 2011; С. Шшпап е1 а!., 2004; М.1.8сЬгшсИ еЛ. а1., 2005; З. Мшб е1 а1., 2006). Вместе с тем течение АГ на фоне МС сопровождается концентрическим ремоделированием и концентрической гипертрофией ЛЖ (Ю.В.Зимин и соавт., 1998; М. Н. Мамедов, 2004; В. И. Маколкин, 2007). Кроме того, наличие МС усугубляет сосудистые поражения, главным образом, атеросклеротической природы, маркером распространенности и выраженности которых служит утолщение комплекса интима-медиа сонных артерий (М.Ь.Вогв е1 а1., 1997; Н. КНоёсИз еЬ а1., 1998; Р.Н.БаУ18 й а1., 2001).

Наряду с этим хорошо известно, что АГ и МС часто сочетаются с гипофункцией щитовидной железы. Распространенность гипотиреоза увеличивается с возрастом и составляет 10 — 16% в старшей возрастной группе, в большинстве случаев среди женщин (ТН.Г^агиз, К. ОЬиоЫе, 2000). У 10 — 40% больных гипотиреоидная дисфункция сопровождается АГ (Е.Готте!, О. Гегуаз!, 2002). Вместе с тем гипотиреоз способствует ухудшению диастолической функции ЛЖ, ассоциирован с дислипидемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, особенно у женщин, а также коагуляционными и микроциркуляторными отклонениями (З.Н.Бланкова и соавт., 2011; Р.А.Ваз1еше, Ь. УапИаеЫ ег а1., 1971; В. МиПег, Н. ги1еуз1а еЬ а1., 1995; М. СагапПни & а1., 1997; С. Егеш, Н. Кау§ аа е1 а1., 2003). Таким образом, у женщин с АГ и МС присоединение гипотиреоза, вероятно, неблагоприятно влияет на течение АГ, сердечно-сосудистое ремоделирование и метаболические параметры.

Лечение АГ и предупреждение ее осложнений до сих пор остается трудной задачей. Так, среди женщин частота регистрации АГ с возрастом увеличивается, а эффективность антигипертензивной терапииуменьшается. Кроме того, большая распростаненность МС и гипотиреоза среди женщин, а также их частое сосуществование с АГ определяют, вероятно, особенности гемодинамики АД, сердечно-сосудистого ремоделирования и метаболических показателей, что требует индивидуального подхода к выбору препаратов для такой категории больных.

Согласно современным национальным клиническим рекомендациям, рациональными комбинациями антигипертензивных средств у больных с АГ и МС являются: иАПФ или сартаны в сочетании с антагонистами кальция или диуретиками (И.Е.Чазова и соавт., 2010). В то же время важную роль в патогенезе АГ при МС играет гиперактивация симпато-адреналовой системы (САС) (Е.А.Праскурничий и соавт., 2010; С^еуег е1 а1., 2000), что часто определяет необходимость назначения метаболически нейтральных (3-адреноблокаторов. Вместе с тем ключевым фактором в каскаде патологических нарушений при МС является инсулинорезистентность (М.Ьаазко е1 а1., 1990). Способность улучшать чувствительность к инсулину, уменьшать избыточную активность САС, а также снижать индекс массы тела продемонстрировали агонисты имидазолиновых рецепторов и, в частности, моксонидин в исследовании АЬМАг (И.Е.Чазова и соавт., 2007).

Фармакологической коррекции АГ у больных с гипотиреозом уделено недостаточно внимания. Так, в клинической практике имеются единичные сообщения об использовании антагонистов кальция, в том числе в сочетании с кардиоселективным (3-адреноблокатором или с иАПФ (Г.Б.Селиванова, 2005; и^ег, 2008).

Женщины с АГ, МС и гипотиреозом — пациентки высокого сердечно-сосудистого риска. Антигипертензивную терапию такому контингенту больных следует назначать незамедлительно, в большинстве случаев — комбинированную. Вместе с тем особенности течения АГ, ремоделирования миокарда ЛЖ, изменения его диастолической функции, толщины комплекса «интима-медиа» сонных артерий у женщин с МС и гипотиреозом практически не изучены. Кроме того, отсутствуют исследования по оценке эффективности и безопасности комбинированной антигипертензивной терапии у больных АГ, сочетанной с МС и гипотиреозом.

В связи с этим представляется важным определение эффективности и безопасности применения различных комбинаций антигипертензивных средств у женщин с АГ, МС и гипотиреозом, влияния антигипертензивной терапии на структуру и функцию миокарда левого желудочка, толщину комплекса «интима-медиа» сонных артерий и метаболические параметры.

Таким образом, актуальность выбранной темы диссертационной работы обусловлена медико — социальной значимостью, особенно для женщин, артериальной гипертонии, метаболического синдрома и гипотиреоза, а также важностью подбора эффективных и безопасных комбинаций антигипертензивных препаратов для лечения артериальной гипертонии, сочетанной с метаболическим синдромом и гипотиреозом.

Цель работы — оптимизация комбинированной антигипертензивной терапии у женщин с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом, сочетанных с гипотиреозом.

Задачи:

1. Провести сравнительный анализ изменений суточного профиля артериального давления, структурно-функционального состояния миокарда левого желудочка, толщины комплекса «интима-медиа» сонных артерий у женщин с АГ и МС при различной степени выраженности гипофункции щитовидной железы и без гипотиреоза.

2. Оценить эффективность и безопасность различных комбинаций антигипертензивных средств у женщин с АГ и МС при гипотиреозе и без нарушения функции щитовидной железы.

3. Сравнить влияние различных комбинаций антигипертензивных препаратов на структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка, толщину комплекса «интима-медиа» сонных артерий у женщин с АГ и МС при гипотиреозе и без нарушения функции щитовидной железы.

4. Определить оптимальную комбинацию антигипертензивных препаратов у женщин с АГ и МС, сочетанных с гипотиреозом. Научная новизна. Впервые:

— определены особенности суточного профиля артериального давления, ремоделирования и диастолической функции миокарда левого желудочка, толщины комплекса «интима-медиа» сонных артерий у пациенток с АГ и МС на фоне субклинической и манифестной форм гипотиреоза;

— установлено, что у женщин с АГ и МС при гипотиреозе комбинация дигидропиридинового антагониста кальция и агониста имидазолиновых рецепторов оказывает более выраженный антигипертензивный эффект, чем комбинации дигидропиридинового антагониста кальция с антагонистом рецепторов к ангиотензину II или с (З-адреноблокатором;

— показано более значимое позитивное влияние комбинации дигидропиридинового антагониста кальция и агониста имидазолиновых рецепторов перед другими изученными вариантами комбинированной антигипертензивной терапии на структуру и функцию миокарда левого желудочка у женщин с АГ, МС и гипотиреозом.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У женщин с АГ и МС, сочетанными с гипотиреозом по сравнению с пациентками без гипотиреоидной дисфункции чаще регистрируется АГ 3 степени и неблагоприятный вариант суточного профиля артериального давления — «поп-dipper" — у большего числа больных выявляется концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка и утолщение комплекса «интима-медиа» сонных артерий.

2. У женщин с АГ и МС без гипотиреоза использование трех изученных вариантов бинарных комбинаций антигипертензивных средств одинаково часто обеспечивает достижение целевого уровня артериального давления.

Однако наиболее выраженное положительное воздействие на изменение суточного профиля артериального давления, структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка и толщину комплекса «интима-медиа» сонных артерий оказали комбинации дигидропиридинового антагониста кальция с антагонистом рецепторов к ангиотензину II или с агонистом имидазолиновых рецепторов.

3. У женщин с АГ, МС и гипотиреозом независимо от степени нарушения функции щитовидной железы комбинация дигидропиридинового антагониста кальция с агонистом имидазолиновых рецепторов обеспечивает достижение целевого уровня артериального давления у большинства пациенток и сопровождается более значимым по сравнению с другими вариантами лечения улучшением суточного профиля артериального давления, структурно—функционального состояния миокарда левого желудочка.

Практическая значимость исследования. Применение комбинации дигидропиридинового антагониста кальция и агониста имидазолиновых рецепторов обеспечивает не только достижение целевого уровня артериального давления у большинства женщин с АГ и МС при гипотиреозе, но и способствует более значимому регрессу ремоделирования и нарушений диастолической функции миокарда левого желудочка по сравнению с комбинациями дигидропиридинового антагониста кальция с антагонистом рецепторов к ангиотензину II или с (3-адреноблокатором, что может быть использовано в лечении больных с АГ, МС и гипотиреозом.

Апробация результатов исследований. Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на Российских национальных конгрессах кардиологов (Москва, 2009, 2010) — VIII съезде кардиологов ЮФО «Совершенствование оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями — новые подходы и перспективы».

Ростов-на-Дону, 2009) — XI Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология 2009» (Москва, 2009) — XXXVI научно-практической конференции студентов и молодых ученых ВУЗов ЮФО (Краснодар, 2009) — Пленуме Российского научного медицинского общества терапевтов и межрегиональной конференции «Инновационные технологии и прогресс терапевтической клиники» (Ростов-на-Дону, 2010) — I Съезде терапевтов Приволжского федерального округа России (Пермь, 2011).

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 188 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, рекомендаций для практического использования, библиографического указателя, включающего 309 работ, из них 99 отечественных и 210 зарубежных авторов, приложения. Работа иллюстрирована 48 таблицами и 34 рисунками.

144 Выводы.

1. У женщин с АГ и МС при гипотиреозе, особенно манифестном, в сравнении с пациентками без нарушения функции щитовидной железы, регистрируются более значимые патологические изменения суточного профиля артериального давления, структуры и функции миокарда левого желудочка, толщины комплекса «интима-медиа» сонных артерий.

2. Применение двухкомпонентной антигипертензивной терапии у женщин с АГ и МС без гипотиреоза способствует достижению целевых значений артериального давления у большинства пациенток. Однако использование комбинации дигидропиридинового антагониста кальция с антагонистом рецепторов к ангиотензину II или с агонистом имидазолиновых рецепторов по сравнению с его комбинацией с (3-адреноблокатором чаще сопровождается нормализацией суточного профиля артериального давления.

3. У пациенток с АГ, МС и гипотиреозом комбинация дигидропиридинового антагониста кальция с агонистом имидазолиновых рецепторов способствует достижению целевого уровня артериального давления и нормализации суточного профиля артериального давления у большего числа больных по сравнению с двумя другими изученными комбинациями независимо от степени гипофункции щитовидной железы.

4. Антигипертензивная фармакотерапия пациенток с АГ и МС без гипотиреоза с использованием комбинаций дигидропиридинового антагониста кальция с антагонистом рецепторов к ангиотензину II или с агонистом имидазолиновых рецепторов по сравнению с его комбинацией с (3-адреноблокатором обеспечивает более значимый регресс основных параметров ремоделирования, сопровождается нормализацией структурно-функционального состояния миокарда левого желудочка и более выраженным уменьшением толщины комплекса «интима-медиа» сонных артерий.

5. Применение комбинированной фармакотерапии, включающей комбинацию дигидропиридинового антагониста кальция с агонистом имидазолиновых рецепторов, у пациенток с АГ, МС и гипотиреозом имеет преимущества в сравнении с другими вариантами лечения в отношении улучшения основных показателей ремоделирования миокарда левого желудочка, обеспечивает у большинства пациенток нормализацию геометрии и диастолической функции левого желудочка.

6. Использование комбинации современных антигипертензивных препаратов у женщин с АГ и МС с учетом функционального состояния щитовидной железы позволяет оптимизировать антигипертензивную фармакотерапию у пациенток с субклинической и манифестной формой гипотиреоза.

Практические рекомендации.

1. Комбинация дигидропиридинового антагониста кальция с агонистом имидазолиновых рецепторов, обеспечивающая достижение целевого уровня артериального давления и нормализацию суточного профиля артериального давления у большинства женщин с АГ, МС и гипотиреозом, может быть использована в комплексной терапии у данной категории пациенток.

2. Установленные преимущества комбинации дигидропиридинового антагониста кальция с агонистом имидазолиновых рецепторов в отношении регресса структурно-функциональных нарушений миокарда левого желудочка позволяет оптимизировать антигипертензивную терапию, что следует учитывать в лечении женщин с АГ и МС, сочетанных с гипотиреозом, при выборе рациональных вариантов фармакотерапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная Недостаточность. -2002. — Т. З, № 4. — С. 190 — 195.
  2. Ю.М., Малкина Т. А., Соколов С. Ф. Взаимосвязь между изменениями частоты и вариабельности ритма сердца под действием бета адреноблокаторов // Кардиология. — 2007. — № 47. — С. 44 — 51.
  3. В.А. Клиническая патофизиология / В. А. Алмазов, H.H. Петрищев, Е. В. Шляхто, Н. В. Леонтьева. М.: ВУНМЦ, 1999. — 464с.
  4. Д.А., Шостак H.A. Благоприятное влияние моксонидина на показатели липидного обмена у больных с метаболическим синдромом / Кардиология. 2004. — № 9. — С. 13 — 15.
  5. Г. П. Миокардиты (часть 1) // Сердце. 2010. — Т.9, № 5. -С. 297−306.
  6. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Фундаментальная и клиническая тироидология: Учеб. пособие. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. — 816с.
  7. Ю.В., Чазова И. Е. Первое российское национальное многоцентровое исследование РОСА (Российское исследование Оптимального Снижения Артериального давления) // Артериальная гипертензия. — 2005. — Т.9, № 5. — С. 234 — 238.
  8. О.Д., Баженова Е. А., Большакова О. О. и соавт. Опыт применения комбинированной антигипертензивной терапии у больных абдоминальным ожирением // Российский кардиологический журнал. -2009,-№ 4.-С. 43−48.
  9. О.Д., Березина A.B., Баженова Е. А., Мандал В. и соавт. Толщина комплекса интима медиа сонных артерий и С — реактивныйбелок у пациентов с абдоминальным ожирением // кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. — Т.8, № 4. — С. 33 — 38.
  10. Л.И. Болезни щитовидной железы. Пер. с англ./Под ред. Л. И. Бравермана. М.: Медицина, 2000. — 432с.
  11. A.B., Бурлачук В. Т., Грекова Т. И. Гипотиреоз и сердечно сосудистая патология // Медицинский научный и учебно -методический журнал. — 2007. — № 38. — С. 85 — 105.
  12. В.Р., Фишман Б. Б., Рубанова М. П. и соавт. Факторы риска и артериальная гипертензия // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2006. — № 2. — С. 8 -12.
  13. Вилкинсон Ян Б. Артериальная гипертензия. Ответы на ваши вопросы / Ян Б. Вилкинсон, В. Стефан Уоринг, Джон Р. Кокрофт. -Будапешт, 2005. 230 с.
  14. Воронцов В. JL, Смирнова О. И. Особенности течения атеросклероза у больных, страдающих гипотиреозом // Клин, вестник. -1997,-№ 2.-С. 64−67.
  15. М.Г. Результаты программы «БазОвое ЛЕчение и антигипертензивный эффект: препарат Равел СР у пациентов с артериальнОй гипертонией» (БОЛЕРО). Тендерные аспекты // Проблемы женского здоровья. 2007. — № 3. — С. 5−13.
  16. Г. Н. Принципы диагностики и лечения метаболического синдрома: Учеб. пособие / Г. Н. Гороховская, Е. В. Чернецова, М. М. Петина. М., 2008. — 102 с.
  17. H.H., Громнацкая H.H. Диагностические критерии метаболического синдрома у детей и подростков // Кардиоваск. тер. и проф. 2009. — Т.9, № 2. — С. 63 — 67.
  18. С.М. Медикаментозная терапия метаболического синдрома: минимизация развивающегося кризиса полипрагмазии // Обзоры клинической кардиологии. 2007. — № 11. — С. 2 — 25.
  19. H.H., Мельниченко Г. А. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.-752 с.
  20. H.A. Преимущества комбинированной терапии артериальной гипертонии // Рус. мед. журнал. 2009. — Т. 14, № 4. — С. 217−222.
  21. Э. Средства, действующие на ренин -ангиотензиновую систему / Э. Джексон // Клиническая фармакология по Гудману и Гилману / Под ред. А. Г. Гилмана. М.: Практика, 2006. -С. 622 — 649.
  22. О.М., Дуболазова Ю. В. Антигипертензивная терапия у тучных больных артериальной гипертонией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. — Т. 8, № 4. — С. 93 — 97.
  23. B.C., Адашева Т. В., Демичева О. Ю. и соавт. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии // Consilium medicum. 2004. — Т.6, № 9. — С. 67 — 72.
  24. В.Т., Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Клинические варианты метаболического синдрома. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. — 220с.
  25. A.A., Аляви А. Л., Грачев A.B., Никитин Н. П. Диастолическая функция левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью при курсовой антигипертензивной терапии // Кардиология. 1995. — № 6. — С.51 — 53.
  26. . Д. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, B.C. Моисеев. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2009. — 864 с.
  27. .Д., Терещенко С. Н., Калинкин А. Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1997. — 32 с.
  28. Ф.И. Внутренние болезни: Учебник / Ф. И. Комаров, В. Г. Кукес, A.C. Сметнев и соавт.- Под ред. Ф. И. Комарова, В. Г. Кукеса, A.C. Сметнева. 2-е изд., перераб. и доп. -М.: Медицина, 1991. -688с.
  29. Е.А., Шварц Ю. Г. Скрытая тиреоидная патология в течении сердечно сосудистых заболеваний и фибрилляции предсердий у пациентов старших возрастных групп // Сердце. — 2011. — Т. 10, № 3. — С. 169- 176.
  30. В.И. Возможности применения ингибиторов АПФ у больных метаболическим синдромом // Рус. Мед. журнал. 2007. — Т. 15, № 4.-С. 272−281.
  31. Е.А. Влияние амлодипина на массу миокарда левого желудочка и показатели центральной гемодинамики у больных с артериальной гипертонией и атеросклерозом сонных артерий // Клин, фармакол. и тер. 1997. — Т.6, № 3. — С. 2 — 4.
  32. М.Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции // Кардиология. 2004. — Т. 44, № 4. — С. 95- 100.
  33. М.Н., Оганов Р. Г. Артериальная гипертония в клинической практике врача: современная стратегия диагностики и лечения // Качество жизни. Медицина. 2005. — Т. З, № 10. — С. 10 — 16.
  34. А.Г., Кодочикова А. И., Киричук В. Ф. и соавт. Артериальная гипертония и масса тела. Решенные и нерешенные проблемы // Клин. мед. 2005. — № 8. — С. 32 — 36.
  35. А.И., Остроумова О. Д., Мамаев В. И. Сравнительный анализ влияния различных классов гипотензивных препаратов на регресс гипертрофии левого желудочка у пожилых больных // РКЖ. 2001. — № 3. — С. 29 — 33.
  36. С.Ю., Кутишенко Н. П. Антагонисты кальция пролонгированного действия в лечении артериальной гипертонии // Рус. мед. журн. 2002. — Т. 10, № 10. — С. 442 — 445.
  37. М.В., Рыбкина Т. Е., Чубаров М. В., Шилов A.M. артериальная гипертензия и метаболический синдром X // РМЖ. 2003. -Т. 11, № 21.-С. 1145- 1149.
  38. С.Н., Гаева Д. Б. Аффективные расстройства и качество жизни пациентов, страдающих артериальной гипертонией осложненной диастолической сердечной недостаточностью // Рос. кард, журнал. 2009. — № 5. — С. 84 — 90.
  39. В.Б., Чазова И. Е. Метаболический синдром. Возможности диагностики и лечения. (Подготовлено на основе рекомендаций экспертов ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома). 2008. — С. 1−16.
  40. В.Б., Чазова И. Е. Российская доказательная медицина -программа МИНОТАВР: преимущества ретардной формы индапамида при лечении метаболического синдрома // Consilium medicum. 2006. -Т.8, № 5. — С. 46−50.
  41. Национальные клинические рекомендации. Сборник / Под ред. Р. Г. Оганова. М.: «МЕДИ Экспо», 2009. — 390 с.
  42. Э.И. Ремоделирование сердца у больных артериальной гипертонией без нарушения углеводного обмена и присочетании с сахарным диабетом 2 типа // Кардиоваскулярная терапия и прфилактика. 2009. — № 2. — С. 39−45.
  43. C.B. Особенности патогенеза и лечения АГ у женщин // Проблемы женского здоровья. 2007. — № 1. — С. 47−57.
  44. Е. М., Глушко JI. В., Боцюрко В. I., Боцюрко Ю. В. «Гипотиреозное» сердце // Укр. кардюл. журнал. 1996. — № 1. — С. 71 -77.
  45. А.О., Тарловская Е. И., Чапурных A.B. и соавт. Роль ремоделирования сердца в развитии фибрилляции предсердий у пациентов с гипертонической болезнью при использовании многомерной модели прогнозирования // Сердце. 2010. — Т.9, № 5. — С. 288−292.
  46. Р.Г. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р. Г. Оганова, И. Г. Фоминой. М.: Литтерра, 2006. — 1328 с.
  47. Р.Г. Профилактика сердечно сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваск. тер. профил. — 2002. — № 1. — С. 5 — 9.
  48. Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики // Тер. архив. 1999. — Т. 69, № 1. — С. 66 -69.
  49. Р.Г., Масленникова Г. Я. Проблемы сердечно -сосудистых заболеваний в российской Федерации и возможности их решения // РКЖ. 2000. — № 4. — С.7 — 9.
  50. Р.Г., Тимофеева Т. Р., Колтунов И.Е., Константинов
  51. B.В. и соавт. Эпидемиология артериальной гипертонии в России. Результаты федерального мониторинга 2003 2010гг. // Российский кардиологический журнал. — 2011. — № 1. — С.9.
  52. О.Д., Гусева Т. Ф., Жижина С. А., Фролова Л. И. Выбор антигипертензивных препаратов у больных с сочетанием АГ и ИБС: фокус на ингибиторы АПФ // Рус. мед. журнал. 2008. — Т. 16, № 4. — С. 217−221.
  53. Д. Гипотензивные средства / Д. Оутс, Н. Браун // Клиническая фармакология по Гудману и Гилману / Под ред. А. Г. Гилмана. М.: Практика, 2006. — С. 671 — 694.
  54. Е. В. Пятилетние итоги реализации федеральной целевой программы «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации» (2002 2006) //Тер. архив 2007. -№ 9. — С. 25 — 30
  55. Ф. П., Селиванова Г. Б., Джанашия П. X. Артериальная гипертензия и гипотиреоз в фазе медикаментозной субкомпенсации // Российский кардиологический журнал: научно-практический медицинский журнал. 2006. — № 6. — С. 29 — 34.
  56. A.B., Козулин В. Ю. Место? адреноблокаторов в лечении артериальной гипертензии. Конфликт рекомендаций? // Сердце. — 2008. — Т. 7, № 3. — С.153 — 156.
  57. Н.Б. Нефропротекция у больных с артериальной гипертензией: выбор средств защиты // Сердце. 2008. — Т. 7, № 3.1. C.157- 163.
  58. H.A. Использование препаратов гормонов щитовидной железы в клинической практике: (Часть 1) // Мед. науч. учебно-метод. журнал. 2003. — № 12. — С. 99 — 113.
  59. В.И., Можарова Л. Г., Хомицкая Ю. В. Артериальная гипертензия у женщин с климактерическим синдромом // Обзоры клин, кард,-2005.-№ 1.-С. 35−42.
  60. Д.В., Вышинская И. Д., Патарая С. А., Скорик А. В. Антагонист кальция 3 поколения амлодипин: особенности клинической фармакологии и терапевтическое применение // РМЖ. -2008.-Т. 16, № 11.-С. 2−7.
  61. Е. А., Савельева С. А., Коломейченко Н. А., Князев А. Н. Клинико гемодинамическая характеристика артериальной гипертензии при метаболическом синдроме // Сердце. -2010. — Т. 9, № 6. — С. 354 — 359.
  62. Г. Е. Метаболический синдром / Под ред. чл. корр. РАМН Г. Е. Ройтберга. — М.: Мед — пресс — информ, 2007. — 224 с.
  63. М. К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / Рыбакова М. К., Алехин М. Н., Митьков В. В. Изд. 2-е, испр. и доп. — М.: Издательский дом Видар -М, 2008. — 544 с.
  64. Г. Б. Артериальная гипертензия и состояние компенсации тиреоидной функции: вопросы фармакотерапии // Кардиоваск. тер. и профил. 2008. — № 3. — С.111 -117.
  65. Г. Б. Новые перспективы клинического применения антагонистов кальция: артериальная гипертензия у больных гипотиреозом // Consilium medicum: журнал доказательной медицины для практикующих врачей. 2006. — Том 8, № 11. — С. 109 — 113.
  66. Г. Б. Особенности патогенеза, течения и фармакотерапии артериальной гипертензии при гипотиреозе и тиреотоксикозе: Дис.док.мед.наук. М., 2005. — 221с.
  67. Г. Б. Роль и место бета адреноблокаторов в лечении артериальной гипертензии у больных гипотиреозом // Consilium medicum: журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2006. — Т.8, № 11. — С. 43 — 47.
  68. М.Д., Фофанова Т. В., Хасанова З. Б. и соавт. Эффективность блокаторов к ангиотензину II у больных ГКМП в зависимости от полиморфизма генов ренин ангиотензиновой системы // Сердце. — 2010. — Т.8, № 3. — С. 180 — 184.
  69. Н.Т. Клиническая эндокринология / Старкова Н. Т. -М.: Медицина, 1991. 511 с.
  70. Н.Т. Клиническая эндокринология: Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. М.: Медицина, 1999. — 512 с.
  71. О.Н., Шарашкина Н. В., Новикова И. М., Чухарева Н. А. Сравнительное исследование эффектов торасемида и гипотиазида в комбинированном лечении гипертонической болезни у женщин в период постменопаузы // Сердце. 2011. — Т. 10, № 3. — С. 156 — 160.
  72. В.В. Йод, эндемичный зоб и йоддефицитные заболевания. 2006. — Режим доступа: http:// www. thyronet.rusmedserv.com.
  73. В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита: эпидемиология, диагностика, лечение. М.: Издательский дом Видар, 2005. — 204 с.
  74. В.В., Мельниченко Г. А., Дедов И. И. Заболевания щитовидной железы в схемах. М., 2006. — 25 с.
  75. И.В. Артериальная гипертония в Российской Федерации последние десять лет. Что дальше? // Сердце. — 2007. — Т.6, № 3. — С. 120- 122.
  76. Е.И., Чазова И. Е. Руководство по артериальной гипертонии / Под. ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой. М.: Издательский дом Медиа Медика, 2005. — 736 с.
  77. И.Е., Алмазов В. А., Шляхто Е. В. Моксонидин улучшает гликемический контроль у пациентов с артериальной гипертонией и избыточной массой тела в сравнении с метформином: исследование ALMAZ // Обзоры клинической кардиологии. 2007. — № 9. — С. 36 -47.
  78. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром // Consilium medicum. 2002. — Т4, № 11. — С. 587 — 592.
  79. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка. М.: Медиа Медика, 2004. — 163 с.
  80. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Сердце. 2003. — Т.2, № 3. -С. 102- 144.
  81. И.Е., Мычка В. Б. Профилактика, диагностика и лечение метаболического синдрома. М.: Реафарм, 2005. — 48 с.
  82. И.Е., Мычка В. Б., Дороднева В. Б. и соавт. Метаболический синдром // Тер. архив. 2002. — Т. 74, № 10. — С.7 — 12.
  83. Е. А., Беляева О. Д., Баженова Е. А., Каронова Т. Л., Козленок А. В. Плейотропные эффекты моксонидина // Сердце. 2010. — Т.9, № 5. — С.293 — 296.
  84. С.А., Баланова Ю. А., Константинов В. В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации // РКЖ. 2006. — № 4. — С.45 — 50.
  85. С.А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и соавт. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — № 2. — С. 3 — 7.
  86. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Распространенность курения в России. Результаты обследования национальной представительной выборки населения // Укрепление здоровья и профилактика заболеваний. 1998. — № 3. — С. 9 — 12.
  87. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. и соавт. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2001. — № 2. — С. 3 — 7.
  88. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. и соавт. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С. 10−15.
  89. С. А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой смертности у российских граждан: Дис.док.мед.наук. М., 1999. — 212с.
  90. Е.В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце 2002. — Т. 1, № 5. — С. 232 — 234.
  91. Allen E.M., Appel M.C., Braverman L.E. The effect of iodine ingestion on the development of spontanous lymphocytic thyroiditis in the diabetic prone BB/W rat // Endocrinology. — 1986. — Vol. 118. — P. 1977 -1981.
  92. Andronico G., Ferraro-Mortellaro R., Mangano M.T., Rom M., Raspanti F., Pinto A., Licata G., Seddio G., Mul G., Cerasola G. Insulin resistance and glomerular hemodynamics in essential hypertension // Kidney Int. 2002. — Vol. 62, № 3. — P. 1005 — 1009.
  93. Arem R., Rokey R., Kiefe C. et al. Cardiac systolic and diastolic function at rest and exercise in subclinical hypothyroidism: effect of thyroid hormone therapy // Thyroid. 1996. — № 6. — P. 397 — 402.
  94. Aronson D., Rayfield E.J. How hyperglicemia promotes atherosclerosis: molecular mechanisms // Cardiovasc. Diabetol. 2002. — № l.-P. 1.
  95. Asmah B.J., Wan Nazaimoon W.M., Nozarmi K. et al. Plasma renin and aldosteron in thyroid disease // Horm Metab Res. 1997. — № 11. — P. 580−583.
  96. August P., Oparil S. Hypertension in women // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999.-Vol. 84, № 6.-P. 1862- 1866.
  97. Baker K.M., Booz G.W., Dostal D.E. Cardiac actions of angiotensin II. Role of an intracardiac rennin angiotensin system // Annu. Rev. Physiol. — 1992. — № 54. — P. 227 — 241.
  98. Baker K.M., Chernin M.I., Wixson S.K., Aceto J.F. Renin -angiotensin system involvement in pressure overload cardiac hypertrophy in rats // Am. J. Physiol. — 1990. -№ 259. — P. 324 — 332.
  99. Bastenie P. A., Vanhaelst L., Bonnyns M. et al. Preclinical hypothyroidism: a risk factor for coronary heart disease // Lancet. — 1971. -Vol. 30, № l.-P. 205−206.
  100. Bauduceau B., Mayaudon H., Dupuy O. Rilmenidine in hypertensive type 2 diabetic: a controlled pilot study versus captopril // J. Cardivasc. Risk. 2000. — № 7. — P. 57 — 61.
  101. Bell L., Mandri J.A. Influence of the angiotensin system on endothelial and smooth muscle cell migration // Am. J. Physiol. 1990. — № 137.-P. 7- 12.
  102. Bigazzi R., Bianchi S., Nenci R. et al. Increased thickness of the carotid artery in patients with essential hypertension and microalbuminuria // J. Hum. Hypertens. 1995. — Vol. 9, № 10. — P. 827 — 833.
  103. Bindels A.J., Westendorp R.G., Frolich M. et al. The prevalence of subclinical hypothyroidism at different total plasma cholesterol levels in middle aged men and women: a need for case finding // Clin Endocrinol. -1999.-Vol. 50.-P. 217−220.
  104. Biondi B., Fazio S., Palmieri E.A. et al. Left ventricular diastolic dysfunction in patients with subclinical hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 84, № 6. — P. 2064 — 2067.
  105. Bjorntorp P. Obesity // Lancet. 1997. — Vol. 350, № 9075. — P. 423 — 426.
  106. Boda J., Paragh G., Szabo J. et al. Lipiprotein (a) studies in thyroid disease // Orv. Hetill. 1997. — Vol. 138, № 36. — P.2307 — 2309.
  107. Bots M.L., Hoes A.W., Koudstaal P.J. et al. Common carotid intima media thikness and risk of stroke and myocardial infarction: A Rotterdam Study // Circulation. — 1997. — Vol. 96, № 5. — P. 1432 — 1437.
  108. Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C. The Colorado Thyroid disease prevalence study // Arch. Intern. Med. 2000. -Vol. 160, № 4.-p. 526−534.
  109. Cappola A.R., Ladenson P.W. Hypothyroidism and Atherosclerosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 88, № 6. — P. 2438 — 2444.
  110. Caraccio N., Ferrannini E., Monzani F. Lipoprotein profile in subclinical hypothyroidism: response to levothyroxine replacement, a randomized placebo-controlled study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. -Vol. 87, № 4.-P. 1533 — 1538.
  111. Carantoni M., Vigna G.B., Stucci N. et al. Low levels of HDL cholesterol in hypothyroid patients with cardiovascular diseases // Minerva Endocrinol. 1997. — Vol. 22. — P. 91 — 97.
  112. Cechetto D.F., Kline R.L. Effect of rilmenidine on arterial pressure and urinary output in the spontaneously hypertensive rat // Eur. J. Pharmacol.- 1997. Vol. 325. — P. 47 — 55.
  113. Chazova I.E., Almazov V.A., Shlyakhto E.V. Moxonidine improves glycaemic control in mildly hypertensive, overweight patients: a comparison with metformin (ALMAZ) // Diabetes, Obesity and Metabolism. 2006. -Vol.8.-P. 456−65.
  114. Cohen G.I., Pietrolungi J.F., Thomas J.D., Klein A.L. A particular guide to assessment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 27. — P. 1753 -1760.
  115. Crawford D.C., Chobanian A.V., Brecher P. Angiotensin II induces fibronectin expression associated with cardiac fibrosis in the rat // Circ. Res.- 1994. № 74. — P. 727 — 739.
  116. Csajka С., Buclin Т., Brunner H.R., Biollaz J. Pharmacokinetic -pharmacodynamic profile of angiotensin II receptor antagonists // Clin. Pharmacokinet. 1997. — № 32. — P. 1 — 29.
  117. Daemen M.J.M.P., Lombardi D.M., Bosman F.T., Schwarts S.M. Angiotensin II induces smooth muscle cell proliferation in the normal and injured rat arterial wall // Circ. Res. 1991. — № 68. — P. 450 — 456.
  118. Dahlof B. LIFE substudy: echo data show more LVH regression with losartan versus atenolol. Режим доступа: http:// www. theheart.org.2002.
  119. Dahlof В., Sever P. S., Poulter N.R. et al. For the ASCOT investigators // Lancet. 2005. — № 366. — P. 895 — 906.
  120. Davis P.H., Dawson J.D., Riley W.A., et al. Carotid arterial intima-media thickness is related to cardiovascular risk factors measured from childhood through middle age // Circulation. 2001. — Vol. 104, № 23. — P. 2815−2819.
  121. Deedwania P.C., Giles T.D., Klibaner M. et al. Efficasy, safety and tolerability of metoprolol CR/XL in patients with diabetes and chronic heart failure: experience from MERIT HF // American Heart Journal. — 2005. -Vol.149, № l.-P. 159- 167.
  122. De Michele M., Panico S., Iannuzzi A. et al. Association of obesity and central fat distribution with carotid artery wall thickening in middleaged women // Stroke. 2002. — Vol. 33, № 12. — P. 2923 — 2928.
  123. Dernellis J., Panaretou M. Effects of thyroid replacement therapy on arterial blood pressure in patients with hypertension and hypothyroidism // Am. Heart J. 2002. — Vol. 143. — P. 718 — 724.
  124. Despres J.P. Insulin Resistance and Hyperglycemic Associated Risk Factors // Diabetes Care. -1999. Vol.22. — Suppl.3. — P. 567 — 572
  125. Despres J.P., Lamarche M., Mauriege P. et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease// N. Engl. J. Med. -1996. -Suppl. 334. P. 952 — 957.
  126. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Ibid. 1986. — Vol.57, № 6. — P.450 — 458.
  127. Dieckman M.J.M., Demacker P.N., Kastelein J.J. et al. Increased oxidazibility of low-density lipoproteins in hypothyroidism // J. Clin. Endocrinil.- 1998.-Vol. 83. P.1752 — 1755.
  128. Diez J.J. Hypothyroidism in patients older than 55 years: an analysis of the etiology and assessment of the effectiveness of therapy // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2008.-Vol. 57, № 5.-P. 315−320.
  129. Dubey R.K., Jackson E.K., Liischer T.F. Nitric oxide inhibits angiotensin II induced migration of rat aortic smooth muscle cell: role of cyclic — nucleotides and angiotensin! receptors // J. Clin. Invest. — 1995. — № 96.-P. 141 — 149.
  130. Dzau V.J., Sasamura H., Hein L. Heterogeneity of angiotensin synthetic pathways and receptor subtypes: physiological and pharmacological implications // J. Hypertens. 1993. — № 11. — P. 13−18.
  131. Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z. The metabolic syndrome // Lancet.-2005.-Vol. 365, № 9468. P. 1415 — 1428.
  132. Egart F.M., Atamanova T.M., Nazarov A.N. Aldosteron content and renin activity in the plasma of hypothyroidism patients before and duringtreatment with preparations // Probl. Endokrinol. 1986. — Vol. 32, № 1. — P. 35 -38.
  133. Eikelis N., Lambert G., Wiesner G. et al. Extra adipocyte leptin release in human obesity and its relation to sympathoadrenal function // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol. 286, № 5. — P. 744 — 752.
  134. Elliott W.J., Meyer P.M. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta analysis // Lancet. — 2007. — № 369.-P. 201 -207.
  135. Erem C., Kavgaci H., Ersoz H. O. et al. Blood coagulation and fibrinolytic activity in hypothyroidism // Int. J. Clin. Pract. 2003. — Vol. 57, № 2.-P. 78−81.
  136. Faber J., Petersen L., Wiinberg N. et al. Hemodynamic changes after levothyroxine treatment in subclinical hypothyroidism // Thyroid. -2002.-Vol. 12, № 4.-P. 319−324.
  137. Farinaro E., Delia Valle E., Ferrantino G. Plasma lipids and cardio vascular risk: lesions in the community // Ann. Ital. Med. Int. — 1995. — № 10.-P. 31−34.
  138. Fommei E., Iervasi G. The role of thyroid hormone in blood pressure homeostasis: evidence from short-term hypothyroidism in humans // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87. — P. 1996 — 1999.
  139. Fowler P. B. S., Mclvor J., Sykes L. et al. The effect long-term thyroxine on bone mineral density and serum cholesterol // J. Roy. Coll. Physicans London. 1996. — Vol. 30, № 6. — P. 527 — 532.
  140. Franco M., Castro G., Romero L., et al. Decreased activity of lecithin: acyltransferase and hepatic lipase in chronic hypothyroid rats: implications for reverse cholesterol transport // Mol. Cell. Biochem. 2003. -Vol. 246.-P. 51−56.
  141. Friedman J.E., Ishizuka T., Liu S. et al. Anti-hyperglicemic activity of moxonidine: metabolic and molecular effects in obese spontaneously hypertensive rats / Blood Press. 1998. — № 10 (suppl. 3). — P. 32 — 39.
  142. Frills T., Pedersen L. Serum lipids in hyper- and hypothyroidism before and after treatment // Clin. Chim. Acta. 1987. — № 1. — P.155 — 163.
  143. Gambelli G., Ameci E., Selvanetti A. Effects of nifedipine on left ventricular diastolic function in hypertension, echo Doppler study // Cardiovasc. Drugs Ther. 1990. — Vol.4, № 5. — P. 951 — 955.
  144. Ganau A., Arru A., Saba P. S. et al. Stroke volume and left heart anatomy in relation to plasma volume in essential hypertension // J. Hypertens. Suppl. 1991. — Vol. 9, № 6. — P. 150 — 151.
  145. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hyperthrophy and geometric remodeling in essential hypertension //J. Am. Coll. Cardiol. 1992.-Suppl. 19. — P. 1559 — 1560.
  146. Gojanovic B., Feihl F., Liaudet L. et al. Concomitant calcium entry blockade and inhibition of the rennin angiotensin system: a rational andeffective means for treating hypertension // JRAAS. 2008. — № 9. — P. 1 -9.
  147. Gupta A., Sinha R. S. Echocardiographic changes and alterations in lipid profile in cases of subclinical and overt hypothyroidism // J. Assoc. Physicians India. 1996. — Vol. 44, № 8. — P. 546, 551 — 553.
  148. Haenni A., Lithell H. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulin- resistant hypertensives // J. Hypertens. 1999. — Vol.17 (Suppl. 3). — P. S29−35.
  149. Hak A. E., Pols H. A., Visser T. J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study // Ann. Intern. Med. 2000 — Vol. 132, № 4.-P. 270−278.
  150. Hall J.E. Mechanisms of abnormal renal sodium handling in obesity hypertension // Am. J. Hypertens. 1997. — № 10. — P. 49 — 55.
  151. Hansson L., Lindholm L.H., Niskanen L., Lanke J. et al. CAPtopril Prevention Project // lancet. 1999. — № 353. — P. 611 — 616.
  152. Harmancey R., Wilson C.R., Taegtmeyer H. Adaptation and maladaptation of the heart in obesity // Hypertansion. 2008. — Vol. 52, № 2. -P. 181 — 187.
  153. He J., Whelton P.K., Appel L.J. et al. Long term effects of weight loss and dietary sodium reduction on incidence of hypertension // Hypertension. — 2000. — Vol. 35. — P. 544 — 549.
  154. Hedblad B., Wikstrand J., Janson L. et al. Low dose metoprolol CR/XL and fluvastatin slow progression of carotid intima — media thickness:
  155. Main results from the Beta Blocker Cholesterol — Lowering Asymptomatic Plaque Study (BCAPS) / Circulation. — 2001. — Vol. 103, № 13. — P. 1721 -1726.
  156. Heinemann L., Heise T., Ampudia J. et al. Four week administration of an ACE inhibitor and a cardioselective beta blocker in healthy volunteers: no influence on insulin sensitivity // Eur. J. Clin. Invest. -1995. — Vol. 25, № 8. — P. 595 — 600.
  157. Hildebrandt D.A., Mizelle H.L., Brands M.W., Hall J.E. Systemic hemodynamic actions of long term intravertebral angiotensin II infusion // FASEB. — 1993. — № 7. — P. A405.
  158. Hoddis H.N., Mack W.J., LaBree L., et al. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events // Ann. Intern. Med. 1998. — Vol. 128, № 94. — P. 262 — 269.
  159. Hulthe J., Bokemark L., Wikstrand J. Et al. The metabolic syndrome, LDL particle size, and atherosclerosis: the Atherosclerosis and Insulin Resistance (AIR) study // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. -Vol. 20, № 9. — P. 2140 — 2147.
  160. Ingelsson E., Arnlov J., Sundstrom J. et al. Novel metabolic risk factors for heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 46, № 11. — P. 2054−2060.
  161. Ingelsson E., Sundstrom J., Arnlov J., et al. Insulin resistance and risk of congestive heart failure // JAMA. 2005. — Vol. 294, № 5. — P. 334 -341.
  162. Isomaa B. et al. Botnia study // Diabetes Care. 2005. — P. 683 -689.
  163. Itoh H., Mukoyama M., Pratt R.E., Gibbons G.H., Dzau V.J. Multiple autocrine growth factors modulate vascular smooth muscle cell growth response to angiotensin II // J. Clin. Invest. 1993. — № 91. — P. 2268 — 2274.
  164. Jandeleit Dahm K.A., Tikellis C., Reid C.M. et al. Why blockade of the rennin — angiotensin system reduces the incidence of new — onset diabetes // J. Hypertens. — 2005. — № 23. — P. 463 — 473.
  165. Jorgensen B., Simonsen S., Endersen K. et al. Restenosis and clinical outcome in patients treated with amlodipine after angioplasty: results from the Coronary Angioplasty Amlodipine RESstenosis Study (CAPARES) // JACC. 2000. — № 35. — P. 592 — 599.
  166. Julius S., Majahalme S., Palatini P. Antihypertensive treatment of patients with diabetes and hypertension / Am. J. Hypertens. 2001. — № 14. -P. S310-S316.
  167. Julius S., Nesbitt S.D., Egan B.M. et al. Trial of Preventing Hypertention (TROPHY) Study Investigators. Feasibility of treating prehypertension with an angiotensin receptor blocker // N. Engl. J. Med. -2006. — № 354. — P. 1685 — 1697.
  168. Kahaly G.J. Cardiovascular and Atherogenetic Aspects of Subclinical Hypothyroidism // Thyroid. 2000. — Vol. 10. — P. 665 — 679.
  169. Kanaya A.M., Harris F., Volpato S. et al. Association between thyroid dysfunction and total cholesterol level in an older population: the health, aging and body composition study // Arch. Intern. Med. 2002. -Vol. 162, № 7.-P. 773−779.
  170. Kawamoto R., Tomita H., Ohtsuka N. et al. Metabolic syndrome, diabetes and subclinical atherosclerosis as assenssed by carotid intimamedia thickness // J. Atheroscler. Thromb. 2007. — Vol. 14, № 2. — P. 78 -85.
  171. Kawamoto R., Tomita H., Oka Y. et al. Metabolic syndrome amplifies the LDL cholesterol associated increases in carotid atherosclerosis // J. Intern. Med. — 2005. — № 44. — P. 1232 — 1238.
  172. Kim S.H., Abbasi F., Reaven G.M. Impact of degree of obesity on surrogate estimates of insulin resistance // Diabet.Care. 2004. — Vol. 27. -P. 1998−2002.
  173. Kim S.H., Reaven G.M. The methabolic syndrome: one step forward, two steps back // Diabetes Vase. Dis. Res. 2004. — Vol. 1. — Issue 2.-P. 68−75.
  174. Klein B.E., Klein R., Lee K.E. Components of the metabolic syndrome and risk of cardiovascular disease and diabetes in Beaver Dam // Diabetes Care. 2002. Vol. 25, № 10. — P. 1790 — 1794.
  175. Klein I., Ojama K. Thyroid disease and cardiovascular system // Engl. J. Med.-2001.-Vol. 344.-P. 501 -509.
  176. Klemperer J.D., Ojama K., Klein I. Thyroid hormone therapy in cardiovascular disease // Prog. Cardiovasc. Dis. 1996. — Vol. 38, № 4. — P. 329−336.
  177. Kloner R.A., Vetrovec G.W., Materson B.J. et al. Safety of long -acting dihydropyridine calcium channel blockers in hypertensive patients // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 81, № 2. — P. 163 — 169.
  178. Kung A. W., Pang R. W., Janus E. D. Elevated serum lipoprotein (a) in subclinical hypothyroidism // Clin. Endocrinol. 1995. — Vol. 43. — P. 445 — 449.
  179. Lazarus J. H., Obuobie K. Thyroid disorders an update // Postgr. Med. J. — 2000. — Vol. 76. — P. 529 — 536.
  180. Leichman J.G., Aguilar D., King T.M. et al. association of plasma free fatty acids and left ventricular diastolic function in patients with clinically severe obesity // Am. J. Clin. Nutr. 2006. — Vol. 84, № 2. — P. 336−341.
  181. Levine A., Cohen D., Zadik Z. Urinary free Cortisol values in children under stress // J. Pediatr. 1994. — Vol. 125, № 6. — P. 853.
  182. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: The Framigham Heart Study // Am. J. Cardiol. 1987. — Vol. 60, № 7. — P. 560 — 565.
  183. Lithell O.H. Considerations in the treatment of insulin resistance and related disorders with a new sympatholytic agent // J. Hypertens. Vol. 15.-P. 39−42.
  184. Lonn E. Angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers in atherosclerosis / Curr. Atheroscler. Rep. -2002.-№ 4. p. 363 -372.
  185. Lorenz M.W., Markus H.S., Bots M.L. et al. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima media thikness: a systematicreview and meta analysis // Circulation. — 2007. — Vol. 115, № 4. — P. 459 -467.
  186. Lotti G, Gianrossi R. Moxonidine vs. captopril in minor to intermediate hypertension. Double-blind study of effectiveness and tolerance // Fortschr. Med. 1993. — Vol. 111, № 27. — P. 429 — 432.
  187. Lubsen J., Pool Wilson P.A., Pocock S.J. et al. Design and current status of ACTION: A Coronary disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine GITS // Eur. Heart J. — 1998. — Vol. 19, № 1. — P. 20 — 32.
  188. Lumb P.J., McMahon Z., Chik G, Wierzbicki A.S. Influence of moxonidin to lipids' subpopulation in individuals with hypertension // Int. J. Clin. Pract. 2004. — Vol. 58, № 5. — P. 465 — 468.
  189. Mac Lean P. S., Vadlamudi S., Mac Donald K.G. et al. Inpact of insulin resistance on lipoprotein subpopulation distribution in lean and morbidly obese nondiabetic women // Metabolism. 2000. — Vol. 49. — P. 285−292.
  190. Malmqvist K., Ohman K., Lind L. et al. Relationship between left ventriculae mass and rennin angiotensin system, catecholamines, insulin and leptin // J. Intern. Med. — 2002. — Vol. 252, № 5. — P. 430 — 439.
  191. Mancia G., Bombelli M., Corrao G. et al. Metabolic syndrome in the Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA) study: daily life blood pressure, cardiac damage, and prognosis // Hypertension. -2007.-№ 49.-P. 40−47.
  192. Mantero A., Gentile F., Gualtierotti C. et al. Left ventricular diastolic parameters in 288 normal subjects from 20 to 80 years old // Eur. Heart J. 1995.-Vol. 16.-P.94- 105.
  193. Marchesini G., Forlani G., Cerrelli F. et al. WHO and ATPIII proposals for the definition of the metabolic syndrome in patients with Type 2 diabetes // Diabet Med. 2004. — Vol. 21, № 4. — P. 383 — 387.
  194. Mark A.L., Correia M., Morgan D.A. et al. State of — the -artlecture: Obesity — induced hypertension: new concepts from the emerging biology of obesity // Hypertension. — 1999. — № 33. — P. 537 — 541.
  195. Masuo K., Mikami H., Ogihara T. et al. Weight reduction and pharmacolosic treatment in obese hypertensives // Am. J. Hypertens. 2001. -№ 14.-P. 530−538.
  196. Matova E.A., Svyshchenko E.P., Kaverchan A.I. et al. The trend of left ventricular diastolic filling in essential hypertension patients under treatment with diltiazem // J. Hypertens. 1999. — Vol.17, № 3. — P. 256.
  197. McNeill A.M., Rosamond W.D., Girman C.J. et al. The metabolic syndrome and 11 year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study // Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28, № 2.-P. 385−390.
  198. Menani J.Y., Sato M.A., Haikel L. et al. Central moxonidine on water and NaCl intake // Brain. Res. Bull. 1999. — Vol. 49. — P. 273 — 279.
  199. Meredith P.A. Angiotensin II receptor antagonists alone and combined with hydrochlorothiazide: potential benefits beyond the antihypertensive effect // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2005. — Vol. 5, № 3. -P. 171 — 183.
  200. Messerli F. Moxonidine: a new and versatile antihypertensive // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. — № 35. — P. 53 — 56.
  201. Messerli F.H., Grossman E., Goldbourt U. Are beta blockers efficacious as first — line therapy for hypertension in the elderly? A systematic review / JAMA. — 1998. — № 289. — P. 1903 — 1907.
  202. Messerli F.H., Ventura H.O., Elizardi D.J. et al. Hypertension and sudden death, increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy // Am. J. Med. 1984. — Vol. 77, № 1. — P. 18 — 22.
  203. Monzani F., Di Bello V., Caraccio N. et al. Effect of levothyroxine on cardiac function and structure in subclinical hypothyroidism: a double blind, placebo controlled study // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — Vol. 86, № 3.-P. 1110−1115.
  204. Monzani F., Caraccio N., Siciliano G. et al. Clinical and biochemical features of muscle dysfunction in subclinical hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — Vol. 82. — P. 3315 — 3318.
  205. Morgan H.E., Baker K.M. Cardie hypertrophy. Mechanical, neural, and endocrine dependence // Circulation. 1991. — Vol. 83, № 1. — P. 13 -25.
  206. Mukaddam-Daher S., Gutkowska J. Atrial natriuretic peptide is involved in renal action of moxonidine // Hypertension. 2000. — Vol. 35. -P. 1215- 1220.
  207. Muller B., Zulewski H., Huber P. et al. Impaired action of thyroid hormone associated with smoking in women with hypothyroidism // N. Engl. J. Med. -1995. Vol. 333. — P. 964 — 969.
  208. Narkiewicz K., van de Borne P.J., Cooley R.L. et al. Sympathetic activity in obese subjects with and without obstructive sleep apnea // Circulation. 1998. — № 98. — P. 772 — 776.
  209. Neaton J.D., Grimm R.H., Prineas R.J. et al. Treatment of Mild Hypertension Study: final results // JAMA. 1993. — № 270. — P. 713 — 724.
  210. Nickening G. Should angiotensin II receptor blockers and statins be combined? / Circulation. 2004. — № 110. — P. 1013 — 1020.
  211. Obuobie K., Smith J., Evans L. M. et al. Increased central arterial stiffness in hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87, № 10. -P. 4662−4666.
  212. Owada A., Suda S., Hata Т., Miyake S. The effects of bisoprolol, a selective beta 1 blocker, on glucose metabolism by long — term administration in essential hypertension // Clin. Exp. Hypertens. — 2001. -Vol. 23, № 4.-P. 305 -316.
  213. Owen P.J.D., Raji C., Vinereanu D. et al. Subclinical hypothyroidism, arterial stiffness, and myocardial reserve // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol. 91. — P. 2126 — 2132.
  214. Parle J.V., Franklin J.A., Cross K.W. et al. Prevalence and follow -up of abnormal thyrotropin (TSH) concentrations in the elderly in the United Kindom // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1991. — Vol. 34, № 1. — P. 77 — 83.
  215. Parle J.V., Maisonneuve P., Sheppard M.C. et al. Prediction of all -cause and cardiovascular mortality in elderly people from one low serum thyrotropin result: a 10 year cohort study // Lancet. — 2001. — Vol. 358, № 9285.-P. 861 -865.
  216. Pauletto P., Scannapieco G., Pessia A.C. Sympathetic drive and vascular damage in hypertension and atherosclerosis // Hypertension. 1991. — Vol. 17 (Suppl 4). — P. 75 — 81.
  217. Pitt B. Effect of amlodipine on progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT investigators // Circulation. -2000.-Vol. 102, № 13.-P. 1503 1510.
  218. Pitt В., Byington R.P., Furberg C.D. et al. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events PREVENT Investigators // Circulation. 2000. — Vol.102. — P. 1503 — 1510.
  219. Prichard B.N., Jager B.A., Luszick J.H., et al. Placebo-controlled comparison of the efficacy and tolerability of once-daily moxonidine andenalapril in mild to moderate essential hypertension // Blood Press. -2002. -Vol.11, № 3. P. 166- 172.
  220. Pucci E., Chiovato L., Pinchera A. Thyroid and lipid metabolism // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000. — Vol. 2. — P. 109 — 112.
  221. Purdham D.M., Zou M.X., Rajapurohitam V. et al. Rat heart is a site of leptin production and action // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.2004. № 287. — P. 2877 — 2884.
  222. Rabmouni K., Correia M.L.G., Haynes W.G. and all. Obesity -associated Hypertension. New insights into mechanisms // Hypertension.2005.-Vol. 45.-P. 9−14.
  223. Resnick L.M., Laragh J.H. Plasma renin activity in syndromes of thyroid hormone excess and deficiency // Life Sci. 1982. — № 30. — P. 582 — 586.
  224. Rett K., Wickmayer M., Mehner H. New aspects of insulin resistance in hypertension // Eur. Heart J. 1994. — Vol. 15 (Suppl. C). — P. 78−81.
  225. Rodondi N., den Elzen W.P., Bauer D.C. et al. Thyroid Studies Collaboration Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality // JAMA. 2010. — Vol. 304, № 12. — P. 1365 — 1374.
  226. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s // Nature. 1993. — № 362. — P. 801 — 809.
  227. Rumantir M.S., Vaz M., Jennings G.L. et al. Neural mechanisms in human obesity related hypertension // J. Hypertens. — 1999. — Vol. 17, № 8. -P. 1125 — 1133.
  228. Rush J., Danzi S., Klein I. Role of thyroid disease in the development of statin induced myopathy // The Endocrinologist. — 2006. -№ 6.-P. 279−285.
  229. Sattar N., Wannamethee G., Sarwar N. et al. Leptin and Coronary Heart Disease, Prospective Study and Systematic Review // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. — Vol. 53. — P.67 — 175.
  230. Savage D.D., Levy D., Dannenberg A.L. et al. Association of echocardiographic left ventricular mass with body size, blood pressure and physical activity (the Framingham Study) // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65, № 5.-P. 371 -376.
  231. Schachter M. Metabolic effects of moxonidine and other centrally acting antihypertensives // Diabetes Obes. Metab. 1999. — № 1. — P. 317 -322.
  232. Scheuer D.A., Bechtold A.G. Glucocorticoids potentiate central actions of angiotensin to increase arterial pressure // Am. J. Physiol. Regul. Сотр. Physiol. 2001. — Vol. 280. — Iss.6. — P. R1719 — 1726.
  233. Schillaci G., Pirro M., Pucci G. et al. Different impact of the metabolic syndrome on left ventricular structure and function in hypertensive men and women // Hypertension. 2006. — № 47. — P. 881 — 886.
  234. Schillaci G., Pirro M., Vaudo G. et al. Metabolic syndrome is associated with aortic stiffness in untreated essential hypertension // Hypertension. 2005. — № 45. — P. 1978 — 1982.
  235. Schmidt M.I., Duncan B.B., Bang H. et al. Identifying individuals at high risk for diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities study // Diabetes Care. 2005. — № 28. — P. 2013 — 2018.
  236. Schmieder R.E., Messerli F. Hypertension and the heart // J. Hum. Hypertens. 2000. — Vol. 14. — P. 597 — 604.
  237. Schrader J., Luders S., Kulschewski A. et al. For the MOSES Study Group // Stroke. 2005. — № 36. — P. 1218.
  238. Sciarra F., Sparano. Prolactinemia during hemodialysis: lack of correlation with sodium, potassium and renin-aldosteron system. // Hormone Research. 1977. — № 8. — P. 1977.
  239. Scott Burden T., Hahn A.W.A., Resink T.J., Biihler F.R. Modulation of extracellular matrix by angiotensin II: stimulated glycoconjugate synthesis and growth in vascular smooth muscle cells // J. Cardiovasc. — 1990. -№ 16 (supple 4). — P. S36 — S41.
  240. Seelig M.S. Metabolic Sindrom-X. A complex of common diseases diabetes, hypertension, heart disease, dyslipidemia and obesity — marked by insulin resistance and low magnesium/high calcium // Mineral Res. Intern. Tech. Prod. Infor. — 2003. — P. 1 — 11.
  241. Sever P. S., Dahlof V., Poulter N.R., Wedel H. Anglo -Scandinavian Cardiac Outcomes Trial: Lipid Lowering Arm (ASCOT LLA) revisited: interaction of antihypertensive and lipid lowering therapy // Circulation. 2005. — Vol. 112 (17S). — P. II — 134.
  242. Sever P. S., Dahlof V., Poulter N.R., Wedel H. et al. ASCOT investigators // Lancet. 2003. -№ 361.-P.1149−1158.
  243. Sharma A.M., Pischon T., Hardt S. et al. Hypothesis: beta -adrenergic receptor blockers and weight gain: a systematic analysis // Hypertension. 2001. — № 37. — P. 250 — 254.
  244. Sharma A.M., Wagner T., Marsalek P. Moxonidine in the treatment of overweight and obese patients with the metabolic syndrome: a postmarketing surveillance study // J. Hum. Hypertens. 2004. — Vol.18. — P. 669−675.
  245. Sheu W.H., Jeng C.Y., Young M.S., Le W.J., Chen Y.T. Coronary artery disease risk predicted by insulin resistance, plasma lipids, and hypertention in people without diabetes // Am. J. Med. Sci. 2000. — Suppl. 319.-P. 84−88.
  246. Sonnenberg G.E., Krakower G.R., Kissebah A.H. A novel pathway to the manifestation of metabolic syndrome // Obes. Res. 2004. -Vol. 12, № 2.-P. 180- 192.
  247. Sorof J.M., Alexandrov A.V., Garami Z. et al. Carotid ultrasonography for detection of vascular abnormalities in hypertensive children // Pediatr. Nephrol. 2003. — № 18. — P. 1020 — 1024.
  248. Steinberg A. D. Myxedema and coronary artery disease a comparative autopsy study // Ann. Intern. Med. — 1968. — Vol. 68, № 2. — P. 338−344.
  249. Stevens V.J., Obrazenek E., Cook N.R. et al. Long term weight loss and changes in blood pressure: results of the trials of hypertension prevention, phase II // Ann. Intern. Med. — 2001. — Vol. 34. — P. 1−11.
  250. Strojek K., Grzeszczak W., Gorska J., et al. Lowering of microalbuminuria in diabetic patients by sympaticoplegic agent: novel approach to prevent progression of diabetic nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Suppl. 12. — P. 602 — 605.
  251. Surks M.I., Ortiz E., Daniels G.H. et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management // JAMA. -2004, — Vol. 291, № 2.-P. 228 -238.
  252. Suskin N., McKelvie R.S., Burns R.J. et al. glucose and insulin abnormalities relate to functional capacity in patients with congestive heart failure // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21, № 16. — P. 1368 — 1375.
  253. Szabo B. Imidazoline antihypertensive drugs: a critical review on their mechanism of action // Pharmacol Ther. 2002. — Suppl. 93. — P. 1 -35.
  254. Szabo B., Bock C., Nordheim U. et al. Mechnism of the sympaticoinhibition produced by the clonidine-like drags rilmenidine and moxonidine // Ann. NY Acad. Sci. 1999. — Vol.881. — P. 253 — 264.
  255. Taddei S., Carracio N., Virdis A. et al. Impaired endothelium -dependent vasodilatation in subclinical hypothyroidism: beneficial effect of levothyroxine therapy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 88, № 8. -P. 3731 -3737.
  256. Takanashi M., Funahashi T., Shimomura I. et al. Plasma leptin levels and body fat. distribution // Horm. Metab. Res. — 1996. — № 28. — P. 751 -752.
  257. Tan K.C., Shiu S.W., Kung A.W. Plasma cholesteryl ester transfer protein activity in hyper- and hypothyroidism. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. — Vol. 83. — P. 140 — 143.
  258. Tanis B. C., Westendop R. G. J., Smelt A. H. M. Effect of thyroid substitution on hypercholesterolemia in patients with subclinical hypothyroidism: A reanalysis of intervention studies // Clin. Endocrinol. -1996. Vol. 44, № 6. — P. 643 — 649.
  259. Tecce M.A., Pennington J.A., Segal B.L. et al. Heart failure: clinical implication of systolic and diastolic dysfunction // Geriatrics. 1999. -Vol. 54.-P. 24−33.
  260. Thomas G.N., Chan P., Tomlinson B. The role of angiotensin II type 1 receptor antagonists in elderly patients with hypertension // Drugs Aging. 2006. — Vol. 23, № 2. — P. 131 — 155.
  261. Timmermans P.B.M.W.M., Wong P.C., Chiu A.T. et al. Angiotensin II receptors and angiotensin II receptor antagonists // Pharmacol. Rev. 1993.-№ 45.-P. 205−251.
  262. Tracy R.E. Medical thickness of coronary arteries as a correlate of atherosclerosis // Atherosclerosis. 1998. — № 139. — P. 11 — 19.
  263. Trayhurn P., Dunkan J.S., Hoggart N. et al. Regulation of leptin production: a dominant role for the sympathetic nervous system? // Proc. Nutr. Soc. 1998. — Vol. 57, № 3. — P. 413 — 419.
  264. Tunbridge W.M., Evered D.C., Hall R. et al. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1977. — Vol. 7, № 6. — P. 4814−4893.
  265. Yamaichi K., Takasu N., Ichikawa K. et al. Effects of long term treatment with thyroxine on pituitary TSH secretion and heart action in patients with hypothyroidism // Acta Endocr. — 1984. — Vol. 167, № 2. — P. 218−229.
  266. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. Obesity and risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case -control study // Lancet. 2005. — Vol. 366, № 9497. — P. 1640 — 1649.
  267. Vanderpump M.P., Tunbridge W.M. Epidemiology and prevention of clinical and subclinical hypothyroidism // Thyroid. 2005. — Vol.12. — P. 839 — 847.
  268. Vanhaelst L., Neve P., Chailly P., Bastenie P. A. Coronary-artery disease in hypothyroidism. Observations in clinical myxoedema // Lancet. -1967. Vol. 14, № 2. — P. 800 — 802.
  269. Vaudo G., Schillaci G., Evangelista F. et al. Arterial wall thickening at different sites and its association with left ventricular hypertrophy in newly diagnosed essential hypertension // Am. J. Hypertens. 2000. — Vol. 13 (4 Pt 1).-P. 324−331.
  270. Vazquez Padron R.I., Lasko D., Li S. et al. Aging exacerbates neointimal formation, and increases proliferation and reduces susceptibility to apoptosis of vascular smooth muscle cells in mice // J. Vase. Surg. — 2004. -№ 40.-P. 1199- 1207.
  271. Verdecchia P., Porcellati C., Zampi I. et al. Asymmetric left ventricular remodeling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension and normal left ventricular mass // Am. J. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 73. — P. 247 — 252.
  272. Villarreal F.J., Kim N.N., Ungab G.D., Printz M.P., Dillmann W.H. Identification of functional angiotensin II receptors on rat cardiac fibroblasts //Circulation. 1993,-№ 88.-P. 2849−2861.
  273. Vitale G., Garderisi M., Lupoli G.A. et al. Left ventricular myocardial impairment in subclinical hypothyroidism assessed by a new ultrasound tool: pulsed tissue Doppler // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002.- Vol. 87, № 9. p. 4350 4355.
  274. Wei C. C., Meng Q.C., Palmer R. et al. Evidence for angiotensin- converting enzyme- and chymase mediated angiotensin II formation in the interstitial fluid space of dog heart in vivo // Circulation. — 1999. — № 99. -P. 2583 -2589.
  275. Werner G.S., Fuchs J.B., Schulz R. et al. Changes in left ventricular filling during follow-up study in survivors and nonsurvivors of idiopathic dilated cardiomyopathy // J. Card. Fail. 1996. — Vol. 2. — P. 5 — 14.
  276. Weyer C., Pratley R.E., Snitker et al. Ethnic differences in insulinemia and sympathetic tone as links between obesity and blood pressure // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — P. 531 — 537.
  277. Wiersinga W.M. Subclinical hypothyroidism and hyperthyroidism. I. Prevalence and clinical relevance // Neth. J. Med. 1995. — Vol. 46. — P. 197−204.
  278. Wilkin T.J., Voss L.D. Metabolic syndrome: maladaptation to a modern world // J. R. Soc. Med. 2004. — № 97. — P.511 — 520.
  279. Williams E.D., Donlach I. The post mortem incidence of focal thyroiditis // J. Pathol. Bacteriol. — 1962. — № 83. — P. 255 — 264.
  280. Wofford M.R., Anderson D.C., Brown C.A. et al. Antihypertensive effect of alfa and beta adrenergic blockade in obese and lean hypertensive subjects // Am. J. Hypertens. 2001. — № 14. — P. 694 — 698.
  281. Xie G.Y., Berk M.R., Smith M.D., DeMaria A.N. Relation of Doppler transmittal flow patterns to functional status in congestive heart failure // Am. Heart J. 1996. — Vol. 131. — P. 766 — 771.
  282. Zanchetti A., Bond M.G., Hennig M. et al. Calcium antagonist lacidipine slows down progression of asymptomatic carotid atherosclerosis: principal results of the European Lacidipine Study on Atherosclerosis
  283. ELSA), a randomized, double blind, long — term trial // Circulation. -2002. — Vol. 106, № 19. — P. 2422 — 2427.
  284. Ziramet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view // Diabetic medicine. 2003. — Vol.20, № 9. p. 693 — 702.
  285. УТВЕРЖДАЮ врач МУЗ КГК БСМПдат медицинских наук
  286. А.Г.Старицкий л/сГЭ- 2010 г. 1. АКТоб использовании предложения
  287. ПРЕДЛОЖЕНИЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ: в кардиологическом отделении № 2 с августа 2010 года.
  288. Зав. кардиологическим отделением № 2ским синдромом и гипотиреозом.канд. мед. наук1. Н.А.Спиропулос
  289. Старший ординатор кардиологического отделения № 21. З.Т.Сокаева
  290. УТВЕРЖДАЮ Глащш врач МУЗ КГК БСМП юдицинских наук1. А. Г. Старицкий 'g 2010 г. 1. АКТоб использовании предложения
  291. ПРЕДЛОЖЕНИЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ: в терапевтическом отделении № 2 с сентября 2010 года.
  292. Зав. терапевтическим отделением № 2
  293. Старший ординатор терапевтического отделения № 21. Е.Ф. Курносенкова1. Н.Г. Егорова
  294. Скибицкий. Пыхалова A.B.Фендрикова1. А КТоб использовании предложения
  295. ПРЕДЛОЖЕНИЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ: в кардиологическом отделении № 1 МУЗ КГК БСМП с марта 2011 г.
  296. ПРЕДЛОЖЕНИЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ: в I терапевтическом отделении, во II терапевтическом отделении МБУЗ ГП № 10 с сентября 2011 г.
  297. Зав. I терапевтическим отделением
  298. Зав. II терапевтическим отделением
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!