Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Диагностическое и лечебно-прогностическое значение исследования толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии при диабетической полиневропатии

Диссертация: Диагностическое и лечебно-прогностическое значение исследования толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии при диабетической полиневропатии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полученные в условиях гемогиперфузионного теста ЭНМГ-данные указывают на патогенетическую обоснованность включения в комплекс терапевтических мероприятий (наравне со средствами достижения нормогликемии и антиоксидантами) препаратов, повышающих степень толерантности невроваскулярного комплекса к гемодинамичекой нагрузке, что является важным условием адекватной коррекции сосудистых механизмов… Читать ещё >

Содержание

  • Актуальность темы
  • Цель работы
  • Задачи исследования
  • Научная новизна работы
  • Практическая значимость работы
  • Положения, выносимые на защиту
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология, этиология, патогенез СД 2 типа
    • 1. 2. Ранние и поздние сосудистые осложнения при СД 2 типа
    • 1. 3. Современные представления о механизмах развития ДН
    • 1. 4. Варианты классификации ДН
    • 1. 5. Методы диагностики ДНИ
    • 1. 6. Современные подходы к лечению ДНИ
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • II. 1. Материал и структура исследований
    • II. 2. Методы исследования
    • I. L2.1. Клинико-неврологическое и лабораторно-инструментальное обследование
    • II. 2.2. Биохимические исследования
    • II. 2.3. Электрофизиологические методики
    • II. 2.4. Методика компьютерного моделирования прогноза динамики СРВ
  • Глава III. Клинико-неврологическая характеристика и оценка биохимических показателей у больных ДПН
    • III. 1. Клинико-неврологическая характеристика больных СД 2 типа
  • Ш. 2. Оценка биохимических показателей у больных СД 2 типа, осложненным ДПН
  • Глава IV. Нейрофизиологичекая характеристика больных с ДПН и здоровых испытуемых
    • IV. 1. Результаты исследования порога вибрационной чувствительности
    • IV. 2. Исследование показателей РВГ у больных с различными стадиями ДПН
    • IV. 3. Исследование фоновых параметров СРВ у здоровых испытуемых и у пациентов с различными стадиями ДПН
    • IV. 4. Исследование изменений фоновых параметров СРВ у здоровых испытуемых и пациентов с различными стадиями ДПН в условиях проведения гемогиперперфузионного теста
    • IV. 5. Исследование влияния реактивной гемогиперперфузии на динамику невральной проводимости у больных с СД 1 типа, рассеянным склерозом и синдромом Гийена-Барре
  • Глава V. Результаты электрофизиологических исследований у больных с Д11Н в зависимости от 2-х вариантов комплексной терапии
    • V. I. Динамика показателей СРВ у больных с ДИН после проведения 1-го варианта комплексной терапии (без включения никотинамида)
      • V. 2. Динамика РВГ-показателей у больных с ДПН после проведения 1-го варианта комплексной терапии
      • V. 3. Оценка влияния реактивной гемогиперперфузии на динамику СРВ у больных с различными стадиями ДИН после проведения 1-го варианта комплексной терапии
      • V. 4. Динамика РВГ-показателей у больных с ДПН после проведения 2-го варианта комплексной терапии (с включением никотинамида)
      • V. 5. Показатели динамики СРВ у больных с ДПН после 2-го варианта комплексной терапии
      • V. 6. Влияние реактивной гемогиперфузии на динамику СРВ после проведения 2-го варианта комплексной терапии
      • V. 7. Динамика показателей порога вибрационной чувствительности у больных ДПН в зависимости от варианта проведенной комплексной терапии
      • V. 8. Оценка динамики клинических симптомов у больных с ДПН в зависимости от содержания комплексной терапии
      • V. 8. I. Оценка динамики клинических симптомов у больных с ДПН после проведения 1-го варианта комплексной терапии
    • V. 8.2. Оценка динамики клинических симптомов у больных с ДПН после проведения 2-го варианта комплексной терапии
  • Глава VI. Результаты компьютерного моделирования прогноза динамики невральной проводимости у больных с различными стадиями ДПН в зависимости от варианта комплексной терапии
    • VI. 1. Прогностическая модель динамики невральной проводимости в фоне и в условиях проведения гемогиперперфузионного теста у больных с бессимптомной стадией ДПН
    • VI. 2. Прогностическая модель динамики невральной проводимости у больных с клинической стадией ДПН

Диагностическое и лечебно-прогностическое значение исследования толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии при диабетической полиневропатии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) — или СД 2 типа, отмечается постоянное увеличение количества больных с этим заболеванием и тем более его ранними и поздними осложнениями [Шустов С.Б., Астамирова Х. С., 2003; Абрамова С. А., Суковатых Б. С., Жукова Л. А., 2004; SharmaR., Cross J., Farronay О. et al., 2002]. Среди них по частоте встречаемости и инвалидизации выделяется диабетическая полиневропатия (ДПН) [Балаболкин М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М., 2003; Vinic A.I., 2000]. По данным литературы, частота диагностируемых поражений периферической нервной системы при СД 2 типа варьирует в довольно широких пределах, что зависит от адекватности выбора методов исследования и, соответственно, критериев установления диагноза ДПН [Галкин Р.А., Макаров КВ., Опарин А. Н., 2004; Кирьянова В. В., Чабан А. А., 2004; MeijerJ.W., Bosma Е., LefrandtJ.D. et al., 2003].

Как известно, патогенез данного осложнения СД 2 типа сложен, механизмы его формирования весьма разнообразны и в тоже время разноречивы, что нередко затрудняет как выбор, так и сроки назначения патогенетически обоснованной терапии ДПН [Feldman E.L., 2003; Spruse М.С., Potter J., Copponi D.V., 2003]. При этом всё большее внимание уделяется коррекции прогрессирующих сосудистых нарушений в системе vasa nervorum как одного из ведущих факторов, определяющих развитие патологического процесса при ДПН [.Баранцевич Е. Р., Алексеева Е. С., 2004; Quattrini С., Testfaye S., 2003; Earnshaw J.J., 2003]. И это понятно, так как гемодинамические расстройства являются основным источником развития оксидативного стресса [Ворохобина Н.В., Папп М. О., 2004; Manzella D., Ragno Е., Abbatecola A. et al., 2003] и связанных с ним метаболических нарушений в нервном волокне [Christianson J.A., Riekhof J.Т., WrightD.E., 2003].

При этом одним из наиболее широко используемых в настоящее время методов диагностики ДНИ является электронейромиография (ЭНМГ), применение которой уже само по себе повысило выявляемость признаков поражения ПНС у больных СД 2 типа до 93% [.Балаболкин М. И., Креминская В. М., 2000; Чуришкис А. П., 2000; Malik R.A., Veves A., Walker D. et al., 2001]. Как мы видим, изолированное использовании ЭНМГ имеет некоторые ограничения, особенно в отношении диагностики субклинических форм ДПН. Это можно объяснить тем, что ранее не учитывалась возможность регистрации с помощью ЭНМГ особенностей динамики невральной проводимости в условиях эффекта гемогиперфузии в системе vasa nervorum, усиливающего выраженность оксидативного стресса — ведущего звена в системе запуска, поддержания и прогрессировать нейроваскулярных осложнений у больных СД 2 типа [Boulton A. J. М., 2001; Manzella D., RagnoE., AbbatecolaA. et al., 2003].

Таким образом, проблема расширения диагностических возможностей применения ЭНМГ в качестве одного из методов опосредованного контроля за происходящими сосудисто-дисметаболическими процессами в нервном волокне сохраняет свою актуальность. Необходимость разработки новых подходов к изучению проблемы нейроваскулярных осложнений СД 2 типа объясняется приоритетным вниманием исследователей к назначению средств коррекции сосудистых механизмов формирования неврологических нарушений при данном заболевании [Стойко Ю.М., Толстой А. Д., 2003; Остроумова О. Д., 2003].

С учетом того, что большинство используемых при лечении ДПН вазоактивных агентов отличается созданием эффекта гемореперфузии [Бокарев КН., 2003; Estacio R., Jeffers В., 2000], возникает необходимость разработки специального диагностического теста, адекватно оценивающего влияние гемодинамической нагрузки на невроваскулярный комплекс (НВК), чей компенсатороно-приспособительный потенциал служит барьером на пути развития оксидантного стресса в системе vasa nervorum. Подобные исследования имеют не только диагностико-прогностическое значение, но и играют важную роль при разработке адекватной терапии сосудистых осложнений у больных СД 2 типа уже на самых ранних этапах их формирования.

Всё это указывает на сохраняющуюся актуальность вопросов, связанных с изучением сосудистых механизмов патогенеза Д11Н у больных СД 2 типа, решение которых требует дальнейшего совершенствования подходов1 к диагностике и, соответственно, к коррекции сопутствующих гипергликемии (особенно длительной) расстройств регионарной гемодинамики, что имеет приоритетное значение для предотвращения прогрессирования различных по характеру и локализации нейроваскулярных осложнений ИНСД [.Кирьянова В. В., Чабан А. А., 2004].

Цель работы — повысить эффективность диагностики и лечения диабетической полиневропатии на основе использования электронейромиографического исследования в качестве метода регистрации влияния реактивной гемогиперперфузии на функциональную активность нервного волокна при различных вариантах комплексной терапии.

Задачи исследования:

1. Разработать диагностическую модель, демонстрирующую влияние создаваемой ксантинола никотинатом реактивной гемогиперперфузии на динамику невральной проводимости у больных с различными стадиями ДПН.

2. Оптимизировать возможности диагностики бессимптомной стадии ДПН на основе использования ЭНМГ в качестве индикатора изменений толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии.

3. Провести сравнительную оценку влияния двух вариантов комплексной терапии (без и с включением в неё никотинамида) на динамику невральной проводимости в фоне и в условиях реактивной гемогиперперфузии.

4. Разработать программу математического компьютерного прогнозирования динамики невральной проводимости в зависимости от содержания комплексной терапии и результатов проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста у больных с различными стадиями дпн.

Научная новизна работы.

Разработан новый подход к изучению сосудистых механизмов формирования доклинической и клинической стадий ДПН, основанный на использовании ЭНМГ-исследований в качестве индикатора влияния создаваемой ксантинола никотинатом реактивной гемогиперперфузионной нагрузки на динамику функциональной активности нервного волокна.

Применение комплекса «ЭНМГ+гемогиперперфузионный тест» позволило повысить диагностическую ценность ЭНМГ-исследований и, в связи с этим, оптимизировать возможности выявления доклинической стадии ДПН, а так же улучшить контроль эффективности проводимых лечебно-профилактических мероприятий у больных СД 2 типа.

Доказана способность никотинамида к повышению толерантности невроваскулярного комплекса к гемодинамической нагрузке, и тем самым предупреждению гиперперфузионных повреждений нервного волокна у больных ДПН.

Впервые на основе сравнительного анализа клинико-неврологических и электрофизиологических показателей в фоне и после проведения 2-х вариантов комплексной терапии (без и с включением в неё никотинамида) разработана компьютерно-интегральная программа математического моделирования прогноза динамики невральной проводимости у больных с различными стадиями ДПН в зависимости от результатов проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста.

Практическая значимость работы.

Практическая значимость работы заключается в повышении (при условии проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста) диагностических возможностей ЭНМГ-исследований по выявлению доклинических признаков нарушений функциональной активности нервного волокна. Комплекс «ЭНМГ+ге могиперперфузионный тест» дает возможность контролировать выбор средств сосудистой терапии и их патогенетическую обоснованность у больных ДПН. Применение компьютерно-интегральной программы позволяет смоделировать прогноз динамики невральной проводимости в зависимости от результатов проведения гемогиперперфузионного теста. Использование никотинамида в комплексной терапии ДПН способствует более рациональному осуществлению лечебно-профилактических мероприятий у больных с нейроваскулярными осложнениями СД 2 типа, особенно на ранних этапах их развития.

Результаты работы могут быть использованы в практическом здравоохранении, а так же при обучении студентов Вузов РФ и врачей ФПДО.

Положения, выносимые на защиту.

1. Комплексное клинико-неврологическое, реовазографическое и электронейромиографическое обследование указывает на необходимость изучения толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии у больных ДПН (особенно на доклинической стадии ее развития), как показателю степени его адаптации к гемодинамической нагрузке.

2. Комбинацию «ЭНМГ+гемогиперперфузионный тест» можно рассматривать в качестве индикатора, отражающего влияние реактивной гемогиперперфузии на динамику невральной проводимости.

3. Включение в комплексную терапию никотинамида, повышающего (по данным использования комбинации «ЭНМГ+гемогиперперфузионный тест») толерантность невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии, способствует более рациональному осуществлению лечебно-профилактических мероприятий у больных с нейроваскулярными осложнениями СД 2 типа, особенно на ранних этапах их развития.

4. Использование компьютерной прогностической модели в сочетании с применением комбинации «ЭНМГ+гемогиперперфузионный тест» дает возможность прогнозировать динамику невральной проводимости в зависимости от содержания комплексной терапии, стадии ДПН и результатов проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста.

По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

— на IV Российской научной конференции «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» — Москва, 16−18 мая 2001 г.;

— на XXXI научно-практической конференции «Актуальные проблемы военной медицины" — г. Красногорск, 25 мая 2001 г.;

— на научно-практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» — г. Санкт-Петербург, 5−6 февраля, 2004 г.

ВЫВОДЫ.

1. Результаты проведения разработанного диагностического гемогиперперфузионно-толерантного теста указывают на «парадоксальное» влияние создаваемой ксантинола никотинатом реактивной гемогиперперфузии на функциональную активность двигательных нервных волокон у больных с различными стадиями диабетической полиневропатии в виде снижения скорости распространения возбуждения (в среднем на 8,9%, р<0,05) в отличие от здоровых лиц, где отмечалась положительная реакция в виде увеличения скорости распространения возбуждения (в среднем на 4,9%, р<0,05).

2. Выраженность снижения скорости распространения возбуждения по болыпеберцовым нервам в условиях гемогиперперфузионно-толерантного теста, отражающего степень толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии, находится в прямой зависимости от стадии диабетической полиневропатии, выраженности расстройств регионарной гемодинамики и, особенно, от венозной её составляющей. При этом наибольшее снижение скорости распространения возбуждения после введения компламина (в среднем на 12% по сравнению с фоновыми значениями /р=0,001/) зарегистрировано у пациентов с клинической стадией диабетической полиневропатии.

3. Использование комбинации «ЭНМГ+ГТ-тест» позволяет повысить диагностическую ценность ЭНМГ-исследований не только у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической полиневропатией, но и при других, близких по сосудистым механизмам развития, формах поражения нервной системы (рассеянный склероз, СД 1 типа, синдром Гийена-Барре), при которых отмечено аналогичное «парадоксальное» снижение скорости распространения возбуждения по двигательным волокнам срединного, локтевого, болыпеберцового и малоберцового нервов в условиях реактивной гемогиперпер фуз ии.

4. Полученные в условиях гемогиперфузионного теста ЭНМГ-данные указывают на патогенетическую обоснованность включения в комплекс терапевтических мероприятий (наравне со средствами достижения нормогликемии и антиоксидантами) препаратов, повышающих степень толерантности невроваскулярного комплекса к гемодинамичекой нагрузке, что является важным условием адекватной коррекции сосудистых механизмов развития и прогрессирования диабетической полиневропатии. Для этого наиболее рациональным является использование в комплексной терапии, включающей антиоксиданты, никотинамида (200 мг в сутки перорально), применение которого оказало более значимое положительное влияние на клинико-неврологические проявления диабетической полиневропатии по сравнению с комплексной терапией без включения в неё данного препарата. 5. Основанная на исследовании степени толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии компьютерная прогностическая модель позволяет рассчитать ожидаемые после лечения показатели невральной проводимости, коррелирующие с динамикой клинико-неврологических признаков диабетической полиневропатии, что позволяет прогнозировать эффективность терапевтических мероприятий.

Практические рекомендации.

1. С целью выявления ранних признаков нарушения функциональной активности нервного волокна у больных СД 2 типа необходимо сопоставление данных клинико-неврологического обследования с динамикой фоновых показателей невральной проводимости в условиях проведения гемодинамической нагрузки (гемогиперперфузионного теста).

2. Использование комбинации «ЭНМГ+ГТ-тест» позволяет не только повысить качество диагностики, особенно у больных с доклинической стадией ДПН, но и проводить динамический контроль эффективности проводимой комплексной терапии.

3. При назначении вазоактивных средств больным СД 2 типа необходимо оценивать влияние создаваемого ими эффекта «избыточного кровотока» на функциональную активность нервного волокна (по результатам использования комбинации «ЭНМГ+гемогиперперфузионно-толерантный тест» до и после применения сосудистого препарата).

4. С целью повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий у больных с нейроваскулярными осложнениями сахарного диабета 2 типа показано (по данным проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста) включение в комплексную терапию препарата «никотинамид», в том числе и в составе поливитаминного комплекса.

5. Для оценки прогноза результатов различных вариантов комплексной терапии целесообразно использование компьютерно-прогностической модели, позволяющей рассчитать ожидаемую динамику невральной проводимости после лечения на основе исследования толерантности невроваскулярного комлекса к реактивной гемогиперперфузии до лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.С., Овсянников К. В. Актуальные вопросы терапии сахарного диабета II типа. Международный журнал медицинской практики. 12 2000. С. 40−43
  2. А.С. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали.// Проблемы эндокринол. 2002.-Т.48.-ЖЗ.-С.31−37
  3. Е.И. Клинико-физиологический анализ болевого синдрома при полиневропатиях. // Дисс. канд. мед. наук. 2003. С. 189
  4. Н.С., Кольчева Н. Г. с соавт. О гетерогенности сахарного диабета. //Ж. Терапевтический архив. Т.71.1999. С. 49−52
  5. М.И. Диабетология.- М., 2000.- С. 10−55
  6. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Современные вопросы классификации, диагностики и критерии компенсации сахарного диабета.//М., Медицина. Сахарный диабет.2003.- С. 10−15
  7. М.И., Креминская В. М. Диабетическая невропатия. // Ж. я
  8. Невропатологии и психиатр. Т. 100., 10 2000. С. 57−64
  9. М.И., Креминская В. М. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета. // Терапевтический архив. Т. 71, № 10, 1999. С.5−12
  10. М.И., Клебанова Е. М. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета II типа // Сахарный диабет.-2001№ 1.- С.28−36
  11. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете // Сахарный диабет. 1999. — № 1. — С.2−8
  12. М.И., Мкртумян A.M., Хасанова Э. Р. с соавт. Применение препарата Мильгамма-100 для лечения диабетичской нейропатии// Клин. Фармакология и терапия. 1998. — Т. 7. — № 1. — С.52−54
  13. М.И., Чернышова Т. Е. Диабетическая автономная нейропатия// Учебно-методическое пособие. Ижевск: «Эспертиза», 2001.- 35 с.
  14. В.П., Балуда М. В., Гольдберг А. П. с соавт. Претромботическое состояние. М., 1999, 297 с.
  15. Е.Р., Алексеева Е. С. Оценка микроциркуляции у больных с диабетической полиневропатией. Методы исследования регионраного кровообращения и микроциркуляции в клинике. Научно-практическая конференция. С-Пб. 2004. С. 10−11
  16. А.Н. Клинические проявления, патогенез и лечение болевого синдрома при дистальной симмеиричной сенсомоторной диабетической полиневропатии. Автореферат. канд. диссертации. М. 2002. С. 24
  17. А.Н., Новосадова М. В., Строков И. А. Периферические невропатии: практический подход к диагностике и лечению// Неврологический журнал, 2002, Т. 7, № 3, С. 54−57
  18. Г. Н., Онищенко JI.C., Гайкова О. Н. с соавт. Сосудистые нарушения при рассеянном склерозе. Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии., С.-Пб, 27−28 ноября 2003. С. 251
  19. Т.Т. Церебральные проявления сахарного диабета. Диабетическая энцефалопатия: патогенетические аспекты, клиника, диагностика, принципы лечения.- Автореферат дисс.. докт. мед наук 2001. 32 с.
  20. И.Н. Достижения и эволюция гепаринотерапии. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 3/2003. М. 2003. С. 4−14
  21. И.А., Климонтов В. В., Поршенников И. А. Оксид азота и диабетические ангиопатии.// Сахарный диабет. 1999. — № 4. — С. 11−14
  22. И.Н., Аминева И. В., Садьцева М. Т. с соавт. Функциональная активность тромбоцитов и антитромбогенные свойства сосудистой стенки у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа.
  23. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. Юбилейная конференция. 2224 апреля 2003 г. М.: 2003. С. 26−27
  24. A.M. Заболевания вегетативной нервной системы. М.: Медицина, 1998−750 с.
  25. Н.И., Лебедева Е. А. Роль гликолизированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. 1997. — Т. 43. — № 1. — 43−45 с.
  26. Н.Н., Тощевикова А. К. СТГ и ИФР1 при сахарном диабете: роль в патогенезе микрососудистых осложнений. // Сахарный диабет. 2000. — г № 1. — С. 59
  27. Ф.Е., Зиновьева О. Е. с соавт. Клинические и электромиографические особенности синдрома проксимальной амиотрофии у больных сахарным диабетом. Альманах клинической медицины. Т. IV. М. 2001. С. 114−119
  28. Е.И. Кавинтон в эксперименте и клинической практике. Метод. Рекомендации. М., 1998. 54 с.
  29. И.И., Сунцов Ю. И., Кудрякова С. В. Экономические проблемы сахарного диабета // Сахарный диабет. — 2000. — № 3. — С. 56—58.
  30. И.И., Александров А. А. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпа-тикотониии возможности ее коррекции.//М., Медицина. Сахарный диабет. 2003. С. 16−22.
  31. А.В., Мисникова И. В., Редькин Ю. А., Регистр сахарного диабета как базис контроля лечебно-профилактической помощи больным.// Проблемы эндокринол. 1999. — Т.45. — № 5. — С. 42−48
  32. А.Н., Горбачева О. И., Демидов Ю. И. Механизмы нарушения функционирования кислородотранспортной системы у юношей с ожирением. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. Юбилейная конференция. 22−24 апреля 2003 г. М.: 2003. С. 40 41
  33. Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома «X» (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев диагностики// Кардиология. 1999. — С. 3741
  34. С.С., Мусаев А. В. Применение импульсных сложно-модулированных электромагнитных полей различной частоты в лечении больных с диабетической полиневропатией. «Физические факторы и здоровье человека». М.- 2002, С. 234−235
  35. А.П., Котов С. В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. М.: Медицина, 2001. — 271 с.
  36. А.П., Рудакова И. Г., Котов С. В. Диабетическая нейропатия. Альманах клинической медицины. Т. IV. М. 2001. С. 95−107
  37. А.П., Рафибеков Д. С., Ахунбаев М. И. Диабетическая стопа.-Бишкек, 2000.-281 с.
  38. Э.П., Одуд Е. А., Сивоус Г. И. с соавт. Современные подходы к ранней диагностике и лечению специфических осложнений сахарного диабета у детей и подростков // Сахарный диабет. — 1999. — № 2(3). — 20 с.
  39. Р.А., Курмачева Н. А., Игнатов В. В. Перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита и содержание 2,3-дифосфоглицерата у детей, больных сахарным диабетом.// Сахарный диабет. 2001. -№ 1. -С. 6−9
  40. Е.В. Экономические аспекты лечения сахарного диабета// Сахарный диабет. 1999. — № 3 — С. 57−60
  41. Н.А. Витаминно-минеральная недостаточность. Ж. Лечащий врач. № 10. 2003. С. 40−41
  42. Т.В. Клинические аспекты нарушений микроциркуляции у больных сахарным диабетом, — Автореф. дисс. докт. мед. наук.- М., 1999. -50 с.
  43. В.И., Баранов Н. П. Роль липидной пероксидации в патогенезе сахарного диабета. II Российский Конгресс по патофизиологии. 9−12 октября 2000 г. С. 192
  44. С.В., Исакова Е. В., Рябцева А. А. и др. Комплексная терапия ишемической болезни мозга. Под ред. Неретина В. Я. М: ЗАО «РКИ Северо пресс», 2001. — С. 56−61
  45. С.В., Калинин А. П., Рудакова И. Г. Диабетическая нейропатия. М.: Медицина, 2000. — 228 с.
  46. Т.В. Состояние эндотелия при сахарном диабете. // Сахарный диабет. 2000.- № 3- С.59−62
  47. С.А., Вититнова М. Б. Современные лекарственные средства. Полное практическое руководство. М. 2000. 409 с.
  48. С.В., Сунцов Ю. И. Смертность среди больных сахарным диабетом по данным территориального регистра// Сахарный диабет. 2001.- № 2. С. 57−59.
  49. Р.Д., Елисеева М. Р. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет II типа: состояние проблемы, аспекты патогенеза, клинического течения.// Журнал теоретической и клин, медицины. 2000. — № 3.- С. 1618.
  50. З.И., Стрюк Р. И., Балаболкин М. И. Особенности патогенеза и лечения артериальной гипертонии при сахарном диабете. Учебно-методическое пособие. М. МГМСУ, 2001. 18 с.
  51. А.С., Матюшин Б. Н. и др. Применение никотинамида в комплексном лечении больных хроническим панкреатитом. //Ж. Терапевтический архив. Т.71.8.1999. С.43−46
  52. Н.М., Новосадова М. В., Строков И. А. Новые возможности диагностики диабетической полиневропатии: количественное сенсорное тестирование. // Материалы VIII Всеросс. Съезда неврологов. Казань, 21−24 мая 2001 г., С. 152−153
  53. Е.С., Казека Г. Р., Симонова Г. И., Малютина С. К. Распространенность сахарного диабета и нарушенной толерантности к глюкозе в Новосибирске// Тез. докл. I Рос. диабетологического конгресса.1. М., 1998. —206 с.
  54. М.Н., Бритов А. Н., Косматова О. В. с соавт. Параметры системы гемомтаза в группах с низким и высоким уровнем триглицеридов у больных с АГ и ИНСД. Тромбоз, гемостаз и реология. 2001, приложение № 1 (5), С. 106
  55. Е.Б., Машина С. Ю., Смирин Б. В. и соавт. Роль оксида азота в антигипертензивном эффекте адаптации к гипоксии. II Росс, конгресс по патофизиологии. М. 2000. С. 194−195
  56. Т.М., Бессмертная Е. Г., Александрова Е. К. Диабетическая ретинопатия: диагностика, лечение, профилактика.//М., Медицина. Сахарный диабет. 2003. С. 29−32.
  57. В. К., Рудакова И. Г. Результаты применения эспалипона в лечении диабетической нейропатии//Материалы II конференции молодых ученых Московского региона. — М.: МОНИКИ, 1999. 55 с.
  58. М.М. Клинико-электрофизиологические аспекты патогенеза и лечения диабетической полиневропатии.// Дисс.канд. мед. наук- СПб, 2000. С. 21
  59. В., Кобалова Ж. Артериальная гипертония при различных состояниях и сопутствующих заболеваниях. Врач. № 1'2002. С. 9−12
  60. JI.B. Метаболический синдром в практике врача-эндокринолога.- Материалы 2-го Московского съезда эндокринологов.- М., 1999. С. 104−106
  61. А.А., Бышевский А. Ш. и соавт. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных сахарным диабетом// Проблемы эндокринологии. — 1998. -Т.44. № 5. — С. 10−14
  62. В.А., Кокин Г. С., Платунин А. И. Методика измерения реактивной гиперемии кисти и стоп. Методы исследования регионраного кровообращения и микроциркуляции в клинике. Научно-практическая конференция. С-Пб. 2004. С. 49−50
  63. М.В. Критерии эффективности лечения диабетической полиневропатии. Автореферат.канд. диссертации. М. 2002. С. 24
  64. М.В., Строков И. А. Диабетическая полинейропатия// Диабет. Образ жизни, 2002, № 4, С. 20−22
  65. М.В. Критерии эффективности лечения диабетической полиневропатии.// Автореф. канд. мед. наук. 2002, 24 с.
  66. О.Д. Ацетилсалициловая кислота: основные показания к применению, клинические преимущества, эффективные дозы и пути повышения переносимости.// РМЖ. Т. 11, № 5 (177), 2003, С. 275−284
  67. Е.П. Новые подходы к медикаментозной терапии стенокардии у больных сахарным диабетом. Русский медицинский журнал. Т. 8, № 17 (118), 2000. С. 683−685
  68. Н.Н., Власов Т. Д. Физиология и патофизиология эндотелия. Дисфункция эндотелия. С-Пб., 2003. С. 4−39
  69. Г. Н., Макаров В. А. Участие сосудистой стенки в регуляции гемостаза. Тромбоз, кровоточивость и болезни сосудов. М. 3/2003. С. 22−35
  70. А.Д., Чугунова Л. Г. Сахарный диабет II типа: этиология, патогенез, диагностика, клинические особенности, лечение//Методические рекомендации.- М., 1997, 24 с.
  71. Ю.А., Бахарев И. В. Диабетическая стопа: диагностика, лечение, профилактика.//М., Медицина. Сахарный диабет. 2003. С. 33−41.
  72. Ю.А., Богомолов В. В., Бахарев И. В. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика.//М., Медицина. Сахарный диабет. 2003. С. 42−47.
  73. И.Г. Заболевания поджелудочной железы. В кн.: Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. Под ред. Калинина А. П., Котова С. В. М.: Медицина, 2001. — С. 155−220
  74. И.Г. Неврологические расстройства при основных клиническихформах нарушения углеводного обмена. Диссер. доктора, мед. наук. М.2003. 270 с.
  75. В.Ф. Дисфункция эндотелия и сердечно-сосудистые нарушения. // II Российский Конгресс по патофизиологии. 9−12 октября 2000 г. С. 83
  76. Р.А., Данилов А. Б., Вейн A.M. Лечение диабетической полиневропатии препаратом мильгамма-100// Журн. неврол. и психиатр. -1998.-Т. 98, № 9. С. 30−32.
  77. P.P. Угнетение синтеза HSP70 при диабетической невропатии. II Российский Конгресс по патофизиологии. 9−12 октября 2000 г. С. 167
  78. .З., Ушакова И. В. Микроциркуляция, гемореология и влияние да ларгина при сахарном диабете. // Материалы международной конференции по гемореологии. 2001. Ярославль. С. 120
  79. А.Б. Депрессии в общей медицинской практике. М., «Берег», 2000.- 149 с.
  80. Ю.М., Толстой А. Д. Современные подходы к диагностике и лечению больных с диабетической стопой. Дисфункция эндотелия. С-Пб., 2003.-С. 115−134
  81. И.А. Фармакотерапия диабетической невропатии: реальность и перспективы. Неврологический журнал. 5.2001. Т.6. С. 4−8.
  82. И.А., Аметов А. С. и соавт. Клиника диабетической невропатии // Русский мед. журн. — 1998. — № 12. С. 797−801.
  83. И.А., Козлова Н. А., Мозолевский Ю. В. с соавт. Эффективность внутривенного введения трометамоловой соли тиоктовой кислоты при диабетической невропатии. // Журн. неврол. и психиатр. 1999. Т. 99. — № 6 -С. 18−22
  84. И.А., Баринов А. Н., Новосадова М. В. с соавт. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии. // Неврологический журнал, 2000., № 5. С. 14−19
  85. И.А., Манухина Е. Б., Бахтина JI.IO. с соавт. Состояние эндогенных протекторных систем у больных с сахарным диабетом с полиневропатией: эффект антиоксидантной терапии. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000., Т.130, С. 28−36
  86. И.А., Баринов А. Н. Лечение диабетической полиневропатии// Русский медицинский журнал, 2001, Т.9, № 7−8, С. 314−317
  87. И.А., Галеев И. В., Козлова Н. А. Диагностика и лечение диабетической нейропатии в поликлинике. // Второй московский съезд эндокринологов «Современные концепции клинической эндокрино-логии» (3−5 марта, 2000).- Материалы съезда, М., 2000. С. 87−91
  88. И.А., Баринов А. И. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полиневропатии. Неврологический журнал. Т.6. 2001, Изд-во «Медицина». С. 47−54
  89. Ю.И., Дедов И. И., Кудрякова С. В. и соавт. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета // Тез. докл. I Рос. диабетологического конгресса. —М., 1998. — С. 303
  90. Ю.И. Эпидемиология сахарного диабета и его осложнений в России. «Медицина достижения, перспективы» 22−24 марта 2004 г. С.8
  91. В., Аксёнов К. Агонисты имидазолиновых рецепторов в терапии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа. Ж. Врач. 1 2002. С. 39−41
  92. О.В., Анциферов М. Б., Токмакова А. Ю. Патогенетическая роль диабетической микроангиопатии в развитии синдрома диабетической стопы. //Пробл. эндокринол. 2001. № 2. — С. 39−44
  93. О.В., Курцева Т. Г. Эффективность препарата Мильгамма в лечении болевого синдрома и трофических язв при диабетической полинейропатии (Предварительное исследование)// Сахарный диабет. — 1999. — № 2(3). — С. 32—34.
  94. Ю.М. Нейроэндокринные нарушения и состояние центральной нервной системы у детей и подростков с сахарным диабетом. // Сахарный диабет 2001. — № 1.- С. 16−18
  95. Н.Ф., Алисиевич С. В., Лядов К. В. с соавт. Функциональные особенности полиморфноядерных лейкоцитов у больных сахарным диабетом 2 типа. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. Юбилейная конференция. 22−24 апреля 2003 г. М.: 2003. С. 98 99
  96. Т.Е., Кудряшова О. Ю., Баринов В. Г. Состояние фибринолитической системы крови к больных артериальной гипертонией. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 3/2003. С. 51 — 55
  97. Д.А., Савостьянов К. В., Туракулов JI.H. Гены антиоксидантной защиты и предрасположенность к сахарному диабету// Сахарный диабет.2000.-№ 3.-С. 2−7
  98. Л.Г., Дубинина И. И. Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом. // Сахарный диабет. 2001. — № 3. — С. 44−46
  99. А.П. Стимуляционная электронейромиография в клинике сахарного диабета. II Российский Конгресс по патофизиологии. 9−12 октября 2000 г. С. 170
  100. П.Я., Бродер А. И. с соавт. Связь между липопероксидацией и постоянным внутрисосудистым свертыванием крови. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. Юбилейная конференция. 22−24 апреля 2003 г. Приложение № 2. М., 2003. С. 104
  101. М.В. Блокада ренин-ангиотензивной системы в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета.// Русский медицинский журнал. Т.8. № 15−16, 2000. С. 618−620
  102. С.А., Степанов Р. П. с соавт. Значение нарушений микроциркуляции и гемостаза в патогенезе диабетических ангиопатий.// Ученые записки. 1999. — Т. VI, N 1. — С. 37
  103. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома?// РМЖ. — 2001. — Т.9. — № 2
  104. М.В., Шамхалова М. Ш., Чугунова Л. А. Диабетическая нефропатия: диагностика, лечение, профилактика.//М., Медицина. Сахарный диабет. 2003. С. 23−28
  105. М.В. Дисфункция эндотелия, как ключевое звено в развитии микрососудистых осложнений сахарного диабета. «Медицина — достижения, перспективы» 22−24 марта 2004 г. С. 9
  106. B.B. Механизмы острофазного ответа. II Российский Конгресс по патофизиологии. 9−12 октября 2000 г., С. 275
  107. С.Б., Астамирова Х. С. Эндотелиопротекция при сосудистых осложнениях сахарного диабета. Дисфункция эндотелия. С-Пб., 2003. С. 108−114
  108. Т.М., Куликов А. Г. Озон в лечении диабетической ангипатии нижних конечностей. //Матер. V Междунар. Конф. «Современные технолгии восстановительной медицины». Сочи. — 2002. — С. 261−263
  109. П.В., Опаленов К. В. Морфогенез микроангиопатий при сахарном диабете. // Сахарный диабет. 2001. — № 1. — С. 53−56
  110. Д.А., Хильченко Е. В. Артериальная гипертония и инсулиннезависимый сахарный диабет. Методы исследования регионраного кровообращения и микроциркуляции в клинике. Научно-практическая конференция. С-Пб. 2004. С. 149−150
  111. Ahren В., Karlsson S. Pancreatic Endocrine Physiology// Textbook of Endocrine Surgery/Ed. O.H.Clark, Q.-Y.Duh. — Philadelphia: 1997. P. 562−575.
  112. Akesson В., Lundqist L. Nitric oxide modulates insulin and glucagon secretion induced by cholenergic stimulation // Diabetologia. 1997. — 40 Suppl. 1. I-V. -P. 109
  113. Aljada A., Wagner M., Thusu K. et al. Insulin induces the expression of human endothelial nitric oxide synthase // Diabetologia. 1997. — 4 Suppl.l. I-V. P. 563.
  114. American Diabetes Association. Smoking and diabetes. Diabetes Care. 2000- 23 (Suppl. 1): P. 63−4
  115. Apfel S., Schwartz S., Adomato В., Freeman R., Biton V. et al. Efficacy and Safety of Recombinant Human Nerve Growth Factor in Patients With Diabetic Polyneuropathy.//JAMA. 2000- 284:2215−2221
  116. Argoff C.E. A focused review on the use of botulinum toxins for neuropathic pain.// Clin. J. Pain.- 2002, Suppl.(6): P. 177−181
  117. Assal J.-P. Primary prevention of NIDDM: a future dream // Diabetes/Metab. Rev. 1997. — Vol. 13, N 2. — P. 113−117.
  118. Avada A., Rajeh S. The Saudi Stroke Data Bank. Analysis of the first 1000 cases.// Acta neurol. Skand. 1999, Oct. — Vol. 100. — № 4.- P. 265−269
  119. Baconja M., Beydoun A., Edwards K.R. et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetus mellitus. // JAMA 1998- 280: 1831−1836.
  120. Basile A. P., Fiala Т.О., Yaremchuk M.J. et al. The antithrom-I botic effects ofticlopidine and aspirin in a microvascular thrombogenic model// Plast. reconstr. Surg. 1995. — Vol. 95, N 7. -p 1258−1264.
  121. Bhandankar R., Sudheer K., Rogers A. Diabetic amyotrophy masquerading as quadriceps tendon rupture: a word of caution. // J R Coll Surg Edinb. 2001, Dec. — Vol. 46. — № 6. — P. 375−376
  122. . P. Хирургическое вмешательство для улучшения артериального кровотока у больных диабетом.// Ж. Флеболимфология. 1997. С. 62−63
  123. Belmin J Valensi P. Diabetic neuropathy in elderly patients. What can be done? // Drugs Aging. 1996. — Vol. 8, N 6. — P. 416−429
  124. Bennett P H Primary prevention of NIDDM: a practical reality //Diabetes/Metab. Rev. 1997, — Vol. 13, N2. — P. 105−111.
  125. Betteridge D. Cholesterol is the major atherogemc lipid in N1UUM// Sabetes/Metab. Rev. 1997. — Vol. 13, N 2. — P. 99−104.
  126. Bjorntorp P., Holm G., Rosmond R. Hypothalamic arousal, insulin resistance and Type 2 diabetes mellitus.// Diabet med. 1999, May.- Vol. 16. — № 5. — P. 373−383
  127. Black H R Blood pressure control // Amer. J. Med. — 1996. — Vol. 101, N 4A.4A50S — 4A55S.
  128. Boulton A. J. M., Malik R. A. Diabetic neuropathy// Prevention and treatment of diabetes and its complications. 1998. — Vol. 82, № 4. P. 909−929
  129. Boulton A. J. M. Current and emerging treatments for the diabetic neuropathies.// Diabet Rev. 1999- 7: 379−386
  130. Carrell R.W., Huuntigton J.A., Mushunje A. et al.// The Conformational Basis of Thrombosis. Thrombosis and haemostasis. — State of the Art 2001. — 86. — P. 14−23
  131. Boulton A. J. M. Management of somatic diabetic neuropathyes. // In.: Diabetic Neuropathy. Edited by Andrew J.M. Aventis Pharma, Inc. August 2001- P. 172 194
  132. Boulton A.J. Treatment of symptomatic diabetic neuropathy.// Diabetes Metab. Res. Rev.- 2003, Suppl.(l): P. 16−21
  133. Bril V. Assessment of diabetic polyneuropathy. // In: Diabetic Neuropathy. Edited by Andrew J.M. Boulton © aventis pharma, Inc. August 2001: P. 70−85
  134. Calcutt N.A., Allendoerfer K.L., Middlemas A., Burgers M., Taylor F.R. Therapeutic efficacy of sonic hedgehog protein in experimental diabetic neuropathy.// J. Clin. Invest. 2003 — P. 111 (4)
  135. Cameron N.E. Metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Diabetes. 1997- 46: S. 31−37
  136. Christianson J.A., Riekhof J.T., Wright D.E. Restorative effects of neurotrophin treatment on diabetes-induced cutaneous axon loss in mice.// Exp. Neurol., 2003, P. 179−188
  137. Daube J. Electrophysiologic testing in diabetic neuropathy. // In: Diabetic Neuropathy. Phyladelphia: W. B. Saunders. 1999. P. 222−238
  138. Despress J.P. Hyperinsulinemia as an independent risk for ichemic heart disese // N.Engl. J. Med. 1998. — V.334. -P.952−957
  139. De Los Rios M.G. Патофизиология диабетической нейропатии // Диабетография. — 1999. — Vol. 13. — P. 2—5.
  140. De Vivo D.C., Garcia Alvarez M., Tritschler H.J. Deficiency of Glucose Transporter Protein Type I: Possible Therapeutic role for Alpha-Lipoic Acid (Thioctic Acid) // Diabetes und Stoffwechsel. 1996. — Supplement-Heft 3. -Vol. 5. — P. 36−40.
  141. Dych P. J., Thomas P.K. Diabetic Neuropathy .//Vol. II. 1999- W.B.Saunders Company. P. 210−231, 919−967
  142. Earnshaw J.J. Assessment of the ischaemic leg.// Ann. R. Coll. Surg. Engl., 2003, 85(1): 58−9
  143. Estacio R., Jeffers B. The effect of nisodipine in patients with none-insulin-dependent diabetes.//NEJM, 2000: 338 (10):6450−2
  144. В. Как можно улучшить капиллярное кровообращение у больных диабетической стопой.//Ж. Флеболимфология.М., 1997. С. 61−62
  145. Feldman E.L. Oxidative stress and diabetic neuropathy: a new understanding of an old problem.// Clin. Invest., 2003, 111(4): 507−14
  146. Ferguson M.W.J., Herrick S.E., Spencer M.-J., Shaw J.E. et al. The histology of diabetic foot ulcers // Diabet. Med. — 1996. —Vol. 13. Suppl. n. 1. — P. 30−33.
  147. Folsom A.R., Rasmussen M.L., Chambless L.E. et al. Prospective associations of fasting insulin, body fat distribution, and diabetes with risk of ischemic stroke.// Diabetes Care. 1999, Jul. — Vol. 22. — № 7.- P. 1077−1083
  148. D. W. Лактатацидоз// Внутренние болезни / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. Книга 9. — М.: Медицина, 1997. —С. 227—232.
  149. Gerard J.-M. Les complications neurologiques du diabete.// Rev. med. Bruxelles. 1995. — Vol. 16, N 4. — P. 249−252.
  150. Gragnani F., Soscia F., Morino S. et al. Neuropathy periferiche nel diabete.// G. Neuropsihcofarmacol.- 1999.- Vol. 21.- № 1.- P. 15−23
  151. Gress T. W., Nieto F. J., Shahar E. E. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus. New Eng. J. Med., 2000, P. 905−912
  152. Gu K, Cowie C. Diabetes and decline in heart disease mortality in USA adults.// JAMA- 1999- 281:1291−7
  153. Jonas M., Boyko V. et al. Usefulnes of beta-blocker therapy in patients with non-insulinin -dependent diabetes. Am J. Cardiol 1998- 77- 1273—7
  154. Jorneskog G. et al. Skin capillary circulation is more impoired in the thoes of diabetic than non diabetic patiens with peripheral vascular disease. Diabetes Med. 1997- 12: 36−41
  155. Halat K.M., Dennehy C.E. Botanicals and dietary supplements in diabetic peripheral neuropathy.// J. Am. Farm. Pract.- 2003, 16(1): P. 47−57
  156. Hamza M.A., White P.E., Craig W.F. et al. Percutaneous electrical nerve stimulation: a novel analgesic therapy for diabetic neuropathic pain. // Diabetes Care. 2000- 23- 365−370
  157. Harati Y., Gooch C., Swenson M. et al. Maintenance of the long term effectiveness of Tramadol in the treatment of painful diabetic neuropathy.// J. Diabet Compal 2000: 14: 65−70
  158. Head J. Painful diabetic neuropathy-providing the best patient service.// Diabetes Metab. Res. Rev.- 2003, Suppl 1: P. 22−28
  159. Kapur D. Neuropathic pain and diabetes.// Diabetes Metab. Res. Rev.- 2003 -Suppl. 1. P. 9−15
  160. Le Devehat С. Влияние гипергликемического пика на капиллярное кровообращение у здоровых и пациентов с диабетом// Ж. Флеболим-фология. М., 1997. С. 63
  161. Lee I.M., Hennekens С.Н., Berger К. et al. Exercise and risk of stroke in male physicians.// Stroke.-1999, Jan. VOL.30. — № 1. — C. l-6
  162. Low P.A., Yao J.K., Tritschler H.J., Schmeher J.D. et al. Peripheral nerve energy metabolism in experimental diabetic neuropathy // Neuroscience Research Communications. — 1997. — Vol. 21, N 1. P. 49−56.
  163. Malik R.A., Veves A., Walker D. et al. Sural nerve fibre pathology in diabetic patients with mild neuropathy: quantitative sensory testing and peripheral nerve electrophysiology. //Acta Neuropathol. 2001- 101: p. 367−374.
  164. Manzella D., Ragno E., Abbatecola A., Grella R., Paolisso G. Residual C-peptide secretion and endothelial function in type 2 diabetic patients.// Clin. Sci. (Lond.), 2003, P.27.
  165. Matsumoto K., Miyake S., Yano M. Insulin resistance and classic risk factors in type II diabetic patients with different subtypes of ischemic stroke.// Diabetes Care.- 1999, Jul.-Vol. 22,-№ 7. c. 1191−1195
  166. Matthew J., Sheetz M.D. Molecular Understanding of Hyperglycemia’s Adverse Effects for Diabetic Complications. 11 JAMA. 2002- 288: 2579−2588
  167. Meijer J.W., Bosma E., Lefrandt J.D., Links T.P., Smit A J., Stewart R.E. Clinical Diagnosis of Diabetic Polyneuropathy with the Diabetic Neuropathy Symptom and Diabetic Neuropathy Examination Scores.// Diabetes Care, 2003, 26 (3): 697−701
  168. Murphy S., Guzybicki D. Glial NO: normal and pathological roles // Neuroscientist.- 1996.- 2.- P. 90−99
  169. Nappy A J., Vass E. Hydroxyl radical formation resulting from the interaction of nitric oxide and hidrogen peroxide // Biochim. Biophys. Acta.- 1998.- 1380, N l.-P. 55−63
  170. Nilsson P. Diabetes and syndrome X in hypertension — population aspects // J. Hum. Hypertens. — 1996. — Vol. 10. — Suppl. 1. — P. 81−84.
  171. Oates P.J. The polyol pathway ¦— a culprit in diabetic neuropathy? // Neuroscience Research Communications. — 1997. — Vol. 21, N 1. P. 33 -40.
  172. Ochoa J.L. Sensory mechanisms in peripheral nerve disease.// In: Peripheral Neuropathy. Ed: Didier Cros © Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. P. 294−302
  173. Oyibo S.O., Prasad YDM., Jackson N.J. et al. Glycaemic excursions and painful diabetic peripheral neuropathy.//Diabetologia (2001) 44- Suppl.-l.: A. 229
  174. Quattrini C., Tesfaye S. Understanding the impact of painful diabetic neuropathy.//Diabetes Metab. Res. Rev., 2003, 19 Suppl. 1: S9-S15.
  175. Sandler S.//J. Cell. Endocrinol. Metab. 1993. — Vol. 77, № 6. — P. 1574−1576
  176. Sartucci F., Piaggesi A., Logi F. et al. Impaired ascendant central pathways conduction in impotent diabetic subjects.// Acta Neurol. Scand., 1999- 99-№ 6: P. 381−386
  177. Sasson S., Kaiser N. et al. Role of oxidative stress in regulation of glucose transport // Diabetologia/ 1997. — 40 Suppl. 1. I-V.- P. 153
  178. Scadding J.W. Peripheral neuropathies// 1999. W. B. Saunders Company.- P.-815−831
  179. Sima A.A., Pierson C.R. Diabetic nuropathy: a heterogeneous, dynamic and progressive disorder.// J Neurosci Res.- 2001, Dec. 15.- Vol. 66.- № 6.- P. 12 261 227
  180. Sharma R., Cross J., Farronay O., Shebert R., Bradley W., Demyelinating Neuropathy in Diabetes Mellitus// Arch Neurol. 2002−59:758−765
  181. Sharpe M.A., Cooper Ch. E. Reactions of nitric oxide with mitochondrial cytochrome C: a novel mechanisms for the formation of nitroxyl anion and peroxynitrite// Biochem.J. 1998 — 332, N 1. — P. 9−19
  182. Spruce M.C., Potter J., Copponi D.V. The pathogenesis and management of painful diabetic neuropathy: a review.// Diabet. Med.- 2003, 20(2), P. 88−98
  183. Stanley W.C. Metabolic dysfunction in the hert. The diabetic coronary patient. London- Science Press, 1999- 13−23
  184. Stratton I., Adler A., Neil A. et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type II diabetes. (UCPOS 35): prospective observational study. BMJ-2000- 321: 405−12
  185. Suzuki C., Ozaki I., Tanasaki M. et. al. Impaired ascendant central pathways conduction abnormalities in diabetes mellitus// Neurology.- 2000.-Vol. 54, № 10.-P. 1932−1937
  186. Suzuki C., Ozaki I., Tanosaki M. et al. Peripheral and central conduction abnormalities in diabetes mellitus.//Neurology, 2000, 52-№ 7: P. 1711−1721
  187. Szwed H. Pachoki R. et al. The antiischemic effects and tolerability of trimezanidine in coronary diabetic patients. Cardiovasc Drug Their 1999- 13- 217−22
  188. Tanne D., Yaari S., Goldbourt U. Risk profile and prediction of long-term ischemic stroke mortality: a 21-year follow-up in the Israeli Ischemic Heart
  189. Disease (II HD) Project.// Circulation.- 1998, Oct. Vol.6. — № 98 (14). -P.1365−1371
  190. Taskinen M.-R. Triglyceride is the major atherogenic lipid in NIDDM// Diabetes/Metab. Rev. 1997. — Vol. 13, N 2. — P. 93−98.
  191. Taylor В. V., Dyck P. J. Classification of the diabetic neuropathies// Diabetic Neuropathy/ Eds. P. J. Dyck, P. K. Thomas.- 2-nd Ed.- Philadelphia: W. B. Saunders, 1999.- P. 407−414.
  192. Testfaye S. Painful diabetic neuropathy.// In: Contemporary Endocrinology. Clinical management of diabetic neuropathy. Edited by: A. Veves © Humana Press Inc., Totowa. NJ. 1999. P.133−146
  193. Thomas P.K. Mechanisms and treatment of pain. // In: Diabetic Neuropathy. Philadelphia: W.B.Saunders, 1999. P. 387−395.
  194. Thomas P.K., Diabetic peripheral neuropathyes: The value of knowledge of risk factors development interventions. // European Neurology 1999- 41 (Suppl 1): 35−43.
  195. Tomlinson D.R., Fernyhough P., Mohiuddin L. et al. Neurotrophic factors — regulation of neuronal phenotype // Neuroscience Research Communications. — 1997. —Vol.21,N 1. —P. 57—66.
  196. Uson-Martin M., Gracia-Naya M. Top of the basilar artery syndrome: clinico-radiological aspects. // Rev. Neurol. 1999, Apr. — Vol. 1−15. — № 28 (7). — P. 698−701.
  197. Van Dam P. S., Bravenboer B. Oxidative stress and antioxidant treatment in diabetic neuropathy // Neuroscience Research Communications. 1997. — Vol. 21, N 1.-P. 41−48.
  198. Verstraete M., Zoldhelyi P. Novel antithrombotic drugs in development // Drugs. 1995. — Vol. 49, N 6. — P. 856−884.
  199. Vinik A.I. Treatment of diabetic polyneuropathy with recombinant human nerve growth factor. // Diabetas. 1999., 48 Suppl. 1.: A54-A55 (Abstract)
  200. Vinic A.I. Diabetic neuropaties // Diabetilogia.-2000.-Vol. 43.-P.909−929
  201. Vinic A.I., Erbas Т. Recognizing and treating diabetic neuropathy.// Cleve Clin J Med. 2001, Nov. — Vol. 68. — № 11. — P.928−30, 932, 934−44
  202. Weerasuriya N., Siribaddana S., Dissanayake A. et al. Long-term complications in newly diagnosed Sri Lancan patients with type II diabetes mellitus// Quart. J. Med. 1998. — 91.- № 6. — P. 439−443
  203. Wieling W., Smit A.A.J., Karemaker J.M. Diabetic autonomic neuropathy: cardiovascular laboratory testing and new developments// Neuroscience Research Communications. — 1997. —Vol. 21, N 1. P. 67−74.
  204. Wittman L., Katal I. et al. Insulin- induced nitric-oxide// Diabetologia/ 1997. -40 Suppl.l. I-V.- P. 561
  205. Woelk H., Lehrl S. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy. // International J. of the Medical Council on Alcoholism.- 33 (6): 631−638, 1998
  206. Woolf C., Mannion R. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms and management//Lancet 1999. — Vol. 353. — P. 1959−1964, 157.
  207. Zakharova N.V., Zakharova T.V. Kinetic mechanism of mitochondrial NADH: ubiquinone oxidoreductase interaction with nucleotide substrates of the transhydrogenase reaction. //Biochemistry (Mosc). 2002- 67(12): 1395−1404
  208. Ziegler D. Pharmacological treatment of painful diabetic neuropathy. // In: Contemporary Endocrinology. Clinical management of diabetic neuropathy. Edited by: A. Veves © Humana Press Inc., Totowa, NJ, 1999. P. 147−170
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!