Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль аспирации в развитии острого повреждения легких у больных с изолированной черепно-мозговой травмой

Диссертация: Роль аспирации в развитии острого повреждения легких у больных с изолированной черепно-мозговой травмой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлены сроки и частота развития острого повреждения легких у больных с черепно-мозговой травмой, выявлена корреляция содержания внесосудистой жидкости в легких и летальностью у данной категории больных. Использование в клинической практике транспульмональной термодилюции, способствующей эффективному выявлению ранних признаков острого повреждения легких, позволяет своевременно начать… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Острое повреждение легких (обзор литературы)
    • 1. 1. История проблемы
    • 1. 2. Этиология и патогенез ОПЛ
    • 1. 3. Острое повреждение легких, индуцированное аспирацией желудочного содержимого
    • 1. 4. ОПЛ, индуцированное аспирацией крови
    • 1. 5. Лечение острого повреждения легких
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Характеристика экспериментальных наблюдений
    • 2. 2. Характеристика клинических наблюдений и методов
  • Глава 3. Экспериментальные наблюдения
    • 3. 1. Результаты экспериментального исследования при моделировании острого повреждения легких
    • 3. 2. Обсуждение результатов экспериментальной работы
  • Глава 4. Клинические исследования
    • 4. 1. Результаты клинических исследований
    • 4. 2. Обсуждение результатов исследования

Роль аспирации в развитии острого повреждения легких у больных с изолированной черепно-мозговой травмой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Нарушения функции внешнего дыхания занимают первое место среди экстракраниальных осложнений при тяжелой черепно-мозговой травме (ТЧМТ). В остром периоде травмы основная роль, по мнению большинства специалистов, принадлежит осложнениям, обусловленным аспирацией и повреждением слизистой трахеобронхиального дерева. Аспирация желудочного содержимого, как правило, возникает вследствие того, что ТЧМТ всегда сопровождается угнетением сознания. По данным Huxley EJ. et al. (1978) у пациентов с депрессией сознания риск аспирации увеличен по сравнению с пациентами в сознании (70% против 45% соответственно) [83].

В свою очередь, аспирация желудочного содержимого является одним из важных этиологических факторов развития острого повреждения легких (ОПЛ). Травмы лицевого скелета, перелом основания черепа, повреждения трахеи могут также сопровождаться аспирацией крови.

По современным представлениям, в основе ОПЛ лежит повреждение эндотелия и повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла легких. Аспирация приводит к повреждению слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеолярного эпителия [38]. Воздействие травмирующего агента способствует выбросу биологически активных веществ, приводящих к дальнейшему прогрессированию структурных и функциональных изменений в легких [74]. Возникающее на этом фоне повреждение эндотелия с увеличением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, влечет за собой развитие некардиогенного интерстициального или альвеолярного отека легких. Объективным показателем развития отека легких служит увеличение содержания в них внесосудистой жидкости. Работы разных авторов указывают на то, что на ранних стадиях острого повреждения легких, объем внесосудистой воды легких увеличивается в среднем до 9,3 мл/кг [2,10,66].

Имеется ряд исследований, касающихся изучения внесосудистой жидкости в легких при сепсис-индуцированном ОПЛ [22], ОПЛ, вследствие массивной кровопотери [27]. Однако в литературе, к сожалению, отсутствуют работы и сведения о динамике накопления внесосудистой воды на ранних стадиях развития острого повреждения легких при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся аспирацией желудочного содержимого или крови, а также связи повышения внесосудистой воды с исходом заболевания. Приведенные факты свидетельствует о том, что вопросы, касающиеся сроков и частоты развития аспирационного острого повреждения легких у данной категории больных, частота которых, на фоне наблюдаемого роста в мире природных, техногенных, и других катастроф, растет, требуют дальнейшего изучения.

Цель исследования.

Улучшить диагностику ранних проявлений острого повреждения легких у пострадавших при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся аспирацией желудочного содержимого и/или крови.

Задачи исследования:

1. Разработать экспериментальную модель развития острого повреждения легких у лабораторных животных (крыс), получаемого путем инсти-ляции «Ацидин-пепсина» (аналога желудочного сока) в трахеобронхиальное дерево.

2. Провести анализ морфологических изменений при остром повреждении легких, обусловленном аспирацией аналога желудочного сока (ацидин-пепсина) или крови (у лабораторных животных — крыс).

3. Определить частоту и сроки развития острого повреждения легких у пострадавших с изолированной черепно-мозговой травмой, сопровождающейся аспирацией желудочного содержимого и/или крови.

4. Выявить связь между накоплением внесосудистой воды в легких и летальностью у пострадавших с изолированной черепно-мозговой травмой, осложненной аспирацией желудочного содержимого и/или крови.

Научная новизна.

Впервые разработана экспериментальная модель аспирации, приближенная к реальным условиям, поскольку вводимый в трахею препарат содержит не только соляную кислоту, но и протеолитический фермент — пепсин.

С применением транспульмональной термодилюции и принципами диагностики, предложенной НИИ общей реаниматологии РАМН, исследовано развитие острого повреждения легких у больных с черепно-мозговой травмой и аспирацией. Доказана взаимосвязь между динамикой внесосудистой воды в легких с исходом заболевания у данной категории больных.

Практическая значимость.

Установлены сроки и частота развития острого повреждения легких у больных с черепно-мозговой травмой, выявлена корреляция содержания внесосудистой жидкости в легких и летальностью у данной категории больных. Использование в клинической практике транспульмональной термодилюции, способствующей эффективному выявлению ранних признаков острого повреждения легких, позволяет своевременно начать интенсивное лечение на обратимых стадиях заболевания, а также в достаточной степени прогнозировать исходы лечения.

Разработанная экспериментальная модель аспирации ацидин-пепсином может быть рекомендована для изучения морфологических признаков острого повреждения легких, вызванного аспирацией желудочного содержимого.

Положения, выносимые на защиту.

1. Аспирация ацидин-пепсина или крови вызывает у экспериментальных животных (крыс) морфологические изменения характерные для острого повреждения легких.

2. Острое повреждение легких развивается у пострадавших с черепно-мозговой травмой, осложненной аспирацией крови или желудочного содержимого, что подтверждается развитием некардиогенного отека легких, регистрируемого методом транспульмональной термодилюции.

3. Существует корреляция между увеличением внесосудистой жидкости в легких и летальным исходом при черепно-мозговой травме, осложненной аспирацией желудочного содержимого или крови.

Апробация работы.

Материалы диссертационного исследования были доложены на международном симпозиуме «Острая дыхательная недостаточность», 28 июня- 3 июля 2008 года, Будапештнаучно-практической конференции молодых ученых «Современные методы диагностики и лечения в экспериментальной и клинической реаниматологии», 2 декабря 2008 года, Москвавсероссийском конгрессе анестезиологов-реаниматологов с международным участием к 100-летию академика РАМН В. А. Неговского, 18−20 марта 2009 года, Москва.

Результаты работы были доложены и обсуждены на заседании Ученого совета НИИ общей реаниматологии РАМН 30 июня 2009 года.

Внедрение результатов исследования.

Результаты клинических исследований по раннему выявлению признаков острого повреждения легких внедрены в практику 18-го отделения реанимации ГКБ им. С. П. Боткина г. Москвы и используются в учебном процессе Учреждения Российской Академии Медицинских Наук НИИ общей реаниматологии РАМН.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 4 научные работы:

1. Голубев A.M., Городовикова Ю. А., Мороз В. В., Марченков Ю. В., Сундуков Д. В. / Аспирационное острое повреждение легких. // Общая реаниматология — 2008. — № 4(3). С. 5−8.

2. Городовикова Ю. А., Мороз В. В., Голубев A.M., Марченков Ю. В., Чурляев Ю. А. / Аспирационное острое повреждение легких у больных с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой. // Общая реаниматология -2009.-№ 5(3). С. 11−13.

3. Городовикова Ю. А., Мороз В. В., Голубев A.M., Марченков Ю. В. / Морфологические изменения при моделировании острого повреждения легких, обусловленного аспирацией желудочного содержимого. // Всероссийский конгресс анестезиологов-реаниматологов 23−26 сентября 2008 г., Санкт-Петебург. С-П6.-2008. С. 512.

4. Городовикова Ю. А., Мороз В. В., Е Голубев A.M., Марченков Ю. В. / Ранние морфологические изменения при моделировании острого повреждения легких, обусловленного аспирацией желудочного содержимого. // Материалы 10 выездной сессии MHO АР — 2009. — С. 17.

Материалы диссертации доложены на следующих конференциях:

1. Аспирационное острое повреждение легких (эксперимент). Научно-практическая конференция молодых ученых «Современные методы диагностики и лечения в экспериментальной и клинической реаниматологии», 2 декабря 2008 года, Москва.

2. Аспирационное острое повреждение легких у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Всероссийский конгресс анестезиологов-реаниматологов с международным участием к 100-летию академика РАМН В. А. Неговского, 18−20 марта 2009 года, Москва.

3. Аспирационное острое повреждение легких. Международный симпозиум «Острая дыхательная недостаточность», 28 июня — 3 июля 2008 года, Будапешт.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 98 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, иллюстрирована 24 рисунками и 10 таблицами.

Список литературы

включает 131 источника, из которых 45 отечественных и 86 — иностранных.

Выводы.

1. Разработанная экспериментальная модель развития острого повреждения легких у лабораторных животных (крыс) позволяет изучить морфологические признаки острого повреждения легких.

2. В результате аспирации ацидин-пепсина у крыс через 1 час развиваются морфологическими изменениями, характерные для острого повреждения легких: повреждение эпителия бронхов, развитие интерстициального и альвеолярного отека, инфильтрация межальвеолярных перегородок сегментоядерными лейкоцитами, расстройства кровообращения (кровоизлияния, сладжи). При аспирации крови острое повреждение легких развивается через 3 часа.

3. Острое повреждение легких регистрируется через 3 часа в 47% случаев у больных с аспирацией желудочного содержимого и в 55% у больных с аспирацией крови.

4. Выявлена взаимосвязь между динамикой внесосудистой воды в легких и исходом заболевания у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, осложненной аспирацией желудочного содержимого и/или крови.

Практические рекомендации.

1. Разработанную экспериментальную модель целесообразно использовать для изучения ранней стадии острого повреждения легких, вызванного аспирацией желудочного содержимого.

2. Учитывая, что повышение внесосудистой воды в легких имеет связь с летальностью больных, целесообразно проводить мониторинг ее изменения с целью своевременной коррекции и прогнозирования результата лечения.

3. Индекс внесосудистой воды в легких повышается на ранних стадиях ОПЛ, вызванного аспирацией, и в сочетании с остальными признаками, и может быть использован, как один из критериев.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С. Н. Острый респираторный дистресс-синдром //Интенсивная терапия- 2005- 07(4).
  2. В.Е., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых // Вестн. интенс. терап. 1996. — № 4: 9 — 14.
  3. Н.И. Некоторые причины развития артериальной гипок-семии в постреанимационном периоде у больных с кровопотерей и травмой//Пат. физиол. и эксперим. терап. 1981- 4: 41−45.
  4. А.В. Острое паренхиматозное поражение легких у больных с черепно-мозговой травмой после гемотрансфузии и аспирационного синдрома.// Фундаментальные проблемы реаниматологин. Том IV. Сб. тр. ГУ НИИ Общей реаниматологии РАМН. М., 2005: 5- 29.
  5. А. В. Этиология и патогенез острого паренхиматозного повреждения легких у больных в критическом состоянии.// Фундаментальные проблемы реаниматологии. Том. III. Сб. тр. ГУ НИИ Общей реаниматологии РАМН. М., 2003:36−58.
  6. А.В., Закс И. О., Мороз В. В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного повреждения легких. // Вестник интенсивной терапии 2001- 2: 31−38- 3: 3−11.
  7. В. П., Забусов А. В. Методы эндобронхиальной коррекции аспирационного повреждения трахеобронхиального древа в комплексе интенсивной терапии у пострадавших с тяжелой череппо-мозговой травмой.// Общая реаниматология 2005г- 1(6): 30−32.
  8. Г. М., Серебрийский И. И., Шулутко Е. М., Капланская И. Б. и др. Внесосудистая вода в легких у больных с острой дыхательной недостаточностью. //Анестезиология и реаниматология 2006- 6: 31−37.
  9. .Р., Кассиль В. В. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина- 2007. •
  10. В.А., Багдатьев В. Е., Гельфанд Б. Р. и др. Изменение метаболических функций легких-и содержание биологически активных веществ в крови у больных с респираторным дистресс-синдромом // Анест. и реанима-тол, — 1992.- 1: 3−11.
  11. A.M., Мороз В. В., Лысенко Д. В. и др. Патогенез и морфология острого повреждения легких. //Общая реаниматология 2005- 1(5): 17−20.
  12. А.И., Колесниченко А. П. Значимость респираторного дистресс-синдрома взрослых в структуре острой хирургической и соматической патологии. //Актуальные вопросы интенсивной терапии. 2001- 1−2 (8−9): 12−16.
  13. М. А. Патофизиология легких. М: Спб «Бином" — 2001.
  14. В. В. Функциональная морфология респираторного отдела легких.-М: Медицина, 1987: 215−216.
  15. А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реанимации.-М, Медицина-1984.
  16. А.П. Респираторная медицина- Петрозаводск,: ПГУ -1996:475.
  17. Е.С., Василенко Н. И., Морозов Н. В. Вопросы патогенеза „шокового легкого“ у больных с массивной кровопотерей и травмой в раннем постреанимационном периоде // Апест. и реаниматол. 1989. — № 3: 1922.
  18. В.А. Калликреин-кининовая система при различных видах эндогенной интоксикации. // Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук- Спб- 1998: 162.
  19. Кассиль В. JL, Золотокрылина Е. С. Острый респираторный дистресс синдром.- М: Медицина 2006.
  20. Кассиль B. JL, Лескин Г. С., Выжигина М. А. Респираторная поддержка. М., 1997, с. 7−21.
  21. М.Ю., Кузьков В. В., Бьертнес Л. Я., Недашковский Э. В. Мониторинг внесосудистой воды в легких у больных с тяжелым сепсисом. // Анестезиология и реаниматология 2003- 4:41−45
  22. А.С., Базаревич Г. Я., Зеляк В. И., Катковский Г. Б. Острая дыхательная недостаточность при тяжелой неторакальной травме, концепция о воспалительной природе „шокового легкого“ // Вести хирургии им. Грекова. -1984. ~№ 7:р 135−140.
  23. В.В., Киров М. Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики.-Архангельск: СГМУ, 2008
  24. О.А. Морфологические изменения легких при терминальных состояниях в случаях смерти от эклампсии//Арх. пат. 1980- 1: 33−38.
  25. И.Н., Рудное В. А. Оценка эффективности коррекции синдрома гиперметаболизма у пациентов с полиорганной недостаточно-стью//Вестн. интенс. терап. 1998- 2: 17−18.
  26. Д.В. Диагностика ранних стадий острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме (клинико-экспериментальное исследова-ние)//Дис.. к-тамед. наук. М., 2006.
  27. Г. С., Багненко С. Ф. Шок. Теория, клиника, организация противошоковой помощи. Спб: Политехника, 2004.
  28. В. Д. Острая дыхательная недостаточность. М.: Медицина, 1989-С.17.
  29. И.Ю., Манухин Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998. — Т.63: 992−1006.
  30. П. Интенсивная терапия. М.: Гоэтар Медицина — 1998.
  31. В.В., А.М.Голубев A.M. Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения лёгких. Общая реаниматология 2006- II (4): 5−7
  32. Мороз В.В.,. Голубев A.M., Лысенко Д. В. Динамика развития отека легких и нарушения сосудистой проницаемости при тяжелой сочетанной травме.// Общая реаниматология 2006- 2(4):30−33.
  33. Э.М. Содержание воды в легких здорового человека. // Физиология 1983- 9 (1): 108−1133.
  34. Я.Л., Горчакова А. И., Рабинович В. Е. и др. Морфология легких при длительном искусственном кровообращении в эксперимен-те//Экспер. хир. и анест. 1970- 5: 87−90.
  35. Г. А. Синдромы критических состояний. М: Медицина- 1994.
  36. Д.В., Голубев A.M., Алисиевич В. И. Динамика морфологических изменений дыхательной системы в раннем периоде черепно-мозговой травмы.// Суд.-мед. Экспертизы.-2005- 1:11−12.
  37. Д.В., Алисиевич В.PI., Голубева A.M., Тактаева Д. В. Морфология адаптационных процессов в дыхательной системе и надпочечниках при черепно-мозговой травме. // Общая реаниматология 2007- 2: 41- 45.
  38. Н.Н., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая активность легких. Д.: Медицина, 1986: 216
  39. Д. Физиология дыхания. М.:Мир-1998
  40. А.Г. Респираторная медицина. Руководство. М: „ГЭОТАР-Медиа“. Т. 1−2., 2008
  41. .Ю., Новиков А. С., Лопатин В. Н. Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых при сочетанной травме груди: методические рекомендации. СПб., 1995: 18.
  42. Abraham Е., Matthay. М.А., Dinarello С.А. et al. Concensus conference definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury, and acute respiratory distress syndrome: Time for a relevation //. Crit. Care Med. 2000 — Vol. 28, N 1. — P. 232 235. /
  43. Adnet F., Baud F. Relation between Glasgow coma and aspiration pneumonia.//Lancet 1996, 348: 123−124.
  44. Agarwal R., Agarwal A. N., Gupta D. Etiology and outcomes of pulmonary and extrapulmonary acute lung injury/ ARDS in a respiratory ICU in North India.// Chest 2006- 130(3): 724−729.
  45. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L., Levine B.E. Acute respiratory distress syndrome in adults //Lancet. 1967. — Vol.2: 319−323.
  46. Atabai К., Matthay М.Д. The pulmonary physician in critical care: Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: definitions and epidemiology. Thorax 2002- 57: 452−458.
  47. Bahra P., Rainger G.E., Wautier J.L. et al. Each step during transendo-thelial migration of flowing neutrophils is regulated by the stimulatory concentration of tumor necrosis factor-alpha // Cell Adhesion and Communication. 1998- Vol.6, N6:491−501.
  48. Bellamy R., Safar P., Tisherman S.A. et al. Suspended animation for delayed resuscitation//Crit. Care Med. 1996- Vol. 24 (2): 24−47.
  49. Berkovitz DM, Danai PA, Eaton S, Moss M. Martin GS. Accurate characterization of intravascular lung water in acute respiratory distress syndrome. // Crit Care Med 2008- 36:1803−1809.
  50. Blaisdell F. W., Levis. F.R. Respiratory distress syndrome of shock and trauma: post-traumatic respiratory failure.- Philadelphia: Sanders, 1977: 237
  51. Bone D., Davis G. et al. Aspiration pneumonia.// Ann. Thorac. Surg.-1974- Vol. 18: 30−38. ! ' /
  52. Brewer L.A., BurbanldB., Samson P. S., SchiffC.A. The „wet lung“ in war cau-salities//Amer. Surg. 1946- Vol. 123 (3): 343−362.
  53. Britto J., Demling R. H. Aspiration lung injury.// New Ho-ris.-1993-Vol 16, № 3: 435−439.
  54. Cane R.D., Gill-Murdoh C.L. Adult respiratory distress syndrome // Mechanical ventilatory support / Ed. M. Ch. Stock & A. Perel. 2-nd edition. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1997: 249−272.
  55. Chendrasekhar A, Prabhakar G, Timberlake GA: Alveolar cytokine responses to aspiration of gastric content// FASEB J 10: A108, 1996.
  56. Chung F. T, Lin SM,.Lin SY, Lin HC. Impact of extravascular lung water index on outcomes of severe sepsis patients in a medical intensive care unit. // Respir Med. 2008- 103:956−961
  57. Conforti E., Fenoglio’C., Bernocchi G., et al. Morphofunctional analysis of lung tissue in mild interstitial edema. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002- 282: L766-L774.
  58. Cooper A.B., Ferguson N.D., Hanly P. S. et al. Long-term foolw-up survivors of cute lung injury: Lack of effect of ventilation strategy to prevent barotrauma // Crit. Care Med. 1999- Vol. 27,(12): 2616−2621
  59. Crapo J. D., Harmnsen A. G., Sherman M. P., Musson R. A. Pulmonary Immunobiology and Inflammation in Pulmonary Diseases. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2000- Vol 162, N 5: 1983−1986
  60. Dembling R.H. The pathogenesis of respiratory failure after trauma and sepsis// Surg. Clin. North Amer.- 1980- Vol. 60 (4): 1373- 1390.
  61. Demling R. H. Adult respiratory distress syndrome- current concepts// NewHo-ris. Sci and Pract Acute Med.-1993-Vol 1, № 3 c.388−40 133.
  62. Demling R. H, Riessen.R. Respiratory failure after cerebral injury// New Ho-ris.-1993-Vol 3: 440−446.
  63. Dantzker DR, Brook CJ, Dehart P et al. Ventilation-perfusion distributions in the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1979- 120: 103 952.
  64. Fernandez-Mondejar.'E., Rivera- Fernandez R., Garsia-Delgado M. et al. Small increases in extravascular lung water are accurately detected by transpulmonary thermodilution.// j Trauma -2005--59:1420−1424.
  65. Elpern EH, Jacobs ER, Bone RC: Incidence of aspiration in tracheally intubated adults.// Heart Lung -198- 16:257.
  66. Folkesson H. G., Matthay M. A. et al. Acid aspiration-induced lung injury in rabbits in mediated by interleukin-8-dependent. J Clin Invest 1995- 96(1): 107 116.
  67. Green D.R., Beere H.M. Gone but not forgotten. Nature 2000−405:28−29.
  68. Gattinoni L., Pesenti A- ARDS: the non-homogenic lung. Facts and hypothesis// Crit. Care Med. 1987- Vol. 6 (1): 1−4.
  69. Goldman G., Welbourn R., et al. Tumor necrosis factor-alpha mediates acid aspiration-induced systemic organ injury. Ann Surg 1990- 212(4): 513−519.
  70. Goldsberry D.T., Hurst M.H. ARDS and sepsis//New Horiz.: Sci. and Pract. Acute Med. 1993- Vol. 1(2):342−347.
  71. Gunther A., Ruppert C., Schmidt R. et al. Surfactant alteration and replacement in acute respiratory distress syndrome // Respir. Res. 2001. — Vol. 2, N 6: 353−364. :
  72. Lang J.D., McArdle P.J., O’Reilly P.J., Matalon S. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injury. // Chest 2002−122 (6):314S-320S.
  73. Maccallum N.S., Evans T.W. Epidemiology of acute lung injury. //Curr Opin Crit Care. 2005 Feb-l l (l):43−49.
  74. Marik P.E. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia.// N Engl J Med 2001−344(9):665−71.
  75. Marini J.J., Evans T.W. Acute Lung Injury. Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg-New-York, 1998: p. 463.
  76. Martin G.S., Bernard G.R. International Sepsis Forum. Airway and lung in sepsis.// Intensive Care Med 2001- 27(1):S63-S79.
  77. Matthay M. A, Rosen G.D. Acid aspiration induced lung injury. New insights and therapeutic options.//Am j respire crit care med 1996- Vol. 154: 277−278.
  78. Matthay M., Folkesson H. Alveolar and distal airway epithelial fluid transport / Mason R., Broaddus C., Murray J., Nadel J. Textbook of respiratory medicine / Elsevier Saunders. 2005: 332−330.
  79. Matthay M. A, Mednick G., Matthay Z.A. Acid-induced lung injury: experimental and human studies.// Yearbook of Intensive care and emergency medicine. Berlin: Spinger-Verlad, 2006.
  80. Mcyrick B. Pathology of the adult respiratory distress syndrome// Crit. Care Clin. 1986- Vol. 2, N 3: 405−428.
  81. Modelska К., Pittet JF. Et all. Acid-induced lung injury: protective effect of anti-interleukin-8 pretreatment on alveolar epithelial barrier function in rabbits // Am j respire crit care med 1999- Vol. 160: 1450−1456.
  82. Modelska K, Matthay MA, Brown LA, Deutch E, Lu LN, Pittet JF. Inhibition of beta-adrenergic-dependent alveolar epithelial clearance by oxidant mechanisms after hemorrhagic shock //. Am J Physiol 1999- 276: L844-L857.
  83. Morel D.R., Lacroix J.S., Hemsen A. et al. Increased plasma and pulmonary lymph levels of endothelin during endotoxin shock.// Eur J Pharmacol 1989- 167: 427−428.
  84. Murray J.F., Matthay M.A., Luce J.M. et al. An expanded definition of adult respiratory distress syndrome. Amer. Rev. Respir. Dis.1988- 138 (3): 720−733
  85. Nagase T, Ohga E, Sudo E, Katayama H, Uejima Y, Matsuse T, Fukuchi Y. Intercellular adhesion molecule-1 mediates acid aspiration-induced lung injury.// Am J Respir Crit Care Med 1996−154:504−510.
  86. Nagase T, Uozumi N, Ishii S, Kume K, Izumi T, Ouchi Y, Shimizu T. Acute lung injury by sepsis and acid aspiration: a key role for cytosolic phospholipase A2.// Nat Immunol 2000- 1:42−46.»
  87. Nanjo S, Bhattacharya J, Staub NC. Concentrated albumin does not affect lung edema formation after acid instillation in the dog. // Am Rev Respir Dis1983- 128:884−889.
  88. Opal S.M., Gluck T. Endotoxin as a drug target.// Crit Care Med 2003- 31: S57-S64.
  89. Rabinovici R, Neville LF, Abdullah F, et al: Acid-induced lung injury: Role of complement. Crit Care Med 1995−23:1405
  90. Rappoport S.H., Shpin’er R., Yoshihara G. et al. Randomized, prospective trial of pressure-limited versus volume-controlled ventilation in severe respiratory failure//Crit. Care Med. 1994- Vol. 22, N 1: 22−32.
  91. Roch A., Michelet P., Lambert D. et al. Accuracy of the double indicator method for measurement extravascular lung water depend on the type of acute lung injury.// Crit Care Med 2004- 32: 811−817
  92. Rossi P., Oldner A., Wanecek M. et al. Comparison of gravimetric and double-indicator dilution technique for assessment of extravascular. lung water in en-dotoxaemia. // Intensive Care Med- 2003- 29:460−466
  93. Roten R., Market M., Feihl F. et al. Plasma levels of tumor necrosis factor in the adult, respiratory distress, syndrome//Amer. Rev. Respir. Dis. 1991- Vol. 143, (5): 590−592.
  94. Roupie E., Lepage E., Wysocki M. et al. Prevalence, etiologies and outcome of the acute respiratory distress syndrome among hypoxemic ventilated patients // Intens. Care Med. 1999. — Vol. 23(9): 920−929.
  95. Safdar Z, Wang P, Ichimura H, Issekutz AC, Quadri S, Bhattacharya J. Hyperosmolarity enhances the lung capillary barrier.// J Clin Invest 2003- 112:15 411 549.
  96. Sakka S.G., Klein M.,' Reinhart K., Meier-Hellmann A. Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients. Chest -2002- 122: 2080−2086.
  97. Schuster D.P. Quantifying lung injury in ARDS. In: Acute Lung Injury (eds. Marini J.J., Evans T.W.).// Springer-Verlag Berlin-Heidelberg, New-York-1998- 181−197.
  98. Steinberg J., Halter J., Schiller H.J., et al. Metalloproteinase inhibition reduces lung injury and improves survival after cecal ligation and puncture in rats.// J Surg Res-2003- 111: 185−195.
  99. Shoemaker W.C., Appel P.L., Czer Z.E.C. et al. Pathogenesis of respiratory failure (ARDS) after haemorrage and trauma: respiratory patterns preseeding the development of ARDS // Crit. Care Med. 1980. — Vol. 8, N 9: 504−512.
  100. Schuster D.P. The search for «objective» criteria of ARDS. // Int Care Med-2007- 33:400−402.
  101. Solh A.A., Bhora M., Pineda L. Alveolar plasminogen activator ingibi-tor-1 predicts ARDS in aspiration pneumonitis. // Int Care Med 2006- 32(1):110−115.
  102. Spragg R.G., Gillard N., Richman P. et al. Acute effects of a single dose of porcine. Effects on patients with-the adult respiratory distress syndrome // Chest. -1994.-Vol.105, N2: 195−202.
  103. Tsokos M., Byard R.W. Massive Fatal Aspiration of blood: not necessarily a result of trauma.// Am. J. Forensic Med. Pathol. 28(1): 53−54.
  104. Villar J., Slutsky A.S. The incidence of the ARDS//Amer. Rev. Respir. Dis. -1989- Vol. 125, N 3: 556−565.
  105. Ward N.S. Interleukin-6 protection in hyperoxic lung injury // Chest. -1999- Vol.116(1 Suppl): 26. 'к € 7 Of
  106. Ware L.B., Golden J.A., Finkber W.E. Alveolar epithelial fluid transport capacity in reperfusion lung injury after lung transplantation.// Am. J. Respir. Care Med.- 1999- 159: 980−988.
  107. L. В., Matthay M. A. The acute respiratory distress syndrome. // N Engl j Med 2000- 342: 1334−1349.
  108. Ziliene V., Kondrotas A.J., Kevelaitis E. Etiology and pathogenesis of acute respiratory failure. Medicina 2004- 40 (3): 286−294.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!