Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-иммунологическая характеристика течения урогенных реактивных артритов у европеоидного населения Западной Сибири

Диссертация: Клинико-иммунологическая характеристика течения урогенных реактивных артритов у европеоидного населения Западной Сибири
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На основании квантильного анализа 22 параметров состояния системы иммунитета, выявлены симптомокомплексы, характерные для пациентов с различными вариантами клинического течения хронической урогенитальной инфекции. Для локальных форм урогенитальной инфекции характерно снижение активности ГЗТ — эффекторов, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, повышение концентрации IgM и ЦИК. Для урогенных… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ: УРОГЕННЫЕ РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ИММУНОПАТОГЕНЕЗ, ИММУНОГЕНЕТИКА
    • 1. 1. | Актуальность проблемы урогенных реактивных артритов в клинической практике, определение, классификация, клиническая картина, особенности течения
    • 1. 2. Возбудители внутриклеточных урогенитальных инфекций как факторы индукции урогенных реактивных артритов
    • 1. 3. Характеристика состояния иммунной системы ответа у больных урогенными реактивными артритами
      • 1. 3. 1. Характеристика специфического антибактериального иммунного ответа у больных урогенными реактивными артритами
      • 1. 3. 2. Функциональное состояние антигенпрезентирующих клеток у больных урогенными реактивными артритами
      • 1. 3. 3. Состояние клеточного звена иммунной системы при урогенных реактивных артритах
    • 1. 4. Характеристика цитокинового статуса у больных Урогенными реактивными артритами
    • 1. 5. Иммуногенетическая характеристика урогенных реактивных артритов
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЪЕКТОВ КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика объектов исследования
    • 2. 2. Специальные методы исследования
      • 2. 2. 1. Идентификация триггерной урогенитальной инфекции
      • 2. 2. 2. Определение показателей иммунного статуса
      • 2. 2. 3. Молекулярно-генетические и серологические методы исследования
      • 2. 2. 4. Методы статистической обработки результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Результаты иммунологического обследования больных локальными формами урогенитальной инфекции и урогенными реактивными артритами
    • 3. 2. Результаты идентификации триггерной урогенитальной инфекции у больных локальными формами урогенитальных инфекций и урогенными реактивными артритами
    • 3. 3. Результаты иммуногенетического обследования
      • 3. 3. 1. Результаты иммуногенетического обследования больных урогенными реактивными артритами с различными вариантами течения болезни
      • 3. 3. 2. Результаты иммуногенетического обследования больных с локальными формами урогенитальных инфекций
    • 3. 4. Оценка прогностической значимости иммунологических и иммуногенетических признаков
      • 3. 4. 1. Алгоритм раннего дифференциального диагноза и прогноза вероятности развития урогенного реактивного артрита у больных урогенитальной инфекцией
      • 3. 4. 2. Алгоритм раннего дифференциального диагноза и прогноза развития синдрома Рейтера у пациентов с урогенными реактивными артритами

Клинико-иммунологическая характеристика течения урогенных реактивных артритов у европеоидного населения Западной Сибири (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

По данным Всемирной организации здравоохранения, многочисленных отечественных и зарубежных исследователей в мире отмечается значительный рост урогенитальных инфекций (УГИ) [Прилепская В.Н. и соавт., 2004, Шубин С. В. и соавт., 2008, GotzH., 2006].

Ежегодно в мире регистрируется около 90 млн. новых случаев только хламидийной инфекции. В России регистрация УГИ началась с 1993 г. За период с 1993 по 2001 г. заболеваемость возросла более чем в 3 раза. По мнению различных исследователей, в России ежегодно заболевают УГИ свыше 2 мллионов человек [Мартынова В.Р., 1996; Баткаев Э. Л. и соавт., 2002; Brunham R.C. et al., 2005].

УГИ отличаются высокой восприимчивостью, которая приближается к 100%, особенно высока она у лиц, страдающих иммунодефицитом любого генеза. Наиболее часто УГИ болеют мужчины и женщины в сексуально-активном возрасте 20−40 лет, а также в связи с изменением сексуального поведения, отмечается рост заболеваемости УГИ среди подростков [Кошкин С.В. и соавт., 2006]. г.

Кроме собственно поражения урогенитальной сферы (уретрит, простатит, цервицит, сальпингит, эндометрит и т. п.) у достаточно большого числа больных развиваются системные/экстрагенитальные формы заболевания. Одной из наиболее тяжелых и частых экстрагенитальных форм УГИ является реактивный артрит [Прилепская В.Н. и соавт., 2004].

Доля реактивных артритов в общей структуре ревматических болезней на данный момент составляет 5−11% [Белов Б.С. и соавт., 1997, Sieper J. et al., 1996, Leirisalo-Repo M., 2005]. На долю урогенных реактивных артритов (УРеА) приходится 50−75% всех вариантов РеА [Братанова М.З. и соавт., 1998, Sieper J. etal., 2006].

В своей структуре реактивные артриты так же являются гетерогенной группой артропатий. Наиболее тяжелое течение заболевания, ранняя потеря функциональной активности суставов, быстрые темпы инвалидизации характерны для так называемого синдрома Рейтера, доля которого в структуре УРеА составляет 30% [Братанова М.З. и соавт., 1998].

Таким образом, широкое распространение, нередкое формирование тяжелых форм, высокая частота резистентности к терапевтическим мероприятиям на продвинутых во времени стадиях заболевания, отсутствие эффективных прогностических критериев раннего диагноза реактивных артритов определяет актуальность изучения данного заболевания [Киселева Н.М. и соавт., 2000; Агабабова Э. Р. и соавт., 2003; Haibel Н. Et al., 2004].

Патогенез реактивных артритов и в настоящее время является недостаточно изученным. Важнейшим сегодня представляется роль инфекционных факторов в индукции аутоиммунных процессов. В последнее время работы в этом направлении получили новое развитие в связи с разработкой методов исследования структуры возбудителей инфекционных заболеваний, структуры генов и пептидов процессинга и презентации антигенных сайтов, расшифровкой клеточных и молекулярных механизмов. иммунного ответа [Шубин С.В. и соавт., 2008; Joyner J. et al., 2002; Mpiga P. et al., 2006]. Однако до сих пор не установлены причины, по которым процесс инфицирования одним возбудителем у некоторых индивидов не приводит к нарушениям состояния здоровья, у других приводит к развитию инфекционно-воспалительного заболевания в острой или хронической форме, у третьих — к развитию осложнений различного рода, а у четвертыхиндуцирует развитие аутоиммунных процессов. Среди основных причин такого явления можно выделить иммуногенетическую предрасположенность человека к различным заболеваниям и исходное состояние иммунной системы пациента на момент инфицирования, наличие или отсутствие иммунологической памяти, степень индуцированной анергии, апоптоза или иммуносупрессии [Кошкин С.В., 2006; Коненков В. И. и соавт., 2008].

В настоящее время основные звенья патогенеза РеА связывают с генетически обусловленной дисфункцией иммунной системы. Урогенные реактивные артриты рассматриваются с позиции гипотезы полигенного аддитивного наследования с пороговым эффектом [Nikol N.H., 2000].

Мало исследованным является вопрос о значимости смешанной инфекции в индукции хронических инфекционно-воспалительных и аутоиммунных заболеваний. Вместе с тем комплексное обследование пациентов с хронической урогенитальной инфекцией (УГИ) в большинстве случаев выявляет одновременное сосуществование простейших (трихомоны), внеи внутриклеточных бактерий (хламидии, микоплазмы), а также вирусов (герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр). Эти данные возвращают нас к идеям о значимости бактериально-вирусных ассоциаций в индукции аутоиммунных процессов [Зонова Е.В. и соавт., 2000; Кисина В. И., 2001].

Реактивные урогенные артриты относятся к классу социально-значимых болезней, так как затрагивают широкие слои молодого трудоспособного населения и существенно снижают качество жизни пациентов, вплоть до состояний инвалидности. Их ассоциированность с HLA-антигенами является достоверным фактом, и зачастую ревматологи их называют «болезнями круга В27 антигена» [Агабабова Э.Р., 1986, Brewerton D. et al., 1973; Leirisalo-Repo M., 2005].

Исходя из вышесказанного выделение генетических маркеров заболевания, определяющих весь каскад иммунологических нарушений, возможно позволит прогнозировать риск развития и особенности течения УРеА. В настоящее время проводимые исследования в этой области в основном посвящены изучению распределения HLA — антигенов, ассоциированных с данной патологией. Исследования распределения KOLAантигенов у больных УРеА среди европеоидов Западной Сибири до настоящего времени не проводились.

Цель исследования: разработать алгоритм раннего прогноза развития урогенного реактивного артрита и формирования вариантов течения заболевания на основе комплексного анализа иммунологических, иммуногенетических, и клинико-лабораторных признаков.

Задачи исследования:

1. Оценить характер нарушений функций иммунной системы у больных локальными формами урогенитальной инфекции, урогенным реактивным артритом с различными вариантами клинического течения заболевания.

2. Провести анализ клинического полиморфизма урогенного реактивного артрита среди европеоидного населения Западной Сибири.

3. Исследовать характер распределения HLA — антигенов среди больных урогенным реактивным артритом, локальными формами урогенитальной инфекции и выявить их ассоциированность с вариантами клинического течения заболевания.

4. Проанализировать суммарную информативность клинических, иммунологических и иммуногенетических признаков для формирования групп риска развития урогенного реактивного артрита и раннего прогноза вариантов клинического течения заболевания.

Научная новизна. Впервые проведен анализ распределения HLA антигенов у европеоидов Западной Сибири с локальными и экстрагенитальными формами урогенитальной инфекции. Определены популяционные особенности распределения HLA антигенов, ассоциированных с предрасположенностью к развитию урогенных реактивных артритов и формированием резистентности. Впервые установлены иммуногенетические признаки формирования тяжелого и относительно благоприятного течения урогенного реактивного артрита. Проанализированы изменения иммунологических параметров у больных с различным течением заболевания. С увеличением интенсивности поражения суставного аппарата отмечено увеличение уровня сывороточного IgA и CD20+ лимфоцитов. Показана взаимосвязь и взаимное влияние на формирование тяжелых форм урогенного реактивного артрита разнонаправленных изменений иммунной системы в сочетании с определенными HLA антигенами. Выявлено, что тяжесть течения урогенного реактивного артрита определяются наличием иммуногенетических и иммунологических факторов на момент диагностики заболевания.

Теоретическая и практическая значимость работы. Разработаны способы раннего прогноза предрасположенности к формированию урогенного реактивного артрита и формированию вариантов клинического течения заболевания. Предложена прогностическая модель риска формирования тяжелых и легких форм урогенного реактивного артрита на основании оценки уровня сывороточного IgA, ЦИКпоказателей фагоцитоза моноцитов и гранулоцитовотносительного содержания CD3+, CD8+ - и CD20+ - клетокналичия у пациента определенных HLA — антигенов и их комбинаций.

Данный прогностический алгоритм позволяет на ранних этапах оценить риск развития урогенного реактивного артрита и его тяжелых клинических форм.

Положения, выносимые на защиту.

1. При хроническом локальном и системном воспалительном процессе, индуцированном урогенитальной инфекцией, выявлены как общие, так и специфические для экстрагенитальных поражений отклонения, свидетельствующие о нарушениях функций клеточного, гуморального и фагоцитарного звеньев иммунной системы.

2. В группах пациентов с локальной формой урогенитальной инфекции, с урогенным реактивным артритом и синдромом Рейтера, происходит перераспределение частот некоторых аллельных вариантов генов HLA-комплекса.

3. Разработанные комплексные алгоритмы позволяют осуществлять ранний дифференциальный диагноз и прогноз развития урогенного реактивного артрита и вариантов его клинического течения.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы терапевтического и консультативного отделений клиники ГУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН. Используются разработанные методы прогноза формирования урогенного реактивного артрита и его тяжелых форм, основанные на исследовании иммуногенитических, клинических и иммунологических параметров.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на: 1) 2-ом съезде иммунологов России (Сочи, 1999) — 2) 9-й научно-практической конференции врачей «Новосибирск на рубеже XXI века» (Новосибирск, 1999) — 3) 5-й отчетной сессии ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН (Новосибирск, 2000) — 4) III Съезде ревматологов России (Рязань, 2001) — 5) Конгрессе ревматологов России (Саратов, 2003) — 6) 6-й отчетной сессии ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН (Новосибирск, 2003) — 7) I Сибирском конгрессе акушеров-гинекологов и дерматовенерологов (Новосибирск, 2006) — 8) I Сибирском съезде лимфологов с международным участием (Новосибирск, 2006) — 9) II Сибирском конгрессе акушеров-гинекологов и дерматовенерологов (Новосибирск, 2007) — 10) на научном семинаре ГУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН (Новосибирск, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 18 научных работ, в том числе 4 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК для опубликования результатов работ соискателей ученой степени кандидата медицинских наук.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования с описанием клинической характеристики обследуемых больных, главы результатов собственных исследований, обсуждения результатов и выводов.

Список литературы

включает 214 источников (из них 82 отечественных и 132 зарубежных источников).

139 ВЫВОДЫ.

1. На основании квантильного анализа 22 параметров состояния системы иммунитета, выявлены симптомокомплексы, характерные для пациентов с различными вариантами клинического течения хронической урогенитальной инфекции. Для локальных форм урогенитальной инфекции характерно снижение активности ГЗТ — эффекторов, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, повышение концентрации IgM и ЦИК. Для урогенных реактивных артритов характерно увеличение содержания в периферической крови субпопуляции CD8 — и CD3 — позитивных лимфоцитов, повышение концентрации антител к тиреоглобулину. Синдром Рейтера характеризуется увеличением содержания в периферической крови субпопуляции CD20- позитивных лимфоцитов и концентрации IgA.

2. Ведущим этиологическим инфекционным агентом при развитии синдрома Рейтера, более чем в 70% случаев является носительство Chlamydia trachomatis, а при легких клинических формах урогенного реактивного артрита, более чем в 50% случаев выявляется Ureaplasma urealiticum. В 50% случаев у больных с локальными формами урогенитальной инфеклзздхции и урогенными реактивными артритами выявлено носительство Chlamydia trachomatis и у 40% Ureaplasma urealiticum. Признаки наличия Mycoplasms hominis, Trichomonas vaginalis, Herpes viruses и смешанных форм инфицирования выявляется относительно равномерно среди всех обследованных пациентов.

3. Среди Сибирских европеоидов с различными формами урогенных реактивных артритов, как и среди других европеоидных популяций, значительно повышена частота распространения антигена HLA-В27 и его устойчивых комбинаций с антигенами HLA-комплекса I и II классов, которая наиболее выраженная для пациентов с синдромом Рейтера. Ассоциированными с развитием урогенного реактивного артрита у европеоидов Западной Сибири являются 25 HLA антигенов, фенотипов и гаплотипов, особое значение в данной ассоциации принадлежит антигену.

HLA-B27 и его устойчивым комбинациям с антигенами HLA-комплекса I и II классов. 14 HLA антигенов, фенотипов и гаплотипов выделены как «факторы резистентности» к развитию урогенного реактивного артрита.

Установлены иммуногенетические признаки предрасположенности пациента к тяжелому и более благоприятному характеру течения урогенного реактивного артрита.

4. Проведенная клинико-рентгенологическая оценка суставного синдрома у пациентов с урогенными реактивными артритами и синдромом Рейтера среди жителей Сибири европеоидного происхождения выявила аналогичный характер их изменений в сопоставлении с жителями европейских регионов России.

5. Разработанный алгоритм раннего дифференциального диагноза и прогноза вероятности развития урогенного реактивного артрита у пациентов с хронической урогенитальной инфекцией дает правильное заключение в 75% случаев, а алгоритм раннего дифференциального диагноза и прогноза развития легких и тяжелых форм течения заболевания дает правильное заключение в 78% случаев.

6. Основными механизмами развития клинических вариантов течения урогенных реактивных артритов являются: персистенция в организме больного хронической урогенитальной инфекции различной специфичности в сочетание с измененными параметрами состояния его иммунной системы и наличием определенного индивидуального набора аллельных вариантов HLA генов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Разработанный диагностический алгоритм раннего дифференциального диагноза и прогноза развития урогенного реактивного артрита и вариантов его клинического течения необходимо включать в комплексную программу диагностики у больных хроническими урогенитальными инфекциями.

2. У пациентов с высоким риском развития синдрома Рейтера необходимо на самых ранних этапах клинической манифестации заболевания включать в схему лечения болезнь-модифицирующие препараты (сульфасалазин 2−3 г в сутки) и эффективные схемы эрадикационной терапии урогенитальной инфекции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.Р. Дифференциальная диагностика серонегативных артритов // Терап. Арх. 1986. — № 7. — С. 149 — 154.
  2. Э.Р. Реактивные артриты. Некоторые вопросы теории и практики // Терап. Арх. 1991. — № 5. — С.8 — 12.
  3. Э.Р., Годзенко А. А., Гусева И. А. и соавт. Анкилозирующий спондилоартрит и другие серонегативные спондилоартриты: современное состояние проблемы и вопросы классификации // Клин. Ревмат.-1997.-№ 1.-С.2−7.
  4. Э.Р. Инфекции при спондилоартритах и спондилоартропатиях // Росс. Ревматол.-1998.-№ 1 .-С.7−15.
  5. Э.Р., Бунчук Н. В., Шубин С. В. и соавт. Критерии диагноза реактивных артритов (проект) // Научно-практич. ревматол. 2003. -№ 3. — С.82−84.
  6. В.А. Урогенитальная хламидийная инфекция: 25 лет спустя // Консил. Медикум.-2004.-Том 6.-№ 2.-С.76−80.
  7. Э.Л., Рюмин Д. В. Актуальные вопросы антибиотикотерапии при урогенитальном хламидиозе // Консил. Медикум.-2002.-Том 4.-№ 2.-С.73−37.
  8. Т.Н. Бессимптомное течение бактериального вагиноза: опыт применения Клиона// Консил. Медикум.-2005.-Том 7.-№ 4.-С.216−220.
  9. .С., Тарасова Г. М., Солдатова С. И. Применение ровамицина (спирамицина) в комплексной терапии урогенного реактивного артрита //Клин. Ревмат.-1997.-№ 1.-С, 33−35.
  10. В.П., Боровиков И.П. STATISTICA® Статистический анализ и обработка данных в среде Windows® // Издание 2-е, стереотипное — М.: Информационно-издательский дом «Филинъ». -1998.-С.608.
  11. М.З. Особенности течения болезни Рейтера в зависимости от возбудителя // Вестн. АМН СССР.-1989.-№ 6.-С.79−82.
  12. М.З. Эволюция и прогноз болезни Рейтера // Росс. Ревмат.-1998.-№ 3.-С.15−19.
  13. Бурмистрова A. JL, Исаканова А. О., Празднов А. С. и др. Характеристика урогенитального и постэнтероколитического вариантов реактивных артритов // Журн. Микробиол.-2001.-№ 4.-С. 117 119.
  14. С.Дж. Секреты ревматологии // Пер. с англ. М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский диалект». -1999.-С.305−331.
  15. Глазкова J1.K., Башмакова Н. В., Моторнюк Ю. И. и др. Особенности течения хламидийной инфекции у беременных, совершенствование диагностики и лечения //ИППП. 2002.- № 2.-С. 15−20.
  16. С. Медико-биологическая статистика // Пер. с англ.-М., Практика.-1999.-С.459.
  17. А.А., Гусева И. А., Гусейнов Н. И. и соавт. Клииико-генетическне особенности сочетанных форм серонегативных спондилоартритов // Терап. Арх.-1997.-№ 5.-С.43−46.
  18. Гро А., Берлай И., Ридель И. и соавт. Некоторые аспекты патогенеза реактивного артрита//Клин. Ревмат.-1997.-№ 1.-С.15−17.
  19. Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов // Ленинград.-1978.-С.356.
  20. Г. А. Наиболее распространенные урогенитальиые инфекции: диагностика и терапия // Консил. Медикум.-2003.-Том5.-№ 7.-С.234−237.
  21. Е.В., Гайворонский В. В., Овсиенко А. Б. и соавт. Хламидийная инфекция: механизмы взаимодействия с иммунной системой организма-хозяина // Медицинский центр ЮНЕСКО «Юнона», НИИЦ акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН.-1999.-С.1−23.
  22. И.Г., Щербо С. Н., Макаров В. Б. Метод полимеразной цепной реакции в лабораторной практике // Клин. Лаб. Диагностика.-1997.-№ 7.-С.4-б.
  23. В.Т., Положенцев С. Д., Султанов В. К. Актуальные вопросы зтиологии и патогенеза болезни (синдрома) Рейтера // Терап. Арх.-1991.-№ 5.-С.132−135.
  24. И.И. Уретриты и поражения суставов // Ревматология.-1985.-№ 1.-С.
  25. И.И. и др., Westrom L. Хламидийные и микоплазменные заболевания мочеполовых органов. Кожные и венерические болезни: Рук. для врачей // Т.4.- М.,-1996.-С.219−262.
  26. Н.М., Шубин С. В. О дифференциальной диагностике хронического урогенного артрита // Терап. Арх.-2000.-№ 5.-С.52−55.
  27. В.И. Урогенитальные инфекционные заболевния: современное состояние проблемы.// Консил. Медикум.-2001.-Том 3.-№ 7.-С.117−121.
  28. В.И. Урогенитальный хламидиоз // Консил. Медикум.-2003.-Том 5.-№ 2.-С.98−102.
  29. Ю.Н., Ильин И. И. Болезнь Рейтера // Челябинск, «Вариант-книга».- 1993 .-С.236.
  30. B.C., Набиуллин P.P., Богидаев С. В., Лозовой В. П. Способ оценки клеточных иммунных реакций in vitro // AC № 1 575 711, 1990.
  31. B.C. Современная методология иммунодиагностики // Клиническая иммунология и современная медицина: Сб. матер, науч.-практ. конфер. Барнаул, 1998. — С. 23−30.
  32. B.C., Киселев С. В., Коненкова Л. П., Крючкова И. В. Методы оценки системных воспалительных реакций // Медицинская иммунология. 2001. — Том 3, № 3. — С.457−460.
  33. В.И. Иммунологические механизмы ассоциации HLA-антигенов с ревматическими заболеваниями // Иммунология.-1986.-№ 5.-С.67−70.
  34. В.И., Наумов Ю. Н., Наумова Е. Н. и соавт. Значимость изменений уровня экспрессии HLA антигенов на поверхности Тлимфоцитов в дифференциальной диагностике заболеваний суставов различной природы // Ревматология.-1989.-№ 1.-С.З 6−40.
  35. В.И., Сартакова M.JL, Консепсион М. П. и соавт. ДНК-типирование гена HLA-B27 среди лиц с поражением суставов // Терап. Арх.-1994.-№ 5.-С.7−9.
  36. В.И. Медицинская и экологическая иммуногенетика // СО РАМН, Новосибирск.-1999.-С. 16−73, 184−233.
  37. С.В., Зайцева Г. А. Иммунологические показатели у больных урогенитальным хламидиозом в зависимости от HLA-фенотипа // Аллергология и иммунология. 2006. — Т.7, № 1. — С. 107.
  38. С.В. Частота встречаемости урогенитальной инфекции у пациентов, обратившихся в дерматовенерологический кабинет в 19 942 003гг // Пермский медицинский журнал. 2006. — Т.23, № 1. — С. 112 115.
  39. А.В., Дробышевская Э. И., Шаткин А. А. Иммунохимические и биологические свойства моноклональных антител к Chlamydia trachomatis // Журн. Микробиол.-1996.-№ 1.- С.3−6.
  40. С.В., Зайцева Г. А. Особенности HLA-фенотипа у мужчин с клиническими проявлениями хламидийного уретрита // Аллергология и иммунология. 2006. — Т.7, № 1. — С. 108.
  41. С.В., Зайцева Г. А. Значение антигенов HLA-классов I и II при различных клинических вариантах урогенитального хламидиоза // Вестник дерматологии и венерологии. 2007. — № 5. — С.34−36.
  42. С.В., Зайцева Г. А. Связь показателей иммунного статуса с HLA-фенотипом у больных урогенитальным хламидиозом // Аллергология и иммунология. 2007. — Т.8, № 2. — С.215−217.
  43. Г. Ф. Биометрия // М.: Наука.-1980.-С.293.
  44. A.M., Мазуров В. И. Реактивные артриты: Учебное пособие // СПб.: «Светлица». 2001.- С.4−25.
  45. В.П., Кожевников B.C. Методы оценки клеточных эффекторных функций гиперчувствительности замедленного типа. Методические рекомендации МЗ СССР // Москва. 1990. — 11с.
  46. В.Р., Машкилейсон А. Л., Гомберг М. А. Урогенитальные хламидийные инфекции. Диагностика и лечение // Москва, «Ниармедик». 1996.- С.3−29.
  47. А.Л. Диагностика и лечение урогенитального хламидиоза // М.: Медицина.-1996.-С.6−28.
  48. В.А. Болезнь Рейтера // Консил. Медикум.-2005.-Том 6.-№ 3.-С.154−156.
  49. Ф., Тьюки Дж. Анализ данных и регрессия // Пер. с англ. -М., Наука.-Т. 1−2.- 1982.- С. 560.
  50. В.А. Инфекционные артропатии в ревматологии // Терап. Арх.-1994.-№ 5 .-С.3−7.
  51. А.Ф., Солдатова С. И., Шубин С. В. и соавт. О патогенетических аспектах урогенных артритов, ассоциированных с хламидиями: возможность микроорганизма размножаться в клетках суставного хряща // Терап. Арх.-1998.-№ 5.-С.45−48.
  52. В.Н., Абакарова JI.P. Урогенитальный хламидиоз // Консил. Медикум.-2004.-Том 6.-№ 1.-С.28−32.
  53. С.В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология//Москва, «Медицина».-1995.-С.34−40.
  54. С.В., Раковская И. В., Горина Л. Г. и др. Перистенция микоплазм в инфицированном организме: наблюдения, причины и механизмы, диагностика//Журн. Микробиол.-1997.-№ 4.-С.47−51.
  55. В.Ф., Воронова И. А., Котова Л. А. и соавт. Иммуногенетические методы раннего диагноза и прогноза в клинике аутоиммунных заболеваний // Клиническая иммунология и иммуногенетика. Сб. науч. трудов. Новосибирск. — 1988. — С. 81−89.
  56. С.Я., Бикетов С. И., Иванников А. И. и соавт. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций // Иммунолог,-2000.-№ 4.-С.9−20.
  57. В.Ф., Воронова И. А., Котова JI.A. и соавт. Иммунологические методы раннего диагноза и прогноза в клинике аутоиммунных заболеваний // Клиническая иммунология и иммуногенетика. Новосибирск.-1998.-С. 126−136.
  58. Ревматические болезни //Руководство для врачей / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука.-М.: Медицина.-1997.-С.305−336.
  59. Е.Г., Шаманин В. А. Сравнение различных ПЦР-тестов для выявления Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum и Mycoplasma hominis у женщин с нарушениями репродуктивной функции // Журн. Микробиол.-2001 .-№ 6.-С.76−78.
  60. С.М. Клинико-генетические аспекты реактивных артритов при некоторых кишечных и урогенитальных заболеваниях: Дис. д-ра мед. наук.-М.-1991 .-С. 12−27, 187, 203.
  61. С.М. Новая концепция реактивного артрита // Клин. Ревматол.-1994.-№ 2.-С.30−37.
  62. С. М., Кутьина Р. М., Зотиков Е. A. HLA антигены и некоторые патогенетические аспекты реактивных артритов // Терап. Арх.- 1998.- № 5.- С. 20 — 24.
  63. A.JI., Олейник И. Г. Бактериальный вагиноз: некоторые аспекты этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения // Консил. Медикум.-2004.-Том 6.-№ 2.-С. 124−128.
  64. Дж. Анализ результатов наблюдений. Разведочный анализ. // Пер. с англ. М., Наука. — 1981. — С.696.
  65. Р.Б. Непостоянство генома // Москва, «Наука».-1984.-С.472.
  66. Г. Э., Мерзляков В. А., Тимофеева С. Б. Эпидемиологические аспекты хламидийной инфекции // Вестник дерматологии и венерологии. 1999.- № 1.- С.11−13.
  67. . С. Классификация и диагностика в биологическом эксперименте. М.: Наука. — 1979. — С.428.
  68. С.В. Болезнь Рейтера и хламидийная инфекция // Ревматология.-1984.-№ 3.-С.35−39.
  69. С.В. Артриты, связанные с хламидийной инфекцией // Новый Мед. Журнал.-1996.-№ 1−2.-С.20−23.
  70. С.В., Агабабова Э. Р., Кузьмина Н. Н. и соавт. Лечение анкилозирующего спондилоартрита и других спондилоартропатий // Клин. Ревматол.- 1997.-№ 1.-С.8−14.
  71. С.В., Гаджинова Л. Б. Энтезопатии пяточных областей при серонегативных спондилоартритах // Русский Медицинский Журнал.-2002,-том Ю.№ 6.С.319−321.
  72. С.В., Урумова М. М., Агабабова Э. Р. и соавт. Хламидийная инфекция при ревматических заболеваниях // Научно-практическая ревматология. 2008. — № 1. — С. 17−24.
  73. С.Н., Макаров В. Б., Дубина И. Г. Диагностика хламидийной и гонококковой инфекций методом полимеразной цепной реакции // Клин. Лаб. Диагностика.-1997.-№ 7.-С.6−9.
  74. Ш. Ф., Гусев И. А., Крылов М. Ю. и др. Спондилоартропатии и субтипы HLA-B27 в некоторых популяциях севера России // Терап. Арх.-1997.-№ 5.-С.41−43.
  75. Е.Ю., Пронин А. В. Суперантигены и их роль в патологии // Журн. Микробиол.-1999.-ЖЗ.-С.98−104.
  76. Е.Ю., Деева А. В., Пронин А. В. и др. Влияние суперантигена Mycoplasma arthritidis на иммуногенез при трансплацентарном инфицировании // Журн. Микробиол.-1999.-№ 4.~ С.60−62.
  77. Aho К., Ahvonen P. Reactive arthritis associated with infection // Scand J Rheumatol Suppl.-1975.-Vol.12 (suppl).-P.l 15.
  78. Ahvonen P., Dickhoff K. Uveitis, episcleritis and conjunctivitis associated with Yersinia infection // Acta Ophthalmol.-1973.-Vol.123.-P.209−212.
  79. Airenne S., Surcel H.M., Bloigu A. The resistance of human monocyte-derived macrophages to Chlamydia pneumoniae infection is enhanced by interferon-gamma // APMIS.-2000.-Vol. 108(2).-P.139−144.
  80. Alvarez Lario В., Ceballos Baron I., Alonso Valdivielso J.L. et al. Reactive arthritis following Mycoplasma pneumoniae infection // Med Clin (Barc).-2002.-Vol. 119(5).-P. 197.
  81. Austin M.N., Beigi R.H., Meyn L.A. et al. Microbiologic response to treatment of bacterial vaginosis with topical clindamycin or metronidazole // J Clin Microbiol.-2005.-Vol. 43(9).-P.4492−4497.
  82. Bas S., Genevay S., Schenkel M.-C. and Vischer T. Importance of species-specific antigens in the serodiagnosis of Chlamydia trachomatis reactive arthritis //Rheumatology. 2002. — Vol.41.-P. 1017−1020.
  83. Bas S., Muzzin P., Fulpius T. Indirect evidence of intra-articular immunoglobulin G synthesis in patients with Chlamydia trachomatis reactive arthritis // Rheumatology. 2001. — Vol.40. — P. 801−805.
  84. Bengtsson A., Lindstrom F., Lindbloom B. Reiter syndrome A comparative study of patients with complete and incomplete syndrome // Clin. Rheum.-1986.-Vol.5.-P. 70−74.
  85. Bhardwaj N., Hodtsev A.S., Nisanian A. Human T-cell responses to Mycoplasma arthritidis-derived superantigen // Infect. Immun.-1994.- Vol. 62.-№ 1.-P.l 135−1144.
  86. Boyum A. Separation of leukocytes from blood and bone marrow. Introduction // Scand J Clin Lab Invest.-Vol. Suppl.-1968.-P.97.
  87. Bowness P., Zaccai N. HLA-B27 and disease pathogenesis: new structural and functional insights // Expert Rev Mol Med.-1999.-Vol.26. P.1999:l-10.
  88. Bradshaw C.S., Tabriri S.N., Read T.R. et al. Etiologies of nongonococcal urethritis: bacteria, viruses, and the association with orogenital exposure // J Infect Dis.-2006.-Vol. 193(3).-P.336−345.
  89. Braun J., Sieper J. The clinical concept of spondyloarthropathies // Fortschr Med.-1997.-Vol. 115(26).-P.44−45.
  90. Braun J., Bollow M., Sieper J. Radiologic diagnosis and pathology of the spondyloarthropathies // Rheum Dis Clin North Am.-1998.-Vol.24(4).-P.697−735.
  91. Brewerton D.A. Introduction: B27-associated diseases // Scand J Rheumatol Suppl.- 1990.- Vol.87.-P.108−10.
  92. Brewerton D.A., Caffrey M., Nicholls A. et al. Reiter’s disease and HLA- 27 //Lancet.- 1973.- Vol.3−2(7836).-P.996−8.
  93. Brunham R., Rey-Ladino J. Immunology of Chlamydia infection: implications for a Chlamydia trachomatis vaccine // Immunol.-2005.-Vol.5.-P.159−165.
  94. Butrimiene I., Ranceva J., Griskevicius A. et al. Mycoplasmal infection in patients with reactive arthritis and seronegative spondyloarthropaties // Medicina (Kaunas).-2003.-Vol.39(5).-P.460−463.
  95. Childs S.G. Reactive arthritis. Immune-mediated synovitis or joint infection // Orthop Nurs.- 2004.-Vol. 23(4).-P.267−273.
  96. Comanducci M, Manetti R, Bini L. Humoral immune response to plasmid protein pgp3 in patients with Chlamydia trachomatis infection // Infect Immun. 1994. — Vol.62(12). — P. 5491−7.
  97. Crouse D.T., Livingston L. et al. Gental mycoplasmas stimulate tumor necrosisn factor-alpha and inducible nitric oxide synthase production from a murine macrophage cell line // Pediatr Res.-1998.-Vol. 44(5).-P.785−790.
  98. Csonka G.W., Spitzer R.J. Lincomycin, non-gonococcal urethritis, and mycoplasmata // Br J Vener Dis. 1969. — Vol.45(l). — P.52−54.
  99. Domeika M, Domeika K, Paavonen J, Mardh PA, Witkin SS. Humoral immune response to conserved epitopes of Chlamydia trachomatis and human 60-kDa heat-shock protein in women with pelvic inflammatory disease//J Infect Dis. 1998.- Vol. 177(3). — P.714−9.
  100. Domeika М., Hallen A., Karabanov L. et al. Chlamydia trachomatis infections in eastern Europe: legal aspects, epidemiology, diagnosis, and treatment//Sex Transm Infect. 2002.- Vol.78(2).-P.115−9.
  101. Erdesz S., Shubin S.V., Shoch B.P. et al. Spondyloarthropathies in circumpolar populations of Chukotka (Eskimos and Chukchi): epidemiology and clinical characteristics // J Rheumatol.-1994.- Vol.21 (6).-P.l 101−1104.
  102. Falk L., Fredlund H. Signs and symptoms of urethritis and cervicitis among women with or without Mycoplasma genitalium or Chlamydia trachomatis infection // Sex Transm Infect.-2005.- Vol. 81(l).-P.73−78.
  103. Fendlerb C., Wu P., Eggens U. et al. Longitudinal investigation of bacterium-specific synovial lymphocyte proliferation in reactive arthritis and lyme arthritis // Br J Rlieumatol.-1998.-Vol. 37(7).-P.784−788.
  104. Fox R., Calin A., Gerber R.C. et al. The chronicity of symptoms and disability in Reiter’s syndrome // Ann Intern Med.-1979.-Vol.91.-P. 190−192.
  105. Gerard H., Kohler., Branigan P. et al. Viability and gene expression in Chlamydia trachomatis during persistent infection of cultured human monocytes //Med. Microbiol. Immunol.-1998.-Vol.-187(2).-P.l 15−120.
  106. Gerard H., Branigan P., Schumacher H. Synovial Chlamydia trachomatis in patients with reactive arthritis/Reiter syndrome are viable but show aberrant gene expression // J Rheumatol.-1998.-Vol.25(4).-P.734−742.
  107. Gerard H.C., Wang Z., Wang G.F. et al. Chromosomal DNA from a variety of bacterial species is present in synovial tissue from patients with various forms of arthritis // Arthritis Rheum.-2001.-Vol. 44(7).-P. 1689−1697.
  108. Gofton J.P. Observer variation in grading sacroiliac radiography in HLA-B27 positive individuals//J Rheumatol. 1984.- Vol. ll (l).- P.107−9.
  109. Goodall, J. C., Yeo, G., Huang M. Identification of C. trachomatis antigens recognized by human CD4+ T lymphocytes by screening an expression library // European Journal of Immunology. 2001. — Vol.31. — P.1513−22.
  110. Gotz H., Veldhuijzen I., Ossewaarde J. Chlamydia trachomatis infections in multi-ethnic urban youth: a pilot combining STI health education and outreach testing in Rotterdam, Netherlands // Sex Transm Infect.-2006.-Vol.-82(2).-P.97−98.
  111. Green E.D., Olson M.V. Systematic screening of yeast artificial-chromosome libraries by use of the polymerase chain reaction // Proc Natl Acad Sci U S A.-1990.-Vol.87(3).-P.1213−1217.
  112. Grio R., Latino M.A., Leotta E. Sexually transmitted diseases and pelvic inflammatory disease // Minerva Ginecol.-2004.-Vol.56(2).-P.141−147.
  113. Gutierrez F., Jacobelli S., Rivero S. Infection and reactive arthritis: clinico-bacteriological correlation in seronegative arthropathies // Rev Med Chil.-1995 .-Vol. 123(10).-P. 1214−1224.
  114. Hackstadt Т., Rockey., Heinzen R. Chlamydia trachomatis interrupts an exocytic pathway to acquire endogenously synthesized sphingomyelin in transit from the Golgi apparatus to the plasma membrane // EMBO Journal.-1996.-Vol.l5(5).-P.964−977.
  115. Haibel H., Rudwaleit M., Sieper J. Diagnosis of reactive arthritis // Z Rheumatol.-2004.-Vol.63(3).-P.211−215.
  116. Hammer R.E., Maika S.D., Richardson J.A. Spontaneous inflammatory disease in transgenic rats expressing HLA-B27 and human beta 2m: an animal model of HLA-B27-associated human disorders // Cell.-1990.-Vol.63(5).-P.1099−1112.
  117. Hermann E., Yu D.T., Meyer zum Buschenfelde K.H., Fleischer B. HLA-B27-restricted CD8 T cells derived from synovial fluids of patients with reactive arthritis and ankylosing spondylitis.// Lancet.-1993.-Vol.342(8872).-P.646−50.
  118. Hicks N.R., Dawes M., Fleminger M. et al. Chlamydia infection in general practice // BMJ.-1999.-Vol.318.-P.790−792.
  119. Horowitz S., Evinson В., Borer A. et al. Mycoplasma fermentans in rheumatoid arthritis and other inflammatory arthritides // J Rheumatol.-2000, — Vol.27(12).- P.2747−2753.
  120. Inman R., Chiu B. Comparative microbicidal activity of synovial fluid on arthritogenic organisms // Clin Exp Immunol.-1996.-Vol.l04(l).-P.80−85.
  121. Jeremias J., Giraldo P., Dun-ant. Et al. Relationship between Ureaplasma urealyticum vaginal colonization and polymorphism in the interleukin-1 receptor antagonist gene // J Infect Dis.-1999.-Vol. 180(3).-P.912−914.
  122. Johnson S., Sidebottom D., Bruckner F. et al. Identification of Mycoplasma fermentans in synovial fluid samples from arthritis patients with inflammatory disease // J Clin Microbiol.-2000.-Vol. 38(l).-P.90−93.
  123. Joyner J.L., Douglas J.M., Foster M. et al. Persistence of Chlamydia trachomatis infection detected by polymerase chain reaction in untreated patients // Sex. Transm. Dis.-2002.-Vol. 29.-P. 196−200.
  124. Kaufmann A., Muhlradt P., Gemsa D. Induction of Cytokines and Chemolcines in Human Monocytes by M. fermentans-Devived Lipoprotein MALP-2 // Infection and Immunity.-1999.-Vol.67.-№ 12.-P. 6303−6308.
  125. Khan M.A. Update on spondyloarthropathies II Ann Intern Med.-2002.-Vol. 136(12).-P.896−907.
  126. Kilic D., Basar M.M., Kaygusuz S. Prevalence and treatment of C. trachomatis, Ur. urealyticum and M. hominis in patients with nongonococcal urethritis // Jpn. J. Infect. Dis.- 2004.- Vol.57.-№ 1.-P.17−20.
  127. Knudtson K.L., Manohar, M., Joyner D.E. Expression of the superantigen M. arthritidis mitogen in Escherichia coli and characterization of the recombinant protein // Infect. Immun.-1997.- Vol. 65.-№ 12.-P. 4965−71.
  128. Koehler L., Nettelnbreker E., Hudson A. et al. Ultrastructural and molecular analyses of the persistence of Chlamydia trachomatis (serovar K) in human monocytes // Microb. Pathog.-1997.-Vol.-22(3).-P.133−142.
  129. Kotzin B.L., Leung D.Y., Kappler J., Marrack P. Superantigens and their potential role in human disease // Adv. Immunol.-1993.-Vol.54.-P.99−166.
  130. Krause A., Kamradt Т., Burmester G. Potential infectious agents in the induction of arthritides // Curr Opinion Rheum.-1996.-Vol.8.-P.203−209.
  131. Kuipers J.G., Andresen J., Kohler L. Evaluation of amplicor chlamydia PCR and LCX chlamydia LCR to detect Chlamydia trachomatis in synovial fluid // Clin Exp Rheumatol.-2002.-Vol. 20(2). P. 185−192.
  132. Kyien Т.К., Gaston J.S., Bardin T. et al. Three month treatment of reactive arthritis with azithromycin: a EULAR double blind, placebo controlled study // Ann Rheum Dis.-2004.-Vol. 63(9).-P.l 113−1119.
  133. Lampe MF., Wilson СВ., Bevan MJ. Gamma interferon production by cytotoxic T lymphocytes is required for resolution of Chlamydia trachomatis infection // Infect Immun. 1998. — Vol.66. -P.5457−61.
  134. Leirisalo-Repo M, Hannu T, Mattila L. Microbial factors in spondyloarthropathies: insights from population studies // Curr. Opin. Rheum.-2003 .-Vol. 15(4).-P.408−12.
  135. Leirisalo-Repo M. Reactive arthritis // Scand J Rheumatol.-2005.-Vol.34(4).-P.251−259.
  136. Li F., Bulbul R., Schumacher H. Molecular detection of bacterial DNA in venereal-associated arthritis //Arthritis Rheum.-1996.-Vol.39(6).P.950−8.
  137. Locht H., Skogh Т., Wiik A. et al. Characterisation of autoantibodies to neutrophil granule constituents among patients with reactive arthritis, rheumatoid arthritis, and ulcerative colitis // Ann Rheum Dis. 2000. -Vol.59(l 1). — P.898−903.
  138. Locht H., Christiansen M., Laursen I. et al. Reactive arthritis and serum levels of mannose binding lectin lack of association // Clin Exp Immunol. — 2003.- Vol.131(1).- P.169−73.
  139. Marrazo J.M. Evolving issues in understanding and treating bacterial vaginosis // Expert Rev Anti Infect Ther.-2004.-Vol.2(6).-P.913−922.
  140. Mehindate K., Daccak R., Rink L. Modulation of M. arthritidis derived superantigen-induced cytokine gene expression by dexamethasone and interleukin-4 // Infect. Immun.-1994.-Vol.62.- P.4716−21.
  141. Melles H.H., Colombo S., Linhares I.M., Evaluation of parameters for laboratory diagnosis of genital female infection by Chlamydia trachomatis //Rev Soc Bras Med Trop. 2000. — Vol.33(4). — P.355−61.
  142. Moore Т., Ananaba G.A., Bolier J. et al. Fc receptor regulation of protective immunity against Chlamydia trachomatis II Immunol.-2002.-Vol.l05.-P.213−221.
  143. Moreland L., Koopman W. Infection as a cause of reactive arthritis, ankylosing spondylitis, and rheumatic fever // Curr Opin Rheumatol.-1992, — Vol.4(4).-P.534−542.
  144. Morrison S.G., Su H., Caldwell H.D. et al. Immunity to murine Chlamydia trachomatis genital tract reinfection involves В cells and CD4(+) T cells but not CD8(+) T cells // Infect Immun. 2000. — Vol.68. — P. 6979−87.
  145. Mpiga P., Ravaoarinoro M. Chlamydia trachomatis persistence: an update // Microbiol Res.-2006.-Vol. 161(1).- P.9−19.
  146. Mygind P., Christiansen G., Persson K. et al. Analysis of the Humoral Immune Response to Chlamydia Outer Membrane Protein 2 // Clin Diagn Lab Immun.-1998.- Vol. 5.-P.313−318.
  147. Niedobitek G., Lisner R., Swoboda B. et al. Lack of evidence for an involvement of Epstein-Barr virus infection of synovial membranes in the pathogenesis of rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum.-2000.-Vol.43.-P.151−154.
  148. Nikkari S., Puolakkainen M., Yli-Kerttula U. et al. Ligase chain reaction in detection of Chlamydia DNA in synovial fluid cells // Br J Rheumatol.-1997.-Vol.36(7).-P.763−765.
  149. Nocton J., Dressier F., Rutledge B. et al. Detection of Borrelia burgdorferi DNA by PCR in synovial fluid from patients with Lyme arthritis // N Engl J Med.-1994.-Vol.330.-P.229−234.
  150. Numazaki K., Suzuki K., Chiba S. Replication of Chlamydia trachomatis and Chlamydia pneumoniae in the human monocytic cell line U-937 // J. Med. Microbiol.-1995.-Vol.-42(3).-P. 191−195.
  151. Orgul A., Dede I., Taskaynatan M.A. et al. Clinical presentations of chlamydial and non-chlamydial reactive arthritis // Rheumatol Int.-2006.-Vol. 26(10).-P.879−885.
  152. Owen M.K., Clenney T.L. Management of vaginitis // Am Fam Physician.-2004.-Vol. 70(11).-P.2125−2132.
  153. Paegle D., Holmlund A., Stlund M. et al. The occurrence of antibodies against Chlamydia species in patients with monoarthritis and chronic closed lock of the temporomandibular joint // J Oral Maxillofac Surg.-2004.-Vol.62(4).-P.435−439.
  154. Paronen I. Reiter’s disease. A study of 344 cases observed in Finland // Actamed. Scand.-1948.-Vol.131 (Suppl.212).-P.l-112.
  155. Peipert J.F. Clinical practice. Genital chlamydial infections // N. Engl. J. Med.-2003.-Vol. 349.-P.2424−2430.
  156. Perry L.L., Su H., Feilzer K. et al. Differential sensitivity of distinct Chlamydia trachomatis isolates to IFN-gamma-mediated inhibition // J Immunol.- 1999.- Vol. 162(6).- P.3541−8.
  157. Poggio T.V., Orlando N., Galanternik L. Microbiology of acute arthropathies among children in Argentina: M. pneumoniae and hominis and Ur. urealyticum II Pediatr Infect Dis J.-1998.- Vol. l7(4).-P.304−308.
  158. Rammensee H.G., Rotzschkeo O., Falk K. Self tolerance of natural MHC class I ligands // Int Rev Immunol.-1993.-Vol.l0(4).-P.291−300.
  159. Repo H., Leirisalo-Repo M., Koivuranta-Vaara P. Exaggerated inflammatory responsiveness plays a part in the pathogenesis of HLA-B27 linked diseases—hypothesis // Ann.Clin.Res.-1984.-Vol.l6(l).-P.47−50.
  160. Reyaz S., Dudler J. Reactive arthritis // Rev Med Suisse.-2006.-Vol.2(57).-P.721−722, 725−726.
  161. Roddis M" Carter R.W., Sun M.Y. Fully functional HLA B27-restricted CD4+ as well as CD8+ T cell responses in TCR transgenic mice // J Immunol. 2004, — Vol. l72(l).- P.155−61.
  162. Rodel J., Vogelsang H., Prager K. Role of interferon-stimulated gene factor 3gamma and beta interferon in HLA class I enhancement in synovial fibroblasts upon infection with C. trachomatis II Infect Immun. -2002.- Vol.70(11). P.6140−6.
  163. Rodel J., Groh A. Expression of interferon regulatory factors and indoleamine 2,3-dioxygenase in C. trachomatis-infected synovial fibroblasts //Med Microbiol Immunol. 1999. — Vol.187. — P.205−12.
  164. Rottem S. Interaction of Mycoplasmas With Host Cells // Physiol. Rev.-2003.-Vol. 83 .-P.417−432.
  165. Saal J., Steidle M., Einsele H. et al. Persistence of B19 parvovirus in synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis // Rheumatol Int.-1993.-Vol. 12.-P.147−151.
  166. Schaeverbelce Т., Gilroy C.B., Bebear C. et al. Mycoplasma fermentans, but not M penetrans, detected by PCR assays in synovium from patients with rheumatoid arthritis and other rheumatic disorders // J Clin Pathol.-1996.-Vol. 49(10).-P.824−828.
  167. Scidmore M., Fischer E., Hackstadt T. et al. Sphingolipids and glycoproteins are differentially trafficked to the Chlamydia trachomatis inclusion// J. Cell Biol.-1996.-Vol.l34(2).-P.363−374.
  168. Shaw J., Grund V., Durling L., et al. Dendritic Cells Pulsed with a Recombinant Chlamydial Major Outer Membrane Protein Antigen Elicit a
  169. CD4+ Type 2 Rather than Type 1 Immune Response That Is Not Protective I I Infection and Immunity. 2002. — Vol.70. — P. 1097−1105.
  170. Schiellerup P, Krogfelt KA, Locht H. A comparison of self-reported joint symptoms following infection with different enteric pathogens: effect of HLA-B27 // J Rheumatol. 2008. — Vol.35(3). — P.480−7.
  171. Sieper J., Kingsley. Recent advaces in the pathogenesis of reactive arthritis // Itnmun. Today.-1996.-V01.17(4).-P. 160−163.
  172. Sieper J. Reactive arthritis. New aspects of pathogenesis, diagnosis and therapy // Orthopade.-1997.-Vol.26(5).-P.498−502.
  173. Sieper J. Interactions of pathogens with the host immune system: implications for the pathogenesis of reactive arthritis // Rev Rhum Engl Ed.-1999.-Vol.30(1 Suppl).-P.60−61.
  174. Sieper J., Rudwaleit M. Early referral recommendations for ankylosing spondylitis (including pre-radiographic and radiographic forms) in primary care // Ann Rheum Dis.-2005.-Vol.64(5).-P.659−663.
  175. Sieper J, Rudwaleit M, Khan M et al. Concepts and epidemiology of spondylarthritis // Best Pract Res Clin Rheumatol.-2006.-Vol.20(3).-P.401−417.
  176. Silke F. Fischer, T. Harlander, J. Vier, G. Hacker
  177. Protection against CD95-Induced Apoptosis by Chlamydial Infection at a Mitochondrial Step Infection and Immunity, February 2004, p. 11 071 115, Vol. 72, No. 2
  178. Stephens RS., Kalman S., Lammel C. et al. Genome sequence of an obligate intracellular pathogen of humans: Chlamydia trachomatis // Science. 1998. — Vol.23−282(5389). -P.754−9
  179. Stothard DR, Boguslawski G, Jones RB Phylogenetic analysis of the Chlamydia trachomatis major outer membrane protein and examination of potential pathogenic determinants // Infect. Immun.-1998.- Aug-66(8).-P.3618−3625.
  180. Su H., FeilzerK., Caldwell H. and Morrison R. Chlamydia trachomatis genital tract infection of antibody-deficient gene knockout mice // Infect. Immun. 1997. — Vol 65. — P. 423−427.
  181. Sziller I., Witkin SS., Ziegert M. et al. Serological responses of patients with ectopic pregnancy to epitopes of the Chlamydia trachomatis 60 kDa heat shock protein // Hum Reprod. 1998. — Vol. l3(4). — P.1088−93
  182. Taurog J.D., Richardson J.A., Croft J.T. The germfree state prevents development of gut and joint inflammatory disease in HLA-B27 transgenic rats // Infect. Immun. 1997. — Vol 67. — P. 527−432.
  183. Taylor-Robinson D., Furr P.M. Genital mycoplasma infections // Wien Klin Wochenschr.-1997.-Vol. 109.-P.578−583.
  184. Taylor-Robinson D. Mycoplasma genitalium an up-date // Int J STD AIDS.-2002.-Vol.l3(3).-P.145−151.
  185. Terasaki P.I., Bernoco D., Park M.S. Microdroplet testing for HLA-A,-B,-C and D antigens // American J Clin Pathol.-1978.-Vol.69.- P. 103−120.
  186. Thirkill C.E., Tyler N.K., Roth A.M. Circulating and localized immune complexes in experimental mycoplasma- induced arthritis-associated ocular inflammation//Infect. Immun.-1992.- Vol.60.-P.2401−405.
  187. Toivanen A., Toivanen P. Reactive arthritis // Isr Med Assoc J.-2001.-Vol.3(9).-P.681−685.
  188. Tsujimoto M., Okabe N. HLA and orthopedic diseases // Nippon Rinsho. 1978.- Vol.5.Suppl. — P.2346−7.
  189. Vahamiko S., Penttinen M.A., Grantors K. Aetiology and pathogenesis of reactive arthritis: role of non-antigen-presenting effects of HLA-B27 // Arthritis Res Ther.-2005.-Vol.7(4).-P.136−141.
  190. Willkens R.F. Reiter’s syndrome: Evaluation of preliminary criteria for definite disease // Arthr Rheum/-198l.-Vol.24.-P.844−846.
  191. Wollenhaupt J., Zeidler H. Undifferentiated arthritis and reactive arthritis // Curr Opin Rheumatol.-1998.-Vol. 10(4).-P.306−313.
  192. Wordsworth P. Genes in the spondyloarthropathies // Rheum Dis Clin North Am.-1998.-Vol.-24(4).-P.845−863.
  193. Yi, Y. J., Yang, X. & Brunham, R. C. Autoimmunity to heat shock protein 60 and antigen-specific production of interleukin-10 // Infection and Immunity. 1997. — Vol.65. — P.1669 — 1674.
  194. Zeidler H., Kuipers J., Kohler L. Chlamydia-induced arthritis // Curr Opin Rheumatol.-2004.-Vol. 16(4).-P.3 80−392.
  195. Zurabishvili S, Mamamtavrishvili I, Apridonidze K, Shanidze L. Role of intracellular infections in premature childbirth // Georgian Med News.-2005.-Vol.126. P.58−60.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!