Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности функционального состояния миокарда при ишемической болезни сердца и сахарном диабете 2 типа на фоне применения триметазидина МВ

Диссертация: Особенности функционального состояния миокарда при ишемической болезни сердца и сахарном диабете 2 типа на фоне применения триметазидина МВ
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Показано, что при наличии у больного 1-го типа соотношения СН 1/ST, определяемого при ВЭМ, предсказующая ценность положительного теста в отношении наличия редких безболевых эпизодов ишемии миокарда составляет 77%, специфичность — 87%, предсказующая точность — 67%. Наличие 1-го типа соотношения позволяет со 100% специфичностью исключать возможность преимущественно безболевого течения заболевания… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Обзор литературы. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет: особенности патогенеза и лечения.

1.1. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет 2 типа.

1.2. Механизмы развития ИБС при СД 2 типа.

Стратификация факторов риска.

1.3. Биохимические и патофизиологические механизмы развития ишемической кардиомиопатии.

1.4. Миокардиальная цитопротекция — важное направление в лечении больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

Глава 2. Клиническая характеристика и методы обследования больных.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Дизайн исследования.

2.3. Методы обследования.

2.3.1. Общеклиническое обследование.

2.3.2. Электрокардиография.

2.3.3. Электрокардиографическая проба с нагрузкой.

2.3.4. Суточное мониторирование ЭКГ.

2.3.5. Эхокардиографическое исследование и стресс-тест.

2.3.6. Нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда.

2.3.7. Оцека качества жизни по опроснику Short Form (SF)-36.

2.3.8. Лабораторная диагностика

2.4. Оценка побочных эффектов.

2.5. Статистическая обработка результатов

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1 Динамика распределения больных ИБС в сочетании с СД 2 типа по функциональным классам стенокардии.

3.2. Динамика показателей велоэргометрической пробы у пациентов с ИБС в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

3.2.1 Динамика распределения пациентов с ИБС в сочетании с СД 2 типа в зависимости от результатов проведения велоэргометрической пробы.

3.2.2 Динамика показателей средней толерантности к физической нагрузке у больных ИБС в сочетании с СД 2, типа.

3.2.3 Динамика показателей среднего времени до появления приступа стенокардии у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.2.4 Динамика показателей среднего времени до появления депрессии сегмента ST у больных ИБС в сочетании с СД типа.

3.3 Динамика показателей суточного мониторирования ЭКГ у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.3.1 Количество болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в сутки у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.3.2 Средняя длительность болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.3.3 Среднее время суммарной ишемии миокарда у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.4 Показатели соотношения времени до появления приступа стенокардии и депрессии сегмента ST и их предсказующая значимость в отношении частоты ББЭИМ у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.5 Результаты стресс-ЭхоКГ у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.5.1 Динамика продолжительности пробы стресс-ЭхоКГ у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.5.2 Динамика показателей толерантности к физической нагрузке у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.5.3 Количество сегментов с нарушением сократимости у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.5.4 Среднее количество сегментов (у одного больного) с нарушением сократимости у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.5.5 Показатели степени нарушения локальной сократимости у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.5.6 Показатели индекса нарушения локальной сократимости у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.5.7 показатели суммы баллов сократимости у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.6 показатели нагрузочной перфузионной сцинтиграфии у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

3.7 Оценка качества жизни у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа по опроснику Short Fort -36.

3.8 динамика показателей липидного и углеводного обменов у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

Глава 4. Обсуждение результатов

Выводы.

Особенности функционального состояния миокарда при ишемической болезни сердца и сахарном диабете 2 типа на фоне применения триметазидина МВ (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ишемическая болезнь сердца — одна из ведущих причин смерти во всех странах мира. Несмотря на снижение смертности от сердечнососудистых заболеваний, которое было достигнуто благодаря активной первичной и вторичной профилактике факторов риска, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди больных сахарным диабетом существенно выше, чем в остальной популяции: в два раза выше средч мужчин и в четыре-пять раз — среди женщин (Александров А.А., 2001; Аметов А. С., Демидова Т. Ю., 2001; Камышева Е. П., Заболотнова И. А., Масик А. А., 1997; Моисеев B.C., Ивлева А. Я., Кобалава Ж. Д., 2001; De Fronzo R.A., Ferrannini Е., 1991; Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.L., 1999; Schlant R.C., Alexander R.W., 1998).

Крупные эпидемиологические исследования продемонстрировали прямую зависимость между СД и ИБС (Дедов И.И., Александров А. А., 2002). У больных СД атеросклероз чаще поражает дистальные отделы коронарного русла, имеет более диффузный характер и в большем проценте случаев изменения имеются во всех коронарных артериях.

Наличие СД у больных ИБС предрасполагает к формированию так называемого «осложненного» поражения коронарных артерий (разрыв атеросклеротической бляшки с развитием острого коронарного тромбоза), что объясняет частое развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) и внезапной коронарной смерти у этих больных (Агеев Ф.Т., Саидова М. А., 2003; Мазур Н. А., Метелица В. И., 1999; Терещенко С. Н., Голубев А. В., Джаиани Н. А., 2005; Чазов Е. И., 1997; Apstein C.S., 1998; De Fronzo R.A., Ferrannini E., 1991; Kannel W.B., 1990).

Важной клинической особенностью течения ИБС у больных СД является высокая частота безболевой ишемии миокарда, обусловленной дисфункцией эндотелия и повышением вазомоторной активности коронарных сосудов, что определяет специфику подходов к лечению (Агеев.

Ф.Т., Саидова М. А., 2003; Алехин М. Н., Божьев A.M., Морозова Ю. А., 2000; Бузиашвили Ю. И., Осадчий К. К., Маколкин В. И., 1999; Дедов И. И., Александров Ан.А., 2002; Козиолова Н. А., 2000; Смирнова О. М., 2001; Терещенко С. Н., Голубев А. В., Джаиани Н. А., 2005).

Наличие СД у больных ИБС существенно затрудняет проведение БАП и повышает риск рестеноза коронарной артерии после хирургического вмешательства, отрицательно влияет на прогноз после АКШ и ограничивает возможность использования бета-адреноблокаторов.

В связи с этим определенные перспективы в лечении больных ИБС, особенно у пациентов с СД 2 типа, связывают с применением антиангинальных препаратов с метаболическим механизмом действия. Несмотря на проведение многоцентрового клинического исследования Trimpol-1(2000), где показана высокая эффективность и хорошая переносимость триметазидина (в комбинации с традиционными антиангинальными препаратами) у больных стабильной стенокардией напряжения и СД, ряд аспектов у этой категории больных остается не изученным. В частности, особенности функционального состояния миокарда, толерантность к физической нагрузке, частота и выраженность болевой и безболевой ишемии, а также эффективность триметазидина MB, новой современной формы модифицированного высвобождения, что и явилось предпосылкой к данному исследованию.

Цель работы: Оценить функциональное состояние миокарда, частоту и выраженность болевой и безболевой ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и на фоне применения триметазидина MB в составе комбинированной антиангинальной терапии.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи.

Задачи исследования:

1. Оценить сократительную способность миокарда по данным стресс-ЭхоКГ у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и на фоне применения цитопротектора триметазидина MB в составе комплексной терапии.

2. Изучить особенности нарушений перфузии миокарда по данным нагрузочной сцинтиграфии миокарда у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и на фоне применения цитопротектора триметазидина MB в составе комплексной терапии.

3. Изучить структуру эпизодов ишемии миокарда по данным суточного мониторирования у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и на фоне применения цитопротектора триметазидина MB в составе комплексной терапии.

4. Оценить толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрической пробы у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и на фоне применения цитопротектора триметазидина MB в составе комплексной терапии.

5. Изучить показатели липидного и углеводного обменов у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и на фоне применения цитопротектора триметазидина MB в составе комплексной терапии.

6. Оценить прогностическую значимость различных типов соотношения времени возникновения СН1 и депрессии сегмента ST в отношении частоты безболевых эпизодов ишемии миокарда по данным суточного мониторирования ЭКГ у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и на фоне применения цитопротектора триметазидина MB в составе комплексной терапии.

7. Дать сравнительную оценку качества жизни больных ИБС в сочетании с СД 2 типа и на фоне применения цитопротектора триметазидина MB в составе комплексной терапии.

Положения, выносимые на защиту:

1. Соотношение времени начала приступа стенокардии и появления депрессии сегмента ST>1 мм при велоэргометрии — показатель, позволяющий выявлять группу больных с преимущественно болевым или безболевым течением заболевания.

2. Миокардиальный цитопротектор триметазидин MB улучшает сократительную функцию гибернированного миокарда и увеличивает регионарный кровоток у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

3. Миокардиальный цитопротектор триметазидин MB позволяет повысить компенсаторные возможности миокарда у пациентов ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

Научная новизна:

Впервые обоснована информативность современных методов клинико-инструментального обследования больных ИБС в сочетании с СД 2 типа, позволяющих выявлять пациентов с высоким риском развития преходящей болевой и безболевой ишемии миокарда. Установлено, что у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа при включении в схему традиционной терапии триметазидина MB происходит наиболее выраженное уменьшение количества эпизодов безболевой ишемии миокарда и их суммарной длительности по сравнению с применением традиционной схемы лечения.

Впервые дана оценка прогностической значимости различных типов соотношения времени возникновения СН1 и депрессии сегмента ST в отношении частоты безболевых эпизодов ишемии миокарда по данным суточного мониторирования ЭКГ у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и на фоне применения цитопротектора триметазидина MB в составе комплексной терапии.

Показано, что при наличии у больного 1-го типа соотношения СН 1/ST, определяемого при ВЭМ, предсказующая ценность положительного теста в отношении наличия редких безболевых эпизодов ишемии миокарда составляет 77%, специфичность — 87%, предсказующая точность — 67%. Наличие 1-го типа соотношения позволяет со 100% специфичностью исключать возможность преимущественно безболевого течения заболевания по данным мониторирования ЭКГ. Предсказующая ценность в выявлении преимущественно безболевого течения заболевания при объединении 1-го и 2-го типов составляет 84%. 3-й тип соотношения позволяет с чувствительностью 55%, специфичностью 76% и предсказующей точностью 71% выявлять больных с преимущественным безболевым течением заболевания.

Впервые дана комплексная оценка сократительной способности миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа получавших различные схемы антиангинальной терапии. Показано, что при включении в схему традиционной терапии триметазидина MB происходит более выраженное уменьшение количества сегментов миокарда с нарушенной сократимости, уменьшается степень локальной сократимости, снижается индекс нарушения локальной сократимости и как следствие повышается толерантность к физической нагрузке у данной группы пациентов.

Впервые изучены особенности перфузии миокарда у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и на фоне применения различных схем лечения. Показано, что при включении в схему лечения триметазидина MB происходит более значимое, чем при традиционной схеме лечения уменьшение участков с гипоперфузией и диффузно-неоднородным накоплением технетрила и увеличение участков интактного миокарда.

Практическая значимость:

Полученные данные свидетельствуют о том, что применение таких функциональных методик, как суточное мониторирование ЭКГ, велоэргометрия, стресс-ЭхоКГ у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа позволяют выявлять на ранних стадиях больных с высоким риском развития безболевой ишемии миокарда. Разработаны прогностические критерии для выявления больных с болевым и безболевым течением ишемии миокарда. Разработаны рекомендации по рациональному использованию новой лекарственной формы триметазидина (триметазидин MB) у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

Выводы: ,.

1. У больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа в динамике наблюдения отмечалось увеличение сократительной способности миокарда. При этом у пациентов 1-й группы отмечалось уменьшение только количества сегментов с нарушением сократимости (на 26%). У пациентов 2-й группы отмечалось уменьшение количества сегментов с нарушением сократимости на 40%, снижение степени нарушения локальной сократимости на 42% и снижение индекса нарушения локальной сократимости на 22%, что свидетельствует о повышении энергометаболизма в миокарде и вовлечении в сократительный процесс кардиомиоцитов, находящихся в состоянии гибернации и стимуляции механизма ишемического прекондиционирования.

2. У пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа через 14 недель наблюдения более выраженное увеличение регионарного кровотока наблюдалось во 2 группе обследованных больных, характеризующееся увеличением количества сегментов с интактным миокардом, уменьшением количества сегментов, находящихся в состоянии гипоперфузии и с диффузно-неоднородным распределением технетрила, что свидетельствует о протекторном эффекте триметазидина MB на состояние мембран эритроцитов и тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови.

3. Время суммарной ишемии у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа через 14 недель в 1 группе пациентов снизился на 80%, во 2 группе — на 87%. Снижение данного показателя произошло за счет уменьшения количества эпизодов (преимущественно безболевых) ишемии и их средней длительности.

4. У пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа при проведении велоэргометрической пробы среднее время до наступления приступа стенокардии и до начала депрессии зубца ST увеличилось только во 2 группе пациентов, что свидетельствует о больших компенсаторных возможностях миокарда у данной группы больных. Результатом этого явилось повышение толерантности к физической нагрузке у пациентов, получавших стандартную терапию на 15%, у пациентов, получавших в составе антиангинальной терапии цитопротектор триметазидин MB — на 42%.

5. При изучении показателей липидного и углеводного обменов было отмечено только снижение уровня триглицеридов у пациентов 2 группы, что позволяет использовать цитопротектор триметазидин MB в комплексной терапии у больных сахарным диабетом.

6. При наличии у больного 1-го типа соотношения СН 1/ST, определяемого при ВЭМ, предсказующая ценность положительного теста в отношении наличия редких безболевых эпизодов ишемии миокарда составляет 11%, специфичность — 87%, предсказующая точность — 67%. Наличие 1-го типа соотношения позволяет со 100% специфичностью исключать возможность преимущественно безболевого течения заболевания по данным мониторирования ЭКГ. Предсказующая ценность в выявлении преимущественно безболевого течения заболевания при объединении 1-го и 2-го типов составляет 84%. 3-й тип соотношения позволяет с достаточночной чувствительностью 55%, специфичностью 76% и предсказующей точностью 71% выявлять больных с преимущественным безболевым течением заболевания.

7. Включение в схему терапии больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа триметазидина MB приводит к достоверному улучшению показателей качества жизни по шкалам PF, BP, GN, MN более выраженно, чем при традиционной схеме терапии.

Практические рекомендации:

1. Исходя из диагностических возможностей неинвазивных методов исследования, широко используемых в практическом здравоохранении (ЭЮ ВЭМ, суточное мониторирование ЭКГ), необходимо у больных с ИБС в сочетании с СД 2 типа, имеющих высокий риск развития сердечнососудистых осложнений, выявлять приходящую болевую и безболевую ишемию миокарда.

2. Больным с ИБС в сочетании с СД 2 типа, с выявленными признаками безболевой ишемии миокарда по данным ВЭМ, необходимо дальнейшее г более углубленное обследование с использованием Стресс-ЭхоКГ, нагрузочной сцинтиграфии миокарда и по показаниям проведение коронароангиографии.

3. При невозможности выполнения реваскуляризации миокарда в силу особенностей диабетического поражения коронарных сосудов, целесообразно назначать триметазидин MB в комбинации с другими антиангинальными препаратами. ?

4. Оценка качества жизни должна стать обязательным дополнением клинико-инструментального обследования у больных ИБС и СД 2 типа. Внедрение адекватных и унифицированных методик оценки качества жизни позволяет более полно и объективно оценить эффективность проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек / А. А. Александров // Consilium medicum. 2001. — Т. 3, № 10. — С. 464 468.
  2. М.Н. Стресс-эхокардиография с тредмилом в диагностик? стенозирующего атеросклероза коронарных артерий / М. Н. Алехин, A.M. Божьев, Ю. А. Морозова // Кардиология. 2000. — № 2. — С. 8−12.
  3. М.Н. Стресс-эхокардиография с тредмилом в оценке безболевой ишемии миокарда у больных ИБС / М. Н. Алехин, A.M. Божьев, Ю. А. Морозова // Кардиология. 2000. — № 11. — С. 13−16.
  4. И.Г. Боли в области сердца / И. Г. Аллилуев, В. И. Маколкин, С. А. Аббакумов. М.: Медицина, 1985. — 112 с.
  5. А.С. Принципы терапии сахарного диабета 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией. Учебное руководство / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова. М., 2001. — 203 с.
  6. О.С. Клиническая оценка велоэргометрического теста у больных ишемической болезнью сердца / О. С. Андреева // Кровообращение. 1977. — № 2. — С. 33−35.
  7. Д.М. Электрокардиографическая проба с физической нагрузкой в кардиологической практике / Д. М. Аронов // Кардиология. 1979. -№ 4. -С. 5−10.
  8. Д.М. Сравнительная оценка различных проб с физической нагрузкой у больных, перенесших инфаркт миокарда / Д. М. Аронов, Г. Г. Арабидзе, В. А. Соболева // Кардиология. 1977. — № 2. — С. 75−78.
  9. Д.М. Ценность отдельных критериев велоэргометрическол пробы в диагностике ишемической болезни сердца / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов, В. П. Мазаев // Клин, медицина. 1976. — № 3. — С. 68−74.
  10. Н.С. Сенсибилизация лимфоцитов к инсулину как один из факторов риска ишемической болезни сердца / Н. С. Асфандиярова, Т. Н. Шишова, В. Ф. Кузнецов и др. // Кардиология. 2007. — № 3. — С. 14−18.г
  11. Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия / Ю. Б. Белоусов, B.C. Моисеев, В. К. Лепахин. М.: Универсум Паблишинг. -1997.-530 с.
  12. Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова // Рос. мед. журн. 2001. — № 2. — С. 67−72.
  13. Е.В. Прогнозирование бессимптомной ишемии миокарда у больных со стабильной стенокардией по результатам теста с физической нагрузкой / Е. В. Бочкарева, В. В. Кондратьев, Е. В. Кокурина // Кардиология. 1997. — № 7. — С. 24−28
  14. Е.В. Тактильная и болевая чувствительность кожи у больных стенокардией с различной выраженностью проявлений безболевой ишемии миокарда / Е. В. Бочкарева, В. В. Кондратьев, Е. В. Кокурина // Кардиология. 1997. — № 3. — С. 12−17.
  15. У.В. Влияние препаратов, применяемых в кардиологии, на болевую чувствительность у больных стенокардией / У. В. Бочкарева, Е. В. Кокурина, В. И. Метелица // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 16.
  16. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев //Междунар. мед. журн. -2001. № 3. — С. 12−16.
  17. Ю.И. Влияние триметазидина на обратимую дисфункцию миокарда при ишемической болезни сердца / Ю. Ц. Бузиашвили, К. К. Осадчий, В. И. Маколкин // Кардиология. 1999. — № 6.-С. 33−38.
  18. . Диагностика и клиническое значение безболевой ишемии миокарда у больных с различными формами ишемической болезни сердца: автореф. дис.. канд. мед. наук / Б. Вежиньска. М., 1991.- 17 с.
  19. . Состояние коронарных артерий и функция левого желудочка у больных ИБС с безболевыми эпизодами ишемии миокарда / Б. Вежиньска, А. П. Савченко, А. А. Смирнов // Кардиология. 1991. — № 8. — С. 5−7.
  20. . Значение суточного мониторирования ЭКГ в оценке безболевых эпизодов снижения сегмента ST у больных ИБС / Б. Вежиньска, Е. А. Токарева, М. Я. Руда // Кардиология. 1990. — № 4. — С. 57−60.
  21. A.JI. Безболевая ишемия миокарда глазами клинициста / A.JI. Верткин, Е. И. Жаров, А. И. Мартынов // Кардиология. 1991. — № 10. -С. 33−36.
  22. A.JT. Безболевая ишемия миокарда / A.JI. Верткин, И. В. Мартынов, B.C. Гасилин. -М.: ТОО «Тетрафарм», 1995. 103 с.
  23. Р.С. Метод суточного мониторирования ЭКГ в оценке эффективности длительного применения антиангинальных препаратов у больных стабильной стенокардией: автореф. дис.. канд. мед. наук / Р. С. Водопьянова.-М, 1992.- 18 с.
  24. Р.С. Сравнительная оценка различных методов выявления ишемической болезни сердца / Р. С. Водопьянова, С. Ю. Марцевич, Е. В. Кокурина // Клин, медицина. 1986. — № 7. — С. 73−78.
  25. У. Диабет : новый взгляд / У. Вэйсинь, У. Лиин. СПб.: Нева, М.: Олма-пресс, 2000. — 160 с.
  26. B.C. Возможности холтеровского мониторирования ЭКГ в выявлении нарушений ритма и ишемии миокарда у лиц с факторами риска ИБС / B.C. Гасилин, В. А. Круглов, А. Е. Стеценко // Кардиология. 1989. — № 3. — С. 10−13.
  27. B.C. Стенокардия / B.C. Гасилин, Б. А. Сидоренко. М.: Медицина, 1987. — 23 8 с.
  28. Л.В. Современный подход к профилактике и лечению сердечно-сосудистой патологии у пациентов с сахарным диабетом '2 типа / Л. В. Даурбекова, В. А. Орлов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 1. — С. 72−79.
  29. И.И. Болезни органов эндокринной системы / И. И. Дедов. — М., 2000. 568 с.
  30. И.И. Эндокринология : Справчник / И. И. Дедов. М., 1998. -96 с. t
  31. А.А. Оценка активности вегетативной нервной системы при приступе ишемии с помощью исследования вариабельности ритма / А. А. Дзизинский, Ю. Ю. Смирнова, Ф. И. Белялов // Кардиология. -1999. -№ 1.-С. 34−37.
  32. С.Л. Особенности диагностики преходящей ишемии миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом в пожилом возрасте / С. Л. Дроздова, Л. Б. Лазебник, Ю. В. Конев // Конгресс Ассоциации Кардиологов СНГ 1: тез. докл. М, 1997. — С. 35−36.
  33. О.М. Триметазидин (предуктал) новый подход в борьбе с ишемией миокарда / О. М. Елисеев // Терапевт, арх. 1996. — № 8. — С. 57−63.
  34. Е.И. Влияние кардипина на безболевую ишемию миокарда / Е. И. Жаров, И. В. Галиченко, В. П. Седов // Кардиология. 1991. -№ 2. -С. 9−11.
  35. В.Н. Ишемическая болезнь сердца : Классификация, факторы риска, профилактика, лечение, реабилитация / В. Н. Захаров. М.: Наука, 2001.-285 с.
  36. Ю.И. Особенности течения безболевой ишемии миокарда / Ю. И. Зяблов, О. Я. Васильцева, В. Ю. Коломин // Конгресс Ассоциации Кардиологов СНГ 1: тез. докл. М., 1997. — С. 37−37.
  37. И.В. Применение препарата триметазидина у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / И. В. Игнатенко, А. Л. Пирогов, Д. А. Альтман и др.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — № 8. — С. 52−59.
  38. Ю.Д. Нейрофизиологические механизмы боли. Болевой синдром / Ю. Д. Игнатов, А. А. Зайцев // Л., 1990. С. 7−65.
  39. Е.П. Немые ишемии миокарда при ИБС и сахарном диабете в сравнительной оценке / Е. П. Камышева, И. А. Заболотнова,
  40. А.А. Масик // Конгресс Ассоциации Кардиологов СНГ 1: тез. докл. М, 1997.-С. 38−38.
  41. Ю.А. Лечение стабильной стенокардии: учет метаболических нарушений / Ю. А. Карпов // Рус. мед. журн. 2001. — № 2. — С. 3−6.
  42. B.C. Ишемическая болезнь сердца : патофизиология ишемии миокарда, функциональное исследование, хирургическое лечение / B.C. Клименко, Н. Л. Черепенина, Г. В. Ревуненков и др.// Клин. Геронтология. 2006. — № 10. — С. 62−76.
  43. В.М. Ишемическая болезнь сердца. Современная стратегия, тактика терапевта и хирурга / В. М. Клюжев, В. Н. Ардашев, А. Г. Брюховецкий и др. М.: Медицина, 2004. — 360 с.
  44. Н.А. Оценка эффективности триметазидина, атенолола и их комбинаций с изосорбида динитратом при безболевой ишемии миокарда / Н.А. Козиолова//Кардиология. 2000. — № 11.- С.51−55.
  45. И.Д. Десятилетняя динамика ситуации в отношеш-я ишемической болезни сердца / И. Д. Козлов, В. В. Апанасевич, М. Н. Герцен // Конгресс ассоциации кардиологов СНГ 1: тез.-М., 1997. — С. 40−41.
  46. Е.В. Возможности оптимизации вторичной профилактики ИБС у больных стенокардией напряжения : автореф. дис.. д-ра мед. наук / Е. В. Кокурина. М., 1992. — 19 с.
  47. В.В. Кожная электроалгезиметрия с помощью концентрического электрода у больных ишемической болезнью сердца / В. В. Кондратьев, Е. В. Лукошко, В. И. Метелица // Кардиология. 1994. — № 12. — С. 27−30.
  48. Кооперативная программа длительного изучения эффективности антиангинальных препаратов. Рабочая группа КИАП. / В. И. Метелица, Р. Г. Оганов // Профилактическая фармакология в кардиологии. М.: Медицина. — 1988. — С. 179−186.
  49. А.А. Повышение порога болевой чувствительности у больных ИБС с преимущественно безболевыми снижениями сегмента ST при холтеровском мониторировании ЭКГ / А. А. Космачев, А. Б. Гулиев // Бюллетень ВКНЦ. 1989. — № 2. — С. 101−102.
  50. JI.B. Триметазидин : механизм действия и результаты контролируемых исследований у больных ишемической болезнью сердца / JI.B. Кремнева, О. В. Абатурова, С. В. Шалаев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. № 2. — С.99−107.
  51. О.Ю. Болевой синдром при ишемической болезни сердца / О. Ю. Кузнецов, В. А. Михайлович, В. В. Руксин. Л., 1990. — 320 с.
  52. С.К. Обоснование терапии комбинациями антиангинальных препаратов у больных стенокардией с помощью фармакодинамических и фармакокинетических исследований: автореф. дис.. канд. мед. наук / С. К. Кукушкин. М., 1994. — 24 с.
  53. Э.В. Обструктивное поражение коронарных артерий у больных с болевой и безболевой ишемией миокарда / Э. В. Кулешова,
  54. H.JI. Лоховинина, Л. В. Борисенко // Конгресс Ассоциации Кардиологов СНГ 1: тез. М., 1997. — С. 42−42.
  55. В.З. Исследование антиоксидантных свойствцитопротективного препарата триметазидина / В. З. Ланкин., Е. А. Жарова, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2001. — № 3. — С. 21−28.
  56. Л.А. Клинико-методологические аспекты этиологии ишемической болезни сердца / Л. А. Лещинский, А. С. Димов, Н. И. Максимов // Клин, медицина. 2006. — № 10. — С. 11−16.
  57. .М. Катехоламины плазмы крови при болевой и безболевой формах ишемической болезни сердца в покое и прл велоэргометрии / Б. М. Липовецкий // Кардиология. 1996. — № 4. — С. 67−69.
  58. М.И. Особенности применения пропранолола и ацебутолола у больных со смешанной стенокардией по данным холтеровского мониторирования / М. И. Лутай, Б. Г. Гуща, В. В. Бугаенко // Конгресс Ассоциации Кардиологов СНГ 1: тез. М., 1997. — С. 43−43.
  59. Н.А. Внезапная смерть при ишемической болезни сердца/ Н. А. Мазур, В. И. Метелица, В. Н. Жуков. Ялта, 1978. — 224 с.
  60. Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии / Н. А. Мазур. М.: Медицина. — 1988. — 302 с.
  61. В.И. Сравнение эффективности реваскуляризации и медикаментозной терапии с применением триметазидина в восстановлении функции спящего миокарда / В. И. Маколкин, К. К. Осадчий, Ю. И. Бузиашвили // Кардиология 2001. № 5. — С. 18−26. ,
  62. А.И. Современные аспекты лечения сердечно-сосудисть/х заболеваний у больных сахарным диабетом. Лечение ИБС в сочетании с сахарным диабетом / А. И. Мартынов, Г. Н. Гороховская, А. И. Завьялова и др. // Клин. Геронтология. 2006. — № 2. — С. 55−61.
  63. С.Ю. Возникновение бессимптомной ишемии миокарда как проявление синдрома отмены нитратов у больных ишемической болезнью сердца /С.Ю. Марцевич, Н. П. Кутишенко, В. И. Метелица // Терапевт, арх. 1996. — № 36. — С. 51−54.
  64. В.И. Современная фармакотерапия в кардиологии (по материалам XYIII конгресса европейского кардиологического общества, г. Бирмингем, Англия, август 1996)/ В. И. Метелица // Кардиология. 1997. — № 5. — С. 77−89.
  65. В.И. Кооперативное исследование по длительному применению антиангинальных препаратов (методические вопросы)/ В. И. Метелица, Е. В. Кокурина, В. К. Пиотровский // Кардиология. -1995.-№ 9.-С. 67−71.
  66. В.И. Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца / В. И. Метелица // М.: Медицина, 1999. 266 с.
  67. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств / В. И. Метелица // М., 1996. — 780 с.
  68. В.И. Распространенность ишемической болезни сердца и некоторые вопросы первичной и вторичной профилактики/ В. И. Метелица: автореф. дис. д-ра мед. наук / В. И. Метелица. М., 1972. — 38 с.
  69. В.И. Эпидемиология и профилактика ишемической болезни сердца / В. И. Метелица, Н.А. М.: Медицина, 1976. — 166 с.
  70. В.И. Фармакотерапия стабильной стенокардии (обоснование для стандартного лечения) / В. И. Метелица // Кардиология. 1991. — № 10. — С. 72−83.
  71. Р. Загадка боли / Р. Милзак. М.: Медицина, 1981. — 285 с. л
  72. С.С. Клиническая анатомия сердца / С. С. Михайлов. М.: Медицина, 1987.-288 с.
  73. B.C., Ивлева А. Я., Кобалава Ж. Д. Гипертония, сахарный диабет, атеросклероз клинические проявления метаболического синдрома X/ B.C. Моисеев, А. Я. Ивлева, Ж. Д. Кобалава // Вестн. РАМН. — 1995. — № 5. — С. 8−15.
  74. B.C. Сахарный диабет 2 типа как сердечно-сосудистое заболевание / B.C. Моисеев, А. Я. Ивлева, Ж. Д. Кобалава // Клин, фармакология и терапия. 2001. — № 4. — С.7−13.
  75. JI.A. Дифференцированное лечение хронической ишемической болезни сердца / JI.A. Мясников, В. И. Метелица. М.: Медицина. — 1974. — 119 с.
  76. Л.Ф. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца / Л. Ф. Николаева, Д. М. Аронов. М.: Медицина, 1988. — 287 cf
  77. В.В. Комплексный подход к оценке электрическойнестабильности миокарда у больных ишемической болезнью сердца /t
  78. B.В. Попов // Рос. кардиол. жур. 2006. — № 4. — С. 83−89.
  79. И.Б. Индекс ишемии в оценке ближайшего прогноза больных ИБС со стабильной стенокардией / И. Б. Пшеничников, Т. В. Шипилова, П. Г. Лаане // Конгресс Ассоциации Кардиологов СНГ 1: тез. -М., 1997.-С. 49−49.
  80. В. Сахарный диабет / В. Радкевич. М.: Грэгори, 1997. -320 с.
  81. .А. Динамика функционального состояния больных со стабильной стенокардией под влиянием медикаментозного лечения''/ Б. А. Сидоренко, В. П. Лупанов, Т. В. Куликова // Клин. Медицина. -1984.- № 2.-44−50.
  82. Г. И. Алгезиметрия при ишемической болезни сердца/ Г. И. Сидоренко, Н. А. Манак // Кардиология. 1981. — № 12. — С. 87−92.
  83. .А. Современное применение бета-блокаторов / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 2001. — № 3. — С. 90−102.
  84. .А. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 2000. — № 9. — С. 106−118.
  85. О.М. Современные принципы лечения сахарного диабета 2 типа / О. М. Смирнова // Рус. мед. журнал. 2001. — № 2. — С. 74−76.
  86. Н.Т. Клиническая эндокринология: руководство для врачей, / Н. Т. Старкова. М.: Медицина. — 1991.-512 с.
  87. A.JI. Инфаркт миокарда / A.JI. Сыркин. М.: Мед. информ. агенство. — 1998. — 398 с.
  88. С.Н. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет / С. Н. Терещенко, А. В. Голубев, Н. А. Джаиани // Consilium Medicum. -2005.-Т. 7.- № 5.- С. 3−6.
  89. В.М. Подбор антиангинальной терапии у больных стенокардией напряжения на основе суточного мониторирования: метод, рекомендации. / В. М. Тихоненко, Э. В. Кулешова, Н. В. Костромина. СПб.: ИНКАРТ, 2002. — 68 с.
  90. Ю.А. Применение триметазидина при ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом / Ю. А. Федоткина, А. Б. Добровольский, Е. В. Титаева // Сахарный диабет. 2002. — № 2. -С. 1−8.4
  91. Е.М. Влияние триметазидина MB на ремоделирование сердца у больных со стабильными формами ишемической болезни сердца / Е. М. Хурс, Ю. А. Зиновьева, А. В. Поддубная и др.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — № 1. — С. 34−40.
  92. М.Д. Антиоксидантный эффект предуктала при лечении стабильных форм стенокардии / М. Д. Цилевич, А. А. Свистунов, Н. Е. Чалык // Конгресс Ассоциации Кардиологов СНГ 1: тез. М. Д997. С. 55−56.
  93. Е.И. Болезни органов кровообращения / Е. И. Чазов. М.: Медицина. — 1997. — 832 с.
  94. A.JI. Оценка факторов риска ишемической болезни сердца в отношении смертности (Данные многолетнего проспективного исследования в Москве) / A.JT. Чубукова, Е. В. Кокурина, В. И. Метелица // Кардиология. 1982. — № 1. — С. 71−75.
  95. JI.A. Инсульт и сахарный диабет 2-го типа. Возможности профилактики / JI.A. Чугунова. Е. В. Тарасов, М. В. Шестакова // Терапевт, арх. 2006. — № 10. — С. 21−26.
  96. Н.В. Методы диагностики преходящей ишемии миокарда у больных ИБС / Н. В. Шестакова, В. А. Шестаков // Рус. мед. журнал. 1998. — Т. 6. — № 14. — С. 888.
  97. Ю.А. Применение триметазидина (предуктала) для миокардиальной цитопротекции при оперативном лечении ишемической болезни сердца / Ю. А. Шнейдер, А. А. Петрова, В. В. Толкачева // Грудная и сердеч.-сосуд. хирургия. 1996. — № 6. — С. 2832.
  98. Эндокринология / Под. ред. Н. Лавина. Пер. с англ. М.: Практика, 1999.- 1128 с.
  99. ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the Management of Patientswith Chronic Stable Angina / R. Gibbons, Chair, et al.// JACC .-1999.t
  100. Vol. 33.-№ 7.- P. 2092−2197.
  101. American Diabetes Association. Management of Dyslipidaemia in Adults with Diabetes // Diabetes Care. 1998. — Vol. 21. — P. 170−182.
  102. American Diabetes Association. Diabetes mellitus: a major risk factor for cardiovascular disease // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 11 321 133.
  103. Apstein C.S. Clinical prospects for metabolic manipulation in ischemia and infarction / C.S. Apstein.- London: Science Press, 1998. P. 58−78.
  104. Black H.R. The coronary heart disease paradox: the role of hyperinsulinemia and insulin resistance and implications for therapy / H.R. Black // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990. — Vol. 15. — P. S26-S38.
  105. Bolli R. Mechanism of Myocardial «Stuning «/ R. Bolli // Circulation. 1990. — Vol. 82. — № 3. — P. 723−738.
  106. Bolli R. Oxygen-derived free radicals and myocardial reperfusion ingury: an overview / R. Bolli // Cardiovasc. Drugs Ther. 1991. — Vol. 5.-P. 249−268.
  107. Bolli R. Mechanism of myocardial stuning// Circulation. 1990. -Vol. 82.- P.723−738.
  108. Brodbin P. Trimetazidine in the tritment of angina pectoris / P. t
  109. Brodbin, C.A. O’Connor // Br. J. Clin. Pract. 1967. — Vol. 22. — P. 395 396.
  110. Brottier L. Therapeutic value of a cardioprotective agent in patients with severe ishemic cardiomyopathy / L. Brottier, J.l. Barat, C. Combe // Eur. Heart J. 1990.- Vol. 11. — P. 207−212.
  111. Campeau L. Grading of angina pectoris / L. Campeau // Circulation. 1976. — Vol.54.- P. 522−523.
  112. Catto A.J. Von Willebrand factor in acute cerebrovascular disease / A.J. Catto // Thromb. Haemostasis. 1977. — Vol. 77. — P. 1104−1108.
  113. Chierchia S. Impairment of myocardial perfusion and function during painless myocardial ischemia / S. Chierchia, M. Lazzari, B. Fredman // J Am Coll Cardiol.- 1983.- Vol. 1.- P. 924−933.
  114. Cohn P.F. Silent myocardial ischemia and infarction / P.F. Cohn // 3rd ed. New York: Marcel Dekker, INC, 1993. P. 129−130.
  115. Corr H. Amphipathic metabolites and membrane dysfuction in ishemic myocardium / H. Corr, R.W. Cross, B.E. Sobel // Circ. Res. 1994. -Vol.55.-P. 135−154.
  116. Cruickshank Jm. The place of beta-blockers in cardiovascular medicine / Jm. Cruickshank // Cardiologia. 1995. — Vol.40, № 11. — P. 830−842.
  117. Cruickshank Jm. Beta-blockers continue to surprise us / Jm. Cruickshank // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 354−364.
  118. D’Alche P. Electrocardiographical assessment of trimetazidine antiischemic properties / P. D’Alche // Cardiovasc. Drugs Ther. 1990. -Vol. 4.-P. 810−811.
  119. Dalla-Volta S. Comparison of trimetazidine with nifedipine in effort angina: a double-blind crossover study / S. Dalla-Volta, G. Maraglino, A. Desideri // Cardiovasc. Drugs Ther. 1990. — Vol. 4. — P. 853−860.
  120. Deckert T. Albuminuria reflects widespread vascular demage / T. Deckert //Diabetologia. 1989. — Vol. 32. — P. 219−226.
  121. De Fronzo R.A. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and aterosclerotic cardiovascular diseace / R.A. De Fronzo, E. Ferrannini // Diabetes Care. 1991. — Vol. 14. — P. 173−194.
  122. De Leiris J. Rationale for trimetazidine administration in myocardial ischemia-reperfusion syndrome / J. De Leiris, F. Boucher // Eur. Heart J. -1993. Vol. 14. — P. G34-G40.
  123. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte D. Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina. Comparison with propranolol in patient with stable angina// Br. J. Clin. Pharmacol. 1994. — V. 37. — P. 279−288.
  124. Diaz R. Metabolic modulation of acute myocardial infarction / R. Diaz, E.C. Paolasso, L.S. Piegas // Curculation. 1998. — Vol. 98. — P. 2227−2234.ft
  125. Di Carli M. Relation among stenosis severity, myocardial blood flow, and flow reserve in patients with coronary artery disease / M. Di Carli, J. Czernin, C.K. Hoh // Circulation. 1995. — Vol. 95. — P. 1944−1951.
  126. Dinnen S.F. The association of microalbuminuria and mortality in non-insulin-dependent diabetes mellitus. A systematic overview of the literature / S.F. Dinnen, H.C. Gerstein // Arch. Intern Med. 1997. — Vol. 157.-P. 1413−1418.
  127. Ducimetiere P. Relationship of plasma insulin levels to the incidence of myocardial infarction and coronary heart disease mortality in a middle-aged population / P. Ducimetiere // Diabetologia. 1980. — Vol. 19.- P. 205−210.
  128. Fantini E. Some biochemicaal aspects of the protective effect of trimetazidine on rat cardiomyocytes during hypoxia and reooxygenation / E. Fantini, L. Demaaison, E. Sentex // J. Mol. Cell. Cardiol. 1994. — V<*1. 26.-P. 949−958.
  129. Fath Ordoubadi F. Glucose-insulin-potassium therapy for the treatment of acute myocardial infarction: an overview of randomized placebo-controlled trials / F. Fath Ordoubadi, K.J. Beatt // Circulation. -1997.-Vol. 96.-P. 1132−1136.
  130. Fletcher G.F. Exercise standards. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association / G.F. Fletcher, G. Balady, M.L. Pollock // Circulation. 1995. — Vol. 95. — P. 580−615.
  131. Friesinger G.C. The natural history of atherosclerotic coronaiy heart disease: a historical perspective / G.C. Friesinger, J.W.Hurst //Hurst the Heart/ 9th ed. — 1998. — P. 1127−1137.
  132. Gallet M. Clinical effectiveness of trimetazidine in stable effort angina. A double-blind versus placebo-controlled study / M. Gallet 11 Press. Med. 1986.-Vol. 15.-P. 1779−1782.
  133. Grundy S.M. Diabetes and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association / S.M. Grundy, J. Benjamin, G.L. Burke // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 1134−1146.
  134. P. Диагностическое обследование больных ИБС 'с помощью стресс-эхокардиографии на фоне проведения фармакологической нагрузочной пробы / P. Gueret, J. Mjnin, A. Duval // Медикография. 1999. — Т. 21, № 2. — С.50−53.
  135. А. Выявление ранних признаков высокого риска сердечнососудистых осложнений у больных при наличии и отсутствии сахарного диабета / A. Jager, D.A. Stehouwer // Сердце и метаболизм. № 5. — С. 3−9.
  136. Jarrett R.J. Mortality and associated risk factors in diabetes / R.J. Jarrett // Acta Endocrinol. 1985. — Vol. 110. — P. 21−26.
  137. Jenning R.B. Myocardial ischemia observations, definitions and speculations / R.B. Jenning // J. Mol. Cell. Cardiol. 1970. — Vol. 1. — P. 345−349.
  138. Jennings R.B. Myocardial ischemia revisited. The osmolar load, membrane damage and reperfusion / R.B. Jennings, K.A. Reimer, C. Steenberger // J. Moll. Cell. Cardiol. 1986. — Vol. 18. — P. 769−780.
  139. Jennings R.B. Relation between high energy phosphate and lethal injury in myocardial ishemia in dogs / R.B. Jennings, K.A. Reimer, H.K.Hawkins // Am. J. Pathol. 1968. — Vol. 2. — P. 187−214.
  140. Jennings R.B. Development of cell ingury in sustained acute ischemia / R.B. Jennings, K.A. Reimer, C. Steenberger // Circulation. 1990. — Va4. 82.-P. 2−12.
  141. Harpey С. Evidence for antioxidant properties of trimetazidine / C. Harpey, C. Labrid, L. Baurd // International Congress of Pharmacology.Xth. Sidney, 1987.
  142. Haskell W.L. Taask Force II: determinations of occupational working capacity in patients with ischemic heart disease / W.L. Haskell, N. Brachfeld, R.A. Bruce // J. Am. Cell.Cardiol. 1989. -Vol.14. — P. 10 251 034.
  143. Haverkate F. Production of C-reactive protein and risk of coronary event in stable angina / F. Haverkate // Lancet. 1997. — Vol. 349. — P. 462 466.
  144. Honore E. Cardioprotection by calcium antagonist, piridoxilate and trimetazidine / E. Honore, M.M. Adamantidis, C.E. Challice // IRCS Med. Sci. 1986. — Vol. 14. — P. 938−939.
  145. Kannel W.B. Coronary disease and risk factor intervention / W.B. Kannel // Cardiovasc. Risk Factors. 1990. — Vol. 1. — P. 14−20.
  146. Kannel W.B. The epidemiology of impaired glucose tolerance and hypertension / W.B. Kannel, P.W. Wilson, T. Zhang // Am. Heart J. -1991.-Vol. 121.-P. 1268−1273.
  147. Kannel W.B. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham Study / W.B. Kannel, D. McGee // Circulation. 1979. — Vol. 59.-P. 8−13.
  148. Kesteloot H. Changing mortality patients in men / H. Kesteloot, X.Y.Yuan, J. Joossens // Acta Cardiol. 1988. — Vol. 43. — P. 133−139.
  149. Kesteloot H. Nutrition and ageing at the population level / H. Kesteloot // Verh. K.Ac. Geneesk. Belg. 1996. — Vol. 58. — P. 117−139.1
  150. Kesteloot H. Evolution of all-cause mortality worldwide during the period 1950−1995 / H. Kesteloot // Acta cardiol. 1998. — Vol. 2. — P. 8187.
  151. Klein J. Is silent myocardial ischemia really as severe as symptomatic ischemia / J. Klein, S. Chao, D. Berman // Circulation. 1994. — Vol. 89.-P. 1958−1966.
  152. Kober G. Direct anti-ischemic effect of trimetazidine during coronary angioplasty (PTCA) / G. Kober // Eur. Heart J. 1992. — Vol. 13. — P. 1109−1115.
  153. А. Цитопротективные препараты, оптимизирующие сердечный метаболизм, при лечении больных сахарным диабетом и стенокардией: использование триметазидина / A. Lallouette // Сердце и метаболизм .- 1999. № 1.-С. 11−13.
  154. Lavanchy N. Antiischemic effects of trimetazidine: 32P-NMR spectroscopy in the isolated rat heart / N. Lavanchy, J. Martin, A. Rossi // Arch. Inter Pharmacodyn. Ther. 1987. — Vol. 286. — P. 97−110.
  155. Lechat P. Clinical effects of beta-adrenergic blokade in chronic heart failure / P. Lechat, M. Packer, S. Chalon // Circulation. 1998. — Vol. 98. -P. 1184−1191.
  156. Levy S. Combination therapy of trimetazidine with diltiazem in patients withhh coronary artery diseaseee/ S. Levy and the Group of South of France Investigators // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. — 76. — P. 12B-16B.
  157. Libersa C. Antiischemic effect of trimetazidine enzymatic and electrical response in model of in vitro myocardial ischemia / C. Libersa., E. Honore, M. Adamantidis // Cardiovasc. Drugs Ther. — 1990. — Vol. 4. — P. 808−809.
  158. Liu B. Cardiac efficiency is improved after ischemia by altering both the source and fate of protons / B. Liu, R. Schulz., C.D. Lopaschuc // Circ .Res. 1996. — Vol. 79. — P. 940−948.
  159. Lopaschuc G.D. Glucose metabolism in the ischemic heart / G.D. Lopaschuc, W.C. Staanley // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 313−315.
  160. Lopaschuc G.D. Trimetazidine inhibits fatty acid oxidation in tKe heart / G.D. Lopaschuc, R. Kozzak // J .Mol. Cell. Cardiol. 1998. — Vol. 30.-P. A112-A113.
  161. Lopaschuk G.D. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease / G.D. Lopaschuk, D.D. Belke, J. Ge // Biochem.Biophys. Acta. 1994. — Vol. 1213. — P. 263−276.
  162. Lu C., Dabrowski P., Fragasso G. Effects of trimetazidine on ischemis left ventriculaar dysfunction in patients with coronary artery disease / C. Lu, P. Dabrowski, G. Fragasso // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82.-P. 898−901.
  163. Management of stable angina pectoris: recommendations of the task force of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 1997. — V. -18.-P. 394−413.
  164. Manchanda S.C. Combination treatment with trimetazidine and diltiazem in stable angina pectoris / S.C. Manchanda, S. Krishnaswami // Heart. 1997. — Vol. 78. — P. 353−357.
  165. Marso S.P. Optimising the percutaneous coronary interventional strategy for diabetics / S.P. Marso // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 1400.
  166. Maseri A. Mixed angina pectoris / A. Maseri, S. Chierchia, J.C. Kaski // AmJ. Cardiol. 1985. — Vol. 56. — P. 30E-35E.
  167. Mara E. Beneficial effects of trimetazidine in men with stable angina under betabloker treatment / E. Mara, Y. Koetsune, M. Coretti, A.P. Michaelides, G.P. Vissoulis, P.E. Bonoris // Curr. Ther. Res. 1989. — Vol. 46.-P. 565−576.
  168. Mara E. Calcium and its role in myocardial cell injury during ishemia and reperfusion / E. Mara, Y. Koetsune, M. Coretti // Circulation. 1989. -Vol. 80.-P. 17−22.
  169. McCormack J.G. Ranolazine stimulates glucose oxidation in normoxic, ischemic and reperfused ischemic rat hearts / J.G. McCormack, R.L. Barr, G.D. Lopaschuk // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 135−142.
  170. Michalides A.P. Antianginal efficacy of the combination of trimetazidine-propranolol compared with isosorbide dinitrate-propranolol in patients with stable angina / A.P. Michalides, K. Spiropoulos // Clin. Drugs Invest. 1997. — Vol. 13. — P. 8−14.
  171. Michalides A.P. Beneficial effects of trimetazidine in men with stable angina under betabloker treatment / A.P. Michalides, G.P. Vissoulis, P.E. Bonoris // Curr. Ther. Res. 1989. — Vol. 46. — P. 565−576.
  172. Modan M. Hyperinsulinemia. A link between hypertension, obesity and glucose intolerance / M. Modan, H. Halkin, S. Almog // J. Cli/i. Invest. 1985. — Vol. — 75. — P. 809−817.
  173. Mody F.V. Mechanism of action of a novel metabolically active antianginal agent (trimetazidine) delineated by PET / F.V. Mody, H. Schelbert, K. Coyle // J. Am. Cell.Cardiol. 1996. — Vol. 27. — P. 132A.
  174. Monpere C. Combination of trimetazidine with nifedipine in effort angina / C. Monpere, M. Brochier, J. Demange // Cardiovasc. Drugs Ther. r, 1990.-Vol. 4.-P. 824−825.
  175. Morrish N.J. Incidence of macro vasculare disease in diabetes mellitus. The London cohort of the WHO multinational study of vascular disease in diabetics / N.J. Morrish, L.K. Stevens // Diabetologia. 1991. -Vol. 34.-P. 584−589.
  176. Moser M. Heart rate variability as a prognostic tool in cardiology: a contribution to the problem from a theoretical point of view / M. Moser, M. Lehofer, A. Sedminek // Circulation. 1994. — Vol. 90. -P. 1078−1082.
  177. Mostaghim R. Endothelial potentation of relaxation response to beta adrenoceptor blocking agents / R. Mostaghim, Y.T. Maddox // J. Pharmacol. 1986. — Vol. 239. — P. 797- 801.
  178. Niemela M.J. Effect of beta-blockade on heart rate variability in patients with coronary artery heart disease / M J. Niemela, K.E. Airaksinen, J.I. Fleiss // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 23. — P. 1370−1377.
  179. Nihoeannopoulos P. Magnitude of myocardial dysfunction is greater in painful than in painless myocardial ischemia / P. Nihoeannopoulos, F. Marsonis, J. Joshi // J Am Coll Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. 1507−1512.*
  180. Opie L. Glycolytic rates control cell viability in ischemia / L. Opie // J. Appl. Cardiol. 1999. — Vol. 3. — P. 407−414.
  181. L.N. Недавно выявленные ишемические синдромы и эндогенная цитопротекция миокарда: их роль в клинической кардиологии сегодня и в будущем / L.N. Opie // Медикография. 1999. -Т. 21.-С. 65−73.г'
  182. Otsuki М. Circulating vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in atherosclerotic patients / M. Otsuki, Y. Morimoto, K. Hashimoto // Diabetes. 1997. — Vol. 46. — P. 2096−2101.
  183. Packer M. Combined beta-adrenergic and calcium-entry blokade in angina pectoris / M. Packer // N. Engl. J.Med. 1989. — Vol. 320. — P. 709 718.
  184. Pagano D. Predictive value of dobutamine echocardiography and positron emission tomography inidentifying hibernating myocardium in patient with stable angina / D. Pagano, R.S. Bonser, J.N. Townend // Heart. 1998. — Vol. 79. — P. 281−288.
  185. Passeron J. Efficacy of trimetazidine is stable effort angina / J. Passeron// Presse Med. 1986. — Vol. 15.-P. 1775−1778.
  186. Pepine С. Characteristics of contemporary population with angina pectoris / C. Pepine, J. Abrams, R.G. Marks // Am. J. Cardiol. 1994. -Vol. 74.-P. 226−231.
  187. Perletti G. Effect of trimetazidine on early and delayed doxorubicin myocardial toxicity / G. Perletti, E. Monti, L. Paracchini // Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. 1989. — Vol. 302. — P. 280−289.
  188. Pornin M. Lask of effects of trimetazidine on systemic hemodynamics in patients with coronary artery disease: a placebo-controlled stady / M. Pornin, C. Harpey, J. Allal // Clin. Trials Metaanal. 1994. — Vol. 29. — P. 49−56.
  189. Reaven G.M. Role of unsulin resistance in human disease / G.M. Reaven//Diabetes. 1988.-Vol. 37.-P. 1595−1607.
  190. Recommendations of the French Society of Cardiology concerning the practice of cardiovascular rehabilitation in the adult // Arch. Mai. Coeur Vaiss. 1997. — Vol. 90. — P. 271−283.
  191. Renaud J.F. Internal pH regulation by trimetazidine during cardiac cell necrosis / J.F. Renaud // Cardiovasc. Drugs Ther. 1988. — Vol. 2. — P. 677−686.
  192. Z. Метаболические подходы к лечению ИБС у лиц пожилого возраста и больных сахарным диабетом / Z. Sadowski // Медикография. 1999. — Т.21, № 2. — С. 101−102.
  193. Savonitto S. Combination therapy with metoprolol and nifedipine versus monotherapy in patients with stable angina pectoris (Image Study) / S. avonitto, D. Ardissino // J. Am. Cell. Cardiol. 1996. — Vol.27. — P. 311−316
  194. Sawada S.G. Exercise echocardiographic identification of coronary artery disease in women / S.G.Sawada, T.J. Ryan, N.S. Fineberg // J. Am. Cell. Cardiol. 1989. — Vol. 14. — P. 1440−144
  195. Schmitz A. Microalbuminuria: a major risk factor in non-insulin-dependent diabetes. A 10-year folow-up study of 503 patients / A. Schmitz // Diabetic Med. Vol. 5. — P. 126−134.
  196. Schlant R.C. Diagnosis and management of patients with chronic ischemic heart disease / R.C. Schlant, R.W. Alexander // Hurst, s the Heart.- 1998.-P. 1275−1305.
  197. Sellier P.H. Recherche des effects hemodynamiques de la trimetazidine en administration unique chez I, homme / P.H. Sellier, P. Maurice / Therapie. 1987. — Vol.42. — P. 245−246.
  198. Sellier P. Chronic effects of trimetazidine on ergometric parameters in effort angina / P. Sellier // Cardiovasc. Drugs Ther. 1990. — Vol. 4. — ?. 822−823
  199. Sentex E. Trimetazidine increases phospholipid turnover in ventricular myocytes / E. Sentex, J.P. Sergiel, A. Lucien // Mol. Cell Biochem. 1997. -Vol. 175.-P. 153−162.
  200. Stamler J. Diabetes, other risk factors and 12-yr casdiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / J. Stamler, O. Vaccaro, J. Neaton // Diabetes Care. 1993. -Vol. 16. — P. 434−444.
  201. Stanley W.C. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions: potencial for pharmacological interventions / W.C. Stanley, G.D. Lopaschuk, J.L. Hall // Cardiovasc. Res.- 1997. Vol. 33. — P. 243−257.
  202. Stanley W.C. Regulation of energy substrate metabolism in the diabetic heart / W.C. Stanley, G.D. Lopaschuk, J. D McCormack // Cardiovasc. Res. 1997. — Vol. 34. — P. 25−33.
  203. Stone P.H. Companson of propranolol, diltiazem and nifedipine in tbs treatment of ambulatory ischemia in patients with stable angina / P.H. Stone, R.S. Gibson, S.P. Glasser // Circulation. 1990. — Vol. 82. — P. 1962−1972.
  204. Swislocki A.L. Insulin resistance, glucose intolerance and hyperinsulinemia in patients with hypertension / A.L. Swislocki, B.B. Hoffman, G.M. Reaven // Am. J. Hypertens. 1989. — Vol. 2. — P. 419−423.
  205. Szwed H. Efficacy and tolerance of trimetazidine in combination oiie of the antianginal drugs in patients with stable effort angina / H. Szwed, R. Pachoclci, M. Domzal-Bochenska // Diagnostika I Leczenie w Kardiologii. 1997. — Vol. 4. — P. 237−247.
  206. Szwed H. The anti-ischemic effects and tolerance of trimetazidine in coronary diabetic patients: a sub-stady of Trimpol 1 / H. Szwed, R. Pachocki, M. Domzal-Bochenska // Cardiovasc. Drugs Ther. 1999. — P. 9−12.
  207. Szwed H. Trimpol II: Клиническая эффективность комбинированной терапии триметазидином и метопрололом больных со стабильной стенокардией напряжения / Н. Szwed // Международный симпозиум по проблемам сердечного метаболизма: тез. 2000 г. — С. 24−25.
  208. Szwed H. The antiischemic effects of trimetazidine in coronary diabetic patients / H. Szwed // J Am Coll Cardiol. 1998. — Vol. 31. — P. 10−19.
  209. Taegtmeyer H. Energy substrate metabolism as target for pharmacotherapy in ischemic and repergused heart muscle / H. Taegtmeyer // Heart Metab. 1998. — Vol. 1. — P. 5−9.
  210. Task force of the Europeann Society of Cardiology. Management of stable angina // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. 394−413.
  211. Thadani U. Management of patients with chronic stable angina at low risk for serious cardiac events / U. Thadani // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79.-P. 24−30.
  212. European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and ADA diagnostic criteria // Lancet. -1999.-Vol. 354.-P. 617- 621.
  213. Thadani U. Management of patients with chronic stable angina at low risk for serious cardiac events / U. Thadani // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79.-P. 24−30.
  214. Theroux P. Diagnosis and management of patients with unstable angina / P. Theroux, D. Waters // Hurst, s the Heart. 1998. — P.1307−1343,
  215. Thompson D.S. Hemodynamic and metabolic effects of atenolol in patients with angina pectoris / D.S. Thompson, N. Naqvi, S.M. Juul // Br. Heart J. 1980. — Vol. 34. — P. 668−679.
  216. Tolins M. Maximal drug therapy is not necessarily optimal in chronic angina pectoris / M. Tolins, K. Weir, E. Chesler // J. Am .Cell Cardiol. -1984. Vol. 3. — P. 1051−1057.
  217. Turner R.C. Risk factors for coronary artery disease in noninsulin dependant diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS 23) / R.C. Turner, H. Milns // Br. Med. J. 1998. — Vol. 316. — P. 823−828.
  218. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effects of intensive blood glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes. UKPDS 34 // Lancet. 1998. — Vol. 352. — P. 854−865.
  219. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and the risk of macrovascular and microvascular complications in patients with type 2 diabetes. UKPDS 38 // Br. Med. J. -1998.-Vol. 17.-P. 703−713.
  220. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Complications in newly diagnosed type 2 diabetic patients and their association with different clinical and biochemical risk factors // Diabetes Care. 1990. — Vol. 13. -P. 1−3.
  221. Viberty G.C. Hypertension and. diabetes: critical combination fc>r micro and macrovascular disease / G.C. Viberty, J. Messent // Diabetes Care. 1991.-Vol. — 14.-P. 4−7.
  222. Viberty G.C. Microalbuminuria as a predictor of clinical nefropathy in insulin-dependent diabetes mellitus / G.C. Viberty // Lancet. 1982. — Vol. l.-P. 1430−1432.
  223. Prognostic Significance of Transient Ischemic Episodes, response tp treatment shows improved prognosis// J. Am. Cell.Cardiol. 1996. — Vol. 28.-P. 20−24.
  224. Wiener D.A. Prognostic importance of a clinical profile and exercise test in medically treated patients with coronary artery disease / D.A.Wiener, T.J. Ryan, C.N. McCabe // J. Am. Cell. Cardiol. 1984. — Vol. 3. — P. 772 779.
  225. Wikstrand J. Beta blockers and cardioprotection is there pressure ^ any good news from the recent trials / J. Wikstrand //J. Clin. Pharm. Ther. -1987.-Vol. 12.-P. 347−350.
  226. Yusuf S. Beta-blockade during and after acute myocardial infarction: An overview of the randomized trials / S. Yusuf, R. Peto, R. Collins // Cardiovasc. Dis. 1985.-Vol. 17.-P. 335−371.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!