Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на активность гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе

Диссертация: Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на активность гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе применение рамиприла и трандолаприла способно в большинстве случаев оптимизировать циркадный ритм артериального давления, понижать в крови количество свободноциркулирующих агрегатов тромбоцитов различного размера, содержание в ней активных форм кровяных пластинок в агрегатах и способность тромбоцитов отвечать на индуктор… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Патогенетические аспекты артериальной гипертонии
    • 1. 2. Артериальная гипертония и нарушение толерантности к глюкозе
    • 1. 3. Нарушения гемостаза на фоне артериальной гипертонии с нарушением толерантности к глюкозе
    • 1. 4. Ингибиторы АПФ в коррекции состояния больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава III. Результаты исследований
    • 3. 1. Исходное состояние больных АГ с НТГ
      • 3. 1. 1. Уровень артериального давления и показатели эхокардиографии
      • 3. 1. 2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови
      • 3. 1. 3. Липиды, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов
      • 3. 1. 4. Система гемостаза у больных АГ с НТГ
        • 3. 1. 4. 1. Тромбоцитарный гемостаз
        • 3. 1. 4. 2. Сосудистый гемостаз
        • 3. 1. 4. 3. Коагуляционное звено гемостаза у больных артериальной гипертонией с НТГ

        3.2. Влияние трандолаприла на оцениваемые параметры у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе 76 3.2.1. Воздействие трандолаприла на суточный профиль артериального давления и показатели эхокардиографии

        3.2.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема трандолаприла

        3.2.3. Динамика липидного состава, активности ПОЛ и антиоксидантной защиты кровяных пластинок у больных на фоне трандолаприла

        3.2.4. Динамика показателей гемостаза у больных на фоне трандолаприла

        3.2.4.1. Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных в результате лечения трандолаприлом

        3.2.4.2. Состояние гемостатической активности сосудистой стенки у больных на фоне трандолаприла

        3.2.4.3. Коррекция активности коагуляционного звена гемостаза у больных АГ с НТГ с помощью трандолаприла

        3.2.4.4. Клинический пример № 1 101 3.3. Влияние рамиприла на оцениваемые параметры у больных

        АГ с НТГ

        3.3.1. Воздействие рамиприла на суточный профиль артериального давления и показатели эхокардиографии

        3.3.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема рамиприла

        3.3.3. Динамика липидного состава, ПОЛ и антиоксидантной защиты кровяных пластинок у больных АГ с НТГ на фоне рамиприла

        3.3.4. Динамика активности гемостаза у больных АГ с НТГ на фоне применения рамиприла

        3.3.4.1.Состояние тромбоцитарного гемостаза на фоне лечения рамиприлом

        3.3.4.2. Активность сосудистого гемостаза у больных на фоне терапии рамиприлом

        3.3.4.3. Коррекция активности коагуляционного звена гемостаза у больных АГ с НТГ с помощью рамиприла

        3.3.4.4. Клинический пример №

        3.4. Влияние лизиноприла на оцениваемые параметры у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе

        3.4.1. Динамика суточного профиля артериального давления и показателей эхокардиографии у больных на фоне лечения лизиноприлом

        3.4.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема лизиноприла

        3.4.3.Динамика содержания липидов, ПОЛ и антиоксидантной защиты кровяных пластинок у больных на фоне лечения лизиноприлом

        3.4.4. Динамика активности гемостаза у больных на фоне применения лизиноприла

        3.4.4.1.Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных в результате терапии лизиноприлом

        3.4.4.2. Динамика активности сосудистой стенки у больных на фоне лизиноприла

        3.4.4.3. Коррекция активности коагуляционного звена гемостаза у больных АГ с НТГ с помощью лизиноприла

        3.4.4.4. Клинический пример №

        Глава IV. Обсуждение 161

        Выводы 190 Практические рекомендации 191

        Список литературы

Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на активность гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В экономически развитых странах артериальная гипертония (АГ) является одним из наиболее распространенных заболеваний и важным фактором кардио-васкулярной смертности. Известно, что в мире АГ страдают более 690 млн. человек [115,134]. В России распространенность АГ составляет 39,2% среди мужчин и 41,1% среди женщин [218].

АГ все чаще развивается у лиц трудоспособного возраста, нередко сочетаясь с обменными нарушениями, одним из которых является тканевая инсули-норезистентность (ИР), и, как следствие ее, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) [110].

Сочетание артериальной гипертонии с нарушением толерантности к глюкозе повышает риск вовлечения в патологический процесс органов-мишеней, в первую очередь сердца, головного мозга и почек [38,109].

Сочетание АГ с НТГ способствует нарастанию риска тромботических проявлений различных сосудистых регионов и, прежде всего, манифестации ИБС, значительно увеличивая риск развития таких сердечно-сосудистых осложнений, как острый инфаркт миокарда и инсульт [5,8,111], по частоте которых Россия занимает одно из лидирующих мест в мире [6,83].

Доказано, что адекватный контроль АД позволяет эффективно предупреждать сердечно-сосудистые осложнения, поэтому лечение АГ относится к числу главнейших задач современной медицины, т.к. АГ имеет тенденцию к утяжелению течения с формированием большого количества осложнений [71].

Несмотря на всю серьезность проблемы, результаты лечения АГ в медицинской практике остаются неудовлетворительными. Так, в России в 2000 г. частота достижения целевого уровня АД ниже 140/90 мм. рт. ст. у больных старше 55 лет, получающих лечение, составляла всего 1,3%. Отсутствие терапии или неадекватный выбор гипотензивных средств у подавляющего большинства больных АГ обусловливает значительный рост смертности от ИБС и инсульта [99].

Установлено, что у пациентов с АГ частота тромбозов сосудов превышает таковую в общей популяции. Развитие их связывают с активацией у них системы гемостаза. Однако, состояние различных звеньев гемостаза и возможность их коррекции с помощью гипотензивных средств, которые лица с АГ и НТГ принимают годами, изучены слабо.

Признано, что одними из наиболее предпочтительных антигипертензивных препаратов, применяемых у пациентов с АГ и НТГ, являются ингибиторы ан-гиотензин-превращающего фермента [3,90]. Они эффективны в качестве гипотензивных средств с мощным органопротективным действием, проявляющимся регрессией органных нарушений у больных при отсутствии отрицательного влияния на метаболические показатели [51]. В то лее время, не проводилась оценка воздействия на возникающие сдвиги в системе гемостаза и тонких механизмов реализации его нарушений со стороны наиболее распространенных карбоксильных иАПФ у больных АГ с НТГ.

Не оценивались возможности отдельных карбоксильных иАПФ влиять на активность кровяных пластинок, состояние гемостатической способности стенки сосудов, коагуляционного гемостаза, противосвертывающей и фибриноли-тической системы у больных АГ с НТГ. Не производилась сравнительная оценка среди наиболее распространенных карбоксильных иАПФ по особенности воздействия на динамику основных механизмов реализующих гемостаз у лиц с АГ и НТГ. Не найден наиболее предпочтительный из них в плане коррекции гемостаза у данной категории пациентов. В связи с этим были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель работы.

Оценить характер нарушений в системе гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе и определить возможность фармакологической его коррекции у данной категории больных при лечении различными карбоксильными ингибиторами АПФ (рамиприл, трандола-прил, лизиноприл).

Задачи исследования.

1. Выявить особенности суточного ритма артериального давления и акти biioctl показателей гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе.

2. Выяснить динамику суточного ритма артериального давления, функциональную активность тромбоцитов in vivo и in vitro у пациентов с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе в результате терапии отдельными карбоксильными ингибиторами АПФ (рамиприл, трандола-прил, лизиноприл).

3. Оценить особенности динамики нарушений антиагрегационной активности стенки сосудов с использованием ряда индукторов и ее влияния на протисс-свертывающую и фибринолитическую активность крови у лиц с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе в результате терапии карбоксильными ингибиторами АПФ (рамиприл, трандолаприл, лизиноприл).

4. Установить состояние коагуляционной активности плазмы, противосверты-вающей и фибринолитической систем у лиц с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе под влиянием некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ (рамиприл, трандолаприл, лизиноприл).

Научная новизна.

1. Выявлены особенности влияния различных карбоксильных (рамиприл, трандолаприл, лизиноприл) иАПФ на суточный ритм артериального давления, агрегацию тромбоцитов и их внутрисосудистую активность в крови у больных артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе.

2. Выявлена степень влияния исследуемых карбоксильных (рамиприл, трандолаприл, лизиноприл) иАПФ на антиагрегационную и фибринолитическую способность стенки сосудов у лиц с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе.

3. Определены особенности воздействия различных карбоксильных ингибиторов АПФ (рамиприл, трандолаприл, лизиноприл) на оцениваемые показатели коагуляционного гемостаза системы противосвертывания и фибринолиза у больных артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе. Установлено, что рамиприл и трандолаприл в недостаточной степени влияют на оцениваемые показатели гемостаза больных артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе, тогда как лизиноприл полностью корректирует тромбофилическую гемостазиопатию.

Практическая значимость работы.

1. Оценка параметров гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе позволила определить степень их нарушения и выявить наиболее значимые механизмы формирования гемостатиче-ских дисфункций.

2. Установлено, что рамиприл и трандолаприл не в полной мере оптимизируют показатели суточного ритма артериального давления, активность перекис-ного окисления липидов и гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе.

3. Выявлена возможность полной коррекции циркадного ритма артериального давления, перекисного окисления липидов и активности гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе с помощью карбоксильного ингибитора АПФ — лизиноприла, что делает длительное назначение данного препарата предпочтительным у этой категории пациентов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе в системе гемостаза возникает активация протромботических явлений с ослаблением антиагрегационных, противосвертывающих и фибринолитиче-ских механизмов.

2. Назначение больным артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе рамиприла и трандолаприла не в полной мере оптимизирует циркадный ритм артериального давления, активность перекисного окисления в плазме и тромбоцитах и показатели гемостаза.

3. Применение у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе лизиноприла нормализует циркадный ритм АД, активность ПОЛ, корректируя показатели гемостаза и снижая риск тромботических проявлений.

Выводы.

1. У больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе отмечается изменение суточного ритма артериального давления по типу нон-дипперов, усиление агрегационной функции тромбоцитов, ослабление антитромботических свойств сосудистой стенки, повышение коагуляцион-ной способности плазмы со снижением активности фибринолиза и антикоагуляции.

2. У больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе применение рамиприла и трандолаприла способно в большинстве случаев оптимизировать циркадный ритм артериального давления, понижать в крови количество свободноциркулирующих агрегатов тромбоцитов различного размера, содержание в ней активных форм кровяных пластинок в агрегатах и способность тромбоцитов отвечать на индуктор агрегации, но не достигая, ни по одному показателю, уровня контроля. На фоне 12 недельного применения лизиноприла у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе отмечается более выраженная тенденция к снижению, вплоть до нормализации показателей циркадного ритма артериального давления при нормализации тромбоцитарной активности.

3. Назначение в течение 12 нед. больным с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе рамиприла и трандолприла в значительной мере корректирует, а терапия лизиноприлом нормализует антиагрегацио-ную, противосвертывающую и фибринолитическую активность стенки сосудов.

4. Применение у больных артериальной гипертонией при нарушении толерантности к глюкозе в течение 12 нед. рамиприла и трандолприла оказывает недостаточное влияние на показатели коагуляционного гемостаза, фибринолиза и противосвертывающей системы, тогда как использование у данного контингента больных в течение 12 нед. карбоксильного и АПФ — лизиноприла в полной мере нормализует показатели плазменного гемостаза.

Практические рекомендации.

1. Для коррекции гемостатических нарушений, циркадного ритма и уровня артериального давления у лиц с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе из карбоксильных иАПФ придпочтительно длительное назначение лизиноприла.

2. У больных с артериальной гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе, принимавших рамиприл и трандолаприл, рекомендуется дополнительное назначение средств для коррекции нарушений гемостаза.

3. В комплекс лечебных мероприятий у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе, принимавших карбоксильные ингибиторы АПФ (рамиприл, трандолаприл, лизиноприл), для нивелирования нарушений углеводного обмена необходимо включать рациональную диету.

4. Оценку тяжести гемостатических нарушений и степень их динамики у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе необходимо проводить, исследуя агрегацию тромбоцитов с сочетаниями индукторов, внутрисосудистую активность тромбоцитов, антиаг-регационную активность сосудистой стенки, активность и время образования тромбопластина, активность антитромбина III и фибринолиза без манжеточной пробы и на ее фоне.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активность антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов / J1.B. Кривохижина, С. А. Кантюков, Е. Н. Ермолаева, Е. Ф. Марышева // Казанский медицинский журнал. — 2002. — № 4. — С. 273−274.
  2. , В.Г. Диагностика и лечение внутренних болезней / В. Г. Алексеев, М. Н. Балаболкин, А. Г. Брюховецкий // Руководство для врачей: в 3 тт. Под общ. ред. Комарова Ф. И. Изд. 2-е. М.: Медицина, 1999. 512с.
  3. , А.А. АПФ ингибиторы: возраст клинического совершеннолетия / А. А. Александров // В мире лекарств. — 1998. — № 1. — С. 21.
  4. , О.В. Эндотелий и гемостатический баланс / О. В. Алексеев // Го-меостаз. Под ред. Горизонтова П. Д. М.: Медицина, 1981. — С. 452 -457.
  5. , Г. Г. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние органов-мишеней при артериальной гипертонии / Г. Г. Арабидзе//РМЖ. 1999. -Т.7,№ 15.-С. 113−115.
  6. , Д. М. Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца / Д. М. Аронов // РМЖ. 2000.- Т.8, № 8.-С. 351−359.
  7. , Г. В. Повышенная активность Са -зависимых К каналов в клетках крыс со спонтанной гипертензией / Г. В. Афанасьева, П. В. Авдонин // Кардиология. 1999. — № 7. — С. 29−33.
  8. Ю.Баженова, Г. И. Клинико-патогенетическая роль нарушения структурно-функционального состояния мембран тромбоцитов у больных начальными стадиями гипертонической болезни: дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / Г. И. Баженова. Тюмень, 1994. — 151с.
  9. , Н.П. Применение каптоприла при гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности / Н. П. Балахонова, В. Г. Авдеев, Н. Е. Кузнецов // Клинич. мед. 1997. — Вып.75, № 1. — С. 42−43.
  10. , В.П. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза / В. П. Балуда, Е. И. Соколов, М. В. Балуда // Гематология и трансфузиология. 1987. — № 9. — С. 51−53.
  11. , З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот // М.: Ньюдиамед АО. — 1999. — 217с.
  12. , З.С. Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенности / З. С. Баркаган, Г. Ф. Тремин // Тер. арх. — 1981. № 9. — С.71 — 77.
  13. , Я.В., Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова // РМЖ. 2001. — Т.9, № 2. -С. 67−71.
  14. , С.А. Новые Российские рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии: что в них нового / С. А. Бойцов // Consilium medicum. 2005. — Т.7, № 5. — С. 346−356.
  15. , С.А. Сосуды как плацдарм и мишень для артериальной гипертонии // С. А. Бойцов // Consilium medicum. 2006. — № 3. — С. 2−9.
  16. , М.Г. Лечение артериальной гипертонии в клинической практике: от общих принципов к конкретному пациенту / М. Г. Бубнова // Трудный пациент. 2006. — Т.4, № 8. — С. 5−13.
  17. , А.В. Качество жизни больных с начальной стадией артериальной гипертонии / А. В. Бурсинов // Клинич. мед. 2004. — Т.82, № 7. — С. 20−22.
  18. , В.И. Актуальные вопросы артериальной гипертонии в клинической медицине / В. И. Бурцев // Клинич. мед. 2005. — № 8. — С. 25−31.
  19. , С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С. А. Бутрова // РМЖ. 2001. — № 2. — С. 56 — 60.
  20. , В.Р. Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузальном периоде / В. Р. Вебер // Сердце. 2006. — Т.5, № 7. — С. 346−353.
  21. , A.M. Фактор Виллебранда / A.M. Вершинина // Фарматека. -2000. № 8. — С. 72−75.
  22. , Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков // М.: Наука, 1972.-252с.
  23. , И.И. Роль ферментов цикла арахидоновой кислоты в активации тромбоцитов липопротеидами низкой плотности / И. И. Власова, О.А. Азизо-ва // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. — № 10. — С. 376−379.
  24. Влияние длительной терапии лизиноприлом на показатели центральной и периферической гемодинамики у больных дилатационной кардиомиопатией / З. Т. Астахова, Т. М. Гатагонова, JI.M. Мосин, О. Т. Коцоева, JI.B. Осипова // РКЖ. 2008. — Вып.69, № 1. — С. 32−35.
  25. Влияние карведилола на инсулинорезистентность как фактор, определяющий клиническую эффективность при метаболическом синдроме / В. Э. Олейников, И. Б. Матросов, И. В. Елисеева, Ю. А. Тамашевская // РКЖ. — 2009. Вып.76, № 2. — С. 59−64.
  26. Влияние комплекса антиоксидантов на показатели реологии крови и липид-ной пероксидации у больных гипертонической болезнью / Д. М. Плотников, О. И. Алиев, М. Ю. Маслов, и др. // Тромбоз, гемостаз, реология. 2005. -№ 3. — С. 20−25.
  27. , А.Н. Гипертензия «белого халата» / А. Н. Гаджиев // Клинич. мед. -2004. № 2.-С. 15−18.
  28. , М.Г. Антигипертензивная терапия и развитие новых случаев сахарного диабета. Можно ли снизить риск? / М. Г. Глезер // Кардиоваск. терапия и профилактика. 2008. — Вып.8, № 7. — С. 85−94.
  29. , М.Г. Артериальная гипертония и сахарный диабет / М. Г. Глезер // Consilium medicum. 2004. — Т.6, № 5. — С. 333−341.
  30. , Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения / Е. Е. Гогин // Consilium medicum. 2004. — Т.6, № 5. — С. 324−330.
  31. , Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / Н. А. Грацианский // Кардиология. — 1997. — Т.37, № 11. — С. 417.
  32. , Н.И. Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на тромбоци-тарно-коагуляционный гемостаз у больных с метаболическим синдромом / Н. И. Громнацкий, И. Н. Медведев, Аль-Зурайки Эссам Мохамед /Москва. Медицинское информационное агентство. 90с.
  33. , B.C. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах / B.C. Гуревич, JI.B. Шаталина, И. Г. Ковалева // Биохимия. 1992. — Т.57, Вып.2. — С. 267.
  34. , Н.А. Преимущества комбинированной терапии артериальной гипертонии / Н. А. Джаиани, и др. // РМЖ. 2006. — Т. 14, № 4. — С. 213−216.
  35. , В.А. Особенности патогенеза, клинического течения и терапии артериальной гипертонии, ассоциированной с метаболическим синдромом: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 2001. 42с.
  36. , Ю.С. Ангиотензин-превращающийся фермент, его физиологическая роль / Ю. С. Елисеева // Вопр. мед. химии. 2001. — № 1. -С. 15−21.
  37. Зависимость коагуляционной активности тромбоцитов от интенсивности свободнорадикальных процессов / И. В. Ральченко, Е. А. Тетерина, Н.А. Кур-лович, Т. Д. Арсаева // Фундаментальные исследования. — 2004. № 1. — С. 8283.
  38. , А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−80.
  39. , Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор) / Ю. В. Зимин // Тер. арх. 1998. — № 10. — С. 15−20.
  40. , Б.Я. Антигипертензивная терапия у больных сахарным диабетом / Б. Я. Зонис // РМЖ. 1997. — Вып.6, № 9. — С. 548−553.
  41. , А .Я. Новые перспективы превентивной фармакотерапии при метаболическом синдроме / А. Я. Ивлева // Тер. арх. 2005. — № 4. — С. 90−92.
  42. , О.И. Артериальная гипертония, нарушения углеводного и липидного обменов у женщин с ожирением / О. И. Изможерова // Тер. арх.-2005. Т.77, № 3. — С. 67−69.
  43. , Ю.А. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние органов-мишеней при артериальной гипертонии / Ю. А. Карпов, А. Т. Шубина // РМЖ. 2003. -№ 11. -С. 5−7.
  44. , Ю.А. Комбинированная антигипертензивная терапия у больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений / Ю. А. Карпов // Кардиоваск. терапия и профилактика. 2009. — Вып. З, № 8. — С. 69−77.
  45. , Ж.Д. Актуальные вопросы артериальной гипертензии. / Ж.Д. Ко-балава // Медицинское издание фармацевтической группы «Сервье». 2000.- № 3. С. 11.
  46. , Ф.И. Биологические аспекты диагностики и лечения гипертонической болезни / Ф. И. Комаров, А. Г. Брюховецкий, В. И. Бувальцев // Военно-медицинский журнал. 1986. — № 9. — С. 24−29.
  47. , К.Ю. Изменение серотонинергической системы тромбоцитов у больных стабильной артериальной гипертонией под влиянием гипотензивной терапии: дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / К. Ю. Кривонкин. -М., 1995.- 151с.
  48. , И.В. Возможности коррекции нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме / И. В. Крючкова, А. С. Адамчик // РКЖ. -2009. Вып.76, № 2. — С. 44 — 49.
  49. , А.А. Перекиси липидов и тромбоз / А. А. Кубатиев, С. В. Андреев //Бюл. эксперим. биологии. 1999. — № 5. — С. 411−415.
  50. , Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров // М.: Медицина, 1974. 308с.
  51. , И.М. Опыт применения рамиприла у больных волчаночным нефритом / И. М. Кутырина, И. Е. Тареева, М. Ю. Швецов // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 2. — С. 25−26.
  52. , Г. Ф. О гипертонии / Г. Ф. Ланг // Архив государственного клинического института для усовершенствования врачей. Л., 1922. — Т.1. — С. 16−66.
  53. , В.А. Изменения показателей гемореологии и гемостаза у больных с нестабильной стенокардией / В. А. Лапотников, С. Н. Моисеев // Нестабильная стенокардия. Л., 1984. — С. 81−87.
  54. , И.В. Гиперурикемия как составляющая метаболического синдрома X / И. В. Мадянов, М. И. Балаболкин, А. А. Григорьев // Пробл. эндокринол. — 1997. № 6.-С. 30−32
  55. , Н.А. Органные поражения, нарушения метаболизма при артериальной гипертонии и влияние на них гипотензивной терапии / Н. А. Мазур // Тер. арх. 1995. — Вып.67, № 6. — С. 3−5.
  56. , В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / В. И. Маколкин, и др. // Кардиология. 2002. — № 7. — С. 36−40.
  57. , К.С. Влияние престариума на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных гипертонической болезнью / К. С. Маланьина, Л.А. Некру-тенко, О. В. Хлынова // Тез. докл. пятого рос. нац. конгр. «Человек и лекарство».-М, 1998.-С. 130.
  58. , М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М. Н. Мамедов // Под ред. акад. РАМН Р. Г. Оганова. М.: Полиграф Холдинг, 2004. — 78с.
  59. , Е.Б. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, В.И. Буваль-цев // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2003. — № 4. — С. 26−30.
  60. , А.И. Многофакторность артериальной гипертонии / А. И. Мартынов // Клинич. геронтология. 2002. — Т.8, № 2. — С. 3−6.
  61. , Н.П. Гипертоническая болезнь у женщин / Н. П. Маслова, Е.И. Баранова// Спб., 2000. 198с.
  62. , А.Т. Простагландинсинтетаза. Влияние модификации пропионово-кислых групп протогемена IX на активность эндопероксидпростагландин-синтетазы / А. Т. Мевх, С. Д. Варфоломеев, Н. Б. Голуб // Биоорганическая химия. 1983. — № 9. — С. 1056 — 1062.
  63. , И.Н. Фармакотерапия больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом / И. Н. Медведев // Медицинская экология региона КМА. Москва, 2004. — Т.4. — С. 57−61.
  64. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. И. Красильникова, Е. В. Шляхто. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. — 208с.
  65. , B.C. Ингибиторы АПФ и нефропатия / B.C. Моисеев // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 4. — С. 67−69.
  66. , С.В. Артериальная гипертония и медицина доказательств / С. В. Моисеев // Врач. 2002. — № 1. — С. 4−5.
  67. , В.Б. Возможности применения метформина у больных с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова // Consilium medicum. 2005. — Т.7, № 11.- С. 889−892.
  68. , С.В. Аторвастатин и улучшение эластичности сосудов при артериальной гипертонии /С.В. Недогода, и соавт. // Consilium medicum. — 2007. -№ 1.-С. 12−15.
  69. , С.В. Зофеноприл при артериальной гипертензии один из многих или неравный многим? / С. В. Недогода, B.C. Сергеев, У. А. Брель // Трудный пациент. — 2006. — Т.4, № 8. — С. 893−896.
  70. , Р.Г. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study / P. Г. Оганов, A. A. Александров //РМЖ. 2002. — Т. 10, № 11.- С. 486 — 491.
  71. , Л.И. Влияние нового ингибитора ангиотензинпревращающего фермента моэксиприла на суточные ритмы артериального давления у больных гипертонической болезнью / Л. И. Ольбинская, Т. Б. Андрушишина // Тер. арх. 1997. — Вып.69, № 3. — С. 58−61.
  72. , М.Г. Роль эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома в патогенезе ранней ишемической болезни сердца у женщин / М. Г. Омельяненко, Л. Г. Краснова, Т. С. Полятынина // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2002. — № 1. с. 47−52.
  73. Особенности поражения сердца при метаболическом синдроме у больных артериальной гипертонией / Г. Х. Шарипова, Д. М. Атауллаханова, В.Б. Мыч-ка, М. А. Саидова, И. Е. Чазова // Кардиоваск. терапия и профилактика. — 2008. Вып.8, № 7. — С. 20−26.
  74. , О.Д. Гипертония на рабочем месте (современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение) / О. Д. Остроумова, Г. Ф. Гусева // РМЖ. -2002. № 4.-С. 196−199.
  75. , О.Д. Изолированная систолическая артериальная гипертензия / О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев, Ю. Е. Абакумов // Consilium medicum. — 2003. -Т.5, № 5. — С. 255−258.
  76. Оценка активности Са -зависимых К -каналов в эритроцитах при артериальной гипертонии: диагностические возможности метода / Н. В. Максимова, С. Ю. Чижевская, Ю. А. Карпов, Ю. В. Постнов // Кардиология. 1999. — № 5. -С. 45−49.
  77. , Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б Добровольский // Спорт и культура. Москва, 1999.
  78. , С.Е. Особенности ренопротективного действия рамиприла у больных гипертонической болезнью / С. Е. Пекарский, Н. Г. Кривоногов, С. В. Грисс // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 1. — С. 26−29.
  79. , Н.В. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний / Н. В. Перова,
  80. B.А. Метельская, Р. Г. Оганов // Междунар. мед. журн. 2001. — Т.7, № 3.- С. 6−10.
  81. , Н.В. Влияние липопротеидов отдельных классов на образование тромбоксана А2 при свертывании крови с разным уровнем холестерина / Н. В. Петрова, А. Бейтц, Н. А. Никитина // Кардиология. 1995. — Т.35, № 3. —1. C. 4−8.
  82. Пособие по изучению адгезивно агрегационной активности тромбоцитов / A.JI. Берковский, С. А. Васильев, JI.B. Жердева и др.- М.: «Русский врач», 2002.-28с.
  83. , Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) / Ю. В, Постнов // Кардиология. 2000. — № 10. — С. 4−13.
  84. , Д.В. Лечение артериальной гипертензии / Д. В. Преображенский // Consilium provisorum. 2002. — № 1. — С. 30−34.
  85. Применение рамиприла в остром периоде инфаркта миокарда / В. А. Люсов, Хайшу Ген, Н. А. Волов, В. А. Кокорин // РКЖ. 2008. — Вып.73, № 5. -С. 37−39.
  86. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (2-й пересмотр), Разработаны Комитетом экспертов ВНОК, М. 2004.
  87. , Е.А. Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертонии у женщин / Е. А. Прохорович, О. Н. Ткачева, А. Н. Адаменко // Трудный пациент. 2006. — Т.4, № 8. — С. 13−20.
  88. , А.Н. Фибринолиз, агрегация тромбоцитов и инсульт / А. Н. Ремкова // Прогресс в медицине. 2002. — № 2. — С. 2−4.
  89. , С.В. Артефакты традиционной агрегометрии / С. В. Руденко // Клин. лаб. диагностика 2005. — № 7. — С. 41−46.
  90. , М.П. Пути повышения эффективности лечения больных артериальной гипертонией / М. П. Савенков // Consilium medicum. — 2005. Т.7, № 5. — С. 360−364.
  91. , А.С. Оценка метаболического статуса тромбоцитов в норме / А. С. Савченко // Клин. лаб. диагностика. 2006. — № 5. — С. 33−36.
  92. , А.Б. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы / А. Б. Самаль, С. Н. Черенкевич, Н. Ф. Хмара // Минск: Университетское. 1990. — 104с.
  93. , А.Б. Индуцированная агрегация и дезагрегация тромбоцитов / А. Б. Самаль, С. Н. Черенкевич, Н. Ф. Хмара // Гематология и трансфузиология. — 1988. Т. ЗЗ, № 11. — С. 34−37.
  94. , А.Б. Роль активных форм кислорода в процессах агрегации и дезагрегации тромбоцитов / А. Б. Самаль, С. Н. Черенкевич, Н. Ф. Хамара // Биохимия. 1990. — Т.55, № 5. — С. 786−789.
  95. , М.Е. Сердечно-сосудистое ремоделирование при артериальной гипертонии / М. Е. Сафар, и др. // Сердечно-сосудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы «Сервье». М., 1993. — С. 3−5.
  96. , Б.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни / Б. А. Сидоренко, М. В. Савченко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 2000. — № 2. — С. 74−82.
  97. , В.Б. Метаболический синдром: современные подходы к диагностике и методы лечения / В. Б. Симоненко, А .Я. Фисун, М. В. Брижан // Военно-медицинский журнал. 2004. — Т. CCCXXV, № 7. — С. 16−22.
  98. , В.Б. Многолетнее наблюдение за больными артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом / В. Б. Симоненко, Е. А. Широков, О. В. Афонасков // Кардиоваск. терапия и профилактика. — 2009. — Вып. З, № 8. С. 16−23.
  99. , В.Б. Основы кардионеврологии / В. Б. Симоненко, Е. А. Широков // М.: Медицина, 2001.
  100. , В.Б. Течение артериальной гипертонии на фоне атеросклероза брахиоцефальных артерий / В. Б. Симоненко, Е. А. Широков, Ю. В. Овчинников // Военно-медицинский журнал. 2004. — Т. CCCXXV, № 4. -С. 42−44.
  101. Современная терапия артериальной гипертензии (анализ рекомендаций Европейского общества кардиологов) / Д. В. Преображенский, А. В. Маренич, Б. А. Сидоренко, и др. // Consilium medicum. 2003. — Т.5, № 11. — С. 626 636.
  102. Современные аспекты применения ингибиторов АПФ в клинической практике /Д.Н. Емельянов, И. Ю. Стаценко, В. В. Скворцов, Р. Г. Мязин // Топ Медицина. 1998. — № 4. — С. 7−9.
  103. , С.Н. Изменение плазменного звена гемостаза при лечении пе-риндоприлом у больных с застойной сердечной недостаточностью / С. Н. Терещенко, В. Н. Дроздов, Н. Н. Левчук // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 4. — С. 83−87.
  104. , В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелий-зависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелии / В. Н. Титов // РКЖ. 2008. — Вып.69, № 1.-С. 71−85.
  105. , В.Н. Основы патогенетической классификации форм артериальной гипертонии / В. Н. Титов // РКЖ. 2009. — Вып.76, № 2. — С. 79−95.
  106. , Э.Б. Применение эналаприла у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией по данным суточного мониторирования АД / Э. Б. Тхостова, А. Ю. Пронин, Ю. Б. Белоусов // Кардиология. 1997. — Вып.37, № 10.-С. 30−33.
  107. , В.Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечной недостаточности у больных ИБС / В. Н. Фатенков, О. В. Фатенков, Ю. В. Щукин // Тез. докл. пятого рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». -М., 1998. С. 223.
  108. Физиология системы гемостаза / П. В. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков // Москва, 1995. 281с.
  109. , Е.В. Сравнение влияния капотена (каптоприла) и рамиприла на суточный профиль артериального давления и периферическую гемодинамику больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом /
  110. Е.В. Филатова, О. А. Вихерт, Н.М. Рогоза// Тер. арх. 1996. — Вып.68, № 5. — С. 67−70.
  111. , Н.Н. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы./ Н. Н. Фирсов // Тромбоз, гемостаз, реология. 2002. -№ 2. -С. 26−31.
  112. , В.Г. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы / В. Г. Флоря, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1996. — № 12. — С. 72−77.
  113. Функциональное состояние клеточных мембран у больных ГБ с гипер- и нормоинсулинемией / Р. И. Стрюк, Ю. К. Токмачев, И. Г. Длусская, З.И. Jle-витская // Кардиология. 1997. — № 10. — С. 34−37.
  114. , Т.Е. Влияние артериальной гипертонии на состояние системы гемостаза у больных ИБС с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний: дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / Т. Е. Цимбалова. Москва, 2002. -169с.
  115. , И.Е. КЛИП-АККОРД: комбинированная полнодозовая комбинация в лечении 6346 пациентов с артериальной гипертонией / И. Е. Чазова, Л.Г. Ра-това // Болезни сердца и сосудов. 2006. — № 3. — С. 25−30.
  116. , И.Е. Лечение дислипидемий у больных с артериальной гипертонией / И. Е. Чазова, и соавт. // Тер. арх. 2007. — Вып.79, № 4. — С. 53−57.
  117. , И.Е. Метаболический синдром и артериальная гипертония / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Consilium medicum. 2002. — № 11. — С. 587 — 590.
  118. , Ю.Н. Ингибиторы АПФ: особенности клинического применения / Ю. Н. Чернов, Г. А. Батищева, В. М. Провоторов // В мире лекарств. 1999. -№ 1. — С.10−18.
  119. , Н.М. Симптоматические артериальные гипертонии. Диагностика и лечение. Ч. 3. Вазоренальная артериальная гипертония / Н. М. Чихладзе, И. Е. Чазова // Болезни сердца и сосудов. 2006. — № 3. — С. 30−34.
  120. , С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России (по результатам обследования национальной проспективной выборки):
  121. Автореф. дисс.. д-ра. мед. наук / С. А. Шальнова // М., 1999. 184с.
  122. , Р.А. Артериальная гипертензия и сахарный диабет / Р. А. Шарипов // РКЖ. 2008. — Вып.71, № 3. — С. 71−75.
  123. Шаталина, J1.B. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов / J1.B. Шатилина //Кардиология. -1993, — № 10.-С. 25−28.
  124. , М. Целевое артериальное давление у больных с хроническими прогрессирующими заболеваниями почек: от рекомендаций экспертов к клинической практике / М. Швецов, С. Мартынов // Врач. 2004. — № 10. — С. 1319.
  125. , А.С. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике / А. С. Шитикова, JI.P. Тарковская, В. Д. Каргин // Клинич. и лаб. диагностика. 1997. — № 2. — С. 23−35.
  126. , А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова // М., 2000. -315с.
  127. , А.Н. Артериальная гипертония и метаболические нарушения в постменопаузальном периоде / А. Н. Шишкин, В. А. Воловникова // Тер. арх. -2002.-№ 10.-С. 62−65.
  128. , Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования при артериальной гипертензии / Е. В. Шляхто, О. М. Моисеева // Артериальная гипертензия. -2002. Т.8, № 2. — С. 45−48.
  129. , И.С. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний у беременных: Рекомендации комитета экспертов Европейского кардиологического общества / И. С. Явелов // Consilium medicum. 2003. — Т.5, № 11. — С. 615−620.
  130. Эффективность ингибитора АПФ трандолаприла при лечении гипертонической болезни / К. И. Теблоев, К. А. Маметов, Т. Н. Минникова, К. А. Фомина, М. П. Обухова, И. С. Голышев // РКЖ. 2008. — Вып.70, № 2. — С. 35−40.
  131. Agerholm-Larsen, В. АСЕ gene polymorphism in cardiovascular disease: metaanalyses or small and large studies in whites / B. Agerholm-Larsen, B.G.
  132. Nordestgaard, A. Tybjaerg-Hansen // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000. Vol.20, № 2. — P. 484−492.
  133. Anderson, S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease / S. Anderson // Kidney Int. 1997. — Vol.52. — P. 107- 110.
  134. Anderson, T.J. Comparitive study of four antihypertensive agents on endothelial function in patients with coronary disease / T.J. Anderson, R.W. Overhiser, H. Haber // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol.31, № 2. — P. 3- 27.
  135. Arnal, J.F. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension / J.F. Arnal, J.B. Michel, D.G. Harrison // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. — № 4. — P. 1828.
  136. Bataillard, A. Pharmacological properties of indapamide / A. Bataillard, P. Schiavi, J. Sassard //Clin. Pharmacokinet. 1999. — Vol.37. — P. 7−12.
  137. Baumbach, G.L. Remodelng of cerebral arterioles in chronic hypertension / G.L. Baumbach, D.D. Heistad // Hypertens. 1989. — Vol.13. — P. 968−972.
  138. Bauters, C. Grouth factors and endothelial dysfunction / C. Bauters, I. Six, T. Meurice // Drugs- special issue. 1999. — Vol.58. — P. 11−15.
  139. Bosworth, H.B. The Take Control of Your Blood pressure (TCYB) study: study design and methodology / H.B. Bosworth, M.K.Olsen, T. Dudley et al. // Contemp. Clin. Trials. 2007. — Vol.28, № 1. — p. 33−47.
  140. Brown, N.J. Angiotensin-converting enzyme / N.J. Brown, D. Vaughn // Circulation. 1998. — Vol.97. — P. 1411−1420.
  141. Cadwgan, B. Altered platelet nitric oxide synthase activity in essential hypertension. High Blood Pressure Res. / B. Cadwgan, M. Tony, Bengamin Nigel // Hypertension. 1992. — Vol.20, № 3. — P. 399.
  142. Cambien, F. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin- converting enzyme is a potent risk factor for myocar- dial infarction / F. Cambien, O. Poirier, L. Lecerf// Nature. 1992. — Vol.359, № 6. — P. 641- 644.
  143. Campese, V. The kidney and hypertension: over 70 years of research / V. Campese, J. Park // J. Nephrol. 2006. — Vol.19. — P. 691−698.
  144. Carmeliet, P. Role of endothelial growth factor and endothelial growth factor receptors in vascular development / P. Carmeliet, D. Collen // Curr. Top Microbiol. Immunol. 1999. — Vol.237. — P. 133−158.
  145. Carretero, O.A. Essential hypertension. Part I: definition and etiology / O.A. Car-retero, S. Oparil // Circulation. 2000. — Vol.10. — P. 329−335.
  146. Chobanian, A.V. Antiatherogenic effect of captopril in the watanabe heritable hyperlipidemic rabbit /A.V. Chobanian, C.C. Haudenschild, C. Nickerson // Hypertension. 1990. — Vol.15. — P. 327−331.
  147. Cleerup, G.V.R. Platelet function and fibrinolytic activity duringrest and exercise in borderline hypertensive patients / G.V.R. Cleerup // Eur. J. Clin. Invest. 1995. — Vol.25, № 4. — P. 266−270.
  148. Clotting changes in borderline hypertension / G.M. Patrassi, F. Fallo, A. Santa-rossa, M.T. Sartori, A. Casonato, A. Girolami // J. Hum. Hypertens. 1987. Vol.1, № 2.-P. 101−103.
  149. Clozel, M. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and of hydralazine on endothelial function in hypertensive rats / M. Clozel, H. Kuhn, F. Hefti // Hypertension. 1992. — Vol.16. — P. 241- 246.
  150. De Frouzo P.A. Insulin resistance: multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerois cardiovascular disease / P.A. de Frouzo, E. Ferannini // Diabetes Care. 1991. — Vol.14. — P. 173 194.
  151. Dockrell, M.E.C. Platelet aggregation in young men with contrasting pedisposicion to high blood pressure/ M.E.C. Dockrell, et al. // J. Hypertens. -1999.-Vol.12.-P. 115−119.
  152. Donders, S.H. Coagulation factors and lipid composition of the blood in treated and untreated hypertensive patients / S.H. Donders, F.A. Lustermans, J.W. Van Wersch // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1993. — Vol.53, № 2. — P. 179−86.
  153. Drexler, H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans / H. Drexler // Review Cardiovasc. Res. 1999. — Vol.43, № 3. — P. 572−579.
  154. Dzau, V.J. Tissue angiotensin and pathobiology of vascular disease: a unifying hypothesis / V.J. Dzau // Hypertension. 2001. — Vol.37. — P. 1047−1052.
  155. Endothelium and high blood pressure. / G. Noll, M. Tschudi, E. Nava, T.F. Lucher //J. Microcirc. Clin. Exp. 1997. — № 17. — P. 739.
  156. Eliasson, M. Fibrinogen and fibrinolytic variables in relation to anthropometry, lipids and blood pressure. The Northen Sweden MONICA study / M. Eliasson, P.E. Evrin, D. Lundblad //J. Clin. Epidemiol. 1994. — Vol.47. — P. 513−524.
  157. Estacio, R.O. Antihypertensive therapy in type 2 diabetes: implications of the appropriate blood pressure control in diabetes (ABCD) trial / R.O. Estacio, R.W. Schrier // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol.82. — P. 109−149.
  158. Ferrario, C.V. Pathologic consequences of increased angiotensin II activity / C.V. Ferrario, J.M. Flack // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1996. — Vol.10, № 5. — P. 511 518.
  159. Folsom, A.R. Plasma fibrinogen: levels and corelates in young adults / A.R. Fol-som, et al. //Am. J. Epidemiol. 1993. — Vol.138. — P. 1023−1036.
  160. Folsom, A.R. Prospec live Study of fibrinolytic factors and incident coronary heart disease: Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study./ A. R Folsom,
  161. N. Aleksic, E. Park // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. -Vol.21. -P. 611−617.
  162. Fosinopril and amlodipine in the treatment of isolated systolic hypertension / K. Pavlovic, D. Bene, J. ICmezic-Grujin, et al. // Med. Pregl. 2004. — Vol.57, № 1. -P. 45−53.
  163. Giansante, C. Fibrinogen, D-dimer and thrombin-antithrombin complexes in aran-dom population sample: relationships with other cardiovascular risk factors / C. Giansante, et al. // Thromb. Haemost. 1994. — Vol.71. — P. 581−586.
  164. Giatras, I. The effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the progression of nondiabetic renal disease: a meta-analysis of randomized trials /I. Giatras, J. Lau, A.S. Levy // Ann. Intern. Med. 1997. — Vol.127. — P. 337−345.
  165. Himmelmann, A. ACE inhibition preserves renal function better then beta-blockade in the treatment of essential hypertension / A. Himmelmann, L. Hans-son, B.G. Hansson // Blood Press. 1995. — Vol.4. — P. 85−90.
  166. Hudlicka, O. Mechanical factors involved in the growth of the heart and its blood vessels / O. Hudlicka // Cell. Mol. Biol. Res. 1994. — Vol.40. — P. 143−152.
  167. Hyperkalemia in hypertensive patients undergoing regular hemodialysis during enalapril and fosinopril therapy /N. Dimkovic, T. Djordjevic, J. Popovic, et al. // Srp. Arh. Celok. Lek.-2006. Vol.134, № 1. — P. 44−48.
  168. Ireda, Y. Von Willebrand factor-dependent shear-induced platelet aggregation: basis mechanisms and clinical implications. / Y. Ireda, M. Murata, S. Goto // Ann. NY Acad. Sci. 1997. — Vol.811. — P. 325−336.
  169. Jensen, T. Features of endothelial dysfunction in early diabetic nephropathy / T. Jensen, J. Bjerrc-Knudsen, B. Feldt-Rasmussen // Lancet. 1989. — Vol.1. — P. 461−463.
  170. Junker, R. Hemostasis in normotensive and hypertensive men: results of the PROCAM study. The prospective cardiovascular Munster stud / R. Junker, J. Heinrich, H. Schulte // J. Hypertens. 1998. — Vol.16. — P. 917−923.
  171. Kennel, W.B. Fibrinogen and risk of cardiovascular disease / W.B. Kennel, P.A. Wolf, W.P. Castelli, R.B. D’Agostino // The Framingham study. JAMA. 1987. -Vol.258.-P. 1183−1186.
  172. Klahr, S. The role of nitric oxide in hypertension and renal disease progression. / S. Klahr//Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol.16. — P. 60−62.
  173. Lalau, J.D. Metformin associated lactic acidosis in diabetic patients with acute renal failure. A critical analysis of its pathogenesis and prognosis / J.D. Lalau, C. Lacroix, B. De Cagny // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 1993. — Vol.44. — P. 589−591.
  174. Landsberg, L. Hyperinsulinemia: possible role in obesity-induced hypertension / L. Landsberg//Hypertension. 1992. — Vol.19. — P. 161−166.
  175. Lee, A.J. Haemorheological, platelet and endothelial factors in essential hypertension / A.J. Lee // J. Hum. Hypertens. 2002. — Vol.16. — P. 557−562.
  176. Lee, A.J. Metformin in NIDDM / A.J. Lee // Pharmacotherapy. 1996. — Vol.16, № 3. — P. 327−351.
  177. Lemne, C. Elevation of plasminogen activator inhibitor 1 in borderline hypertension is linked to concomitant metabolic disturbances / C. Lemne, U. de Faire // Eur. J. Clin. Invest. 1996. — Vol.26. — P. 692−697.
  178. Levy, B. Microcirculation in hypertension: therapeutic implications and perspectives / B. Levy //Medicographia. 1999. — Vol.21. — P. 1−3.
  179. Lewis, E. The effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy / E. Lewis, L.G. Hunsicker, R.P. Bain // N. Engl. J. Med. 1993. -Vol.329. — P. 1456−1462.
  180. Lowe, G.D.O. Epidemiology of haematocrit, white cell count, red cell aggregation and fibrinogen: the Glasgow Monica Study / G.D.O. Lowe, et al. // Clin. Hemorheol.- 1992. -Vol.12. -P. 535−544.
  181. Mancini, G.B. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease / G.B. Mancini, G.C. Henfy, C. Macaya // Circulation. 1998. — Vol.97. — P. 364 369.
  182. Mancini, G.B.J. Long-term epidemiologic prediction of coronary disease. The framingham experience / G.B.J. Mancini // Circuiation. 1998. — Vol. 94. — P. 178 — 185.
  183. Maschio, G. Effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor benazeprill on the progression of chronic renal insufficiency / G. Maschio, D. Alberti, G. Janin // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol.34. — P. 939−945.
  184. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension / R. Pedrinelli, O. Giampietro, F. Carmassi, E. Melillo, G. DelPOmo, G. Catapano, et al. // Lancet. 1994. — Vol.344. — P. 14−18.
  185. Moller, L. Plasma fibrinogen and ischaemic heart disease risk factors / L. Moller, T.S. Kristensen//Arterioscler. Thromb. 1991. — Vol.11. — P. 344−350.
  186. Moore, M.A. Drugs That Interrupt the Renin-Angiotensin System Should be Among the Preferred Initial Drugs to Treat Hypertension /М.А. Moore // J. Invasive Cardiol. 2003. — Vol.15. — P. 137−144.
  187. Motz, W. Improvement of coronary flow reserve after long-term therapy with enalapril / W. Motz, B.E. Stauer // Hypertension. 1996. — Vol.27. — P. 10 311 038.
  188. Nakashima, M. Endothelium- dependent hyperpolarization causet by bradykinin in human arteries / M. Nakashima, J.-V. Mombouli, A.A. Taylor // J. Clin. Invest. 1993. — Vol.92. — P. 2867−2871.
  189. Neal, B. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials /В. Neal, S. Mac Mahon, N. Chapman // Lancet. 2000. — Vol.356. — P. 1955−1964.
  190. Noon, J.P. Microvascular structural abnormalities in essential hypertension: cause or consequence? In: microcirculation and cardiovascular disease / J.P. Noon // Lippincot Williams & Wilkins. 2000. — Vol.1. — P. 89−102.
  191. O’Driscoll, G. Improvement in endothelial function by angiotensin converting enzyme inhibition in insulin-dependent diabetes mellitus / G. O’Driscoll, D. Green, J. Rankin// J. Clin. Invest. 1997. — Vol.100. — P. 678−684.
  192. Parallel moning and evening surge in stroke onset, blood pressure, and physical activity. / G.S. Stergiou, K.N. Vemmos, K.M. Pliarchopoulou et al. // Stroke. -2002.-Vol.33.-P. 1480−1486.
  193. Paran, E. The effects of replacing beta-blockers with an angiotensin-converting enzyme inhibitor on the quality of life of hypertensive patients / E. Paran, O. Anson, L. Neuman//Am. J. Hypertens. 1996. — Vol.9. — P. 1206−1213.
  194. Pepine, C.J. Improved endothelial function with angiotensin-converting enzyme inhibitors / C.J. Pepine // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol.79, № 5. — P. 29−32.
  195. Perella, M. A. Endotelium derived relaxing factor in regulation of basal cardio -pulmonary and renal function / M.A. Perella, G.F.L. Hildebrand, K.B. Margulis //Am. J. Physiology. — 1991. — Vol.261. — P. 323−328.
  196. Perez, G.O. Hyporeninemia and hypoaldosteronism in diabetes mellitus / G.O. Perez, L. Lespier, J. Jacobi // Arch. Intern. Med. 1977. — Vol.137. — P. 652−855.
  197. Perticone, F. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with endothelial-dependent vasodilatation in never treated hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, R. Maio // Hypertension. -1998. Vol.31, № 4. — P. 900−905.
  198. Philips, G.B. Sex hormones and hemostatic risk factors for coronary heart disease in women with hypertension / G.B. Philips, et al. // J. Hypertens. 1993. -Vol.11, № 7.-P. 699−702.
  199. Prasad, A Insertion-deletion polymorphism of the ACE gene modulates reversibility of endothelial dysfunction with ACE inhibition / A. Prasad, S. Narayanan, S. Husain // Circulation. 2000. — Vol.102, № 1. — P. 35−41.
  200. Pratt, R.E. Role ofangiotensine in the control of vascular smooth muscle cell growth / R.E. Pratt, H. ltoh, G.H. Gibbons // J. Vsc. Med. And Biol. 1991.-Vol.3. — P. 25−29.
  201. Prevention of cardiovascular events in end-stage renal disease: results of a randomized trial of fosinopril and implications for future studies / F. Zannad, M. Kessler, P. Lehert, et al. // Kidney Int. 2006. — Vol.70, № 7. — P. 1318−1324.
  202. Pries, A.R. Physiology of microcirculation. In: Microcirculation and cardiovascular disease / A. R, Pries, J. Werne // Lippincot Williams & Wilkins. -2000. P. 1530.
  203. Prisco, D. Short-term ACE inhibition may influence exercise-induced changes in haemostasis in healthy subjects / D. Prisco, R. Paniccia, B. Bandinelli //Fibrinolysis. 1997. -Vol.11, № 4. -P. 187−192.
  204. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Petricone, R. Ceravolo, A. Pujia, et al. // Circulation. 2001. -№ 104. — P. 191.
  205. Progressive vascular damage in hypertension is associated with increased levels of circulating P-selectin / M.C. Verhaar, J.J. Beutler, C.A. Gaillard, H.A. Koomans, R. Fijnheer, T.J. Rabelink //J. Hypertens. 1998. — Vol.16. — P. 145−150.
  206. Protein С and hypertension / M. Репка, M. Parizek, S. Cronberg, P. Kubisz // Nouv. Rev. Fr. Hematol. 1992. — Vol.34. — P. 147−148.
  207. Protein С and plasma serine protease inhibitors in patients with essential hypertension / J. Koczko, M. Bielawiec, M. Galar, T. Czaczkowska, M. Wojtukiewicz // Pol. Tyg. Lek. 1991. — Vol.26, № 46. — P. 50−52.
  208. Quyyumi, A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A.A. Quyyumi // Am. J. Med. 1998. — Vol.105, № 1. — P. 32−39.
  209. Reaven, C.M. Role of Insulin resistence in human disease / C.M. Reaven // Diabetes. 1988. — Vol. 37, № 12. — P. 1595−1600.
  210. Resnick, L.M. Calcium metabolism in hypertension and allied metabolic disorders / L.M. Resnick // Diabetes Care. -1991. Vol. 1. — P. 505−520.
  211. Rizzoni, D. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Rizzoni, E. Porteri, M. Castellano // Hypertension. 1998. — Vol.31, № 2. — P. 335−341.
  212. Rosolova, H. Effectiveness and tolerance of fosinopril in the treatment of arterial hypertension of mild and medium severity / H. Rosolova, J. Cech, F. Sefrna // Vnitr Lek. 2001. — Vol.47, № 12. — P. 834−839.
  213. Ross, R. The pathogenesis of atherosclerosis: a prospective for the 1990s / R. Ross //Nature. 1993. — Vol.362. — P. 801−809.
  214. Samama, C.M. Inhibition of platelet aggregation by inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome / C.M. Samama, M. Diaby, J.L. Fellahy // Anesthesiology. 1999. — Vol.83, № 1. — P. 56−65.
  215. Schiffrin, E.L. In: Angiotension II receptor antagonists. Eds: M: Epstein and H.R. Brunner / E.L. Schiffrin, D. Hayoz //Philadelphia Hanley Belfus, INC. 2001. P. 279−289.
  216. Schmid-Schonbein, G. W. What is relewance of microcirculation in cardiovascular disease / G. W. Schmid-Schonbein // Lippincot Williams & Wilkins. 2000. -P. 1−13.
  217. Schror, K. Role of prostaglandins in the cardiovascular effects of bradykinine and the angiotensin-converting enzyme inhibitors / K. Schror // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. — Vol.20. — P. 68−73.
  218. Sebastian, J.L. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough. Prevalence in an outpatient clinic population / J.L. Sebastian, W.P. McKinney, J. Kaufman // Chest. 1991. — Vol.99. — P. 36−39.
  219. Simon, B. Endotheliale dysfunction-eine Bestandsaufhahme und Ansatze zur Therapie / B. Simon, B. Noll, B. Maisch // Herz. 1999. -Vol.24. — P. 62−71.
  220. Solini, A. Insulin resistance, hypertension and cellular ion transport systems /А. Solini // Acta Diabetol. Lat. 1992. — Vol.29. — P. 196−200.
  221. Staessen, S. Ambulatori blood pressure in normotensive subjects: results from international database. / S. Staessen //J. Hypertension. 1994. — Vol.12. — P. 1−2.
  222. Stehouwer, C.D. Microalbuminuria in essential hypertension: of limited value as an indicator of patients with high risk for complications / C.D. Stehouwer,
  223. A.Jager, A.J. Donker // Ned. Tidschr. Genuskd. 1997. — Vol.141, № 34. -P. 1649−1653.
  224. Sudhir, K. Coronary vasodilation induced by angiotensin-converting enzyme inhibition in vivo / K. Sudhir, T.N. Chou, S.G. Hutchison // Circulation. 1996. -Vol.93.-P. 1734−1739.
  225. Tatti, P. Outcome results of the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM / P. Tatti, M. Pahor, R.P. Byington // Diabetes Care. 1998. — Vol.21. — P. 597−603.
  226. Torp-Pedersen, C. Effect of ACE inhibitor trandolapril on life expectancy of patients with reduced left-ventricular function after acute myocardial infarction / C. Torp-Pedersen, L. Kober // Lancet. 1999. — Vol.354. — P. 9−12.
  227. Touyz, R.M. Intracellular Mg2+, Ca2+, Na+ and K+ in platelets and erythrocytes of essential hypertension patients: relation to blood pressure / R.M. Touyz, FJ. Milne, S.G. Reinach // Clin, and Exp. Hypertens. 1992. — Vol.14, № 6. — P. 11 891 209.
  228. Thrombomodulin levels in preeclampsia, gestational hypertension, and chronic hypertension / C.D. Hsu, J.A. Copel, S.F. Hong, D.W. Chan // Obstet. Gynecol. -1995. Vol.86, № 6. — P. 897−899.
  229. Twenty-four hour systolic blood pressure predicts long-term mortality following acute stroke / K.A. Blankenship, C.B. Dawson, G.R. Aronoff, W.L. Dean // Hypertension. 2000. — № 35.-P. 103−107.
  230. Van, B.E. NO syntehesis is involved in structural and functional effects of ACE inhibitors in injured arteries / B.E. Van, B.J. Vallet, J. Anffray // Am. J. Physiology. 1997. — Vol.270, № 12. — P. 298−305.
  231. Vanhoutte, P.M. Endothelium dependent resonses in hypertension. / P.M. Van-houtte, C.M. Boulanger // Hypertens. Res. 1995. — № 18. — P. 87−98.
  232. Vaziri, N.D. Coagulation and inhibitory and fibrinolytic proteins in essential hypertension / N.D. Vaziri // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. — Vol.4, № 2. -P. 222−228.
  233. Vicaut, E. Microcirculation and arterial hypertension / E. Vicaut // Drugs. -1999. -Vol.58. P. 1−10.
  234. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension / A.D. Blann, T. Naqvi, M. Waite, C.N. McCollum // J. Hum. Hypertens. 1993. -Vol.7.-P. 107−111.
  235. Wiggam, M.I. CAPP Trial. Captopril Prevention Project / M.I. Wiggam, A.B. Atkinson, P.M. Bell // Lancet (England). 1999. — Vol.353. — P. 1795−1796.
  236. Wilhelmsen, L. Fibrinogen as a risk factor for stroke and myocardial infarction / L. Wilhelmsen, etal. // N. Engl. J. Med. 1984. — Vol.311. — P. 501−505
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!