Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Характер изменений нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови под влиянием терагерцовых волн на частотах оксида азота 150, 176-150, 664 ГГц

Диссертация: Характер изменений нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови под влиянием терагерцовых волн на частотах оксида азота 150, 176-150, 664 ГГц
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые установлено, что при облучении животных в непрерывном режиме на фоне острого иммобилизационного стресса наиболее эффективным является 30 минутный режим воздействия. Предварительное облучение животных до действия стрессора в непрерывном режиме предупреждает развитие нарушений в различных фазах процесса свертывания крови и фибринолиза при 15 минутном облучении. При дробном режиме облучения… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Изменения в системе гемостаза при стрессе и их коррекция использованием терагерцового излучения на частотах оксида азота 150,176−150,664 ГГц (обзор литературы)
    • 1. 1. Нарушения функционального состояния системы гемостаза при стрессе
    • 1. 2. Биологические эффекты электромагнитного излучения миллиметрового диапазона
      • 1. 2. 1. Особенности электромагнитного излучения крайне высокочастотного и терагерцового диапазонов
      • 1. 2. 2. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на клетки и субклеточные структуры
      • 1. 2. 3. Особенности действия электромагнитного излучения терагерцового диапазона на функции отдельных органов и организм в целом
    • 1. 3. Основные гипотезы о механизмах действия электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на биологические объекты
    • 1. 4. Роль эндотелиального оксида азота в осуществлении функций системы гемостаза
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Организация экспериментов с лабораторными животными
    • 2. 2. Методика облучения экспериментальных животных с помощью аппарата «КВЧ-NO»
    • 2. 3. Забор образцов крови у экспериментальных животных
    • 2. 4. Методы исследования
      • 2. 4. 1. Приготовление анализируемых образцов крови и методы исследования коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза
      • 2. 4. 2. Исследование коагуляционного звена системы гемостаза
        • 2. 4. 2. 1. Определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ)
        • 2. 4. 2. 2. Определение протромбинового времени и международного нормализованного. отношения (MHO)
        • 2. 4. 2. 3. Определение концентрации фибриногена
        • 2. 4. 2. 4. Определение величины тромбинового времени
        • 2. 4. 2. 5. Определение активности фактора XIII
      • 2. 4. 3. Антикоагулянгт 1ый потенциал крови
        • 2. 4. 3. 1. Определение активности естественного прогрессивного антикоагулянта антитромбина III
        • 2. 4. 3. 2. Определение активности системы протеина С
      • 2. 4. 4. Исследование некоторых показателей фибринолитической (плазминовой) системы крови
        • 2. 4. 4. 1. Определение Х11а-калликреин — зависимого фибринолиза
        • 2. 4. 4. 2. Определение индуцированного стрептокиназой эуглобулинового фибринолиза
        • 2. 4. 4. 3. Вычисление индекса резерва плазминогена (ИРП)
        • 2. 4. 4. 4. Определение ранних продуктов деградации фибриногена (РПДФ) и растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) фенантролиновой пробой
        • 2. 4. 4. 5. Определение ранних продуктов деградации фибриногена (РПДФ) и растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) тестом склеивания стафилококков (клампинг-тест)
      • 2. 4. 5. Определение концентрации кортикостерона в сыворотке крови
    • 2. 5. Методы статистического анализа
  • Глава 3. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона па частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на нарушенные коагуляцнонные н фибршюлнтнческне свойства кровн крыс-самцов
    • 3. 1. Изменения коагуляционных и фибринолитических свойств крови крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного сц>есса

    3.2. Изменения коагуляционных и фибринолитических свойств крови интактных крыс-самцов при непрерывном режиме облучения в течение 30 минут терагерцовыми волнами на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц.

    3.3. Изменения коагуляционных и фибринолитических свойств крови крыс-самцов, находящихся в состоянии острого стресса, при непрерывном режиме облучения терагерцовыми волнами на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц.

    3.4. Влияние предварительного непрерывного терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на коагуляцнонные и фибринолитические свойства крови крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

    3.5. Влияние дробного режима непрерывного терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на коагуляцнонные и фибринолитические свойства крови крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

    3.6. Влияние терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота на нарушенные коагуляцнонные и фибринолитические свойства крови крыс-самцов, вызванных хроническим стрессом.

    3.7. Антистрессорное действие терагерцового излучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц.

    Резюме.

    Глава 4. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на нарушенные коагуляциоиные и фибринолитические свойства крови крыс-самок

    4.1. Изменения коагуляционных и фибринолитических свойств крови крыс-самок, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

    4.2. Изменения коагуляционных и фибринолитических свойств крови крыс-самок, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, при непрерывном предварительном режиме облучения терагерцовыми волнами на частотах МСИП оксида азота

    150,176−150,664 ГГц.

    4.3. Изменения коагуляционных и фибринолитических свойств крови крыс-самок, находящихся в состоянии острого стресса, при непрерывном предварительном режиме облучения терагерцовыми волнами на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц.

    Резюме.

Характер изменений нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови под влиянием терагерцовых волн на частотах оксида азота 150, 176-150, 664 ГГц (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Несмотря на успехи современной медицины и большое количество новейших медикаментозных средств, проблема адекватной терапии сердечно-сосудистой патологии, в частности, ишемической болезни сердца, нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, ДВС-синдрома, тромбофилий и др. остается чрезвычайно актуальной, поскольку данная патология по-прежнему лидирует среди основных причин смертности взрослого творчески активного, работоспособного населения Российской Федерации [Оганов Р.Г., Масленикова Г. Я., 1993; Прохоров Б. Б., 1999; Власов В. В., 2001; Миняев В. А., Вишняков Н. И., 2002].

В возникновении перечисленных и многих других форм патологии человека важную роль играет чрезмерная по интенсивности или длительности стрессорная реакция, вызванная различными факторами окружающей среды [Селье Г., 1979; Ведяев Ф. П., 1983; Меерсон Ф. З., 1986; Судаков К. В., 1992; Толянина В. Г., 1997].

Одним из важных системных проявлений стресс — реакции является изменение состояния различных звеньев системы гемостаза [Федоров Б.М., 1991; Пшенникова М. Г., 1991; Баркаган З. С., Момот А. П., 1999; Руксин В. В., 2001; Баркаган З. С., Момот А. П., Тараненко И. А., Шойхет Я. Н., 2003; Воробьев П. А., 2004]. Степень развивающихся нарушений различна в зависимости от характера стрессорного агента, его силы, длительности воздействия [Тигранян Р.А., 1988; Щербатых Ю. В., 2006].

В связи с этим необходима разработка эффективных методов профилактики и лечения изменений, возникающих в организме при стрессе.

До последнего времени большинство исследователей применяли методы медикаментозной профилактики изменений, вызываемых стрессом. Вместе с тем, использование лекарственных препаратов, наряду с желаемым эффектом, нередко сопровождается развитием тяжелых побочных и 7 аллергических реакций [Иванов С.Г., 1993; Лоуренс Д. Р., Бенитт П. Н., 1993; Steptol А., 1993].

В последние годы прогресс фундаментальной науки и медицинской техники, а также клинической медицины в значительной степени определяется достижениями в электромагнитобиологии, в частности в области крайневысокочастотной (КВЧ) и терагерцовочастотной (ТГЧ) техники [Киричук В.Ф., Головачева Т. В., Чиж А. Г., 1999; Бецкий О. В., Креницкий А. П., Майбородин А. В. и др., 2003].

Электромагнитное излучение терагерцовой частоты представляет собой поле с частотой от 30 до 300 ГГц [Гершензон Е.М., Малов Н. Н., Мансуров А. Н., 2002; Rothman L.S., Barbe A., Chris Benner D. et. al, 2003]. Установлено, что рассматриваемый диапазон волн используется живыми организмами для связи и управления, при этом сами живые организмы излучают колебания миллиметрового диапазона. Волны, возбуждаемые в организме при облучении его внешним ТГЧ-излучением, в известной мере имитируют сигналы внутренней связи и управления (информационные связи) биологических объектов, в результате восстанавливается нормальное по спектру и мощности излучение, свойственное здоровому организму [Бецкий О.В., Девятков Н. Д., 1996; Киричук В. Ф., Креницкий А. П., Волин М. В. и др., 2000; Бецкий О. В., Лебедева Н. Н., 2001].

По современным представлениям известно, что вращательные молекулярные спектры резонансного поглощения и излучения молекул важнейших клеточных метаболитов (NO, СО, Ог, С02, активные метаболиты кислорода: пероксид водорода, синглетный кислород, супероксид анион, гидроксил анион) находятся в именно в низкоинтенсивном миллиметровом ТГЧ — диапазоне [Башаринов А.Е., Тучков Л. Г., Поляков В. М., 1968; Rothman L.S., Barbe A., Chris Benner D. et. al, 2003].

Термином «оксид азота» (или «окись азота») обозначается восстановленная форма моноокиси азота (NO) с периодом полураспада от 2 до 30 с [Голиков П.П., 2004]. NO представляет собой растворимый в воде и жирах бесцветный газ с уникальными физиологическими свойствами. В химическом отношении N0 представляет собой маленькую липофильную молекулу, состоящую из одного атома азота и одного атома кислорода и имеющую непарный электрон, что превращает ее в высоко реактивный радикал, свободно проникающий через биологические мембраны и легко вступающий в реакции с другими соединениями [Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Snyder S.H., 1994; Friedman A., Brewer Т., 1998].

Оксид азота является одним из наиболее важных биологических медиаторов, который вовлечен во множество физиологических и патофизиологических процессов. В частности, оксид азота участвует в реализации многих важных физиологических функций, таких как вазодилатация, бронходилатация, нейротрансмиссия, агрегация тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция фагоцитарной активности макрофагов, тонуса гладких мышц, состояния гемокоагуляции, почечной гемодинамики и гломерулярной фильтрации, обеспечение моторной функции желудочно-кишечного тракта, памяти, а также некоторых патологических процессов [Голиков П.П., 2004; Snyder S.H., Bredt D., 1992; Kobzik L., Bredt D.S., 1993; Bachmann S., Mundel P., 1994; Nakaki Т., 1994; Garthwaite J., Boulton C.L., 1995; Cabrera C., Bohr D. 1995; Kelly R.A., Baffigand J.L., Smith T.W., 1996; Beckman J.S., Koppenol W.H., 1996; Battinelli E., Loscalzo J., 2000].

Важная роль NO в многочисленных биологических процессах в организме явилась основанием для того, чтобы назвать NO в 1991 году Молекулой Года [Culotta Е., Kosbland D.E., 1992].

Синтез оксида азота (NO) в организме человека и животных осуществляется в результате пятиэлектронного окисления концевого атома азота гуанидина аминокислоты L-аргишша с помощью семейства ферментов, определяемых как NO-синтазы и относящихся к классу гемсодержащих циторедуктаз, подобных цитохрому Р-450. Разработка методов регуляции секреции эндогенного оксида азота в клетках, органах и в организме в целом, несомненно, представляет как научный, так и практический интерес.

Ольбинская Л.И., 1998]. Однако фармакологическая регуляция этого процесса в живом организме может сопровождаться комплексом тяжелых побочных и аллергических реакций [Лоуренс Д.Р., Беннтт П. Н., 1993].

Закономерен интерес многих исследователей к изучению молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота, который находится в терагерцовом диапазоне [Башаринов А.Е., Тучков Л. Г., Поляков В. М., 1968; Rothman L.S., Barbe A., Chris Benner D. et. al, 2003]. Неинвазивная терагерцовая терапия, корректирующая уровень образования оксида азота или изменяющая его функциональную активность в клетках и организме, может явиться новым перспективным методом лечения различных синдромов и заболеваний [Бецкий О.В., Креницкий А. П., Майбородин А. В. и др., 2003].

К настоящему времени накоплен экспериментальный материал о закономерностях влияния ТГЧ-облучения на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176−150,664 ГГц на нарушенные реологические свойства крови, гемодинамические показатели, внутрисосудистый компонент микроциркуляции — качественный и количественный состав эритроцитов и тромбоцитарное звено системы гемостаза [Киричук В.Ф., Креницкий А. П., Волин М. В. и др., 2000; Киричук В. Ф., Малинова Л. И., Креницкий А. П. и др., 2003; Паршина С. С., Киричук В. Ф., Головачева Т. В. и др., 2004; Киричук В. Ф., Антипова О. Н., Иванов А. Н. и др., 2004; Киричук В. Ф., Помошникова О. И., Антипова О. Н. и др., 2004; Мамонтова Н. В., 2006].

Высокая вероятность значимого влияния ЭМИ ТГЧ на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на нарушенные коагуляционные и фибринолитические свойства крови и отсутствие данных по этому вопросу в доступных нам источниках литературы определили цель и задачи данной работы.

Цель исследования.

Изучить закономерности и механизмы влияния электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения (МСИП) оксида азота 150,176−150,664 ГГц на нарушенные коагуляционные и фибринолитические свойства крови белых крыс, находящихся в состоянии иммобилизационного стресса, разработать оптимальные режимы терагерцового облучения, при которых наблюдается максимальная нормализация нарушенных показателей коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза.

Задачи исследования.

1.Установить нарушения коагуляционного потенциала и фибринолитических свойств крови крыс обоего пола, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса.

2. Изучить влияние ЭМИ терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц в непрерывном режиме в течение 30 минут на процессы гемокоагуляции и фибринолитический потенциал крови интактных крыс-самцов.

3. Исследовать и выявить наиболее эффективное влияние ЭМИ терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на процессы свертывания крови и фибринолиз белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса, в зависимости от времени и режима облучения.

4. Провести сравнительный анализ непрерывного и дробного режимов терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на показатели коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

5. Сопоставить влияние предварительного и последующего терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на показатели коагуляционной и фибринолитической активности крови белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

6. Изучить и выявить наиболее эффективное влияние ЭМИ терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на показатели гемокоагуляции и фибринолиза белых крыс-самок, находящихся в одной из двух фаз эстрального цикла Dioestrus и Oestrus, при остром иммобилизационном стрессе в зависимости от режима облучения.

7. Изучить особенности влияния предварительного 15-минутного непрерывного ЭМИ терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на концентрацию стресс-реализующего гормона кортикостерона в крови крыс-самцов, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса.

Научная новизна.

Впервые показано, что при остром и хроническом иммобилизационном стрессе у крыс-самцов и крыс-самок, находящихся в одной из двух фаз эстрального цикла Dioestrus или Oestrus наблюдаются нарушения коагуляционных и фибринолитических свойств крови. Белые крысы — самки реагируют на острый иммобилизационный стресс не одинаково в зависимости от фазы эстрального цикла: в фазе Dioestrus они менее чувствительны к стрессорному фактору, чем в фазе Oestrus.

Воздействие ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 150,664 ГГц в непрерывном режиме в течение 30 минут на интактных животных не вызывает изменений в прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови крыссамцов.

ТГЧ-облучение на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц частично или полностью нормализует нарушения в коагуляционной и фибринолитической активности крови у стрессированных белых крыс-самцов в зависимости от времени и режима облучения.

Впервые установлено, что при облучении животных в непрерывном режиме на фоне острого иммобилизационного стресса наиболее эффективным является 30 минутный режим воздействия. Предварительное облучение животных до действия стрессора в непрерывном режиме предупреждает развитие нарушений в различных фазах процесса свертывания крови и фибринолиза при 15 минутном облучении. При дробном режиме облучения животных на фоне острого иммобилизационного стресса происходит полное восстановление исследуемых показателей коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза при 15 минутном ТГЧ — воздействии на частотах МСИП N0 150,176−150,664 ГГц. Ежедневное предварительное ТГЧ — облучение в непрерывном режиме в течение 30 минут крыс-самцов, находящихся в состоянии хронического иммобилизационного стресса, полностью предупреждает нарушения в системе свертывания крови и фибринолизе.

Сравнительный анализ влияния непрерывного и дробного режимов терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на показатели коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза крови белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, показал, что при 15 минутном ТГЧ-воздействии в дробном режиме наблюдалась полная нормализация нарушенных показателей гемокоагуляции и фибринолитической активности крови. Непрерывный режим облучения в том же временном пределе показал лишь частичное восстановление показателей коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза.

Влияние предварительного и последующего терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на показатели коагуляционной и фибринолитической активности крови белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса неоднозначно. Впервые показано, что предварительное непрерывное облучение стрессированных животных в течение 15 минут полностью предотвращает развитие нарушений в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолизе. Непрерывный режим облучения на фоне развившегося иммобилизационного стресса в том же временном пределе оказывает лишь частичное восстановление показателей коагуляционной активности крови и фибринолитического потенциала.

Впервые обнаружены особенности влияния ЭМИ ТГЧ-диапазона на частотах МСИП N0 150,176−150,664 ГГц на коагуляционпое звено системы гемостаза и фибринолиз белых крыс-самок, находящихся в одной из двух фаз эстрального цикла Dioestrus и Oestrus, при остром иммобилизационном стрессе в зависимости от режима облучения. Показано, что предварительное облучение крыс-самок в непрерывном режиме ТГЧ-волнами на частотах МСИП NO 150,176−150,664 ГГц в течение 15 минут, до действия стрессорного агента, полностью предупреждает развитие нарушений коагуляционного потенциала крови и показателей фибринолиза не зависимо от фазы эстрального цикла. Дробное ТГЧ-облучение па частотах МСИП NO 150,176−150,664 ГГц в той же временной экспозиции на фоне острого иммобилизационного стресса оказывает только частичное восстановление показателей коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза у крыс-самок в фазах Dioestrus и Oestrus эстрального цикла.

Показано, что наиболее эффективным в восстановлении нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови у крыс-самок в фазах Dioestrus и Oestrus эстрального цикла является превентивный непрерывный режим ТГЧ — облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц в течение 15 минут.

Предварительное непрерывное 15 минутное воздействие ЭМИ ТГЧ на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц ограничивает развитие острой и хронической стресс-реакции за счет уменьшения выделения глюкокортикоидов, в частности кортикостерона, корой надпочечников. Данный факт служит доказательством антистрессорного эффекта ЭМИ данного диапазона частот.

Практическая значимость.

Доказано отсутствие изменений в коагуляционной и фибринолитической активности крови интактных крыс-самцов под влиянием ЭМИ ТГЧ на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц, что подтверждает безопасность ТГЧ-воздействия на указанных частотах на здоровых животных.

Получены новые данные о характере воздействия ТГЧ-волн на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на нарушенные коагуляциоиные и фибринолитические свойства крови белых крыс, показаны половые особенности в реакциях коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза в зависимости от времени и режима ТГЧ-облучения.

Доказан более выраженный нормализующий эффект дробного и непрерывного предварительного ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц в восстановлении нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови экспериментальных животных.

Полученные данные являются экспериментальным обоснованием возможности применения различных режимов ТГЧ-облучения в клинической практике для нормализации нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови у пациентов с учетом половых различий.

Работа является фрагментом отраслевой научно-исследовательской программы № 9: «Этиопатогенез, диагностика и лечение заболеваний крови» на тему: «Исследование влияния на сложные биологические системы электромагнитных колебаний на частотах молекулярных спектров излучения и поглощения веществ, участвующих в метаболических процессах» (договор № 005/037/002 от 25 сентября 2001 года с МЗ РФ).

Основные положении, выносимые на защиту.

1. Острый и хронический иммобилизационный стресс у белых крыс обоего пола сопровождается нарушениями коагуляционных и фибринолитических свойств крови. При остром иммобилизационном стрессе наблюдаются гиперкоагуляционные изменения в процессе свертывания крови и угнетение фибринолитической активности крови. При хроническом иммобилизационном стрессе обнаружено развитие коагулопатии потребления и значительная активация фибринолитического процесса, характерные для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

2. Непрерывное облучение ЭМИ ТГЧ — диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц в течение 30 минут не оказывает влияния на коагуляционное звено системы гемостаза и фибринолитическую активность крови ннтактных крыс — самцов.

3. Влияние ЭМИ ТГЧ — диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на коагуляционное звено системы гемостаза и фибринолиз белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, зависит от времени и режима облучения. При непрерывном облучении стрессированных животных наиболее эффективным в восстановлении нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови является 30 минутный режим воздействия. Превентивное облучение в непрерывном режиме до действия стрессора предупреждает развитие нарушений в исследуемых показателях свертывания крови и фибринолиза при 15 минутном облучении. При дробном режиме облучения стрессированных животных происходит полное восстановление показателей системы коагуляционного гемостаза и фибринолиза при 15 минутном ТГЧвоздействии. Предварительное непрерывное ТГЧ — облучение в течение 30 минут крыс-самцов, находящихся в состоянии хронического иммобилизационного стресса, предотвращает развитие нарушений в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолизе.

4. При сравнении влияний непрерывного и дробного режимов ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на коагуляционные и фибринолитические свойства крови белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, обнаружено, что дробный режим облучения в течение 15 минут более эффективен в восстановлении нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови животных, нежели в том же временном пределе непрерывное ТГЧ — облучение.

5. Сравнительный анализ влияний предварительного и последующего терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на нарушенные показатели коагуляционной и фибринолитической активности крови белых крыс-самцов показал, что предварительное непрерывное облучение животных в течение 15 минут более эффективно предупреждает постстрессовые нарушения в системе гемостаза и фибринолиза по сравнению с аналогичным временным режимом на фоне развившегося острого иммобилизационного стресса.

6. Влияние ЭМИ ТГЧ — диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на коагуляционные и фибринолитические свойства крови белых крыс-самок, находящихся в одной из двух фаз эстральиого цикла Dioestrus и Oestrus, в состоянии острого иммобилизационного стресса зависит от режима облучения: предварительное непрерывное облучение перед развившемся острым иммобилизационным стрессом в течение 15 минут полностью предупреждает нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолизедробное ТГЧ-облучение в течение 15 минут на фоне острого иммобилизационного стресса вызывает частичное восстановление коагуляционной и фибринолитической активности крови облученных крыс-самок.

7. Ограничение развития острой и хронической стресс-реакции у крыс-самцов за счет уменьшения выделения глюкокортикоидов, в частности кортикостерона, корой надпочечников обусловлено воздействием предварительного непрерывного 15 минутного ЭМИ терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц.

Внедрение.

Полученные результаты используются в процессе преподавания на кафедре нормальной физиологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Апробации диссертации.

Основные положения работы доложены на второй международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, 2004) — на 65 — юбилейной научно-практической конференции студентов и молодых ученых СГМУ «Молодые ученые — здравоохранению региона» (Саратов, 2004) — на 2-й Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2005) — на 66-й научно-практической конференции студентов и молодых специалистов СГМУ «Молодые ученые здравоохранению региона» (Саратов, 2005) — на 1-ом съезде физиологов СНГ (Сочи, 2005) — на международной конференции «Гемореология в микрои макроциркуляции» (Ярославль, 2005) — на Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС — синдром» (Ярославль, 2005) — на 2-й Всероссийской конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2006) — на межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2006) — на 7-й Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2006) — на 3-й Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2007) — на 14-м Российском Симпозиуме с международным участием «Миллиметровые волны в медицине и биологии» (Москва, 2007) — на 65 — юбилейной научнопрактической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2007) — на межрегиональной конференции посвященной 150 летию первого ректора Императорского Саратовского университета В. И. Разумовского «Аспирантские чтения» (Саратов, 2007).

По результатам диссертационного исследования опубликовано 27 работ, в том числе в 8 реферируемых журналах, выдан патент № 2 284 837 РФ «Способ профилактики и коррекции стрессорных повреждений организма» от 10 октября 2006 года.

Получен диплом на IV конкурсе научно-практических работ молодых ученых «Диагностика, профилактика и терапия гемокоагуляционных и гемореологических нарушений» за актуальность, оригинальность, научную новизну и практическую значимость выполненного исследования (Москва 2007).

Выводы.

1. При остром и хроническом иммобилизационном стрессе у крыс-самцов и крыс-самок, находящихся в одной из двух фаз эстрального цикла Dioestrus или Oestrus, наблюдаются нарушения коагуляционных и фибринолитических свойств крови. При остром иммобилизационном стрессе наблюдаются выраженные гиперкоагуляционные изменения в системе гемостаза и угнетение фибринолитической активности крови. При хроническом иммобилизационном стрессе обнаружено развитие коагулопатии потребления и значительная активация фибринолитического процесса, характерные для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

2. В коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолитической активности крови интактных крыс-самцов не наблюдается изменений при воздействии ТГЧ-излучением на частотах МСИП оксида азота 150,176 150,664 ГГц в непрерывном режиме в течение 30 минут.

3. Нормализующий эффект электромагнитного излучения ТГЧ-диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на нарушенные коагуляционные и фибринолитические свойства крови крыс-самцов, вызванных острым иммобилизационным стрессом, зависит от времени и режима облучения: при непрерывном облучении животных наиболее эффективным является 30 минутный режим воздействия, при превентивном и дробном режимах — 15 минутное облучение.

4. Сравнительный анализ непрерывного и дробного режимов ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на коагуляционные и фибринолитические свойства крови белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, показал, что дробный режим облучения в течение 15 минут более эффективен в восстановлении нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови животных, чем непрерывное ТГЧ-облучение в том же временном диапазоне.

5. Сопоставление результатов влияния предварительного и последующего терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на нарушенные показатели коагуляционной и фибринолитической активности крови белых крыс-самцов показало, что предварительное непрерывное облучение животных в течение 15 минут более эффективно нормализует нарушения в системе коагуляционного гемостаза и фибринолиза по сравнению с облучением на фоне развившегося острого иммобилизационного стресса аналогичного временного диапазона.

6. Эффективность влияния электромагнитного излучения ТГЧдиапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на коагуляционное звено системы гемостаза и фибринолиз белых крыс-самок, находящихся в одной из двух фаз эстралыюго цикла Dioestrus и Oestrus, зависит от режима облучения: предварительное непрерывное облучение перед развившимся острым иммобилизационным стрессом в течение 15 минут полностью предупреждает постстрессовые изменения в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолизедробное ТГЧ-облучение в течение 15 минут на фоне острого иммобилизационного стресса вызывает лишь частичное восстановление коагуляционной и фибринолитической активности крови облученных крыс-самок.

7. Ежедневное предварительное непрерывное ТГЧ — облучение в течение 30 минут крыс-самцов, находящихся в состоянии хронического иммобилизационного стресса, предотвращает развитие нарушений в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолизе.

8. Воздействие ТГЧ-излучения на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц в течение 15 минут на животных, подвергнутых как острому, так и хроническому иммобилизационному стрессу сопровождается уменьшением уровня кортикостерона в сыворотке крови, что предотвращает развитие нарушений в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолизе.

Практические рекомендации.

Обнаруженные нормализующее и предотвращающее влияния ЭМИ терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176−150,664 ГГц на постстрессовые нарушения коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолитическую активность крови белых крыс-самцов и самок, находящихся в одной из двух фаз эстрального цикла, может быть использовано в клинической практике у пациентов с различными, в том числе сердечно-сосудистыми заболеваниями, сопровождающимися нарушениями внутрисосудистого компонента микроциркуляции-коагуляционных и фибринолитических свойств крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.В. Механизм увеличения концентрации кальция в цитоплазме тромбоцитов при действии факторов агрегации / П. В. Авдовин, М. Ю. Меньшиков // Биохимия.- 1985.-№ 2.-С. 1241−1248.
  2. Н.А. Адаптация и резервы организма / Н. А. Агаджанян. М.: ФиС, 1983.- 175 с.
  3. Адаптационные реакции организма и система свертывания крови / A.M. Антонов, Н. В. Беликина, С. А. Георгиева и др. // Система свертывания крови и фибринолиз: материалы 10-й Всесоюзного съезда физиол. общества им. И. П. Павлова. Ереван, 1964. -С. 47−48.
  4. Н.А. Геморрагические диатезы и тромбофилии / Н. А. Алексеев.-СПб.: Гиппократ, 2005. 608 с.
  5. Е.Н. Клиническая кардиология / Е. Н Амосова. Киев.: Наукова думка, 1998.-202 с.
  6. Е.В. Половые различия в реакции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой и сердечно-сосудистой систем на стресс / Е. В. Андронов // Саратовский научно-медицинский журнал.- 2006.- № 1.-С. 61−68.
  7. Т.Г. К анализу факторов, детерминирующих половые различия в стрессорных реакциях у белых крыс / Т. Г. Анищенко // Успехи современной биологии.- 1989, — № 11.-С. 616−618.
  8. Т.Г. Половые аспекты проблемы стресса и адаптации / Т. Г. Анищенко //Успехи современной биологии.- 1991.- № З.-С. 460−475.
  9. Т.Г. Половые различия в стресс-реактивности у бодрствующих и анестезированных крыс при хирургическом стрессе / Т. Г. Анищенко, Н. Б. Игошева //Бюл. экспер. биологии и медицины.- 1992.- № 1.-С. 26−28.
  10. Т.Г. Половые различия холинэргического статуса у белых крыс/ Т. Г. Анищенко, Б. Н. Мамонтов, Л. Н. Шорина //Бюл. экспер. биологии и медицины.- 1992.- № 10.-С. 353−355.
  11. Антистрессорное действие электромагнитного излучения терагерцового диапазона частот молекулярного спектра оксида азота / В. Ф. Киричук, О. Н. Антипова, А. Н. Иванов и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.- 2004.- № 11.-С. 12−20.
  12. Г. Н. Коронарное кровообращение и его регуляция / Г. Н. Аронова. М.: Медицина, 1970. — 207 с.
  13. В.Н. Нейроэндокринология пола / В. Н. Бабичев. М.: Наука, 1981.-224 с.
  14. А.В. Эндокринология. Новейший справочник / А. В. Багрий. М.: Эксмо, 2005. -496с.
  15. Г. А. Сравнительный анализ влияния стрессорной нагрузки на свертываемость крови / Г. А. Байгушева // Врачебное дело.- 1995.- № 2.-С. 21−22.
  16. В.П. Претромботическое состояние / В. П. Балуда, М. В. Балуда, А. П. Гольдберг // Тромбоз и его профилактика.- 1999.- № 1.-С. 11−20.
  17. В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов. М.: Медицина, 1995. — 245с.
  18. М.В. О диагностике предтромботического состояния системы гемостаза / М. В. Балуда, И. К. Тлепшуков // Тромбоз, гемостаз и реология.-2001.-№ 5.-С. 19−21.
  19. В.А. КВЧ-профилактика инфекционных заболеваний в организованных коллективах / В. А. Балчугов, Е. И Ефимов, А. В. Карнаухов // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1999.- № 1.-С. 34−37.
  20. З.С. Патология гемостаза / З. С. Баркаган, А. И. Воробьев. М.: Медицина, 1985.-311с.
  21. З.С. Гемморагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган.-М.: «Медицина», 1988. -576 с.
  22. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. -М.: «Ньюдиамед- АО», 2001.296 с.
  23. З.С. Клинико-патогенетические варианты, номенклатура и основы диагностики гематогенных тромбофилий / З. С. Баркаган // Проблемы гематологии и переливания крови.- 1996.- № З.-С. 5−15.
  24. З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. -М.: «Ньюдиамед- АО», 1999. -290 с.
  25. З.С. Учение о тромбофилиях на современном этапе / З. С. Баркаган // Консилиум.- 2000.- № 6.-С. 61−65.
  26. А.Е. Измерение радиотепловых и плазменных излучений в СВЧ- диапазоне / А. Е. Башаринов, Л. Г. Тучков, В. М. Поляков. М.: Советское радио, 1968. — 150 с.
  27. С.О. Общий адаптационный синдром. В кн. Общая патология / С. О. Берсудский. Саратов: Изд-во СарГМУ, 2002. — 79−84 с.
  28. О.В. Вода и электромагнитные волны / О. В. Бецкий // Биомедицинская электроника.-1998.- № 2.- С. 3−6.
  29. О.В. Механизмы биологических эффектов взаимодействия ММ-волн с живыми организмами / О. В. Бецкий // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. докл. Международ, симпоз.-М., 1991.-Т. 3.- С. 521−528.
  30. О.В. Современные представления о механизмах воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты / О. В. Бецкий, Н. Н. Лебедева // Миллиметровые волны в биологии и медицине.-2001.-№ 3.- С. 5−19.
  31. О.В. Электромагнитные миллиметровые волны и живые организмы / О. В. Бецкий, Н. Д. Девятков // Радиотехника.-1996.- № 9. С. 4−11.
  32. Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто // Реферативный медицинский журнал.-2001.-№ 9.- С. 2 9.
  33. И.Н. Постоянное и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / И. Н. Бокарев // Клин, мед.- 2000, — № 8.-С. 37−41.
  34. О.М. Влияние различных методик стрессирования и адаптации на поведенческие и соматические показатели у крыс / О. М. Бондаренко, Е. Б. Манухина // Бюлл. экспер. биологии и медицины.- 1999.-№ 8.-С. 157−160.
  35. А.Н. Современные проблемы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний / А. Н. Бритов // Кардиология.- 1996.- № З.-С. 18−22.
  36. М.Б. Механизмы регуляторного влияния нейропептида окситоцина на состояние системы гемостаза самок белых крыс / М. Б. Бурова // Успехи физиол. наук.- 1994.- № 1.-С. 75−77.
  37. А.Ш. Свертываемость крови при реакциях напряжения / А. Ш. Бышевский, В. Н. Кожевников. Свердловск: Среднеуральское книжное издательство, 1986.- 170 с.
  38. А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева. -М.: Мед. книга, 2003. 96 с.
  39. П. Основы эндокринологии / П. Вайс, Лейкок Д. М.: Медицина, 2000. — 504 с.
  40. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях / А. Ф. Ванин // Вест. РАМН.- 2000.- № 4.-С. 3−5.
  41. С.А. Коагулологический контроль экстремальных состояний в гематологии / С. А. Васильев // Национальные дни лабораторной медицины России: материалы 1-й науч. практ. конф. — М., 1997. — С. 21.
  42. С.А. Протокол диагностики и лечения острого ДВС-синдрома / С. А. Васильев, А. И. Воробьев, В. М. Городецкий // Проблемы гематол. и перелив, крови.- 1999.- № З.-С. 40−43.
  43. Ф.П. Модели и механизмы эмоциональных стрессов / Ф. П. Ведяев, Т. М. Воробьева. Киев: Здоровья, 1983. — 135 с.
  44. A.M. Вегетативные расстройства / A.M. Вейн М.: Медицина, 2000.-75с.
  45. К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / К. Н. Веремеенко, О. П. Голобородько, Л. И. Кизим. Киев: Здоровья, 1988. — 200 с.
  46. Ю.А. Цитокины в регуляции системы гемостаза: Автореф. дис.. докт. мед. наук / Ю. А. Витковский. Чита, 1997 — 32с.
  47. В.В. Реакция организма на внешние воздействия / В. В. Власов. -Иркутск: Изд-во ИГУ, 1994. 344 с.
  48. В.В. Эпидемиология в современной России / В. В. Власов // Международный журнал медицинской практики.- 2001.-№ 2.-С. 27−31.
  49. А.И. Гиперкоагуляционный синдром: патогенез, диагностика, лечение / А. И. Воробьев, В. М. Городецкий, С. А. Васильев // Тер. архив,-2002.- № 7.-С. 73−76.
  50. П.А. Актуальный гемостаз / П. А. Воробьев -М.: Ныодиамед-АО, 2004. 140 с.
  51. O.K. Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике / O.K. Гаврилов, В. А. Макаров, Н. Я. Лагутина. М.: Медицина, 1987.- 181 с.
  52. Галеева АЛО. Влияние эмоционального стресса на поведенческие и эндокринные показатели крыс, селектированных на противоположнойспособности к активному избеганию / АЛО. Галеева, Д. А. Жуков // Журнал высшей нервной деятельности.- 1996.- № 5.-С. 929−935.
  53. А.Б. Модельный подход к анализу действия модулированного электромагнитного излучения на клетки животных / А. Б. Гапеев, Н. К. Чемерис // Биофизика.- 2000.- № 2.-С. 299−312.
  54. Гемореология и электромагнитное излучение КВЧ-диапазона / В. Ф. Киричук, Л. И. Малинова, А. П. Креницкий и др. Саратов: Изд-во СарГМУ, 2003.-190 с.
  55. С.А. Влияние экспедиционно- вахтового метода труда в условиях Западной Сибири на функционирование системы гемостаза / С. А. Георгиева, Г. П. Гладилин // Успехи физиологических наук.- 1994.-№ 1.-С. 100−104.
  56. Е.М. Молекулярная физика / Е. М. Гершезон, Н. Н. Малов, А. Н. Мансуров. М.: Академия, 2002. — 272 с.
  57. М.Б. О проблеме резонансного действия когерентных электромагнитных излучений миллиметрового диапазона на живые организмы /М.Б. Голант// Биофизика.-1989.- № 2.- С. 339−348.
  58. М.Б. Об ультраструктурном обеспечении электромагнитной связи в системах живых клеток / М. Б. Голант, О. С. Сотников // Медико-биологические аспекты миллиметрового излучения: Сб. науч. тр.- М., 1987.-С. 131−137.
  59. М.Б. Роль миллиметровых волн в процессах жизнедеятельности / М. Б. Голант // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. трудов. М., 1991.- С. 545−547.
  60. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. М.: Издательский Дом «Медпрактика», 2004. — 180 с.
  61. Т.В. Использование ЭМИ КВЧ при сердечно-сосудистой патологии / Т. В. Головачева // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. работ.- М., 1991.-С. 54−57.
  62. В.М. К механизму действия инсулина на систему свертывания крови / В. М. Головченко // Система свертывания крови и фибрииолиз: материалы 3-й Всесоюзной науч. практ. конф. СМИ. -Саратов, 1969.-С. 37−38.
  63. П.Д. Гомеостаз / П. Д. Горизонтов. М.: «Медицина», 1981. -576 с.
  64. П.Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова, М. М. Федотова. М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  65. А.К. Универсальная комплексная энзимология синтазы оксида азота / А. К. Горрен, Б.В. Майцер// Биохимия.- 1998.- № 7.-С. 870−880.
  66. Грабовская ЕЛО. Реакция крыс с различными индивидуальными особенностями двигательной активности на действие слабого ПеМП СНЧ/ ЕЛО. Грабовская // Афтореф.. дисс. канд. биол. наук. Симферополь, 1992.-23с.
  67. В.Г. Оксид азота / В. Г. Гранин, Н. Б. Григорьев. М.: Вузовская книга, 2004.-360 с.
  68. В.В. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса / В. В. Гриневич, И. Г. Акмаев. М.: Медицина, 2003. — 168 с.
  69. А.И. Коагуляционные свойства крови при экспериментальном гипо- и атиреозе / А. И. Гурьянов // Система свертывания крови ифибринолиз: материалы 3-й Всесоюзной науч. практ. конф. СМИ. -Саратов, 1969.-С. 41−42.
  70. С.А. Болезни системы крови. Справочник / С. А. Гусева, В. П. Возшок. -М.: МЕДпресс-информ, 2004.-488 с.
  71. Н.Д. ММ-волны и их роль в процессах жизнедеятельности / Н. Д. Девятков, М. Б. Голант, О. В. Бецкий.- М.: Радио и связь, 1991.-168 с.
  72. Н.Д. Особенности взаимодействия миллиметрового излучения низкой интенсивности с биологическими объектами / Н. Д. Девятков, О. В. Бецкий // Применение ММ излучения низкой интенсивности в биологии и медицине: Сб. науч. тр.- М., 1985.- С. 108−117.
  73. И. И. Эндокринология / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. М.: Медицина, 2000. — 632с.
  74. В.Д. Влияние эндокринных желез на функциональное состояние системы свертывания крови / В. Д. Едкина // Система свертывания крови и фибринолиз: материалы 3-й Всесоюзной науч. — практ. конф. СМИ. -Саратов, 1969. -С. 49−50.
  75. .Н. Влияние ММ-волн на микроциркуляцию в эксперименте / Б. Н. Жуков // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов 10-го Российского симпозиума с международным участием.- М.: МТА КВЧ, 1995.-С. 129−130.
  76. В.П. Принципы коррекции патогенных форм поведения с целью вторичной профилактики ишемической болезни сердца / В. П. Зайцев, В.В. Храмелашвили//Кардиология.- 1989.- № 3.- С. 102−105.
  77. Г. А. Изменение микроциркуляторного гемостаза в ранней стадии экспериментального инфаркта миокарда и в постинфарктном периоде /
  78. Г. А. Захаров // Система микроциркуляции и гемокоагуляции в экстремальных условиях: Тез. докл. II Всесоюз. конф. Фрунзе, 1990. -С. 21.
  79. Ю.М. Лекции по физиологии системы крови / Ю. М. Захаров // Мед. Вест.-1998.- № 19.- С.32−47.
  80. А.Г. Тайны крови / А.Г. Захарчук- М.: Диля, 2005. 192 с.
  81. Д. А. Молекулярные механизмы свертывания крови и тромбообразования / Д. А. Зубаиров. М.: ФЭН, 2000. — 360 с.
  82. Д.А. О роли фактора Хагемана в регуляции свертывания крови / Д. А. Зубаиров, Л. Г. Попова, К. Ф. Ягудин // Физиологический журнал СССР. 1972.-№ И.-С. 51−55.
  83. А.Н. Реакция тромбоцитов на электромагнитное излучение частотой молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота / А. Н. Иванов // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2006.- № З.-С. 51−57.
  84. С.Г. О сравнительной эффективности немедикаментозных и лекарственных методов лечения гипертонической болезни / С. Г. Иванов // Тер. архив.- 1993.- № 1.-С. 44−47.
  85. Л.И. Состав и функции крови / Л. И. Иржак // Соросовский образовательный журнал.- 2001.- № 2.-С. 39−42.
  86. Я.М. Практикум по эндокринологии / Я. М. Кабак. Изд-во МГУ.-Москва, 1968.-70 с.
  87. A.M. Прогностическая значимость поведенческих привычек (курение, употребление алкоголя, двигательной активности) в популяциимужчин 40−59 лет Москвы / А. М. Калинина, JI.B. Чазова // Терапевтический архив.- 1991.-№ 1.-С. 20−24.
  88. Ю.Ф. Применение электромагнитного излучения в травматологии и ортопедии / Ю. Ф. Каменев // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1999.- № 2.- С. 20−25.
  89. В.Ф. Физиология желез внутренней секреции / В. Ф. Киричук. -Саратов: Изд-во СарГМУ, 1994. 64 с.
  90. В.Ф. КВЧ-терапия / В. Ф. Киричук, Т. В. Головачева, А. Г. Чиж. -Саратов: Изд-во СарГМУ, 1999.-338 с.
  91. В.Ф. Микроциркуляция и электромагнитное излучение ТГЧ-диапазона / В. Ф. Киричук, А. П. Креницкий, А. В. Майбородин, В. Д. Тупикин.- Саратов: Изд-во СарГМУ, 2006.-391 с.
  92. В.Ф. Физиология крови / В. Ф. Киричук.- Саратов: Изд-во СарГМУ, 1999.-89 с.
  93. В.Ф. Физиология крови / В. Ф. Киричук.- Саратов: Изд-во СарГМУ, 2002.-102 с.
  94. .А. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации / Б. А. Кистенев, JI.C. Манвелов //Рос. мед. журнал. 2000. — № 8.- С. 318−346.
  95. С. И. Общая биология / С. И. Колесников М.: Феникс, 2006. -288 с.
  96. Комплексное лечение ожоговых ран терагерцовыми волнами молекулярного спектра оксида азота / Н. В. Островский, С. М. Никитюк,
  97. B.Ф. Киричук и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.-2004.-№ 11.-С. 55−61.
  98. Ф. Терагерцовые волны / Ф. Конако, Д. Фэйтс. -М.: Ломоносов, 2002.- 102 с.
  99. В. М. Общая биология / В. М. Константинов, А. Г. Резанов, Е. О. Фадеева М.: Академия, 2004. — 256 с.
  100. Е.В. Метод определения критерия устойчивости крыс к эмоциональному стрессу / Е. В. Коплик // Вестник новых медицинских технологий.- 2002.-№ 1.-С. 16−18.
  101. .И. Физиология и патология системы крови / Б.И. Кузник//М.: Вузовская книга, 2004. 286с.
  102. .И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, В. Н. Васильев, Н. Н. Цыбиков М.: Медицина, 1989.-320с.
  103. .И. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов / Б. И. Кузник, З.С. Баркаган//Гематология и трансфузиология.- 1991.-№ 11.-С. 12−25.
  104. Курников ГЛО. Клинико-иммунологическая оценка КВЧ- терапии при красной волчанке / ГЛО. Курников, Т. А. Главинская // Вестник дерматологии и венерологии.- 1994.- № 1.-С. 20−24.
  105. Н.А. Эндокринология / Н. А. Лавина. М.: Практика, 1999. -1128 с.
  106. О.О. Опыт применения КВЧ-терапии в педиатрии / О. О. Латышева // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1997.- № 910.- С. 58−59.
  107. Н.Н. Экспериментально-клинические исследования в области биологических эффектов миллиметровых волн (обзор, часть 1) / Н. Н. Лебедева, Т. И. Котровская // Миллиметровые волны в биологии и медицине 1999. -№ З.-С. 3−13.
  108. Р.И. Биохимические и морфологические критерии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / Р. И. Литвинов, Г. М. Харин //Казан, мед. журн. 2001.- № 1.-С. 122−127.
  109. Р.И. Клинические и патофизиологические аспекты диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / Р. И. Литвинов // Казан, мед. журн. 2000.- № 1.-С. 48−52.
  110. Лобань-Череда Г. А. Коагуляционная способность крови, ПОЛ и антиагрегационная активность сосудистой стенки у крыс, подвергшихся иммобилизационному стрессу / Г. А. Лобань-Череда // Украинский физиологический журнал.- 1990.- № 2.- С. 13−18.
  111. А.Н. Участие системы комплемента в регуляции системы гемостаза / А. Н. Ложкина // Успехи современной биологии.- 1987.- № 4.-С. 36−54.
  112. Д.Р. Клиническая фармакология / Д. Р. Лоуренс, П. Н. Бенитт. -М.: Медицина, 1993. 640 с.
  113. Э.В. Молекулярные механизмы образования фибрина и фибринолиза / Э. В. Луговской. Киев: Наукова думка, 2003. — 359 с.
  114. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В. Г. Лычев. М.: Медицина, 1993.- 159 с.
  115. Г. С. КВЧ-терапия кортизолзависимой бронхиальной астмы / Г. С. Макаров, С. И. Сокуренко, Г. Н. Матвеев // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. трудов Междунар. симпозиума. -М.: ИРЭ АН СССР, 1991. С. 244−248.
  116. Л.Т. Хроническая сердечная недостаточность: Новейший справочник / Л. Т. Малая, Ю. Г. Горб. М.: Эксмо, 2004. — 960 с.
  117. Малышев ИЛО. Стресс, адаптация и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е.Б. Манухина//Биохимия.- 1998.- № 7.-С. 992−1006.
  118. Н.В. Характер сдвигов в нарушенных реологических свойствах крови под влиянием ТГЧ-волн на частоте оксида азота 240 ГГц: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. В. Мамонтова. Саратов, 2006.-24с.
  119. Г. Н. О сущности и значении ДВС крови в патологии / Г. Н. Маслякова // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2005.- № 1 .-С. 8−12.
  120. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы организма / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1986.422 с.
  121. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшённикова. М.: Медицина, 1988.-254 с.
  122. Ф.З. Патогенез, предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1984. — 269 с.
  123. Ф.З. Роль стресса в механизме долговременной адаптации и профилактика стрессорных повреждений / Ф. З. Меерсон // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 1980.- № 5.-С. 3−16.
  124. В.А. Общественное здоровье и здравоохранение / В. А. Миняев, Н. И. Вишнякова. М.: Медпресс-информ, 2002. — 528с.
  125. В.ГТ. Влияние физических факторов на гемостаз / В. П. Мищенко, С. В. Мищенко. Полтава: Медпресс, 2003.- 120 с.
  126. В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Мищенко. Полтава: Медпресс, 2003.- 124 с.
  127. В.П. Физическая активность, гемостаз и здоровье / В. П. Мищенко, E.JI. Еремина, И. В. Мищенко. Полтава: Медпресс, 2004.- 80 с.
  128. А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС- синдроме: Автореф. дис.. докт. мед. наук / А. П. Момот. — Барнаул, 1997.-3 7с.
  129. А.П. Патология гемостаза / А. П. Момот. СПб.: ФормаТ, 2006. -208 с.
  130. В.А. Применение КВЧ-терапии в педиатрии / В. А. Неганов, J1.B. Зарицкая, JI.B. Малькова // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов 10-го Российского симпозиума с международным участием.-М.: МТА КВЧ, 1995.-С. 23−24.
  131. Нормальная физиология человека: Учебник для высших учебных заведений / В. Б. Брин, А. В. Завьялов, Б. И. Ткаченко и др. М.: Медицина, 2005. — 928с.
  132. Р.Г. Сердечно- сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX века: тенденции, возможные причины, перспективы / Р. Г. Оганов, Г. Я Масленикова // Кардиология.- 1993.- № 6.-С. 4−8.
  133. Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца / Р. Г. Оганов. — М.: Медицина, 1990.-120с.
  134. Л.И. Донаторы оксида азота в кардиологии / Л. И. Ольбинская. М.: Русский дом, 1998. — 172 с.
  135. Основы пролонгированной профилактики и терапии тромбоэмболий антикоагулянтами непрямого действия /3. С. Баркаган, А. П. Момот, И. А. Тараненко, Я Н. Шойхет. М.: Ныодиамед, 2003. — 46 с.
  136. Ф.А. Тромбоциты как модель регуляции свертывания крови на клеточных мембранах / Ф. А. Офозу // Биохимия. 2002.- № З.-С. 56−65.
  137. Л.Е. Биохимические механизмы стресса / Л. Е. Панин. -Новосибирск: Наука, 1983.-232с.
  138. Л.П. Новые представления процесса свертывания крови / Л. П. Папаян // Трансфузиология. 2004.- № 1 .-С. 7−22.
  139. Л.П. Особенности патогенеза и диагностики ДВС-синдрома / Л. П. Папаян, Б. А. Барышев // Актуальные проблемы гемостазиологии: Матер. 2-й науч. практ. конф. — Архангельск, 2002. — С. 82−95.
  140. Л.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови / Л. П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2003.-№ 2.-С. 7−11.
  141. С.С. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больных стенокардией: Автореф. дис.. канд. мед. наук / С. С. Паршина. Саратов, 1994.-28с.
  142. Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики / Л. И. Патрушев // Русский мед. журнал.- 1999.- № З.-С. 181 185.
  143. М.И. Качество жизни у мужчин, перенесших инфаркт миокарда / М. И. Петрова, Т. А. Айвазян, С. А. Фандюхин // Кардиология.- 2000.- № 2.-С. 65−66.
  144. Ю.М. Неотложная кардиология / Ю. М. Поздняков, В. Б. Красницкий. М.: Шико, 1997. — 248 с.
  145. С.Д. Поведенческий фактор риска ишемической болезни сердца / С. Д. Положенцев, Д. А. Руднев // Л.: Наука, 1990. -105с.
  146. М.М. Образование реактивных форм кислорода в водных растворах под действием электромагнитного излучения КВЧ-диапазона / М. М. Поцелуева, А. В. Пустовидко, Ю. В. Евтодиенко // Доклады академии наук.- 1998.- № з.- С. 415−418.
  147. М.В. Состояние системы гемостаза в норме и при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови/ М. В. Преснякова // Афтореф.. дисс. канд. биол. наук. Н. Новгород, 2004.- 19с.
  148. Профилактика тромбозов / В. П. Балуда, И. И. Деянов, М. В. Балуда и др. -Саратов: Изд-во СГУ, 1992. 176 с.
  149. .Б. Здоровье населения России по регионам / Б. Б. Прохоров. М.: МНЭПУ, 1999. — 324 с.
  150. Д.М. Адаптационная гемокоагулология / Д. М. Пучиньян. — Саратов.: Слово, 1997. 360 с.
  151. М.Г. Катехоламины, оксид азота и устойчивость к стрессорным повреждениям: влияние адаптации к гипоксии / М. Г. Пшенникова, Е. В. Попкова, Н. А. Бондаренко // Росс. Физиол. журн. им. И. М. Сеченова.- 2001.- № i.c. 26−32.
  152. М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М. Г. Пшенникова // Патол. физиол. и эксперим. терапия.-1991.- № 6.-С. 54−58.
  153. В.Г. Особенности иммуногенеза у больных нейродермитом и лабораторная оценка немедикаментозных методов иммунокоррекции /
  154. B.Г. Радионов // Лжувальна справа.- 1995.-№ 7−8.-С. 113−116.
  155. А.Г. Половые гормоны и дифференцировка мозга / А. Г. Резников. Киев.: Наукова думка, 1982. — 252 с.
  156. В.П. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности. Ретроспективный анализ идей, принципов и концепций / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина, Н. С. Косицын. М.: Едиториал УРСС, 2003. -96 с.
  157. И.В. Физиологическая концепция взаимодействия миллиметровых радиоволн с организмом человека / И. В. Родштат // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в биологии и медицине: Сб. науч. тр.- М., 1991. С. 548−553.
  158. В.Б. Основы эндокринологии / В. Б. Розен. М.: Изд-во МГУ, 1994.-384 с.
  159. Е.В. Анализ метода расчета гемостатического потенциала и возможности его клинического использования / Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева, С. Ф. Леткова // Клинич. лаб. диагностика.- 1999.- № 1.- С. 3639.
  160. В.В. Неотложная кардиология / В. В. Руксин. СПб.: Невский диалект, 2003. — 512 с.
  161. В.В. Тромбозы в кардиологической практике / В. В. Руксин. -СПб.: Невский диалект, 2001. 126 с.
  162. И.З. Подавление боли низкоинтенсивными частотно-модулированными миллиметровыми волнами при воздействии на точки акупунктуры / И. З. Самосюк, Ю. Н. Куликович, З. С. Тамарова // Вестник физиотерапии и курортологии.- 2000.- № 4.- С. 7−11.
  163. К.Ю. Индивидуальные различия систем организма в реакциях на острый стресс, связанные с типом поведения (прогнозирование устойчивости к стрессу) / К. Ю. Саркисова, М. А. Куликов // Бюлл. экспер. биологии и медицины.- 1994.- № 1.-С. 89−92.
  164. И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов / И. С. Северина // Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1995.- № З.-С. 230−235.
  165. Г. Очерки об адаптационном синдроме: Пер. с англ. / Г. Селье. — М.: Прогресс, 1960.-160 с.
  166. Г. Стресс без дистресса: Пер. с англ. / Г. Селье. М.: Прогресс, 1979.-124 с.
  167. С.В. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больныхинфарктом миокарда: Автореф. дис. канд. мед. наук / С. В. Семенова.-Саратов, 1994.- 25с.
  168. П.В. Физико-химические механизмы и гормональная регуляция свертывания крови / П. В. Сергеев, Р. Д. Сейфулла А.И. Маянский. М.: Наука, 1974.-264 с.
  169. А.Н. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови// А. Н. Сидоркина, В. Г. Сидоркин. Н. Новгород: ННИИТО, 2005. — 112с.
  170. С.П. Введение в квантовую медицину / С. П. Ситько, JI.H. Мкртчян. Киев: Паттерн, 1994. — 145 с.
  171. А.В. Механизмы лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии: Автореф. дис.. канд. мед. наук / А. В. Солпов. Чита, 2005.-24с.
  172. Н.Т. Клиническая эндокринология / Н. Т. Старковой.- М.: Питер, 2002. 576 с.
  173. С.М. Современные представления о механизмах свертывания крови / С. М. Струкова // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. -2002.-№ 2.-С. 21−27.
  174. Т.И. Основы теоретической и экспериментальной биофизики для реализации высокочастотной электромагнитной терапии / Т. И. Субботина, А. А. Яшин. Тула: ТулГУ, 1999. — 103 с.
  175. А.П. Система гемостаза, иммунного статуса и ферментов протеолиза у больных атомическим дерматитом в процессе КВЧ-терапии / А. П. Суворов, В. Ф. Киричук, О. В. Тарасова // Вестник дерматологии и венерологии.- 1998.-№ 6.-С. 16−19.
  176. К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу / К.В. Судаков-М.: Горизонт, 1998.-263 с.
  177. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. Механизмы развития стресса / К. В. Судаков, Е. А. Юматов, А. С. Ульянинский — Кишинев: Штиица, 1987. 112 с.
  178. К.В. Стресс: постулаты, анализ с позиций общей теории функциональных систем / К. В. Судаков // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 1992.- № 4.-С. 86−93.
  179. Р.А. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях / Р. А. Тигранян. М.: Наука, 1990. — 288 с.
  180. Р.А. Стресс и его значение для организма / Р. А. Тигранян. М.: Медицина, 1988.-250 с.
  181. В.Г. Функциональные качели в нейроэндокринной регуляции стресса / В. Г. Толянина // Росс. Физиол. журн. им. И. М. Сеченова.- 1997.-№ 4.-С. 9−14.
  182. .М. Стресс и система кровообращения / Б.М. Федоров-М.:Медицина, 1991.-320 с.
  183. И.В. Биохимические основы патогенеза гипокинезии / И. В. Федоров // Космич. биология и медицина.- 1980.- № З.-С. 3−10.
  184. . Гемостаз / Ж. Фермилен, М. Ферстрате. М.: Медицина, 1984.- 192 с.
  185. Физиологические механизмы биологических эффектов низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ / Е. Н. Чуян, Н. А. Темурьянц, О. Б. Московчук и др. -Симферополь: Эльиньо, 2003. 448 с.
  186. .Т. Ответ антикоагулянтных путей при ДВС / Б. Т. Флетчер // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов.- 2002.- № 2.-С. 12−20.
  187. Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов / Ф. И. Фурудуй Кишинев: Штиица, 1986.-239 с.
  188. Р. Гомеостаз / Р. Харди. М.: Мир, 1986. — С. 14−20.
  189. Н.Н. Фактор, активирующий тромбоциты новое звено сопряжения между иммунитетом и гемостазом / Н. Н. Цыбиков, И. М. Соколов // Успехи современной биологии, — 1985, — № 2.-С. 413−419.
  190. Цывкина Л. П, Классификация, молекулярные механизмы и новые методы диагностики тромбофилий / Л. П. Цывкина, Г. И. Костюченко, А. П. Момот // Бюлл. Сибирского отд. РАМН.- 2002.- № 2.-С. 51−55.
  191. Е.И. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей / Е. И. Чазов. М.: Медицина, 1992. — 200с.
  192. Е.И. Руководство по внутренним болезням / Е. И. Чазов. М.: Медицина, 1997.-437с.
  193. П.П. Биохимическое обоснование применения микроволновой резонансной терапии при гастродуоденальной патологии / П. П. Чаяло // Физика живого.- 2002.- № 2.-С. 113−118.
  194. IO.IO. Роль гуанилатциклазы в молекулярном механизме агрегации тромбоцитов человека / Ю. Ю. Чирков // Вестник АМН СССР.-1991.-№Ю.-С. 51−54.
  195. Е.Н. Влияние миллиметровых волн нетепловой интенсивности на развитие гипокинетического стресса у крыс с различными индивидуальными особенностями / Е. Н. Чуян // Афтореф.. дисс. канд. биол. наук. Симферополь, 2003. — 20с.
  196. П.Я. Влияние эстрогена и гестагена на гемостаз / П. Я. Шаповалов // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2000.- № 2.-С. 28−33.
  197. И.И. Дизадаптивные реакции системы гемостаза при сочетанных стрессорных воздействиях // И. И. Шахматов, В. И. Киселев // Патофизиология и современная медицина: Материалы 2-й международной конф.- М., 2004.-С.417−419.
  198. А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова. СПб., 2000. -224 с.
  199. Ф.Д. Патология крови / Ф. Д. Шифман. СПб.: Невский диалект, 2000.-448 с.
  200. Ю.В. Психология стресса и методы коррекции / Ю. В. Щербатых. М.: Питер, 2006. — 256 с.
  201. Т.Р. Влияние интерлейкинов 1 и 2 на систему гемостаза: Автореф. дне.. канд. мед. наук / Т. Р. Юхно. Чита, 1999 — 22с.
  202. Affled К. Thrombosis formation and flow / К. Affled, J. Gadischke, A. Reininger// Int. J. Arif. Organs.-1994.-Vol. 17. P. 435−436.
  203. Alexander R.W. Nitric oxide and peroxinitrite / R.W. Alexander // Hypertension. 1995. — Vol.25. — P.155−161.
  204. Alosi A.M. Sex dependent effects of restraint on nociception and hypothalamo-petuitary-adrenal hormones in the rats / A.M. Alosi, H.L. Steenberger // Physiology Behav.-1994.-Vol. 55. P. 789−793.
  205. Andre P. Procoagulant state resulting from high levels of soluble P- selectin of blood / P. Andre, D. Hartwell // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000.-Vol. 97. -P. 13 835−13 840.
  206. Anggard E. Nitric oxide: mediator, murderer and medicine / E. Anggard // Lancet.- 1994.-Vol. 343.- P. 1199−1206.
  207. Bachmann S. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization, and function / S. Bachmann, P. Mundel // Am. J. Kidney Dis. 1994. — Vol. 24. — P. 112−129.
  208. Balligand J.L. Control of cardiac muscle. cell function by an endogenous nitric oxide signaling system / J.L. Balligand // Natl. Acad. Sci. USA. т 1993.-Vol. 90.-P. 347−351.
  209. Barnes P.J. Nitric oxide and airway disease / P.J. Barnes // Ann. Med. 1995. -Vol. 27. — P.389−393.
  210. Battinelli E. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocytic cell lines / E. Battinelli, J. Loscalzo//Blood. 2000. — Vol. 95. — P. 3451−3459.
  211. Beckman J.S. Nitric oxide, superoxide and peroxynitrite: the good, the bad and the ugly / J.S. Beckman, W.H. Koppenol // Am. J Physiology. 1996. — № 2. -P. 1424−1437.
  212. Bier R.L. Disseminated intravascular coagulation / R.L. Bier, W.F. Baker // Hematological Pathology. 1992.-Vol. 20. — P. 1- 24.
  213. Bier R.L. Disseminated intravascular coagulation, clinical and pathophysiology mechanisms and manifestations / R.L. Bier, B. Arun, E.P. Frenkel // Hemostasis. 1999.-Vol. 29. — P. 111- 134.
  214. Bloom A.L. Physiology of blood coagulation / A.L. Bloom // Hemostasis.-1990.-Vol. 20.-P. 14−29.
  215. Boschat J. Antitrombotic agents in acute myocardial infarction / Boschat J., Larlet J.M. //Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1998.-Vol. 91. — P. 19- 26.
  216. Brodsky S.V. Plasminogen activator promotes formation of endothelial micro particles with procoagulant potentional / S.V. Brodsky //Circulation.-2002.-Vol. 106.-P. 237−239.
  217. Butenas S. Blood coagulation / S. Butenas, K.G. Mann // Biochemistry.-2002.-№ l.-P. 3−12.
  218. Cabrera C. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure / C. Cabrera, D. Bohr // Biochem. biophys. Commun.- 1995. Vol. 206.-P. 77−81.
  219. Cate H. The pathophysiology of disseminated intravascular coagulation / H. Cate, J. Timmerman // Thromb. Haemost. 1999.-Vol. 82. — P. 713−717.
  220. Charbit M. Nitric oxide and the renin. angiotensin system: contributions to blood pressure in the young rat / M. Charbit // Pediatr. Nephrology. 1997.-Vol. 11.- P. 617−622.
  221. Chignard M. Changes of plasma coagulation and fibrinolysis in response to mental stress / M. Chignard // Thromb. Haemost.- I980.-Vol. 62. P. 767−771.
  222. Chrousos G.P. The concepts of stress system disorders: overview of behavioral and physical homeostasis / G.P. Chrousos, P.W. Gold // J .A. M. A.-1992. -Vol.267.-P. 1244−1252.
  223. Colman R.W. Biological activities of the contact factors in vivo / R.W. Colman //Thromb. Haemost. 1999.-Vol. 82. — P. 1568−1577.
  224. Cooke J. Derangements of the nitric oxide synthase pathway, L- arginine, and cardiovascular diseases / J. Cooke // Circulation.-1998. № 96. — P. 379−382.
  225. Corson M.A. Phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase in response to fluid shear stress / M.A. Corson // Circ. Res.-1996.-Vol.79. P. 984−991.
  226. Culotta E. NO news is good news / E. Culotta, D.E. Koshland // Science. -1992. 2.-P. 1862−1865.
  227. Dablback B. The protein С anticoagulant system. In the molecular basis of blood diseases /В. Dablback//Philadelphia.-1994.-Vol. 10. — P. 599−601.
  228. Dinarello C.A. Biological basis for interleukin-2 in diseases / C.A. Dinarello // Blood. 1996. — Vol. 6. — P. 2095−2147.
  229. Esmon C. Role of coagulation inhibitors in inflammation / C. Esmon // Thromb. Haemost. 2001.-Vol. 86. — P. 51−56.
  230. Fisher E.G. P Endorphin modulates functions effect of millimeter wave treatment / E.G. Fisher // Psychoth. Psychosomatic. — 1994.-Vol. 42. — P. 9−14.
  231. Friedman A. Nitric oxide: from molecular biology to clinical nephrology / A. Friedman, T. Brewer// Pediatr. Nephrol. 1998. — № 6. — P. 504−511.
  232. Frimerman A. Changes in haemostatic function at times of cyclic variation in occupational stress / A. Frimerman // J. Cardiology.- 1997.-Vol. 79.- P. 72−75.
  233. Furchgot R.F. Endothelium-dependent and independent vasodilatation involving cyclic GMP: relaxation induced by nitric oxide, carbon monoxide andlight / R.F. Furchgot, D. Jothianandan // Blood Vessels. 1991. — № 28.- P.52−61.
  234. Garthvvaite J. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signaling in the nervous system / J. Garthwaite //Trends Neurosis.-1991.-Vol. 14. P.60−67.
  235. Garthwaite J. Nitric oxide signalling in the central nervous system / J. Garthwaite, C.L. Bolton// Ann. Rev. Physiology. 1995. — Vol. 57.- P.683−706.
  236. Grabarevic Z. Morphological aspects of restraint stress induced lesion in rats / Z. Grabarevic, S. Seimerth //Vet. Arch.-1992.-Vol. 62. P. 553−558.
  237. Grignani G. Effect of mental stress on platelet functions in normal subjects and in patients with coronary artery diseases / G. Grignani, J. Pacchiarini // Hemostasis. 1992. — Vol. 22. — P. 138−146.
  238. Grundler W. Mechanisms of electromagnetic interaction with cellular systems / W. Grundler, F. Kaiser//Natur. wissens chaften.- 1992.-Vol. 79. P. 551−559.
  239. Heemskerk J.W. Platelet activation and blood coagulation / J.W. Heemskerk // Thromb. Haemost. 2002. — Vol. 88. — P. 186−193.
  240. Ialenti A. Glucocorticoid induction of angiotensin converting enzyme / A. Ialenti, A. Calligano, A. Carnuccio // Agents Action.-1985.-Vol. 17. P. 294 295.
  241. Ignarro J. Biosynthesis and metabolism of endothelium-derived nitric oxide / J. Ignarro // Ann. Rev. Pharmacology Toxicology. 1990. — Vol. 30. — P. 535−560.
  242. Izaquirre A. Adrenal cortical secretion and blood coagulation / A. Izaquirre // Amer. J. Phys. 1991.-Vol. 8. — P. 1123−1126.
  243. Kawabata M. Mental stress and blood coagulation / M. Kawabata, T. Hata // Thromb. Res. 1993.-Vol. 54. — P. 567−569.
  244. Kawamura M. Inhibition of sympathoadrenal activity by arterial natriuretic factor / M. Kawamura // Hypertension. -1994.-Vol. 9. P. 350−354.
  245. Kelly R.A. Nitric oxide and cardiac function / R.A. Kelly, J.L. Baffigand, T.W. Smith // Circulat. Res. 1996. — № 7. — P. 363−380.
  246. Kirkeboen K.A. The role of nitric oxide in sepsisan overview / K.A. Kirkeboen, O.A. Strand// J. Anesthesiology Scand. 1999.-Vol. 43.-P. 275−288.
  247. Klabunde R.E. Nitric oxide / R.E. Klabunde // Cardiovasc. Physiol. 2000.-Vol. 11.-P. 140−158.
  248. Kobzik L. Nitric oxide synthase in human and rat lung: immunocytochemical and histochemical localization / L. Kobzik, D. Bredt // Am. Respir. Cell Mol. Biol.-1993.-№ 9.-P. 371−377.
  249. Koshland D.E. Molecule of the Year (editorial) / D.E. Koshland // Science.-1992.- Vol.258.- P.1861−1866.
  250. Kuznik B.I. Cytokines, immunoglobulins and hemostasis / B.I. Kuznik, N.N. Tsybikov // Hematol. Rev. 1996.-Vol. 7. — P. 43−70.
  251. Lane D. Inherited trombophilia / D. Lane, Bauer K. // Thromb. Haemost.-1996.-Vol. 76.- P. 651−652.
  252. Lane D.A. Fibrinogen fibrin formation and fibrinolysis / Lane D.A.- Berlin: Walter, 1999.- 200 P.
  253. Levi M. Disseminated intravascular coagulation / M. Levi // Thromb. Hematological. 1999.-Vol. 82. — P. 695−705.
  254. Lin H. Opposing effect of plasma epinephrine and norepinephrine on coronary thrombosis in vivo / H. Lin, D.B. Young // Circulation.-1995.-Vol. 91.-P. 1135−1142.
  255. Ling X. a2-macroglobulin remains as important as antitrombin III for thrombin regulation in cord plasma in the presence of endothelial cell surfaces / X. Ling, M. Delorme //Pediatr. Res. 1995.-Vol. 37. — P. 373- 379.
  256. Lloyd-Jones D.M. The vascular biology of nitric oxide and its role in atherogenesis / D.M. Lloyd-Jones, K.D. Bloch // Ann. Rev. Med.- 1996.-Vol. 47.-P. 365−375.
  257. Lowenstein C.J. Nitric oxide: a physiologic messengers / C.J. Lowenstein, J.L. Dinerman, S.H. Snyder // Ann. intern. Med. 1994. — № 12. — P. 227−237.
  258. Lutze G. Modification of plasma blood coagulation factor activity by physical stress / G. Lutze // Z. Gesamte Inn Med. (Germany).-1986.-Vol. 41. P. 502 505.
  259. Maers D.D. The P- selectin and leukocyte microparticles are associated with venous trombogenesis / D.D. Maers, A.E. Havley // J. Vase. Surg. 2003.-Vol. 38. — P. 1079−1089.
  260. Mann K.G. Biochemistry and physiology of blood coagulation / K.G. Mann // Thromb. Haemost.-1999.-Vol. 82. P. 165−174.
  261. Marotti T. Met-enkephalin modulates stress induced alterations of the immune response in mice / T. Marotti // Pharmacol. Biochem. Behav. — 1996.-Vol. 54. -P. 277−284.
  262. McEver R.P. Adhesive interactions of leukocytes, platelets and the vessel wall during hemostasis and inflammation / R.P. McEver // Thromb. Haemost. -2001.-Vol. 86.-P. 746−756.
  263. Michel J.B. Nitric Oxide and cardiovascularhomeostasis / J.B. Michel // Menarini International.-1999.-Vol.31 .rP.5−7.
  264. Moncada S. Nitric oxide: Physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M. Palmer, A. Higgs//Pharmacol. Rev.-1991.-Vol.43.-P.109−142.
  265. Moncada S. The L-arginine-nitric oxide pathway / S. Moncada, A. Higgs // N. Engl. J. Med. 1993,-Vol. 329. — P. 12−18.
  266. Muller-Berghaus G. Disseminated intravascular coagulation clinical spectrum and established as new diagnostic approaches / G. Muller-Berghaus, H. Cate, M. Levi //Thromb. Haemost. 1999.-Vol. 82. — P. 706−712.
  267. Murad F. Nitric oxide biogeneration, regulation, and relevance to human diseases / F. Murad //Frontiers in Bioscience. — 2003. — № 8. — P. 264−278.
  268. Murray J. Nitric oxide: mediator of nonadrenergic noncholinergic responses of opossum oesophageal muscle / J. Murray // J. Amer. Physiol. 1991.- Vol. 261.- P. 401−406.
  269. Nadaud S. Sustained increase in aortic endothelial nitric oxide synthase expression in vivo in a model of chronic high blood flow / S. Nadaud, M. Philippe, J.F. Arnal // Circ. Res .-1996.-V.79.-P. 857−863.
  270. Naeh O. Platelet activation in mental stress / O. Naeh, C. Maersdal //Clinic. Physiology.-1993.-Vol. 13.- P. 299−307.
  271. Nakaki Т. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide) / T. Nakaki // Keio J. Med.- 1994. Vol. 43. — P. 15−26.
  272. Nathan C. Nitric oxide synthases: roles, tolls, and controls / C. Nathan, Q.W. Xie // Cell.- 1994.-Vol. 78.-P. 915−918.
  273. Nussler A.K. Inflammation, immunoregulation, and inducible nitric oxide synthase / A.K. Nussler, T.R. Billiar // J. Leukoc. Biol.- 1993.-Vol. 54.-P. 171 178.
  274. Ossei Gerning N. Sex differences in coagulation and fibrinolysis in subjects coronary artery diseases / N. Ossei Gerning // Thrombosis Haemost.-1992.-Vol. 34.- P.271−279.
  275. Pietrasek M. Effect of mental stress on platelet aggregation: possible link to catecholamine levels / M. Pietrasek // Hemostasis. 1991. — Vol. 21. — P. 346 352.
  276. Polgar J. The P-selectin, tissue factor, coagulation triad / J. Polgar, J. Matuckova, D. Wagner//Thromb. Haemost. 2005.-Vol. 3. — P. 1590−1596.
  277. Rand M.J. Nitric oxide as a neurotransmitter in peripheral nerves: nature of transmitter and mechanism of transmission / M.J. Rand, C.G. Li // Ann. Rev. Physiol. 1995.-Vol.57. — 659−682.
  278. Ridker P. Soluble P- selectin and the risk of future cardiovascular events / P. Ridker//Circulation.-2001.-Vol. 103.- P. 491−495.
  279. Roberts H.R. Never concepts of blood coagulation / H.R. Roberts // Hemophilia. 1998. — Vol. 4. — P. 331- 334.
  280. Russo G. Vasoactive substances: nitric oxide and endothelial dysfunction in atherosclerosis / G. Russo, J.A. Leopold, J. Loscalzo // Vascul. Pharmacol.-2002.-Vol. 38.- P. 259−269.
  281. Russo G. Vasoactive substances: nitric oxide and endothelial dysfunction in atherosclerosis / G. Russo // Vascul. Pharmacol. 2002.-Vol. 38.-P. 259−269.
  282. Saco D. Expression cloning of the functional glycoprotein ligand for P- selectin / D. Saco, R.M. Barone // J. Cell. 1993.-Vol. 75. — P. 1179−1186.
  283. Saligsoubn U. Trombophilia as multigenic disorders / U. Saligsoubn // Thromb. Haemost. 1997.-Vol. 78. — P. 297−301. .
  284. Satta N. Monocyte vesiculation is a possible mechanism for dissemination of membrane-associated procoagulant activities and adhesion molecules after stimulation by lipopolysaccharide / N. Satta, F. Toti // J. Immunol. 1994.-Vol. 153.-P. 3245−3255.
  285. Shoming A. The development of sex differences in the adrenal morphology during stress / A. Shoming // Mech. Ageing Devel.-1990.-Vol. 5. P. 1−9.
  286. Snyder S.H. Biological roles of nitric oxide / S.H. Snyder, D. Bredt // Science. -1992.-№ 2.-P. 68−71.
  287. Starzik D. Effects of nitric oxide and prostocycline on deformability and aggregability of red blood cells of rats ex vivo and in vitro / D. Starzik // J. Physiol. Pharmacol.-1999.-Vol. 50. — P. 629−637.
  288. Starzik D. Effects of nitric oxide and prostocycline on deformability and aggregability of red blood cells of rats ex vivo and in vitro / D. Starzik // J. Physiol. Pharmacol.-1999.-Vol. 50. P. 629−637.
  289. Steptol A. Stress and illness / A. Steptol // Psychologist. 1993. — № 6. — P. 7678.
  290. Sternberg E.M. Overview of neuroimmune stress interaction / E.M. Sternberg // Ann. N.Y. Acad. sci. -1995. Vol. 771. — P. 364−371.
  291. Takeda H. Stress-induced gastric mucosal lesion and platelet aggregation in rats /Н. Takeda//J. Clin. Gastroenterology. 1994. — Vol. 11. — P. 145−148.
  292. Tavaf-Motamen H. Nitric oxide mediates acute injury by modulation of inflammation / H. Tavaf-Motamen, T.J. Miner, B.W. Starnes // J. Surg. Res. -1998.-№ 2.-P. 137−142.
  293. The HITRAN molecular spectroscopic database: edition of 2000 including updates through 2001 / L.S. Rothman, A. Barbe, D. Chris Benner et. al // Journal of Quantitative Spectroscopy & Radiative Transfer. 2003. — № 82. -P. 5−44.
  294. Uematsu M. Regulation of endothelial cell nitric oxide synthase mRNA expression by shear stress / M. Uematsu, Y. Ohara // Am. J. Physiol. Cell Physiol.-1995.-V.269.-P.1371−1378.
  295. Vallance P. Endothelial function and nitric oxide: clinical relevance / P. Vallance, N. Chan // Heart.-2001.-Vol. 85.-P. 342−350.
  296. Viener A.S. Adrenal cortical innervations and glucocorticoid secretion / A.S. Viener // J. Endocrinol.-1994.-Vol. 126. P. 4−8.
  297. Wada H. Haemostatic molecular marker before the outset of disseminated intravascular coagulation / H. Wada, N. Sakura // Am. J. Hematology.- 1999.-Vol. 33. P. 273- 278.
  298. Walleczek J. Electromagnetic field effects on the cells of the immune system: the role of calcium signaling / J. Walleczek // J. FASEB. 1992.-Vol. 6. -P. 3177−3185.
  299. Walsh P.N. Roles of platelets and factor XII in the initiation of blood coagulation by thrombin / P.N. Walsh // Thromb. Haemost. 2001.-Vol. 86. -P. 75−82.
  300. Wan Y. Renin angiotensin system — stress hormone response system / Y. Wan // Sheng Li Hsueh. Pao.-1996.-Vol. 48. — P. 521−528.
  301. Wang Y. Nitric oxide syntheses: biochemical and molecular regulation / Y. Wang // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.- 1995.- Vol. 4.- P. 12−22.
  302. Wilson J. The relationship between plasma vasopressin and fibrinolysis during hip surgery/J. Wilson, P. Grant//Thromb. Res. 1988.-Vol. 51. — P. 439−445.
  303. Wu K.K. Increased platelet activation in arterial thrombosis / K.K. Wu // Lancet. -1994.-Vol. 28. P. 991−992.
  304. Zhang H. Nitric oxide differentially regular’s induction of type II nitric oxide syntheses in rat vascular smooth muscle cells versus macrophages / H. Zhang, C. Snead, D. John // Arteriosclerosis and Thromb. Vase. Biol. -2001.-Vol. 21.-P. 529−535.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!