Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Маркеры предрасположенности к метаболическому синдрому и взаимосвязи отдельных его элементов у молодых людей с нормальными значениями окружности талии и индекса массы тела

Диссертация: Маркеры предрасположенности к метаболическому синдрому и взаимосвязи отдельных его элементов у молодых людей с нормальными значениями окружности талии и индекса массы тела
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Избыточная ЖСКТ, представленная у молодых людей с нормальными значениями ОТ и ИМТ интраабдоминальным жиром, сочеталась у 16% мужчин и у 18,2% женщин с нарушениями липидного (повышение уровня ТГ, JIliHli при более низких значениях ЛПВП) и углеводного обмена (достоверно более высокие, чем в контроле, гликемия натощак, значения HbAlc, С-пептида и HOMA-IR), позволившими трактовать такие случаи как… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Современные представления о роли жировой ткани и 13 генетических факторов в развитии метаболического синдрома (Обзор литературы)

1.1. Жировая ткань, как эндокринный орган, её роль в развитии ме- 13 таболического синдрома и ассоциированной с ним висцеральной патологии

1.2. Генетическая предрасположенность к развитию метаболиче- 16 ского синдрома и возможности её верификации в условиях повседневной клинической практики

Глава 2. Объекты и методы исследования

2.1. Дизайн исследования и принципы формирования групп обсле- 27 дованных лиц

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клинические методы

2.2.2. Лабораторные методы

2.2.3. Инструментальные методы

2.3. Методы статистической обработки материала 37 2.3.1. Определение чувствительности и специфичности жировой 38 составляющей в композиции тела пациентов и совокупности элементов дерматоглифической картины, характерной для пациентов с метаболическим синдромом («метаболического морфогенотипа»)

Глава 3. Клиническая, инструментальная и лабораторная характеристика обследованных молодых людей

3.1. Клинические особенности пациентов с избыточной жировой 41 составляющей в композиции тела

3.2. Характеристика лабораторных параметров метаболического 46 синдрома у молодых людей с избыточной жировой составляющей в композиции тела

3.3. Взаимосвязь жировой составляющей в композиции тела мол о- 48 дых людей с антропометрическими и лабораторными компонентами метаболического сиидрома- её чувствительность, специфичность и значимость для диагностики преморбидной стадии метаболического сиидрома

Глава 4. Выявление дерматоглифических признаков индивидуальной предрасположенности к метаболическому синдрому

4.1. Особенности дерматоглифической картины, типичной для пациентов с полным метаболическим синдромом — эталонной совокупности элементов («метаболического морфогенотипа»)

4.2. Корреляционные связи дерматоглифических элементов с антропометрическими и лабораторными параметрами метаболического синдрома у молодых людей с высокой жировой составляющей в композиции тела

4.3. Половые различия совокупности антропометрических и лабораторных признаков МС, а также элементов дерматоглифической картины («метаболического морфогенотипа»)

Маркеры предрасположенности к метаболическому синдрому и взаимосвязи отдельных его элементов у молодых людей с нормальными значениями окружности талии и индекса массы тела (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

По определению рабочей группы Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ, 2004), метаболический синдром (МС) — это патогенетически взаимосвязанная совокупность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит врожденная или приобретенная инсулиноре-зистентность (ИР) и сопровождающая ее системная гиперинсулинемия (ГИ).

В последнее десятилетие XX века МС был позиционирован как серьезная медико-социальная проблема 14−40% современного населения [152], характеризующаяся высоким риском развития сахарного диабета 2 типа [135 — 176], артериальной гипертензии [239], коронарной болезни сердца [147], увеличением смертности от ИБС — на 40%, от артериальной гипертензии — в 2,5 — 3 раза, от осложнений сахарного диабета — в 4 раза [166], а также увеличением числа попущенных по болезни рабочих дней в 1,4 — 4,4 раза, преждевременной нетрудоспособности — в 1,5 — 2,8 раза, увеличением стоимости расходов в связи с ассоциированными с МС заболеваниями (от 7% в Швеции до 8−10% в странах Западной Европы и США от общих непрямых затрат по заболеваемости) [152] и психологически значимыми последствиями (криминация при трудоустройстве, низкая самооценка, тревога, депрессия, сексуальные нарушения) [256].

В первом десятилетии XXI века, как явствует из публикаций, ситуация по ряду позиций МС в мире к лучшему не изменилась. Рядом крупных исследований, например, таких, как National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I, II и III) и San Antonio Heart Study [139 — 152 — 153 — 158 — 275], показано, что количество пациентов с МС в экономически развитых странах характеризуется устойчивой тенденцией к увеличению, достигающему 43,5% в возрасте 60 лет и старше. Более того, австралийские ученые Zimmet P. et al. [283], отмечая, что уже сейчас число лиц, страдающих МС, в два раза больше чем больных СД, прогнозируют увеличение его распространенности в ближайшие 25 лет на 50%.

В равной степени это относится и к России, где, например, по данным Ю. П. Никитина с соавт. [69] у 40% неорганизованной популяции в возрасте 25−64 лет вывялено 2 и более составляющих метаболического синдрома.

Еще большую обеспокоенность вызывают результаты исследований распространенности МС среди подростков и женщин репродуктивного возраста. Jolliffe С.J., Janssen I. [186] сообщают о наличии МС у 4,0−10,2% подростков (среди тучных — у 30%), а у женщин репродуктивного возраста — от 6% до 35%, а проведенное в 2009 году С. Ю. Чубриевой [101] обследование североевропейской этнической группы России показало наличие МС у 41% девочек-подростков и у 70% женщин репродуктивного возраста (неполный МС выявлен у 59% и 30%, соответственно).

Научные публикации и повседневная клиническая практика свидетельствуют о том, что, как различие данных о распространенности МС, так и высокая летальность при ассоциированных с МС сердечно-сосудистых заболеваниях и СД 2 типа, может быть следствием несвоевременной его диагностики (в том числе и по причине отсутствия единой международной номенклатуры МС ') и позднего начала адекватной терапии.

Проблемы диагностики МС до недавнего времени были обусловлены невозможностью повсеместного определения инсулинорезистентности тканей, с которой G. Reaven связал развитие ГИ, атерогенной дислипидемии, артериальной гипертензии, нарушения толерантности к глюкозе и сахарного диабета 2 типа [231], и которая была предложена экспертами ВОЗ (1988) в качестве основного диагностического критерия МС [111]. Не облегчила диагностику МС и последовавшая в 1999 году модификация этих критериев Европейской группой по изучению инсулинорезистетности (EGIR) [122], которая заменила дорогостоящий и трудоемкий в исполнении эугликемический клэмп-тест определением уровня инсулина в крови натощак. Более того, существенным.

1 Даже в такой авторитетной в этом вопросе стране, как США, метаболический синдром лишь в 2005 году признан Center for Disease Control самостоятельным заболеванием с идентификационным номером ICD-9-СМ код 277.7 [272], однако это пока не нашло отражения в используемой ныне МКБ. недостатком модифицированных таким образом критериев ВОЗ явились: во-первых, недооценка распространенности МС в популяции, особенно на ранней его стадии [26 — 153], а во-вторых — невозможность корректного определения чувствительности к инсулину тканей при СД 2 типа.

Диагностика МС существенно улучшилась с появлением критериев Adult Treatment Panel III (ATP Ш), основанных на рутинных методах обследования и не требующих определения ИР [148]. Однако с таким подходом к диагностике МС не согласилась Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов (ААСЕ), внесшая поправку на ИР — ключевое звено патогенеза МС [116], но упустившая при этом абдоминально-висцеральное ожирение, которое ещё в 1989 г. было отнесено Kaplan N.M. [187] к числу обязательных признаков МС.

Наиболее используемыми сегодня являются диагностические критерии МС, отраженные в Резолюции Международной федерации диабета (IDF, 2005)2: абдоминально-висцеральное ожирение (ИМТ >30 кг/м2 и/или ОТмуж > 94 см, ОТ&trade-. >80 см) и любые 2 из следующих состояний: гипергликемия натощак (5,6 ммоль/л) или СД 2 типаАДСИСТ. >130 мм рт.ст. или АД диаст. > 85 мм рт.ст. или прием антигипертензивных препаратовдислипидемия, характеризующаяся повышением уровня триглицеридов плазмы >1,7 ммоль/л и/или низким уровнем ХС ЛПВП < 1 ммоль/л для мужчин и < 1,3 ммоль/л у женщин (или проведение липидкорригирующей терапии). Дополнительными критериями, рекомендуемыми для научных исследований, являются нарушение композиции тела (увеличение общего количества жировой ткани и висцерального её компонента), высокая постпрандиальная гликемия, нарушение толерантности к глюкозе, повышение PIP и ГИ, уровня апоВ, низкое содержание ЛПВП, дисфункция эндотелия, микроальбуминурия, гиперурикемия и гиперкоагуляция.

Однако и эти диагностические критерии нельзя признать совершенными, поскольку они не отражают этнических [265] и возрастных [85, 101] особен.

2 Диагноз метаболического синдрома устанавливается при сочетании абдоминального ожирения с 2 и более из перечисленных признаков, при этом процесс трактуется как «полный МС». Наличие лишь одного (любого) из сопутствующих абдоминальному ожирению признаков, трактуется как «неполный МС». ностей пациентов, а тем более окончательными, т.к. углубленное исследование МС неизбежно влечет за собой увеличение числа его признаков. Например, уже сейчас ряд авторов предлагает дополнить их повышением активности провоспалительных цитокинов [143], неалкогольным стеатогепатитом [183], а у женщин — ещё и поликистозом яичников [221].

Обращает внимание, что не в каждом конкретном случае имеет место «полный набор» признаков МС, которые, к тому же, нередко отличаются степенью выраженности [84]. Это обстоятельство, а также существование пациентов с нормальной массой тела, имеющих нарушения обмена, характерные для лиц с ожирением и МС (так называемых «metabolically-obese» normal-weight individuals) [216 — 255 — 269] и больных ожирением без признаков ИР и нарушений обмена («metabolically-healthy» obese individuals) [182 — 223 — 281], послужило основанием для появления у некоторых исследователей сомнения в существовании МС. Однако всё это, как и выделенная Ohno М. с соавт. [211] МРТ-исследованием объема висцеральной жировой ткани категория так называемых «худых толстяков», скорее свидетельствует о том, что МС, как и СД 2 типа, — неоднородная группа состояний, требующих всестороннего и детального подхода к его изучению.

Таким образом, широкая распространенность МС и повсеместно продолжающийся рост числа пациентов с МС, существующее несовершенство клинической диагностики МС (определяющее, в конечном счете, высокий риск развития, большую тяжесть течения и неблагоприятность исходов ассоциированных с МС заболеваний), а также доказательства возможности обратного развития поражения органов-мишеней, в частности ремоделирования миокарда и диастолической дисфункции левого желудочка [178], при адекватном воздействии на ранние этапы формирования кластера патологических процессов, составляющих МС, не только указывают на важность первичной профилактики, но и диктуют необходимость поиска маркеров индивидуальной предрасположенности и критериев диагностики преморбидной стадии.

МС, в первую очередь у лиц молодого возраста. Последним обстоятельством и определялись цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования:

Установить маркеры индивидуальной предрасположенности к метаболическому синдрому и критерии диагностики преморбидной его стадии у молодых людей с нормальными значениями окружности талии и индекса массы тела.

Задачи исследования:

1. Установить частоту встречаемости избыточной жировой составляющей в композиции тела (ЖСКТ) среди молодых людей с нормальными значениями окружности талии (ОТ) и индекса массы тела (ИМТ) и клинические особенности обследованных лиц.

2. Изучить корреляционные отношения ЖСКТ и традиционных показателей абдоминально-висцерального ожирения с лабораторными составляющими МС на различных стадиях его развития и, рассчитав чувствительность и специфичность, предложить ЖСКТ в качестве критерия диагностики преморбидной стадии МС у молодых людей с нормальными значениями ОТ и ИМТ.

3. Установить совокупность элементов дерматоглифической картины, характерную для молодых людей с увеличенной ЖСКТ при нормальных значениях ОТ и ИМТ и для пациентов с полным МС, тесно коррелирующих с антропометрическими и лабораторными его составляющими («метаболический морфогене-тип»), показав значение последнего как маркера предрасположенности к МС.

4. Выявить половые различия совокупности антропометрических и лабораторных признаков и элементов дерматоглифической картины пациентов с МС («метаболического морфогенотипа»).

Научная новизна.

1. Установлено, что избыточная ЖСКТ встречается у 68,2% молодых женщин и у 53,78% мужчин с нормальными значениями ОТ и ИМТ, более тесно, нежели традиционные антропометрические показатели абдоминально-висцерального ожирения, коррелирует с лабораторными составляющими.

МС, характеризуется высокой чувствительностью (93%), специфичностью (100%>) и может служить критерием диагностики преморбидной его стадии.

2. Выявлено наличие характерной для МС совокупности элементов дер-матоглифическойкартины («метаболического морфогенотипа»), находящейся в тесной взаимосвязи с антропометрическими и лабораторными компонентами МС и позволяющей установить наличие индивидуальной предрасположенности к развитию МС.

3. Показано, что метаболические изменения у молодых женщин с высокой ЖСКТ характеризуются преимущественным нарушением углеводного обмена, а у мужчин — липидного, и что дерматоглифическая картина у женщин отличается от мужского «метаболического морфогенотипа» большей величиной гребневого счета и сложностью ладонных и пальцевых рисунков, меньшей их асимметрией и большим числом элементов, тесно коррелирующих с параметрами МС.

Практическая ценность работы.

1. Возможность дерматоглифического выявления индивидуальной предрасположенности молодых людей с нормальным значениями ОТ и ИМТ к развитию МС и последующего формирования из них групп повышенного риска.

2. Возможность диагностики с помощью биоимпедансного определения ЖСКТ преморбидной стадии МС у лиц, предрасположенных к его развитию, и объективизации времени начала профилактических мероприятий и дифференцированного назначения средств превентивной терапии.

Апробация работы.

Основные положения, отражающие содержание диссертации, докладывались и обсуждались на 60 и 61 Итоговых научных конференциях студентов и молодых ученых УГМА (Екатеринбург, 2005 и 2006), IV Всероссийском съезде физиологов с международным участием (Екатеринбург, 2009), XIV Международном конгрессе по реабилитологии в медицине и иммунореабилитации (Тель-Авив, Израиль, 17−20 октября 2009 г.), на расширенном заседании кафедры внутренних болезней № 1 ГОУ ВПО УГМА (Екатеринбург, 26.10.2009 г.), на заседании научной Проблемной комиссии по внутренним болезням ГОУ ВПО УГМА Росздрава, на научно-практической конференции, посвященной 90-летию Окружного военного клинического госпиталя № 354 (Екатеринбург, 18 февраля 2010 г.) и Ежегодной конференции «Фармация и общественное здоровье» (Екатеринбург, 25 февраля 2010 г.).

Публикации.

По материалам исследования опубликовано 5 научных работ, в том числе 3 — в журналах, рекомендуемых ВАК РФ для публикации результатов диссертационных исследований.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы 104 отечественных и 179 иностранных авторов, приложения, включающего 8 таблиц канонической корреляции, 6 типичных дерматоглифических карт обследованных, а также 2 акта внедрения результатов исследования в учебный процесс кафедры внутренних болезней, эндокринологии и клинической фармакологии, а также кафедры терапии ФПК и ПП ГОУ ВПО УГМА Росздрава.

ВЫВОДЫ.

1. Избыточная ЖСКТ встречается у 68,2% молодых женщин и у 53,78% мужчин с нормальными значениями антропометрических показателей и индекса массы тела и сопровождается наследственной предрасположенностью к ожирению (у 73,4% и 48,7% соответственно), к СД 2 типа (у 41,3% и 23,5%), к АГ (у 51% и 45,6%), к дислипидемии (37,2% и 25,8%), к нескольким компонентам МС одновременно (у 41,3% молодых женщин и 23,5% мужчин).

2. ЖСКТ, находящаяся в достоверно более тесной, чем традиционные антропометрические компоненты МС, связи с лабораторными его составляющими, характеризуется высокой чувствительностью (93%) и специфичностью (100%) и может рассматриваться как диагностический критерий преморбидной стадии МС у молодых людей с увеличенной ЖСКТ при нормальных значениях антропометрических показателей и индекса массы тела.

3. Дерматоглифическая картина у молодых людей с увеличенной ЖСКТ при нормальных значениях антропометрических показателей и массы тела и у пациентов с полным МС (СД 2 типа) характеризуется наличием однотипной совокупности элементов, тесно коррелирующих с большинством составляющих МС, т. е. «метаболического морфогенотипа», предлагаемого в качестве маркера предрасположенности к МС.

4. Половые различия признаков МС у обследованных выражаются в большей ЖСКТ и в преимущественном нарушении углеводного обмена (высокие значения гликемии натощак, ИРИ и HOMA-IR) у женщин, в то время как у мужчин — в большем нарушении липидного обмена. Особенностью дерматоглифической картины МС является большая величина гребневого счета и сложность ладонных и пальцевых рисунков, при этом для женщин характерны меньшая асимметрия и большее число элементов, коррелирующих с параметрами МС, что указывает на большую предрасположенность женщин к развитию МС.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. При проведении массовых профилактических осмотров практически здоровых молодых людей целесообразно использовать, наряду с регламентированными методами исследования, дерматоглифику, позволяющую установить наличие предрасположенности к МС и своевременно сформировать группу повышенного риска.

2. При работе с пациентами группы повышенного риска по развитию МС показан биоимпедансный мониторинг ЖСКТ для диагностики премор-бидной стадии МС и обоснования необходимости мер профилактики и превентивной терапии.

3. Алгоритм выявления предрасположенности к МС, ранней его диагностики и тактики ведения молодых людей группы риска:

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Значительная распространенность метаболического синдрома среди населения экономически развитых стран (от 14% до 40%) [165] с высоким риском развития сопутствующих ему заболеваний сердечно-сосудистой системы [147 — 257] и СД 2 типа [179 — 139], склонных к неблагоприятному течению и исходам (увеличение смертности от ИБС — на 40%, от артериальной гипер-тензии — в 2,5 — 3 раза, от осложнений сахарного диабета — в 4 раза) [166] ], а также увеличением числа попущенных по болезни рабочих дней в 1,4 — 4,4 раза, преждевременной нетрудоспособности — в 1,5 — 2,8 раза, увеличением стоимости расходов в связи с ассоциированными с МС заболеваниями (от 7% в Швеции до 8−10% в странах Западной Европы и США от общих непрямых затрат по заболеваемости) [152] и психологически значимыми последствиями (дискриминация при трудоустройстве, низкая самооценка, тревога, депрессия, сексуальные нарушения) [256], определяют актуальность проблемы МС во всем мире.

Длительный период поиска единых классификационных признаков этого заболевания и ориентированность врачей терапевтов и эндокринологов на борьбу с уже сформировавшимся процессом в немалой степени определяют запоздалую диагностику этого грозного заболевания и, соответственно, позднее начало терапии и неблагоприятность исходов.

Сложившееся к настоящему времени положение, полагаем, можно изменить к лучшему при раннем начале профилактических мероприятий и назначении средств превентивной терапии. Последнее представляется реальным при установлении маркеров индивидуальной предрасположенности к МС и критериев диагностики преморбидной его стадии, которые позволят сформировать из молодых людей с ещё нормальными антропометрическими и лабораторными параметрами группу риска, своевременно начать профилактические мероприятия и обосновать необходимость назначения средств превентивной терапии на основе принципов доказательной медицины. Все изложенное и послужило побудительным мотивом к настоящему диссертационному исследованию.

В данной работе была предпринята попытка установить дерматоглифиче-ские маркеры индивидуальной предрасположенности к МС и значимость жировой составляющей в композиции тела для диагностики преморбидной его стадии у молодых людей с ещё нормальными антропометрическими и лабораторными параметрами — объективной основы для проведения указанных выше действий.

В соответствии с целью и поставленными задачами в одномоментное сравнительное исследование были включены 458 практически здоровых молодых людей — студентов УГМА (220 практически здоровых женщин 21,02±2,21 лет, 238 практически здоровых мужчины 22,03±2,04 лет), а также 70 пациентов с СД 2 типа (42 женщины и 28 мужчин 39−49 лет) — эталонная группа для дерматог-лифического исследования, «контролем» к которому послужили 80 практически здоровых лиц аналогичного возраста (40 женщин и 40 мужчин), подписавшие информированное согласие на участие в исследовании.

Биоимпедансометрия практически здоровых молодых людей с нормальными значениями антропометрических показателей и индексом массы тела (ИМТ) показала наличие избыточной жировой составляющей в композиции тела (ЖСКТ) у 62,9% обследованных (у 68,2% женщин и у 53,78% мужчин). Установлено также, что у молодых людей с избыточной ЖСКТ имело место наследственное неблагополучие по развитию ожирения у 73,4% женщин и 48,7% мужчин, по СД 2 типа — у 41,3 и 23,5% (соответственно), по АГу 51% и 45,6%, к дислипидемии — у 37,2% и 25,8%, а у 41% и 23,5% - одновременно по нескольким компонентам МС. Наследственное неблагополучие по МС чаще ассоциировалось с материнской линией и характеризовалось склонностью к злоупотреблению углеводами, преимущественной предрасположенностью к ожирению и СД 2 типа, в то время как отцовская линия определяла большую готовность к развитию атерогенной дислипидемии в отсутствие четких алиментарных предпочтений.

Избыточная ЖСКТ, представленная у молодых людей с нормальными значениями ОТ и ИМТ интраабдоминальным жиром, сочеталась у 16% мужчин и у 18,2% женщин с нарушениями липидного (повышение уровня ТГ, JIliHli при более низких значениях ЛПВП) и углеводного обмена (достоверно более высокие, чем в контроле, гликемия натощак, значения HbAlc, С-пептида и HOMA-IR), позволившими трактовать такие случаи как неполный МС. Выявленные у лиц с неполным МС более высокие значения HOMA-IR [2,34 (против 1,27- р = 0,048) у женщин и 2,71 (против 1,33- р = 0,015) у мужчин] и уровня ТГ [1,13 ммоль/л (против 0,7 ммоль/лр = 0,022) у женщин и 1,1 ммоль/л (против 0,6 ммоль/лр = 0,062) у мужчин] свидетельствуют о раннем формировании инсулинорезистентности и переходе к использованию альтернативного энергосубстрата (ТГ) уже на стадии неполного МС, что указывает на тяжесть развивающихся при МС обменных нарушений [41]. Логично полагать, что выявленное у этих пациентов увеличение уровня С-пептида и ИРИ [3,13 нг/мл и 11,07 мМЕ/мл у женщин (против 1,27 нг/мл и 4,24 мМЕ/мл в контролер = 0,003 и 0,023) и 3,22 нг/мл и 9,18 мМЕ/мл у мужчин (против 1,27 нг/мл и 7,53 мМЕ/мл в контролер = 0,001 и 0,201)] является отражением функционального перенапряжения [3-клеток и повышенной инкреции проин-сулина — основы уменьшения пула структурных белков и, соответственно, дистрофии Р-клеток.

Проведенное с помощью модели множественной пошаговой регрессии изучение связи САД и ДАД с антропометрическими (ИМТ, ЖСКТ, ОТ/ОБ) и лабораторными параметрами (глюкоза, HbAlc, ОГГТ, ИРИ, HOMA-IR, уровень мочевой кислоты) обследованных молодых людей показало наличие независимой прямой связи ЖСКТ с АД у лиц с неполным МС (р = 0,377- р = 0,029), причем уровень САД у женщин коррелировал, хотя и заметно слабее, ещё и с уровнем мочевой кислоты (Р = 0,341- р = 0,047).

Теоретические расчеты показали, что увеличение ЖСКТ на 10% приведет к повышению САД на 6 мм рт. ст., а увеличение концентрации мочевой кислоты на 0,1 ммоль/л — к его повышению на 3 мм рт. ст. Данная модель регрессии описывала 32,8% вариабельности САД в группе пациенток с неполным МС.

Исследование взаимосвязи ДАД с помощью модели множественной регрессии, включавшей те же независимые переменные показало, что его уровень независимо коррелировал только с ЖСКТ (р = 0,577- р = 0,001), причем более тесно — у молодых женщин с неполным МС. Модель с включением ЖСКТ прогнозировала 1/3 дисперсии ДАД у женщин этой группы.

Установленная связь не случайна, т.к. известно, что прогипертензивное действие избыточного количества жировой клетчатки определяется не только гигроскопичностью и гидрофильностью жировой клетчатки, ведущих к увеличению ОЦК, но и повышением секретируемых ею вазоактивных адипокинов: лептина, который повышает активность симпатической нервной системы и стимулирует задержку натрия в организме [130], а также всех компонентов ре-нин-ангиотензин-альдостероновой системы [183] и сосудистого эндотелиально-го фактора роста [116] - участника эндотелийзависимой вазоконстрикции.

Таким образом, детальный анализ результатов исследования с использованием уравнения множественной регрессии показал, что более значимым, чем степень гиперинсулинемии, инсулинорезистентности и ИМТ, фактором повышения уровня САД и ДАД у обследованных являлась ЖСКТ, представленная при нормальных значениях ИМТ и антропометрических параметров метаболически наиболее активной — интраабдоминальной жировой тканью. Более того, данный факт свидетельствует не только о влиянии ЖСКТ на величину АД, но и о существовании половых различий роли ЖСКТ в формировании АГ при МС.

Вместе с тем, исследование взаимосвязи параметров МС (ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ, ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ) и индекса HOMA-IR с помощью модели множественной пошаговой регрессии позволило установить независимую прямую связь HOMA-IR с ОТ у молодых женщин с высокой ЖСКТ ((3 = 0,645- р = 0,003), особенно на стадии неполного МС ([3 = 0,557- р = 0,001). Этот результат, как и представленные выше, ещё раз указывает на определяющую роль в развитии инсулинорезистентности (ИР) — в первую очередь, у женщинабдоминального ожирения, маркером которого у молодых людей с нормальным значением ИМТ и ОТ является избыточная ЖСКТ, что согласуется также с данными Carr D.B. с соавт. (2004), установившими прямую связь ИР с ОТ (маркером интраабдоминального отложения жира).

Связь ИР с ЖСКТ может объясняться эндокринной активностью висцеральной жировой ткани, секретирующей адипокины, влияющие (как показано в обзоре литературы) на чувствительность тканей к инсулину, такие как резистин, снижающий инсулиноопосредованный захват глюкозы клеткамирети-нолсвязывающий белок 4 (RBP4), являющийся переносчиком ретинола, необходимого для нормальной работы внутриклеточных рецепторов гормоновадипонектин, повышающий захват глюкозы мышцами и снижающий синтез ее в печени (при абдоминальном ожирении наблюдается гипоадипонектинемия) — медиаторы воспаления: фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-6 и др.

Таким образом, анализ взаимосвязей параметров МС у практически здоровых молодых женщин показал, что наибольшее влияние на формирование и уровень инсулинорезистентности оказывала ЖСКТ. Большая сила взаимосвязей компонентов МС с ЖСКТ и ИЖМТ, а не с ИМТ, согласуется с теорией Bays Н. с соавт. (2006 г.) о наличии у пациентов с МС «адипозопатии» (нарушения функции жировой ткани), сопровождающейся увеличением эндокринной активности адипоцитов. Выявленная при этом у пациенток с высокой ЖСКТ и признаками МС тесная связь HOMA-IR с ОТ лишь уточняет положение о том, что такой традиционный показатель абдоминального ожирения и МС, как ОТ, может считаться приемлемым скрининговым показателем инсулинорезистентности, но только в случаях, когда величина ОТ превышает контрольные значения и, как правило, сочетается с ожирением.

Установленные взаимосвязи ЖСКТ с антропометрическими, лабораторными параметрами МС и величиной АД у молодых людей с изолированным увеличением ЖСКТ, представленной при указанных условиях висцеральным жиром, а также у лиц с увеличенной ЖСКТ и признаками неполного МС, аналогичны связям при полном МС. Это указывает на то, что развитие МС у молодых людей, предрасположенным к нему, начинается в период так называемого «практического здоровья», при ещё нормальных значениях ОТ и ИМТ, и характеризует «состояние организма, которое предшествует болезни и способствует её развитию», трактующееся в энциклопедическим словаре как «предвестники болезни» или «премор-бидное состояние». Все изложенное выше позволяет считать изолированное увеличение ЖСКТ у молодых людей с нормальными значениями ОТ и ИМТ диагностическим критерием преморбидной стадии МС. Полученные при этом значения чувствительности (93%) и специфичности (100%) ЖСКТ являются весомым аргументом в пользу этого предложения и указывают на важность исследования ЖСКТ как при проведении массовых профилактических осмотров молодых людей с ещё нормальными значениями ИМТ и антропометрических параметров, так и при оценке эффективности профилактических мероприятий, проводимых в группе лиц повышенного риска по развитию МС.

Верификация дерматоглифической картины, характерной для пациентов с МС, осуществлялась путем анализа корреляционных отношений каждого из 61 стандартных дерматоглифических элементов с каждым из антропометрических и лабораторных компонентов МС у пациентов с полным МС (СД 2 типа), у молодых людей с высокой ЖСКТ и у лиц групп контроля, и последующего выявления совокупности элементов, свойственной лицам с МС и молодым людям (женщинам и мужчинам) с высокой ЖСКТ. Такой подход к решению задачи методологически созвучен работам И. С. Гусевой и Т. Т. Сорокиной (1998), а также Н. Б. Ильичевой (2004) и других авторов, доказавших существование различий физиолого-антропометрических характеристик здоровых лиц и пациентов с мультифакториальной (мультифакторной) патологией [41 — 52].

В результате такого исследования женщин-диабетиков и молодых женщин с высокой ЖСКТ выявлено 23 дерматоглифических элемента, из которых 12 были общими для обеих групп, характеризовались однотипностью изменений (увеличение пальцевого и ладонного счета, усложнение ладонных и пальцевых узоров) и высокой теснотой корреляционных связей (р = 0,004- 0,001) с антропометрическими и лабораторными составляющими МС:

• Гребневой счет на 3 пальце ПР более 15 ® Гребневой счет на 5 пальце ПР более 15 Ладонный гребневой счет ab ПР более 35 ® Ладонный гребневой счет cd ЛР более 40.

• Общий гребневой счет на всех пальцах ЛР более 70.

• Наличие завитка и ульнарной петли на 3 пальце ПР ® Направление окончания ГЛЛ С ПР в поле 7.

• Наличие петли и петли в дополнительным трирадиусом в зоне между 3 и 4 пальцами ПР.

• Окончание ГЛЛ С ПР в поле 7 или 9.

• Величина угла atd ПР более 45° Количество ладонных линий ПР 6 и более ® Наличие завитка и ульнарной петли на гипотенаре ЛР Аналогичным образом было установлено, что из 18 элементов дерматоглифической картины у мужчин-диабетиков и у молодых мужчин с высокой ЖСКТ, тесно коррелировавших (р = 0,001 — 0,004) с антропометрическими и лабораторными составляющими МС, общими были 11 элементов: ® Гребневой счет на 1 пальце ЛР более 20 ® Гребневой счет на 3 пальце ПР более 15 ® Гребневой счет на 5 пальце ПР более 14 ® Ладонный гребневой счет ab ПР более 35 ® Ладонный гребневой счет be ПР более 25 ® Ладонный гребневой счет cd ЛР более 32 ® Наличие ульнарной петли или завитка на 1 пальце ПР ® Окончание ГЛЛ D ЛР в поле 9 ® Окончание ГЛЛ С ПР в поле 7 или 9 Величина угла atd ПР более 40° Количество ладонных линий ПР 6 и более.

Проведенная на заключительном этапе исследования проверка диагностической значимости установленных совокупностей признаков с помощью метода канонической корреляции показала высокую их достоверность (R1 = 0,863 — 0,991, р = 0,0001 — 0,1- R2 = 0,711 — 0,986, р = 0,0012 — 0,0001- R3 = 0,584 — 0,926, р = 0,034 — 0,0015). Таким образом, выявленная статистически значимая совокупность элементов дерматоглифической картины, названная нами «метаболическим морфогенотипом», может рассматриваться в качестве маркера предрасположенности к МС молодых женщин и мужчин с ещё нормальными значениями ОТ и ИМТ.

Принадлежность обследованных молодых людей к морфогенотипу, для которого характерно наличие сложных ладонных рисунков, в том числе в зоне между 3 и 4 пальцами, указывает на возможность нарушений в гипотала-мо-гипофизарной системе и предрасположенность их к развитию метаболических нарушений [83], а установленные при этом большие значения пальцевого и ладонного гребневого счета, тесно связанные с повышенным уровнем гликемии — на большую энергопотребность таких пациентов [44], неизбежное повышение у них аппетита и их приверженность к высококалорийным продуктам — основу висцерального ожирения и МС.

Таким образом, итогом диссертационного исследования явилось установление важной для практического здравоохранения совокупности элементов дерматоглифической картины, предлагаемой в качестве маркера предрасположенности к МС («метаболический морфогенотип») и доказательство значимости избыточной ЖСКТ как критерия диагностики преморбидной стадии МС у молодых людей с нормальными значениями антропометрических показателей и ИМТ.

Использование дерматоглифики при массовых профилактических осмотрах практически здоровых молодых людей поможет формированию группы повышенного риска по развитию МС, а биоимпедансное определение ЖСКТ обоснованию времени начала профилактических мероприятий и объективизации выбора средств превентивной терапии. Это в полной мере отвечает современным принципам доказательной медицины и постулируется рядом исследователей, подчеркивающих, что, вне зависимости от стадии МС, изменение образа жизни на начальных этапах должно предписывается как безальтернативный вид лечения, а при необходимости дополняться средствами лекарственной терапии [38 — 63].

Выходом научных изысканий в практическую медицину может служить разработанный нами и представленный ниже алгоритм выявления предрасположенности к МС, ранней его диагностики и тактики ведения молодых людей группы повышенного риска:

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.Ф. Пальцевая дерматоглифика и физические способности : автореф. дис.. д-ра биол. наук /Т.Ф.Абрамова .- М., 2003 .-51 с.
  2. А.А. Ожирение : кардиальные проблемы / А. А Александров, И. И. Дедов, С. С. Кухаренко // Русский медицинский журнал .- 2006 .-Т. 14, №.13 .-С. 930−936.
  3. Г. М. Двигательная активность в формировании физического состояния девочек в различных экологических условиях : автореф. дис.. канд. мед. наук / Г. М. Алексеева .- Рязань, 1997 .- 15 с.
  4. А.С. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания / А.С. Аме-тов, Т. Ю. Демидова, A.JI. Целиковская // Терапевтический архив .- 2001 .- № 8. С. 66−69.
  5. А.С. Инсулин гларгин (Лантус) в управлении сахарным диабетом 2 типа / А. С. Аметов, А. В. Мельник // Русский Медицинский Журнал .-2005 .-Т. 13, № 28 .-С. 1918 1923.
  6. Артериальная гипертония, нарушения углеводного и липидного обменов у женщин с ожирением в перименопаузе / А. А. Попов, Н. В. Изможерова, А. Н. Андреев и др. // Терапевтический архив 2005 .- № 3 С. 67−69.
  7. Асимметрия признаков пальцевой дерматоглифики, физический потенциал и физические качества человека / Т. Ф. Абрамова, Т. М. Никитина, С. И. Изаак, и др. // Морфология .- 2000 .- Т. 118, № 5 .- С. 56 59.
  8. М.И. Диабетология / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 2000 .- 672 с.
  9. М.И. Патогенетическая терапия сахарного диабета типа 2 / М. И. Балаболкин, Г. М. Клебанова // Клиническая эндокринология .2000 .-№ 11 .-с. 16.
  10. Т.Д. Гены и возраст. / Г. Д. Бердышев, A.M. Загария // Киев: Высшая школа, 1976 С. 126−133.
  11. Н.Н. Синдром Вильямса модель генетически детерминированного правополушарного доминирования / Н. Н. Богданов, В.Г. Соло-ниченко // Физиологческий журнал им. И. М. Сеченова — 1995 .- № 8 -С. 81−84.
  12. Н.Н. Заметки о дерматоглифике // Человек .- 2002 .- № 5 .- С. 129- 144.
  13. Н. Н. Дерматоглифические маркеры заикания / Н. Н. Богданов, Т. В. Томашевич, В. В. Ерохин // Вопросы психологии2006 .- № 1 .- С. 71 79.
  14. Г. Н. Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний у детей школьного возраста. / Г. Н. Богданова, С. Е. Беляев // Педиатрия .1999 .-№ 4.-С. 49−51.
  15. П.Н. Дерматоглифика при сахарном диабете / П. Н. Боднар, С. И. Бортничук //Врачебное Дело .- 1977 .- № 12 .- С. 78−79.
  16. Т.П. Лабораторно-клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнений / Т. П. Бондарь, Г. И. Козинец .- М.: Медицинское информационное агентство, 2003 .- 88 с.
  17. О.А. Конституциональная диагностика и здоровье человека / О. А. Бутова // Интегративная медицина и экология человека — Москва- Астрахань: Пафос, 1998. С. 275 — 303.
  18. О.А. Физиолого-антропологическая характеристика состояния здоровья подростков : автореф. дис.. д-ра мед. наук / О.А. Бутова- Российский университет дружбы народов, Ставропольский государственный университет .- М., 1999 .-38 с.
  19. О.А. Дерматотип и соматотип подростков Ставрополья / О. А. Бутова, И. М. Лисова // Здоровый город здоровые дети: материалы Межрегиональной научно-практической конференции .— Ставрополь, 2000 .-С. 553−557.
  20. О.А. Корреляции некоторых параметров конституции человека / О. А. Бутова, И. М. Лисова // Морфология 2001 .- Т. 119, вып. 2 С. 63 66.
  21. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С. А. Бутрова // Русский Медицинский Журнал .-2001 .-№ 9(2) .- С. 56−60.
  22. С.А. Висцеральное ожирение ключевое звено метаболического синдрома Электронный ресурс. / С. А. Бутрова, Ф. Х. Дзгоева // Ожирение и Метаболизм .- 2004 № 1 Режим доступа: http: // www. endocrincentr. ru/obs/obsl.html.
  23. М.И. Значение пальмоскопии для судебно-медицинской и криминалистической практики / М. И. Вильямовская // Судебно медицинская экспертиза -1961 .- № 1 .— С. 48−53.
  24. В.И. Артериальная гипертензия и атеросклероз Электронный ресурс. / В. И. Волков .— Режим доступа: www. esus. m /php/content.php?id:=474.
  25. Выявление генетической предрасположенности к возникновению сахарного диабета 2-го типа / М. Ю. Якушева, П. А. Сарапульцев, Н.Ю. Трель-ская и др. // Эфферентная терапия .- 2007 .- Том 13, № 4 .- С. 9 12.
  26. Генетические аспекты адаптации человека к длительному космическому полету / JI.H. Делоне, Ю. И. Воронков, В. Г. Солониченко, В. В. Антипов // Космическая биология и авиакосмическая медицина .- 1991 .- № 2 С. 10−15.
  27. Генетический паспорт — основа индивидуальной и предиктивной медицины / Под ред. В. С. Баранова. — СПб.: Изд-во H-JI, 2009. 528 с.
  28. Т.Д. Кожные узоры кисти и стопы обезьяны и человека / Т. Д. Гладкова .- М.: Наука, 1966. — 151 с.
  29. Т.Д. Элементы кожного рельефа пальцев и ладоней в группах родственников / Т. Д. Гладкова // VII Международный конгресс антропологических и этнографических наук .- М., 1967 С. 299 305.
  30. Гликозилированные протеины: Биохимия неферментативного гликози-лирования протеинов / В. А. Галенок, П. Н. Боднар, В. Е. Диккер и др. -Новосибирск: Наука, Сиб. Отделение, 1989 —258 с.
  31. И.В. Лечение нарушений липидного обмена при сахарном диабете 2 типа / И. В. Глинкина // Лечащий врач .- 2006 .- № 2 С. 28−32.
  32. Т. Основы доказательной медицины : пер. с англ. / Под ред. И. Н. Денисова, К. И. Сайткулова .- 3-е изд.- М.: ГЭОТАР Медицина, 2008 .-288 с.
  33. И.С. Морфогенез и генетика гребешковой кожи человека / И. С. Гусева .- Минск: Беларусь, 1986 .— 158 с.
  34. И.С. Дерматоглифика как проявление конституции человека / И. С. Гусева // Российские Морфологические Ведомости .- 1993 .- № 5 .С. 37−42.
  35. И.С. Дерматоглифика как конституциональный маркер при мультифакториальной патологии /И.С. Гусева, Т. Т. Сорокина // Вопросы антротологии .- 1998 .- № 89 .- С. 99 111.
  36. И. И. Эпидемиология сахарного диабета. Сахарный диабет: руководство для врачей /"'И. И. Дедов, М. В. Шестакова .- М.: Универсум Паблишинг, 2003 С. 75−93.
  37. И.И. Жировая ткань как эндокринный орган / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, С. А. Бутрова // Ожирение и метаболизм .- 2006 № 1 (6)1. С. 6- 13.
  38. Л.Н. Адаптивные фенотипы человека в физиологии и медицине / Л. Н. Делоне, В. Г. Солониченко // Успехи физиологических наук 1999 .- Т. 30, № 2 .- С. 53.
  39. Дерматоглифика у больных разными формами туберкулеза органов дыхания / О. Б. Нечаева, Е. В. Ползик, М. Ю. Якушева и и др. // Цитология и генетика 1996 .- Том 30, № 6 .- С. 65 69.
  40. Дерматоглифический рисунок при синдроме Туретта / В. Г. Солониченко, Н. Н. Богданов, Т. Я. Острейко и др. // Физиология человека .- 1997.-Том 23, № 1 .- С. 113−117.
  41. Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертензия / Ю. В. Зимин // Кардиология 1996 .-№ 11.- С. 80 — 91.
  42. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническоезначение синдрома ИР или метаболического синдрома X / Ю. В. Зимин // Кардиология .- 1998 .- № 6 С. 71 81.
  43. Изучение характера распределения дерматоглифических признаков при вибрационной болезни / В. В. Карпова, М. Б. Лавряшина, М. В. Ульянова и др. // Медицина труда и промышленная экология .- 2005 .- № 1 .- С. 25 28.
  44. Н.Б. Физиолого-антропометрические характеристик здоровых и страдающих гастродуоденитом мальчиков в периоде второго детства : авто-рефер. дисс.. канд. мед. наук / Н. Б. Ильичева.- Ставрополь, 2004. — С. 26.
  45. B.C. Задачи классификации и их программное обеспечение : пакет КВАЗАР / B.C. Казанцев .- М.: Наука, 1990 .- 136 с.
  46. В.В. Перспективы применения дерматоглифики для оценки психического статуса военнослужащих /В.В. Колкутин, Т. Г. Крымова // Военно-медицинский журнал .- 2001 .- № 11— С. 9 — 12.
  47. Д.В. Характеристика клинико-метаболических нарушений при первичной артериальной гипертензии у детей и подростков, их взаимосвязь с дерматоглификой / Д. В. Корнеев, У. Н. Гурьева, А. В. Ковалева // Вестник РГМУ .- 2006 № 2 (49) С. 228.
  48. И.М. Адаптационные возможности и конституциональные особенности организма студентов разных климатогеографических регионов : автореф. дисс. .канд. биол. наук / И. М. Лисова Ставрополь, 2002 .— 22 с.
  49. И.М. Вегетативный статус иностранных юношей в условиях Ставрополья / И. М. Лисова, О. А. Бутова // Экологические проблемы адаптации: XI Международный симпозиум .- 2003 .- Москва.- С. 317−318.
  50. Е.С. Дерматоглифика в прогнозировании конституциональных, физических и внешне-опознавательных признаков человека : автореф. дисс. .докт. мед. наук / Е. С. Мазур .- Москва, 2009 .- 57 с.
  51. М.Н. Метаболический синдром : от разногласий к компромиссу // Болезни сердца и сосудов .- 2006 .- Том 1, № 4. — С. 36 42.
  52. Э.Г. Технологии и методы определения состава тела человека / Э. Г. Мартиросов, Д. В. Николаев, С. Г. Руднев .- М.: Наука, 2006 .- 248 с.
  53. Метаболический синдром / Под ред. Г. Е. Ройтберга // М.: МЕДпресс -информ, 2007 .- 224 с.
  54. Методы дерматоглифики в идентификации личности погибших / Под общей редакцией В. В. Щербакова Ростов-на-Дону: ООО «Ростиздат», 2002 .- 160 с.
  55. A.M. Влияние нарушений углеводного обмена на сосудистые осложнения сахарного диабета и возможность их предупреждения / A.M. Мкртумян, А. Л. Давыдов, С. В. Подачина // Сердце: журнал для практикующих врачей .- 2008 Вып. 7, № 1 .- С. 4 8.
  56. В.Б. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2 типа / В. Б. Мычка, В. В. Горностаев, И. Е. Чазова // Кардиология .— 2002 .Вып. 42 .- С. 73 77.
  57. Ю. П. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) / ЮП. Никитин, Г. Р. Казека, Г. И. Симонова // Кардиология .-2001 .-№ 9.- С. 37−40.
  58. .А. Проблема конституциональных диссоциаций в интегральной антропологии / Б. А. Никитюк, А. В. Хапалюк // Российские морфологические ведомости 1997 .- № 1 .-С. 176- 183.
  59. .А. Теория и практика интегративной антропологии : очерки / Б. А. Никитюк, В. М. Мороз, Д. Б. Никитюк Изд-во «Здоров'я», 1998 .С. 162- 186.
  60. О возможной прооксидантной роли инсулинемии в формировании метаболического синдрома у мужчин и женщин / Л. А. Руяткина, З. Г. Бондарева, Е. Л. Федорова и др. // Кардиология .- 2004 .- Т. 44, № 9 С. 9−12.
  61. Особенности дерматоглифики у больных профессиональным пылевым бронхитом / Е. В. Ползик, М. В. Шеметова, М. Ю. Якушева и др. // Генетика 1999 .- № 35(10) .- С. 1 5.
  62. Особенности электрической активности мозга девочек 6−8 лет с разным дерматоглифическим рисунком кисти / Н. Н. Богданов, H.JI. Горбачевская, В. Г. Солониченко и др. // Доклад РАН .- 1994 .- Т. 338, № 3. С. 420 — 424.
  63. JI.A. Показатели биологической зрелости девочек 8−12 лет : автореф. дисс.. канд. мед. наук / JI.A. Сазонова .- СПб., 2007 .- 18 с.
  64. Л.П. К вопросу о ранней диагностике двигательных способностей детей на основе генетических маркеров / Л. П. Сергиенко // Генетические маркеры в антропогенетике и медицине: тезисы 4-го Всесоюзного симпозиума -Хмельницкий, 1988 .— С. 145−146.
  65. А.Г. Возможности ладонной дерматоглифики при судебно-медицинской идентификации личности : автореф. .дисс. канд. мед. наук / А. Г. Сидоренко .- М., 2006 25с.
  66. Е.В. Методы математической обработки в психологии / Е. В. Сидоренко .- СПб.: ООО Речь, 2004 .- 350 с.
  67. Е.И. Морфологическая характеристика миокарда при метаболическом синдроме Электронный ресурс. / Е. И. Соколов, А. А. Зыкова, А. В. Средняков .- 2006 .- Режим доступа: http: // www. medlinks. ru / article. php?sid=27 579.
  68. В.Г. Медицинская дерматоглифика. / В. Г. Солониченко, Н. Н. Богданов // Папиллярные узоры: идентификация и определение характеристик личности (дактилоскопия и дерматоглифика) .- М., 2002 .С. 59 80.
  69. В.Г. Адаптивные фенотипы человека и аналитическая дерматоглифика / В. Г. Солониченко // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника .- 2003 .-№ 11 С. 123 128.
  70. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией / Р. Г. Оганов, Н. В. Перова, М. Н. Мамедов и др. // Терапевтический архив .- 1998 .- № 12 .- С. 19−23.
  71. Сравнительная оценка критериев метаболического синдрома у женщин в климактерическом периоде / А. А. Попов, Н. В. Изможерова, Н.В. Тагильце-ва и др. // Проблемы эндокринологии .- 2008 .- № 3 .-С. 11−14.
  72. Таганов Д.Н. SPSS: Статистический анализ в маркетинговых исследованиях / Д. Н. Таганов .- СПб.: Питер, 2005 г. — 192 с.
  73. Д. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс: пер. с англ. / Д. Теппермен .- М.: Мир, 1989. — С. 468 469.
  74. Е.А. Кожный рисунок руки : наследственность и здоровье / Е. А. Трепаков // Фенология здоровья .- 1989 .- № 1 .- С. 25 — 33.
  75. Физиология человека. В 2 т. Т. 2 / Под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Ко-ротько .- М.: Медицина, 2001 119 с.
  76. Е.Н. Количественные характеристики пальцевых дерматог-лифов кисти человека в зависимости от морфометрических параметров формы их дистальных фаланг / Е. Н. Филиппова, P.M. Хайрулин // Морфология 2000 .- Т. 117, № 3.- С. 126.
  77. Ф.А. Дерматоглифика при ювенильном сахарном диабете / Ф. А. Хамраева, Н. А. Хамраева // Педиатрия 1985 № 2 .- С. 12−15.
  78. Г. Л. Дерматоглифика народов СССР / Г. Л. Хить М., 1983. — 280с.
  79. В.К. О взаимосвязи показателей дерматоглифики и клеточного иммунитета у детей в раннем периоде первичной туберкулёзной инфекции / В. К. Ходзицкая, А. Н. Зосимов // Проблемы туберкулёза .1993 .-№ 5 .-С. 32−35.
  80. Л.Д. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы организма детей с учетом их конституциональных особенностей : автореф. дисс.. канд. мед. наук / Л. Д. Цатурян .— Ставрополь, 2004 .— 26 с.
  81. И.Е. Метаболический синдром и артериальная гипертензия / Е. И. Чазова, В. Б. Мычка // Consilium-medicum .- 2002 .- Т. 4, № 11 .- С. 587 -591.
  82. А.Н. Дерматоглифическая характеристика жителей юга Тюменской области / А. Н. Чистикин .- Тюмень, 1993 .-21 с.
  83. А.Н. Особенности дерматоглифики при отдельных видах легочной патологии / А. Н. Чистикин Тюмень, 1993 16с.
  84. А.Н. Профессиональный отбор по признакам дерматоглифики / А. Н. Чистикин, Т. А. Чистикина // Научая высшая школа: материалы итоговой научно-практической конференции .— Тюмень, 1995. С. 71 — 72.
  85. А.Н. Метод дерматоглифики в превентивной диагностике заболеваний сердца / А. Н. Чистикин, Т. А. Чистикина // Новое в практику кардиологии: тезисы докладов .- Тюмень, 1995 .- С. 39.
  86. А.Н. Изменчивость структур кожного рельефа и реактивность организма : автореф. дисс. д-ра мед. наук / А. Н. Чистикин .- М., 1997. 32 с.
  87. С.Ю. Метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста : автороф. дисс.. д-ра. мед. наук / С. Ю. Чубриева .- СПб., 2009 .- 45 с.
  88. С.А. Пол, возраст и болезни : введение в инфлогенитологию / С. А. Шардин .- Екатеринбург: Изд-во Уральского государственного университета, 1994 .- 174 с.
  89. ЮЗ.Шарец Ю. Д. Дерматоглифика в медицине / Ю. Д. Шарец // Вестник Академии наук СССР .- 1973 .- № 7 .- С. 61 69.
  90. М.Ю. Гигиенические проблемы медико-биологической профилактики профессиональных и экологически обусловленных заболеваний : диссерт.. д-ра. мед. наук / М. Ю. Якушева .- СПб., 2000 .- 267 с.
  91. Abdominal adiposity and clustering of multiple metabolic syndrome in White, Black and Hispanic Americans / I.S. Okosun, Y. Liao, C.N. Rotimi, et al. // Ann. J. Epidemiol.- 2000 .- Vol. 10 (5) .- P. 263 270.
  92. Adipokines: the missing link between insulin resistance and obesity / B. Antuna-Puente, B. Feve, S. Fellahi et al. // Diabetes Metab. 2008 Vol. 1 .- P. 2−11.
  93. Adiponectin relationship with lipid metabolism is independent of body fat mass: evidence from both cross-sectional and intervention studies / R. Baratta, S. Amato, C. Degano et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab 2004. -Vol. 89 .-P. 2665−2671.
  94. Adipose tissue production of hepatocyte growth factor contributes to elevated serum HGF in obesity / L.N. Bell, J.L. Ward, M. Degawa-Yamauchi et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab 2006 .-Vol. 291.-P. E843 -E848.
  95. Advanced glycation end-products: a review / R. Singh, A. Barden, T. Mori et al. // Diabetologia .- 2001 Vol. 44, № 2 .- P. 129 146.
  96. Age-related changes in total arterial capacitance from birth to maturity in a normotensive population / G. De Simone, M.J. Roman, S.R. Daniels et al. // Hypertension .- 1997 .-Vol. 29. P. 1213 — 1217.
  97. Alexander J.K. Obesity and the heart / J.K. Alexander // Heart Dis. Stroke .1993 .-Vol. 2-P. 317−321.
  98. Alpert M.A. Obesity and the heart / M.A. Alpert, M.W. Hashimi // American Journal of Medical Science .- 1993 .-Vol. 306 .-P. 117 123.
  99. Altered insulin sensitivity, hyperinsulinemia, and dyslipidemia in individuals with a hypertensive parent / P. Ferrari, P. Weidmann, S. Shaw et al. // Heynen Am. J. Med.- 1991 .- Vol. 91(6) .-P. 589 596.
  100. Altman D.G. Statistics Notes: tests 1: sensitivity and specificity Электронный ресурс. / D. G Altman, J.M. Bland // BMJ Diagnostic .- 1994 .- Vol. 308 .- P. 1552 .- http: // bmj. bmjjournals. com/cgi/content/full/308/6943/1552.
  101. American College of Endocrinology Task Force on the Insulin Resistance Syndrome: American College of Endocrinology Position Statement on the Insulin Resistance Syndrome // Endocr. Pract.- 2003 Vol. 9 P. 236 252.
  102. Angiogenic factors are elevated in overweight and obese individuals / J.V. Silha, M. Krsek, P. Sucharda et. al. // Int. J. Obes. 2005 .- Vol. 29 .- P. 1308−1314.
  103. Angiotensinogen-deficient mice exhibit impairment of diet-induced weight gain with alteration in adipose tissue development and increased locomotor activity / F. Massiera, J. Seydoux, A. Geloen, et al. // Endocrinology .2001 Vol. 142 .- P. 5220 5225.
  104. Application of nutrigenomic concepts to Type 2 diabetes mellitus / Kaput J., Noble J., Hatipoglu B. et al. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Diseases .- 2007 — Vol. 17 .-P. 89- 103.
  105. Association between cerebral structural abnormalities and dermatoglyphic ridge counts in schizophrenia / J. Van Os, P.W. Woodruff, L. Fananas et al. // Compr. Psychiatry .- 2000 .- Vol. 41(5) .- P. 380 384.
  106. Association of hypoadiponectinemia with impaired vasoreactivity / N. Ouchi, M. Ohishi, S. Kihara et al. // Hypertension. 2003. — V.42. — P. 231 — 234.
  107. Balkau В. Comment on provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) / B. Balkau, Charles M.A. // Diabet Med. 1999 Vol. 16 .- P. 442 — 443.
  108. Bays H.E. Adiposopathy is a more rational treatment target for metabolic disease than obesity alone. / H.E. Bays, C.A. Dujovne // Curr. Atheroscler. Rep.- 2006 .- Vol. 8 P. 144 156.
  109. Beck E. Metabolically obese with normal weight individuals: an intriguing phenotype / E. Beck, A.J. Scheen // Rev. Med. Liege .- 2009 Vol. 64(1) -P. 16−24.
  110. Body fat assessment by a new bipedal bioimpendans instrument in normal-weight and obese women / V. Hainer, M. Kunesova, J. Parizkova et al. // Sb. Lec.- 1995 .-Vol. 96 .-P. 249 256.
  111. Bruun J.M. Regulation of interleukin 8 production and gene expression in human adipose tissue in vitro // J.M. Bruun, S.B. Pedersen, B. Richelsen // J Clin. Endocrinol. Metab.- 2001 Vol. 86 P. 1267 1273.
  112. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance / H. Xu, G.T. Barnes, Q. Yang et al. // J. Clin. Invest.-2003 .-V. 112 .-P. 1821 1830.
  113. Clerk L.H. Lipid infusion impairs physiologic insulin-mediated capillary recruitment and muscle glucose uptake in vivo / L.H. Clerk, S. Rattigan, M.G. Clark // Diabetes .- 2002.- Vol.51 .- P. 1138 1145.
  114. Clin Leptin and Left Ventricular Mass in Obesity / L. Perego, P. Pizzocri, D. Corradi et. al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2005 .- Vol. 90(7) P. 4087 -4093.
  115. CNN2 protein is an announcing marker for cardiac remodeling following STZ-induced moderate hyperglycemia in mice / K.A. Kaminski, B. Szepietowska, T. Bonda et. al. // Pharmacol. Rep.- 2009 .- Vol .61 (3) .- P. 496 503.
  116. Comparison of body composition by bioelectrical impedance and dual-energy x-ray absorptiometry in overweight/obese postmenopausal women / D.H. Fakhrawi, L. Beeson, C. Libanati et al. // J. Clin. Densitom.- 2009 Vol. 12(2) .-P. 238−244.
  117. Comparison of bioelectrical impedance and BMI in predicting obesity-related medical conditions / K. Willett., R. Jiang, E. Lenart, et al. // Obesity (Silver Spring) .- 2006 .- Vol. 14(3) .- P. 480 490.
  118. Comparison of cardiac structure and function in American Indians with and without the metabolic syndrome (the Strong Heart Study) / M. Chinali, R.B. Devereux, B.V. Howard et al. // Am. J. Cardiol.- 2004 .- Vol. 93(1) P. 40 44.
  119. Components of the «metabolic syndrome» and incidence of type 2 diabetes / R.L. Hanson, G. Imperatore, P.H. Bennett et al. // Diabetes .- 2002 Vol. 51 .- P. 3120−3127.
  120. Cummins H. Finger prints, palm and soles. An introduction to dermatoglyphics / H. Cummins, Ch. Midlo .- Philadelphia, 1943, 1961: Dover Publications Inc. 307 p.
  121. David T.J. Ridges-of-the-end syndrome in two families, and a third family with a new syndrome / T.J. David //Hum. Hered.- 1973. Vol. 6. — P. 23 — 32.
  122. Dermatoglyphics an attempt to predict diabetes / H. Platilova,. Z. Pobisova, V. Zamrazil et al. // Vnitr Lek.- 1996 .- Vol. 42(11) P. 757 — 760.
  123. Despres J.P. Abdominal obesity as an important component of insulin-resistance syndrome / J.P. Despres // Nutrition 1993 .- Vol. 9 .- P. 452 — 459.
  124. Development of a New Method for Estimating Visceral Fat Area with Multi-Frequency Bioelectrical Impedance / M. Nagai, H. Komiya, Y. Mori et al. // Tohoku J. Exp. Med.- 2008 .- Vol. 214 .- P. 105 112.
  125. Development of type 2 diabetes following intrauterine growth retardation in rats is associated with progressive epigenetic silencing ofPdx 1./ J.H. Park, D.A. Staffers, R. D Nicholls et al. //J. Clin. Invest .- 2008 Vol. 118. H. 2316 -2324.
  126. Diabetes and cardiovascular disease: a statement for Health-care professionals from the American Heart Association / S.M. Grundy, G.L. Benjamin, I. J Burke et al. // Circulation 1999 .- Vol. 100 P. 1134 1146.
  127. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome / S.M. Grundy, J.I. Cleeman, S.R. Daniels et al. // Circulation .- 2005 .- Vol. 112 (17) .- P. 2735 2752.
  128. Different gen e expression of the RAS in human adipose tissue / G. Giacchetti, E. Faloia, C. Sardu et. al. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord — 1999 .-Vol. 23 .-P. 71.
  129. Differentiating between body fat and lean mass-how should we measure obesity? / A. Romero-Corral, F. Lopez-Jimenez, J. Sierra-Johnson et al. // Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab.- 2008 .- Vol. 4(6) .- P. 322 333.
  130. Enzyme activity and AGE formation in a model of AST glycoxidation by D-fructose in vitro / I. Bousova, D. Vukasovic, D. Juretic et al. // Acta Pharm .- 2005 .- Vol. 55, № 1 .- P. 107−114.
  131. Executive Summary of The Third Report of The National Education Program (NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). // JAMA .- 2001 .- Vol. 285 .- P. 2486 2497.
  132. Fang J. Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow-up study, 1971−1992. National Health and Nutrition
  133. Examination Survey / J. Fang, M.H. Alderman // JAMA 2000 Vol. 283 .P. 2404−2410.
  134. Fang Z.Y. Diabetic cardiomyopathy: evidence, mechanisms, and therapeutic implications / Z.Y. Fang, J.B. Prins, Т.Н. Marwick. // Endocrine Reviews.— 2004 .- Vol. 25 P. 543 567.
  135. Ford E.S. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey / E.S. Ford, W.H. Giles, W.H. Dietz // JAMA .- 2002 Vol. 287 P. 356 359.
  136. Ford E.S. Increasing Prevalence of the Metabolic Syndrome Among U.S. Adults. / E. S. Ford, W. H. Giles, A. H. Mokdad // Diabetes Care. 2004. -V. 27. — P. 2444 — 2449.
  137. Ford E.S. Risks for All-Cause Mortality, Cardiovascular Disease, and Diabetes Associated With the Metabolic Syndrome / E.S. Ford // Diabetes Care. -2005. Vol. 28. — P. 1769 — 1778.
  138. Frayling T.M. Genome-wide association studies provide new insights into type 2 diabetes aetiology / T.M. Fray ling // Nat. Rev. Genet 2007 .- Vol. 81. P. 657 662.
  139. Genome-wide linkage screen for stature and body mass index in 3.032 families: evidence for sex- and population-specific genetic effects / S. Sammalisto, T. Hiekkalinna, K. Schwander et al. // Eur. J. Hum. Genet.-2009 Vol. 17(2) P. 258 266.
  140. Gianturco S.H. Lipoprotein-mediated cellular mechanisms for atherogenesis in hypertriglyceridemia / S.H. Gianturco, W.A. Bradley // Semin. Thromb. Hemost.- 1988 .-Vol. 14 .-P. 165 169.
  141. Gillum R. Body fat distribution, obesity, overweight and stroke incidence in women and men: the NHANES I Epidemic Follow-up Study. / R. Gillum, M. Mussolino, J. Madans // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 2001 .- Vol. 25 .-P. 628−638.
  142. Habbu A. The obesity paradox: fact or fiction? / A. Habbu, N.M. Lakkis, H. Dokainish // Am. J. Cardiol.- 2006 .- Vol. 98 (7) .- P. 944 948.
  143. Hajer G.R. Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes, and vascular diseases / G.R. Hajer, T.W. van Haeften, F.L. Visseren // Eur. Heart J — 2008 .- Vol. 29 (24).- P. 2959 2971.
  144. Harris R.C. Sodium-hydrogen exchange and glucose transport in renal microvillus membrane vessels from rats with diabetes mellitus / R.C. Harris, B.M. Brenner, J.L. Seifert // J. Clin. Invest.- 1987 .- Vol. 77 P. 724 733.
  145. Hayden M.R. Uric acid: A new look at an old risk marker for cardiovascular disease, metabolic syndrome, and type 2 diabetes mellitus. The urate redox shuttle / M.R. Hayden, S.C. Tyagi // Nutr. Metab. (Lond) 2004 .- Vol. 19(1) .-P. 1 10.
  146. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes a randomised placebo-controlled trial. // Lancet 2003 .- Vol. 361(9374) .- P. 2005 -2016.
  147. Hormonal regulation of the human adipose-tissue renin-angiotensin system: relationship to obesity and hypertension / K. Gorzelniak, S. Engeli, J. Janke et al. // J. Hypertens.- 2002 .- Vol. 20. P. 1115−1120.
  148. Hotamisligil G.S. Inflammation and metabolic disorders / G.S. Hotamisligil // Nature .- 2006 Vol. 444 P. 860 867.
  149. Howard B.V. Sugar and cardiovascular disease / B.V. Howard, J. Wylie-Rosett // Circulation 2002 Vol. 106 (4) .- P. 523 527.
  150. Human adipose tissue expresses angiotensinogen and enzymes required for its conversion to angiotensin II / C. Karlsson, K. Lindell, M. Ottosson et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1998 .-Vol. 83 .-P. 3925 3929.
  151. Hyperinsulinemia: the missing link among oxidative stress and age-related diseases / F.S. Facchini, N.W. Hua, G.M. Reaven et al. // Free Radic. Biol. Med.- 2000 .- Vol. 29 (12) .- P. 1302 1306.
  152. Hyperleptinemia non-haemodynamic risk factor for the left ventricular hypertrophy development in hypertensive overweight females / K. Selthofer-Relatic, R. Radic, V. Vizjak et al. // Coll Antropol.- 2008 Vol. 32(3) .- P. 681 -685.
  153. Hypertension and obesity / A ya, F. El-Atat, S.I. McFarlane et. al. // Recent. Prog. Horm. Res .- 2004 Vol. 59 .- P. 169 — 205.
  154. Hypertension in obese subjects: Distinct hypertensive subgroup / G. Licata, C. Scaglione, G. Capuana et al. // J. Hum. Hypertens.- 1990 Vol. 4 .- P. 37−41.
  155. Hypoadiponectinemia is an independent risk factor for hypertension / Y. Iwashima, T. Katsuya, K. Ishikawa et al. // Hypertension .- 2004 — Vol. 43 .-P. 1318- 1323.
  156. Hypoadiponectinemia is associated with impaired endothelium-dependent vasodilation / K.C. Tan, A. Xu, W.S. Chow et al. // J.Clin. Endocrinol. Metab.- 2004 Vol. 89(2) P. 765 769.
  157. Hypoadiponectinemia is closely linked to endothelial dysfunction in man / M. Shimabukuro, N. Higa, T. Asahi et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2003 .Vol. 88 .- P. 3236 3240.
  158. Increased echodensity of myocardial wall in the diabetic heart: an ultrasound tissue characterization study / V. Di Bello, L. Talarico, E. Picano et al. // J Am. Coll. Cardiol.- 1995 .-Vol. 25 .-P. 1408 1415.
  159. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension / F.R. Bauwens, D.A. Duprez, M.L. De Buyzere et al. // Am. J. Cardiol. 1991 .- Vol. 68(9)1. P. 925 929.
  160. Ingelsson E. Insulin resistance and risk of congestive heart failure / E. Ingelsson, J. Sundstrom, J. Arnlov // JAMA 2005 .- Vol. 294 (3) P. 334 341.
  161. Insulin resistance as a predictor of age diseases / F.S. Facchini, N. Hua, P. Abbasi, G.M. Reaven // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2001 .- Vol. 86 p. 3574−3578.
  162. Insulin resistance and hypersecretion in obesity. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). / E. Ferrannini, A. Natali, P. Bell et al. //J. Clin. Invest.- 1997 .-Vol. 100 .-P. 1166 1173.
  163. Insulin resistance, the metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease / F. Angelico, M. Del Ben, R. Conti et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2005 .-Vol. 90 .-P. 1578- 1582.
  164. Intra-Abdominal Fat Is a Major Determinant of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Criteria for the Metabolic Syndrome / D.B. Carr, K.M. Utzschneider, R.L. Hull et al. // Diabetes .— 2004 .-Vol. 53 .-P. 2087−2094.
  165. Is adiposopathy (sick fat) an endocrine disease? / H. E. Bays, J. M. Gonzalez-Campoy, R. R. Henry et al. // Int. J. Clin. Pract 2008 .- Vol. 62, № ю p. 1474- 1483.
  166. Kaladze N.N. Dermatoglyphics in children with constitutional exogenous obesity / N.N. Kaladze, N.A. Chebanova, L.K. Doroshenko // Probl. Endokrinol. (Mosk) .- 1992 Vol. 38 (3) P. 23 24.
  167. Kaplan N. M. The Deadly quartet: Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension / N. M. Kaplan // Arch. Inter. Med. -1989 .-Vol. 149 .-P. 1514- 1520.
  168. Kenchaiah S. Body mass index and vigorous physical activity and the risk of heart failure among men / S. Kenchaiah, H.D. Sesso, J.M. Gaziano // Circulation 2009 .- Vol. 119(1) P. 44 52.
  169. Kisselbah A. Insulin resistant in visceral obesity / A. Kisselbah // Int. J. Obesity.- 1991 Vol. 15, suppl. 2 .- P. 109 115.
  170. Kobayashi J. The relationship of percent body fat by bioelectrical impedance analysis with blood pressure, and glucose and lipid parameters / J. Kobayashi, S. Murano, I. Kawamura et al. // J. Atheroscler. Thromb. 2006 Oct- Vol. 13. № 5. — p. 221−226.
  171. Krotkiewsld M. The role of muscle, adipose tissue and liver in development of metabolic syndrome / M. Krotkiewski // Pol. Tyg. Lek 1996 .- Vol. 51(1−5) .- P. 40 -45.
  172. Kuo J. Chronic cardiovascular and renal actions of leptin during hyperinsulinaemia // J. Kuo, O. Barret-Jones, J. Hall // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol.- 2003 V.284 .-P. 1037−1042.
  173. Left and right ventricular structural changes in obese hypertensives / M. Masaidi, C. Cuspidi, F. Negri et al. // Blood Press.- 2009 .- Vol. 18(1) .- P. 23 -29.
  174. Lorenzi M. Glucose toxity for human endothelial cells in culture: delayed replication, disturbed cell cycle and accelerated death / M. Lorenzi, E. Cagloero, S. Toledo // Diabetes 1985 Vol. 34 P. 621 627.
  175. Louis G.W. The role of leptin in the regulation of neuroendocrine function and CNS development / G.W. Louis, M.G. Myers Jr // Rev. Endocr. Metab. Disord.- 2007 Vol. 8 (2) .- P. 85 94.
  176. Lyon С J. Minireview: adiposity, inflammation, and atherogenesis / C.J. Lyon, R.E. Law, W.A. Hsueh // Endocrinology .- 2003 V. 144 (6) .- P. 2195 -2200.
  177. Maisch B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology .- 1996 .- Vol. 87, suppl. 1.-P.2−10.
  178. Meta-analysis of genome-wide association data and large-scale replication identifies several additional susceptibility loci for type 2 diabetes / E. Zeggini., L.J. Scott et al. // Nature Genetics.- 2008 .- Vol. 40 .- P. 638 -645.
  179. Metabolic and body composition factors in subgroups of obesity: what do we know? / A.D. Karelis, D.H. St-Pierre, F. Conus et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2004 .- Vol. 89 .- P. 2569 2575.
  180. Metabolic Syndrome: Risk factor distribution and 18-year mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / L.E. Eberly, R. Prineas, J.D. Cohen et al. // Diabetes Care .- 2006 .- Vol. 29(1) .- P. 123 130.
  181. Metabolic syndrome and 10-year cardiovascular disease risk in the Hoorn Study / J.M. Dekker, C. Girman, T. Rhodes, et al. // Circulation .- 2005 .Vol. 112. P. 666−673.
  182. Metabolic syndrome and biventricular hypertrophy in essential hypertension. / C. Cuspidi, C. Valerio, C. Sala et al. // Hum. Hypertens.- 2009. Vol. 23(3).-P. 168- 175.
  183. Metabolic syndrome in the Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA) study: daily life blood pressure, cardiac damage, and prognosis / G. Mancia, M. Bombelli, G. Corrao et al. // Hypertension .— 2007 .- Vol. 49 P. 40 47.
  184. Miyata T. Alterations of non-enzymatic biochemistry in uremia, diabetes, and atherosclerosis («carbonyl stress») / T. Miyata // Bull. Mem. Acad. R. Med. Belg.- 2002 .- Vol. 157(3). P. 189 — 196.
  185. Obesity and the risk of heart failure / S. Kenchaiah, J.C. Evans, D. Levy et al. // N. Engl. J. Med .- 2002 .- Vol. 347 (5) .- P. 305 313.
  186. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue / S.P. Weisberg, D. McCann, M. Desai et al. // J. Clin. Invest.- 2003 .-V. 112.-P. 1796- 1808.
  187. Ohno M. Body Mass Index, Percent body fat and normal weight obesity / M. Ohno, S. Nishisaka, Y. Ikeda. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 1998 .Vol. 22, suppl 3 .-P. 245 249.
  188. O. 2007 — год существенного прорыва в исследовании мелеку-лярно-генетических основ неаутоиммунного диабета // International Journal of Metabolism by fax 02.04, — 2008 .- Vol. XI. № 13.
  189. Penrose L.S. Memorandum on dermatoglyphic nomenclature / L.S. Penrose // Birth defects: Orig. Article Series .- 1968 .- Vol. 4 P. l 13.
  190. Peterson L.R. Effect of obesity and insulin resistance on myocardial substrate metabolism and efficiency in young women / L.R. Peterson, P. Herrero, K.B. Schechtman et al. // Circulation .- 2004 .- Vol. 109 P. 2191 2196.
  191. Phenotypic characteristics associated with insulin resistance in metabolically obese but normal-weight young women. / R.V. Dvorak, W.F. DeNino, P.A. Ades et al. //Diabetes .- 1999 .-V. 48 .-P.2210 2214.
  192. Phenotyping obese subjects: multi-contact electrode bioimpedance system for practical body composition measurement /А. Pietrobelli, S. Miller, Y.X. Tan et al. // Experimental Biology 1999 .- Vol. 3 .- P. 456 469.
  193. Physiological responses to slimming / A.M. Prentice, G.R. Goldberg, S.A. Jebb et al. //Proc. Nutr. Soc.- 1991 .-Vol. 50 .-P. 441 458.
  194. В. Когда риск развития диабета начинается внутриутробно: эпигенетические события? //Electronic International Journal of Metabolism .2009 .- Vol. XII, № 19 .- P.
  195. Pou K.M. Patterns of abdominal fat distribution: the Framingham Heart Study / K.M. Pou, J.M. Massaro, U. Hoffmann // Diabetes Care 2009 .- Vol. 32(3) .-P. 481 -485.
  196. Prevalence and characteristics of the metabolic syndrome in womenwkh polycystic ovary syndrome / T. Apridonidze, P.A.Essah, M.J.Iuorno etд. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2004 .- Vol. 90 P. 1929 1935.
  197. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders. / E. Bonora, S. Kiechl J. Willeit et al. // Diabetes .- 1998 .- Vol. 47 .- P. 1643 1649.
  198. Prevalence of the metabolic syndrome in American adolescents: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey / S. O ?>e Ferranti, K. Gauvreau, D.S. Ludwig et al. // Circulation .- 2004 Vol. 1 ю P. 2494 2497.
  199. Prognosis meaning of dermatoglifical pattern at the children living tjle chemically polluted regions / L. Gubareva, J. Vasilenko, N. Tolmachova et al. // Innovations in Psychiatry: abstracts V-th World congress .- London 2000 .- P. 22. tV"
  200. Program and abstracts of the 65 Scientific Sessions of the American Di abetes Association- June 10−14, 2005- San Diego, California.
  201. Racial differences in the relation between blood pressure and insulin resistance / M.F. Saad, S. Lillioja, B.L. Nyomba et al. // N. Engl. J. IVted. — 1991 .-Vol. 14 .-P. 733 -739.
  202. Rader D.J. Effect of insulin resistance, dyslipidemia, and intraabdominal adiposity on the development of cardiovascular disease and diabetes mellitus / D.J. Rader // Am. J. Med.- 2007 .- Vol. 120. P. 12 — 18.
  203. Rarefaction of skin capillaries in normotensive offspring of individuals with essential hypotension / T.F. Antonios, F. M. Rattray, D.R. Singer et al. // Heart .-2003 .-Vol. 89 .-P. 175 178.
  204. Ray K.K. Traditional risk factors of cardiometabolic risk / K.K. Ray, C.P. Cannon // Atlas of cardiometabolic risk / Ed. W.T. Cefalua, Ch.P. Cannon .— N.Y.: London: InformaHealthcare, 2007 .-P. 87 104.
  205. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes.- 1988 .-Vol. 37 .-P. 1595 1600.
  206. Reciprocal association between visceral obesity and adiponectin: in healthy premenopausal women / K. Kwon, S.H. Jung, C. Choi et al. // Int. J. Cardiol.-2005 .-V. 101 .-P. 385 -390.
  207. Recommendations for chamber quantification / R. M. Lang, M. Bierig, R. B. Devereux et al. // Eur. J. Echocardiography 2006 .- Vol. 7 .- P. 79 — 108.
  208. Reduced postprandial skeletal muscle blood flow contributes to glucose intolerance in human obesity / A.D. Baron, M. Laakso, G. Brechtel et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1990 Vol. 70 P. 525 533.
  209. Reduced sympathetic nervous activity. A potential mechanism predisposing to body weight gain / M. Spraul, E. Ravussin, A.M. Fontvieille et al. // J. Clin. Invest.- 1993 .-Vol. 92(4) .-P. 1730 1735.
  210. Regitz-Zagrosek V. Gender aspects of the role of the metabolic syndrome as a risk factor for cardiovascular disease / V. Regitz-Zagrosek, E. Lehmkuhl, S. Mahmoodzadeh // Gend. Med.- 2007 .- Vol. 4, Suppl 8 .- P. 162 177.
  211. Relation of obesity and diet to sympathetic nervous system activity / R.J. Troisi, S.T. Weiss, D.R. Parker et al. // Hypertension.- 1991 .- Vol. 17(5) .P. 669 677.
  212. Release of C-reactive protein in response to inflammatory cytokines by human adipocytes: linking obesity to vascular inflammation / P. Calabro, D.W. Chang, J.T. Willerson et. al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2005 Vol. 46 .-P. 1112−1113.
  213. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men. The Framingham Heart Study / R.S. Vasan, A. Beiser, S. Seshadri et al. // JAMA .-2002 .-Vol. 287 .-P. 1003 1010.
  214. Resistin, adiponectin, and risk of heart failure the Framingham offspring study / D.S. Frankel, R.S. Vasan, R.B. D’Agostino et al. // J. Am. Coll. Cardiol.-2009 .- Vol. 53 (9) .- P. 754 762.
  215. Rheeder P. Insulin resistance syndrome and left ventricular mass in an elderly population (The Rotterdam Study) / P. Rheeder, R.P. Stolk, A. Mosterd // Am. J. Cardiol.- 1999 .-Vol. 84 .-P. 233 226.
  216. Right ventricular performance in severe obesity. Effect of weight loss / M. Maniscalco, A. Arciello, A. Zedda et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2007. -Vol. 37(4).-P. 270−275.
  217. Robergs R.A. Exercise physiology. Exercise, performance, and clinical applications / R.A. Robergs, S.O. Roberts .- Louis: Mosby-Year Book, 1997 45 p.
  218. Rothblum E.D. Stereotypes of obese job applicants / E.D. Rothblum, C.T. Miller, B. Garbutt // J. Eating Disord.- 1998 .- Vol. 7 P. 277−283.
  219. Sarafino E.P. Genetic factors in the presence, severity, and triggers of asthma // E.P. Sarafino, J. Goldfedder // Arch. Dis. Child.- 1995 .- Vol. 73, № 2 P. 112−116.
  220. Sasson Z. Insulin resistance is an important determinant of left ventricular mass in the obese / Z. Sasson, Y. Rasooly, T. Bhesania. // Circulation .— 1993 .-Vol. 88:-P. 1431 1436.
  221. Savers S.R. Insulin and insulin like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology / S.R. Savers // Hypertension .- 1997 .- Vol. 29 .P. 691 — 699.
  222. Schinkovitz A. Effects of a high-fat meal on resister vessel reactivity and on indicators of о dative stress in healthy Volunteers / A. Schinkovitz, P. Dittrich, I. Wascher // C. Physiol.- 2001 .-Vol. 21 .-P. 404 410.
  223. Seltzer M.H. Dermatoglyphics in the identification of women either with or at risk for breast cancer / M.H. Seltzer, C.C. Plato, K.M. Fox // Am. J. Med. Genet. 1990 37 .- P. 482.
  224. Sharma A.M. Adipose tissue: a mediator of cardiovascular risk / A.M. Sharma // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2002. — Vol. 26, suppl 4 .- P. 5 -7.
  225. Shimada K. Adiponectin and atherosclerotic disease / K. Shimada, T. Miyazaki, H. Daida // Clin. Chem. Acta 2004 Vol. 344 P. 1−12.
  226. Siri W.E. Body composition from fluid spaces and density: analysis of methods // Techniques of measuring body composition / W.E. Siri, Ed. J. Brozek, A. HenschelWashington: National Academy of Sciences, National Research Council, 1961 .-P. 223 234.
  227. Skurk T. Obesity and impaired fibrinolysis: role of adipose production of plasminogen activator inhibitor-1 / T. Skurk, H. Hauner // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 2004 .-V. 28 .-P. 1357−1364.
  228. Steinberg H.O. Free fatty acid elevation impairs insulin-mediated vasodilation and nitric oxide production / H.O. Steinberg, G. Paradisi, G. Hook et al. // Diabetes .-2000 .-Vol.49 .-P. 1231−1238.
  229. St-Onge M.P. Metabolic syndrome in normal-weight Americans: new definition of the metabolically obese, normal-weight individual. / M.P. St-Onge, I. Janssen, S.B. Heymsfield // Diabetes Care .- 2004. V. 27 .- P. 2222 — 2228.
  230. Stunkard A.J. Psychological aspects of severe obesity / A.J. Stunkard, T.A. Wadden. //Am. J. Clin. Nutr.- 1992 .-Vol. 55 .-P. 524 532.
  231. Sympathetic and cardiorenal actions of leptin / W.G. Haynes, W.I. Sivitz, D.A. Morgan et. al. // Hypertension .- 1997 .-Vol. 30 .- P. 619 623.
  232. Sympathoadrenal system and metabolism / A. Astrup, I.A. MacDonald, A. Bray et al. // Handbook of Obesity .- Marcel Dekker: New York, 1998. P. 491−511.
  233. The adipocyte-secreted protein АсгрЗО enhances hepatic insulin action / A.H. Berg, T.P. Combs, X. Du et al. // Nat. Med .- 2001 .- Vol. 7 .- P. 947 953.
  234. The importance of diagnostic criteria in the association between the metabolic syndrome and cardiovascular disease in obese subjects / J. Vidal, R. Morinigo, V.H. Codoceo et al. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord 2005 — Vol. 29 .P. 668 — 674.
  235. The metabolic syndrome as a tool for predicting future diabetes: the AusDiab study / A. Cameron, D. Magliano, P. Zimmet et al. // Journal of internal medicine .- 2008 .- Vol. 264, № 2 .- P. 177−186.
  236. The Metabolic Syndrome: Global Public Health Problem and A New Definition / P. Zimmet, D. Magliano, Y. Matsuzawa et al. // J. Atheroscler. Thromb.- 2005 .-V.12 P. 295 300.
  237. The metabolic syndrome: in need of a global mission statement /А. Cameron, E. Shaw, P. Zimmet et al. // Diabetic medicine .- 2009 .- Vol. 26, № 3.- P. 306−309.
  238. The metabolic syndrome and risk for heart failure in middle-aged men / E. Ingelsson, J. Arnlov, L. Lind et al. // Heart.- 2006 .- Vol. 12 .- P. 106 112.
  239. The metabolically obese, normalweight individual revisited / N. Ruderman, D. Chisholm, X. Pi-Sunyer et al. // Diabetes.- 1998 .- Vol. 47 .- P. 699 -713.
  240. The obesity associated peptide leptin induces hypertrophy in neonatal rat ventricular myocytes / V. Rajapurohitam, X.T. Gan, L.A. Kirshenbaum et al. // Circ. Res.- 200.- Vol. 93 .- P. 277 279.
  241. The obesity paradox: impact of obesity on the prevalence and prognosis of cardiovascular diseases / S.M. Artham, C.J. Lavie, R.V. Milani et al. // Postgrad. Med.- 2008 .- Vol. 120 (2) .- P. 34−41.
  242. The Pan American Health Organization electronic resource. .- 2005. — Режим доступа: http: // www. paho. org.
  243. The relationship of percent body fat by bioelectrical impedance analysis with blood pressure, and glucose and lipid parameters / J. Kobayashi, S. Murano, I. Kawamura et al. // J. Atheroscler. Thromb.- 2006 .- Vol. 13 (5) .- P. 221 -226.
  244. Trayhurn P. Signalling role of adipose tissue: adipokines and inflammation in obesity / P. Trayhurn, I.S. Wood // Biochem. Soc. Trans.- 2005 .- Vol. 33. -P. 1078- 1081.
  245. Trend in the prevalence of the metabolic syndrome and its impact on cardiovascular disease incidence: the San Antonio Heart Study / C. Lorenzo, K. Williams, K.J. Hunt et al. // Diabetes Care .- 2006 .- V. 29 (3) .- P. 25 30.
  246. Tumor necrosis factor-a inhibits insulin’s stimulating effect on glucose uptake and endothelium-dependent vasodilation in humans / C. Rask-Madsen, H. Dominguez, N. Ihlemann et al. // Circulation .- 2003 Vol. 108 .- P. 1815 -1821.
  247. Validation of the OMRON BF 300 monitor for measuring body fat by bioelectric impedance / M.V. Moreno, B.G. Gandoy, A.M. Gonzalez et al. // Aten. Primaria.- 2001 .-Vol. 28(3) .-P. 174 181.
  248. Van Gaal L.F. Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease / L.F. Van Gaal, I.L. Mertens, C.E. De Block // Nature. 2006. — Vol. 444. — P. 875 -880.
  249. Voelker R. Widespread statin use recommended for patients with type 2 diabetes / R. Voelker // JAMA .- 2004 .- Vol. 291 (20) .- P. 2419−2420.
  250. Wertelecki W. Dermatoglyphics / W. Wertelecki // Human Malformations and Related Anomalies Oxford Monographs on Medical Genetics .- New York: Oxford University Press, 1993 .-Vol. 27 .- P. 999- 1016.
  251. What are the physical characteristics associated with a normal metabolic profile despite a high level of obesity in postmenopausal women? / M. Brochu,
  252. A. Tchernof, I.J. Dionne et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2001 .- Vol. 86 .-P. 1020- 1025.
  253. Winter R.M., Baraitser M. London Dysmorphology database. Oxford Medical Database, 1996. (CD-ROM).
  254. Zimmet P. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view / P. Zimmet, J. Shaw, G. Alberti. // Diabetic medicine .- 2003 .- Vol. 20(9) P. 693 702.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!