Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Комплексная клинико-анамнестическая, лабораторно-инструментальная и прогностическая оценка больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и фибрилляцией предсердий

Диссертация: Комплексная клинико-анамнестическая, лабораторно-инструментальная и прогностическая оценка больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и фибрилляцией предсердий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Артериальная гипертензия (АГ) весьма часто ассоциируется с такими заболеваниями, как фибрилляция предсердий (ФП) и сахарный диабет (СД) 2 типа. Распространённость ФП в популяции пожилых людей имеет тенденцию к двукратному увеличению в каждой очередной возрастной декаде. Частота встречаемости ФП среди субъектов в возрасте 65 лет и старше в настоящее время составляет 8% и, с учетом старения… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ КАК САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПРОБЛЕМА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Артериальная гипертензия и фибрилляция предсердий
    • 1. 2. Артериальная гипертензия и сахарный диабет
    • 1. 3. Сахарный диабет и фибрилляция предсердий
  • Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Характеристика обследованных лиц
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений
      • 2. 2. 2. Электрокардиографическое исследование
      • 2. 2. 3. Структурно-функциональное исследование сердца (эхокардиографическое исследование)
      • 2. 2. 4. Исследование биохимических маркеров кардиоваскулярного риска
      • 2. 2. 5. Исследование уровня микроальбуминурии
      • 2. 2. 6. Оценка скорости клубочковой фильтрации
    • 2. 3. Исследование показателей гормонально-регуляторной активности жировой ткани
    • 2. 4. Оценка выживаемости
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов исследования

    Глава III. АНАЛИЗ КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИХ, ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МАРКЕРОВ КАРДИОВАСКУЛЯР-НОГО ПРОГНОЗА У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕН ЗИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

    3.1. Клинико-анамнестические данные.

    3.2. Артериальное давление и частота сердечных сокращений

    3.3. Количественная и качественная характеристика электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка.

    3.4. Структурно-функциональное состояние сердца по данным эхокардиографии).

    3.5. Функциональное состояние почек.

    3.6. Биохимические маркеры кардиоваскулярного риска.

    3.7. Показатели гормонально-регуляторной активности жировой ткани.

    Глава IV. ОЦЕНКА ВЫЖИВАЕМОСТИ И АНАЛИЗ ФАКТОРОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХ СОЧЕТАНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА И ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

    4.1. Анализ выживаемости.

    4.2. Оценка степени участия гормонально-регуляторных, метаболических, гемодинамических факторов в формировании патогенетического паттерна сочетания сахарного диабета 2 типа и фибрилляции предсердий у лиц с артериальной гипертензией.

    Глава V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Комплексная клинико-анамнестическая, лабораторно-инструментальная и прогностическая оценка больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и фибрилляцией предсердий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Артериальная гипертензия (АГ) весьма часто ассоциируется с такими заболеваниями, как фибрилляция предсердий (ФП) и сахарный диабет (СД) 2 типа. Распространённость ФП в популяции пожилых людей имеет тенденцию к двукратному увеличению в каждой очередной возрастной декаде [Кап-nel W. В. et al., 2008]. Частота встречаемости ФП среди субъектов в возрасте 65 лет и старше в настоящее время составляет 8% и, с учетом старения популяции, в последующие 50 лет ожидается увеличение этого показателя в 2,5 раза [Heeringa J. et al., 2006]. Распространенность ФП у больных СД 2 типа имеет тенденцию к росту [International Diabetes Federation: Diabetes Atlas third edition,-, 2010]. Показано, что СД увеличивает риск развития ФП в 1,4−2,1 раза, а сочетание СД с ФП встречается у 10−25% пациентов с АГ [Kannel W. В. et al., 1998; Movahed M. R. et al., 2007; Aksnes T. A. et al., 2008].

По данным крупного исследования, проведенного M. R. Movahed et al. (2007), охватившего более 800 тыс. человек, было установлено, что у пациентов: с СД 2 типа ФП встречалась в 14,9% случаев, тогда как у больных АГ без СД 2 типа это нарушение ритма наблюдалось только в 10,3% случаев (р<0,0001). Имеются убедительные данные о том, что предрасположенность к ФП генетически обусловлена [Sinner M. F. et al., 2011]. Согласно результатам исследования ADVANCE, лица с СД 2 типа в сочетании с ФП имеют на 61% большую вероятность смерти от любых причин по сравнению с пациентами без таковых заболеваний [Du Xin et al., 2009].

В изучении патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) на современном этапе важная роль отводится субклиническому воспалению. Указанный фактор, который весьма присущ пациентам с СД 2 типа, также ассоциирован с увеличением риска развития ФП [Johansen О. Е. et al., 2006]. Известно, в частности, что пациенты с персистирующей формой ФП имеют больший уровень С-реактивного белка (СРБ), чем лица с пароксизмальной формой ФП или без мерцательной аритмии [Chung М. К. et al., 2001].

В настоящее время, установлено, что одним из важных факторов патогенеза СД 2 типа является нарушение гормонально-регуляторной активности жировой ткани [Festa A. et al., 2000; Schaffler A. et al., 2006]. Однако, поскольку эти исследования инициированы относительно недавно, полноценных сведений, описывающих связь уровней гормонов жировой ткани с рутинными кли-нико-лабораторными и инструментальными показателями у больных АГ в сочетании с СД 2 типа и/или ФП, в доступной литературе практически нет. В выполненных ранее на 1 кафедре терапии (усовершенствования врачей) Военно-медицинской академии исследованиях, основанных на анализе большого архивного материала, было установлено, что частота встречаемости диагностированного СД 2 типа и ФП у больных АГ без субклинического поражения сердца как органа-мишени составляет 30,0% и 13,0% соответственно, а при наличии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) 31% и 19% соответственно [Барсуков А. В. и др., 2009]. Несмотря на обилие научных фактов относительно патогенеза, диагностики и лечения как ФП, так и СД 2 типа, в доступной литературе явно недостаточно освещены вопросы, касающиеся особенностей системной и внутрисердечной гемодинамики, состояния органов-мишеней, протромботиче-ского и провоспалительного статуса применительно к лицам с эссенциальной АГ. Именно поэтому работа, предпринятая в данном направлении, представляется нам весьма актуальной.

Цель исследования.

Осуществить комплексную клинико-анамнестическую и лабораторно-инструментальную оценку пациентов с артериальной гипертензией, страдающих сахарным диабетом 2 типа и фибрилляцией предсердий, а также проследить тенденции общего прогноза у этих лиц в сопоставлении с больными артериальной гипертензией, имеющих либо только сахарный диабет 2 типа, либо только фибрилляцию предсердий.

Задачи исследования:

1. У пациентов с эссенциальной гипертензией, разделенных на три группы (1-я — лица с СД 2 типа в сочетании с ФП- 2-я — лица с СД 2 типа- 3-я — лица с ФП) исследовать:

— клинико-анамнестические особенности;

— количественные и реполяризационные электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда левого желудочка;

— основные ультразвуковые показатели структурно-функционального состояния сердца;

— функциональное состояние почек;

— показатели липидного, углеводного, пуринового, электролитного обмена;

— частные показатели состояния системы свертывания крови;

— сывороточный уровень белков-регуляторов воспаления;

— показатели гормонально-регуляторной активности жировой ткани.

2. Осуществить анализ общей выживаемости обследованных лиц за период ретроспективного наблюдения (2002;2010 гг.).

3. Определить на основе проведенных исследований паттерн наиболее информативных диагностических показателей применительно к оценке вероятности возникновения сахарного диабета 2 типа и/или фибрилляции предсердий у лиц с артериальной гипертензией с помощью построения дискриминантной модели.

Научная новизна исследования.

Научная новизна определяется тем, что впервые у больных АГ, страдающих одновременно СД 2 типа и ФП, осуществлена комплексная оценка клини-ко-анамнестических показателей, состояния сердечно-сосудистой, мочевыдели-тельной систем, углеводного, пуринового, липидного, электролитного обменов, маркеров воспаления, показателей состояния системы свертывания крови и гормонально-регуляторной активности жировой ткани, общей выживаемости. С помощью построения дискриминантной модели заболевания показано, что сочетание СД 2 типа и ФП у больных АГ формирует характерный паттерн клинико-лабораторно-инструментальных показателей, отличный от такового у лиц с АГ, страдающих изолированно СД или ФП.

Практическая значимость и реализация результатов исследования.

Установленные особенности клинико-анамнестических, лабораторных и инструментальных показателей, выживаемости у больных АГ в сочетании с СД 2 типа и ФП позволяют расширить существующие представления о патогенезе гипертензии у лиц, имеющих такой клинический вариант течения заболевания, что, безусловно, окажет значительное влияние на характер лечебно-профилактических мероприятий.

Полученные результаты диссертационного исследования внедрены в лечебно-диагностическую работу 1 клиники терапии (усовершенствования врачей) имени Н. С. Молчанова, а также используются в учебном процессе на 1 кафедре терапии (усовершенствования врачей) при прочтении лекций и проведении семинарских занятий на тему «Артериальные гипертензии» с клиническими ординаторами и слушателями факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов.

Апробация и публикация материалов исследования Основные материалы и положения диссертации доложены на* двадцатой Европейской конференции по гипертензии (Осло, 2010 г.), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренней медицины» (С.-Петербург, 2010 г.), 13-й научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы» (Москва, 2011), на двадцать первой Европейской конференции по гипертензии (Милан, 2011 г.). По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 3 в журналах, включённых в Перечень ведущих рецензируемых научных изданий, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией для опубликования основных результатов диссертаций на соискание учёных степеней кандидата и доктора наук.

Структура и объем диссертации

.

Материалы исследования изложены на 148 страницах машинописного текста, иллюстрированы 19 таблицами и 9 рисунками. Диссертация состоит из введения, пяти глав (обзора литературы, описания материала и методов исследований, двух глав собственных наблюдений с обсуждением результатов исследования), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 304 источника (79 русскоязычных и 225 зарубежных).

Положения, выносимые на защиту.

Г. Сочетание сахарного диабета 2 типа и фибрилляции предсердий у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией представляет собой единое звено сердечно-сосудистого континуума, характеризующее совокупность выраженных клинических проявлений, органных и регуляторных нарушений, а также свидетельствующее о тяжести общего прогноза для жизни.

2. У пациентов с артериальной гипертензией фибрилляция предсердий вносит больший вклад в электрокардиографическую манифестацию количественных и реполяризационных признаков гипертрофии левого желудочка, чем сахарный диабет 2 типа.

3. Характер сопутствующей патологии (сахарный диабет 2 типа и фибрилляция предсердий) у пациентов с артериальной гипертензией оказывает большее влияние на особенности ремоделирования левого желудочка нежели на абсолютные значения массы его миокарда.

4. Сочетание сахарного диабета 2 типа и фибрилляции предсердийу пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией предопределяет наличие значительных изменений провоспалительного статуса, нарушений пуринового обмена, дисфункции почек и изменений гормонально-регуляторной активности жировой ткани.

5. Расчёт классификационных дискриминантных функций с применением абсолютных величин некоторых показателей эхокардиографии, углеводного и липидного обмена, гормонально-регуляторной активности жировой ткани у пациентов с артериальной гипертензией позволяет расширить представления о патогенезе возникновения сахарного диабета 2 типа, фибрилляции предсердий или их сочетания.

ВЫВОДЫ.

1. Сочетание сахарного диабета 2 типа и фибрилляции предсердий у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией предопределяет неблагоприятность прогноза. Ретроспективно оцененная в ходе наблюдения за период с 2002 по 2010 гг. общая смертность обследованных лиц данной категории практически двукратно превышает таковую среди больных артериальной гипертензией, имеющих либо сахарный диабет 2 типа, либо фибрилляцию предсердий.

2. Больные артериальной гипертензией с фибрилляцией предсердий как в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, так и без такового характеризуются существенно большей частотой встречаемости валидных для диагностики гипертрофии левого желудочка количественных электрокардиографических её критериев (индекс Соколова-Лайона, признак Перуджийского университета) относительно лиц с артериальной гипертензией, страдающих сахарным диабетом 2 типа без нарушений сердечного ритма.

3. Пациентам с артериальной гипертензией в сочетании с фибрилляцией предсердий независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета 2 типа свойственна одинаковая частота встречаемости концентрической и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Среди всех вариантов ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией, имеющих сахарный диабет 2 типа, но не страдающих нарушениями сердечного ритма, доминирует концентрическая гипертрофия левого желудочка.

4. Больные артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и фибрилляцией предсердий отличаются от пациентов с артериальной гипертензией, страдающих либо фибрилляцией предсердий, либо сахарным диабетом 2 типа значимо более частой встречаемостью повышенного уровня мочевой кислоты сыворотки крови, С-реактивного белка, микроальбуминурии, достоверно меньшими величинами адипонектина и существенно большими значениями резистина и фактора некроза опухоли альфа в сыворотке крови.

5. Согласно полученной дискриминантной модели наиболее значимыми лабораторно-инструментальными параметрами, предопределяющими особенности патогенеза артериальной гипертензии, протекающей в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и фибрилляцией предсердий являются: фактор некроза опухоли альфа, резистин, адипонектин, лептин, вертикальный размер правого предсердия, фронтальный размер правого предсердия, фракция выброса левого желудочка, глюкоза, холестерин липопротеидов низкой плотности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При комплексном обследовании пациентов с артериальной гипертензи-ей необходимо проведение лабораторно-инструментальных исследований, направленных на активное выявление нарушений углеводного обмена и фибрилляции предсердий.

2. При обследовании пациента с артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и фибрилляцией предсердий следует акцентировать внимание на особенностях структурно-функционального состояния органов-мишеней, метаболизма, провоспалительного статуса, гормонально-регуляторной активности жировой ткани, поскольку это существенным образом может повлиять на подходы к лечению, предполагая активное применение средств со специфическими органопротективными, метаболически выгодными и плейотропными свойствами.

3.В интересах раскрытия у конкретного пациента особенностей патогенеза артериальной гипертензии, протекающей сочетанно с сахарным диабетом 2 типа и/или фибрилляцией предсердий, целесообразно применение дискрими-нантной модели, содержащей фактические величины фактора некроза опухоли альфа, резистина, адипонектина, лептина, вертикального и фронтального размеров правого предсердия, фракции выброса левого желудочка, глюкозы, холестерина липопротеидов низкой плотности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.А. Прикладная статистика: Классификация и снижение размерности. Справочное издание / С. А. Айвазян и др. М.: Финансы и статистика, 1989. 607 с.
  2. А.С., Демидова Т. Ю., Галиева О. Р. Ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фермента в профилактике и лечении сосудистых осложнений сахарного диабета // Кардиология. 2005. Т. 45, № 11. С. 109−112.
  3. Г. П. Проблемные вопросы артериальной гипертонии // Consilium medicum Экстра-выпуск. 2001. С. 5−7.
  4. ВНОК/НОН. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечнососудистого риска. В кн.: Национальные клинические рекомендации. М.: Си-лицея-Полиграф, 2008. С. 77−98.
  5. А.В. Кардиометаболический синдром: насколько важна в реальной клинической практике активация PPARy-рецепторов? // Артериальная гипер-тензия. 2008. Т. 14, № 2. С. 116−124.
  6. А.В. Гипертрофия левого желудочка при эссенциальной гипертен-зии: актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения / А. В. Барсуков и др. // Артериальная гипертензия. 2009. Т. 15, № 4. С. 436−439.
  7. М.Г. Сердечно-сосудистые заболевания при ожирении. Возможности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их комбинаций с другими препаратами // Болезни сердца и сосудов. 2008. Т. 2. С. 41−48.
  8. В.В. «Память о сахаре в крови»: гликированный гемоглобин. Новые возможности для диагностики, терапии и оценки рисков. Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 2006. 42 с.
  9. B.B. Гликированный гемоглобин в диагностике сахарного диабета и в оценке риска его осложнений // Лабораторная диагностика. 2008. № 2. С. 6576.
  10. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. 462 с.
  11. И.И., Александров A.A. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции // Качество жизни. Медицина. 2003. № 1. С. 16−22.
  12. И.И., Александров A.A. Диабетическое сердце: Causa Magna // Сердце. 2004. Т. 1, № 13. С. 5−8.
  13. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А., Джанашия П. Х. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М.: РГМУ, 2001. 112 с.
  14. Д.В. Гипертрофия левого желудочка и1 ее обратимость под влиянием низкодозовой комбинации периндоприла/индапамида (результаты исследования PICXEL). Concilium medicum. 2006. N5. С. 28−30.
  15. Г. С., Мишин С. А., Зефирова Г. С. Поражение сердца при сахарном диабете. М.: Цолиув, 1988. 20 с.
  16. Л.В. Внезапная сердечная смерть: современное состояние проблемы. Архив патологии. 2005. Т. 67. С. 8−11.
  17. А.Г., Киселева И. С., Ярыгин В. Н. Ионные механизмы механоэлек-трической обратной связи у клеток сердца // Успехи физиологических наук. 2001. Т. 32. С. 75−104.
  18. Н.И., Швалев В. Н. Адренергическая иннервация дуги аорты в зонах с высокой и низкой частотой развития атеросклероза // Морфологические ведомости. 2005. № 3−4. С. 44−45.
  19. Ю.А. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом: основные направления лечения // Метаболический синдром. 2001. Т. 9, № 24. С. 1132−1136.
  20. Ким Дж. Факторный, дискриминантный и кластерный анализ / Дж. Ким и др. М. Финансы и статистика, 1989. 215 с.
  21. .Д., Толкачева В. В., Караулова Ю. Л. Мочевая кислота — маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений // Русский медицинский журнал. 2002. № 10. С. 431−436.
  22. О.Н. Адипокины: биологические, патофизиологические и метаболические эффекты / О. Н. Ковалева и др. // Внутренняя медицина. Киев, 2009. № 3. С. 18−26.
  23. С.К. Эффективность удержания синусного ритма после кардиовер-сии у пациентов с хронической фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом: автореф. дис. канд. мед. наук. Пермь, 2010. 24 с.
  24. А.О. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена / А. О. Конради и др. // Артериальная гипертен-зия. 2002. Т. 8, № 2. С.12−16.
  25. М.С. Аритмии сердца. Руководство для врачей. СПб.: Гиппократ, 1992. 524 с.
  26. М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. 176 с.
  27. М.С. Аритмии сердца. Руководство для врачей. СПб.: ИКФ «Фолиант»". 2004. 672с.
  28. А.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии: клиническое значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов / А. И. Мартынов и др. // Клиническая медицина. 2000. Т. 78, № 10. С.10−15.
  29. О.Н. Причинно-следственные связи возникновения фибрилляции предсердий у больных артериальной гипертензией / О.Н. Миллер- и др. // Вестник аритмологии. 2006. № 44. С. 44−48.
  30. П. А. Ремоделирование сердца у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией и его роль в прогнозировании аритмий: авто-реф. дисс.. канд. мед. наук. М.: 2009. 24 с.
  31. B.C., Кобалава Ж. Д. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) // Клиническая фармакология и терапия. 2002. Т. 11, № 3. С. 16−18.
  32. Н.В. Адипонектин и с-реактивный белок как факторы сердечно-сосудистого риска у мужчин с сахарным диабетом типа 2 // Фарматека. 2010-№ 8. С. 74−77.
  33. В.Б. Артериальная гипертония и ожирение / В. Б. Мычка и др. // Consilium Medicum. 2001. № 2 (Прилож.). С. 17−22.
  34. E.JI., Панюкова Е. В., Александрова E.H. С-реактивный белок -маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) // Кардиология. 2002. № 7. С. 53−62.
  35. C.B. Первые результаты исследования ADVANCE: значение для клинической практики // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008. № 1. С. 98−101.
  36. О.В. Вариабельность сердечного ритма и результаты монитори-рования артериального давления у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией: автореф. дис.. канд. мед. наук. Пермь, 2004. 20 с.
  37. А.Э. Электрическая нестабильность миокарда: причины, диагностика, лечение / А. Э. Никитин и др. // СПб.: Агенство «ВиТ-Принт», 2010. 104 С.
  38. Т.Н., Новиков В. И., Гелиг Е. А. Тромбоэмболические осложнения у больных с трепетанием предсердий // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2003. № 3. С. 118−121.
  39. А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка // Артериальная гипертензия. 2005. Т. 11', № 2. С.78−86.
  40. А.Г., Бицадзе P.M. Структура ССЗ у больных сахарным диабетом 2 типа, диабетическая кардиомиопатия как особое состояние миокарда // Вестник Санкт-Петербургского университета. 2008. Сер. 11, Вып. 2. С. 47−53.
  41. Р.Г., Фомина И. Г. Болезни сердца: Руководство для врачей. М.: Литгерра, 2006. 1328 с.
  42. М.С., Блэшфилд Р. К. Кластерный анализ // Факторный, дис-криминантный и кластерный анализ. М.: Финансы и статистика, 1989. 215 с.
  43. Е.Л. Нарушения ритма сердца у пациентов с сахарным диабетом 2 типа / Е. Л. Онучина и др. // Сахарный Диабет. Кардиология. 2008. Т. 1, № 38. С. 25−28.
  44. Е.Л. Пациент с метаболическим синдромом: факторы риска развития фибрилляции предсердий / Е. Л. Онучина и др. // Практическая медицина. 2010. Т. 4, № 10. URL: http://mfVt.ru/category/nauch-stat/akusher-ginekolog/
  45. Е.И., Корнева К. Г. Особенности аритмий сердца у больных сахарным диабетом 2 типа // Клиническая медицина. 2006. № 7. С. 21−24.
  46. Питерс-Хармел Э., Матур Р. Сахарный диабет. Диагностика и лечение. М.: Практика, 2008. 496 с.
  47. Д.В., Махмутходжаев С. А. Влияние сахарного диабета на развитие атеросклероза (биохим. аспекты проблемы): Обзор // Кардиология. 1987. Т. 27, № 3. С. 116−121.
  48. О.Ю. Статистичесий анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: МедиаСфера, 2006. 312 с.
  49. В.И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М.: ГЕОТАР-МЕД, 2001. 256 с.
  50. Е.В. Эпидемиология фибрилляции предсердий / Е. В. Сердечная и др. // Экология человека. 2006. № 11. С. 48−52.
  51. Е.И. Диабетическое сердце. М.: Медицина, 2002. 415 с.
  52. Ю.И. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Часть 2. Патогенез / Ю. И. Строе и др. // Вестник Санкт-Петербургского университета. 2007. Т. 11, № 4. С. 3−14.
  53. Л.Г., Корнева К. Г., Панова Е. И. Нарушение ритма сердца и метаболический контроль у больных сахарным диабетом 2 типа // Кардиология. 2005, — № 11. С. 46−49.
  54. О.Ю. Американская диабетологическая ассоциация предлагает использовать показатель HbAlc для диагностики сахарного диабета // Сахарный диабет. 2009. № 4. С. 126.
  55. O.A. Роль маркеров воспаления при фибрилляции предсердий // Врач-аспирант. 2007. № 1(16). С. 49−53.
  56. A.B., Котова С. М. Сахарный диабет и сердечно-сосудистая систег ма / Медицинский академический журнал. 2008. Т. 8, № 1. С. 167−172.
  57. А.П., Головской Б. В. Исследование связи маркеров воспаления с уровнем артериального давления // Цитокины и воспаление. 2006. Т. 5, № 4. С. 10−12.
  58. В.Н. Возрастные изменения регуляторных механизмов сердечнососудистой системы и значение синтетазы оксида азота в норме и при патологии // Кардиология. 2007а. Т. 47, № 5. С. 67−72.
  59. В.Н. Патоморфологические изменения симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистая патология // Архив патологии. 1999. № 3. С. 50−52.
  60. В.Н. Преобразования симпатико-адреналовой системы в пожилом и старческом возрасте как фактор риска ССЗ / В. Н. Швалев и др. // Казанский медицинский журнал. 2003. Т. 84, № 6. С. 401−408.
  61. В.Н., Тарский H.A. Феномен ранней возрастной инволюции симпатического отдела вегетативной нервной системы // Кардиология. 2001. № 2. С. 10.
  62. М.В., Сунцов Ю. И., Дедов И. И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и России // Сахарный диабет. 2001. № 3. С. 2−4.
  63. Е.В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью / Е. В. Шляхто и др. // Кардиология. 1999. № 2. Р. 49−55.
  64. Е.В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. Т. 1. С. 232−234.
  65. С.Б. Эндокринология. Т. 2. / B.JI. Баранов и др. // Руководство для врачей в 2 т. / Под ред. С. Б. Шустова. С-Пб.: Изд-во «СпецЛит», 2011. 432 с.
  66. С.Б., Баранов B.JI., Халимов Ю. Ш. Сахарный диабет. Т. 2 // Внутренняя медицина: Руководство для врачей в 2 т. / Под ред. Б. Р1. Шулутко. С-Пб.: Изд-во «Левша. Санкт-Петербург», Ренкор, 1999.
  67. С.Б. Эндокринология в таблицах и схемах / С. Б. Шустов и др. Москва: Изд-во «Медицинское информационное агенство», 2009. 656 с.
  68. Adler A. I. Assotiation of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study / A.I. Adler et al. // British Medical Journal 2000. Vol. 321 (7258). P. 412 419.
  69. Aizawa-Abe M. Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension //Journal Clinical Investigation. 2000. Vol. 105, № 9. P. 1243−1252.
  70. Aksnes T. A. Impact of new onset diabetes mellitus on development of atrial fibrillation and heart failure in high risk hypertension (from the VALUE Trial) / T.A. Aksnes et al. // American Journal of Cardioogy. 2008. Vol. 101, № 5. P. 634 638.
  71. Allessie M.A. Atrial electrophysiologic remodeling: another vicious circle? // Journal Cardiovascular Electrophysiology. 1998. Vol. 105, № 9. P. 1378−1393.
  72. Allison M. Left atrial volume as an index ofleft atrial size: a population-based study / M. Allison et al. // Journal of the Amecican College Cardiology. 2003. Vol. 41, № 6. P. 1036−1043.
  73. Amar J. Patiens with resistant hypertension // Journal of the Hypertension. 2007. Vol. 25, № 1. S3-S6.
  74. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes: 2006. Diabetes Care. 2006. Vol. 29, Suppl. 1. S4-S42.
  75. American Diabetes Association. Treatment of hypertension in adults with diabetes // Diabetes Care. 2003. V. 26, Suppl. 1. P. S80-S82.
  76. Arita Y. Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity / Y. Arita et al. // Biochemistry Biophysics Research Communication. 1999. Vol. 257, № l.P. 79−83.
  77. Aschar-Sobbi R., Backx P. Effects of TNF-alpha in atrial fibrillation // Canadian Cardiovascular Congress. 2010. Montreal. URL: http://www.pulsus.com/ccc2010/abs/042.htm.
  78. Bahadursingh S. C-reactive protein: adjunct to cardiovascular risk assessment / S. Bahadursingh et al. // West Indian Medical Journal. 2009 Vol. 58, № 6. P. 551 555.
  79. Banerjee R.R., Lazar M.A. Dimerization of resistin and resistin-like molecules is determined by a single cysteine // Journal of the Biology Chemistry. 2001. Vol. 276, № 28. P. 25 970−25 973.
  80. Banos G. Vascular reactivity and effect of serum in a rat model of hypertriglyceridemia and hypertension / G. Banos et al. // American Journal of the Hypertension. 1997. Vol. 10, № 4 (Pt 1). P. 379−388.
  81. Baron A.D. Insulin and the vasculature old factors, new roles / A.D. Baron et al. // Journal Investigetion Medical. 1996. Vol. 44, № 8. P. 406−412.
  82. Barriales A.V. The etiology and associated risk factors in sample of 300 patients with atrial fibrillation / A.V. Barriales et al. // Revista Espaniola Cardiology. 1999. Vol. 52, № 6. P. 403.
  83. Bell D.S.H. Diabetic cardiomyopathy: a unique entity or a complication of coronary artery disease? // Diabetes Care. 1995, Vol. 18, № 5. P. 708−714.
  84. Benjamin E.J. Left atrial size and the risk of stroke and death. The Framingham Heart Study / E J. Benjamin et al. // Circulation. 1995. Vol. 92, № 4. P. 835−841.
  85. Bett G.C., Sachs F. Cardiac mechanosensitivity and stretch-activated ion channels // Trends Cardiovascular Medicine. 1997. Vol. 7, № 1. P. 4−8.
  86. Bohm M. Association of cardiovascular risk factors with microalbuminuria in hypertensive individuals: the i-SEARCH global study / M. Bohm et al. // Journal of the Hypertension. 2007. Vol. 25, № 11. P. 2317−2324.
  87. Border W.A., Noble N.A. Transforming growth factor beta in tissue fibrosis // The New England Journal of Medicine. 1994. Vol. 331, № 19. P. 1286−1292.
  88. Bosevslci M. Clinical role of estimation metabolic syndrome’s components in type 2 diabetic population with symptomatic coronary artery disease a comparison of two criteria / M. Bosevslci et al. // Medical Arhives. 2010. Vol. 64, № 3. P. 144−146.
  89. Bray G.A., York D.A. Leptin and clinical medicine a new piece in the puzzle of obesity // Journal of the Clinical Endocrinology Metabolism. 1997. Vol. 82, JT° 9. P. 2771−2776.
  90. Bruun J.S. Higher production of IL-8 in visceral vs subcutaneous adipose tissue. Implication of noneadipose cells in adipose tissue / J.S. Bruun et al. // American Journal of the Physiology, Endocrinology & Metabolism. 2004. Vol. 286, № I. P. E8-E13.
  91. Burnett M.S., Devaney J.M., Adenika R.J. Cross-Sectional Associations of Re-sistin, Coronary Heart Disease, and Insulin Resistance // Journal of the Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006. Vol. 91, № 1. P. 64−68.
  92. Caccianiga G. Association between serum values of Creactive protein and cytokine production in whole blood of patients with Type 2 diabetes / G. Caccianiga et al. // Clinical Science. (Lond). 2007. Vol. 113, № 2. P. 103−108.
  93. Cersosimo E., De Fronzo R. A. Insulin resistance and endothelial dysfunction: the road map to cardiovascular diseases // Diabetes Metabolism Research Revive. 2006. Vol. 22, № 6. P. 423−436.
  94. Chalamers J. New insights from ADVANCE / J. Chalamers et al. // Journal of the Hypertension. 2007. Vol. 25, Suppl 1. P. S23-S30.
  95. Chen J. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in US Adults / J. Chen et al. // Annals International Medicine. 2004. Vol. 140, № 3. P. 167−175.
  96. Chung M.K. C-Reactive Protein Elevation in Patients With Atrial Arrhythmias. Inflammatory Mechanisms and Persistence of Atrial Fibrillation / M.K. Chung et al. // Circulation. 200 °F. Vol. 104, № 24. P. 2886.
  97. Ciaroni S., Cuenoud L., Bloch A. Clinical study to investigate the predictive parameters for the onset of atrial fibrillation in patients with essential hypertension / American Heart Journal. 2000. Vol. 139, № 5. P. 814−819.
  98. Culleton B.F. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: The Framingham Heart’Study / B.F. Culleton et al. // Annual International Medicicne. 1999. Vol. 131, № l.P. 7−13.
  99. Currie C.J. Survival as a function of HbAlc in people with type 2 diabetes: a retrospective cohort study / C.J. Currie et al. // The Lancet. 2010. № 375 (9713). P. 481−489.
  100. Cushman W.C. Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus / W.C. Cushman et al. // New England Journal Medicine. 2010. Vol. 362, № 17. P. 1575−1585.
  101. Dandona P., Aljada A., Bandyopadhyay A. Inflammation: the link between insulin resistance, obesity and diabetes // Trends Immunol. 2004. Vol. 25, № l.P. 4−7.
  102. DDCT Research Group. The absence of a glycemic threshold for the development of longterm complications: the perspective of the diabetes control and complications trial // Diabetes. 1996. Vol. 45, № 10. P. 1289−1298.
  103. DeFronzo R.A., Goodman A.M. Efficacy of metformin in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. The Multicenter Metformin Study Group. // The New England Journal of Medicine. 1995. Vol. 333, № 9. P. 541−549.
  104. Dehghan A. Genetic variation, C-reactive protein levels, and incidence of diabetes / A. Dehghan et al. // Diabetes. 2007. Vol. 56, № 3. P. 872−878.
  105. Dernellis J., Panaretou M. C-reactive protein and paroxysmal atrial fibrillation: evidence of the implication of an inflammatory process in paroxysmal atrial fibrillation // Acta Cardiology. 2001. Vol. 56, № 6. P. 375−380.
  106. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man // Circulation. 1977. Vol. 55, № 4. P. 613−618.
  107. Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure responses to regularly recurring stress / R.B. Devereux et al. // Circulation. 1983. Vol. 68, № 3. P. 470−476.
  108. Devereux R.B. Regression of left ventricular hypertrophy as a surrogate endpoint for morbid events in hypertension treatment trials / R.B. Devereux et al. // Journal Hypertension Suppl. 1996. Vol.14, № 2. P. 95−101.
  109. Du Xin Risks of cardiovascular events and effects of routine blood pressure lowering among patients with type 2 diabetes and atrial fibrillation: results of the ADVANCE study / Du Xin et al. // Europian Heart Journal. 2009. Vol. 30, № 9. P. 1128−1135.
  110. Dublin S. Diabetes mellitus, glycemic control, and risk of atrial fibrillation / S. Dublin et al. // Journal of General Internal Medicine. 2010. Vol. 25, № 8. P. 853 858.
  111. DuBois D., DuBois D.F. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known // Archive International Medicine. 1916. Vol. 17. P. 863 871.
  112. El-Atat F.A. Diabetes, hypertension and cardiovascular derangements: Update on the pathophysiology and management / F.A. El-Atat et al. // Current Hypertension. Rep. 2004. Vol. 6, № 3. P. 215−223.
  113. ESC1/EASD2 2007: tactics of conducting patients with a heart failure, arrhythmia, a pathology of peripheral vessels and cerebrovascular diseases at presence of diabetes mellitus / European Heart Journal. 2007. Vol. 28, № 1. P. 88−136.
  114. Estasio R.O. The effect of nisoldipine as compared with noninsulin-dependent diabetes and hypertension / R.O. Estasio et al. // The New England Journal of Medicine. 1998. Vol. 338, № 10. P. 645−652.
  115. Estes E.H.Jr., Jackson K.P. The electrocardiogram in left ventricular hypertrophy: past and future // Journal Electrocardiology. 2009. Vol. 42, № 6. P. 589−592.
  116. Everett T.H. Electrical, morphological, and ultrastructural remodeling and reverse remodeling in a canine model of chronic atrial fibrillation / T.H. Everett et al. // Circulation. 2000. Vol. 102, № 12. P. 1454−1460.
  117. Fang J., Alderman M.H. Serum uric acid and cardiovascular mortality. The NHANES (Epidemiologic Follow-up Study, 1971−1992 // JAMA. 2000. Vol.283, № 18. P. 2404−2410.
  118. Ferrannini E. Insulin resistance in essential hypertension / E. Ferrannini et al. // The New England Journal of Medicine. 1987. Vol. 317, № 6. P. 350−357.
  119. Festa A. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) / A. Festa et al. // Circulation. 2000. Vol. 102, № 1. P. 42−47.
  120. Franse L.V. Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) / L.V. Franse et al. // Journal of Hypertension. 2000. Vol. 18, № 8. P. 1149−1154.
  121. Frost L., Hune L.J., Vestergaard P. Overweight and obesity as risk factors for a diagnosis of atrial fibrillation or atrial flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study // American Journal of Medicine. 2005. Vol. 118, № 5. P. 489−495.
  122. Fuchtenbusch M.M., Hummel M. Intensive blood sugar treatment in type 2 diabetics: no evidence for increased mortality in the ADVANCE study compared with ACCORD study, MMW // Fortschritte der Medizin. 2008. Vol. 150, № 17. P. 42−44.
  123. Garcia-Puig J., Ruilope L.M. Uric acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension // Journal of the Hypertension. 1999. Vol. 17, № 7. P. 869−872.
  124. Gerdts E. Correlates of left atrial size in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: the Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) Study / E. Gerdts et al. // Hypertension. 2002. Vol. 39, № 3. P. 739−743.
  125. Gershlick A.H. Treating the non-electrical risks of atrial fibrillation // Europian Heart Journal. 1997. Vol. 18, Suppl. C. P. 19−26.
  126. Goette A., Honeycutt C., Langberg J.J. Electrical remodeling in atrial fibrillation. Time course and mechanisms // Circulation. 1996. Vol. 94, № 11. P. 2968−2974.
  127. Goette A. Increased expression of extracellular signal-regulated kinase and an-giotensin-converting enzyme in human atria during atrial fibrillation / A. Goette et al. // Journal of the American College Cardiology. 2000. Vol. 35, № 6. P. 16 691 677.
  128. Govindarajan G. Obesity and hypertension: A clinical update / In eds: Ray R., Schiffrin E., Sowers J.R. Molecular Mechanisms in Hypertension / G. Govindarajan et al. Taylor and Francis Pub, London. 2006. P. 397−406.
  129. Hai’ssaguerre M. The Substrate Maintaining Persistent Atrial Fibrillation / M. Hai’ssaguerre et al. // Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 2008. Vol. 1, № l.P. 2−5.
  130. Healey J.S., Connolly S. Atrial fibrillation: hypertension as a causative agent, risk factor for complications, and potential therapeutic target // American Journal of the Cardiology. 2003. Vol. 91, N10A. P. 9G-14G.
  131. Heeringa J. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study / J. Heeringa et al. // Europian Heart Journal. 2006, Vol. 27, № 8. P. 949−953.
  132. Henareh L., Jogestrand T., Agewall S. Glucose intolerance is associated with C-reactive protein and intimamedia anatomy of the common carotid artery in patients with coronary heart disease // Diabet Medicine. 2005. Vol. 22, № 9. P. 1212−1217.
  133. Hotta K. Plasma concentrations of a novel adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 diabetic agents / K. Hotta et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000. Vol. 20, № 6. P. 1595−1599.
  134. Hu E., Liang P., Spiegelman B.M. AdipoQ is a novel adiposespecific gene dysregulated in obesity // Journal Biology Chemistry. 1996. Vol. 271, № 18. P. 10 697−10 703.
  135. International Diabetes Federation: Diabetes Atlas third edition. URL: http://www.eatlas.idf.org/media/2006 (Electronic)
  136. Janke J. Resistin Gene Expression in Human Adipocytes Is Not Related to Insulin Resistance / J. Janke et al. // Obesity Research. 2002. Vol. 10, № 1. P. 1−5.
  137. Johansen O.E. Prevalence of abnormal glucose metabolism in atrial fibrillation: A case control study in 75-year old subjects / O.E. Johansen et al. // Cardiovascular Diabetology. 2008. № 7. P. 28.
  138. Johnson J.D. Insulin protects islets from apoptosis via Pdxl and specific changes in the human islet proteome / J.D. Johnson et al. // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 2006. Vol. 103, № 51. P. 19 575−19 580.
  139. Kahn C.R., Weir G. Joslin’s Diabetes Melitus 13th ed. USA: Lea&Febiger- 1993.
  140. Kamkin A. Machanelec- trie feedback in right atrium after ventricular in arction in rats / A. Kamkin et al. // Journal Molecular Cells Cardiology. 2000. Vol. 33, № 3. P. 465−477.
  141. Kanaya A.M., Herrington D., Vittinghoff E. Impaired fasting glucose and cardiovascular outcomes in postmenopausal women with coronary artery disease // Annual International Medicine. 2005. Vol. 142, № 10. P. 813−820.
  142. Kannel W.B. Concept and usefulness of cardiovascular risk profiles / W.B. Kannel et al. // The American Heart Journal. 2004. Vol. 148, № 1. P. 16−26.
  143. Kannel W.B., McGee D.L. Diabetes and cardiovascular disease: the Framinham Study // Journal of the American Medical Association. 1979. Vol. 241, № 19. P. 1225−1229.
  144. Kannel W.B. Prevalenco, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: Population-based estimates // American Journal of Cardiology. 1998. Vol. 82, № 8A. P. 2N-9N.
  145. Kannel W.B. Status of the epidemiology of atrial fibrillation / W. B. Kannel, E. Journal Benjamin // The Medical clinics of North America. 2008. Vol. 92, № 1. P. 17−40.
  146. Karalliedde J., Gnudi L. ACCORD and ADVANCE: a tale of two studies on the Merits control in type 2 diabetic patients // Nephrology Dialysis Transplantation. 2008. Vol. 23, № 6. P. 1796−1798.
  147. Kashyap S.R., De Fronzo R.A. The insulin resistance syndrome: physiological considerations //Diabetes Vascular Disoder Reseacrh. 2007. Vol. 4, № 1. P. 13−19.
  148. Kato T. Postprandial hyperglycemia is a possible contributor to paroxysmal atrial fibrillation: a case report / T. Kato et al. // Journal of Cardiology. 2006. Vol. 48, № 5. P. 269−272.
  149. Kazuo Eguchi Type 2 diabetes is associated with left ventricular concentric remodeling in hypertensive patients / Eguchi Kazuo et al. // American Journal of Hypertension. 2005. Vol. 18, № 1. P. 23−29.
  150. Kendall D.M. The insulin resistance syndrome and coronary artery disease / D.M. Kendall et al. // Coronary Artery Disease. 2003. Vol. 14, № 4. P. 335−348.
  151. Kerkalainen P., Sarlund H., Laakso M. Long- term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance // Metabolism. 2000. Vol. 49, № 10. P. 1247−1254.
  152. Khaw K.T. Association of hemoglobin Ale with cardiovascular disease and mortality in adults: the European prospective investigation into cancer in Norfolk /
  153. K.T. Khaw et al. // Annual International Medicine. 2004. Vol. 141, № 6. P. 413 420.
  154. Khaw K.T., Wareham N. Glycated hemoglobin as a marker of cardiovascular risk // Current opinion in lipidology. 2006. Vol. 17, № 6. P. 637−643.
  155. Klein H.U., Goette A. Blockade of atrial angiotensin II type 1 receptors: a novel antiarrhythmic strategy to prevent atrial fibrillation? // Journal of the American College Cardiology. 2003. Vol. 41, № 12. P. 2205−2206.
  156. Korantzopoulos P. Regression of paroxysmal atrial fibrillation associated with thiazolidinedione therapy / P. Korantzopoulos et al. // International Journal of Cardiology. 2008. Vol. 125, № 3. P. e51-e53.
  157. Krahn A.D. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study / A.D. Krahn et al. // American Journal of Medicine. 1995. Vol. 98, № 5. P. 476−84.
  158. Kantachuvessiri A. Pulmonary veins: Preferred site for catheter ablation of atrial fibrillation / A. Kantachuvessiri et al. // Heart and lung. 2002. Vol. 31, № 4. P. 271 278.
  159. Laakso M. Lipid disorders in type 2 diabetes / M. Laakso // Endocrinology & Nutrtion. 2009. № 56, Suppl 4. P. 43−45.
  160. Larsson H., Elmstahl S., Ahren B. Plasma leptin levels correlate to islet function independently of body fat in postmenopausal women // Diabetes. 1996. Vol. 45, Issue 11. P. 1580−1584.
  161. Lee C.C., Liu S. Role of Inflammatory Cytokines in Type 2 Diabetes // Review of endocrinology. 2008. № 2. P. 19−21.
  162. Lehrke M. An inflammatory cascade leading to hyperresistinemia in humans / M. Lehrke et al. // PLoS Medicine. 2004. Vol. 1, № 2. P. 161−168.
  163. Leibowitz S.F. Specificity of hypothalamic peptides in the control of behavioral and physiological processes // Annals of the New York Academy of Sciences. 1994. Vol. 739. P. 12−35.
  164. Levitan E.B. Is nondiabetic hyperglycemia a risk factor for cardiovascular disease? A meta-analysis of prospective studies / E.B. Levitan et al. // Archive of the International Medicine. 2004. Vol. 164, № 19. P. 2147−2155.
  165. Levy S. Epidemiology of atrial fibrillation: clinical implication and relevance to therapy. Practical Therapeutic Strategies for Atrial Frillation: Tests of simposium held in conjuction with Europace 97. Athens 1997, P. 2345.
  166. Lievre M. Efficacy of diuretics and beta-blockers in diabetic hypertensive patients: results from meta-analysis / M. Lievre et al. // Diabetes Care. 2000. № 23, Suppl. 2. P. B56-B71.
  167. Lilliefors H.W. On the Kolmogorov-Smirnov test for normality with mean and variance unknown // Journal of the American Statistical Association. 1967. Vol. 62. P. 399−405.
  168. Lindman H.R. Analysis of variance in complex experimental, designs / H. R. Lindman. San Francisco: W. H. Freeman & Co, 1974. 394 p.
  169. Lindsay R.S. Adiponectin and development of type 2 diabetes in the Pima Indian population / R.S. Lindsay et al. // Lancet. 2002. № 360 (9326). P. 57−58.
  170. Lipscombe L.L., Hux J.E. Trends in diabetes prevalence, incidence, and mortality in Ontario, Canada 1995−2005: a population-based study // Lancet. 2007. № 369 (9563). P. 750−756.
  171. Lorell B.H., Carabello B. A. Left: ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis // Circulation. 2000. Vol. 102, № 4. P. 470−479.
  172. Luscher T.F., Barton M. Endothelins and endothelin receptor antagonists: therapeutic considerations for a novel class of cardiovascular drugs // Circulation. 2000. Vol.102, № 19. P. 2434−2440.
  173. Madu E.C. Effect of ethnicity and hypertension on atrial conduction: evaluation with high-resolution P-wave signal averaging / E.C. Madu et al. // Clinical Cardiology. 2001. Vol. 24, № 9. P. 597−602.
  174. Maeda N. PPAR-ligands increase expression and plasma concentration of adi-ponectin, an adipose-derived protein / N. Maeda et al. // Diabetes. 2001. Vol. 50, № 9. P. 2094−2099.
  175. Maggioni A.P. Valsarian reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results from the Valsarian Heart Failure Trial (Val-HeFT) / A.P. Maggioni el al. // American Hearl Journal. 2005. Vol. 149, № 3. P. 548−557.
  176. Mallamaci F. Adiponectin and essential hypertension / F. Mallamaci el al. // Journal oh the Nephrology. 2002. Vol. 15, № 5. P. 507−511.
  177. Malmqvist K. Regression of left venlricular hypertrophy in human hypertension with irbesartan / K. Malmqvist et al. // Journal of Hypertension. 2001. Vol. 19, № 6. P. 1167−1176.
  178. Mancia G. Optimal conlrol of blood pressure in patients with diabetes reduces the incidence of macro and microvascular events // Journal of Hypertension. 2007a. Vol. 25, № l.P. S7-S12.
  179. Marchetli P., Coppelli A., Giannarelli R. Palhophysiological links between diabetes and heart disease // Medicographia. 2007. Vol. 29, N. 3. P. 213−219.
  180. Masayuki Shimano Circulating Adiponectin Levels in Patients With Atrial Fibrillation / Shimano Masayuki et al. // Circulation Journal. 2008. Vol. 72, № 7. P. 1120−1124.
  181. Massey F.J. The Kolmogorov-Smirnov Test for Goodness of Fit // Journal oh the American Statistical Association. 1951. V. 46, № l.P. 68−78.
  182. Matsuzawa Y. Adiponectin and Metabolic Syndrome / Y. Matsuzawa et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. Vol. 24. P. 29−33.
  183. Mattioli A.V., Vivoli D., Bastia E. Doppler echocardiography parameters predictive of recurrence of atrial fibrillation of different etiologic origins // Journal of Ultrasound. Med. 1997. Vol. 16, № 10. P. 695−698.
  184. McConkey E.H. How the Human Genom Works / E. H. McConkey. Jones and Barlett Publishers Mississauga, Canada, Jones and Barlett Publishers International Barb House, Barb News, London, UK, 2004. 118 p.
  185. McFarlane S.I. Insulin resistance and cardiovascular disease / S. I. McFarlane et al. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 2001. Vol. 86, № 2. P. 713 718.
  186. McNulty P. Hyperinsulinemia inhibits myocardial protein degradation in patients with cardiovascular disease and insulin resistance / P. McNulty et al. // Circulation. 1995. Vol. 92, № 8. P. 2151−2156.
  187. McTernan C.L. Resistin, central obesity, and type 2 diabetes / C.L. McTeraan et al. // Lancet. 2002a. № 359 (9300). P. 46−47.
  188. McTernan P.G. Increased resistin gene and protein expression in human abdominal adipose tissue diabetes / C.L. McTernan et al. // Journal Clinical Endocrinology Metabolism. 2002b. Vol. 87, № 5. P. 2407.
  189. Menon V. Glycosylated Hemoglobin and Mortality in Patients with Nondiabetic Chronic Kidney Disease / V. Menon et al. // Journal of American Society Nephrology. 2005. Vol. 16, № l.P. 3411−3417.
  190. Moran A. Relation of C-reactive protein to insulin resistance and cardiovascular risk factors in youth / A. Moran et al. // Diabetes Care. 2005. Vol. 28, № 7. P. 17 631 768.
  191. Morris R.S. Prorenin is elevated in polycystic ovary syndrome and may reflect hyperandrogenism / R.S. Morris et al. // Fertil. Steril. 1995. Vol. 64, № 6. P. 10 991 103.
  192. Movahed M.R., Hashemzadeh M., Jamal M. Increased prevalence of ventricular fib rillation in patients with type 2 diabetes mellitus // Heart Vessels. 2007. Vol. 22, № 4. P. 251−253.
  193. Movahed M.R., Hashemzadeh M., Jamal M. Diabetes mellitus is a strong, independent risk for atrial fibrillation and flutter in addition to other cardiovascular disease // International Journal of Cardiology. 2005. Vol. 105, № 3. P. 315−318.
  194. Nakanishi S. Relationship between HbA (l)c and mortality in a Japanese population / S. Nakanishi et al. // Diabetologia. 2005. Vol. 48, № 2. P. 230−234.
  195. Nattel S., Burstein B., Dobrev D. Atrial Remodeling and Atrial Fibrillation Mechanisms and Implications // Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 2008. Vol. 1,№ l.P. 62−73.
  196. New J.P. Assessing the prevalence, monitoring and management of chronic kidney disease in patients with diabetes compared with those without diabetes in general practice / J.P. New et al. // Diabetes Medicine. 2007. Vol. 24, № 4. P. 364−369.
  197. Nilsson P. Hyperinsulinaemia and other metabolic disturbances in well-controlled hypertensive men and women: an epidemiological study / P. Nilsson et al. // Journal of Hypertension. 1990. Vol. 8, № 10. P. 953−959.
  198. Ohya Y. Hyperinsulinemia and left ventricular geometry in a work-site population in Japan / Y. Ohya et al. // Hypertension. 1996. Vol. 27, № 3 (pt 2). 729−734.
  199. Ostgren C.J. Atrial fibrillation and its association with type 2 diabetes and hypertension in a Swedish community / C. J. Ostgren et al. // Diabetes Obesity Metabolism. 2004. Vol. 6, № 5. P. 367−74.
  200. Panova E.I., Kruglova N.E. Factors associated with cardiac arrhythmias in patients with type 2 diabetes mellitus and myocardial infarction // Klinicheskay Medicina. (Mosk). 2008. Vol. 86, № 1. P. 23−26.
  201. Passa P., Paillole C. Cardiac involvement in diabetes // Vascular Complications of Diabetes. Paris, 1994. P. 141−144.
  202. Pearlman N.W., Meyers A.D., Sullivan W.G. Muscle fiber orientation and connective tissue content in the hypertrophied human heart // Laboratory Investiga-tion.1982. Vol. 46, № 2. P. 158−164.
  203. Pessina A.C. Target organs of individuals with diabetes caught between atrial stiffness and damage to the microcirculation // Journal of Hypertens. 2007.Vol. 25, № l.P. S13-S17.
  204. Prisant L.M. Hypertensive heart disease // Journal Clinial Hypertension. (Greenwich). 2005. Vol. 7, № 4. P. 231−238.
  205. Psaty B.M. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults / B.M. Psaty et al. // Circulation. 1997. Vol. 96, № 7. P. 2455−2461.
  206. Rajala M.W. Regulation of resistin expression and circulating levels in obesity, diabetes, and fasting / M.W. Rajala et al. // Diabetes. 2004. Vol. 53, № 7. P. 16 711 679.
  207. Reaven G.M. Metabolic syndrome. Pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease // Circulation. 2002. Vol. 106, № 3. P. 286−288.
  208. Reaven G.M. Metabolic Syndrome: 6 years later // Journal of International Medicine. 1994. Vol. 236, Suppl. 736. P. 13−22.
  209. Reaven G.M. The metabolic syndrome or the insulin resistance syndrome? Different names, different concepts, and different goals // Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 2004. Vol. 33, № 2. P. 283−303.
  210. Ren J., Davidoff A.J. Diabetes rapidly induces contractile dysfunctions in isolated ventricular myocytes // American Journal of Physiology. 1997. Vol. 272, № 1 (Pt 2). P. H148-H158.
  211. Ren J. Trogntazone attenuates high-glucose-induced abnormalities in relaxation and intracellular calcium in rat ventricular myocytes / J. Ren et al. // Diabetes. 1996. Vol. 45, № 12. P. 1822−1825.
  212. Ruilope L.M., Garcia-Puig J. Hyperuricemia and Renal Function // Current Hypertension Reports. 2001. Vol. 3, № 3. P. 197−202.
  213. Rutter M.K. C-Reactive Protein, the Metabolic Syndrome, and Prediction of Cardiovascular Events in the Framingham Offspring Study / M.K. Rutter et al. // Circulation. 2004. Vol. 110, № 4. P. 380−385.
  214. Saad M.F. Diurnal and ultradian rhythmicity of plasma leptin: effects of gender and adiposity / M.F. Saad et al. // Journal Clinial Endocrinology Metabolism. 1998. Vol. 83, № 2. P. 453−459.
  215. Safaridis P.A., Bakris G.L. Review: Insulin and endothelin: an interplay contributing to hypertension development? // Journal Clinical Endocrinoloy Metabolism. 2007. Vol. 92, № 2. P. 379−385.
  216. Sarubbi B. Atrial fibrillation: what are the effects of drug therapy on the effectiveness and complications of electrical cardioversion? / B. Sarubbi et al. // Canadian Journal of Cardiology. 1998. Vol. 14, № 10. P. 1267−73.
  217. Sata N. C-Reactive Protein and atrial fibrillation. Is inflamation a conssequence or a cause of atrial fibrillation? / N. Sata et al. // Japanese Heart Journal. 2004. Vol. 45, № 3. P. 441−445.
  218. Schaffler A. Role of adipose tissue as an inflammatory organ in human diseases / A. Schaffler et al. // Endocrinology Revieve. 2006. Vol. 27, № 5. P. 449−467.
  219. Scherer P.E. A novel serum protein similar to Clq, produced exclusively in adipocytes / P.E. Scherer et al. // Journal Biology Chemistry. 1995. Vol. 270, № 45. P. 26 746−26 749.
  220. Schutta M.H. Diabetes and hypertension: epidemiology of the relationship and pathophysiology of factors associated with these comorbid conditions // Journal of the CardioMetabolic Syndrome. 2007. Vol. 2, № 2. P. 124−130.
  221. Selvin E. Glycemic control and coronary heart disease risk in persons with and without diabetes: the atherosclerosis risk in communities study / E. Selvin et al. // Archive International Medicine. 2005b. V. 165, № 16. P. 1910−1916.
  222. Shen D.C. Resistance to insulin stimulated glucose uptake in patients with hypertension / D.C. Shen et al. // Journal of the Clinical Endocrinology Metabolism. 1988. Vol. 66, № 3. P. 580−583.
  223. Shi Y. Enalapril effects on atrial remodeling and atrial fibrillation in experimental congestive heart failure / Y. Shi et al. // Cardiovascular Research. 2002. Vol. 54, № 2. P. 456−461.
  224. Silha J.V. Plasma resistin, adiponectin and leptin levels in lean and obese subjects: correlations with insulin resistance / J.V. Silha et al. // Europian Journal of the Endocrinology. 2003. Vol. 149, № 4. P. 331−335.
  225. Sinner M.F. Genome-wide association studies of atrial fibrillation: past, present, and future / M.F. Sinner et al. // Cardiovascular Research. 2011. Vol. 8, № 4. P. 701−709.
  226. Smith S.R. A promoter genotype and oxidative stress potentially link resistin to human insulin resistance / S.R. Smith et al. // Diabetes. 2003. Vol. 52, № 7. P. 1611−1618.
  227. Sowers J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology//Hypertension. 1997. Vol. 29, № 3. P. 691−699.
  228. Sowers J.R., Tuck M.L., Sowers D.K. Plasma antithrombin III and thrombin generation time: correlation with hemoglobin Ai and fasting serum glucose in young diabetic women // Diabetes Care. 1980. Vol. 3, № 6. P. 655−658.
  229. Sowers J.R., Epstein M. Risk factors for arterial disease in diabetes: hypertension // In Diabetic Angiopathy. Tooke J.E., Ed. London, U.K., Arnold Publishers, 1999. P. 45−63.
  230. Stejskal D. Preliminary experience with resistin assessment in common population / D. Stejskal et al. // Biomedical Papers. 2002. Vol. 146, № 2. P. 47−49.
  231. Steppan C.M. The hormone resistin links obesity to Diabetes / C.M. Steppan et al. //Nature. 2001. Vol. 409 (6818). P. 307−312.
  232. Stratton I.M. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study / I.M. Stratton et al. // British Medical Journal. 2000. Vol. 321 (7258). P. 405−412.
  233. Barsukov A., Sveklina T. Renal Functional State in Essential Hypertensive Patients Suffering From Type 2 Diabetes With or Without Atrial Fibrillation / A. Barsukov et al. //Journal of Hypertension. 2010b. Vol. 28 (suppl. 1). P. 17.165.
  234. Barsukov A., Sveklina T., Shustov S. Some Labaratory Parameters in Essential Hypertensive Type 2 Diabetes Mellitus Patients With or Without Atrial Fibrillation // Journal of Hypertension. 2010c. Vol. 28 (suppl. 1). P. 34.403.
  235. Teichholz L.E. Study of left ventricular geometry and function by Brscan ultrasonography in patients with and without asynergy / L.E. Teichholz et al. // New England Journal of Medicine. 1974. Vol. 291, № 23. P. 1220−1226.
  236. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997. Vol. 20, № 7. P. 1183−1197.
  237. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report // Circulation. 2002. Vol. 106, № 25. P. 3140−3141.
  238. Tooke J.E., Hannemann M.M. Adverse endothelial function and the insulin resistance syndrome // Journal International Medicine. 2000. Vol. 247, № 4. P. 425 431.
  239. Tripathy D. Elevation of free fatty acids induces inflammation and impairs vascular reactivity in healthy subjects / D. Tripathy et al. // Diabetes. 2003. Vol. 52, № 12. P. 2882−2887.
  240. Tuomilehto J. Effects of calcium-channel blockade in older patients with diabetes and systolic hypertension / J. Tuomilehto et al. // New England Journal of Medicine. 1999. Vol. 340, № 9. P. 677−684.
  241. UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet. 1998. Vol. 352 (9131). P. 837−853.
  242. Verdecchia P. Atrial fibrillation in hypertension: predictors and outcome / P. Verdecchia et al. // Hypertension. 2003. Vol. 41, № 2. P. 218−223.
  243. Verdecchia P., Terrosu P. The ONTARGET trial // Giornale italiano di cardiologia (Rome). 2009. Vol. 10, № 2. P. 67−72.
  244. Verdecchia P. The relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The Piuma study / P. Verdecchia et al. // Hypertension. 2000. Vol. 36, № 6. P. 1072−1078.
  245. Verdecchia P. The voltage of R wave in lead aVL improves risk stratification in hypertensive patients without ECG left ventricular hypertrophy / P. Verdecchia et al. // Journal Hypertension. 2009. Vol. 27, № 8. P. 1697−1704.
  246. Wachtell K. Microalbuminuria in hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the LIFE study / K. Wachtell et al. // Journal of Hypertension. 2002. Vol. 20, № 3. P. 353−355.
  247. Walsh M.E., Dominguez L.J., Sowers J.R. Metabolic abnormalities in cardiac ischemia// Cardiol. Clinics. 1995. Vol. 13, № 4. P. 529−538.
  248. Wanahita N. Atrial fibrillation and obesity results of a meta-analysis / N. Wanahita et al. // American Heart Journal. 2008. Vol. 155, № 2. P. 310−315.
  249. Wannamethee S.G. The metabolic syndrome and insulin resistance: relationship to haemostatic and inflammatory markers in older non-diabetic men / S.G. Wannamethee et al. // Atherosclerosis. 2005. Vol. 181, № 1. P. 101−108.
  250. Wannamethee S.G., Shaper A.G., Lennon L. Cardiovascular disease incidence and mortality in older men with diabetes and in men with coronary heart disease // Heart. 2004. Vol. 90, № 12. P. 1398−1403.
  251. Watts G. Assessement of immunochemical methods for determining low concentrations of albumin in urine / G. Watts et al. // Clinical Chemist. 1986. Vol. 32, № 8. P. 1544−1548.
  252. Weber K. Physiologic versus pathologic hypertrophy and the pressure-overload myocardium / K. Weber et al. // Journal Cardiovascular Pharmacology. 1987. № 10, Suppl. 6. S. 37-S49.
  253. Weber K.T. Targeting pathological remodeling: concepts of cardioprotection and reparation / K.T. Weber et al. // Circulation. 2000. Vol. 102, № 12. P. 13 421 345.
  254. WHO Consultation (1999) Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes Geneva: World Health Organisation- Report no. 99.2.
  255. Wild S. Global prevalence of diabetes- estimates for year 2000* and projections for 2030 / S. Wild et al. // Diabetes Care. 2004. Vol. 27, № 10. P. 1047−1053.
  256. Wilhelmsen L. Heart failure in the general population of men: morbidity, risk factors and prognosis / L. Wilhelmsen et al. // Journal of the International Medicine. 2001a. Vol. 249, № 3. P. 253−261.
  257. Wilhelmsen L., Rosengren A., Lappas G. Hospitalizations for atrial fibrillation in the general male population: morbidity and risk factors // Journal of the International Medicine. 2001b. Vol. 250, № 5. p. 382−389.
  258. Wolk R. Association between plasma adiponectin levels and unstable coronary syndromes / R. Wolk et al. // Europian Heart Journal. 2007. Vol. 28, № 3. P. 292 298.
  259. Wolk R. Somers Association between plasma adiponectin levels and unstable coronary syndromes / R. Wolk et al. // Europian Heart Journal. 2007. Vol. 38, № 3. P. 292−298
  260. Xiao Hua, Liao Yu-Hua, Chen Zhi-Jian Tumor necrosis factor-a: a new mechanism of ischemic ventricular fibrillation? // Chinese Medical Journal. 2008. Vol. 121, № 18. P. 1848−1851.
  261. Yamauchi T. Cloning of adiponectin receptors that mediate antidiabetic metabolic effects / T. Yamauchi et al. //Nature. 2003. Vol. 423 (6941). P. 762−769.
  262. Young L.H. Myocardial protein turnover in patients with coronary artery disease. Effect of branched chain amino acid infusion / L.H. Young et al. // Journal Clinical Investigation. 1991, № 87. P. 554−560.
  263. Zelmanovits T. The receiver operating characteristics curve in the evaluation of a random urine specimen as a screening test for diabetic nephropathy / T. Zelmanovits et al. // Diabetes Care. 1997. Vol. 20, № 4. P. 516−519.
  264. Zeng T., Bett G.C.L., Sachs F. Stretch-activated whole cell currents in cardiac myocytes // American Journal of Physiology. 2000. Vol. 278, № 2. P. H548-H557.
  265. Zhang J. The relationship between human serum resistin level and body fat content, plasma glucose as well as blood pressure / J. Zhang et al. // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2002. Vol. 82, № 23. P. 1609−1612.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!