Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль факторов иммунитета в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей

Диссертация: Роль факторов иммунитета в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Заболеваемость ЯБ по данным Министерства здравоохранения Российской Федерации в 2001 году составила 157,6 на 100 000 населения. ЯБ диагностируется у 8−12% детей с гастродуоденальной патологией и составляет 5−6% в структуре заболеваний пищеварительного тракта у детей, что почти в 10 раз больше, чем в начале 90-х годов. Несмотря на несомненные успехи в терапии, отмечается тенденция увеличения… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ИММУННЫЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ ЯЗВЕНОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Факторы развития язвенной болезни
    • 1. 2. Изменения микрофлоры верхних отделов пищеварительного тракта при язвенной болезни
    • 1. 3. Нарушения иммунного ответа при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
    • 1. 4. Роль Н. pylori в формировании иммунного ответа при язвенной болезни
    • 1. 5. Факторы патогенности Н. pylori и иммунный ответ
    • 1. 6. Баланс Thl/Th2 и геликобактерная инфекция
    • 1. 7. Роль цитокинов в формировании иммунных реакций при язвенной болезни
      • 1. 7. 1. Значение интерферона-гамма
      • 1. 7. 2. Значение интерлейкина
      • 1. 7. 3. Значение интерлейкина
      • 1. 7. 4. Значение трансформирующего фактора роста бета
    • 1. 8. Роль активных форм кислорода в развитии язвенной болезни
  • Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП БОЛЬНЫХ
  • МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая клиническая характеристика групп больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Фиброэзофагогастродуоденоскопия
      • 2. 2. 2. Морфологическое исследование
      • 2. 2. 3. Компьютерная рН-метрия желудочнокишечного тракта
      • 2. 2. 4. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости
      • 2. 2. 5. Диагностика Н. pylor
      • 2. 2. 6. Определение цитокинов в сыворотке крови
      • 2. 2. 7. Определение IgG-антител к тканевым и бактериальным антигенам
      • 2. 2. 8. Люминолзависимая хемилюминесценция нейтрофилов
      • 2. 2. 9. Реакция торможения миграции лейкоцитов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ
    • 3. 1. Клиническая картина язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей
    • 3. 2. Анализ данных эндоскопического исследования
    • 3. 3. Результаты морфологического исследования
    • 3. 4. Результаты обследования на Н. pylor
    • 3. 5. Результаты рН-метрии верхних отделов пищеварительного тракта
    • 3. 6. Анализ цитокинового статуса детей
      • 3. 6. 1. Содержание цитокина IL-10 в сыворотке крови детей
      • 3. 6. 2. Содержание цитокина TGF|31 в сыворотке крови детей
      • 3. 6. 3. Содержание цитокина IL-12 в сыворотке крови детей
      • 3. 6. 4. Содержание цитокина IFNy в сыворотке крови детей
    • 3. 7. Анализ продукции IgG-антител к тканевым и бактериальным антигенам
      • 3. 7. 1. Уровень IgG-антител к тканевым антигенам
      • 3. 7. 2. Уровень IgG-антител к бактериальным антигенам
    • 3. 8. Анализ продукции активных форм кислорода нейтрофильными лейкоцитами
    • 3. 9. Анализ реакции торможения миграции лейкоцитов
    • 3. 10. Проведенное лечение

Роль факторов иммунитета в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Язвенная болезнь (ЯБ) широко распространена среди детского и взрослого населения. По данным мировой статистики, около 7−14% взрослого населения земного шара страдают этим заболеванием. В Российской Федерации ежегодно регистрируется более 1 миллиона случаев заболеваний ВОПТ и более 100 тысяч больных подвергаются резекции желудка. В детской популяции частота гастродуоденальных заболеваний — более 200 на 1 тысячу детей или более 60% всех заболеваний пищеварительного тракта [34, 279].

Заболеваемость ЯБ по данным Министерства здравоохранения Российской Федерации в 2001 году составила 157,6 на 100 000 населения. ЯБ диагностируется у 8−12% детей с гастродуоденальной патологией и составляет 5−6% в структуре заболеваний пищеварительного тракта у детей, что почти в 10 раз больше, чем в начале 90-х годов. Несмотря на несомненные успехи в терапии, отмечается тенденция увеличения частоты ЯБ, причём эта тенденция характерна и для других стран. У 81−87% детей выявляется дуоденальная локализация язвенного процесса (послелуковичная — у 2,4−2,8%) и лишь у 1113% детей диагностируется локализация язвенного дефекта в желудке, а сочетанная — у 4−6% детей [8, 10, 20, 29, 112].

За последние 15 лет были достигнуты значительные успехи в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), что во многом связано с разработкой и широким внедрением в повседневную практику антигеликобактерной терапии, а также современных антисекреторных препаратов (блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов нового поколения и, особенно, ингибиторов протонной помпы — ИПП) при лечении язвенного процесса. Однако, ни увеличение сроков эрадикационной терапии геликобактерной инфекции, ни длительный приём антисекреторных препаратов не позволили решить вопрос об излечении ЯБ. Существует мнение о значительном изменении характера клинического течения ЯБ вследствие проведения эрадикационной терапии: почти у половины больных манифестное течение трансформируется в субклиническое или даже асимптоматическое, что приводит к повышению вероятности фатальных осложнений [25, 130]. Таким образом, сегодня с достаточным основанием можно утверждать, что возможности эрадикационной терапии и применения антисекреторных препаратов в основном исчерпаны, и необходим поиск новых подходов и концепций в терапии ЯБ, которые позволят добиться основной цели — полного излечения [119].

Одним из перспективных направлений поиска новых способов воздействия на течение ЯБДК служат исследования, направленные на изучение особенностей реагирования иммунной системы при данном заболевании [6,7, 108].

Цель исследования — изучить роль факторов врождённого и адаптивного иммунитета в развитии ЯБДК у детей и наметить новые подходы к диагностике данного заболевания.

В соответствии с вышеизложенной целью исследования были поставлены следующие Задачи:

1. Провести обследование детей с ЯБДК с использованием клинических, инструментальных (ФЭГДС, УЗИ, рН-метрия) и лабораторных (выявление инфицированности Helicobacter pylori) методов диагностики;

2. Оценить цитокиновый статус обследуемых детей на основе выявления в сыворотке крови уровня и баланса регуляторных (IL-10, TGF01) цитокинов и цитокинов, принимающих участие в воспалительном/иммунном ответе (IL-12, IFNy).

3. Изучить продукцию IgG-антител к органонеспецифическим (ДНК, эластин, коллаген) и органоспецифическим тканевым антигенам, включая структуры тканей ЖКТ, а также антигенам условно-патогенных бактерий и представителей индигенной микрофлоры.

4.Оценить функциональную активность клеток фагоцитарной системы на основе изучения продукции активных форм кислорода (АФК) нейтрофильными лейкоцитами периферической крови.

5. Изучить миграцию фагоцитарных клеток in vitro под влиянием цитокинов, продуктов стимулированных лейкоцитов. Научная новизна работы:

1. Предложены новые критерии оценки иммунного статуса детей с ЯБДК на основе определения уровня регуляторных цитокинов: сниженный уровень IL-10 и высокий уровень TGFpi служат указанием на нарушение процесса иммунорегуляции и супрессию иммунного ответа.

2. Впервые установлено, что у детей с ЯБДК на’фоне текущей Н. pylori-инфекции выявляются IgG-антитела к тканевым органонеспецифическим (ДНК, коллаген, эластин) и органоспецифическим антигенам (структуры органов ЖКТ), что указывает на возможную аутоиммунную природу воспалительно-деструктивного процесса при данной патологии. Установлено, что развитие ЯБДК у детей может сопровождаться продукцией IgG-антител к антигенам условно-патогенных микроорганизмов и компонентов индигенной флоры, что указывает на срыв толерантности к представителям нормальной микрофлоры и развитие аутоиммунного процесса.

3. Получены новые данные, свидетельствующие об усилении продукции АФК нейтрофилами детей с ЯБДК, выявляемые методом ФМА-стимулированной люминолзависимой хемилюминесценции (XJI), что ассоциируется с повреждающим эффектом Н. pylori.

4. У детей с ЯБДК при воздействии на лейкоциты цельной крови фитогемагглютинином (ФГА) и кон-канавалином, А (КонА), отмечено снижение выделения в культуральную среду цитокинов, модулирующих их подвижность, что проявляется снижением индекса подавления миграции (ИПМ).

Практическая значимость работы.

1. Оценка иммунного статуса детей с ЯБДК на основе определения баланса цитокинов, модулирующих воспалительный/иммунный процесс (TGFpl, IL-10, IL-12, IFNy), продукции нейтрофилами АФК, выработки IgG-антител к тканевым и бактериальным антигенам и исследования изменения миграции лейкоцитов позволяет выделить группы риска больных с нарушением процесса иммунорегуляции, в том числе аутоиммунной природы, о чём свидетельствует выработка IgG-антител к компонентам нормальной микрофлоры и органонеспецифическим (ДНК, эластин, коллаген) и органоспецифическим структурам ЖКТ.

2. Полученные результаты оценки иммунного статуса детей с гастродуоденапьной патологией следует использовать как с диагностической, так и прогностической целью течения язвенного процесса.

3. Выявление аутоиммунного характера нарушений при ЯБДК позволяет рекомендовать включение иммунокоррегирующих средств в комплексную терапию ЯБДК.

выводы.

1. Течение ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori инфекции, сопровождается у детей нарушениями иммунного статуса, которые обусловлены дисбалансом в системе цитокинов, повышением уровня IgG-антител к тканевым и бактериальным антигенам, усилением продукции нейтрофилами АФК.

2. Цитокиновый профиль сыворотки периферической крови у детей с ЯБДК свидетельствует о нарушении в системе цитокинов IL-10 и TGFP, продуцентами которых являются Т-регуляторные клетки Treg CD4+CD25+ и Tregl/Th3, а также о дисбалансе цитокинов, связанных с активацией макрофагов (IL-12), Ти NK-клеток (IFNy).

3. При ЯБДК у детей установлена продукция антител класса IgG к структурам клеточных стенок условно-патогенных бактерий, являющихся представителями нормальной микрофлоры ЖКТ (в 12% случаев к Staphylococcus aureus, в 9% случаях к Proteus mirabihs, Klebsiella pneumoniae и Micrococcus lysodeiticus, в 7% случаев к Yersinia enterocolitica и Haemofilus influenzae, в 5% к Streptococcus pneumoniae), которая составила 60 — 100 U (условных единиц) и значимо (р<0,05) превышала значения уровня IgG-антител в группе сравнения и отрицательного контроля, что может свидетельствовать об отмене толерантности к нормальной микрофлоре при язвенном процессе.

4. Выявленная у детей с ЯБДК продукция антител класса IgG к структурам тканей организма (к эластину в 15%, к коллагену в 5%, к денатурированной ДНК в 2%) и к антигенам тканей ЖКТ от 3 до 5%, а таюке установленное у них увеличение уровня тканевых антител — 72,2−169 U в отличии от группы сравнения и отрицательном контроле (р<0,05), может служить указанием на развитие аутоиммунного процесса при данной патологии.

5. Нейтрофилы детей с ЯБДК демонстрируют усиление продукции.

АФК в реакции ФМА-стимулированной люминолзависимой XJI, уровень которой 17 240±680 mV/млн клеток в сравнении с показателями у детей контрольной группы 2 070±715 mV/млн клеток (р<0,001) и показателями у детей группы сравнения — 2 188±502 mV/млн клеток (р<0,001), указывает на участие секретируемых нейтрофилами токсических веществ в деструктивном процессе при ЯБДК.

6. Анализ реакции торможения миграции лейкоцитов демонстрирует снижение индекса подавления миграции (ИПМ) у детей в активную стадию язвенного процесса, составляя 28,3±5,7%, в сравнении со значением этого показателя в норме — 69±8,2% (р<0,05) и у детей с ремиссией заболевания -53±5,6%(р<0,05).

7. Динамика клинико-иммунологических показателей, выявленная при обследовании детей с ЯБДК ассоциируется с нарушением процесса иммунорегуляции в период обострения заболевания с последующей тенденцией к восстановлению факторов врождённого и адаптивного иммунитета в стадии ремиссии после проведенной адекватной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение цитокинового статуса у детей с гастродуоденальной патологией, а также его показатели в динамике ЯБДК могут являться важными критериями в прогнозе развития заболевания и оценки эффективности проводимой терапии, в том числе антигеликобактерной.

2. Обнаружение при ЯБДК IgG-антител к структуре тканей ЖКТ может служить критерием оценки аутоиммунных нарушений при диагностике и в процессе проводимого лечения.

3. Результаты люминолзависимой XJI нейтрофилов периферической крови у детей с ЯБДК могут служить критерием баланса оксидантной и антиоксидантной систем организма, что можно использовать для диагностики и контроля эффективности проводимой терапии, в том числе антигеликобактерной.

4. Выявленные клинико-иммунологические параллели у детей с ЯБДК, свидетельствуют о нарушениях врождённого и адаптивного иммунитета при данной патологии и диктуют необходимость разработки мероприятий по их коррекции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.А., Чернова О. А., Насырбуллина Э. Р., Чернов В. М. Инфекция Helicobacter pylori: синергенты, генотипы, полиморфизм и иммунореактивность. //Педиатрия. 2002. — № 2. — с.19−21
  2. .А., Меликова М. Ю. Основные проблемы клинической генетики язвенной болезни.// Советская медицина. 1998. — № 8. — с. 45−50
  3. Л., Норгард А. Беннедсен М. Клеточный иммунный ответ на инфекцию Н. pylori.// В кн. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. -М.: Триада-Х., 1999, с. 46−53.
  4. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. — 484 с.
  5. В.М., Григорян Э. Г., Мкртчян В. А., Гаспарян А. А. Патогенетическое обоснование иммунофармакотерапии при хроническом гастрите и язвенной болезни.// Клиническая медицина. -2000. № 2,. — с. 52−54
  6. С.Н., Чернивец В.М.,'Чернин В.В. и др. Мукозная флора и Helicobacter pylori в ульцерогенезе.// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2001. -№ 2, Прил.13. с. 15−16
  7. Т.Ю., Голофеевский В. Ю. Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка’и двенадцатиперстной кишки в зависимости от протеолитической активности желудочного сока. // Вопросы детской диетологии. 2004. — Т.2, № 2. — с.51−52
  8. А.А. Научные и организационные приоритеты в детской гастроэнтерологии. // Педиатрия. 2002. — № 3 — с. 12−18.
  9. Е.К. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori. Болезни органов пищеварения. 2000. — № 1. — с. 8−14
  10. Ю.В. Педиатрическая гастроэнтерология: Новейший справочник. -М.: Изд-во Эксмо, 2006. с. 331−355
  11. Болезни органов пищеварения у детей. (Руководство для врачей). Под ред.1член-корр. АМН Мазурина А. В. М.: Медицина, 1984. — 655 с.
  12. С.Г. Ультразвуковая диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта.// Врач. 1997. — № 1. — с. 16−18
  13. Е.Е. Рациональные схемы лечения Н. pylori-ассоциированных заболеваний у детей.: Автореф. .канд. мед. наук. -М.: 2003. 27 с.
  14. Василенко В.Х.', Гребенёв А. Л., Шептулин А. А. Язвенная болезнь (современные представления о патогенезе, диагностике, лечении). М.: Медицина. — 1987. — 287 с.
  15. Ю.В. Язвенная болезнь. // В книге Избранные главы клинической гастроэнтерологии.: Сборник трудов./ Под общей редакцией Л.Б. Лазебника- сост. Ю. В. Васильев, И. А. Морозов, — М.: Анахарсис, 2005 с.82−112
  16. А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей. // Русский медицинский журнал. 1999. — Т.7, № 4, — http://www.rmj.ru
  17. А.И., Шабулина Л.А, Жукова Е. А. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. // Детская гастроэнтерология (избранные главы). Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук -М.: 2002. с. 232−252
  18. Г. П. Роль наследственных факторов в этиологии хронического дуоденита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.//
  19. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. — № 2. — с.9−12
  20. Гастроэнтерология детского возраста, (под ред. С. В. Бельмера и А.И. Хавкина) М.: ИД Медпрактика-М, 2003. — 360 с.
  21. Г. Д., Боксер В. О. Принципиальные особенности гастроинтестинальной эндоскопии у детей. // Вопросы охраны материнства. 1985. — № 12. — с. 21−26
  22. В.Ю. Введение в клиническую морфологию желудка и двенадцатиперстной кишки. СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2005. -112 с.
  23. В.Ю., Бандурин Т. Ю., Кравченко Л. И. Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от инфицирования Helicobacter pylori. // Вопросы детской диетологии. 2004. — Т.2, № 2. — с.66.
  24. Я.А., Ешева Л. А., Филимонов С. Н. и др. Генетические маркёры больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. //Российск. ж. гастроэнтерол., гепатол. 1998. — № 4- с. 24−27.
  25. В.Б., Успенский Ю. П. Местное и общебиологическое значение феномена пилорического хеликобактериоза: факты и гипотезы- 2002. // Педиатрия. 2002. — № 2. — с.44−50
  26. Н.И. Зависимость кишечного переваривания и всасывания лактозы от особенностей течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей.: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М.: 2003. 28 с.
  27. А.В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценностьисследования уровней цитокинов в’клинической практике. // Цитокины и воспаление. 2003. — Т.2, № 3. — с.20−35
  28. М.Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатров: Руководство для врачей. Издание 4-е, перераб. и доп. — М.: Издательство Мокеев, 2001, — 376 с.
  29. Т.К., Волова А. В., Разживина А. А., Никишина Е. И. Кислотопродукция желудка и методы ее определения: Учебное пособие. -М.: РМАПО, 2004.-20 с.
  30. Э.В. Язвенная болезнь у детей и подростков. ЮжноРоссийский медицинский журнал. 2001. — № 1−2. — http://www.medi.ru.
  31. Е.Ю., Ткаченко Е. И. Язвенная болезнь./ Лечение болезней органов пищеварения. Саранск: Ковылк. тип., 2006. — 106 с.
  32. Ф.В. Система интерферона в норме и при патологии. М.: Медицина. — 1996, 320 с
  33. А.Б., Александрова В. А., Гончарова Л. Б., Ткаченко Е. И. Диагностика, профилактика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori инфекцией. Пособие для врачей. — СПб.: 2002. — 44 с.
  34. А.Б., Лазебник Л. Б., Ткаченко С. Б. и др. Диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированный с инфекцией Helicobacter pylori. Практическое руководство для врачей. М.: 2006. — 94 с.
  35. Л.Н. Клинико-иммунологические параметры у детей с Н. pylori ассоциированными заболеваниями гастродуоденальной зоны.// Иммунология, аллергология, инфектология. 2004. -№ 4. — с.42−47
  36. В.Т. Гастродуоденальйая патология и Helicobacter pylori.// Русский мед. журн. 1995. — № 2. — с.18−19
  37. Избранные главы клинической гастроэнтерологии: сб. трудов./ Под общей редакцией Л.Б. Лазебника- Ю. В. Васильев, И. А. Морозова. М.: Анахарсис, 2005. — 464 с. — с. 112−120
  38. А.А., Семёнова Э. Я. Компьютерная рН-метрия желудка и пищевода. Клиническое значение метода. Методические рекомендации. -М.: Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, 2001.-40 с.
  39. В.А. Коллоидный субцитрат висмута: его свойства как основа применения в гастроэнтерологии. // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. — № 3 (прил.19). — с. 30−35.
  40. В.А. Молекулярно-генетические основы патогенности Helicobacter pylori.// Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2002. -№ 6. с.82−86
  41. А.А., Дулькин JI.A. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у школьников. // Вопросы детской диетологии. 2004. — Т.2, № 2. -с.80.
  42. М.А., Щербаков Г1.Л. Интраэндоскопическая пристеночная рН-метрия. Методические рекомендации. М.: 1997. — 8 с.
  43. И.В., Бодруг Н. И., Буторов И. В. и др. Опыт применения иммуномодулятора ликопида при язвенной болезни.// Клиническая медицина. 2003. -№ 11, — с.59−62
  44. Е.В., Щербаков П. Л. Эндоскопия в гастроэнтерологии. Детская гастроэнтерология (избранные главы)./ Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук М.: 2002. — с.102−122
  45. Л.Я. Толерантность к лактозе детей с хроническими заболеваниями гастродуоденальной зоны. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — № 2. — с. 99−104
  46. Т.В. Частота встречаемости Helicobacter pylori в разныхотделах желудочно-кишечного тракта.// Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2006. — № 2. — с. 85−91
  47. Л.В., Ганковская Л. В., Клебанов Г. И. Механизмы цитокининдуцированиой активности фагоцитов.// Rus. J. Immunol. 1999. — Vol.4, No.l. — p. 36
  48. Л.В., Ганковская Л. В., Рубакова Э. И. Система цитокинов. Учебное пособие. М.: «Янус-К», 2000. — 64 с
  49. Л.В., Ганковская Л. В., Хорева М. В., Соколова Е. В. Система цитокинов, комплемента и современные методы иммунного анализа. М.: РГМУ, 2001.-158 с.
  50. Л.В., Долгина Е. Н., Ганковская Л. В. Цитокиновый профильбиологических жидкостей организма человека. // Аллергология и иммунология. 2005. — Т.6, № 4. — с.460−465.
  51. Кожанова М. Г/Helicobacter pylori: роль в развитии гастродуоденальных заболеваний и методы диагностики.// Клиническая лабораторная диагностика. 1999. -№ 11. — с. 52−55.
  52. И.П., Александрова В. А., Симбирцев А. С., Варюшина Е. А. Особенности иммунного статуса детей с Н. ру1ог1-ассоциированной гастродуоденальной патологией.// Российск. ж. гастроэнт., гепатол., колопрокт. 2002. -№ 5. — с. 113
  53. Ф.И. Язвенная болезнь с позиции хронобиологии. //Российск. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопрокт. 1995. — № 3, Прил.1. — с.117
  54. Ф.И., Калинин А. В. Болезни органов пищеварения и системы крови. Том.З. -М.: 1992. с.63−96
  55. Ф.И., Рапопорт С. И., Малиновская Н. К., и др. Продукциямелатонина у больных язвенной болезнью в различные стадии течения заболевания.// Клиническая медицина. 1998. — № 3. — с. 15−18
  56. Э.А. Динамика местной продукции цитокинов у больных язвенной болезнью.// Российск. ж. гастроэнт., гепатол., колопрокт. 2002. -№ 5. — с.29
  57. Э.А., Калинина Н. М., Давыдова Н. И. и др. Особенности цитокинового профиля у пациентов с хроническим Н. pylori-ассоциированным гастритом и язвенной болезнью.// Цитокины и воспаление. 2002. — Том 1, № 4. — с. 3−11
  58. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Н. pylori.// В книге Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. Под ред. акад. РАМН В. Т. Ивашкина, проф. Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной-М.: «Триада-Х», 1999. -с. 29−45
  59. Е.А. Современная диагностика инфекции Helicobacter pylori. -СПб.: 2004.-41 с.
  60. Е.А., Дмитриенко М. А., Никулин Ю. А. и др. Применение медицинской техники при функциональной диагностике в гастроэнтерологии. Учебно-методическое пособие. — СПб.: 2006. — 104 с.
  61. Е.А., Милейко В. А., Самокиш В. А., Нажиганов О. Н. Неинвазивные методы диагностики инфекции, вызванной Helicobacter pylori. // Педиатрия 1999. — № 1. — с. 37−41
  62. Е.А., Милейко В. Е. Способ неинвазивной диагностики хеликобактериоза ин виво. Патент на изобретение РФ № 2 100 010 от 27.12.97
  63. Л.В. Регионарные генотипы и уровни резистентности к антибактериальным препаратам Helicobacter pylori.: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М.: 2004. — 42 с.
  64. Л.Б., Царегородцева Т. М., Парфёнов А. И. и др. Иммунная система и болезни органов пищеварения.// Терапевтический архив. 2004.- № 12. с.5−9
  65. В.З., Тихадзе А. К., Коновалова Г. Г. и др. Концентрационная инверсия антиоксидантного и прооксидантного действия бета-каротина в тканях in vivo.//EKxrm. экспер. биол. мед. 1999. -№ 9. — с.314−316
  66. Т. Л. Основные принципы диагностики Н. pylori. В книге: Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. Под редакцией акад. РАМН В. Т. Ивашкина, проф. Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. М.: «Триада-' Х», 1999. — с. 107−117.
  67. А.Ф. «Маастрихт -3» современная тактика диагностики и лечения инфекции Helicobacter pylori.// Фарматека. — 2006. — № 12. — с.46−48.
  68. И.В., Самсонов А. А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 512 с.
  69. А.В., Прокопова И. В., Цветкова Л. Н. и др. Стадийность язвенной болезни у детей. // Педиатрия. 1976. — № 3. — с. 15−18
  70. А.В., Файзуллина Р. А., Цветкова Л. Н. и др. Эхографические признаки изменения поджелудочной железы при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей. // Казанский медицинский журнал. -1990. -№ 4.-с. 257−260
  71. Н.К., Комаров Ф. И., Рапопорт С. И., Вознесенская Л. А. Мелатонин и язвенная болезнь.// В книге: Мелатонин в норме и патологии., под ред. Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта, Н. К. Малиновской, В. Н. Анисимова. -М.: ИД Медпрактика-М, 2004. с.114−147
  72. А.К., Карсыбеков Л. М., Шарипова М. Н., Исабекова Т.К.
  73. Особенности психоэмоционального статуса детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.// Вопросы детской диетологии. 2004. — Т.2, № 2. — с.102−103.
  74. А.К., Карсыбекова Л. М., Шарипова М. Н. и др. Оценка состояния желудка методом ультразвукового исследования у детей с хронической гастродуоденальной патологией. // Вопросы детской диетологии. 2004. -Т. 2, № 2. — с. 103.
  75. Микрофлора пищеварительного тракта (под редакцией А.И. Хавкина). -М.: Фонд социальной педиатрии, 2006. 416 с.
  76. Л.Е., Трифонов М. М. Диагностические приборы для внутрижелудочной рН-метрии.// Биомедицинская радиоэлектроника. — 2000.-№ 11.-С. 37−47
  77. Ю.Г., Бельмер С. В., Гришина Н. И. и др. Лактазная недостаточность при хронических гастродуоденитах и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей. Актуальные проблемы педиатрии. -Ярославль, 1997. — с. 71−72
  78. Е.Л., Булгаков С. А., Алексеенко С. А. Антисекреторная терапия кислотозависимых заболеваний. М.: АМТН, 2004. — 216 с.
  79. А.В. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Детская гастроэнтерология (избранные главы)./Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук-М.: 2002. 592 с.
  80. О роли антимикробных пептидов в механизмах врождённого иммунитета кишечника человека. Редакционная статья.// Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. — № 3. — с.2−9
  81. В.Д., Машенцева Е. А., Журбина Н. В. и др. Воспалительный и иммунный ответы слизистой оболочки желудка на Helicobacter pylori при язвенной болезни.//Российск. ж.'гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1998,-№ 3,-с. 41−45
  82. В.Д., Чуков С.З: Значение геномной гетерогенности штаммов
  83. Helicobacter pylori в развитии ассоциированной патологии гастроэнтерологической зоны.// Российск. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000. — № 3. — с.7−11
  84. С.И. Эзофагит, гастрит, язвенная болезнь: Руководство для врачей. М.: Н. Новгород: Мед. кн.: НГМА, 2000, — 377 с.
  85. Проект согласованных рекомендаций по диагностике и лечению Helicobacter pylori ассоциированного гастрита и язвенной болезни у детей. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 1997. — № 6. -с. 56−58.
  86. П.Д. Спорные вопросы этиологии, патогенеза и классификации язвенной болезни.// Клин. мед. 1984. — № 8. — с.146−148
  87. С.И., Лакшин А. А., Ракитин Б. В., Трифонов М. М. рН-метрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта. / Под ред. Академика РАМН Ф. Н. Комарова. -М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2005. 208 с.
  88. Рациональная фармакотерапия детских болезней: Руководство для практикующих врачей./ Под общ. ред. А. А. Баранова, Н. Н. Володина, Г. А. Самсыгиной.- Том. 2. М.: Литтерра, 2007. — с. 30−49
  89. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. М.: Мир, 2000. — с. 169 175
  90. Е.С. Введение в гастроэнтерологию: Учебное пособие. СПб.: СпецЛит, 2005. — 175 с.
  91. В.Г. Методы диагностики гастродуоденальной патологии у детей. Тула, 2003. — 190 с.
  92. С.В., Силков А. Н. Методы определения цитокинов.// Цитокины и воспаление. 2005. — Том 4, № 1. — с. 22−27
  93. А.С. Цитокины-новая система регуляции защитных реакций организма // Цитокины и воспаление 2002 — Том 1, № 1- С.9−16.
  94. А.С., Громова А. Ю. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления.// Цитокины и воспаление. 2005. -Том. 4, № 1. — с. 3−11
  95. А.В., Латышева Т. В., Чирвон Е. А., Пинегин Б. В. Оценка специфического клеточного иммунитета с помощью современной модификации реакции торможения миграции лейкоцитов.//Иммунология. 2006. — № 3. — с.30−34
  96. В.Н., Дубинская Т. К., Волова А. В., Яковлев Г. А. Значение эндоскопической рЙ-метрии в определении кислотопродуцирующей функции желудка: Пособие для врачей. М.: Российская медицинская академия последипломного образования, 2005. — 35 с.
  97. Д.В., Вельтищев Ю. Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста./Руководство для врачей. -М.: Медицина, 1996. 384 с.
  98. А.А., Фрейндлин И. С. Клетки иммунной системы. СПб.: Наука, 2000.-231 с.
  99. И.Е., Царегородцева Т. М., Соколова Г. Н. и др., Содержание биологически активных веществ при язвенной болезни желудка.// Медицинская иммунология. 2002. — Т.4, № 2. — с. 166−167
  100. А.В. Заболевания желудочного тракта и наследственность. -СПб.: Спец. лит. 1995. — 288 с.
  101. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  102. P.M., Пинегин Б. В. Иммунная система и заболевания желудочно-кишечного тракта. // Вести. РАМН. 1997. -№ 11. — с. 13−17
  103. Хомерики С.Г. Helicobacter pylori индуктор и эффектор окислительногостресса в слизистой оболочке желудка: традиционные представления и новые данные.// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2006. -№ 1. с.37−46
  104. С.С., Ефимов Б. А., Тарабрина Н. П. и др. Иммунорегуляция в системе микрофлора интестинальный тракт. // Аллергология и иммунология. — 2004. — Т.5, № 2. — с. 265−271.
  105. Т.М., Серова М. В., Соколова Г. Н. и др. Иммунный статус при болезнях органов пищеварения.// Медицинская иммунология. 2005. -№ 2−3.-с. 2−3.
  106. Т.М., Серова Т. И. Цитокины в гастроэнтерологии. М.: «Анахарсис», 2003. — 96 с.
  107. Т.М., Серова Т. И., Ильченко Л. Ю. и др. Цитокины и цитокинотерапия при заболеваниях органов пищеварения.// Терапевтический архив. 2004. — № 4. — с. 69−72
  108. Т.М., Серова Т. Н., Клишина М. В. и др. Диагностическое и прогностическое значение антител к Helicobacter pylori при заболеваниях органов пищеварения. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2005. — № 2. — с. 18−28
  109. Л.Н. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей.: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. -М.: 1993. 55 с.
  110. Л.Н. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей -взгляд с позиции 30-летнего изучения проблемы. // Вопросы детской диетологии. 2004. — Т.2, № 2. — с. 42−46.
  111. Г. Я., Рухляда Н. В., Назаров В. Е. и др. Патогенез, диагностика и лечение инфекции, обусловленной Helicobacter pylori СПб.: Человек, 2003. — 96 с.
  112. Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. (Очерки клинической гастроэнтерологии). Выпуск первый. Пермь: Перм. гос. мед. академия, 2000. — 256 с.
  113. Я.С. Человек и Helicobacter pylori: концепция взаимоотношений. //Российск. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 1998. № 5, Прилож. 5. — с.64−65.
  114. Я.С., Зиннатуллин М. Р. Концепция взаимоотношений организма человека и Helicobacter pylori.// Клин, мед.- 1999. № 2. — с. 52 -56.
  115. Я.С., Михалева Е. Н. Состояние иммунной системы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и влияние на неё современной терапии и иммуномодулирующих средств.// Клиническая медицина. 2003. — № 1. — с.40−44
  116. Я.С., Телянер И. И. Концепция патогенеза язвенной болезни и перспективы её лечения. //Российск. ж. гастроэнтерол. гепатол. 1998. -№ 5. — с. 64−65
  117. В.М. Антилизоцимная активность и резистентность к антибиотикам микрофлоры периульцерозной зоны больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.// Журн. микробиол 2002. — № 1. -с. 37−39
  118. В.М. Изменение микробиоценоза при воспалительных и эрозивно-язвенных поражениях пищевода, желудка и двенадцатиперстнойкишки и пути его коррекции.: Автореф. дисс.докт. мед. наук. М., 2002. 44 с.
  119. В.А., Гусев Е. И. Иммунология воспаления: роль цитокинов.// Мед. иммунол. -2001. -№ 3. с. 361−368
  120. В.В. Язвенная болезнь. Тверь, РИЦ ТГМА, 2000. — 287 с.
  121. В.В., Червинец В. М., Бондаренко В. М., Базлов С. Н. Язвенная болезнь, хронический Гастрит и эзофагит в аспекте дисбактериоза эзофагогастродуоденальнои зоны. Тверь: ООО «Издательство „Триада“, 2004. — 200 с.
  122. M.JI. Вирусно-бактериально-грибковые ассоциации прихронической гастро’дуоденальной патологии.: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2000. — 20 с.
  123. А.А., Хакимова Д. Р. Алгоритм лечения больных язвенной болезнью.// Русский медицинский журнал. 2003. — Том 11.- № 2. — с. 5961.
  124. В.А., Шпирна А. И., Старовойтов Г. Н. Роль Helicobacter pylori в патологии человека. // Клин, микробиол. и антимикроб, химиотерап. -2002. Том 4, № 2. — с. 128−145
  125. В.А., Витковский Ю. А. Значение цитокинов в патогенезе хронического гастродуоденита, ассоциированного с Н. pylori у детей.// Педиатрия. 2005. — № 5, Прил. 1. — с.11−13.
  126. Н.Д., Маев И. В., Гуревич К. Г. Иммунитет при геликобактерной инфекции.// Российск. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 2002, № 3, с.37−45
  127. Н.А., Седов В. М., Морозов В. П. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 376 с.
  128. А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах.//Иммунология. 1996. -№ 6.-с. 10−23
  129. А.А. Основы иммунологии М.: Медицина. — 1999. — 608 с.
  130. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии.// Иммунология. 1997. — № 5. — с.7−13.
  131. Abbas А.К., Murphy К.М., Sher A. Functional diversity of helper T lymphocytes.// Nature. 1996. — Vol.383. — p.787−793
  132. Abe Y., Inamori M., Togawa J.-I. et al. The comparative effects of single intravenous doses of omeprazole and famotidine on intragastric pH. // J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 39.' - p. 21−25.
  133. Allen L.A., Schlesinger L.S., Kang B. Virulent strains of Helicobacter pylori -demonstrate delayed phagocytosis and stimulate homotypic phagosome fusionin macrophages.// J. Exp. Med. -2000. Vol.191. -p.l 15−128
  134. Appelmelk B.J., Faller G., et al. Buds on trial: the case of Helicobacter pylori and autoimmunity. Trends Immunol. Today. 1998. — Vol.19. — p.296−9
  135. Asserman C., Powrie F. Interleukin 10 is a growth factor for a population of regulatory T cells.// Gut.- 1998. Vol.42. — p.157−158
  136. Bach J.-F. The protective effect of infections on immune disorders.//! Ped. Gastroenterol. Nutr. 2005. — Vol.40. — S8
  137. Backhed F., Rokbi В., Torstensson E., et al. Gastric mucosal recognition of Helicobacter pylori is independent of Toll-like receptor 4.//J. Infect. Dis. -2003, — Vol. 187. p.829−836
  138. Bamford K.B., Fan X., Crowe S.E., et al. Lymphocytes in the human gastric mucosa during Helicobacter pylori have a T helper cell 1phenotype.//Gastroenterol.- 1998. Vol.114, -p.482−492
  139. Beales I.L., Calam J. Interleukin 1 beta and tumor necrosis factor alpha inhibit acid secretion in cultured rabbit parietal cell by multiple pathways.// Gut. -1998- Vol.42, -p.227−234
  140. Bjorkholm В., Zhukhovitsky V., Lofman C., et al. Helicobacter pylori entry into human gastric epithelial cells: a potential determinant of virulence, persistence and treatment failures.// Helicobacter. 2000. — Vol.5. — p. 148−154
  141. Blanchard T.G., Drakes M.L., Czinn S.J. Helicobacter infection: pathogenesis.//Curr. Opin. Gastroenterol. 2004. — Vol.20, No.l. — p.10−15
  142. Blaser M.J. Helicobacter are indigenous to the human stomach: Duodenal ulceration is due to changes in the modem era// Gut 1998. — Vol.43. — p.721−727
  143. Blaser M.J. Helicobacter-pylori: Balance and unbalance.// Europ. J.• t
  144. Gastroenterol. Hepatol. 1998. — Vol.10 (Suppl.l). — p. 15−18.
  145. Blecker U., Lanciers S., Hauser B. et al. The contribution of specific immunoglobulin M antibodies to the diagnosis of Helicobacter pylori infection in children. //Europ. J. Gastroenterol. Hepatol 1995. — Vol.7, Suppl.10.p.979−983
  146. Butcher E.C., Picker L.J. Lymphocyte homing and homeostasis.// Science. -1996.-Vol. 272.-p.60
  147. Byrd J.C., Yunker C.K., Xu Q.-S., Sternberg L.R., Bresalier R.S. Inhibition of gastric mucin synthesis by Helicobacter pylori // Gastroenterology. 2000. -Vol.118, -p. 1072−9
  148. Claeys D., Faller G., Appelmelk B. J. et al. The gastric H+, K±ATPase is a major autoantigen in chronic Helicobacter gastritis with body mucosa atrophy.// Gastroenterology. 1998. -Vol.115. -p.340−347
  149. Comtois S.L., Gidley M.D., Kelly D.J. Role of thioredoxin system and the thiol-peroxidases Tpx and Bcp in mediating resistance to oxidative and nitrosative stress in Helicobacter pylori.//Microbiology. 2003. — Vol.149. -p.121−129
  150. Cook N.C., Samman S. Flavonoids: chemistry, metabolism, cardioprotective effects and dietary sources.// J. Nutr. Biochem. 1996. — Vol.7. — p. 66−70
  151. Cover T.L., Blaser H.J. Helicobacter pylori factors associated with disease. //Gastroenterology.-1999. Vol. 117. -p.257−261.
  152. Crabtree J., Kersulyte D., Li S.D. et al. Modulation of Helicobacter pylori-induced interleukin-8 synthesis in gastric epithelial cell mediated by cagA PAI encoded VirD4 homologue. //J. Clin. Pathol. 1999. — Vol.52. — p. 653−657
  153. Croft M., Dubey O. Accessory molecule and costimulation requirements for
  154. CD4 T cell response. // Crit. Rev. Immunol. 1997. — Vol. 17. — p. 89−1181
  155. Danese S., Cremonini F., Armuzzi A., Candelli M. et al. Helicobacter pylori CagA-positive strains affect oxygen free radicals generation by gastric mucosa.//Scand. J.Gastroenterol. 2001. — Vol.36. — p.247−50
  156. Danielsson D., Farmery S.M., Blomberg B. et al. Co-expression in Helicobacter pylori of cagA and nonopsonic neutrophil activation enhances the association to peptic ulcer disease.// J. Clin. Pathol., 2000. Vol. 53. — p. 318−321
  157. DeKruyf R., Fang Y., Wolf S., Umetsu D. IL-12 inhibits IL-4 synthesis in keyhole limpet hemocyanin-primed CD4+ T-cell through an effect on antigen-presenting cell.//J. Immunol. 1995. — Vol.154. — p.2578−2587
  158. Dixon R.M., Genla R.M., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis.//Am. J. Surg. Pathol. 1996. — Vol. 20. — p. l 161−1181
  159. Dohil R., Hassal) E. Peptic ulcer disease in children.// Baillieres Best Pract Res Gastroenterol. 2000. — Vol. 14 (1) — p. 53−73
  160. Donahue J.P., Peek R.M., van Doorm L.-J., et al. Analysis of iceAl transcription in Helicobacter pylori. // Helicobacter. 2000. — Vol.5. — p. 1−12
  161. Dorell N., Martino M.C., Stabler R.A., et al. Characterization of Helicobacter pylori PldA, a phospholipase with a role in colonization of the gastric mucosa. //Gastroenterology. 1999. — Vol.117. — p. 1098−104
  162. Drouin S., Kiley S., Carlino J., Barnum S. Transforming growth factor-p2 regulates C3 secretion in monocytes through a protein kinase C-dependent pathway.// Mol. Immunol. 1998. — Vol.35. — p. 1−12
  163. El-Omar E.M. The importance of interleukin 1 beta in Helicobacter pylori associated disease. // Gut. 2001. — Vol.48. — p.743−747
  164. Ernst P., Takaishi H., Crowe S.E. Helicobacter pylori infection as model ofgastrointestinal immunity and chronic inflammatory diseases.// Dig. Dis. -2001. Vol.19.-s.104−111
  165. Faller G., Keller K.M., Claeys D., Buderus S., Kuhlwein D., Reiche N., Kirchner T. Prevalence and specificity of antigastric autoantibodies in adolescents infected with Helicobacter pylori.//J. Peiatr. 2002. — Vol.140. -p.68−74
  166. Faller G., Winter M., Steininger H., Lehn N., Meining A., Bayerdoffer E., Kirchner T. Decrease of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis after cure of infectiori.//Pathol. Res. Pract. 1999. — Vol. 195. — p.243−246.
  167. Figura N. Are Helicobacter pylori differences important in the development of Helicobacter pylori-related diseases? //Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. -Vol.29. — p.367−74
  168. Flanders K.C., Burmester J.K. Medical application of transforming growth factor-beta.//Clin. Med. Res. -2003. No. 1. — p. 13−20
  169. Ford A., Delaney В., Forman D., Moayedi P. Eradication therapy in Helicobacter pylori positive peptic ulcer disease: systematic review and economic analysis. // Am. J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 99. — p. 1833−1855
  170. Furuta Т., El-Omar E.M., Xiao F. et al. Interleukin 1 p polymorphisms increase risk of hypochlorhydria and atrophic gastritis and reduce risk of duodenal ulcer recurrence in Japan.// J. Gastroenterol. 2002. — Vol.123. — p.92−105
  171. Garcia-Gonzalez M.A., Strunk M., Piazuello E. et al. TGFB1 gene polymorphisms: their relevance in the susceptibility to Helicobacter pylori-related diseases.// Genes Immun. 2006. — Vol.7. — p.640−6
  172. Gatta L., Ricci C., Tampieri A. et al Accuracy of breath tests using low doses of13
  173. C-urea to diagnose Helicobacter pylori infection: a randomised controlled trial. // Gut. 2006. — Vol. 55. — p. 457 — 462.
  174. Gebert В., Fischer W., Weiss E. et al. Helicobacter pylori vacuolating cytotoxin inhibits T lymphocyte activation.//Science. 2003. — Vol.301. — p.1099−1102
  175. Gewirtz A.T., Yu Y., Krishna U.S. et al. Helicobacter pylori flagellin evades Toll-like receptor-5-mediated innate immunity.// J. Infect. Dis. 2004. -Vol.189.-p.1914−1920
  176. Gisbert J. P., Blanco M., Benito L. M., Pajares J.M. Value of quantative serology for conformation of Helicobacter pylori eradication: An 18-month follow-up study. // Clin. Infect. Dis. 2000. — Vol. 30. — p.976−980
  177. Go M.F., Crowe S.E. Virulence and pathogenicity of Helicobacter pylori. //Gastroenterol. Clinics. 2000. — Vol. 29, No. 3. — p.123−130
  178. Gold B.P., Colletti R.B., Abbott M. et al. Helicobacter pylori infection in children: recommendation for diagnosis and treatment. // J. Pediatr. Gastroenter. Nutr. 2000. — VoUl. -p.490−497
  179. Gormally S.M. Kierce B.M. et al. Gastric metaplasia and duodenal ulcer disease in children infected with Helicobacter pylori. // Gut. 1996 — Vol. 38. -p. 513−517
  180. Groux H., O’Garra A., Bigler M. et al. A CD4+ T-cell subset inhibits antigen-specific T-cell responses and prevents colitis.//Nature.- 1997. Vol.389.p.737−41.
  181. Guiney D.G., Hasegawa P., Cole S.P. Helicobacter pylori preferentially induces interleukin 12 (IL-12) rather than IL-6 or IL-10 in human dendritic cell. Infect.Immun. 2003. — Vol.71. — p.4163−4166
  182. Guiraldes E., Duarte I., Pena A. et al. Proinflammatory cytokine expression ingastric tissue from children with Helicobacter pylori-associated gastritis. J. Pediatr. Gastroenterol Nutr. 2001. — Vol.33. — p. 127−132
  183. Harris P.R., Smythies L.E., Smith P.D., Dibois A. Inflammatory cytokine mRNA expression during early and persistent Helicobacter pylori infection in nonhuman primates. //J. Infect. Dis. 2000. — Vol.181. — p.783−786
  184. Hassall E. Peptic ulcer disease and current approaches to Helicobacter pylori. J. Pediatr. 2001. — Vol. 138 (4). — p. 462−8
  185. Hessle C., Andersson В., Wold A. E. Gram-positive bacteria are potent inducers of monocytic Interleukin-12 (IL-12) while gram-negative bacteria preferentially stimulate IL-10 production.// Infect. Immun. 2000. — Vol.68, No.6. — p.3581−3586
  186. Hessle C., Hanson L.A., Wold A.E. Lactobacilli from human gastrointestinal mucosa are strong stimulator of IL-12 production.// Clin. Exp. Immunol.1999.-Vol. 116.-p. 276−282
  187. HidaN., Shimoyama T. Jr., Neville P., ct al. Increase expression of IL-10 and IL-12 (p40) mRNA in Helicobacter pylori infected gastric mucosa: relation to bacterial cag status and peptic ulceration.// J. Clin. Pathol. 1999. — Vol.52. -p.658−664
  188. Hoffman P. S., Vats N., Hutchison D. et al. Development of an interleukin-12-deficient mouse model that is permissive for colonization by a motile KE26695 strain of Helicobacter pylori.// Infect. Immun. 2003. — Vol.71, No.5.p.2534−2541
  189. Huether G. The contribution of extrapineal sites of melatonin synthesis to circulation melatonin levels in higher vertebrates.// Experiential. 1993. -Vol.49.-p.665−670
  190. Innocenti M., Svennerholm A.-M., Quiding-Jarbrink M. Helicobacter pylori lypopolysaccharides preferentially induce CXC chemokine production in human monocytes.// Infect. Immun. 2001. — Vol.69, No.6. — p.3800−3808
  191. Isomoto H., Miyazaki M., Mizuta Y. et al. Expression of nuclear factor-kappa В in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa detected with southwestern histochemistry.// Scand. J. Gastroenterol. 2000. — Vol.35. — p.247−254
  192. Jason J., Byrd M., Jarvis W. et al. Comparison of serum and cell-specific cytokines in humans.// Clinic. Diagn. Lab. Immunol. 2001. — Vol.8, No.6. -p.1097−1103.
  193. Kawahara Т., Teshima S., Oka A. et al. Tipe I Helicobacter pylori lipopolysaccharid stimulates Toll-like receptor 4 and activates mitogen oxidase 1 in gastric pit cell.//Infect. Immunity. 2001. — Vol.69 (7). — p.4382−89
  194. Kehrl J., Taylor A., Kim S., Fauci A. Transforming growth factor-p is a potent negative regulator of human lymphocytes.// Ann. N. Y. Acad. Sci. 1991. -Vol. 628.-p. 345−354
  195. Khomeriki S.G., Khomeriki N.M. Clinical significance of oxygen free radicals produced by Helicobacter pylori.//Gut. 2001. — Vol.49, Suppl. Ш. — A 2101
  196. Khomeriki S.G., Khomeriki N.M., Morozov I.A. et al. Helicobacter pylori as a source of oxygen free radicals in the gastric mucosa.//New aspects inhepatology and gastroenterology. Falk Symposium. 1998. — May 29−30, Tbilisi.-Al 37
  197. Khomeriki S.G., Khomeriki N.M., Telegin G.B. et al. Localization of NADH-oxidase in the surface of Helicobacter pylori by an electron microscopic cytohemistry.//Gut. 1998. — Vol.43, Suppl.2. — A60
  198. Kosunen T.U., Hurme M., Kovach Z. et al. Interleukin-10 promoter haplotype is associated with increased risk for gastric cancer during Helicobacter pylori infection.//Gut. 2001. — Vol.47. — A37
  199. Kottaridis S.D., Mihas T.A., Goula I., Mihas A.A. Herpes viruses and duodenal ulcer disease.//J. Med. Virol. 1989. — Vol.29. — p. 224−226
  200. Lee P.P., Pang S.F. Melatonin and its receptors in the gastrointestinal tract.//Biol. Signals. 1993. — Vol.2^ - p.181−193
  201. Ling P., Gately M., Gubler U., et al. Human IL-12p40 homodimer binds to the IL-12 receptor but does not mediate biologic activity .//J. Immunol. 1995. -Vol.154.-p. 116−127 !
  202. Lu H., Hsu P-I., Graham D.Y., Yamaoka Y. Duodenal ulcer promotion gene of Helicobacter pylori.//Gastroenterology. 2005. — Vol.128. — p. 833−848
  203. Lundren A., Suri-Payer E., Enar’sson K., et al. Helicobacter pylori-specific CD4+ CD25 high regulatory T cell suppress memory T-cell responses to H. pylori in infected individuals.// Infect. Immun. 2003. — Vol.71. — p.1755−1762
  204. Macartur C., Saunders N., Feldman W. Helicobacter pylori, gastroduodenal disease and recurrent abdominal pain in children.//JAMA. 1995. — Vol.273. -p.729−734
  205. Malaty H. M., El-Kasabany A., Graliam D. Y. et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: a follow-up study from infancy to childhood.//1.ncet. 2002. — Vol.359. — p.931 -935
  206. Male D., Brostoff J., Roitt I. Immunology. Seventh Ed. Elsevier, 2006. — 552 s.
  207. Manes G., Balzano A., Vaira D. Helicobacter pylori and pancreatic disease.// J. Pancreas (Online), 2003. Vol.4, No.3. -p.ll 1−116
  208. Matzinger P. An innate sense of danger. // Semin. Immunol. 1998. — p.399−415
  209. Mayer F., Ramanujam K.S., Gobert A.P. et al Cyclooxigenase-2 activation suppress Thl polarization in response to Helicobacter pylori.// J. Immunol. -2003. Vol.171, -p.3913−3917
  210. Mayer L., Oral tolerance: new approaches, new problems.// Clin. Immunol. -2000,-Vol.9.-S.l-8.
  211. McNulty C.A., Nair P., Watson B.E. et al. A comparison of six commercial kits for Helicobacter pylori detection. // Commun. Dis. Public. Health. 1999. -Vol.2, №l.-p.59−63
  212. Medzhitov R., Janeway C. A. Jr. Innate immunity: impact on the adaptive immune response. // Curr. Opin. Immunol. 1997. — Vol.9. — p.4−9
  213. Meyer F., Wilson K.T., James S.P. Modulation of innate cytokine responses by products of Helicobacter pylori. // Infect. Immun. 2000. — Vol.68, No. l 1. — p. 6265−6272
  214. Michaud L., Gottrand F., Ganga-Zandzou P. S. et al. Gastric bacterial overgrowth is a case of false positive diagnosis if Helicobacter pylori infection using 13C urea breath test. // Gut. 1998. — Vol.42. — p.594
  215. Milano S., Calabro A. Role of growth factors and their receptors in gastric ulcer healing.// Microsc. Res. Tech: 2001. — Vol.53. — p.360−71
  216. Miller-Podraza H., Bergstrom J., Teneberg S. et al. Helicobacter pylori and neutrophils. Sialic acid-dependent binding to various isolated glicoconjugates. // Infect. Immunol. 1999. — Vol.67: — p. 6309−6313
  217. Mizushima Т., Sugiyama Т., Kobayashi Т., et al. Decreased adherence of cagGdeleted Helicobacter pylori to gastric epithelia cell in Japanese clinical isolates. I I Helicobacter. 2002. — Vol.7. — p.22−29
  218. Molinari M., Salio M., Galli C., et al. Selective ingibition of li-dependent W presentation by Helicobacter pylori toxin VacA.//J. Exp. Med. 1998. -Vol.187, -p.135−140
  219. Mori N., Krensky A. M., Geleziunas R. et al. Helicobacter pylori induces RANTES through activation of NF-кВ. //Infect. Immun. 2003. — Vol.71. -p.3748−3756
  220. Mowat A. Mcl., Millington O.R., Chirdo F.G. Anatomical and cellular basis of immunity and tolerance in the intestine.//J. Pediatric Gastroenterol. Nutr.2004. Vol.39. — S723-S724
  221. Muramatsu A., Azuma Т., Okuda T. et al. Association between interleukin-lp-511C/T polymorphism and reflux esophagitis in Japan.//J. Gastroenterol.2005.-Vol.40.-p.873−877
  222. Nagata K., Yu H., Nishikawa M. et al. Helicobacter pylori generates superoxide radicals and modulates oxide metabolism.//J. Biol. Chem.- 1998. -Vol. 273. -p.14 071−14 073
  223. Nishiya D., Shimoyama Т., Fukuda S. et al. Evaluation of the clinical relevance of the iceAl gene in patients with Helicobacter pylori infection in
  224. Japan.//Scand. J. Gastroenterol. 2000. — Vol.35. — p.36−39
  225. Norgaard A., Andersen L.P., Elsborg L., et al. Specific neutrophil hyporesponsiveness in chronic Helicobacter pylori infection// J. Infect. Dis. -1996,-Vol.174.-p.544−551
  226. Okuda M., Miyashiro E., Koike M. et al. Breast-feeding prevents Helicobacter pylori infection in early childhood.// Pediatr. Int. 2001. — Vol.43. — p. 714−715
  227. Olezak A.A., Olson J.W., Maier R.J. Oxidative-stress resistance mutants of Helicobacter pylori.// J. Bacteriol. 2002. — Vol. 184. — p.3186−93
  228. Opal S.M., DePalo V.A. Anti-inflammatory cytokines.// Chest. 2000. -Vol.117, No.4.-p.l 162−1172
  229. Papa A., Danese S., Sgambato A., Ardito R., et al. Role of Helicobacter pylori CagA+ infection in determining oxidative DNA damage in gastric mucosa.// Scand. J. Gastroenterol. 2002. — Vol.37, -p.409−13
  230. Poltorak A., He X., Smirnova I., et al. Defective LPS signaling in C3H/HeJ and C57Bl/10ScCr mice: mutations in Tlr4 gene.// Science. 1998. — Vol.282. -p.2085−2088
  231. Pride D.T., Meinersmann R.J., Blaser M.J. Allelic Variation within Helicobacter pylori babA and babB. // Infect. Immun. 2001. — Vol.69. -p.1160−1171
  232. Rektorschek M., Buhmann A., Weeks D.L. et al. Acid resistance of Helicobacter pylori depends on the Urel membrane protein and an inner membrane proton barrier.// Mol. Microbiol. 2000. — Vol.36. — p.141−152
  233. Ren Z., Pang G., Lee R., et al. Circulation T-cell response to Helicobacter pylori infection in chronic gastritis.// Helicobacter. 2000. — Vol.5. — p.135−41
  234. Rieder G., Einsiedl W., Hatz R.A., et al. Comparison of CXC chemokines ENA-78 and interleukin-8 expression in Helicobacter pylori-associatedgastritis.// Infection and Immunity. 2001. — Vol.69. — p.81−88
  235. Rokita E., Makristathis A., Presterl E., Rotter M. L., Hirschl A.M. Helicobacter pylori urease significantly reduces opsonization by human complement.// J. Infect. Dis. 1998. — Vol.178, -p.1521−1525
  236. Romaschin A.D., Walker P.M. Endotoxin activity in whole blood by neutrophils chemiluminescence a novel analytical paradigms.//Clinical Chemistry. — 2000. — Vol.46, No.9. — p.1504−1506
  237. Santra A., Chowdhury A., Chaudhuri S., et al. Oxidative stress in gastric mucosa in Helicobacter pylori infection.// Indian J. Gastroenterol. 2000. -Vol.19.-p.21−23
  238. Sato Y., Sugimura K., Mochizuki Т., et al. Regional differences on production of chemokines in gastric mucosa between Helicobacter pylori-positive duodenal ulcer and gastric ulcer.// Dig. Dis. Sci. 1999. — Vol.44. — p. 2390−2396
  239. Schreiber S., Heining T. Immunoregulatory role of interleukin-10 in patients with inflammatory bowel disease.// Gastoenterology- 1995, — Vol.108.p. 1434−1444
  240. Scott D.R., Marcus E.A., Weeks D.L. et al. Expression of the Helicobacter pylori urel gene is required for acidic pH activation of cytoplasmic urease.//Infect. Immun. 2000. — Vol. 68. -p.470−477
  241. Shabib S.M., Cutz E., Dnimm В., Sherman P.M. Association of gastric metaplasia and duodenitis with Helicobacter pylori infection 111 children. II Am 3 Clin Pathol. 1994. — Vol. 102.-p. 188−91
  242. Shah A., Carroll M. Peptic ulcer disease.// 2006 http://www.emedicine.com/ ped/ topic2341. htm
  243. Sharma S.A., Tummura M.K., Blaser M.J., Kerr L.D.Activation of IL-8 gene expression by transcription factor nuclear factor-kappa В in gastric epithelial cell.// J. Immunol. 1998. — Vol.160. — p.2401−2407
  244. Shimoyama Т., Fucuda S., Lui Q. et al. Production of chemokins and reactive oxygen species by H. pylori. // Helicobacter. 2002. — Vol. 7 (3). — s. 170−174
  245. Sies H., Sharov V.S., Klotz L.O. et al. Glutathione peroxidase protects against peroxynitrite-mediated oxidations.// J. Biol. Chem. 1997. — Vol.272. -p.27 812−27 817
  246. Smirnova I., Poltorak A., Chan E., et al. Philogenic variation and polimorphism at the toll-like receptor 4 locus (TLR4).// Genome. Biol. 2000, — Vol.1. — p.2−9
  247. Smythies L.E., Waites K.B., Lindsey J.R., Harris P.R., Ghiara P., Smith P.D. Helicobacter pylori-induced mucosal inflammation is Thl mediated and exacerbated in IL-4, but not IFN-gamma, gene-deficient mice.// J. Immunol. -2000.-Vol. 165. -p.1022−1029
  248. Song M., Phelps D.S. Interaction of surfactant protein A with Lipopolysaccharide and regulation of inflammatory cytokines in the’THP-1 monocytic cell line.// Infect. Immun. -2000. Vol.68, — p.6611−6617
  249. Sorberd M., Engstrand L., Strom M., Jonsson K.A., Jorbeck H., Granstrom M. The diagnostic value of enzyme immunoassay and immunoblot in monitoring eradication of Helicobacter pylori.// Scand. J. Infect. Dis. 1997. — Vol. 29. -p.147−151
  250. Steer H.W. Surface morphology of the gastroduodenal mucosa in duodenal ulceration.// Gut. 1984. — Vol.25, -p.1203−1210
  251. Steer H.W. The gastro-duodenal epithelium in peptic ulceration.// J. Pathol-1985-Vol.146.-p.355−62.
  252. Steininger H., Dewald E., Faller G., Kirchner T. Rate of apoptosis in chronic gastritis and correlation with antigastric autoantibodies.// Gut. 1996. — Vol. 39, Suppl 3.-A262
  253. Stromberg E., Edebo A., Svennerholm A.-M., Lindholm C. Decreased epithelial cytokine responses in the duodenal mucosa of Helicobacter pylori-infectedduodenal ulcer patients.// Clin. Diagn. Labor. Immunol. 2003. — Vol.10. -p.l 16−124
  254. Su В., Peter J.M., Ceponis P.J., Lebel S., Huynh H., Sherman P.M. Helicobacter pylori activates Toll-like receptor 4 expression in the gastrointestional epithelial cell.// Infect. Immun. 2003. — Vol.71. — p.3496−3502
  255. Suerbaum S., Michetti P. Helicobacter pylori infection.// N. Engl. J. Med. -2002.-Vol. 347. p.1175−86
  256. Teneberg S., Jurstrand M., Karlsson K.-A., Danielsson D. Inhibition of nonopsonic Helicobacter pylori-induced activation of human neutrophils by sialylated oligosaccharides.// Glicobiology. 2000. — Vol. 10, No. 11. — p. l 171- • r 1181 1
  257. Teneberg S., Miller-Podraza H., Lampert H.C., Evans Jr. D. J., Evans D.G., Danielson D., Rarlsson K.-A. Carbohydrate binding specificity of the neutrophil-activating protein of Helicobacter pylori.// J. Biol. Chem. 1997 -Vol.272. — p. 19 067−19 071
  258. Therry G., Therry R. Macrophage migration inhibitory factor: a regulator of innate immunity.// Nature Rev. Immunol. 2003. — Vol.3. — S.791−800
  259. Tytgat G.N.J. No Helicobacter pylori, no Helicobacter pylori-associated peptic ulcer disease.// Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. — Vol.9, Suppl.l. — p.39−42
  260. Val Doom L.-J., Figueiredo C., Megraud F., at al. Geographic distribution of vacA allelic types of Helicobacter pylori.// Gastroenterology. 1999. -Vol.116.-p.823−30
  261. Van der Brink G.R., ten Kate F.J., Ponsioen C.Y., Rive M.M., Tytgat G.N., van Deventer S.J., Peppelenbosch M.P. Expression and activation of NF-B in the antrum of the human stomach.// J. Immunology. 2000. — Vol.164. — p.3353−9
  262. Wang G., Maier R.J. An NADPH quinone reductase of Helicobacter pylori plays an important role in oxidative stress resistance and host colonization.// Infect. Immunity.-2004. Vol. 72, No.3. -p.1391−96
  263. Watanabe Y., Kurata J.H., Kawamoto K., Kawai K. Epidemiological study of peptic ulcer disease among Japanese and Koreans in Japan.// J. Clin.-Gastroenterol. 1992. — Vol.15, -p.68
  264. Weinmann A.S., Mitchell D.M., Sanjabi S., Bradley M.N., Hoffmann A., Liou H.-C., Smale S.T. Nucleosome remodeling at the IL-12 p40 promoted is a TLR-dependent, Rel-independent event.// Nat. Immunol. 2001. — Vol.2. — p.51−57
  265. Westblot T.U. Molecular diagnosis of Helicobacter pylori. // Immunol. Invest. -1997. Vol. 26 (1−2). — p. 163−174
  266. Williams C.L. Helicobacter pylori: bacteriology and laboratory diagnosis. // J. Infect. 1997. — Vol.34. — p.1−5
  267. Wirth H.P., Yang M., Peek R.M., Tham K.T., Blaser M.J. Helicobacter pylori Lewis expression is related to the host Lewis phenotype.// Gastroenterology. -1997, — Vol.113.- p.1091−8
  268. Wu M.S., Wu C.Y.», Chen C. J. et al. Interleukin-10 genotypes associate with the risk of gastric carcinoma in Taiwanese Chinese.// Int. J. Cancer. 2003. -Vol.104. — p.617−623
  269. Yamamoto I., Furida Y., Mizuta Т., Fukada M., Nishigami Т., Shimoyama T. Serum anti-Helicobacter pylori antibodies and gastritis.// J. Clin. Gastroenterol. 1995. — Vol. 21, S.l. — p. 164−168
  270. Yamaoka Y., Kikuchi S., El-Zimaiti H.M., et al. Importance of Helicobacter pylori oipA in clinical presentation, gastric inflammation and mucosal interleukin 8 production.// Gastroenterology. 2002. — Vol.123. — p.414−424
  271. Yamaoka Y., Kita M., Kodama Т., Sawai N., Imanishi J. Helicobacter pylori cagA gene and expression of cytokine messenger RNA in gastric mucosa.// Gastroenterology. 1996. — Vol. 110. — p.1744−1752
  272. Ye G., Barrera C., Fan X., et al. Expression of B7−1 and B7−2 costimulatory molecules by human gastric epithelial cell.// J. Clin. Invest. 1997. — Vol.99. -No.7. — p.1628−1636
  273. Yoshida A., Koide Y., Uchijima M., Yoshida T. IFN-y induces IL-12 mRNA expression by a murine macrophage cell line J 774.// Biochem. Biophys. Res. Comm. 1994. — Vol.198. — p.857−861
  274. Zhang O.B., Dawodu J.B., Husain A., Etolhi G., Gemmell C.G., Russell R.I. Association of antral mucosal levels of interleukin 8 and reactive oxygen radicals in patients infected with Helicobacter pylori.// Clin. Sci.(Lond.). -1997,-Vol.92.-p.69−73 • '
  275. Zhang Z.W., Farthing M.J.G. Molecular mechanisms of H. pylori-associated gastric carcinogenesis.// World J. Gastroenterol. 1999. — Vol.5. — p.369−374
  276. Zirk N.M., Hashmi S.F., Ziegler H.K. The polysaccharide potion of lipopolysaccharide regulates antigen-specific T-cell activation via effects on macrophage-mediated antigen processing.//'Infect. Immun. 1999. — Vol. 67. -p. 319−326
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!