Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Терапевтическая патология и объем медикаментозной помощи больным с цереброваскулярными заболеваниями на догоспитальном этапе и в реабилитационном периоде

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одним из наиболее распространенных среди сердечно-сосудистых заболеваний в России является артериальная гипертензия (АГ), и по частоте такого осложнения как мозговой инсульт Россия занимает первое место в мире (Оганов Р.Г., 1997, 2000; Алмазов В. А. с соавт., 2000, Бритов А. Н., 2004). АГ наносит огромный ущерб здоровью населения, будучи наиболее сильным фактором риска заболеваемости и смертности… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВАI. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность мозгового инсульта
    • 1. 2. Факторы риска острых нарушений мозгового кровообращения
    • 1. 3. Особенности течения пневмонии при ОНМК
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика объекта наблюдения
    • 2. 2. Характеристика исследования
    • 2. 3. Методы математического анализа
  • ГЛАВА III. ОСНОВНЫЕ ТЕНДЕНЦИИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАСЕЛЕНИЯ НОВГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ
    • 3. 1. Характеристика распространенности АГ среди городского и сельского населения Новгородской области
    • 3. 2. Особенности заболеваемости населения по отдельным классам
  • ГЛАВА IV. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОГО ПЕРИОДА МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
    • 4. 1. Анализ качества оказания медицинской помощи бригадами скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе
    • 4. 2. Характеристика осложнений у больных в остром периоде мозгового инсульта по срокам их выявления

Терапевтическая патология и объем медикаментозной помощи больным с цереброваскулярными заболеваниями на догоспитальном этапе и в реабилитационном периоде (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Одним из наиболее распространенных среди сердечно-сосудистых заболеваний в России является артериальная гипертензия (АГ), и по частоте такого осложнения как мозговой инсульт Россия занимает первое место в мире (Оганов Р.Г., 1997, 2000; Алмазов В. А. с соавт., 2000, Бритов А. Н., 2004). АГ наносит огромный ущерб здоровью населения, будучи наиболее сильным фактором риска заболеваемости и смертности от сердечнососудистых заболеваний (Каппе1 У. В, 1996, Чазов Е. И., 2002). У лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточность. В настоящее время не подлежит сомнению то обстоятельство, что своевременная профилактика АГ — залог успеха в борьбе с сердечно-сосудистыми осложнениями. Внимание, уделяемое проблеме АГ, помимо ее высокой распространенности в различных регионах России, связано с более высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, инвалидизации и смертности у лиц с повышенным артериальным давлением. Новое для медицины понятие стратификации риска предусматривает общую стратегию профилактики, лечения и прогноза АГ с учетом личностных, медицинских и социальных характеристик пациента (Небиеридзе Д.В., 2004).

Артериальная гипертония (АГ) является важнейшим, хорошо изученным и поддающимся коррекции фактором риска геморрагического и ишеми-ческого инсульта. В исследовании Суслиной З. И. (2005) показано, что артериальная гипертония важный определяющий независимый фактор развития инсульта, который, тем не менее, нельзя назвать основным. Даже адекватная антигипертензивная терапия не способна полностью решить проблему профилактики нарушений мозгового кровообращения. Показано, что снижение артериального давления у лиц с гипертонией достоверно уменьшает риск развития геморрагического и ишемического инсульта. Тем не менее, до сих пор подлежат уточнению оптимальные уровни артериального давления, темп снижения давления у лиц с сосудистыми заболеваниями мозга. По мнению З. И. Суслиной, лечение артериальной гипертонии у лиц с цереброваскуляр-ной патологией — это отдельное направление в терапии, где действуют собственные законы, которые необходимо учитывать. Последние исследования автора убедительно доказали, что адекватная антигипертензивная терапия способна привести не только к обратному развитию гипертрофии миокарда, но и к ремоделированию сосудов головного мозга с восстановлением их реактивности и улучшению мозгового кровообращения. Доказано, что систематическое лечение артериальной гипертонии в течение 3 лет, обеспечивает снижение заболеваемости в популяции на 48−50%. Исследования, проведенные институтом неврологии РАМН в 70-х годах прошлого века, показали, что в результате лечения артериальной гипертонии количество нарушений мозгового кровообращения снизилось на 45%. Из этого можно сделать вывод, что лечение артериальной гипертонии является мощным фактором первичной профилактики нарушений мозгового кровообращения. Что касается вторичной профилактики нарушений мозгового кровообращения, то и в нашей стране, и на западе выполнено немного исследований, посвященных этой проблеме. Но и то небольшое количество проведенных ранее исследований демонстрирует различные, порой противоречивые результаты. Совсем по-другому стали обстоять дела после проведения достаточно убедительного исследования PROGRESS. Его результаты показали, что количество всех видов инсультов снизилось на 28% после 4-х летней терапии. Из них количество геморрагических инсультов снизилось на 50%, а ишемических — на 24%. Ещё один важнейший фактор риска развития нарушений мозгового кровообращения — это патология сердца. По данным НИИ неврологии РАМН у 67% пациентов, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения, присутствовала та или иная патология сердца. Среди факторов риска развития кардиогенных эмболических состояний на первом месте пароксизмальная неревматическая фибрилляция предсердий. У 47% больных она протекает субклинически, зачастую её наличие дебютирует ишемическим инсультом. Существует большое число пожилых больных с фактором риска в виде нарушения ритма сердца, но лишь у 6% в год развиваются нарушения по типу кардиогенной тромбоэмболии. Здесь важную роль играют изменения системы гемостаза. Ряд лабораторных исследований системы гемостаза позволяют выявить риск развития тромбоза, и следовательно, дает возможность корректировать это состояние. По мнению Суслиной З. И. (2005), антиагрегантная терапия, которая назначается в большинстве случаев, должна быть четко патогенетически обоснована. По её данным, такое лечение необходимо лишь в 56% случаев, у остальной части пациентов эта терапия повысит риск развития геморрагических нарушений.

Аспекты применения современных препаратов для лечения неотложных состояний нашли отражение в работе Румянцевой С. А. (2005). Автор отмечает, что на первом месте среди критических состояний стоят острые нарушения мозгового кровообращения. Большинство патогенетических факторов, обуславливающих тяжесть критических состояний в неврологии однотипны — это ишемия, отек, оксидантный стресс, дизрегуляция синаптической активности, а в ряде случаев — отек и компрессия головного мозга. Результатом действия всех этих факторов является синдром трофогенной дизрегуля-ции, который и определяет тяжесть состояния и глубину расстройств. Если говорить о патогенетических факторах инсульта как основного критического состояния, то ими будут являться гипоксия, нарушение церебральной перфузии, нарушение реологических свойств крови, нарушение церебральной ау-торегуляции.

Как отмечает Гехт А. Б. (2005) за последние годы собрана весьма печальная статистика, согласно которой около 16% больных умирает в течение первого года после инсульта, всего лишь 10% - восстанавливаются, 25% - восстанавливаются с минимальными нарушениями, 40% - имеют выраженные нарушения, 10%, — требуют постоянного ухода, у многих развивается повторный инсульт в течение первого года. Особенностями таких больных являются, как правило, пожилой возраст — старше 70 лет, госпитализированные больные находятся в очень тяжелом состоянии (более 60% - тяжелое и сред-нетяжелое состояние), высока частота развития повторного инсульта. Среди них основной причиной смертности является именно повторный инсульт в 70% случаев.

По данным регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, изолированная АГ или АГ в сочетании с атеросклерозом наблюдались у 78% больных. Причем в структуре АГ больных инсультом значительное место занимала «мягкая» АГ — она диагностирована у 61% лиц, перенесших ишемический инсульт и у 39% пациентов с геморрагическим инсультом.

Ежегодно в мире мозговой удар настигает более 15 млн. человек. Только в США каждые 3,1 минуты кто-то умирает от инсульта (Варлоу Ч.П., Деннис М. С. и др., 1998; Напкеу СЛ., Varlow С.Р., 1999; Голдштейн Л., Адаме Р. с соавт., 2001). Проблема острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) чрезвычайно актуальна и для России, где каждый год регистрируется около 500 тысяч инсультов (Гусев Е.И., Скворцова В. И., 2000). Исходы заболевания удручают — примерно 40% больных умирает в течение года после мозговой катастрофы. Больные, пережившие инсульт не могут впоследствии вернуться к привычной жизни, теряют трудоспособность или надолго прикованы к постели. Инсульт изменяет социально-экономическое положение семьи и существенно влияет на экономику страны. Заболевшие требуют постоянного ухода, который обеспечивают родственники пострадавшего, либо немногочисленные реабилитационные центры. Прямые и косвенные затраты на лечение больных с сосудистыми заболеваниями мозга чрезвычайно велики (точных данных о них в нашей стране нет). Известно, что в США расходы на лечение 1 больного с инсультом составляют примерно 40 000 долларов в год, а общие ежегодные затраты, связанные с проблемой сосудистых заболеваний мозга ежегодно растут (Напкеу СЛ., Varlow С.Р., 1999; Чанг Д. Б., Стейк Т. А., 2001). Инсульт молодеет — перестали быть редкими случаи ОНМК у тридцатии сорокалетних. За последние пять лет третью часть от общего числа больных с нарушениями мозгового кровообращения составляли люди в возрасте до 50 лет (Голдштейн JL, Адаме Р. с соавт., 2001). По прогнозам специалистов в ближайшие годы существенного снижения заболеваемости инсультом ожидать нельзя. К 2020 году общая распространенность сердечнососудистых заболеваний увеличится почти на три четверти — более половины будут составлять нарушения мозгового кровообращения (Скворцова В.И., Чазова И. Е., Стаховская JI.B., 2002).

Современная общепринятая идеология профилактики инсульта основана на массовой стратегии и стратегии высокого риска (ФР). В основе массовой стратегии лежит коррекция образа жизни и условий окружающей среды в популяции, влияние на доступные для контроля и играющие значительную роль в этиологии ОНМК факторы (например, контроль за АД). Стратегия высокого риска предполагает поиск и выделение группы больных с высоким риском развития инсульта и лечебно-профилактическую работу с ними через устранение или модификацию ФР. Массовая стратегия является теоретической основой первичной профилактики ОНМК, стратегия высокого риска — вторичной (для больных, перенесших ОНМК). Таким образом, движущей силой, мотивацией для действий врача в существующей системе является поиск ФР и воздействие на течение заболевания посредством их модификации.

Однако, как справедливо отмечают Широков Е. А., Симоненко В. Б. (2001), Симоненко В. Б., Широков Е. А., Виленский Б. С. (1999), Фонякин A.B., Гераскина Л. А., Суслина З. А. (2002) концепция ФР не объясняет и не учитывает механизмов декомпенсации мозгового кровообращения, состояния коронарных, церебральных, гемостатических резервов. Поэтому, на современном этапе, необходим принципиально иной подход к системе профилактики ОНМК.

Как считает Широков Е. А. (2005), повлиять на заболеваемость ОНМК через коррекцию ФР практически не удается. Во-первых, потому, что многие значимые факторы риска относятся к «некоррегируемым» (возраст, пол, наследственность). Во-вторых, коррекция других ФР приносит весьма скромный результат. Так мероприятия, направленные на снижение уровня холестерина снижают абсолютный риск инсульта на 2,3%, лечение гипертонии — на 2,2%, отказ от курения — на 2,3%, применение аспирина — на 1,0%, а каротид-ная эндартерэктомия — на 3,8% (Hankey G.J., Warlow С.Р., 1999). Даже если суммировать снижение абсолютного риска при устранении всех наиболее важных факторов риска (что не совсем правильно), то результат не превысит 10%. В-третьих, устранение таких значимых ФР как сахарный диабет и атеросклероз представляется проблематичным. В-четвертых, модификация некоторых других ФР не имеет никакого профилактического значение, поскольку эти ФР сами являются следствием системных сосудистых нарушений (например, синдром апноэ во сне или шум при аускультации сонных артерий). Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — один из наиболее значимых ФР — уже является ОНМК и никак не может стать причиной инсульта.

В то же время автор отмечает, что наиболее обоснованными ФР сегодня являются факторы приведенные в работе Гогин Е. Е. (2002):

• Хронический дефицит физической активности, гипокинезия профессиональная и в быту;

• Избыточное потребление соли;

• Грубый дисбаланс в питании с детства;

• Злоупотребление алкоголем;

• Курение;

• Стресс;

• Загрязнение воды и атмосферы.

Наибольшее клиническое и профилактическое значение в отношении ОНМК имеют артериальная гипертония (АГ), атеросклероз, заболевания сердца с нарушениями ритма, внутрисердечной гемодинамики и работы клапанного аппарата (Чанг Д.Б., Стейк Т. А., 2001, Фонякин A.B., Гераскина Л. А., Суслина З. А., 2002). Это не факторы риска, а заболевания и патологические процессы, создающие условия для возникновения инсульта. Ведь влияние атеросклероза на церебральную гемодинамику опосредовано ате-ротромбозом, эмболией фрагментами разрушающихся атеросклеротических бляшек, декомпенсацией стеноза магистральной артерии, разрывом измененной сосудистой стенки (Варлоу Ч.П., Деннис М. С. и др., 1998, Бокарев И. Н., 2000). Неоднородна и гемодинамическая структура артериальной гипертен-зии. Существуют гипери гиподинамические варианты ее течения, систолическая и нейрогенная гипертония, гипертония с признаками сердечной недостаточности и без них, мягкая гипертония и гипертония кризового течения (Симоненко В.Б., Широков Е. А., 2001, Гогин Е. Е., 2002). Гипертония приводит к вазоконстрикции, гипертонической макроангиопатии с «патологической извитостью» артерий, нарушениям ауторегуляции мозгового кровообращения (Суслина З.А., Гераскина Л. А., Фонякин A.B., 2002). Значителен и многообразен вклад заболеваний сердца в этиологию и патогенез повреждений мозга. Коронарогенные (ИБС) и некоронарогенные (инфекционный эндокардит, пороки сердца) заболевания сердца в одних случаях приводят к ге-модинамическому, в других — к кардиоэмболическому инсульту. У каждого больного свой, конкретный механизм приводит к внезапному прекращению достаточного кровоснабжения определенного участка ткани мозга. Существует одна общая особенность ОНМК: инсульт развивается внезапно на фоне длительного воздействия ФР и существования условий для декомпенсации мозгового кровообращения. Непосредственной причиной инсульта всегда является гемодинамический криз (ГК) — острое нарушение системной или региональной гемодинамики, приводящее к нарушению функции или повреждению мозга. ГК развивается в результате декомпенсации в работе сердца, нарушений ритма, внезапных изменений сосудистого тонуса, увеличения вязкости крови, внутрисосудистого тромбообразования, активации атеро-склеротических бляшек. Гемодинамические кризы могут быть спровоцированы стрессом, изменениями атмосферного давления, нарушениями режима или характера питания на неблагоприятном фоне субкомпенсированной центральной и региональной гемодинамики. Гемодинамические кризы и являются причинами ОНМК. Современные методы исследования позволяют клинически идентифицировать разные варианты ГК. Представляется целесообразным выделять: гипертонический криз, гипотонический криз, аритмический криз, коронарный криз, ангиодистонический криз, гемореологический криз, нейроэндокринный криз, обтурационный криз.

Гипертонический криз — одна из наиболее частых причин гемодинамиче-ского ишемического и геморрагического инсульта. Его связь с развитием ОНМК всегда очевидна, поскольку регистрация АД при возникновении клинической картины заболевания проста и доступна. В последние годы исследователи стали обращать внимание на относительную гипотонию (гипотонический криз) у больных, адаптированных к высоким цифрам АД в сочетании с выраженными атеросклеротическими изменениями магистральных артерий как на возможную причину ОНМК (Суслина З.А., Гераскина JI.A., Фонякин A.B., 2002). Коронарный криз, в части случаев сопровождающийся безболевой ишемией миокарда — нередкая причина декомпенсации церебральной гемодинамики. Аритмический криз (пароксизмальные формы нарушений ритма сердца) — одна из основных причин кардиоэмболического и гемодинами-ческого инсульта.

Результаты тщательного кардионеврологического обследования (анализы крови с определением холестерина, глюкозы, коагулограммы, вязкости крови, эхокардография с расчетом основных показателей центральной гемодинамики, дуплексное сканирование артериальной системы мозга, суточное мониторирование АД и ЭКГ), в большинстве случаев дают основания предполагать развитие у больного того или иного варианта ГК — определить возможную причину инсульта. Зная возможную причину ОНМК можно прогнозировать патогенетический подтип инсульта (гемодинамический, кардиоэм-болический, тромботический, инсульт по типу гемореологической микроокклюзии).

Острое повышение АД, особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести по крайней мере к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.

Характерные для гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета сосуда, фиб-риноидный некроз, милиарные аневризмы, очаги периваскулярного энцефа-лолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при АГ обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз), локализующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции.

Логично предположить, что описанные выше морфологические изменения артерий и вещества головного мозга развиваются преимущественно у пациентов с особо тяжелыми формами АГ, в частности протекающими с повторными гипертоническими кризами. Однако это оказалось не совсем так. Компьютерно-томографические (КТ) исследования больных «мягкой» неос-ложненной АГ (без ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения) показали, что у них в отличие от здоровых испытуемых того же возраста достоверно чаще выявляется увеличение размеров ликворной системы мозга, а в ряде случаев обнаружены асимптомные лакунарные инфаркты мозга. Выявленные при КТ изменения являются проявлениями гипертонической ангиоэнцефалопатии у этих больных.

АГ имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Так, наряду с ги-перхолестеринемией АГ — важнейший фактор риска ИБС и атеросклеротиче-ского поражения магистральных артерий головы. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Наконец, АГ свойственны изменения реологических характеристик крови, имеющих существенное значение в развитии нарушений мозгового кровообращения.

Установлены, по крайней мере, четыре параметра, характеризующих собственно АГ и ассоциирующихся с повышенным риском развития инсульта при этом заболевании. Это уровень как систолического, так и диастоличе-ского АД (чем он выше, тем значительнее риск развития инсульта) — содержание ренина плазмы (инсульт чаще развивается при гиперренинных формах АГ) — гипертрофия миокарда левого желудочканаличие клинического синдрома начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (комплекс «церебральных» жалоб у больного АГ).

С введением в клиническую практику методики 24-часового монито-рирования АД показано неблагоприятное прогностическое значение таких характеристик АГ, как повышенная вариабельность АД, отсутствие имеющегося в норме снижения уровня АД в ночное время и утренние пиковые подъемы АД.

Таким образом, АГ с характерными для этого симптома нарушениями метаболизма, морфологическими изменениями сосудов, особенностями общей и церебральной гемодинамики, имеет самое непосредственное отношение к формированию большинства известных факторов развития как геморрагического, так и ишемического инсульта и сосудистой деменции. АГ легко выявляется при профилактических обследованиях даже на доврачебном уровне, и АД у этих больных в большинстве случаев хорошо поддается коррекции. Тем не менее, эпидемиологические исследования показывают, что лишь около половины больных гипертонией знают о своем повышенном АД, и только 10−15% получают адекватную гипотензивную терапию (со стабильным уменьшением АД ниже 160/95 мм рт. ст.).

В последние годы показана реальная возможность и высокая эффективность профилактики инсульта путем контроля АГ. Доказано, что активное выявление и адекватное лечение больных АГ позволяют снизить заболеваемость инсультом за 4−5 лет на 45−50%.

В России ежегодно происходит более 400 тыс. инсультов. Среди них чаще встречаются ишемические — инфаркт мозга (около 80% всех случаев инсульта), реже возникают геморрагические инсульты — кровоизлияние в мозг (около 15%), и субарахноидальное кровоизлияние (5%). Острые нарушения мозгового кровообращения являются одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности среди населения. Из 100 больных, перенесших инсульт, в первые 3−4 недели, умирает 35−40 человек (Скоромец A.A., Коваль-чукВ.В., 1998).

По данным европейских исследователей на каждые 100 тыс. населения приходится 600 больных с последствиями инсульта, из них 60% являются инвалидами. 10% больных становятся тяжелыми инвалидами, многие из них нуждаются в посторонней помощи. Преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,3−5,5 / 1 (85% и 15%) (Feinberg W.M., Albers G.W., et al., 1994, Albers G.W., Hart R.G., et al., 1999, Mark J., Alberts M.D., 2000, Hacke W. et al., 2002).

Частота инсультов для городского населения составляет 2,5 — 3,0, а для сельского 1,9 на 100 000. Согласно данным скорой медицинской помощи, в Москве в течение одного месяца госпитализируются более 2000 больных с инсультом. У работоспособных лиц в возрасте 25−64 лет частота инсульта составляет 1 на 1000 жителей в год. Главным фактором риска является возраст. Ежегодно в молодом возрасте инсульт развивается только у 1 из 90 тысяч населения, в то время как в старческом возрасте (75−84 года) он возникает у 1 из 45 человек. В 45 лет риск инсульта в течение последующих 20 лет сравнительно низок (возникает у одного из 30 человек), однако его вероятность к 80 годам существенно возрастает (он возникает у одного из четырёх мужчин и у одной из пяти женщин).

В целом риск развития инсульта у мужчин на 30% выше, чем у женщин. Однако это характерно только для возрастной группы населения от 45 до 64 лет. В возрасте старше 65 лет риск инсульта у мужчин и женщин не отличается. Профилактика инсульта представляет актуальную проблему не только для медицины, но и для общества в целом, потому что смертность при инсульте высокая (20−40% умирает в течение первого месяца заболевания), а среди оставшихся в живых более половины имеют стойкую инвалидность. Ведущей причиной смертности больных ОНМК является терапевтическая патология — развитие пневмоний и других осложнений. Однако недостаточно изученным остается вопрос о частоте и сроках развития различных терапевтических осложнений, объеме медикаментозной помощи на различных этапах лечения больных с ОНМК и их влиянии на прогноз заболевания.

Поэтому, проблема церебрального инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость. Четкое понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе ОНМК, знание основных принципов их диагностики и терапии являются фундаментом, на основе которого можно выстраивать эффективное лечение уже в первые часы развития любых форм инсульта.

Цель исследования — комплексное клинико-эпидемиологическое изучение особенностей профилактики и лечения терапевтических заболеваний при цереброваскулярной патологии.

Для достижения поставленной цели исследования в диссертации решались следующие задачи:

1. Дать оценку основным тенденциям распространенности заболеваний сердечно-сосудистой системы среди населения и осуществить прогноз их развития.

2. Дать проспективную клинико-эпидемиологическую оценку, с учетом годичной стратифицированной рандомизации, всем случаям мозгового инсульта с учетом половозрастной дифференциации и типа инсульта в Великом Новгороде.

3. Выявить клинические особенности формирования ранних осложнений мозгового инсульта и на их основе разработать рекомендации по их минимизации.

4. Дать оценку объему и эффективности оказания медицинской помощи на догоспитальном и в реабилитационном этапах и разработать комплекс рекомендаций по профилактике терапевтических осложнений при мозговом инсульте.

Научная новизна исследования состоит в том, что впервые представлен сочетанный анализ и выявлены закономерности формирования заболеваний сердечно-сосудистой системы среди населения Великого Новгорода с учетом стандартизации, стратификации и рандомизации показателей в динамике за последние 15 лет. Сформирована база данных мозгового инсульта среди жителей Великого Новгорода. Получены новые эпидемиологические данные о распространенности АГ, мозгового инсульта и его осложнений по материалам сплошного проспективного исследования. Получены результаты годичной летальности среди больных перенесших мозговой инсульт. Выявлена структура осложнений мозгового инсульта с учетом сроков их возникновения. Определена адекватность лекарственного обеспечения на догоспитальном этапе с учетом структуры инсульта и его осложнений. Выявлена эффективность и полнота мероприятий ССМП в период «терапевтического окна» .

Создана компьютерная программа статистического учета и анализа большого массива базы данных.

Научно-практическая значимость работы определяется результатами исследования, позволяющими выявить особенности распространенности заболеваний и представить объективные данные об основных тенденциях состояния здоровья населения Великого Новгорода и Новгородской области.

Полученные данные способствуют решению сложных диагностических проблем, возникающих среди контингента больных кардиологического профиля. Разработаны рекомендации по профилактике терапевтических осложнений мозгового инсульта на догоспитальном этапе, что позволит значительно снизить показатели больничной летальности.

Предложенные в работе комплексные подходы к организации медицинской помощи больным с мозговым инсультом, способствуют оптимизации терапии, профилактических и реабилитационных мероприятий, чем повышают качество оказания медицинских услуг на догоспитальном этапе.

Материалы и выводы диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность органов и учреждений здравоохранения Новгородской области, а также использованы при подготовке ряда методических рекомендаций и руководств регионального значения.

Фрагменты диссертационной работы используются в учебном процессе со студентами института медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого. Основные положения и выводы исследования опубликованы в 12 научных работах.

Апробация материалов исследований.

Результаты исследований и основные положения диссертации были представлены, доложены и обсуждены на:

1. Международной конференции «Актуальные вопросы кардиологии», В. Новгород, 6.10.2004 — 7.10.2004.

2. Совместной российско-французской международной конференции по тромболизису, г. Пушкин, Россия, 2002 г.

3. Совместной научно-практической конференции ССМП с Санкт-Петербургским НИИ СМП им. проф. И. И. Джанелидзе «Анализ качества оказания экстренной помощи больным сердечно-сосудистыми заболеваниями на Новгородской ССМП. 28 октября 2004 год. Великий Новгород.

4. Общегородской научной конференции «Оказание неотложной помощи больным с инсультами на догоспитальном этапе», Великий Новгород, февраль 2005 г.

5. Международной научно-практической конференции с участием специалистов Центра по борьбе с болезнями, США, Атланта, Университета г. Роче-стер штат Нью-Йорк, по проблемам профилактики артериальной гипер-тензии и ее осложнений. Великий Новгород, октябрь, 2005 год.

6. Северо-Западной научно-практической конференции по проблемам мозгового инсульта и ТИА с участием специалистов СПбГМУ имени И. П. Павлова, МАЛО. Великий Новгород, ноябрь, 2005 года.

7. XIII Конгрессе «Человек и лекарство» 7 апреля, 2006 г. Доклад «Инсульты в практике скорой медицинской помощи. Опыт применения препарата МЕКСИДОЛ выездными бригадами ССМП Великого Новгорода» (работа заняла II место на конкурсе).

8. Заседании областного терапевтического общества, В. Новгород, 22 февраля 2006 г. «Экстренная медицинская помощь больным с острой сердечнососудистой патологией».

9. Заседании областного общества врачей скорой медицинской помощи. Москва, март 2006 г. «Анализ оказания помощи больным с инсультами на догоспитальном этапе».

Ю.Северо-Западном совещании экспертов в области кардиологии (НИИ им.

B.А.Алмазова), неврологии (СПбГМУ имени И.П.Павлова), психиатрии (НИИ имени Бехтерева), инфекционных болезней (BMA имени.

C.М.Кирова). Оценка результатов проспективного исследования распространенности АГ и ее осложнений в Северо-Западе РФ. Санкт-Петербург, март 2006 года, НИИ кардиологии имени В. А. Алмазова.

11.Межкафедральном совещании в ИМО НовГУ. В. Новгород, 2006.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Цереброваскулярные заболевания, как осложнения артериальной ги-пертензии, определяют основные тенденции роста болезней сердечнососудистой системы среди населения Новгородской области.

2. Среди фатальных осложнений мозгового инсульта высокий удельный вес имеют пневмонии, бронхиты в стадии обострения, что обуславливает необходимость введения в протокол лечения противовоспалительной терапии еще на догоспитальном этапе.

3. Рост числа заболеваний мозговым инсультом обуславливает необходимость пересмотра структуры специализированных бригад и создание специализированных ангионеврологических отделений в стационарах.

Структура и объем работы. Основные положения диссертации изложены на 152 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Работа иллюстрирована 8 таблицами и 39 рисунками. Указатель литературы содержит 306 источников, в том числе 157 иностранных авторов.

Выводы.

1. Одной из основных причин роста числа заболеваний сердечнососудистой системы среди населения Новгородской области является АГ, частым исходом которой на современном этапе являются цереброваскуляр-ные заболевания.

2. Частота встречаемости мозгового инсульта среди населения Новгородской области обладает тенденцией к росту по мере перехода в старшую возрастную группу. По типу инсульта: не проведена дифференциация МИ среди мужчин 57,9%, среди женщин 53,2%. ИИ выявлен у 16,9% мужчин и 23,0% женщин, ВМК — у 9,1% мужчин и 10,3% женщин, САК — 10,4% мужчин и 7,4% женщин и ТИА — 5,8% и 6,0% соответственно.

3. Полученные данные свидетельствуют о крайней недостаточности патогенетической терапии инсульта, отсутствии этиотропной и противовоспалительной терапии при сопутствующих терапевтических заболеваниях, что приводит к увеличению числа фатальных осложнений.

4. Внемозговые осложнения в виде пневмоний, хронического бронхита в стадии обострения и пиелонефрита в значительной мере утяжеляют течение инсульта и влияют на его прогноз. Пневмонии развиваются чаще всего в остром периоде инсульта. Факторами риска являются пожилой возраст, имеющиеся легочные (хронический бронхит, пневмосклероз) заболевания. Отмеченное обусловливает необходимость введения превентивной антибактериальной и противовоспалительной терапии на ранних этапах развития мозгового инсульта.

5. Больным с мозговыми инсультами, не госпитализируемым в специализированный стационар, помощь должна оказываться выездными специализированными врачебно-фельдшерскими бригадами (3 бригады) ангио-неврологического профиля.

Рекомендации.

1. Для ведения больных с мозговым инсультом целесообразно создание специализированных ангионеврологических центров с мощным диагностическим комплексом, обеспечивающим раннюю диагностику мозгового инсульта и его типа.

2. Для снижения заболеваемости МИ и, самое главное, для уменьшения тяжелых форм инсульта мы предлагаем организовать амбулаторные ангионеврологические кабинеты с целью проведения консультаций, лечения и постановки на диспансерный учет больных с цереброваскулярными заболеваниями.

3. Разработана и предложена к внедрению новая форма карты вызова СМП, где раздел «Неврологическое обследование больного» является обязательным.

4. В основу работы специализированных бригад ССМП должен быть положен протокол ведения больных в соответствии с рекомендациями НАБИ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Решающее значение в снижении смертности и инвалидизации в результате инсульта имеет первичная профилактика, но значительный эффект дает и правильно организованная система помощи больным с ОНМК, основанная на четких диагностических и лечебных стандартах. При этом основное внимание должно быть уделено мероприятиям, проводимым в течение первых 7−10 сут. после ОНМК, так как от них во многом зависит исход заболевания и качество последующей жизни пациентов.

На догоспитальном этапе проводятся неотложные мероприятия бригадой врачей скорой медицинской помощи по прибытии к больному с предполагаемым диагнозом инсульт. Мероприятия на догоспитальном этапе, предложенные М. А. Пирадовым (2004) в соответствии с рекомендациями НАБИ, включают в себя главный тезис — все пациенты с ОНМК, включая ТИА, должны быть госпитализированы в стационар как можно скорее, оптимально — в первые 1−3 ч после начала заболевания, так как автором четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения.

Период терапевтического окна — первые 6 часов от начала заболевания является оптимальным для начала терапии до появления дислокационного синдрома при кровоизлиянии и формирования инфаркта головного мозга при ишемии. В более поздний период возрастает количество осложнений инсульта, ухудшается прогноз, увеличивается процент инвалидизации больных.

В первые 6 часов — период терапевтического окна, как правило, вызывали СМП на работу, в общественное место или на квартиру, где были дома члены семьи, либо у пациентов развивались судороги, потеря сознания, речи или повторный инсульт, о признаках которого знали окружающие. В более поздние сроки вызывали к одиноким, хроническим больным и лицам в состоянии алкогольного опьянения.

Оценка адекватности оксигенации.

О неадекватности оксигенации свидетельствуют увеличение частоты и аритмичность дыхательных движений, цианоз видимых слизистых оболочек и ногтевых лож, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, набухание шейных вен и др.

В исследованной нами группе больных нарушения дыхания зарегистрированы у 34 больных, что составляет 3,2%. Чаще нарушения дыхания развивались у мужчин — 3,5%, а у женщин — 2,9%. Для коррекции дыхания в 3,2% проводились следующие мероприятия: снятие зубных протезов, обеспечение доступа свежего воздуха, расстегивание стесняющей одежды, санация верхних дыхательных путей и постановка воздуховода. По рекомендациям М. А. Пирадова если этого недостаточно, проводят интубацию. Показаниями к ней являются сопор или кома, тахипноэ (35—40 дыханий в 1 мин), нарасг тающий цианоз кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых пластинок, артериальная дистония, аспирационная пневмония, наличие повторной рвоты или судорог. При сохранении указанных выше симптомов больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) не позднее ближайших 10— 15 мин после завершения интубации. На догоспитальном этапе интубацию трахеи не проводили. 5 больным проводилось дыхание «рот в рот» и мешком Амбу. Оксигенотерапию с помощью аппарата КИ-ЗМ применяли только в 2,5% случаев.

Поддержание оптимального уровня АД.

Если систолическое АД не превышает 180−190 мм рт. ст., а диастоли-ческое АД — 100−105 мм рт. ст., то от экстренного парентерального введения антигипертензивных средств необходимо воздержаться. При превышении этих показателей снижать АД не следует более чем на 15−20% от исходных величин. Нужно использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию мозгового кровообращения, — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторы. Возможно внутримышечное или внутривенное введение клонидина или его пероральный прием. Дополнительное применение диазепама целесообразно только после оценки неврологического статуса больного. При артериальной гипотензии рекомендуется использовать препараты, оказывающие вазопрессорное действие (альфа-адреностимуляторы) и улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды), плазмозаме-щающие средства (низкомолекулярные декстраны и кристаллоидные растворы). При наличии инфузомата возможно внутривенное введение нимодипина со скоростью, обеспечивающей плавное снижение АД не более чем на 15% от исходного уровня (в этой ситуации необходим контроль АД каждые 2−3 мин). Среди исследуемых больных гипертензия с цифрами выше 180/100 мм рт.ст. была зарегистрирована у 47,2% женщин и 24,8% мужчин, гипотония у 8,9% мужчин и 4,5% женщин.

На догоспитальном этапе бригады СМП использовали таблетирован-ные и инъекционные препараты.

При повышении артериального давления выше 180/100 мл рт.ст. при ТИА и ИИ бригады применяли в 28% случаев гипотензивные препараты в таблетках, преимущественно назначался клофелин 43,6% больным, в 1/3 случаев это был капотен, остальным давали нифедипин 10 мг или атеналол либо фуросемид. 14,5% больным применяли реланиум 5−10 мг. Аспирин назначался лишь 14,5% пациентам.

Работники скорой медицинской помощи в 74,2% случаев делали больным инъекции. В 15,2% был внутривенно введен эуфиллин 2,4% - 10,0- у 10,2% больных была применена сернокислая магнезия в растворе 25% - 10,0 в/мв 6% вводили раствор клофелина 0,01% - 1,0 чаще в/вв 3% использовали с одинаковой частотой в/м и в/в 1% - 2,0 лазикса- 1,2% составило применение в/м р-ра 1%> -5,0 дибазолав 26,5% применяли разные препараты: 5,5% составил анальгин, 50%-2,0 в/м- 6,5% витамины группы Б, С и рибоксин, нередко димедрол, супрастин — 5%. В 7% применена но-шпа, а так же дикло-фенак, сульфокалидокаин, веропамил, панангин- 2 больным — мексидол. При гипотонии вводили преднизолон 60−90 мг в/в с 40%-10,0 — глюкозы в 3,6% случаев. Тромбролизис на догоспитальном этапе СМП у этих больных не применялся. Полипрогмазией чаще занимались фельдшеры, применяя одному больному без явных показаний до 3−4 препаратов, как правило, среди них были 1−2 инъекции.

Купирование судорог.

Оно обязательно, так как судорожные разряды истощают нейроны мозга, способствуя углублению имеющихся нарушений. С этой целью используют противосудорожные препараты — бензодиазепины короткого действия, нейролептики. При необходимости применяют барбитураты, средства для ингаляционного наркоза.

Бригады скорой медицинской помощи для купирования судорог у 6% больных с мозговыми инсультами применяли в/в введение 0,5% - 2,0 рела-ниума и у 1,7% больных — в/в 0,25% - 2,0 дроперидола.

Определение уровня глюкозы в крови.

Инсульт часто развивается у больных сахарным диабетом, и в этой ситуации почти всегда происходит декомпенсация данного заболевания. Это необходимо иметь в виду для своевременной коррекции углеводного обмена, так как четко установлено неблагоприятное воздействие на мозг как гипер-, так и гипогликемии. Уровень глюкозы в крови определяют экспресс-методом. Коррекцию при высоком содержании глюкозы осуществляют простым инсулином, при низком — с помощью вводимого внутривенно 40% раствора глюкозы. Если больной находится в состоянии алкогольного опьянения или есть подозрение на принятие им алкоголя перед случившимся, обязательно перед применением глюкозы необходимо ввести тиамин — 100 мг внутривенно. Данная методика ведения больных на догоспитальном этапе нами применена у 6,5% больных.

Неврологическое обследование больного.

Согласно рекомендациям НАБИ неврологическое обследование больного следует проводить только после выполнения указанных выше мероприятий. Оно должно быть кратким и включать, прежде всего, оценку уровня бодрствования с подсчетом баллов по шкале комы Глазго, состояния стволовых функций (реакция на свет и величина зрачков, глотание, дыхание, движения глазных яблок, окулоцефалические рефлексы — при подозрении на травму шейного отдела позвоночника исследование последних запрещено!), двигательной сферы, выявление менингеальных симптомов, по возможности для прогнозирования дальнейшего течения инсульта — определение состояния чувствительной сферы и речи.

Бригадами скорой помощи проводилось краткое неврологическое обследование больного с обязательной оценкой уровня бодрствования, но в описательной части карты вызова СМП оценка в баллах по шкале Глазго дана лишь в 73%, нет единой схемы описания этих больных: не всегда есть описание стволовых функций, двигательной сферы, менингиальной симптоматики, состояния речи и чувствительной сферы. В 2005 году организовано переучивание бригад по схеме ведения больных рекомендованной НАБИ.

Электрокардиография.

Инсульт часто развивается при нарушениях ритма сердца и других его заболеваниях. Определение характера сердечной патологии важно как для постановки диагноза инсульта (обычно, хотя и не всегда, тяжелая патология сердца указывает на ишемический генез инсульта), так и для проведения первоначальных лечебных мероприятий (купирование аритмии, повышение низкого АД и т. д.).

Нами ЭКГ обследование проведено у 15,3% пациентов с острой це-реброваскулярной патологией. Выявлена ГЛЖ у 4,9% женщин и 5,8% мужчин. Фибрилляция и трепетание предсердий выявлено у 4,8% женщин и 3,7% мужчин, желудочковая экстрасистолия — у 1,3% женщин и 2% мужчин.

Постановка диагноза ОНМК (I этап диагностики) Основную роль в постановке диагноза ОНМК играет анамнез, тщательно собранный со слов родственников, знакомых или самого больного, а также характеристика динамики неврологических нарушений. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут развитие неврологического дефицита в виде слабости и/или онемения кожи конечностей, лица и, нередко, нарушения речи у людей, как правило, старше 40−45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения или сразу после сна, приема горячей ванны, при высоком или низком АД позволяет достаточно точно поставить диагноз ОНМК. Дополнительная информация о наличии у больного любых заболеваний сердца и сосудов (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей, длительная артериальная гипертония с кризовым течением и т. д.) или других факторов риска (курение, сахарный диабет, гиперлипидемия и т. д.) делает первоначальный диагноз более достоверным. Однако возможно и подострое развитие инсульта.

Двигательные, чувствительные и речевые расстройства встречаются при ОНМК наиболее часто, однако клинический симптомокомплекс не исчерпывается ими. У больных возможны и другие симптомы и их комбинации — различные виды нарушений уровня бодрствованиядвоение в глазахрасстройства глотания, полей зрения, координацииголовокружения и др.

В ряде случаев врачу приходится сталкиваться с нетипичным развитием и течением ОНМК. К ошибочному диагнозу ТИА или инсульта наиболее часто могут приводить эпилептические припадки, токсические и метаболические энцефалопатии, субдуральные гематомы, опухоли головного мозга, пороки развития сосудов, обмороки, мигрень, болезнь Меньера и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение.

На вызове бригады СМП чаще диагностировали острое нарушение мозгового кровообращения у 71,6% мужчин и 66,7% у женщин. Повторное нарушение мозгового кровообращения диагностировано у 28,4% мужчин и 33,3% женщин. У 3% больных наблюдали развитие судорог, у 4% зарегистрировано нарушение ритма (экстрасистолия и мерцательная аритмия), у 1% пациентов было носовое кровотечение.

При выявлении из анамнеза внезапного начала с нестерпимой головной боли, словно «удар по голове», с тошнотой и рвотой, при которой больной возбужден, стонет и вскрикивает, сжимает голову руками, когда были указания на эпизод потери сознания иногда с повторяющимися судорогами, а при осмотре определяли ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского у пациента, находящегося к приезду бригады СМП в оглушенном сознании. Редко отмечали птоз, анизокорию или косоглазие, регистрировали подъем АД, чаще на фоне ГБ (но у 15 человек впервые в жизни) — на основании вышеперечисленного ставили диагноз «Субарахноидальное кровоизлияние» в 17,3% случаев, но у мужчин в возрасте 20−49 лет, значительно чаще — 35,2%.

Геморрагический инсульт диагностировали в случае внезапного начала в связи с физической или психоэмоциональной нагрузкой (нередко алкоголь — 26%) чаще у больных с ГБ 40−69 лет 3,6%. Отмечали потерю сознания с развитие комы по шкале Глазго 8 и менее баллов, гиперемию и ассиметрию лица, нередко указания на клонические судороги с непроизвольным диурезом и дефекацией. Работники СМП определяли гипертензию, мидриаз или миоз зрачков, паралич взора, снижение мышечного тонуса на парализованной стороне. У 34 больных (3,2%) зарегистрировано нарушение дыхания.

Диагноз ишемического инсульта поставлен 9,7% больным, при указании на ухудшение состояния в течение нескольких дней, чаще у пожилых людей в возрасте 60 лет и старше с ЦВБ, АГ, ИБС, когда их беспокоило головокружение, преходящее нарушение речи, выпадение памяти, онемение или слабость в конечностях с нарастанием симптоматики на фоне нормального или незначительного подъема АД и выявлении парезов и параличей.

Чаще определяли в 44% случаев правосторонний гемипарез, что соответствует локализации событий в бассейне левой каротидной артерии. У 31% больных (у мужчин 29,5%, у женщин 32,8%) зарегистрировали левосторонний гемипарез, т. е. нарушение мозгового кровообращения развилось в бассейне правой каротидной артерии. У 15% пациентов выявлены нарушения в вер-тебробазиллярном бассейне.

При невозможности сбора подробного анамнеза или нечеткости выявленных симптомов, чаще фельдшерами выставлялся недифференцированный диагноз «ОНМК» — 59,4% больных.

У 163 больных (15,1%) диагностировали преходящее нарушение мозгового кровообращения или ТИА, когда остроразвивающиеся общемозговые и нестойкие очаговые симптомы наблюдались в течение 24 часов и исчезали, либо наблюдалась положительная динамика после проведенной на догоспитальном этапе терапии.

Осмотерапия.

В случаях быстрого нарастания внутричерепного давления (сочетание брадикардии с артериальной гипертонией — феномен Кушинга) и/или признаков вклинения ствола головного мозга (снижение уровня бодрствования, появление децеребрационной ригидности, двустороннего рефлекса Бабин-ского, горметонических судорог и др.) рекомендуется поднять головной конец кровати на 45°, начать быстрое внутривенное введение осмотических диуретиков (маннитол и др.) в физиологическом растворе (0,5—1,5 г/кг) в течение 20−25 мин. и/или, если больной переведен на ИВЛ, использовать режим гипервентиляции.

К наиболее типичным ошибкам ведения больных на догоспитальном этапе относятся:

— бесконтрольное применение прямых антикоагулянтов, ведущее к повторному кровоизлиянию в мозг или кровоизлиянию в уже ишемизированную ткань мозга у пациентов с высоким уровнем АД, кровотечению из острых стрессорных язв желудочно-кишечного тракта;

— использование салуретиков (фуросемид) для лечения отека мозга, способствующее резкому повышению уровня гематокрита и углублению имеющейся неврологической симптоматики;

— применение кортикостероидов, часто в высоких дозах, для лечения отека мозга (эффективность их назначения с этой целью не только при инсульте, но и при черепно-мозговой травме не подтверждена).

Основная задача врачей бригад скорой медицинской помощи при развитии у больного ОНМК — поддержание жизненно важных функций и быстрейшая госпитализация. В результате оказания неотложной помощи работниками СМП на догоспитальном этапе достигнута положительная динамика у 43,4% больных женщин и у мужчин в 34,6% случаев. Отсроченный результат зарегистрирован у !4 больных, в 35% без динамики.

После осмотра, диагностики и оказания помощи 76,9% мужчин и 64,3% женщин были госпитализированы. Оставлены дома 19,3% мужчин и 30,3% женщин — это больные старше 60 лет с повторными нарушениями мозгового кровообращения. Категорически отказались от госпитализации 5,4% женщин и 3,5% мужчин. Не было объективных причин в отказе от госпитализации у 52,2% мужчин и 73,6% женщинне устраивала ГБ № 1 — 26,1% мужчин и 15,1% женщиннежелание оставить семью у 21,7% мужчин и 11,3% женщин.

Расхождение диагноза работников СМП и стационара по острой цереб-роваскулярной патологии составили 7,8%, причем в основном 6,9% это гипердиагностика, когда работники СМП не распознали ЧМТ, отравление, ме-нингоэнцефалит, либо гипертензивный криз с проявлениями энцефалопатии расценили как ОНМК. Гиподиагностика (ошибка первого рода) составила 0,9%. Трудности в диагностике мозгового инсульта у работников СМП возникают, если пациент находится в алкогольном опьянении или к приезду.

СМП находится в коме, либо одинокий или нет возможности собрать анамнез.

Проведенный нами анализ осложнений МИ выявил наличие высокого удельного веса пневмонии, бронхита в стадии обострения и ряда осложнений со стороны сердечно-сосудистой и мочевыводящей систем.

Установлено, что в формировании фатальных исходов мозгового инсульта ведущее значение имеют высокие цифры АГ, ЦА, пневмонии, бронхита в стадии обострения и гломерулонефрита, определяющих особенности протекания того или иного типа инсульта, причем заболеваемость пневмонией, бронхитом в стадии обострения и гломерулонефритом обладают тенденцией к росту, приобретая черты госпитальной инфекции. Обращает на себя внимание высокий удельный вес данных заболеваний в первый день катастрофы, что указывает на полиморфизм и полиэтиологичность формирования очага инсульта, где пусковым моментом является процесс формирования очага депрессии, что подтверждает гипотезу Назарова П. Г. (2001) о высокой значимости острой фазы воспаления для развития мозгового инсульта и обуславливает необходимость введения в протокол лечения больных противовоспалительной терапии еще на догоспитальном этапе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А. Компоненты системы комплемента СЗ и фактор В в крови больных с острым ишемическим инсультом / В. А. Айвазян, A.C. Боялжян, Л. А. Манукян, Г. В. Аветисян, Г. С. Григорян // Инсульт. 2005.
  2. A.JI. Связь потребления алкоголя с уровнем артериального давления и ишемической болезнью сердца у мужчин 20−59 лет (Эпидемиологическое исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1997.
  3. В.А. Белки острой фазы и их клиническое значение / В. А. Алешкин, Л. И. Новикова, А. Г. Мотов, Т. Н. Алешкина // Клиническая медицина. 1988. № 8 (66). С. 39−48.
  4. В.А. Гипертоническая болезнь. Кардиология для врача общей практики / В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто. СПб., 2001.
  5. В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова. СПб., 1999.
  6. В.А. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации / В. А. Алмазов, Г. Г. Арабидзе, Ю. Б. Белоусов и др. // Клиническая фармакология и терапия.2000. 9. 3. С. 5−30.
  7. Г. Г. Симптоматические артериальные гипертонии // Болезни сердца и сосудов. Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992. Т. 3. С. 197— 204.
  8. Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечнососудистых заболеваний интерполяция на Россию // Сердце. 2002. 3(3). С. 109−112.
  9. Ю.Арутюнов Г. П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения // Клин, фармакол. и терапия. 2001. Т. 3. № 10. С. 2−7.
  10. П.Афанасьев Б. Г. Проявления ДВС-синдрома в патогенезе и клинике ишемического инсульта: Дис.. канд. мед. наук. М, 1996.
  11. Ю.Н. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2002. № 6. С. 3−8.
  12. .Х. Острый период разрыва внутричерепных аневризм: система организации, диагностики и тактики на догоспитальном этапе / Б. Х. Белимготов, З. У. Кожаев // Проблемы нейрохир.: Сб. науч. трудов. СПб, 2000. С. 121−122.
  13. .Х. Система специализированной нейрохирургической помощи в Кабардино-Балкарской Республике при аневризматических внутричерепных кровоизлияниях: Дис.. докт. мед. наук. СПб, 1998.
  14. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей: В 4 т. / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992.
  15. A.C. Динамика активации комплемента при остром ишемическом инсульте / A.C. Бояджян, Р. Б. Сим, М. Н. Еганян и др. // Иммунология. 2004. 254. С. 221−224.
  16. А.Н. Новые рекомендации Объединенного национального комитета по профилактике, диагностике и лечению АГ (США): от JNC 6 к JNC 7 / А. Н. Бритов, М. М. Быстрова // Кардиология. 2003. № 11. С. 93−96.
  17. А.Н. Оценка сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. Т. 2. № 3. С. 9−16.
  18. Ю.Я. Эпидемиологические аспекты острых нарушении мозгового кровообращения: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1994.
  19. Ч.П. Инсульт / Ч. П. Варлоу, М. С. Деннис и др. Практ. руководство для ведения больных (А.А.Скоромца и В. А. Сорокумова ред.). СПб.: Политехника 1998.
  20. В.Р. Возрастные и биоритмологические особенности гипертонической болезни у мужчин и женщин: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Новосибирск, 1992.
  21. В.Р. Профилактика и лечение артериальной гипертонии / В. Р. Вебер, А. Н. Бритов. Великий Новгород- М., 2002.
  22. И. В., Пирадов М. А. Инсульт: оценка проблемы. Журн. невроп. и психиатр. 1999. 5. 4−7.
  23. Н.В., Гулевская Т. С., Миловидов Ю. К. Приоритетное направление научных исследований по проблеме ишемического нарушения мозгового кровообращения // Журн. невропатол. и психиатр. 1990. № 1. С. 3−8.
  24. Н.В. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность / Н. В. Верещагин, Ю. Я. Варакин // Неврол. и психиатр. 1996. 96. 5. С. 5−9.
  25. Д.О. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям / Д. О. Виберс, B.JT. Фейгин. Р. Д. Браун. Пер. с англ. М., 1999.
  26. .С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. Изд. 2-е, доп.- СПб. Издательство «Фолиант», 2002. 397 с.
  27. .С. Причины смерти вследствие инсульта и возможные меры для снижения летальности / Б. С. Виленский, Г. М. Семенова // Невролог, журн. 2000. № 4. С. 10−13.
  28. Войтенко В. П. Балансовый наследственный полиморфизм и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях семнадцати стран
  29. Европы. Сообщение I. Корреляционный анализ // Генетика. 1984. Т. 20. № З.С. 512.
  30. B.C. Контроль артериальной гипертонии среди населения: состояние проблемы (по результатам эпидемиологического исследования) / B.C. Волков, Д. Ю. Платонов // Кардиология. 2001. № 9. С. 22−25.
  31. П.В. Профилактика мозгового инсульта / П. В. Волошин, Т. С. Мищенко // Медична газета «Здоров'я Укра’ши», 2002. № 5. С. 14.
  32. М.С. Современные подходы к диагностике и лечению геморрагических инсультов / М. С. Гельфенбейн, В. В. Крылов // Неврологический журнал. 1998. № 4. (по материалам XI Всемирного конгресса нейрохирургов, Амстердам, 1997).
  33. JT.A. Подходы к кардиологическому обследованию больного для диагностики причины ишемического инсульта / JI.A. Гераскина, A.B. Фонякин, Б. А. Кистенев // Невролог, журн. 2003. № 1. С. 13−16.
  34. И.С. Риск сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний и его оценка при массовых обследованиях населения и профилактических программах. М., 1989.
  35. Е.Е. Артериальная гипертензия / Е. Е. Гогин, А. Н. Сененко, Е. И. Тюрин Л.: Медицина, 1978.
  36. Е.Е. Артериальная гипертензия в практике клинициста: проблемы развития, опыт лечения, перспективы профилактики // Кардиология. 1990. Т. 30. № 1.С. 5−11.
  37. А.П. Лечащий врач / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. Ю. Полумисков. 2003. № 4. С. 70−74.
  38. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия (http://nature. web.ru/ db/msg. html? mid= 1 166 317 &s=).
  39. Ф.Е. Болезни нервной системы / Ф. Е. Горбачева, A.A. Скоромец, H.H. Яхно // Руководство для врачей. Под ред. H.H. Яхно, Д. Р. Штульмана, П. В. Мельничука. М., 1995. 1. С. 152−256.
  40. Е.И., Гехт А. Б. Возможности вторичной профилактики инсульта: значение антигипертензивной и антиагрегантной терапии. Журн. невроп. и психиатр, (приложение «Инсульт») 2002- 5. 23−30.
  41. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия мозга. М. Медицина, 2002. 328 с.
  42. Е.И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. М.: Медицина. 2000.
  43. Е.И. Методы нейровизуализации в диагностике инсультов / Е. И. Гусев, М. Ю. Мартынов, М. В. Ковалева // Российский мед. журнал. 2003. № 2. С. 42−47.
  44. Е.И. Нейропротективное действие глицина в остром периоде ишемического инсульта / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, И. А. Комиссарова и др. // Неврол. и психиатр. 1999. № 2. С. 12−20.
  45. Е.И. О распространенности и степени компенсации заболеваний нервной системы / Е. И. Гусев, Б. С. Виленский, H.A. Борисова, З. А. Скударнова, В. А. Валенкова, Т. В. Гриневич // Невропатол. и психиатр. 1991. Т. 91. № 7. С. 3−6.
  46. Е.И. Основные факторы влияющие на исходы инсультов / Е. И. Гусев, Б. С. Виленский, A.A. Скоромец с соавт. // Невропатол. и психиатр. 1995. Т. 95. № 1.С. 4−7.
  47. Е.И. Проблема инсульта в России // Неврол. и психиатр, (приложение «Инсульт»). 2003. № 9. С. 3−5.
  48. Е.И. Реабилитация в неврологии / Е. И. Гусев, А. Б. Гехт, В. Б. Гаптов, Е. В. Тихопой // Учебн. пособие. М., 2000.
  49. Е.И., Скворцова В. И., СтаховскаяЛ.В. Эпидемиология инсульта в России. Журн. невроп. и психиатр, (приложение «Инсульт») 2003. № 8. С. 4−9.
  50. И.В. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге / И. В. Дамулин, В. А. Парфенов, A.A. Скоромец, H.H. Яхно // Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. М.: Медицина, 2001. Т. 1. С. 231−302.
  51. И.В. Постинсультные двигательные расстройства Consilium Medicum, 2003 (http://www. vertigo. Ru /doctors/ article, asp? pr= l&id= 1139).
  52. A.C. Церебральные инсульты в молодом возрасте / A.C. Деев, И.В. Захарушкина//Неврол. и психиатр. 2000. № 1. С. 14−17.
  53. Г. М. Система протеиназы-ингибиторы протеиназ и ее роль в респираторной патологии новорожденных / Г. М. Дементьева, М. В. Кушнарева, Л. В. Грачева, O.A. Малашина // Педиатрия. 1994. № 4. С. 105— 109.
  54. Г. В. Атеросклероз и воспаление / Г. В. Дзяк, Е. Л. Коваль // Пробл. старения и долголетия. 1999. № 3. С. 316−326.
  55. B.B. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков / В. В. Долгов, О. П. Шевченко. М.-1997.
  56. Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов, И. Г. Поротов // Вопросы мед. химии. 1996. Т. 42. Вып. 3. С.64−66.
  57. В.И. Место гипертонической болезни в структуре заболеваемости системы органов кровообращения среди взрослого населения // Врачебное дело. 2000. № 3−4. С. 103−107.
  58. О.Ф. Характеристики коморбидности алкогольной зависимости и артериальной гипертензии / О. Ф. Ерышев, JI.A. Дубинина http://www.yandex. ru/ yandsearch? stype: www&nl=0&text=.
  59. В. А. Клинико-эпидемиологическая характеристика заболеваемости инсультом с целью совершенствования системы этапной помощи: Автореф. дис. канд. мед. наук. Д., 1986.
  60. Г. С. Артериальная гипертензия: эпидемиологическая ситуация в России и других странах / Г. С. Жуковский, В. В. Константинов, Т. А. Варламова, А. В. Капустина // Рус. мед. журнал. 1997. Т. 5. № 9. С. 551— 558.
  61. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н. В. Верещагина, М. А. Пирадова и З. А. Суслиной. М., 2002. 208 с.
  62. В.Г. Изменения в системе фибринолиза при ишемических нарушениях мозгового кровообращения / В. Г. Ионова, М. М. Танашян, М. А. Карабасова, J1.B. Лютова // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2002. Прил. № 1. С. 116−117.
  63. А.С. Вертебрально-базиллярная недостаточность: алгоритмы диагностики и лечения / А. С. Кадыков, Н. В. Шахпаронова // Consilium medicum 2003. Т. 5. № 8. С. 476−478.
  64. A.C. Жизнь после инсульта / A.C. Кадыков, JI.A. Черникова, В. В. Шведков // Популярное практическое руководство по реабилитации больных, перенесших инсульт. М.: «Миклош», 2002.
  65. A.C. Инсульт / A.C. Кадыков, Н. В. Шахпаронова // Полезные страницы. Здоровье. 2001. № 4. С. 94−98.
  66. A.C. Катастрофу можно предупредить // Здоровый образ жизни. 2001. № 3. С. 8−9.
  67. A.C. Медикаментозная терапия острого инсульта / A.C. Кадыков, Н.В. Шахпаронова// Фармацевтический вестник. 2001. № 27. (18.09.01). С. 20−21.
  68. A.C. Постинсультные артропатии: локализация, лечение, профилактика контрактур / A.C. Кадыков, Л. А. Черникова, М. Б. Сашина, Н. В. Шахпаронова, В. В. Шведков // Вестник практ. неврологии. 2003. Т. 7. С. 15−16.
  69. A.C. Постинсультные болевые синдромы / A.C. Кадыков, Л. А. Черникова, М.Б. Сашина//Невролог, журнал. 2003. Т. 8. № 3. С. 34−37.
  70. A.C. Прогрессирующий надъядерный паралич / A.C. Кадыков, A.B. Переседова // Практ. неврология. Под ред. H.H. Яхно, Ф. Р. Штульмана, И. В. Дамулина. М., «Медицина», 2001. С. 57−66.
  71. A.C. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга / A.C. Кадыков, Н. В. Шахпаронова // Справочник клинического невролога. 2002. № 4. С. 25−28.
  72. Л.А. Лакунарный инфаркт и субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия / Л. А. Калашникова, Б. Б. Кулов, Т. С. Гулевская, Р. Н. Коновалов // Неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова. 2003. № 9. С. 199−167.
  73. Л.А. Расслаивающаяся гематома (диссекция) стенки ВСА и нарушение мозгового кровообращения / Л. А. Калашникова, A.C. Кадыков,
  74. JI.A. Добрыника, M.B. Кротенкова, A.B. Ким // Избранные вопросы неврологии и нейрохирургии. Межвуз. сб. науч. трудов. Саратов. С. 32.
  75. JI.A. Расслаивающаяся гематома (диссекция) стенки ВСА и ишемические нарушения мозгового кровообращения / JI.A. Калашникова, A.C. Кадыков, JI.A. Добрынина, М. В. Кротенкова // Неврологический журнал. 2000. Т. 5. № 6. С. 9−12.
  76. Ю.Н. Геморрагические инсульты особенности современной лечебной тактики в условиях городского неврологического стационара / Ю. Н. Калушев, A.A. Лонгиниди // Акт. проблемы неврол. и нейрохир.: Сб. науч. трудов. Ростов-на/Д, 1999. С. 103−104.
  77. Т.В. Распространенность курения среди женщин России / Т. В. Камардина, И. С. Глазунов, JI.A. Соколова, JI.A. Лукичева // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2002. № 1. С. 7−12.
  78. О.М. Особенности течения инсульта, осложненного пневмонией: Дис.. канд. мед. наук, 1979.
  79. А.Л. Микроцеребральная эмболия и очаговое поражение головного мозга при кардиоэмболическом инсульте / А. Л. Кузнецов, A.B. Фонякин, З.А. Суслина//Неврологический журнал. 2002. № 3. С. 10−12.
  80. А.Л. Подходы к оценке микроцеребральной эмболии при кардиоэмболическом инсульте / А. Л. Кузнецов, A.B. Фонякин, З. А. Суслина // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2002. № 3. С. 88−89.
  81. A.JI. Риск повторной церебральной эмболии при кардиоэмболическом инсульте у больных с изолированной и сочетанной кардиальной патологией / А. Л. Кузнецов, A.B. Фонякин, З. А. Суслина // Клиническая медицина. 2003. № 4. С. 34−38.
  82. В.З. Роль перекисного окисления липидов в этиологии патогенеза атеросклероза // Вопросы медицинской химии. 1989. № 3. С. 18−24.
  83. В.В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. М., 2000.
  84. М.А. Распространенность артериальной гипертензии среди жителей города и некоторые особенности ее по данным скринингового исследования // Артериальная гипертензия. 1997. Т. 3. № 1. С. 40.
  85. В.Г. Назначение лекарственных средств при артериальной гипертонии в амбулаторной практике / В. Г. Михайлов, Т. К. Луговкина, В. П. Невзорова и др. // Клиническая медицина. 2000. № 2. С. 46−44.
  86. МКБ-10. Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра. Раздел F-34: Хронические (аффективные) расстройства настроения. СПб., 1994.
  87. В., Павликова Е., Мерай И. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно-сосудистых осложнений (http:// www. rusvrach. ru /articles/vrach-03−2003str3−7)
  88. Мониторирование поведенческих факторов риска неинфекционных заболеваний среди населения: Руководство. М.:МАКС Пресс, 2004.
  89. П.Г. Атеросклероз: белки острой фазы воспаления в иммунопатогенезе / П. Г. Назаров, И. В. Петров, JI.C. Косицкая и др. // Rus J. Immunol. 1999. Vol. 4. Suppl. 1. P. 86.
  90. П.Г. Индукция иммунного ответа на липопротеины плазмы С-реактивным белком / П. Г. Назаров, И. В. Петров, JI.C. Косицкая и др. // Бюл. эксперим. биол 1998. Т. 126. № 7. С. 76−79.
  91. П.Г. Комплемент и реактанты острой фазы воспаления в процессах неспецифической резистентности и иммунорегуляции // Rus. J. Immunol. 1999. Vol. 4. Suppl. 1. P. 79−84.
  92. Д. В. Контроль мягкой артериальной гипертонии важнейшая задача практического здравоохранения // Кардиология. 1998. № 11. С. 5965.
  93. A.B. Уровень реального потребления алкоголя в Российской федерации (1981−1990 гг.) // Соц. и клин, психиатрия. 1992. 2. № 4. С. 4653.
  94. Ю.И. Проблемы вторичной профилактики артериальной гипертензии (АГ) в первичном звене здравоохранения / Ю. И. Нестеров,
  95. O.A. Лазарева // Материалы Всерос. науч.-практ. конф. «Перспективы развития кардиологии и внедрение новых методов диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний», Москва, 8−9 июня 2004 года. М., 2004. С. 23.
  96. Ю.И. Сравнительная характеристика качества диспансерного наблюдения за пациентами с артериальной гипертонией / Ю. И. Нестеров, Г. А. Гольдберг, P.P. Козубовская и др. // Клиническая медицина. 1999. № 6. С. 23−25.
  97. Р.Г. Артериальная гипертония и ее вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний / Р. Г. Оганов, С. А. Шальнова, А. Д. Деев // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. № 4. С. 11−15.
  98. Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиология. 2000. № 6. С. 4−9.
  99. М.М. Сосудистые заболевания головного мозга / М. М. Одинак, A.A. Михайленко, Ю. С. Иванов, Г. Ф. Семин. СПб.: Гиппократ, 1997.
  100. Основные показатели здоровья населения Российской Федерации: Статистические материалы Минздрава России. М., 2002.
  101. И.В. Иммунологические последствия взаимодействия С-реактивного белка с липопротеинами плазмы: Автореф дис.. канд. мед. наук. СПб., 1994.
  102. М.А. Нейрореаниматология инсульта: состояние проблемы // Вестн. РАМН.- 2003.- № 12.
  103. ПО.Полищук Н. Е. Принципы ведения больного в неотложной неврологии и нейрохирургии / Н. Е. Полищук, С. Ю. Рассказов. Киев. 1998. С. 60−63.
  104. Ш. Роуз Дж. Эпидемиологические методы изучения сердечно-сосудистых заболеваний / Дж. Роуз, Г. Блэкберн, Р. Ф. Гиллум и др. Женева (ВОЗ), 1984.
  105. Скоромец А. А с соавт. Новая лечебная стратегия при церебральных инсультах. Журн. неврол. и психиатр, (приложение «Инсульт») 2003. № 9. С. 56−58.
  106. З.А. Антиагрегантная терапия при ишемических нарушениях мозгового кровообращения / З. А. Суслина, М. М. Танашян // Врач. 2003. № 7. С. 10−13.
  107. З.А. Ишемический инсульт и сердце: от патогенеза к профилактике / З. А. Суслина, A.B. Фонякин, J1.A. Гераскина // Клиническая фармакология и терапия. 2003. № 5.
  108. З.А. Основные принципы лечения ишемического инсульта / З. А. Суслина, М. М. Танашян, Л. А. Гераскина // Медицинская помощь. 2000. № 3. С. 20−22.
  109. З.А. Особенности антигипертензивной терапии при цереброваскулярных заболеваниях / З. А. Суслина, Л. А. Гераскина, A.B. Фонякин // Клиническая фармакология и терапия. 2002. № 11 (5). С. 83−87.
  110. З.А. Патогенетические аспекты кардиогенных ишемических инсультов / З. А. Суслина, М. М. Танашян, Е. А. Петрова, В. Г. Ионова, A.B. Фонякин // Клиническая медицина. 2001. № 5. С. 15−19.
  111. М.М. Ишемические инсульты и основные характеристики гемореологии, гемостаза и фибринолиза: Дисс.. д-ра мед. наук- М., 1997.
  112. М.М. Особенности гемореологии и гемостаза при малых ишемических инсультах / М. М. Танашян, В. Г. Ионова, С. Д. Марданлы, М. А. Карабасова, Л. В. Лютова // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2003. Прил. № 2. С. 94−95.
  113. М.М. Применение фраксипарина при ишемическом инсульте / М. М. Танашян, М. А. Домашенко // Врач. 2003. № 7. С. 44−46.
  114. В. Л. Эпидемиология и профилактика цереброваскулярных заболеваний в условиях Сибири: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Новосибирск, 1991.
  115. .Б. Особенности распространения артериальной гипертонии и факторов риска среди населения трудоспособного возраста Новгородской области / В. А. Медик, В. Р. Вебер // Здравоохранение Российской Федерации. № 4. 2004. С. 18−20.
  116. A.B. Ишемический инсульт: кардиальная патология в патогенезе, течении и прогнозе: Дисс.. д-ра мед. наук. М., 2000.
  117. A.B. Кардиальная патология при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта / A.B. Фонякин, JI.A. Гераскина, З. А. Суслина // Клиническая медицина. 2002. № 1. С. 25−28.
  118. A.B. Нарушения ритма сердца при кардиоэмболическом инсульте / A.B. Фонякин, JI.A. Гераскина, З. А. Суслина // Клиническая медицина. 2002. № 3. С. 20−23.
  119. A.B. Патогенетическая оценка нарушений ритма сердца и ишемии миокарда при гемодинамическом инсульте / A.B. Фонякин, JI.A. Гераскина, З. А. Суслина // Клиническая медицина. 2002. № Ю. С. 17−20.
  120. A.B. Постоянная форма мерцательной аритмии и предикторы внезапной кардиальной аритмической смерти у больных с ишемическим инсультом / A.B. Фонякин, JI.A. Гераскина, З. А. Суслина // Терапевт, архив. 2002. № 9. с. 67−70.
  121. A.B. Соотношение размера церебрального ишемического очага и места формирования эмбологенного субстрата при кардиоэмболическом инсульте / A.B. Фонякин, JI.A. Гераскина, З. А. Суслина // Неврологический журнал. 2003. № 1. С. 10−13.
  122. A.B. Сравнительная оценка постоянной и пароксизмальной фибрилляции предсердий в патогенезе кардиоцеребральной эмболии / A.B. Фонякин, JI.A. Гераскина, З. А. Суслина // Кардиология. 2002. № 7. С. 4−6.
  123. A.B. Стратификация причин кардиоэмболического инсульта / A.B. Фонякин, J1.A. Гераскина, З. А. Суслина // Неврологический журнал. 2002. № 2. С. 8−11.
  124. О.С. с соавт. Артериальная гипертензия основной фактор риска мозгового инсульта / О. С. Харакоз с соавт. // Кардиология. 2000. № 1. С. 43−47.
  125. Е.И. Методологические аспекты диагноза заболевания // Вестн. АМН СССР. 1981. № 4. С. 45−49.
  126. НО.Шальнова С. А. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, О. В. Вихирева, Р. Г. Оганов // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. № 2. С. 3−7.
  127. О.П. Белки острой фазы воспаления // Лаборатория. 1996. № 1. С. 3−6.
  128. Е.А. Проблемы и перспективы превентивной ангионеврологии // Неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова. 2004. № 7. С. 4−9.
  129. Е.А. Современные представления о роли гемодинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта / Е. А. Широков, В. Б. Симоненко //Клиническая медицина. 2001. № 8. С. 4−7.
  130. В.Г. К клинике геморрагического инсульта / В. Г. Шматко, В. Н. Багирь // Неотложная неврология: Мат. науч.-практ. конф. Омск, 1998. С. 105−106.
  131. Е.В., Макинский Т. А. Мозговой инсульт заболеваемость и смертность. Журн. невропатол. и психиатр. 1979. № 4. С. 427−432.
  132. Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Невропатол. и психиатр. 1985. Т. 85. № 9. С. 1284−1288.
  133. В.Н. Диагностика и лечение геморрагического инсульта в условиях специализированной скорой помощи: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Свердловск, 1968.
  134. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. Под ред. Н. Тица. М.: Лабинформ, 1997.
  135. Н.Н., Виленский Б. С. Инсульт как медико-социальная проблема. Русский медицинский журнал. 2005. Т. 13. № 12. С. 807−815.
  136. Adams R.M., Victor M., Ropper A.H. Principles of Neurology. New York. 1997. P. 777−873.
  137. Agabiti-Rosei E. Evaluation of the cardiac effects of antihypertensive agents. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994- 23 (Suppl 5): P. 425−485.
  138. Albert M.A., Daneilson E., Rifai N. et al. For the PRINCE investigators. Effect of statin therapy on C-reactive protein levels: the Pravostatin Inflammation/ CRP Evaluation (PRINCE): a randomised trial and cohort study. //JAMA. 2001. 286: P. 64−70.
  139. Appelros P., Nydevik I., Viitanen M. Poor outcome after first-ever stroke. Predictors of death, dependency and recurrent stroke within the first year. Stroke 2003. № 34(1). P. 122−126.
  140. Arabidze G., Oschepkova E., Skvortsov A. et al. Ultrasound imaging of carotid arteries for detection of preclinical arteriosclerosis in mild hypertension. Eur Heart J 1991. 12. P. 256.
  141. Ardenne von M. Das energetische Schicksal das Menschen und seine gunstige Beeinflussung durch Sauerstoff Mehrschritt-Therapy // Z.Alterforsch. 1989. Vol. 44. № 1. P. 7−36.
  142. Barone F.C., Coatney R.W., et al. Eprosartan reduces cardiac hypertrophy, protects heart and kidney and prevents early mortality in severely hypertensive stroke-prone rats. Cardiovasc Res 2001. 50. P. 525−37.
  143. Bauer J.H., Reams G.P. The angiotensin II type 1 receptor antagonists: a new class of antihypertensive drugs. Arch Intern Med 1995. 155. P. 1361−1368.
  144. Bergman L., van der Meulen J.H., Limburg M., Habbema J.D. Costs of medical care after first-ever stroke in the Netherlands. Stroke 1995. 26. P. 1830— 1836.
  145. Bernstein K.E., Berk B.C. The biology of angiotensin II receptors. Am F Kidney Dis 1993. 22. P. 745−54.
  146. Biasucci L.M., Luizzo G., Grillo R.L. et al. Elevated levels of C-reactive. protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability //Circulation. 1999. Vol. 99. P. 855−860.
  147. Bienvenu J., Sann L., Bienvenu F., Lahet C., Divry P., Cotte J., Bethenod M. Laser Nefelometry of Orosomucoid in Serum of Newborns: Referens Intervals and Relations to Bacterial Infections. Clin Chem 1981. Vol. 27. 5. P. 721−726.
  148. Biirman L., Lofgren S. Chemotherapy // Scand. J. Infect. Dis. 1989. Vol. 11. P. 170−172.
  149. Bonita R. Epidemiology of stroke. Lancet 1992. Vol. 339. P. 342−4.
  150. Brainin M., Bornstein N., Boysen G., and Demarin V. Acute neurological stroke care in Europe: results of the European Stroke Care Inventory. Eur J Neurology 2000. 7. P. 5−10.
  151. Broderick J., Brott T., et al. The Greater Cincinnati / Northern Kentucky Stroke Study: preliminary first-ever and total incidence rates of strokes among blacks. Stroke 1998. 29. P. 415−21.
  152. Buck C., Donner A. Factors affecting the incbdence of hypertension. Can Med Assoc J 1987. 136(4). P. 357−360.
  153. Bulbitt T. et al. The hypertension in the very elderly trial (HYVET). Rationale, methodology and comparison with previous trials. Drug d. Aging. 1994. 5: P. 171−83.
  154. Burn J., Dennis M., Bamford J., Sandercock P., Wade D., Warlow C. Long term risk of recurrent stroke after a first ever stroke. Stroke 1994. Vol. 25. P. 333−337.
  155. Carter AB. Hypotensive therapy in stroke survivors. Lancet 1970. P. 485−9.
  156. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997. Vol. 349. P. 1641−9.
  157. Corrao G., Rubbiati L., Bagnardi V. et al. Alhogol and coronary heart disease: a meta-analysis. Addiction 2000. Vol. 95(10). P. 1505−1523.
  158. Dahlof B., Devereaux R.B. et al. for the LIFE study group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002. 359. P. 995−1003.
  159. Diringer M.N., Edwards D.F., Mattson D.T. et al. Predictors of acute hospital costs for treatment of ischemic stroke in an academic center. Medsurg Nurs 1996. 5. P. 239−244.
  160. Drossou V., Kanakoudi F., Diamanti E., Tzimouli V., Konstantinidis T., Germenis A., Kremenopoulos G., Katsougiannopoulos V. Concentrations of main serum opsonins in early infancy. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995. 72.3. P. 172−175.
  161. Du X., McNamee R., Cruickshank K. Stroke risk from multiple risk factors combined with hypertension: a primary care based case-control study in a defined population of northwest England. Ann Epidemiol 2000. Vol. 10. P. 380−388.
  162. Dutch TIA Trial Study Group. Trial of secondary prevention with atenolol after transient ischaemic attack or non-disabling ischaemic stroke. Stroke 1993. 24. P. 543−8.
  163. Dzau V.J., Mukoyama M., Pratt R.E. Molecular biology of angiotensin receptors: target for drug research? J Hypertension 1994. 12. SI-S5.
  164. Essayan D.M., Fox C., Levi-Schaffer F., Alam R., Rosenwasser L.J. Biologic activities of IL-1 and its role in human disease // J. of Allergy and Clinical Immunology. 1998. Vol. 102. № 3. P. 127−144.
  165. Fornes P, Richer C, et al. Losartan’s protective effects in stroke-prone spontaneously hypertensive rats persist durably after treatment withdrawal. J Cardiovasc Pharmacol 1993. 22. P. 305−13.
  166. Fournier A., Messerli F.H., Achard J.M., Fernandez L. Cerebroprotection mediated by angiotensin II: a hypothesis supported by recent randomized, clinical trials. J Am Coll Cardiol 2004 Apr. 21. 43(8). P. 1343−1347.
  167. Franklin S., Khan S. et al. Is pulse pressure useful in predicting risk of coronary heart-disease? The Framingham Heart Study. Circulation, 1999. Vol. 100. P. 354−360.
  168. Friday G, Alter M, Lai S-M. Control of hypertension and risk of stroke recurrence. Stroke 2002. Vol. 33. P. 2652.
  169. Goodfriend T.L., Elliott M.E., Catt K.J. Angiotensin receptors and their antagonists. N Engl J Med 1996. 334. P. 1649−54.
  170. Gorelick P.B., Sacco R.L. et al. Prevention of a first stroke: a review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the National Stroke Association. JAMA 1999. 281. 1112−20.
  171. Grieve R, Hutton J, Bhalla A, Rastenyte D. et al. A comparison of the costs and survival of hospital-admitted stroke patients across Europe. Stroke 2001. 32. 1684−91.
  172. Grossman E, Messerli F. H, Neutel J.M. Angiotensin II receptor blockers: equal or preferred substitutes for ACE inhibitors? Arch Intern Med. 2000. 160. 1905−11.
  173. Gueyffier F, Bulpitt C. et al. Antihypertensive drugs in very old people: a subgroup meta-analysis of randomised controlled trials. INDANA Group. Lancet 1999. 353. P. 793−6.
  174. Gueyffier F, Boissel J-P, Boutitie F, Pocock S. et al. Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke: gathering the evidence. Stroke 1997. 28. P. 2557−62.
  175. Gusev E. Epidemiology of cerebral stroke in Russia (trends in insidence and mortalits risk faktors) // Thessaloniki Conference, 10-th. Vienna, 1994. P. 48.
  176. Hankey G. J, Warlow C.R. Treatment and secondary prevention of stroke: * evidence, costs, and effects on individuals and populations. Lancet 1999. 354. P. 1457−63.
  177. Heart Outcomes Prevention Evaluation study investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000. 342. P. 145−53.
  178. Hedner T. Management of hypertension: the advent of a new angiotensin II receptor antagonist. J Hypertens 1999. 17(Suppl 2). S21-S25.
  179. Hernandez-Hernandez R, Sosa-Canache B, Velasco M, Armas-Hernandez M.J. et al. Angiotensin II receptor antagonists role in arterial hypertension. J Hum Hypertension 2002. (Suppl l):S93−9.
  180. Hedner T. Management of hypertension: the advent of a new angiotensin II receptor antagonist. J Hypertens 1999−17(Suppl 2): S21-S25.
  181. Hernandez-Hernandez R, Sosa-Canache B, Velasco M, Armas-Hernandez MJ, et al. Angiotensin II receptor antagonists role in arterial hypertension. J Hum Hypertension 2002-(Suppl l):S93−9.
  182. Hypertension-Stroke Cooperative Study Group. Effect of antihypertensive treatment on stroke recurrence. JAMA 1974- 229:409−18.
  183. Inada Y, Wada T, et al. Protective effects of Candesartan cilexetil (TCV-116) against stroke, kidney dysfunction and cardial hypertrophy in stroke-prone spontaneously hypertensive rats. Clin Exp Hypertens 1997−19:1079−99.
  184. International Stroke Trial Collaborative Group. The International Stroke Trial (1ST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both or neither among 19 435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997−349:1569−81.
  185. Jasinsca A.," Bobilewicz D., Mach U. Serum C reactive protein as a laboratory indicator of infection in neonates. Pediatr-Pol 1996- 71: 7: 595−598.
  186. Kannel WB, Wolf PA, et al. Epidemiologic assessment of the role of blood pressure in stroke. The Framingham Study. JAMA 1970- 214−301−10.
  187. Kannel WB. Risk factors in hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1989- 13 (Suppl 1):S4-S10.
  188. Labiosa M, Martinezb M, Gabriela G, Guirala V, Munozc A, Aznarb J. Effect of eprosartan on cytoplasmic free calcium mobilization, platelet activation and microparticle formation in hypertension. Am J Hypertens 2004−17(9):757−63.
  189. Lacourciere Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, et al. Association between cough and angiotensin converting enzyme inhibitors versus angiotensin II antagonists: the design of a prospective, controlled study. J Hypertens 1994−12(Suppl):S49-S53.
  190. Langhorne P., Dennis M. Stroke units: An Evidence Based Approach. London: BMJ Books- 1998.
  191. Liu L., Wang J., Gong L. et al. for the Systolic Hypertension in China (Syst-China) collaborative group. Comparison of active treatment and placebo for older patients with isolated systolic hypertension. J. Hypertens., 1998. Vol. 16. v P. 1823−1829.
  192. Liuzzo G., Biasucci L.M., Gallimore J.R. et al. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina // N. -Engl J. Med. 1994. Vol. 331. P. 417−424.
  193. Lloyd-Jones D., Evans J. et al. Differential impact of systolic and diastolic blood pressure level on JNC-VI staging. Hypertension, 1999. Vol. 34. P. 381 385.
  194. London G., Guerin A. Influence of arterial pulse and reflective waves on systolic blood pressure and cardiac function. J. Hypert., 1999. Vol. 17 (Supp. 12). P. 3−6.
  195. Longstreth W.T., Manolio T.A., Arnold A. et al. Clinical cor white matter findings on cranial magnetic resonance in 3301 elderly people. Stroke 1996. Vol. 27. P. 1274−1282.
  196. Malacca E., Gnemmi A.E., Romagnoli A., Coppini A. on behalf of the SHELL Study Group. Systolic hypertension in the elderly: Long-term lacidipine treatment. J Cardiovasc Pharmacol 1994. Vol. 23. P. 562−566.
  197. MacMahon S., Peto R., Cutler J. et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1: prolonged differences in blood pressure. Prospective observational studies corrected for regression dilution bias. Lancet, 1990. Vol. 335. P. 765−774.
  198. Maheswaran R., Gill J., Davies P. et al. High blood pressure due to alcohol. A rapidly reversible effect. Hypertension 1991- 17(6 Pt 1): 787−792.
  199. Malhotra R., Merry T., Ray K.P. Innate immunity a primitive system m humans Trends Immunol Today 2000. Vol. 21. № 11. P. 534−535.
  200. Mancia G., Failla M., Grappiolo A., Giannattasio. Present and future role of combination treatment in hypertension. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998- 31 (Suppl): S. 41−44.
  201. Mark J., Alberts M.D. Forming stroke centers. Update on Guidelines: United States. Fifth annual advances in stroke management symposium, Bermuda- 2000. P. 18.
  202. Marshall R.S., Perera G.M., Lazar R.M. et al. Evolution of cortical activation during recovery from corticospinal tract infarction // Stroke. 2000. Vol. 31. P. 656−661.
  203. Matsuka N., Furuno K., Eto K. et al. Effects of cigarette smoke inhalation on plasma diltiazem levels in rats, Methods Find Exp Clin Pharmacol, 1997, 19(3): 173−179.
  204. Mattila K., et al. Blood pressure and five year survival in the very old, BMJ. 1989. Vol. 298. P. 1356−1358.
  205. Mattila K.J., Valtonen V.V., Nieminen M.S., Asikainen S. Role of infection as a risk factor for atherosclerosis, myocardial infarction, and stroke // Clin. Infec. Dis. 1998. Vol. 26. № 3. P. 719−734.
  206. Maze L.M., Bakas T. Factors associated with hospital arrival for stroke patients. J Am Geriatr Soc 2004. Vol. 52. P. 278−283.
  207. Mc. Mahon S., Rodgers A. The affects of blood pressure reduction in older patients an overview of five randomized controlled trials in elderly hypertensives. Clin. Exp. Hypertens. 1993- 15 (6): 967−978.
  208. McEwen B.S., Alves S.E. Estrogen actions in the central nervous system // Endocrine Rew. 2000. Vol. 20. P. 279−307.
  209. Meins W., Meier-Baumgartner H.-P., Neetz D., von Renteln-Kruse W. Predictors of favorable outcome in elderly stroke patients two years afterdischarge from geriatric rehabilitation // Z. Gerontol. Geriatr. 2001. Vol. 34. P. 395−400.
  210. Messerli F., Sundgaard-Riise K., Reisin E. et. al. Demorphic cardiac adaptation to obesity and arterial hypertension. Ann. Intern. Med. 1983- 99: 757−761.
  211. Messerli F.H., Weber M.A., Brunner H.R. Angiotensin II receptor inhibition. Arch Intern Med 1996- 156:1957−65.
  212. Mihalka L., Fekete I., Csepany T. et al. Basic characteristics of hospital stroke services in Eastern Hungary. Stroke 1997. Vol. 28. P. 1138−1141.
  213. Mine S. Civilized pattern of activity, cardiac adaptation and ischemic heart disease. In: Prevention of ischemic heart disease. Springfidl, 1966. P. 56.
  214. Morgan B.P. The complement system an overview In Methods m Molecular Biology (Complement methods and protocols) Ed B P Morgan Human Press 2000. Vol. 150. P. 1−13.
  215. Moser M. Current recommendations for initial therapy in hypertension: are they still valid? Introduction. Am. J. Hypertens, 1998- Jun. 11 (6 Pt 2): 69−72- discussion 95−100.
  216. MRC Working Party. Medical Research Councd trial of treatment of hypertension in older adults: principal results. Br Med J 1992. Vol. 304. P. 405−12.
  217. Muellbacher W., Artner C., Mamoli B. The role of the intact hemisphere in recovery of midline muscles after recent monohemispheric stroke // J. Neurol. 1999. Vol. 246. P. 250−256.
  218. Mulrow C.D. et al. Hypertension in the elderly. Implications and generalizability of randomized trials. JAMA, 1994. Vol. 272. P. 1932−1938.
  219. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Baseline rest electrocardiographic abnormalities, antihypertensive treatment, and mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Am J Cardiol 1985- 56: 1−15.
  220. Murray J., Du C., Ledlow A. et al. Nitric oxide: mediator of nonadrenergic noncholinergic responses of opossum oesophageal muscle. Amer.J.Physiol. 1991. Vol. 261. P. 401−406.
  221. Nagel R.L., Gibson Q.H. Relation between structure and function in hemoglobin Chesapeake//Biochemistry. 1967. Vol. 6. P. 2395−2402.
  222. Nazarov P.G., Petrov I.V., Kositskaya L.S. et al. Antibodies to plasma lipoproteins induced by C-reactive protein // Abstr. 62nd EAS Congr. Jerusalem, 1993. P. 90.
  223. Nebieridze D.V., Britov A.N., Zaikin E.V., Alexandri A.L. Identification of the high risk persons among mild hypertensive males. J Hypertens 1996- 14(Suppl 1): 194.
  224. Nelles G., Spiekermann G., Jueptner M. et al. Reorganization of sensory and motor systems in hemiplegic stroke patients: A positron emission tomography study//Stroke. 1999. Vol. 30. P. 1510−1516.
  225. Netz J., Lammers T., Homberg V. Reorganization of motor output in the non-affected hemisphere after stroke // Brain. 1997. Vol. 120. P. 1579−1586.
  226. Neunteufl T., Heher S., Koster K. et al. Contribution of nicotine to acute endothelial dysfunction in long-term smokers. J. Fm. Coll. Cardiol. 2002- 39: 251−256.
  227. Nickenig G., Baumer A.T., Grohe C. et al. Estrogen modulates ATI receptor gene expression in vitro and in vivo. Circulation 1998- 97: 2197−2201.
  228. Nielsen W., Lindenstrom E., Vestbo J., Jensen G. Is diastolic hypertension an independent risk factor for stroke in presence of normal systolic blood pressure in the middle-aged and elderly? Am. J. Hypertens., 1997. Vol. 10. P. 634−639.
  229. Nishida A., Kimura H., Nacano M. Opsonic activity in cord blood: Comparison between normal and elevated immunoglobulin M infants. Acta Paediatr Jpn 1995. Vol. 37. № 2. P. 166−170.
  230. Nunomura W. Binding of low density lipoprotein (LDL) to C-reactive protein (CRP): a possible binding through apohpoprotein B in LDL at phosphorylcholine-binding site of CRP // Hokkaido Igaku Zasshi. 1990. Vol. 65. № 5. P. 474−480.
  231. Nussler A.K., Di Silvio M., Billiar T.R. et al. Stimulation of the nitric oxide synthase pathway in human hepatocytes by cytokines and endotoxin. J. Exp .Med. 1992. Vol. 176. P. 261−264.
  232. Okamoto K., Aoki K. Development of a strain of spontaneously hypertensive rats // Jap. Cir cul. J. 1963. Vol. 27. P. 282−293.
  233. Otte A. The plasticity of the brain // Eur. J. Nucl. Med. 2001. Vol. 28. P. 263−265.
  234. Ozava T. et al. Primary angiitis of the central nervous system: report of two cases and review of the literature // Neurosurgery. 1995. Vol. 36. № l.P. 173— 179.
  235. Paffenbarger R.S. et al. The association of changes in physical activity level and other lifestyle characteristics with mortality among men. New England journal of medicine, 1993, 328: 538−545.
  236. Parish W.E. Studies on vasculitis. VII. C-reactive protein as a substance perpetuating chronic vasculitis. Occurence in lesions and concentrations in sera // Clin. Allergy. 1976. Vol. 6. P. 543−550.
  237. Pasqualetti P., Natali G., Casale R., Colantonio D. Epidemiological chronorisk of stroke. Acta Neurol. Scand. 1990- 81: 71−74.
  238. Patel M.R. et al. Prognostic Usefulness of White Blood Cell Count and Temperature in Acute Myocardial Infarction (from the CARDINAL Trial). J Am Coll Cardiol. Mar. 1, 2005. Vol. 95. P. 614−618.
  239. Paulus W.J., Vantrimpont P.J., Shah A.M. Acute effects of nitric oxide on left ventricular relaxation and diastolic distensibility in humans. Assessment by bicoronary sodium nitroprusside infusion. Circulation. 1994. Vol. 89. P. 20 702 078.
  240. Perry I.J. Homocysteine and risk of stroke // J. Cardiovascular risk. 1999. Vol. 6 (4). P. 235−240.
  241. Perry M., Miller P., Fornoff J. et al. Early predictor of 15-year end-stage renal disease in hypertensive patients. Hypertension, 1995. Vol. 25 (Part I). P. 587−594.
  242. Petrovich H., Curb J., Bloom-Marcus E. Isolated systolic hypertension and risk of stroke in Japanese-American men. Stroke, 1995. Vol. 26. P. 25−29.
  243. Petter J.E., Beevers D.G. Presser effect of alcohol in hypertension. Lancet 1984- 1: 119−120.
  244. Pitt B., Poole-Wilson P.A., et al. Effect of losarian compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial. The Losartan heart failure Survival Study ELITE II. Lancet 2000- 355: 1582−7.
  245. Prospective studies collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure and stroke: 13,000 in 450,000 people in 45 prospective studies. Lancet, 1995. Vol. 346. P. 1647−1653.
  246. Psaty B.M., Smith N.L. et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. A systematic review and meta-analysis. JAMA 1997. Vol. 277. P. 739−745.
  247. Pylypchuk G.B. ACE inhibitor- versus angiotensin II blocker-induced cough and angioedema. Ann Pharmacother 1998−32:1060−6.
  248. Rastenyte D. Epidemiology of stroke: morbidity, mortality, risk factors. Diss Kaunas Medical Academy (Kaunas in Lithuanian) 1996.
  249. Rastenyte D., Tuomilehto J., Domarkiene S. et al. Risk factors for death from stroke in middle-aged Lithuanian men: results from a 20-year prospective study. Cerebrovasc Dis 1996. 2. P. 127.
  250. Reed D.J. Interaction of vitamin E, ascorbic acid and glutathione in protection against oxidative damage // Packer L., Fuchs J. (eds): Vitamin E in Health and Disease. New York: Marcel Dekker, 1993. P. 269−297.
  251. Rees D.D., Palmer R.M.J., Schulz R. et al. Characterization of three inhibitors of endothelial nitric oxide synthase in vitro and in vivo. Br.J.Pharmacol. 1990. Vol. 101. P. 746−752.
  252. Reisin E., Frolich E.D., Messerly F.H. Cardiovascular changes after weight reduction in obesity hypertensives. Am. Intern. Med., 1983- 98. 315−319.
  253. M.W. «Heart failure in the elderly: strategies to optimize outpatient control and reduce hospitalizations». Am J Geriatr Cardiol, 2003. Vol. 12(1). P. 19−27.
  254. Rivers J.T., White H.D., Cross D.B. et al. Reinfarction after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction followed by conservative management: Incident and effect of smoking. J Am Coll Cardiol 1990- 16: 340−348.
  255. Rogers A., MacMahon S., Gamble G., Slattery J. et al. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease. Br Med J 1996. Vol. 313. P. 147.
  256. ROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood pressure-lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001. Vol. 358. P. 1033−1041.
  257. Roose S.P., Dalack G.W. et al. Cardiovascular effects of bupropion in depressed patients with heart disease. Am. J. Psychiatry, 1991. Vol. 148. P. 512−516.
  258. Sacco R.L., Boden-Albala B., et al, and the Northern Manhattan Stroke Study Collaborators. Stroke incidence among white, black and Hispanic residents of an urban community. Am J Epidemiol 1998- 147:259−68.
  259. Sacco R.L., Wolf P.A., Kannel W.B., McNamara P.M. Survival and recurrence following stroke: the Framingham Study. Stroke 1982- 13:290−295.
  260. Schrader J, Luders S, et al, on behalf of the ACCESS Study Group. ACCESS-Study: evaluation of Acute Candesartan Cil Exetil therapy in Stroke Survivors. Stroke 2003−34:1699−703.
  261. Schrader J., Rothemeyer M., et al. Hypertension and stroke rationale behind the ACCESS trial. Acute Candesartan Cilexetil Evaluation in Stroke Survivors. Basic Res Cardiol 1998−93 (Suppl 2): 69−78.
  262. Sega R., on behalf of the Eprosartan, Study Group. Efficacy and safety of eprosartan in severe hypertension. Blood Pressure 1999- 8: 114−21.
  263. Seshadri S., Beiser A., Wolf P.A. Lifetime risk of stroke: results from the Framingham Study. 29th International Stroke Conference (February 5−7, 2004), San Diego, CA, USA Abstract 43.
  264. Shep Cooperative Study Group. Prevention of Stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. JAMA 1991- 265 :3255−64.
  265. Staessen J.A., Fagard R., et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet 1997- 350:757−64.
  266. Staessen J.A., Gasowski J., et al. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials. Lancet 2000- 355: 865−72.
  267. Straus S.E., Majumdar S.R., McAlister F.A. New evidence for stroke prevention. JAMA 2002- 288: 1388−95.
  268. Stroke Unit Trialists Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2000- (2): CD000197 (latest version 28 Oct 1998).
  269. Sudlow C.L.M., Warlow C.P., for the International Stroke Incidence Collaboration. Comparable studies of the incidence of stroke and its pathological types. Stroke 1997- 28: 491−9.
  270. Swedberg K. Current perspectives for ATrreceptor blockers in the management of heart failure. J Human Hypertension 2002- 16: S47-S51.
  271. Terent A., Marke L.A., Asplund K., Norrving B., et al. Costs of stroke in Sweden. A national perspective. Stroke 1994−25:2363−9.
  272. The Italian guidelines for stroke prevention and treatment. Stroke Prevention and Educational Awareness Division (SPREAD), 2003. (www.spread.it/ SpreadEng/ Engl Home, htm)
  273. Velasquez M.T. Angiotensin II receptor blockers: a new class of antihypertensive drugs. Arch Fam. Med. 1996- 5: 351−6.
  274. Wardlaw J.M., del Zoppo G., Yamaguchi T. Thrombolysis for acute ishaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2000-(2):CD000213 (latest version 5 Jul 1999).
  275. Weber M.A. Clinical efficacy of eprosartan. Pharmacotherapy 1999- 19: S95.
  276. Wolf P.A. Cerebrovascular risk. In: Izzo JL Jr, Black HR, et al, eds. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, MD, USA, 1999.
  277. Wolf-Maier K., Cooper R.S., Banegas J.R., et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada, and the United States. JAMA 2003- 289: 2363−9.
  278. World Health Organization. World Health Report 1999. Genova: WHO 1999.
  279. Wright J. M, Lee C.H., et al. Systematic review of antihypertensive therapies: does the evidence assist in choosing a first-line drug? CMAJ 1999- 161: 25−32.
  280. Wyller T.B. Stroke and gender. J. Gend Specif Med. 1999- 3:41−5.
  281. Wu K.K. Hemostatic tests in the prediction of atherothrombotic disease // Int. J. Clin. Lab. Res. 1997. Vol. 27. № 3. P. 145−152.
  282. Youman P., Wilson K., Harraf F., Kalra L. The economic burden of stroke in the United Kingdom. Pharmacoeconomics 2003- 21(Suppl 1): 43−50.
  283. Zanchetti A., Chalmers J., et al. The 1993 guidelines for the management of mild hypertension: Memorandum from a WHO/ISH meeting. Blood Pressure 1993. 2. P.86−100.
Заполнить форму текущей работой