Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Оценка роли иммунного статуса на развитие осложнений кортикостероидной терапии истинной акантолитической пузырчатки

Диссертация: Оценка роли иммунного статуса на развитие осложнений кортикостероидной терапии истинной акантолитической пузырчатки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

N.J., 1990; Nishikava Т. et al., 1996; Joly P. et al., 1997; Amagai M., 2000]. Действительно, в последние десятилетия накоплен большой экспериментальный материал, свидетельствующий о причинной роли аутоантител в развитии этого дерматоза. Аутоантитела относятся к Ig класса G, направлены против антигенов поверхностных структур клеток эпидермиса и выявляются в биоптатах кожи больных ИАПони также… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Истинная (акантолитическая) пузырчатка в структуре дерматологической патологии
    • 1. 2. Современные представления об этиопатогенезе истинной (акантолитической) пузырчатки
    • 1. 3. Иммунопатология пузырчатки
    • 1. 4. Лечение истинной (акантолитической) пузырчатки
    • 1. 5. Осложнения глюкокортикостероидной терапии
    • 1. 6. Резюме
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы иммунологического исследования
    • 2. 4. Лечение больных истинной (акантолитической) пузырчаткой
    • 2. 5. Методы статистической обработки результатов
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Особенности иммунного статуса у больных ИАП при поступлении в стационар
    • 3. 2. Особенности иммунного статуса у больных ИАП на пике гормональной терапии (3-я неделя)
    • 3. 3. Особенности иммунного статуса у больных ИАП при выписке из стационара (в среднем 2-ой месяц)
    • 3. 4. Особенности иммунного статуса у больных ИАП на фоне поддерживающей гормональной терапии
    • 3. 5. Особенности иммунного статуса у больных ИАП при поступлении в стационар в зависимости от процентоного содержания CD4+ в крови
    • 3. 6. Особенности иммунного статуса у больных ИАП при поступлении в стационар в зависимости от процентного содержания CD4+ в крови
    • 3. 7. Особенности иммунного статуса у больных ИАП при выписке из стационара в зависимости от процентоного содержания CD4+ в крови
    • 3. 8. Особенности иммунного статуса у больных ИАП на фоне поддерживающей гормональной терапии в зависимости от процентоного содержания CD4+ в 54 крови
    • 3. 9. Оценка частоты осложнений у больных ИАП в зависимости от состоянии иммунного статуса
  • Глава 4. Обсуждение результатов исследования

Оценка роли иммунного статуса на развитие осложнений кортикостероидной терапии истинной акантолитической пузырчатки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Истинная акантолитическая пузырчатка (ИАП) представляет собой редкий (заболеваемость, по данным литературы, составляет 0,5−3,2 случаев на 100 тыс. населения в год, удельный вес пемфигуса среди всех дерматозов не превышает 1−1,5%), но в то же время один из наиболее тяжелых дерматозов. Летальность при ИАП до внедрения в терапевтическую практику глюкокортикостероидов составляла 100%, причем большинство пациентов умирали в течение двух-трех лет от начала заболевания. Применение G.W.Thorn с соавторами [1950] кортикостероидов позволило снизить смертность до 10−20%- при этом основными причинами летальных исходов на современном этапе являются побочные эффекты гормональной терапии [Wang B.Y., Krishnan S., Isenberg H.D., 1999]. Различные комбинированные методики, в первую очередь, сочетание глюкокортикоидов с цитостатиками, позволяют несколько снизить курсовую дозу гормональных препаратов, однако количество осложнений и летальных исходов продолжает оставаться высоким [Becker L.R., Bastian B.C., Wesselmann U. et al., 1998].

Многие исследователи считают, что развитие ИАП происходит на фоне первичного или вторичного иммунодефицита, и прежде всего преимущественно клеточного. В то же время, гормональная и цитостатическая терапия ИАП усугубляет иммунодефицитное состояние, что может привести к присоединению к основному заболеванию различных осложнений [Akhtar S.J., Hasan M.U., 1998] и, прежде всего, инфекционных, которые могут стать основной причиной смертности таких больных или привести к развитию так называемого «синдрома взаимного отягощения» [Нечаев Э.А. и соавт., 1993].

Отчасти такое положение объясняется отсутствием единого взгляда на этиопатогенез данного заболевания, так как его причинные факторы и механизмы развития продолжают оставаться невыясненными.

На сегодняшний день общепризнанно, что истинная акантолитическая пузырчатка является аутоиммунным заболеванием, при котором аутоантитела вызывают акантолиз и формирование пузырей [Diaz L.A. et al., 1986; Korman.

N.J., 1990; Nishikava Т. et al., 1996; Joly P. et al., 1997; Amagai M., 2000]. Действительно, в последние десятилетия накоплен большой экспериментальный материал, свидетельствующий о причинной роли аутоантител в развитии этого дерматоза. Аутоантитела относятся к Ig класса G, направлены против антигенов поверхностных структур клеток эпидермиса и выявляются в биоптатах кожи больных ИАПони также обнаруживаются в сыворотке крови 80−85% пациентов [Satoh S. et al., 1997; Egan С.A. et al., 1999; Husz S. et al., 2000; Zillikins D. et al., 1999, 2000]. Показано, что при культивировании клеток кожи человека в присутствии сывороток больных пузырчаткой в эпителиальном пласте имеют место патогистологические изменения, характерные для акантолиза. Также клиническую (образование пузырей) и гистологическую картину, подобную пузырчатке, наблюдали при введении сывороток больных пузырчаткой неонатальным мышам и человекообразным обезьянам [Mahoney M.G., Wang Z., Rothenberger К. et al., 1999]. В то же время, неизвестно — каким образом аутоантитела индуцируют процесс акантолиза, тем более, что многими исследователями убедительно показано — одним из начальных этапов акантолитической деструкции является не повреждение десмосомо-тонофиламентного комплекса, а растворение межклеточного цементирующего вещества эпидермиса [Lenz P., Amagai М., Volc-Platzer В. et al., 1999].

Таким образом, поскольку этиотропной терапии пузырчатки в настоящее время не существует, а лечение глюкокортикостероидами в связи с созданием аутоиммунной концепции получило патогенетическое обоснование, целью настоящей работы явилось выявление частоты и характера осложнений истинной акантолитической пузырчатки в зависимости от состояния иммунного статуса и активности аутоиммунного процесса.

Задачи исследования:

I. Изучить состояние клеточного и гуморального звена иммунной системы у больных истинной акантолитической пузырчаткой в динамике гормональной терапии.

2. Определить степень активности аутоиммунного компонента у больных истинной акантолитической пузырчаткой по уровням циркулирующих иммунных комплексов, антител к антигенам нативной и денатурированной ДНК в динамике гормональной терапии.

3. Изучить особенности иммунного статуса у больных истинной акантолитической пузырчаткой в зависимости от исходного состояния иммунной системы в динамике гормональной терапии.

4. Оценить степень риска развития осложнений гормональной терапии пузырчатки у больных с наличием исходного нарушения иммунной системы.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые изучено состояние клеточного и гуморального звеньев иммунной системы, проведена сравнительная их оценка у больных с впервые выявленной истинной акантолитической пузырчаткой и в стадию обострения. Показано, что в стадию обострения при поступлении у больных истинной акантолитической пузырчатки обнаруживается более выраженные нарушения клеточного (хелперного) звена иммунной системы и аутоиммунного компонента.

Впервые показано, что у больных в стадии обострения истинной акантолитической пузырчатки в динамике гормональной терапии отмечается более начительные изменения клеточного и гуморального звеньев иммунной системы и повышение циркулирующих иммунных комплексов, антител к нативной и денатурированной ДНК по сравнению с больными с впервые выявленной патологией, несмотря на нивелирование клинической симптоматики пузырчатки.

Впервые показано, что при индивидуальной оценки состояния Т-хелпеного компонента иммунной системы больных истинной акантолитической пузырчатки как впервые выявленной, так и в стадию обострения, можно разделить на две группы: первая — с уровнем Т-хелперов ниже нормативных значений, вторая — с уровнем Т-хелперов в пределах нормативных значений, что говорит о гетерогенности больных истинной акантолитической пузырчатки по состоянию основного регуляторного компонента иммунной системы (Т-хелперов).

Впервые показано, что влияние гормональной терапии на состояние иммунного статуса у больных как с впервые выявленной пузырчаткой, так и больных в стадию обострения зависит от исходного количества Т-хелперов. При исходно низком содержании Т-хелперов применение глюкокортикоидов в течение 6 месяцев у больных, находящихся в стадии обострения пузырчатки происходит более выраженное усугубления нарушений иммунного статуса, которое проявляется не только в снижении Ти В-лимфоцитов, но и повышении уровня иммуноглобулиной, циркулирующих иммунных комплексов, антител к нативной и денатурированной ДНК, по сравнению с больными с впервые выявленной истинной акантолитической пузырчаткой.

Впервые показано, что частота и характер осложнений гормональной терапии у больных истинной акантолитической пузырчаткой зависит как от длительности течения заболевания и, следовательно, длительности применения стероидов, так и от исходного состояния иммунной системы и, прежде всего, содержания Т-хелперов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Показана необходимость проведения иммунологического исследования у больных как с впервые выявленной истинной акантолитической пузырчаткой, так и с рецидивами заболевания, позволяющая выявить группу пациентов с уровнем Т-хелперов ниже нормативных значений. Показано, что применение стандартной гормональной терапии больным с истинной акантолитической пузырчаткой без учета иммунного статуса приводит к увеличению частоты инфекционных осложнений у больных с исходно низкими значениями CD4+ вне зависимости от стадии процесса, что ставит вопрос об индивидуальном подходе к применению глюкокортикоидов. Применение у данных больных патогенетически обоснованных, современных методов лечения этого заболевания, позволит сократить количество и тяжесть побочных эффектов гормональной терапии.

Результаты исследования внедрены в практику здравоохранения в муниципальном кожно-венерологическом диспансере № 1, а также в учебный процесс на кафедре кожных и венерических болезней Новосибирской государственной медицинской академии.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Больные с впервые выявленной истинной акантолитической пузырчаткой характеризуются менее выраженными изменениями показателей иммунного статуса по сравнению с больными, находящимися в стадии обострения в динамике гормональной терапии.

2. У больных истинной акантолитической пузырчаткой в стадии обострения с изначально низким содержанием Т-хелперов отмечается усиление иммуннодефицитного и аутоиммунного компонентов по сравнению с таковыми при впервые выявленной пузырчатке в динамике глюкокортикоидной терапии.

3. У больных истинной акантолитической пузырчаткой в стадии обострения с изначально низким содержанием Т-хелперов отмечается более высокая частота развития осложнений по сравнению с таковыми при впервые выявленной пузырчатке в динамике глюкокортикоидной терапии.

выводы.

1. У больных с впервые выявленной истинной акантолитической пузырчаткой и, находящихся в стадии обострения в динамике гормональной терапии происходит прогрессивное снижение содержания показателей всех субклассов лимфоцитов в периферической крови и повышение иммуноглобулинов, при этом процент изменения показателей иммунного статуса существенно выше на стадии обострения.

2. У больных с впервые выявленной истинной акантолитической пузырчаткой и поступивших в стационар в стадию обострения в динамике гормональной терапии выявлено существенное нарастание содержания в крови циркулирующих иммунных комплексов и антител к антигенам нативной и денатурированной ДНК. При этом в процентном выражении повышение показателей активности аутоиммунного процесса у больных в стадию обострения существенно выше.

3. При индивидуальном подходе к оценке иммунного статуса у 41,9% больных истинной акантолитической пузырчаткой выявлен Т-хелперный иммунодефицит, а у 58,1% процентное содержание Т-хелперов оставалось в пределах нормативных значений.

4. У больных, поступивших в стадию обострения истинной акантолитической пузырчатки с исходно низкими значениями Т-хелперов, в динамике гормональной терапии процентное снижение изучаемых субклассов лимфоцитов и повышение показателей аутоиммунитета в 1,5 — 1,7 раза по сравнению с таковыми с впервые выявленной патологией.

5. При истинной акантолитической пузырчатке на фоне гормональной терапии развивается целый ряд различных осложнений. В группе пациентов с впервые выявленным заболеванием осложнения наблюдались лишь спустя полтора-два месяца от начала приема глюкокортикоидов и количество их было небольшим. При развитии рецидивов частота осложнений возрастает практически в 2 раза на высоте гормональной терапии, а при выписке из стационара еще более увеличивается.

6. Количество инфекционных осложнений больных истинной акантолитической пузырчаткой также возрастает в зависимости от длительности кортикостероидной терапии, но их число в группе больных с исходно низким уровнем CD4+ значительно превышает в 2 — 3 раза уровень осложнений, развивающихся у пациентов с уровнем CD4+, находящимся в пределах нормативных значений.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Истинная акантолитическая пузырчатка (ИАП) представляет собой одно из наиболее тяжелых заболеваний в дерматологии. Этиопатогенез этой болезни до конца не установлен. В современной литературе большинством авторов принята аутоиммунная теория происхождения пузырчатки, хотя имеются и другие теории: вирусная, теория генетического дефекта, аутоиммунная теория. Существует мнение, что причиной акантолиза при пузырчатке служит дефицит пластического материала в эпидермоцитах.

Существует несколько форм этого заболевания, которые различаются по клиническим проявлениям, патогистологической картине, прогнозу. В последнее время определены критерии оценки стадий течения различных форм пузырчатки. Однако клинические и морфологические особенности вариантов этого заболевания в разные стадии патологического процесса нуждаются в дополнительной оценке.

До начала эры кортикостероидной терапии лечение пузырчатки было малоэффективным, а летальность составляла 100%. После введения в клиническую практику глюкокортикоидных гормонов в 50-е годы нашего века смертность резко снизилась до 15−45%. Однако для контроля над патологическим процессом использовались большие дозы гормонов, что вызывало появление серьезных побочных эффектов. Кроме того, у некоторых пациентов обнаруживалась толерантность даже к высоким дозам кортикостероидов.

В последние десятилетия для уменьшения дозы и, соответственно, побочных эффектов гормональной терапии к ней добавляли цитостатики, интерферон, лазеротерапию.

Многие исследователи считают, что развитие ИАП происходит на фоне первичного или вторичного иммунодефицита, и прежде всего преимущественно клеточного. В то же время, гормональная и цитостатическая терапия ИАП усугубляет иммунодефицитное состояние, что может привести к присоединению к основному заболеванию различных осложнений и прежде всего инфекционных, которые могут стать основной причиной смертности таких больных или привести к развитию так называемого «синдрома взаимного отягощения.

Таким образом, поскольку этиотропной терапии пузырчатки в настоящее время не существует, а лечение глюкокортикостероидами в связи с созданием аутоиммунной концепции получило патогенетическое обоснование, целью настоящей работы явилось выявление частоты и характера осложнений истинной пузырчатки в зависимости от состояния иммунного статуса и активности аутоиммунного процесса.

Было обследовано 66 больных истинной акантолитической пузырчаткой и 40 доноров (практически здоровые лица).

Все пациенты при поступлении подвергались тщательному общеклиническому обследованию. При сборе анамнеза выясняли длительность процесса, частоту обострений, сезонность, провоцирующие факторы, методы проводимой ранее терапии, поддерживающую дозировку кортикостероидов.

При осмотре кожных покровов выявляли наличие пузырей или других морфологических элементов. При обнаружении пузырей отмечали их количество, величину, форму, цвет содержимого, толщину покрышки, фон, на котором располагались пузыри, склонность пузырей к слиянию, болезненность участков поражения.

Для подтверждения диагноза использовали цитологический метод Тцанка и патогистологическое исследование биоптатов кожи.

Все больные были разделены с начало на две группы: больные с впервые выявленной истинной пузырчаткой и больные, поступившие в стационар в стадию обострения. В последующем каждая из групп была разделена на две подгруппы: первая — с изначальным процентным содержанием CD4+ ниже нижней границы нормативных значений (29%) — вторая — больные с изначальным содержанием Т-хелперов в пределах нормативных значений (2959%).

Комплексное иммунологическое обследование, включавшее количественные и функциональные показатели клеточного (абсолютное число лимфоцитовCD3± CD4± CD8± CD 16+) и гуморального (CD20± Ig A, G, M, ЦИК, антитела к нативной и денатурированной ДНК).

Было изучено состояние клеточного и гуморального звеньев иммунной системы, проведена сравнительная их оценка у больных с впервые выявленной истинной пузырчаткой и в стадию обострения. Показано, что в стадию обострения при поступлении у больных истинной пузырчатки обнаруживается более выраженные нарушения клеточного (хелперного) звена иммунной системы и аутоиммунного компонента.

Показано, что у больных в стадии обострения истинной пузырчатки в динамике гормональной терапии отмечается более начительные изменения клеточного и гуморального звеньев иммунной системы и повышение циркулирующих иммунных комплексов, антител к нативной и денатурированной ДНК по сравнению с больными с впервые выявленной патологией, несмотря на нивелирование клинической симптоматики пузырчатки.

Установлено, что при индивидуальной оценки состояния Т-хелпеного компонента иммунной системы больных истинной пузырчатки как впервые выявленной, так и в стадию обострения, можно разделить на две группы: первая — с уровнем Т-хелперов ниже нормативных значений, вторая — с уровнем Т-хелперов в пределах нормативных значений, что говорит о гетерогенности больных истинной пузырчатки по состоянию основного регуляторного компонента иммунной системы (Т-хелперов).

Показано, что влияние гормональной терапии на состояние иммунного статуса у больных как с впервые выявленной пузырчаткой, так и больных в стадию обострения зависит от исходного количества Т-хелперов. При исходно низком содержании Т-хелперов применение глюкокортикоидов в течение 6 месяцев у больных, находящихся в стадии обострения пузырчатки происходит более выраженное усугубления нарушений иммунного статуса, которое проявляется не только в снижении Ти В-лимфоцитов, но и повышении уровня иммуноглобулиной, ЦИК, антител к нативной и денатурированной ДНК, по сравнению с больными с впервые выявленной истинной пузырчаткой.

Изучение частоты и характера осложнений гормональной терапии у больных с впервые выявленной пузырчаткой и, поступивших в стационар в стадии обострения, показало, что они зависят как от стадии патологического процесса и, следовательно, длительности заболевания и проводимой терапии, так и от исходного состояния клеточного и гуморального звеньев иммунной системы, оцененного по процентному содержанию Т-хелперов в периферической крови.

У больных с впервые выявленной ИАП с исходно низкими значениями CD4+ отмечалась большая частота таких инфекционных осложнений как пневмонии, кандидоз ротовой полости, гнойно-септическое поражение кожи, тогда как соматические осложнения практически не отличались от таковых у больных с изначально нормальным уровнем CD4+.

У больных, поступивших в стационар в стадии рецидива ИАП на пике гормональной терапии частота синдрома Иценко-Кушинга, астено-депрессивного синдрома, артериальной гипертензии, остеопороза и стероидных язв желудка не зависела от исходного содержания Т-хелперов, в то время как частота инфекционных осложнений при исходно низком уровне CD4+ в крови была в среднем в 2 раза выше по сравнению с больными у которых уровень CD4+ находился в пределах нормативных значений. К моменту выписки из стационара у больных этой группы с исходно низким содержанием CD4+ частота как соматические (за исключением частоты астено-депрессивного синдрома и остеопороза), так и, особенно, инфекционных осложнений гормональной терапии была существеннее выше по сравнению с таковыми оцененными на пике гормональной терапии. И, наконец, у больных с исходно низким уровнем CD4+ к моменту выписки из стационара частота синдрома Иценко-Кушинга, артериальной гипертензии, стероидной язвы желудка и всех инфекционных осложнений была значительно выше таковых у больных с нормальных исходным уровнем Т-хелперов в периферической крови.

Таким образом, полученные результаты показывают, что больные ИП являясь иммунологически гетерогенной группой, требуют индивидуального подхода к назначению гормональной терапии с учетом исходного состояния иммунной системы и, прежде всего, от исходного уровня Т-хелперов. Учет этих данных позволит, не снижая клинической дерматологической эффективности проводимой терапии понизить количество осложнений глюкокортикоидной терапии и, прежде всего, инфекционных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.И., Новикова З. И., Виноградова А. И. Вульгарная пузырчатка у детей // Вестник дерматол. 1996. — N1. — С.50 — 51
  2. А.Г., Машкиллейсон Н. А. Содержание ядерной ДНК в акантолитических клетках при пузырчатке // Вестн. дерматол. 1980. — N8. -С.52−54
  3. Г. Р. Акантолитические клетки в цитодиагностике некоторых дерматозов // Вестн. дерматол. 1981. — N2. — С. 40 — 44
  4. ., Крегер Е. Терапевтическое применение плазмафереза у больного буллезным пемфигоидом // Вестн. дерматол. 1989. — N.2. — С.10 -12
  5. Ю.С. Роль метаболизма предшественников нуклеиновых кислот и иммунного статуса в патогенезе эритематоза, склеродермии, пемфигуса и новые методы терапии больных: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. М., 1988.-32 с.
  6. Е.В., Колчин Л. П., Кикоть В. Н., Булохов Л. М. Гепарин в терапии тяжелых дерматозов // Вестн. дерматол. 1985. — N2. — С.28 — 30
  7. А.Р. Опыт применения лазеротерапии в комплексном лечении больных акантолитической пузырчаткой // VIII Всесоюзный съезд дерматовенерологов: Тез. докл. М., 1985. — 4.1. — С.42 — 43
  8. С.А. Вульгарная пузырчатка и буллезный пемфигоид: иммунопатогенез и индивидуализированная терапия больных: Автореф. дисс. .д ра мед. наук. — М., 1989. — 32 с.
  9. С.А. Комбинированная иммуносупрессивная терапия аутоиммунных буллезных дерматозов // Сов. медицина. 1988. — N2. — С.113 — 115.
  10. С.А. Нарушение реакции интерлейкинового каскада при пемфигусе и пемфигоиде и методы их коррекции // Вестн. дерматол. 1989. — N9. — С. 10- 13
  11. С.А. Фиксация антител больных вульгарной и листовидной пузырчаткой в эпидермисе змеи // Бюл. экспер. биол. 1988. — N4. — С.469 -471
  12. С.А., Глухенький Б. Т., Барабаш Т. М. и др. Патофизиологические нарушения и экспериментальная терапия при пузырчатке // Вестн. дерматол.- 1990. N11. — С.4 — 9
  13. С.А., Глухенький Б. Т., Романенко А. Б. Роль эндогенных протеиназ и их ингибиторов в патогенезе вульгарной пузырчатки // Вестн. дерматол. -1987.-N8.-С.4−7
  14. С.А., Глухенький Б. Т., Ступина А. С., Терман А. К. Ультраструктурные изменения клинически непораженной кожи больных вульгарной пузырчаткой // Вестн. дерматол. 1990. — N8. — С.11 — 14
  15. С.А., Глухенький Б. Т., Романенко А. Б., Чаюн О. А., Доля С. В. Механизмы терапевтического действия экстракорпоральной детоксикации при аутоиммунных буллезных дерматозах // Вестн. дерматол. 1988. — N7. -С.6- 11
  16. В.А., Белявский А. Д., Каминский М. Ю. и др. Изучение иммунокоррегирующего и детоксицирующего действия гемосорбции, плазмафереза и энтеросорбции при пузырчатке // Вестн. дерматол. 1990. -N5. — С. ЗЗ — 37
  17. . Основы дерматологии М.- Л., 1930. — 1068 с.
  18. Р.С., Мурадян А. Г. О заболевании акантолитической пузырчаткой родственников // Вестн. дерматол. 1982. — N8. — С.58 — 5922.3емсков A.M., Караулов А. В., Земсков В. М. Комбинированная иммунокоррекция. Наука. 1994. — с. 14 — 26
  19. И.В., Лопухин Ю. М., Арион В. Я. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины // Иммунология. 1994. — № 4. — С.8 — 13
  20. Л. Клиническая иммунология и аллергология. М.: 1990. — ТЗ. — С.431
  21. А.А., Акимов В. Г., Казанцева И. А. Саркома Капоши. -Новосибирск: Наука, 1986. 111 с.
  22. А.А., Трофимова Л. Я., Хапилова В. И. Иммунодепрессанты в комплексной терапии пузырчатки // Вестн. дерматол. 1979. — N12. — С.28 -32
  23. С.К., Северовостокова В. И., Шпанская Л. С. Гормональный профиль у больных пемфигусом и буллезным пемфигоидом // Вестн. дерматол. 1989. — N7. — С.37 — 41
  24. В.М., Ткаченко Л. А., Кривенко З. Ф. и др. Хроническая доброкачественная семейная пузырчатка // Вестн. дерматол. 1989. — N8. -С.65−67
  25. Р.Х., Асгар С. С. Иммунология и болезни кожи. М.: Медицина, 1983.-С. 256
  26. A.M., Михайлова П. В., Богданова М. Т. и др. // Современные вопросы дерматологии. Киев: 1957. — С.121 — 135
  27. .И., Василиев Н. В., Цыбиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1989. — 320 с.
  28. У.Ф. Гистопатология кожи. М., 1958. — 530 с.
  29. Е.Н. Иммунолюминесценция в медицине. М.: Медицина, 1977. — 240 с.
  30. В.Г. Случай листовидной пузырчатки, развившейся после тимэктомии // Вестн. дерматол. 1984. — N8. — С.54 — 55
  31. С.Г. Морфогенез и клинические особенности истинной акантолитической пузырчатки в современных условиях и некоторые аспекты дифференциальной диагностики буллезных дерматозов: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Новосибирск, 1991. — 33 с.
  32. Е.В., Свирщевская Е. В., Кубанова А. А. и др. Изучение фенотипа и функции Т клеток больных вульгарной пузырчаткой при лечении сандиммуном и глюкокортикоидами. // Вест, дерматол. — 1995. — № 6. -С.6- 11
  33. Е.В., Кубанова А. А., Самсонов В. А. и др. Аутоантитела и аутоантигены при пузырчатке и пемфигоиде // Вест, дерматол. 1995. — № 5. -С.28 — 33
  34. Е.В. Пемфигус. // Рус. мед. журнал. 1997. — Т.5. — С.701 — 703
  35. Л.Н. Частная дерматология. М., 1965. — 524 с.
  36. Машки ллейсон А. Л. Сравнительная эффективность различных кортикальных стероидов при перманентном лечении ими больных пузырчаткой // Вестн. дерматол. 1961. — N1. — С.44 — 49
  37. А.Л., Антонова Т. Н., Глебова Л. И. и др. Комбинированная терапия пемфигуса кортикостероидами и метотрексатом // Вестн. дерматол. -1977. -№ 3.- С. 60−63
  38. А.Л., Кутин С. А. Изучение акантолитических клеток пузырчатки в сканирующем электронном микроскопе // Вестн. дерматол. -1978. N3. — С.17 — 19
  39. А.Л., Кутин С. А., Залкиев Р. И. и др. К патогенезу вульгарной пузырчатки и эксфолиативного хейлита // VII Всесоюзный съезд дерматовенерологов: Тезисы докл. М., 1979. — 4.2. — С.346 — 347
  40. Н.А. Обострение течения истинной пузырчатки после приема левамизола // Вестн. дерматол. 1980. — N10. — С.46 — 48
  41. Н.А. Совершенствование лечения вульгарной пузырчатки на основе ее клинико-иммунологического изучения: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1981. — 24с.
  42. Н.А. Т-лимфоциты периферической крови у больных пузырчаткой // Вестн. дерматол. 1980. — N5. — С. 10 — 13
  43. В.Н. Кожные и венерические болезни // Под ред. Ю. К. Скрипкина. М., 1995. -Т.2. — С. 179 — 230
  44. В.Н., Альбанова В. И., Айвазян А. А. и др. Наследственная пузырчатка: вопросы классификации, диагностики и профилактики // Вестн. дерматол. 1990. — N4. — С.8 — 13
  45. Мутелевич Арсланагич Н., Боконич М., Шехич Е. И др. Pemphigus herpetiformis (Герпетиформный пемфигус) // Вестн. дерматол. — 1989. — N10. -С.72 — 73
  46. П.В. Болезни кожи. М., 1923. — 328 с.
  47. Н.Н., Кочура О. Д., Кочетов Д. П. Побочное действие гормональной терапии у больных экземой и пузырчаткой в пожилом и старческом возрасте // Вестн. дерматол. 1976. — N10. — С.57 — 60
  48. Г. А. Некоторые показатели клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической защиты у больных пузырчаткой. // Иммунол. в дерматовенерол. 1991. — С.31 — 35.
  49. Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б. В. и др. Оценка иммунного статуса человека при массовых обследованиях // Иммунология. 1992. — № 6. — С. 51 -62
  50. Р.В. Иммунология. М.: Медицина, 1982. — 368 с.
  51. Э. Гистохимия . М., 1962. — 961с.
  52. Ю.А., Родин А. Ю. О клеточных иммунных реакциях в пораженном эпидермисе при вульгарной пузырчатке. // Вест, дерматол. и венерол. 1994.- № 6. С. 26 — 29
  53. Г. Ф., Выборов A.M. Случай доброкачественной хронической семейной пузырчатки Хейли Хейли, лечение димоцифоном // Вестн.дерматол. — 1988. — N4. — С.62 — 63
  54. В.И., Клибсон С. К., Подвысоцкая И. И. и др. Дифференциальная диагностика и лечение больных буллезными дерматозами // Вестн. дерматол.- 1988. N5. — С.46 — 50
  55. В.И., Подвысоцкая И. И. Новое в диагностике и терапии буллезных дерматозов // Вестн. дерматол. 1982. — N1. — С.36 — 46
  56. Е.В., Матушевская Е. В., Кубанова А. А. и др. Изучение Т-системы иммунитета у больных вульгарной пузырчаткой. // Вестн. дерматол. и венерол. 1995. — № 4. — С.4 — 9
  57. Е.В., Матушевская Е. В., Кубанова А. А. и др. Иммунология вульгарной пузырчатки и возможный механизм формирования заболевания. // Вестн. дерматол. и венерол. 1996. — № 2. — С.25 — 28
  58. Ю.К., Бутов Ю. С., Васильева А. С. Участие гистамина и серотонина в генезе заболеваний с поражением соединительной и эпителиальной ткани // Вестн. дерматол. 1985. — N1. — С.9 — 12
  59. Ю.К., Бутов Ю. С., Хамаганова А. В. Герпетиформный пемфигус у двух больных // Вестн. дерматол. 1984. — N5. — С.43 — 45
  60. Ю.К., Зверькова Ф. А., Шарапова Г. Я. и др. Руководство по детской дерматовенерологии. JL: Медицина, 1983. — 480 с.
  61. Ю.К., Каламкарян А. А., Федоров С. М. и др. Лазеротерапия в комплексной терапии больных истинной пузырчаткой // Вестн. дерматол. -1985. N3. — С.4 — 6
  62. Ю.К., Лезвинская Ю. М. Кожа орган иммунной системы // Вестн. дерматол. — 1989. — N10. — С.14 — 18
  63. Ю.К., Федоров С. М., Адо В.А. и др. Атопический синдром // Вестн. дерматол. 1995. -№ 2.-С. 17−19
  64. Н.С., Мизонова Т. П. Паранеопластические поражения кожи, протекающие по типу герпетиформного дерматита Дюринга, у больных со злокачественными заболеваниями // Вестн. дерматол. 1974. — N6. — С.7 -10
  65. Н.С., Мизонова Т. П., Самсонов В. А. О терапевтической эффективности дезоксирибонуклеазы при лечении больных пузырчаткой // Вестн. дерматол. 1975. — N5. — С.49 — 52
  66. Н.С., Трофимова Л. Я., Хапилова В. И. и др. Побочное действие кортикостероидной терапии у больных пузырчаткой // Вестн. дерматол. -1976. N2. — С.8 — 12
  67. А.И., Серов В. В., Саркисов Д. С. (ред.). Общая патология человека. -М.: Медицина, 1990. Т.1. — 448 с.
  68. С.М., Струков А. И. Морфологические и молекулярные аспекты взаимодействия тромбоцитов с элементами сосудистой стенки // Арх. патол.- 1989. N6. — С. З — 12
  69. Н.А., Романенко В. Н. Обыкновенная пузырчатка (современные аспекты этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения) // Вестн. дерматол. 1972. — N9. — С.7 — 11
  70. Н.А., Шеклаков Н. Д., Романенко В. Н. Буллезные дерматозы. М., 1979.-296 с.
  71. Л.Я., Антонова Т. Н., Дечко Б. Д. Модификация реакции иммунофлюоресценции при пузырных дерматозах // Вестн. дерматол. 1976.- N10. С. 40 — 43
  72. Л.Я., Хапилова В. И. К вопросу о клинике и терапии пузырчатки // Вестн. дерматол. 1981. — N12. — С.17 — 20
  73. Л.Я., Хапилова В. И. Отдаленные результаты лечения больных пузырчаткой по материалам ЦКВИ // Вестн. дерматол. 1978. — N4. — С.50 — 53
  74. АН. Методология оценки функционального состояния иммунной системы при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Новосибирск, Издательство СО РАН, 1997, 145 с.
  75. В.И., Дмитриев А. А., Овчаров А. А. и др. Успешное применение гемосорбции у больных гормонорезистентной пузырчаткой // Вестн. дерматол. 1981. — N7. — С.37 — 39
  76. В.И., Чистякова И. А., Авербах Е. В. Применение кортикостероидных гормонов в дерматологии. Сообщение 1. Системное применение кортикостероидов. // Вестн. дерматол. 1996. — № 4. — С.58 — 59
  77. З.С., Калинина И. И., Хавинсен В. Х. Участие эпидермиса кожи в системе иммуногенеза у человека // Иммунология. 1994. — № 3. — с.25 — 28
  78. Г. М., Мордовцев В. Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. М.: Медицина, 1986. — 304 с.
  79. З.С., Свирщевская Е. В., Вискова Н. Ю. и др. Клинико-иммунологический анализ применения дипроспана для лечения пузырчатки. // Вестн. дерматол. 1997. — № 5. — С. 23 — 29
  80. Л.П. Эффективность и осложнения при лечении кортикостероидными препаратами больных дерматозами // Вестн. дерматол. 1987. — N3. — С.48 — 52
  81. Т., Атанасов В., Методиева Д. и др. Лечебни результата при 50 болни от Pemphigus vulgaris // Дерматол. Венерол. 1989. — N2. — С. 17 — 2388.1Пахтмейстер М.Я., Фролова А. И. // Труды 1-го Моск. мед. ин та — 1968. -Т.58. — С. 169
  82. Н.Д. Пузырчатка. М., 1961.- 164 с.
  83. Н.Д., Машкиллейсон А. Л. Вульгарная пузырчатка у матери и дочери // Вестн. дерматол. 1965. — N1. — С.80 — 81
  84. Л.Н., Придвижкин И. Т., Бурылева К. Т. Пузырные дерматозы как паранеопластические проявления // Вестн. дерматол. 1979. — N3. — С.44 — 47
  85. Ф.С. Материалы к изучению о патогенезе и этиологии пузырчатке: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Л., 1948. — 24 с.
  86. Р.Л., Финк Д. М. Иммунологическая функция кожи // В мире науки. 1985. — № 8. — С.16 — 24
  87. Л.А. Кожа как часть иммунной системы // Materiamedica. 1994. -№ 2 — с.7−36
  88. Acosta А.Е., Hietanen J., Ivany L. Direct immunofluorescence on cytological smears in oral pemphigus // Br. J. Dermatol. 1981. — Vol. 105. — P. 645 — 651
  89. Akhtar S.J., Hasan M.U. Treatment of pemphigus: a local experience. // JPMA J. Pak. Med. Assoc. 1998. — Vol. 48. -N 10. — P. 300−304.
  90. Anhalt G.J. Making sense of antigens and antibodies in pemphigus II J. Am. Acad. Dermatol. 1999. — Vol. 40. — N 5. — Pt 1. — P. 763−766.
  91. Ahmed A.R. Clinical features of pemphigus // Clin. Dermatol. 1983. — Vol. L (2). — P.13−21
  92. A.R., В lose D.A. Pemphigus vegetans. Neumann type and Hallopeau type II Int. J. Dermatol. 1984. — Vol. 23. — P. 135 — 141
  93. Ahmed A.R., Graham J., Jordon R.E. et al. Pemphigus: current concepts // Ann. Intern. Med. 1980. — Vol. 92. — P. 396 — 405
  94. Ahmed A.R., Moy R.L., Chia D. et al. Immune complexes in pemphigus and bul lous pemphigoid // Dermatologica. 1983. — Vol. 166. — P. 175 — 180
  95. Aloi F.G., Depaoli M.A., Bedello P.G. Pemfigo spongiotico eosinofilo // G. Ital. Dermatol. E Veneriol. 1984. — N 6. — P. 381 — 385
  96. Amagai M. et al. Autoantibodies against a novel epitelial cadherin in pemphigus vulgaris, a disease of cell adhesion II Cell. 1991. — N29. — V.67(5). — P.69 — 77
  97. Amagai M. et al. Autoantibodies against the amino terminal cadherin — like binding doman in of pemphigus vulgaris antigen are pathogenic // J.Clin.Invest. -1992. — V.90. — N3. — P.919 — 926
  98. Amagai M. Towards a better understanding of pemphigus autoimmunity // Brit.J.of Dermatology. 2000. — V.143. — Iss. 2. — P. 237 — 239
  99. Amagai M. Autoantibodies against cell adhesion molecules in pemphigus. // J. Dermatol- 1994−21:833−7.
  100. Amagai M. Autoimmunity against desmosomal cadherins in pemphigus. // J. Dermatol. Sci. 1999. — Vol. 20. — N 2. — P. 92−102.
  101. Amagai M., Tsunoda K., Zillikens D. et al. The clinical phenotype of pemphigus is defined by the anti-desmoglein autoantibodi profile. // J. Am. Acad. Dermatol. 1999. — Vol. 40. — N 2. — Pt 1. — P.167−170.
  102. Ameen M., A.C.Pembroke, M.M.Black et al. Eosinophilic spongiosis in association with bullous pemphigoid and chronic lymphocytic leukaemia // Brit. J. of Dermatology. 2000. — V.143. — Iss. 2. — P. 421 — 423
  103. Amerian M.L., Ahmed A.R. Pemphigus erythematosus, presentation of four cases and review of the literature // J. Am. Acad. Dermatol. 1984. — Vol. 10. — P. 215−222
  104. Aoyama Y., Owada M.K., Kitajima Y. A pathogenic autoantibody, pemphigus vulgaris-IgG, induces phosphorylation of desmoglein 3, and its dissociation from plakoglobin in cultured keratinocytes. // Eur. J. Immunol. 1999. — Vol. 29. — N 7. — P. 2233−2240.
  105. Asboe Hansen G. В1 ister-spread induced by finger pressure, a diagnostic sign in pemphigus // J. Invest. Dtrmatol. 1960. — Vol. 34. — P. 5 — 9
  106. Basset N., Guillot В., Michel B. et al. Dapsone as initial treatment in superficial pemphigus. Report of nine cases // Arch Dermatol. 1987. — Vol. 123. — P. 783 -785
  107. Bauer R., Stadler В., Immel C. et al. Akantholyse und eosinophile spongiose: pemphigus herpetiformis // Houtarzt. 1983. — Vol. 34. — P 13 — 17
  108. Becker L.R., Bastian B.C., Wesselmann U. et al. Paraneoplastic pemphigus treated with dexamethasone/ cyclophosphamide pulse therapy. I I Eur. J. Dermatol. -Vol. 8.-N8.-P. 551−553.
  109. Berger B.W., Maier H.S., Kantor I. et al. Pemphigus vulgaris in a 3,5 year -old boy // Arch. Dermatol. — 1973. — Vol. 107. — P. 433 — 434
  110. Bergstressen P.R. Drug development research // Immunology And Scin Disorders. 1988. — V.13. — P. 107 — 121
  111. Bergstressen P.R. Immunologe and skin disorders // Drug Dev. Res. 1988. -Vol. 13.-P. 107−121
  112. Beutner E.H., Chorzeleski T.P. Studies on etiologic factors in pemphigus // J. Cutan. Pathol. 1976. — .Vol. 3. — P. 67 — 74
  113. Beutner E.H., Chorzelski T.P., Jordon R.E. Autosensitization in pemphigus and pemphigoid / Ed. W.F.Lever. Springfield, Iii, Charles C. Thomas, Publisher, 1971.
  114. Beutner E.H., Jordon R.E. Demonstration of skin antibodies in sera of pemphigus vulgaris patients by indirect immunofluorescent staining // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1964.-Vol. 117.-P. 505−510
  115. Beutner E.H., Jordon R.E., Chorzelski T.P. The immunopathology of pemphigus and bullous pemphigoid // J. Invest. Derm. 1968. — Vol. 51. — P. 63 — 80
  116. Beutner E.H., Lever W.F., Witebsky E. et al. Autoantibodies in pemphigus vulgaris, response to an inter cellular substance of epidermis // Jama. — 1965. -Vol. 92. P. 602 — 688
  117. Beutner E.H., Prigenzi L.S., Hale W. Immunofluorescent studies of autoantibodies to intercellular areas of epithelia in brazilian pemphigus foliaceus // Proc. Soc. Exp. Biol.Med. 1968. — Val. 127. — P. 81
  118. Block L.J., Caldarel li D.D., Holinger P.H. Pemphigs of the air and food passages // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1977. — Vol. 86. — P. 584 — 587
  119. Borradori L. and Arnoud S. Structure and function of hemidesmosomes: more than simple adhesion complexes // J. Invest Dermatol. — 1999. V. l 12. — P. 411 -418
  120. Burg G., Dummer R.G., Burge S.M. An immunohistological study of desmo-somal components in pemphigus // Br.J.Dermatol. 1993. — V.128. — N4. — P.363 -370
  121. Burton J.L., Greaves M.V. Azathioprine for pemphigus and pemphigoid a four year fol low — up // Br. J. Dermatol. 1974. — Vol. 91. — P. l 03 — 109
  122. Bystryn J.C. Adjuvant therapy of pemphigus // Arch. Dermatol. 1994. — Vol. 120.-P. 941 -951
  123. Calap C.J. Ultrastructure del penfigo vulgar // Actas Dermp. Sifiliogr. -1985-Vol. 76.-P. 72−73
  124. Calvanico N, Robledo M, Diaz L. Immunopathology of pemphigus. //J. Autoimmunity. 1991. — N 4. — P. 3−16.
  125. Camisa C., Warner M. Treatment of pemphigus. // Dermatol. Nurs. — 1998. — Vol. 10.-N2.-P. 123−131.
  126. Castro R.M., Proenca N.G. South american pemphigus foliaceus // The Glaxo. 1972.-Vol. 36.-P. 17−30
  127. Chorzelski T.P., Jablonska S., Blasczyk M. Immunopathological investigations in the senearsher syndrome // Br. J. Dermatol. 1968. — Vol. 8. — P. 211 — 217
  128. Costello M.J., Jaimovitch L., Dannenberg M. Treatment of pemphigus with corticosteroids // Jama. 1957. — Vol. 65. P. 1249 — 1255.
  129. Cremniter D., Baudin M., Roujeau J.C. et al. Stressful life events as potential triggers of pemphigus letter. // Arch. Dermatol. 1998. — Vol. 134. — N 11. — P. 1486−1487.
  130. De O., Frezzolini A., Cianchini G. et al. Puddu. T helper 2 involvement in the pathogenesis of bullous pemphigoid: role of soluble cd30 (scd30) // Arch. Of Derm. Res. — 1997. — V. 289. — Iss. 12. — P. 667 — 670
  131. L.A., Roscoe J. Т., Eaglatein N.F. et al. Human pemphigus autoantibodies are pathogenic to squamosus epithelium // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1986. — Vol. 475.-P. 181−191
  132. Diaz L.A., Sampaio S.A.P., Rivitti E.A. et al. Endemic pemphigus foliaceus (fogo selvagem). Current and historic epidermiologic studies // J. Invest. Dermatol. 1989. — Vol. 92.-P. 4−12
  133. Ding X., Aoki V., Mascaro J.M. et al. Mucosal and mucocutaneous (generalized) pemphigus vulgaris show distinct autoantibody profiles // J Invest Dermatol.- 1997. V.109. — P. 592 — 596
  134. Ding X., Diaz L.A., Fairley J.A. et al. The anti-desmoglein autoantibodies in pemphigus vulgaris sera are pathogenic. // J. Invest. Dermatol. 1999. — Vol. 112. -N5.-P. 739−743.
  135. D’Auria L., Bonifati C., Cordiali-Fei P. et al. Increased serum interleukin-15 levels in bullous skin diseases: correlation with disease intensity. // Arch. Dermatol. Res. 1999. — Vol. 291. — N 6. — P. 354−356.
  136. Edelson R.L. Extracorporeal photopheresis // Photodermatology. 1984. — Vol. l.-P. 209−210
  137. Emmerson R.W., Wilson Jones E. Eosinophilic spongiosis in pemphigus, a report of an unusual histological change in pemphigus // Arch. Dermatol. — 1968. -Vol. 97.-P. 252−257
  138. Epstein J.H., Feigen G.M., Epstein N.N. Pemphigus vulgaris with lesions of the rectal mucosa // Arch. Dermatol. 1958. — Vol.78. — P. 36 — 38
  139. Farb R.M., Dykes R., Lazarus G. Antiepidermal cell surface pemphigus antibody detaches viable epidermal cells from culture plates by activation of proteinase // Proc. Natl. Acad. Sci. Usa. 1978. — Vol. 75. — P. 459
  140. Farrell A.M., G. Kirtschig, K.L.Dalziel et al. Childhood vulval pemphigoid: a clinical and immunopathological study of five patients // Brit.J.Of Dermatology.- 1999. V.140. — Iss. 2. — P. 308 — 310
  141. Feliciani С., Toto P., Amerio P. In vitro C3 mRNA expression in Pemphigus vulgaris: complement activation is increased by IL-1 alpha and TNF-alpha. // J. Cutan. Med. Surg. 1999. — Vol. 3. — N 3. — P. 140−144.
  142. Fleischli M.E., Valek R.H., Pandya A.G. Pulse intravenous cyclophosphamide therapy in pemphigus. // Arch. Dermatol. 1999. — Vol. 135. — N 1. — P. 57−61.
  143. Fitzpatrick R.E., Newcomer V.D. The correlation of disease activity and antibody titers in pemphigus // Arch. Dermatol. 1980. Vol. 116. — P. 285 — 290
  144. Forman L. Pemphigus vegetans of Hallopeau // Arch. Dermatol. 1978. — Vol. 114.-P. 627 — 628
  145. Fujisawa H., Y. Ishii, T. Tateishi et al. Pemphigoid nodularis with iga autoantibodies against the intracellular domain of desmoglein 1 // Brit.J.Of Dermatology. -2000.-V.142.-Iss. l.-P. 143−146
  146. Ghohestani R., P. Joly, D. Gilbert et al. Autoantibody formation against a 190 -kda antigen of the desmosomal plaque in pemphigus foliaceus // BritJ. Of Dermatology. 1997. — V. 137. — Iss. 5. — P. 774 — 776
  147. Guillot B. Skin reactions to inhaled corticosteroids: clinical aspects, incidence, avoidance and management // American Journal of Clinical Dermatology. 2000. — № l.-P. 107−111
  148. Haensch R. Zur histologischen und fluoreszenzimmunologischen Differon-zierung bulloser Dermatosen Ergebnisse und Wertung // Hautarzt. — 1974. — Bd 25. — S. 530.
  149. Haim S., Friedman Birnbaum R. Dapsone in the treatment of pemphigus vulgaris // Dermatologica. — 1978. — Vol. 156. P. 120 — 123
  150. Hashimoto K., Lever W.F. An electron microscopic study on pemphigus, vulgaris of the mouth and the skin with special reference to the intercellular cement // J. Invest. Dermatol. 1967. — Vol. 48. — P. 540 — 552.
  151. Hashimoto K., Mikl Y., Nakata S. et al. HLA A10 in Pemphigus among Japanese // Arch. Dermatol. — 1977. — Vol. 113. P. 1518.
  152. Hashimoto Т., Sugiura M., Kurihara S., Nishikawa T. Atypical pemphigus showing eosinophilic spongiosis // Clin. Exp. Dermatol. 1983. — N11. — P. — 37 -40
  153. Т., Т. Doi, M. Higashiyama et al. Herpetiform pemphigus showing reactivity with pemphigus vulgaris antigen (desmoglein 3) // Brit.J.Of Dermatology. 1997. — V. 137. — Iss. 1. — P. 109 — 111
  154. Herbst A., Bystryn J.C. Patterns of remission in pemphigus vulgarism // J. Am. Acad. Dermatol. 2000. — Vol. 42. — P. 422−427.
  155. Hern S., K. Harman, B.S.Bhogal et al. A severe persistent case of pemphigoid gestationis treated with intravenous immunoglobulins and cyclosporin // Clinical And Experimental Dermatology. 1998. — V.23. — Iss. 4. — P. 185 — 187
  156. Hern S., S.A.Vaughan Jones, J. Setterfield et al. Pemphigus vulgaris in pregnancy with favourable foetal prognosis // Clinical and Experimental Dermatology. 1998. — V.23. — Iss. 6. — p. 260 — 262
  157. Hietanen J. Acantholytic cells in pemphigus. A scanning and transmission electron microscopic study // Acta odontol. scand. 1982. — Vol. 5. — P. 257 — 273
  158. Hietanen J., Saio P. Pemphigus: An epidemiological study of patients treated in Finnish hospitals between 1969 and 1978 // Acta Derm. Venerol. (Stockh.). -1982.-Vol. 62.-P.491−496
  159. Honma Т., Segami N., Hosoda M. et al. Electron microscopic observation on the epithelialconnective tissue junction of pemphigus vulgaris. A case report // J. Submicrosc. Cytol. 1987 — Vol. 19. — P. 167 — 174.
  160. S. Husz, M. Kiss, K. Molnar. et al. Development of a system for detection of circulating antibodies against hemidesmosomal proteins in patients with bullous pemphigoid // Arch Dermatol Res. 2000. — V.292. — N.5. — P. 217 — 224
  161. R.O., Yamada K.M. // J. Cell. Biol. 1982. — Vol.95. — P. 369 — 377
  162. Ichimiya M., K. Yamamoto, M.Muto. Successful treatment of pemphigus vegetans by addition of etretinate to systemic steroids // Clinical and Experimental Dermatology. 1998. — V.23. — Iss. 4. — P. 178 — 179
  163. Ingber A., Feuerman E.J. Pemphigus with characteristics of dermatitis herpetiformis. A long term follow — up of five patients // Int. J. Dermatol. — 1986. — Vol. 25.-P.575−579
  164. Ichimiya M., Yamamoto K., Muto M. Successful treatment of pemphigus vegetans by addition of ertetinate to systemic steroids. // Clin. Exp. Dermatol. — 1998. Vol. 23. — N 4. — P. 178−180.
  165. Iwatsuki K., Tagamy H., Yamada M. Pemphigus antibodies mediate the development of an inflammatory change in the epidermic // Acta. Derm. Venerol. (Stockh.). 1983 — Vol.63. — P. 495 — 500
  166. Jablonska S., Chorzelski T.P., Beutner E.H. et al. Herpetiform pemphigus, a variable pattern of pemphigus // Int. J. Dermatol. 1975. — Vol. 14. — P. 353 — 359
  167. Jablonska S., Chorzelski Т., Blaszczyk M. et al. Pathogenesis of pemphigus erythematosus // Arch. Dermatol. Res. 1977. — Vol. 358. — P. 135 — 140
  168. Jablonska S., Chorzelski T.P., Blaszyk M. et al. Bullous diseases and malignancy // Semin. Dermatol. 1984. — N 4. — P. 316 — 326
  169. Jain V.K., Dixit V.B., Mohan H. Pemphigus vegetans in an unusual site // Int. J. Dermatol. 1989. — Vol. 28. — N 5. — P. 352 — 353
  170. Jolles S., Hughes J., Rustin M. Therapeutic failure of high-dose intravenous immunoglobulin in pemphigus vulgaris. // J. Am. Acad. Dermatol. 1999. — Vol. 40. — N 3. — P. 499−500.
  171. Joly P., D Gilbert, E Thomine et al. Identification of a new antibody population directed against a desmosomal plaque antigen in pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceus // J. Invest Dermatol. 1997. — V.108. — P. 469 — 475
  172. Jordon R.E. Complement activation in pemphigus and bullous pemphigoid // J. Invest. Dermatol. 1976. — Vol. 67. — P. 366 — 371
  173. Jordon R.E., McDuffie F.C. Serum and blister fluid anticomplementary activity in pemphigus and bullous pemphigoid: Sucrose density gradient studies // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1976. — Vol. 151. — P. 594
  174. Jordon R.E., Schroeter A.L., Rogers R.S. et al. Classical and alternate pathway activation of complement in pemphigus vulgaris lesions // J. Invest. Dermatol. -1974.-Vol. 63.-P. 256−259
  175. Judd K.P., Lever W.F. Immunologic studies in pemphigus // J. Invest. Dermatol. 1978. — Vol. 70.-P. 217
  176. Katou F- Motegi K- Tagami H et al. Unique inflammatory features noted in intraorally transferred skin flaps: correlation with Candida albicans infection. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 1999. — Vol. 87. — N 6. -P. 676−684.
  177. Katz R.A., Hood A.F., Anhalt G.J. Pemphigus like eruption from captopril // Arch. Dermatol. — 1987. — Vol. 123. — P. 20 — 21
  178. Katz S.Y. HLA antigen in pemphigus // Arch. Dermatol. 1973. — Vol. 108. -P. 53 — 55
  179. Korman N. Pemphigus // J. Am. Acad. Dermatol. 1988. — Vol.18. — P. 1219 -1238
  180. Korman N.J. Pemphigus // Dermatol. Clin. 1990. — Vol. 8. — P. 689 — 700
  181. Krain L.S. Landau J.W., Hewcomer V.D. Cyclophosphamide in the treatment of pemphigus vulgaris and bullous pemghigoid // Arch. Dermatol. 1972. — Vol. 106.-P. 657−661.
  182. Krain L.S., Bierman S.M. Pemphigus vulgaris and internal malignancy // Cancer. 1974. — Vol. 33. — P. 1091 — 1099
  183. Krain L.S., Teraski P.I., Newcomer V.T. et al. Increased frequency of HLA -A10 in pemphigus vulgaris // Arch. Dermatol. 1973. — Vol. 108. — Y. 803 — 805
  184. Kunz Manfred, Fatima Rouan, Leena Pulkkinen et al. Epidermolysis bullosa simplex associated with severe mucous membrane involvement and novel mutations in the plectin gene // J. Invest. Dermatol. 2000. — V. l 14. — p. 376 — 380
  185. Ladhani S., Poston S.M., Joannou C.L., Evans R.W. Staphylococcal scalded skin syndrome: exfoliative toxin A (ETA) induces serine protease activity when combined with A431 cells. // Acta. Paediatr. 1999. — Vol. 88. — N 7. — P. 776 779.
  186. Lapiere J.C., Guitart J., Ettlin D.A. et al. Preferential activation of the complement system in the lower epidermis of patients with pemphigus vulgaris. // Br. J. Dermatol. Vol. 139. — N 5. — P. 851−854
  187. Lenz P., Amagai M., Volc-Platzer B. et al. Desmoglein 3-ELISA: a pemphigus vulgaris-specific diagnostic tool. // Arch. Dermatol. — 1999. — Vol. 135. N 2. — P. 143−148.
  188. Lever W.F. Pemphigus // Medicine. 1953. — Vol. 32. — P. 1 — 123
  189. Lever W.F. Pemphigus and pemphigoid: a review of the advances made since 1964 // J. Am. Acad. Dermatol. 1979. — Vol. 1 — P. 2 — 31
  190. Lever W.F., Goldberg H.S. Treatment of pemphigus vulgars with methotrexate // Arch. Dermatol. 1969. — Vol. 100. P. 70 — 78
  191. Lever W.F., Schaumburg Lever G. Immunoauppressants and prednisone in pemphigus vulgaris: Therapeutic results obtained 63 patients between 1961 and 1975 // Arch. Dermatol. — 1977. — Vol. 113. — P. 1236 — 1241
  192. Lever W.F., White H. Treatment of pemphigus with corticoste roids. Results obtained in 46 patients over a period of 11 years // Arch. Dermatol. 1963. — Vol. 87. — P.12 -26
  193. Lombardi M.L., Mercuro О., Ruocco V. et al. Common human leukocyte antigen alleles in pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceus Italian patients. // J. Invest. Dermatol. 1999. — Vol. 113. — N 1. — P. 107−110.
  194. Lipp K.E., Shenefelt P.D., Fenske N.A. Immunologic bullous diseases: blisters without a precipitating event. // Geriatrics. 1998. — Vol. 53. — N 12. — P. 43−44, 49−53.
  195. Macfarlane A.W. Human orf complicated by bullous pemphigoid // Brit.J.of Dermatology. 1997. — V. 137. — Iss. 4. — P. 656 — 657.
  196. Mahoney M.G., Wang Z.H., Stanley J.R. Pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceus antibodies are pathogenic in plasminogen activator knockout mice. // J. Invest. Dermatol. -1999. Vol. 113. — N 1. — P. 22−25.
  197. Mahoney M.G., Wang Z., Rothenberger K. et al. Explanations for the clinical and microscopic localization of lesions in pemphigus foliaceus and vulgaris. // J. Invest. Dermatol. 1999. — Vol. 103. — N 4. — P. 461−468.
  198. Medak H., Burlakov P., Larhrebelny O. Cytology as an aid to the differential diagnosis of vesicular dermatoses of the pemphigus group // Cancer Cytol. -1980.-N2.-P. 33−37
  199. Merlob P., Metzker A., Hazaz В., Rogovin H., Resisner S.H. Neonatal pemphigus vulgaris // Pediatrics. 1986. — Vol. 78. — P. 1102 — 1105
  200. Meurer M., Millins J.L., Rogers B.S., Jordon R.E. Oral pemphigus vulgaris: A report often cases // Arch. Dermatol. 1977. Vol. 113. — P. l 520 — 1524
  201. В., Ко C.S. An organ culture model for the study of pemphigus acanthosis // Br. J. Dermatol. 1977. — Vol. 96. — P. 295 — 302
  202. Mignogna Michele D, Lorenzo Lo Muzio, and Eleonora Ruocco Pemphigus induction by influenza vaccination // International J of Dermatology. 2000. — V.39.- Iss. 10.-P. 800−804
  203. Mikhail G.R., Drukker B.H. Pemphigus vulgaris involving the cervix uteri // Arch. Dermatol. 1967. — Vol. 95. — P. 496 — 498
  204. Mincer H.H., Turner J.E., Sebelius C.L. Juvenile pemphigus vulgaris: report of a case // Oral. Surg. 1975. — Vol.40. P. 257 — 260
  205. Mintzer I.J., Rubin Z. Pemphipus vulgaris in u thirteen year old girl //N.Y. State J. Med. — 1955. — Vol. 55. — P. 1903 — 1907
  206. Misery L. Skin, immunity and the nervous system // Brit.J.of Dermatology. — 1997. V.137. — Iss. 6. -P. 843 — 853
  207. Mizutani H., Ohmoto Y., Kupper T.S., Shimizu M. Endogenous neutralizing anti-IL-1 alpha autoantibodies in inflammatory skin diseases: possible natural inhibitor for over expressed epidermal IL-1. // J. Dermatol. Sci. 1998. — Vol. 20. -N l.-P. 63−71.
  208. Moll R., Ingrid M. Epidermal adhesion molecules and basement membrane components as target structures of autoimmunity // Virchows Archiv. — 1997. — V.432. Iss. 6. — P.487 — 504
  209. Moncada В., Kettelsen S., Ramirez F. Neonatal pemphigus vulgaris: role of passively transferred pemphigus antibodies // Br. J. Dermatol. 1982. — Vol.106. -P. 465−468
  210. Morioka S., Naito K, Ogawa H. The pathogenic role of pemphigus antibodies and proteinase in epidermal acantholysis // J. Invest. Dermatol. 1981. — Vol. 76.- P. 337 341
  211. Moy R., Jordon R.E. Immunopathology in pemphigus // Clin. Dermatol. -1983.-Vol. 1(2).-P. 72−82
  212. Murphy J., Caroline R. and Thomas S. Interleukin 1 and cutaneous inflammation: a crucial link between innate and acquired immunity // J. Invest Dermatol.- 2000. V. l 14. — P. 602 — 608
  213. Nairn R.C. Fluoreacent protein tracing. // Edinburg, London, N.Y., 1976. 285 P
  214. Navarro C.M., Sposto M.R., Onofre M.A., Scully C. Gingival lesions diagnosed as pemphigus vulgaris in an adolescent. Case report. // J. Periodontal. — 1999. Vol. 70. — N 7. — P. 808−812.
  215. Nelson C.G., Apisarnthanarax P., Bean S.F. et al. Pemphigus vegetans of Hal-lopeau: Immunofluorescence studies // Arch. Dermatol. 1977. — Vol. 113. — P. 942 — 945.
  216. Newcomer V.D., Landau J.W. Recent advances in diagnosis and treatment of pemphigus // Calif. Med. 1971. — Vol. 114. — P. 1 — 11
  217. P.P.L.Ng, S.K.Ng, H.H.Chng. Pemphigus foliaceus and oral lichen planus in a patient with systemic lupus erythematosus and thymoma // Clinical and Experimental Dermatology. 1998. — V.23. — Iss. 4. — P. 181 — 183
  218. Ngo A.W., Strako C., Fretzin D. Pemphigus erythematosa unique association with systemic lupus erythematosus // Cutis. 1986. — Vol. 38. — P. 160 — 163
  219. Nicoletti A., Riva M.I., Grippa D. et al. Psoriasi e pemfigoide bolloso. De-scriziane di tre casi clinici // G. Hal. dermatol. e venerol. 1989. — Vol. 124. — P 277−279
  220. Noda C.A., Garcia M.R., Vivancos G. et al. Pemphigo vegetante // Actas dermo sifiliogr. — 1985. — N1. — P. 81 — 82
  221. Ogata K., Yasuda K., Matsushita M., Kodama H. Successful treatment of adolescent pemphigus vulgaris by immunoadsorption method. // J. Dermatol. — 1999. Vol. 26. — N 4. — P. 236−239.
  222. Ogawa H., Taneda A., Morioka S. Characterization of pemphigus antigen // J. invest. Dermatol. 1978. — Vol. 70. — P. 194 — 196
  223. Ongenae K.C., Temmerman L.J., Vermander F., Naeyaert J.M. Intercellular IgA dermatosis. // Eur. J. Dermatol. 1999. — Vol. 9. -N 2. — P. 85−94.
  224. O’Loughlin S., Goldman G.C., Provost T.T. Fate of pemphigus antibody folowing successful therapy: Preliminary evaluation of pemphigus antibody determinations to regulare therapy // Arch. Darmatol. 1978. — Vol. 114. — P. 1769 -1772
  225. Packles Michelle R., Soren M. White, Philip C. Don et al. Pemphigus vegetans in association with human immunodeficiency virus Asian Lateef // Intern. J. of Dermatology. 1999. — V.38. — Iss. 10. — P. 778 — 779
  226. Pacheco-Garcria U., Tovar-Rivera Т., Padierna-Olivos L. et al. Altered pattern of connectivity in serum immunoglobulin from pemphigus vulgaris patients. // Scand. J. Immunol. 1999. — Vol. 49. — N 4. — P. 424−430.
  227. Park M.S., Teraski P.I., Ahmed A.R. et al. HLA DRWA4 in 91% of Jewish pemphigus vulgaris patients // Lancet. — 1979. — Vol. 2. — P. 441 — 442
  228. Parslew R., J.L.Verbov. Bullous pemphigoid at sites of trauma // Brit.J.of Dermatology. 1997. — V.137. — Iss. 5.- P. 825
  229. Passaorini В., Palmero В., Costa A.M. et al. Pemfigo erpetiforme. Descrizione di un caso // G. ital. dermlatol. e venerol. 1989. — Vol. 124. — N 9. — P. 411 — 413
  230. Patel H.P., Diaz L.A., Anhalt G.J. et al. Demonstration of pemphigus antibodies on the sell surface of murine epidermal cell monoloyers and their internalization // J. Invest. Dermatol. 1984 — Vol. 83. — P. 409 — 415
  231. Penneys W.S., Eagel stein W.H., Frost P. Management of pemphigus with gold compounds: A longterm foilowup report // Arch. Dermatol. 1976. — Vol. 112. — P. 185−187
  232. Perno P. Pemfigo superficiale indotto da captopril // Ann. ital. dermatol. clin. e sper. 1989. — Vol. 43. — P. 77 — 81
  233. Perotti C., Torretta L., Viarengo G. et al. Feasibility and safety of a new technique of extracorporeal photochemotherapy: experience of 240 procedures. // Haematologica/ 1999. — Vol. 84. — N 3. — P. 237−241.
  234. Piamphongsant T. Pemphigus controlled by dapsone // Br. J. Dermatol. 1976 -Vol. 94.-P. 681 -686
  235. Piontek J O., H. Borberg, S. Sollberg et al. Severe exacerbation of pemphigus vulgaris in pregnancy: successful treatment with plasma exchange // BritJ. of Dermatology. — 2000. — V.143. — Iss. 2 — P. 455 — 457
  236. Pisanti S., Sharav Y., Kaufman E. et al. Pemphigus vulgaris: Incidence in Jews of different ethnic groups, according to age, sex and initial lesion // Oral. Surg. -1974.-Vol. 38.-P. 382−387
  237. Plebani A. et al. Linfociti T e linfociti con immunoglobuline di membrana nel pemfigo, nel pemfigoide e nella dermatite erpetiforme // G.Ital.Dermatol.Minerva Dermatol. — 1977. — V. l 12. — N3. — P.227 — 231
  238. Proby C.M., T. Ohta, H. Suzuki et al. Development of chimeric molecules for recognition and targeting of antigen specific В cells in pemphigus vulgaris // Brit.J.of Dermatology. — 2000. — V.142. — Iss. 2. — P. 321 — 326
  239. Proenca N.G., Castro R.M. Penfigo foliaco sulamericano // Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Sao Paulo. 1971. — Vol. 26. — P. 115 — 122
  240. Proenca N.G., Rivitti E. Antiepithelial antibodies in Brazilian pemphigus folia-ceus // Int. J. Dermatol. 1977. — Vol.16. — P. 799 — 806 •
  241. Quinones P.A. Dermatosis ampollosa: Pentigo vulgar. Introduccion // Actas dermo sifiliogr. — 1985. — Vol. 76. — N1. — P. 63 — 65
  242. Redon J., Sorni G., Gonzales Molina A. et al. Pemphigus associated with giant lymph node hyperplasia // Brit. Med. J. -1983. — N6407. — P. 1761 — 1762
  243. Rockl H. Uber die Pyodormite vegetante von Hallopeau als benigne Form des Pemphigus vegetans von Neumann nebst einigen Bemerkungen zur pyostomatitis vegetans von McCarthy // Arch. Klin. Exp. Dermatol. 1964. — Vol. 218. — P. 574 -582
  244. Roenigk H.H., Deodar S. Pemphigus treatment with azathioprine // Arch. Dermatol. 1973. — Vol.107. — P. 353 — 357
  245. Roh J.Y., C. Yee, Z. Lazarova et al. The 120 kDa soluble ectodomain of type XVII collagen is recognized by autoantibodies in patients with pemphigoid and linear IgA dermatosis // Brit.J.of Dermatology. — 2000. — V. 143. — Iss. 1 — P. 104 -106
  246. Rosenberg F.R., Sanders S., Nelson C.G. Pemphigus. A 20 year review of 107 patients treated with corticosteroids // Arch. Dermatol. 1976. — Vol. 112. — P.962 -970
  247. Roujeau J.C., Andre A., Fabre M.J. et al. Plasma exchange in pemphigus. Uncontrolled study often patients // Arch. Dermatol. 1983. — Vol. 119. — P. 215 -221
  248. Ruocco V., Astarita C., Pisani M. Plasmapheresis as an alternative or adjunctive therapy in problem case of pemphigus // Dermatologica. 1984. — Vol. 168. -P. 219−223
  249. Ruocco V., Rossi A., Ardenziano C. et al. Pathogenicity of the intercellular antibodies of pemphigus and their periodic removal from the circulation by plasmapheresis // Br.J. Dermatol. 1978. — Vol. 98. — P. 237 — 241
  250. Ruocco V., Rossi A., Astarita C. et al. A congenital acantholytic bullous eruption in the newborn infant of a pemphigous mother // Ital. Gen. Rev. Dermatol. 1975-Vol. 12.-P. 169−174
  251. Ryan J.C. Pemphigus. A 20 year survey of experience with 70 cases // Arch. Dermatol. 1971. — Vol. 104. — P. 14 — 20
  252. Sala F., Berti E., Crosti C. Pemfigo vegetante di Hallopeau. // G. Ital. Dermatol. E Venerol. 1985. — Vol. 2. — P. 141 — 144
  253. Sams W.M., Gammon W.R. Mechanism of lesion production in pemphigus and pemphigoid // J. Am. Acad. Dermatol. 1982. — Vol. 6. — P. 431 — 449
  254. Sams W.M., Jr., Jordon R.E. Correlation of pemphigoid and pemphigus enti-body titers with activity of disease // Br. J. Dermatol. 1971. — Vol. 84. — P. 7 — 13
  255. Sams W.M., Jr., Schur P.H. Studies of the antibodies in pemphigoid and pemphigus // J. Lab. Clin. Med. 1973. — Yol. 82. — P. 249 — 254.
  256. Sartoris S., De Santolo G.P., Paggio A. et al. Pemfigo vegetante localizzeto sottomammaric // Chron. dermatol. 1988. — Vol. 19. — I. 745 — 748.
  257. Sasaki Т., Satoshi Amano, Toshio Nishiyama et al. Expression of laminin 5, and collagen IV and VII in bullous pemphigoid skin // Archives of Dermatological Research. 1998. — V. 290. — Iss.5. — P.283 — 285
  258. Satoh S., M, Seishima, T. Izumi et al. A vesicular variant of bullous pemphigoid with autoantibodies against unidentified 205 and 150 — kDa proteins at the basement membrane zone // Brit.J.of Dermatology. — 1997. — V. 137. — Iss. 5. — P. 768 -769
  259. Schiltz J.R., Michel В. Production of epidermal acantholysis in normal human skin in vitro by the IgG fraction from pemphigus serum // J. Invest. Dermatol. -1976.-Vol. 67.-P. 254−260
  260. Schissel D.J., David-Bajar K. Esophagitis dissecans superflcialis associated with pemphigus vulgaris. // Cutis. 1999. — Vol. 63. -N 3. — P. 157−160.
  261. Schmidt Enno, Boris Bastian, Reinhard Dummer et al. Detection of elevated levels of IL 4, IL — 6, and IL — 10 in blister fluid of bullous pemphigoid // Arch, of Dermatol. Res. — 1996. — V. 288. — Iss.7. — P. 353 — 357
  262. Schroeter A., Sams W.M., Jr., Jordon R.E. Immunofluorescent studies of pemphigus foliaceus in a child // Arch. Dormatlol. 1969. — Vol. 100. — P. 736 — 740
  263. Scully C. Bullous pemphigoid localized to the mouth // BritJ. of Dermatology.- 1997. V.137. — Iss. 5.- P. 825
  264. Setterfield J., S.J.Challacombe and M.M.Black. Bullous pemphigoid localized to the mouth // Brit.J.of Dermatology. 1997. — V.137. — Iss. 5 — P. 825
  265. Shumack K.H., Rock G.A. Therapeutic plasma exchange // N. Engl. J. Med. -1984.-Vol. 310.-P. 762−771
  266. Siegel J., Eaglatein W.H. High dose methyl prednisolone In the treatnent of bullous pemphigoid // Arch. Dermotol. 1984. — Vol. 120. — P. 1157 — 1165
  267. Singer K.H., Hashmoto K., Jensen P.J. et al. Pathogenesis of autoimmunity in pemphigus // Annu Rev. Immunol. 1985. — P. 87 — 108
  268. Singer K.H., Sawka N.J., Samavitz H.R. et al. Proteinase activation: Mechanism for cellular dyshesion in pemphigus // J. Invest. Dermatol. 1980. — Vol. 74.- P. 363.
  269. Smitt J.H.S. Pemphigus vulgaris in childhood: Clinical features, treatment and prognosis // Pediatr. Dermatol. 1985. Vol. 2. — P. 185 — 190
  270. Smolle J. Zur therapie der pemphigus krankheiten // Hautarzt. 1985. — Vol. 36.-P. 96−102
  271. Soriano M.L., Martrinez N., Grilli R. et al. Pyodermatitis-pyostomatitis vegetans: report of a case and review of the literature. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 1999. — Vol. 87. — N 3. — P.322−326.
  272. Sotirion L., Herszenson S., Jordod R. Childhood pemphigus foliaceus // Arch. Dermatol. 1980. — N 6. — P. 679 — 680
  273. Stanley J.R. Pemphigus in dermatology in general medicine. T.B. Fitzpatrick, A.Z.Eisen, K. Wolff, I.M. Freedberg and K.F. Austen, editors. McGraw Hill Inc., N — Y, 1993- 606−15
  274. Stanley J.R. Pemphigus. Skin failure mediated by autoantibodies.// JAMA. — 1990.-Vol. 264.-P. 1714−1717.
  275. Stanley J.R. Therapy of pemphigus vulgaris. // Arch. Dermatol. 1999. — Vol. 135.-N l.-P. 76−78.
  276. Stanley J.R. Understanding of the pathophysiology of pemphigus suggests innovative therapeutic approaches // Brit.J.of Dermatology. 2000. — V.142. — Iss. 2.-P. 209−210.
  277. Steiner A., Diem E. Pemphigus vulgaris maligner verlauf // Hautarzt. — 1986. — Vol. 37. — P. 499 — 502
  278. Storex J.S., Galen W.K., Nesbitt L.T. et al. Neonatal pemphigus vulgaris // J. Am. Acad. Dermatol. 1982. — Vol.6. — P. 929 — 932
  279. Streilein J.W. Lymphocyte traffic. T cell malignacies and the skin // J. Invest. Dermatol. — 1978. — Vol. 71. — P. 167 — 171
  280. Streilein J.W. Skin associated lymphoid tissues (SALT): Origins and functions // J. Invest. Dermatol. — 1983. — Vol. 80. — P. 12S — 166
  281. Sugerman P.B., M. Bigby. Preliminary functional analysis of human epidermal T-cells // Arch. Dermatol. Res. 2000. — V.292. — N1. — P. 9 — 15
  282. Sundergaard K., Carstens J., Zachariae H. The steroid-sparing effect of long-term plasmapheresis in pemphigus: an update. // Ther. Apher. 1997. — Vol. 1. -N2.-P. 155−158.
  283. Terpstra H., DeJong M.C., Klokke A.H. In vivo bound pemphigus antibodies in a stillform infant // Arch. Dermatol. 1979. — Vol. 115. — P. 316 — 319
  284. Thivolet J., Barthelemy H., Rigot Muller G. et al. Effects of cyclosporine on bullous pemghigoid and pemphigus // Lancet. — 1985 — Vol.1 — P. 334 — 335
  285. Thorn G.W., Forsham P.H., Frawley Т.Е. et al. Clinical usefulness of ACTH and cortisone // N. Engl. J. Med. 1950. — Vol. 242. — P. 865 — 872
  286. Thornhill M.H., M. Pemberton, J. Buchanan et al. An open clinical trial of sul-phamethoxypyridazine in the treatment of mucous membrane pemphigoid // Brit.J.of Dermatology. 2000. — V.143. — Iss. 1. — P. 117 — 119
  287. Tiwari J.L., Terasaki P.I., eds. HLA and disease associations // Chapter 7. -Dermatology. N.Y.: Springer, 1985. — P. 130 — 133
  288. Togami H. Immunological aspects of psoriasis // Sixth International Psoriasis Symposhmv. Book of Abstracts. Chicago. — 1994. — P. 196
  289. Toribio J., Perez Oliva N. Histopatologia del penfigo vulgar // Actas dermo -sifiliogr. 1985. — Vol. 76. — N 1 — 2. — P. 70 — 72
  290. Tsankov Nikolai, Snejina Vassileva, Jivko Kamarashev et al. Epidemiology of pemphigus in Sofia, Bulgaria. A 16 year retrospective study (1980 — 1995) // International J. of Dermatology. — 2000. — V.39. — Iss. 2. — P.104 — 108
  291. Tsunoda K., Ota Т., Aoki M. et al. Induction of pemphigus phenotype by a mouse monoclonal antibody against the ammo-terminal adhesive interface of desmoglein 3. // J. Immunol. 2003. — Vol. 15. — N 4. — P. 2170−2178.
  292. Udey M.C., Stanley J.R. Pemphigus—diseases of antidesmosomal autoimmunity. // JAMA. 1999. — Vol. 282. — N 6. — P. 572−576
  293. Urcelay M.L., A. Mcqueen and W.S.Douglas. Cicatricial pemphigoid treated with intravenous immunoglobulin // Brit.J.of Dermatology. 1997. — V. 137. -Iss.3. — P. 477 — 478
  294. Venevas A., Perez E. Un caso de penfigo seborreico // Dermatologia (Мех.). -1979. N.2 — 3. — P. 226−228
  295. Wakugawa M., K. Nakamura, H. Hino et al. Elevated levels of eotaxin and interleukin 5 in blister fluid of bullous pemphigoid: correlation with tissue eosino-philia // Brit.J.of Dermatology. — 2000. — V. 143. — Iss. 5. — P. 112 — 116
  296. Wang B.Y., Krishnan S., Isenberg H.D. Mortality associated with concurrent strongyloidosis and cytomegalovirus infection in a patient on steroid therapy. // Mt. Sinai J. Med. 1999. — Vol. 66. — N 2. — P. 128−132.
  297. Wasserstrum N., Laros R. Transplacental transmission of pemphigus // JAMA. 1983.-N 11.-P. 1480- 1482
  298. Whittingham S., MacKayy I.R. The pemphigus antibody and immunopathies affecting the thymus // Br. J. Dermatol. 1971. Vol. 84. — P. 1 — 6
  299. Williams R.E.A. The antibacterial corticosteroid combination: what is its role in atopic dermatitis? // American Journal of Clinical Dermatology. — 2000. — № 1. -P. 211 -215
  300. Wojnarowska F., Bhogal H., Black M.M. et al. The immunofluoresccence findings in Indian pemphigus // Brit. J. Dermatol. 1985. — N4. — P. 503 — 504
  301. Wolf R., Landau M., Tur E. Early treatment of pemphigus does not improve the prognosis. // J. Europen Academy Dermatol. 1995- 4(2): 131 — 6.
  302. Wolff K., Schreiner E. Ultrastructural localization of pemphigus autoantibodies within the epidermis // Nature. 1971. — Vol. 229. — P. 59 — 61
  303. Woo T.Y., Solomon A.R., Fairley J.A. Pemphigus vegetans limited to the lips and oral mucosa // Arch. Dermatol. 1985. — N. 2 — P. 271 — 272
  304. Xue W., Hashimoto K., Toi Y. Functional involvement of urokinase-type plasminogen activator receptor in pemphigus acantholysis. // J. Cutan. Pathol. -1998. Vol. 25. — N 9. — P. 469−474.
  305. Yamada H., Yaguchi H., Takamori K., Ogawa H. Plasmapheresis for the treatment of pemphigus vulgaris and bullous pemphigoid. // Ther. Apher. 1997. -Vol. 1.-N2.-P. 178−182.
  306. Zegarelli D.J., Zegarelli E.V. Intraoral pemphigus vulgaris 11 Oral. Surg. -1977. -Yol. 44. -P. 384 -393
  307. Zillikens Detlef, Karin Herzele, Matthias Georgi et al. Autoantibodies in a subgroup of patients with linear iga disease react with the ncl6a domain of bp 180 // J. Invest Dermatol. 1999. — V. l 13. — V. 947 — 953
  308. Zillikins D., A. Ishiko, M.F.Jonkman et al. Autoantibodies in anti p200 pemphigoid stain skin lacking laminin 5 and type vii collagen // Brit.J.of Dermatology. — 2000. — V.143. — Iss. 5. — P. 1043 — 1046
  309. Zone J., Provost T. Bullous disease // Dermatology. 1985. — Vol. 1. — P. 557 -5896)
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!