Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-патогенетическое значение нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и показателей микроциркуляции у больных первичной подагрой

Диссертация: Клинико-патогенетическое значение нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и показателей микроциркуляции у больных первичной подагрой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые установлены нарушения микроциркуляции при различных клинических вариантах подагры, характеризующиеся изменениями локального кровотока как в зоне воспаления, так и в удаленных от него областях у пациентов с острым и хроническим подагрическим артритом, а также в межприступном периоде. Впервые выявлено увеличение показателя микроциркуляции в зоне подушечки большого пальца стопы во всех… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Подагра — системное полиметаболическое заболевание с высоким сердечно-сосудистым риском
    • 1. 2. Изменения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при подагре
    • 1. 3. Нарушения микроциркуляции при воспалении
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика материала
    • 2. 2. Определение количества десквамированных эндотелиоцитов в периферической крови
    • 2. 3. Исследование агрегационной функции тромбоцитов
    • 2. 4. Определение показателя лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии
    • 2. 5. Определение активности фактора Фон Виллебранда
    • 2. 6. Исследование нитроксидпродуцирующей функции эндотелия
    • 2. 7. Определение концентрации эндотелина
    • 2. 8. Исследование микроциркуляции нижних конечностей с помощью лазерной флоуметрии
    • 2. 9. Статическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ
    • 3. 1. Общая характеристика клинического материала и особенностей вариантов течения подагры
    • 3. 2. Эндотелиальная функция при различных клинических вариантах подагры
      • 3. 2. 1. Содержание циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов у пациентов с подагрой
      • 3. 2. 2. Нитроксидпродуцирующая функция эндотелия при подагре
      • 3. 2. 3. Концентрация эндотелина-1 у больных подагрой
      • 3. 2. 4. Активность фактора фон Виллебранда при подагре
    • 3. 3. Агрегация тромбоцитов и лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия у больных с различными клиническими вариантами подагры
      • 3. 3. 1. Спонтанная и АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов при подагре
      • 3. 3. 2. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия у больных подагрой
      • 3. 3. 3. Лимфоцитарно-тромбоцитарный индекс при подагре
    • 3. 4. Состояние микроциркуляции при различных клинических вариантах подагры

    ГЛАВА 4. КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, СОСУДИСТО ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА, МАРКЕРАМИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОДАГРОЙ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВЫЯВЛЕННЫХ НАРУШЕНИЙ.

Клинико-патогенетическое значение нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и показателей микроциркуляции у больных первичной подагрой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность. Последние десятилетия активно дискутируется роль ревматических заболеваний в развитии кардиоваскулярного риска [32, 50, 54, 60, 70, 71, 72, 101, 108]. В настоящее время продолжается активный поиск ранних маркеров — предикторов прогрессирования атеросклероза у данной категории больных с целью своевременной его диагностики и разработки первичной профилактики.

Самой частой причиной поражения суставов у мужчин является подагрический артрит. Распространенность подагры в развитых странах составляет в среднем около 2%, что отражает рост данной нозологии за последние 30 лет [124, 135, 140, 157].

Известно, что сосудистые изменения возникают еще на стадии бессимптомной гиперурикемии (ГУ) [186, 202, 210, 217, 218]. Это состояние более широко распространено и составляет 5−8% популяции, только у 5−20% из них развивается подагра [34, 194, 197, 198]. Большое количество работ посвящено взаимосвязи мочевой кислоты с другими факторами кардиоваскулярного риска. Так, повышение мочевой кислоты достоверно ассоциируется с артериальной гипертензией (АГ) [39, 73, 79, 155, 220], микроальбуминурией [3], протеинурией, поражением почек [17, 47, 77, 102, 161], ожирением [24, 73, 115], гипертриглицеридемией, низким содержанием липопротеинов высокой плотности [133, 168], гиперинсулинемией [30, 96, 112], гиперлептинемией, гипоадипонектинемией, поражением периферических [104], сонных и коронарных артерий [3, 112, 152, 154], эндотелиальной дисфункцией [34, 38, 51, 73, 74], окислительным стрессом, увеличением концентрации ренина, эндотелина-1 и С-реактивного белка [73, 87, 110, 162, 163]. Спорными остаются взаимосвязи между гиперурикемией и массой миокарда левого желудочка [27, 175].

В настоящее время повышение уровня мочевой кислоты достоверно ассоциируется с риском развития инсульта, ишемической болезни сердца.

ИБС), независимо от традиционных факторов риска [34, 38, 70, 71, 96, 101, 110, ИЗ]. Так, у пациентов с ИБС сывороточное содержание МК<0,303 мкмоль/л соответствует уровню сосудистой смертности 3,4%, а содержание >0,433 мкмоль/л — 17,1%. [73]. Большинство пациентов с уже развившейся подагрой имеют более двух факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. По данным литературы, частота АГ у этих больных составляет от 36% до 41%, а в сочетании с МС — до 72% [60]. Ассоциация подагры и ожирения встречается от 50,9 до 74,8% [2, 59]. Нарушения липидного обмена у таких пациентов проявляются гипертриглицеридемией в 75−84% случаев, снижением холестерина липопротеидов низкой плотности [34]. Выявлена высокая встречаемость повышения сывороточного гомоцистеина у больных с подагрой, что, в свою очередь, увеличивает риск развития атеросклероза и атеротромбоза [131].

Среди механизмов атеросклеротического поражения артерий у пациентов с подагрическим артритом активно изучается эндотелиальная дисфункция [2, 49, 51, 70, 74, 85, 87, 132, 202, 206]. Увеличение десквамации эндотелиоцитов [2], высокое содержание эндотелина-1, снижение базальной секреции оксида азота сопровождаются снижением эндотелий-зависимой вазодилатации [2, 3, 87], увеличением жесткости сосудистой стенки [49, 74, 87]. Однако практически работ, посвященных изучению показателей эндотелиальной дисфункции у пациентов с различными клиническими вариантами течения подагры.

Наиболее существенным механизмом развития сердечно-сосудистых катастроф является атеротромбоз. Большое количество исследований посвящено нарушению гемостаза у пациентов с коронарными заболеваниями сердца, ревматическими заболеваниями, в том числе с подагрой [20, 50, 82, 106, 107, 122, 165, 167]. Установлена высокая адгезивная и агрегационная способность кровяных пластинок [122], выявлено увеличение активности фактора фон Виллебранда (у\ПР) [74] и снижение антикоагулянтной активности при данной нозологии [74, 78]. Однако подобные исследования не проводились при остром и хроническом подагрическом артрите, а также в межприступный период, которые бы характеризовали закономерности нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (СТГ) на фоне обострения, ремиссии и формирования непрерывно рецидивирующего микрокристаллического воспаления.

Несмотря на активное изучение проблемы сердечно-сосудистого риска у больных подагрой при наблюдаемом росте заболеваемости [59, 189, 194, 198, 221], в литературе имеются разноречивые сведения об изменении в свертывающей системе крови у больных подагрой. В доступной литературе нами не обнаружено исследований микроциркуляторного русла и регуляторных механизмов микрокровотока у пациентов с разными клиническими вариантами подагры, а также работ, посвященных изучению роли расстройств сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и эндотелиальной функции в развитии нарушения микроциркуляции. Остаются неизученными показатели лимфоцитарно-тромбоцитарных взаимодействий как связующее звено между иммунным ответом на воспаление и гемостазом у этих пациентов.

В этой связи представляет интерес изучение выраженности эндотелиальной дисфункции, нарушений показателей гемостаза и микроциркуляции у пациентов с различными клиническими стадиями подагры.

Цель и задачи настоящего исследования Цель исследования — оценить клинико-патогенетическое значение изменений показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и микроциркуляции у больных с различными клиническими вариантами подагры. Задачи исследования:

1. Изучить закономерности изменений показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и эндотелиальной функции у больных с различными клиническими вариантами подагры.

2. Изучить показатели лимфоцитарно-тромбоцитарного контактного взаимодействия при разных вариантах подагрического артрита;

3. Оценить состояние микроциркуляции (МЦ) у больных подагрой в зависимости от клинической стадии.

4. Выявить корреляционные взаимосвязи между изученными показателями и оценить их роль в нарушении микроциркуляции у больных подагрой в зависимости от клинического течения заболевания.

Научная новизна. Установлены нарушения эндотелиальной функции у пациентов с различными клиническими вариантами подагры в виде увеличения содержания в крови эндотелина-1, оксида азота и его метаболитов, а также активности фактора фон Виллебранда (у\Ф) у лиц с острым подагрическим артритом (ОПА). В межприступный период все изучаемые параметры снижались до контрольных, за исключением повышенного уровня оксида азота и активности У больных с хроническим течением подагры повышение концентрации эндотелина-1 и N0 было менее значительным, чем при остром подагрическом артрите, однако активность достигала максимальных значений. Количество десквамированных эндотелиальных клеток в крови также увеличивалось при обострении артрита, у пациентов с межприступной подагрой (МП) достигало контрольных значений, а при хроническом течении подагры было наибольшим.

Выявлено, что показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза существенно изменялись в различные стадии подагры: при остром подагрическом артрите наблюдалась высокая спонтанная и стимулированная АДФ (10мкг/мл) агрегация тромбоцитов (Тр), в межприступный период в отсутствие каких-либо симптомов сохранялась повышенная спонтанная агрегационная активность кровяных пластинок. При хроническом же подагрическом артрите (ХПА) развивалась стойкая спонтанная и АДФ-индуцированная гиперагрегация Тр.

Выявлено, что у больных подагрой значительно увеличивался показатель лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА). Динамика образования лимфоцитарно-тромбоцитарных коагрегатов (ЛТК) была такова, что в период острого подагрического артрита отмечалось их максимальное количество, в межприступный период число ЛТК снижалось, при хроническом течении подагры наблюдалось их повышение.

Впервые установлены нарушения микроциркуляции при различных клинических вариантах подагры, характеризующиеся изменениями локального кровотока как в зоне воспаления, так и в удаленных от него областях у пациентов с острым и хроническим подагрическим артритом, а также в межприступном периоде. Впервые выявлено увеличение показателя микроциркуляции в зоне подушечки большого пальца стопы во всех обследуемых группах. В этой же области у всех пациентов с подагрой отмечено повышение миогенного тонуса. Кроме того, при остром и хроническом подагрическом артрите наблюдалось уменьшение средней модуляции кровотока и коэффициента вариации, что говорит о снижении вариабельности регуляторных механизмов кровотока. Также в этих группах отмечалось уменьшение амплитуды эндотелиального компонента колебаний, что указывает на нарушение эндотелиальной функции в зоне воспаления. В проксимальных отделах нижних конечностей (на тыльной стороне стопы и передней поверхности средней трети голени) во всех исследуемых группах базальный кровоток был существенно уменьшен. У пациентов с острым и хроническим артритом уменьшалось среднеквадратическое отклонение, наблюдалось увеличение как нейрогенного, так и миогенного тонуса. В этих же группах нарушение микроциркуляции сопровождалось перераспределением кровотока в артериоло-венулярные шунты и снижением эндотелиальной регуляторной составляющей кровотока. Данные изменения были наиболее выражены при хроническом подагрическом артрите.

Теоретическая и практическая значимость работы. В результате исследования получены новые данные о роли нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции при подагрическом воспалении в зависимости от клинического варианта заболевания. Выявленные нарушения включали развитие эндотелиальной дисфункции в виде десквамации эндотелиальных клеток, усиления продукции оксида азота, синтеза эндотелина-1 и фактора фон Виллебранда при остром и хроническом подагрическом артрите, со стороны тромбоцитарного звена гемостазаусиление агрегационной функции кровяных пластинок и лимфоцитарно-тромбоцитарного контактного взаимодействия, микроциркуляцииувеличение базального кровотока в зоне воспаления и его снижение вне пораженных суставов. Установлена роль изменений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и эндотелиальной функции в патогенезе микроциркуляторных нарушений при подагре и дана клинико-патогенетическая оценка выявленных расстройств.

Внедрение результатов исследования в практику. Основные положения, вытекающие из проведенных исследований, внедрены в учебный процесс ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» кафедр факультетской терапии, терапии ФГЖ и ППС с курсом функциональной и ультразвуковой диагностики, поликлинической терапии, пропедевтики внутренних болезней, госпитальной терапии и лечебнодиагностическую практику терапевтического и кардиологического отделений ГУЗ «Городская клиническая больница № 1» г. Читы.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на XV Российском национальном конгрессе «Человек и Лекарство» (Москва, 2008 г.) — на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2008 г.) — на Российской научно-практической конференции «Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в первичном звене здравоохранения» (Новосибирск, 2008 г.) — на V Конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2008 г.) — на XVI Российском национальном конгрессе «Человек и Лекарство» (Москва, 2009 г.) — на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2009 г.) — на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2010 г.) — на Конгрессе кардиологов Кавказа с международным участием (Нальчик, 2011 г.) — на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2011 г.) — на Всероссийской научно-практической конференции «Некоронарогенные поражения миокарда» (Чита, 2011 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 работ, из них 3 статьи в рецензируемых журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 рисунками и 19 таблицами. Состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования и клинической характеристики больных, четырех глав собственных результатов исследования, главы корреляционных взаимосвязей, обсуждения полученных результатов, выводов, практических.

выводы.

1. При остром и хроническом подагрическом артрите в крови увеличивается количество десквамированных эндотелиоцитов, повышается содержание оксида азота и эндотелина-1, активность фактора фон Виллебранда. В период ремиссии, несмотря на нормализацию основных маркеров эндотелиальной дисфункции, уровень метаболитов оксида азота остается повышенным.

2. У пациентов с острым и хроническим подагрическим артритом усиливается спонтанная и АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов, наиболее выраженная при хроническом подагрическом артрите. В межприступном периоде повышается только спонтанная агрегация кровяных пластинок.

3. У пациентов с острым и хроническим подагрическим артритом увеличивается способность лимфоцитов контактировать с тромбоцитами. Максимально высокие значения ЛТА и ЛТИ зарегистрированы у лиц с хроническим течением подагры.

4. У больных при всех вариантах течения подагры в зоне подушечки большого пальца стопы увеличивается базальный кровоток, снижается его вариабельность, возрастает миогенный тонус и показатель шунтирования. При остром и хроническом подагрическом артрите уменьшаются значения пульсовой волны, эндотелиального и миогенного компонентов регуляции сосудистой стенки. В межприступный период снижается максимальная амплитуда пульсовой волны и миогенного компонента кровотока. В двух удаленных от воспаления областях во всех группах показатель микроциркуляции, напротив, падает, у больных с острым и хроническим подагрическим артритом повышается коэффициент вариации. Вазомоторный механизм регуляции и нейрогенная (симпато-адреналовая) активность наиболее значительно возрастают при хроническом течении подагры.

5. При остром подагрическом артрите установлена прямая корреляционная взаимосвязь между содержанием оксида азота и показателем микроциркуляции, средней модуляцией кровотока и эндотелиальным регуляторным компонентом, показателем шунтирования в зоне воспаленияпрямая связь между уровнем эндотелина-1 и миогенным тонусом в зоне воспаления, показателем шунтирования в удаленных от воспаления областях, значениями АДФ индуцированной агрегации. При межприступной подагре выявлена отрицательная корреляционная взаимосвязь между содержанием оксида азота и показателем шунтирования в отдаленных от воспаления областях. При хроническом подагрическом артрите отмечается обратная связь между концентрацией оксида азота и показателем шунтирования в удаленных от воспаления областях, содержанием эндотелина-1. Между vWF и лимфоцитарно-тромбоцитарным индексом выявлена прямая корреляционная взаимосвязь.

6. Степень выраженности нарушений основных параметров микроциркуляции, сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза и эндотелиальной функции у больных с различными стадиями подагры может указывать на тяжесть подагрического процесса. Наиболее существенные нарушения исследуемых показателей наблюдаются у больных с хроническим течением заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью ранней диагностики нарушений микроциркуляции у всех больных подагрой показано проведение исследования микроциркуляции нижних конечностей методом лазерной доплеровской флоуметрии в зоне воспаления и в удаленных от него областях для своевременной коррекции выявленных изменений.

2. Значения показателя микроциркуляции со снижением менее 40% в областях, отдаленных от воспаления, увеличение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии более чем в 1,5 раза, повышение спонтанной агрегации тромбоцитов более чем в 3 раза по сравнению с контролем у всех больных подагрой могут служить дополнительным обоснованием для применения препаратов, улучшающих микроциркуляцию. 3. Пациентам с хроническим подагрическим артритом показано проведение стратификации суммарного сердечно-сосудистого риска для коррекции проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Г. Типологические особенности показателей микроциркуляции у здоровых людей и больных артериальной гипертонией / С. Г. Абрамович, A.B. Машанская // Сибирский медицинский журнал. 2010. — № 2. — С. 17−19.
  2. Ал-Нувайрах A.A. Исследование функции эндотелия у больных с подагрой в сочетании с метаболическим синдромом / A.A. Ал-Нувайрах, В. В. Тыренков, A.B. Кольцов // Регионароное кровообращение и микроциркуляция. 2011. — № 1. — С. 53−58.
  3. Альбуминурия, плазменная концентрация эндотелина-1 и атеросклеротическое поражение сонных артерий у больных артериальной гипертензией и гиперурикемией / М. В. Лебедева и др. // Клиническая нефрология. 2009. — № 3. — С. 57−61.
  4. Д.А. Метаболический синдром и подагра подходы к антигипертензивной терапии / Д. А. Аничков, Н. А. Шостак // Русский медицинский журнал. — 2005. — Т.1, № 27. — С. 1880−1885.
  5. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии / B.C. Задионченко и др. // Consilium medicum. 2004. — Т.6, № 9. — С. 11−15.
  6. И.М. Подагрический криз / И. М. Балкаров // Клиническая медицина. 2000. — № 3. — С. 11−14.
  7. В.Г. Бессимптомная гиперурикемия польза или вред / В. Г. Барскова, А. Е. Ильина // Русский медицинский журнал. — 2008. — № 24. -С. 1619−1621.
  8. В.Г. Дифференциальная диагностика подагрического артрита и методы его купирования / В. Г. Барскова // Русский медицинский журнал. 2004. — № 6 (12). — С. 399−404.
  9. В.Г. Клинические особенности подагры у пожилых / В. Г. Барскова и др. // Клиническая геронтология. 2006. — № 2. — С. 11−14.
  10. Ю.Барскова В. Г. Основные факторы полового диморфизма подагры (эстрогены и диуретики по сравнению с алкоголем и генетикой) (обзор) / В. Г. Барскова, М. Г. Елисеев, H.A. Чикаленкова // Терапевтический архив. 2011. — № 5.-С. 57−61.
  11. В.Г. Подагра и синдром инсулинорезистентности / В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Русский медицинский журнал. 2003. — Т.1, № 23.-С. 1299−1302.
  12. В.Г. Рациональные подходы к диагностике подагры (по материалам рекомендаций Европейской антиревматической лиги) / В. Г. Барскова // Современная ревматология. 2007. — № 1. — С. 10−12.
  13. В.Г. Современные принципы диагностики и лечения подагры / В. Г. Барскова // Русский медицинский журнал. 2008 — № 26 (15). -С.1984−1987.
  14. Болезни суставов: рук-во для врачей / под ред. В. И. Мазурова. СПб.: Спец. Лит, 2008. — 397с.
  15. Брюханов В. М Гиперурикемия как побочный эффект диуретической терапии / В. М. Брюханов, Я. Ф. Зверев // Нефрология. 1999. — № 3. — С. 22−27.
  16. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев // Международный медицинский журнал. 2001. — № 3. — С. 41−48.
  17. Взаимосвязь артериальной гипертензии, обменных нарушений и уратной нефропатии / А. Н. Бритов и др. // Терапевтический архив. -2006. Т.78, № 5 — С. 41−45.
  18. Ю.А. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов // Иммунология. 2006. — Т.8, № 5−6. — С. 745−753.
  19. Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов // Иммунология. 1999. — № 4. — С. 35−37.
  20. A.B. Нестабильная стенокардия: вопросы патогенеза и принципы фармакотерапии с учетом психопатологических нарушений: дис.: докт. мед. наук / A.B. Говорин- Московский мед. Москва. -1992.-293с.
  21. Е.Е. Микроциркуляция при ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии / Е. Е. Гогин // Терапевтический архив.2006. № 4. — С.5−9.
  22. В.В. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия и продукция цитокинов сыворотки крови при ревматической болезни сердца /В.В. Горбунов, С. Ю. Царенок, И. В. Росин // Терапевтический архив. 2008. -№ 12.-С. 37−39.
  23. В.Д. Подагра: современные представления, лечение на разных этапах развития заболевания / В. Д. Григорьев, Я. Е. Федорова // Клиническая медицина. 2002. — № 2. — С. 9−13.
  24. П.Х. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? / П. Х. Джанашия, В. А. Диденко // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 1. — С. 34−37.
  25. Диагностика состояния микроциркуляторного русла у больных с холодовой травмой / К. Г. Шаповалов и др. // Заб. мед. вестник.2007. № 4.-С. 4−5.
  26. Дисфункция эндотелия и нарушения тромбоцитарно-коагуляционного гемостаза в развитии диабетической нефропатии при сахарном диабете 2 типа / В. И. Сизиков и др. // Сахарный диабет. 2007. -№ 1. — С. 4648.
  27. A.C. Связь между массой миокарда левого желудочка и нарушением обмена мочевой кислоты у больных АГ / A.C. Донсков,
  28. И.М. Балкаров, Г. В. Голубь // Терапевтический архив. 2001. — № 6 (73).-С. 31−37.
  29. М.И. Интеграция сигнальных путей регуляции липидного обмена и воспалительного ответа / М. И. Душкин, E.H. Кудинова, Я. Ш. Шварц // Цитокины и воспаление. 2007. — № 2. — С. 18−25.
  30. М.С. Комплексная терапия хронической тофусной подагры / М. С. Елисеев, В. Г. Барскова // Современная ревматология. 2008. -№ 4. — С. 63−66.
  31. В.Т. Болезни суставов. Пропедевтика, дифференциальный диагноз, лечение / В. Т. Ивашкин, В. К. Султанов. М.: Литтерра, 2005.- 544с.
  32. А.Е. Гиперурикемия как кардиоваскулярный фактор риска / А. Е. Ильина, В. Г. Барскова, Е. Л. Насонов // Человек и Лекарство: лекции для практикующих врачей российского национального конгресса. 2004.
  33. В.Ф. Функции эндотелия сосудистой стенки / В. Ф. Киричук, А. П. Ребров, С. И. Россошанская // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005.- № 2. С. 23−27.
  34. Клиническая ревматология (руководство для врачей) / под ред. чл.-корр. РАМН проф. В. И. Мазурова. 2-е изд., перераб. и доп. — СПб.: ООО изд-во ФОЛИАНТ, 2005. — 520с.
  35. Клинические рекомендации. Ревматология / под ред. E.JI. Насонова. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 112−123.
  36. .Д. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева, Ю. Л. Караулова // Русский медицинский журнал.- 2004. — № 2. — С. 1722.
  37. С.Н. Нарушения пуринового обмена и артериальная гипертензия / С. Н. Коваль, В. В. Божко, О. В. Мысниченко // Украинский ревматологический журнал. 2009. — № 4. — С. 75−80.
  38. В.И. Механизм модуляции тканевого кровотока и его изменения при гипертонической болезни / В. И. Козлов, Г. А. Азизов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. — № 2. — С. 5359.
  39. В.И. Система микроциркуляции крови : клинико-морфологические аспекты изучения / В. И. Козлов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006. — № 5. — С. 84−100.
  40. А.И. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови / А. И. Крупаткин, В. В. Сидоров. М.: Медицина, 2005.
  41. .И. Адгезивные молекулы и лейкоцитарно-тромбоцитарные взаимодействия / Б. И. Кузник, Ю. А. Витковский, A.B. Солпов // Вестник гематологии 2006. — Т. 2, № 2 — С. 42−55.
  42. .И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков, Ю. А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 2. — С. 3−13.
  43. .И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита, 2010.
  44. .И. Общая гематология / Б. И. Кузник, О. Г. Максимова. М.: Медицина, 2007, — С. 127−138.
  45. Ф.М. Скорость клубочковой фильтрации у больных подагрой и факторы, на нее влияющие / Ф. М. Кудаева, A.B. Гордеев, В. Г. Барскова // Современная ревматология. 2007. — № 1. — С. 42−46.
  46. М.В. Аллопуринол: показания и тактика назначения / М. В. Лебедева // Клиническая нефрология. 2009. — № 1. — С. 77−79.
  47. H.A. Клинико-диагностическое значение эндотелиальной дисфункции и жесткости артерий у больных подагрой в сочетании с артериальной гипертензией : автореф. дис. канд. мед. наук / H.A. Магдеева. Саратов, 2009. — 25с.
  48. Ю.С. Диагностика и лечение подагрической нефропатии / Ю. С. Милованов, А. Ю. Николаев // Эндокринология. 2006. — № 10. -С. 48−53.
  49. И.М. Основы прикладной статистики. Часть I: Учебное пособие / И. М. Михалевич, М. А. Алферова, Н. Ю. Рожкова. Иркутск: НЦРВХ СО РАМН, 2010. — 68С.
  50. O.A. Функциональное состояние микроциркуляции у больных ревматического профиля / O.A. Молодкина, Н. П. Шилкина // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2007. — № 1 (21). -С.103−105.
  51. O.A. Функциональное состояние микроциркуляторного русла при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани : автореферат дис. канд. мед. наук / O.A. Молодкина. Ярославль, 2005. — 26с.
  52. Н.А. Подагра старые и новые проблемы / Н. А. Мухин, И. М. Балкаров // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 4. — С. 18−23.
  53. Нарушения микроциркуляции в тканях нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы / В. М. Седов и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006. — № 3. — С. 59−62.
  54. Насонов E. JL Механизм развития подагрического воспаления / E.JI. Насонов, В. А. Насонова, В. Г. Барскова // Терапевтический архив. -2006. № 6. — С. 77−84.
  55. В.А. Влияние возраста на частоту и выраженность признаков метаболического синдрома у больных подагрой / В. А. Насонова, М. С. Елисеев, В. Г. Барскова // Современная ревматология. 2007. — № 1. — С. 31−35.
  56. В.А. Клиническое ревматологическое руководство / В. А. Насонова, М. Г. Астапенко. М.: Медицина, 1989.
  57. В.А. Подагра в конце XX века / В. А. Насонова, В. Г. Барскова // Consilium medicum. 2002. -№ 8 (4.) — С. 8−13.
  58. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Т. В. Балахонова и др. // Терапевтический архив. 1998. — № 4. — С. 15−19.
  59. В.В. значение МСР-1 как предиктора сосудистых нарушений / В. В. Никитина // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. — № 4(6). — С. 786−790.
  60. Особенности нарушений системной микроциркуляции при остеоартрозе / С. В. Королева и др. // Травматология и ортопедия России. 2005. — № 2. — С. 21−25.
  61. Оценка гемореологического статуса и состояния микроциркуляции здоровых лиц и пациентов с артериальной гипертензией / И. А. Тихомирова и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2009. — № 3.-С. 37 — 42.
  62. H.H. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови / H.H. Петрищев, O.A. Беркович, Е. В. Власов // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. -№ 1, — С. 50−52.
  63. Подагра острый подагрический артрит и возможности его лечения / Т. К. Логинова и др. // Русский медицинский журнал. — 2003. — № 23 (11).-С. 1296−1299.
  64. Подагра: от этиологии и патогенеза к диагностике и рациональной фармакотерапии / Л. Э. Атаханова и др. // Современная ревматология. -2007. -№ 1,-С. 13−19.
  65. С.А. Основы микроциркуляции. Лекция / С. А. Поленов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008. — № 1. — С. 519.
  66. Т.В. Кардиоваскулярные факторы риска при ревматических заболеваниях: связь с воспалением / Т. В. Попкова, Д. С. Новиков, Е. Л. Насонов // Болезни сердца и сосудов. 2010. — № 2. — С. 46−53.
  67. Причина смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве / А. Б. Демина и др. // Терапевтический архив. 2005. — № 4. — С. 77 — 82.
  68. О.Г. Гиперурикемия и кардиоваскулярный континуум / О. Г. Пузанова, А. И. Таран // Внутренняя медицина. 2009. — № 2. — С. 28−31.
  69. А.П. Особенности эндотелиальной дисфункции у больных подагрой и ее изменения на фоне проводимой терапии / А. П. Ребров, H.A. Магдеева // Саратовский научно-медицинский журнал. 2008. — № З.-С. 59−63.
  70. Ретроспективный анализ причин поздней диагностики подагры / В. А. Насонова и др. // Клиническая геронтология. 2004. — № 6. — С. 12−17.
  71. В.К. Патофизиология боли при воспалении / В. К. Решетняк, М. Л. Кукушкин // Русский медицинский журнал. 2003. — № 6. — С.28−31.
  72. C.B. Дисметаболические нефропатии в педиатрической практике / C.B. Рычкова // Лечащий врач. 2010. — № 8. — С. 25 — 29.
  73. Е.В. Роль нарушений гемостаза при системных заболеваниях соединительной ткани у детей : автореф. дис. док. мед. наук / Е. В. Скударнов. Томск, 2005.-24с.
  74. Со держание мочевой кислоты и ее роль на ранних стадиях гипертонической болезни / Е. В. Ощепкова и др. // Системные гипертензии. 2009. — № 2. — С. 14−17.
  75. A.B. Механизмы лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии : автореф. дис. канд. мед. наук / A.B. Солпов. Чита, 2005. — 24с.
  76. О.Н. Метод лазерной доплеровской флоуметрии и его возможности в оценке изменений микроциркуляции суставов при ревматоидном артрите // Сибирский медицинский журнал.- 2007. № 2. — С.14−17.
  77. Т.С. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и коагуляционного звеньев гемостаза при хроническом тубуло-интерстициальном нефрите / Т. С. Суворова, Е. А. Мовчан // Терапевтический архив. 2007. — № 6. — С. 56−60.
  78. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса / В. Н. Титов // Российский кардиологический журнал. 1999. — № 5. — С. 38−42.
  79. Е.С. Показатели эндотелиальной функции сосудистой стенки у больных подагрой, ассоциированной с ишемической болезнью сердца / Е. С. Феофанова, JI.A. Князева // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 3. — С. 21−27.
  80. Функция эндотелия у больных с артериальной гипертензией и нарушением обмена мочевой кислоты / М. В. Лебедева и др. // Вестник Российской АМН. 2010. — № 12. — С. 44−46.
  81. И.Е. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Сердце. 2003. -№ 3 (2). — С. 34−38.
  82. К.Г. Изменения компонентов сосудистого тонуса и показателей микроциркуляции при отморожениях нижних конечностей / К. Г. Шаповалов, В. А. Сизоненко, E.H. Бурдинский // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2008. — № 3. — С. 67−68.
  83. К.Г. Лимфоцитарно-тромбоцитарные взаимодействия у больных с холодовой травмой / М. И. Михайличенко, К. Г. Шаповалов, Ю. А. Витковский // Заб. мед. вестник. 2006. — № 2. — С. 19−21.
  84. Н.А. Эволюция представлений о подагре. Подагра и метаболический синдром / Н. А. Шостак, Т. К. Логинова, В. В. Хоменко // Клиническая геронтология. 2005. — № 4. — С. 22−25.
  85. Эндотелий (функциональные особенности, дисфункция, способы коррекции) / Л. Б. Корякина и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2005. № 4.-С. 3−11.
  86. Эндотелин. Физиологическая активность. Роль в сердечно-сосудистой патологии / Е. А. Жарова и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005. — № 7. — С. 140−144.
  87. И.Я. Противовоспалительная терапия острого и хронического подагрического артрита / И. А. Якунина, В. Г. Барскова // Consilium Provisorum. 2005. — № 2. — С. 22−26.
  88. Alderman М.Н. Podagra, Uric Acid, and Cardiovascular Disease / M.H. Alderman // Circulation. 2007. — Vol. 116. — P. 880−883.
  89. Allopurinol and mortality in hyperuricaemic patients / A.J. Luk et all. // Rheumatology. 2009. — Vol. 48. — P. 804−806.
  90. Allopurinol Normalizes Endothelial Dysfunction in Type 2 Diabetics With Mild Hypertension / R. Butler et all. // Hypertension. 2000. — Vol. 35. -P. 746−751.
  91. Altered Arachidonic Acid Metabolism in Urate Crystal Induced Inflammation / A. Margalit et al. // Inflammation. 1997. — Vol. 21. — P. 205−222.
  92. Assesment of outcome in clinical trials of gout a review of current measures / W.J. Taylor et al. // Rheumatology. — 2007. — Vol. 46. — P. 1751−1756.
  93. Association of serum uric acid with cardiovascular disease in rheumatoid arthritis / V.F. Panoulas et al. // Rheumatology. 2007. — Vol. 46.-P. 1466−1470.
  94. Avram Z. Hyperuricaemia where nephrology meets rheumatology / Z. Avram, E. Krishnan // Rheumatology. — 2008. — Vol. 47. — P. 960 — 964.
  95. Barnett A.J. Blood flow in gout / A.J. Barnett // British medical journal. 1951. — Vol. 2. — P. 818−821.
  96. Baker J.F. Serum Uric Acid Level and Risk for Peripheral Arterial Disease: Analysis of Data From the Multiple Risk Factor Intervention Trial / J.F. Baker, H. R. Schumacher, E. Krishnan // Angiology. 2007. — Vol. 58. -P. 450−457.
  97. Bieber J.D. Gout. On the Brink of Novel Therapeutic Options for an Ancient Disease / J.D.Bieber, R.A. Terkeltaub // Arthritis and rheumatism. -2004. Vol.5 — P. 2400−2414.
  98. Blood coagulation and platelet economy in subjects with primary gout / J.F. Mustard et al. // The Canadian Medical Association Journal. 1963. -Vol. 89.-P. 1207−1211.
  99. Bluhm G.B. Platelets and vascular disease in gout / G.B. Bluhm, J.M. Riddle // Seminars in arthritis and rheumatism. 1974. — Vol. 2 (4). — P. 355−366.
  100. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology Guideline for the Management of Gout / K.M. Jordan et al. // Rheumatology. 2007. — Vol. 46. — P. 1372−1374.
  101. Busso N. Mechanisms of inflammation in gout / N. Busso, A. So // Arthritis Research and Therapy. 2010. — Vol. 12(2). — P. 206−214.
  102. Campion E.W. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study / E.W. Campion, R.J. Glynn, L.O. DeLabry // Am J. Med. 1987. — Vol. 82. — P. 421−426.
  103. Characterization of E-selectin expression, leucocyte traffic and clinical sequelae in urate crystal-induced inflammation: an insight into gout /
  104. P.T. Chapman et al. // British journal of rheumatology. 1996. — Vol. 35. -P. 323−334.
  105. Choi H.K. Gout and the risk of type 2 diabetes among men with a high cardiovascular risk profile / H.K. Choi, M.A. De Vera, E. Krishnan // Rheumatology.-2008.-Vol. 47.-P. 1567−1570.
  106. Choi H.K. Independent Impact of Gout on Mortality and Risk for Coronary Heart Disease / H.K. Choi, G. Curhan // Circulation. 2007. -Vol. 116.-P. 894−900.
  107. Choi H.K. Pathogenesis of gout / H.K. Choi, D.B. Mount, A.M. Reginato // Ann Intern Med. 2005. — Vol. 143. — P. 499−516.
  108. Choi H.K. Prevalence of the Metabolic Syndrome in individuals with Hyperuricemia / H.K. Choi, E.S. Ford // Am. J. Med. 2007. — Vol. 120. -P. 442−447.
  109. Clough G.F. Role of nitric oxide in the regulation of microvascular perfusion in human skin in vivo / G.F. Clough // J. Physiol. 1999. — Vol. 516.-P. 549−557.
  110. Cronstein B.N. The inflammatory process of gout and its treatment / B.N. Cronstein, R. Terkeltaub // Arthritis Research. 2006. — Vol. 8(1). — P. 3−10.
  111. Cellular characterization of the gouty tophus / N. Dalbeth et al. // Arthritis and rheumatism. 2010. — Vol. 62. — P. 1549−1556.
  112. Dalbeth N. Crystal ball gazing: new therapeutic target for hyperuricaemia and gout / N. Dalbeth, T. Merriman // Rheumatology. -2009. Vol. 48. — P. 222−226.
  113. Dalbeth N. Mechanisms of inflammation in gout / N. Dalbeth, D.O. Haskard // Rheumatology. 2005. — Vol. 44. — P. 1090−1096.
  114. Darlington L.G. Platelet adhesiveness in gout / L. Gail Darlington, J.T. Scott, S. Shaw // Postgraduate Medical Journal. 1973. — Vol. 49. — P. 24−26.
  115. Determinants of vascular function in patients with chronic gout. / S. Yalavarthi et al. // J. Clin Hypertens (Greenwich). 2010. — Dec 22. — P.36−40.
  116. Doherty M. New insights into the epidemiology of gout / M. Doherty // Rheumatology. 2009. — Vol. 48. — P. 2−8.
  117. Dore R.K. The gout diagnosis / R.K. Dore // Cleveland clinic journal of medicine. 2008. — Vol. 75. — P. S17-S21.
  118. Edwards N.L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease / N.L. Edwards // Clevelend clinic journal of medicine. 2008. — Vol. 75. — P. S13-S16.
  119. Edwards N.L. Treatment-failure gout: a moving target / N.L. Edwards // Arthritis and rheumatism. 2008. — Vol. 58. — P. 2587−2590.
  120. Effect of allopurinol in chronic kidney disease progression and cardiovascular risk / M. Goicoechea et al. // Clinical journal of the American society of nephrology. 2010. — Vol. 5. — P. 508−514.
  121. Effect of on mortality and hospitalization in chronic heart failure: a retrospective cohort study / A.D. Struthers et al. // Heart. 2002. — Vol. 87. -P. 229−234.
  122. Elevated serum homocysteine levels for gouty patients / T.T. Cheng et al. // Clinical Rheumatology. 2005. — Vol. 24 (2). — P. 103−106.
  123. Endothelial nitric oxide synthase plays a minor role in inhibition of arterial thrombus formation / B. Ozuyaman et al. // Clinical and Applied Thrombosis // Hemostasis. 2006. — Vol. 12. — P. 163−168.
  124. Fam A.G. Macrocrystalline arthritis and acute gout: current therapy / A.G. Fam // Bulletin of the Kuwarr Institute for medical specialization. -2002.-Vol.1.-P. 24−35.
  125. Fang J. Serum Uric Acid and Cardiovascular Mortality / J. Fang, M.H. Alderman // JAMA. 2000. — Vol. 283. — P. 2404−2410.
  126. Farquharson CA Allopurinol improves endothelial dysfunction in chronic heart failure / C.A. Farquharson et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 221−226.
  127. Feig D.I. Uric Acid and Cardiovascular Risk / D.I. Feig, D. Kang, R.J. Johnson // N Engl J. Med. 2008. — Vol. 358. — P. 1811−1821.
  128. Forman J.P. Plasma uric acid level and risk for incident hypertension among men / J.P. Forman, H. Choi, G.C. Curhan // J. Am Soc Nephrol. -2006.-Vol.18.-P. 287−292.
  129. Gabriel S.E. Epidemiological studies in incidence, prevalence, mortality, and comorbidity of the rheumatic diseases / S.E. Gabriel, K. Michaud // Arthritis research. 2009. — Vol. 11. — P. 2669−2685.
  130. Gaffo A.L. Serum urate, menopause, and postmenopausal hormone use: from eminence to evidence-based medicine / A.L. Gaffo, K.G. Saag // Arthritis research. 2008. — Vol. 10. — P. 2524−2526.
  131. Gagliardi A. Uric acid: a marker of increased cardiovascular risk / A. Gagliardi, M. Miname, R. Santos // Atherosclerosis. 2009. — Vol. 202. — P. 11−17.
  132. Garrod A.B. Observations on certain pathological conditions of the blood and urine in gout, rheumatism and Bright’s disease / A.B. Garrod // Trans Med Chir Soc Edinburg. 1848. — Vol. 31. — P. 83−97.
  133. Gender-specific risk factors for incident gout: a prospective cohort study / J.H. Chen et al. // Clinical Rheumatology. 1982. — Vol. 1. — P. 1802−1806.
  134. Gertler M.M. Serum uric acid in relation to age and physique in health and in coronary heart disease / M. M. Gertler, S.M. Garn, S.A. Levine // Annals of internal medicine. 1951. — Vol. 34.-P. 1421−1431.
  135. Gout: an independent risk factor for all-cause and cardiovascular mortality / Chang Fu Kuo et al. // Rheumatology. 2010. — Vol. 49. — P. 141−146.
  136. Gout and the risk of acute myocardial infarction / E. Krishnan et al. // Arthritis and Rheumatism. 2006. — Vol.54. — P. 2688−2695.
  137. Gupta S.J. Crystal induced arthritis: an overview / S.J. Gupta // J. Indian Rheumatol Assoc. 2002. — Vol. 10. — P. 5−13.
  138. Haskard D.O. Interaction between leucocytes and endothelial cells in gout: lesson from a self-limiting inflammatory response / D.O. Haskard, R.C. Landis // Arthritis Research. 2002. — Vol. 4 (3). — P. 91−97.
  139. High-Dose Allopurinol Improves Endothelial Function by Profoundly Reducing Vascular Oxidative Stress and Not by Lowering Uric Acid / J. George et al. // Circulation. 2006. — Vol. 114. — P. 2508−2516.
  140. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions / J. Hladovec // Physiol. Bohemoslov. 1978. — Vol. 27, № 2. — P. 140−144.
  141. Hyperuricemia and coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis / S.Y. Kim et al. // Arthritis care and research. 2010. — Vol. 62 (2).-P. 170−180.
  142. Hyperuricemia and the risk for subclinical coronary atherosclerosis -data from the prospective observational cohort study / E. Krishnan et al. // Arthritis research and therapy. 2011. — Vol. 13. — P. 66−76.
  143. Hyperuricemia, low urine urate excretion and target organ damage in arterial hypertension / C. Campo et al. // Blood. Press. 2003. — Vol. 12. -P. 277−283.
  144. Hypourecaemic therapy in gout shifting the treatment paradigm / S.A. Wright et al. // Rheumatology. — 2006. — № 2.-P. 75−81.
  145. Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adult in a managed care population / K.L. Wallace et al. // The Journal of Rheumatology. -2004. Vol. 1 (8). — P. 1582−1587.
  146. Interleukin-1 and the Acute Phase Response in Acute Crystal Synovitis / A.D. Woolf et al. // Rheumatology. 1985. — Vol. 24 (1). — P. 203−208.
  147. James B. Metabolic defects of primary hyperuricemia and gout / B. James // American Journal of Medicine. 1974. — Vol. 56. — P. 651−664.
  148. Jankowska E.A. Hyperuricaemia predicts poor outcome in patients with mild to moderate chronic heart failure / E.A. Jankowska, B. Ponikowska, J. Majda // International Journal of Cardiology. 2007. — Vol. 115 (2). — P. 151−155.
  149. Kramer H.M. The association between gout and nephrolithiasis: the National Health and Nutrition Examination Survey III, 1988−1994 / H.M. Kramer, G. Curhan // Am J. Kidney Dis. 2002. — Vol. 40. — P. 37−42.
  150. Krishnan E. Inflammation, oxidative stress and lipid: the risk triad for atherosclerosis in gout / E. Krishnan // Rheumatology. 2010. — Vol. 49. -P. 1229−1238.
  151. Krishnan E. Uric acid in heart disease: a new C-reactive protein? / E. Krishnan, J. Sokolove // Current Opinion in Rheumatology. 2011. — Vol. 23(2).-P. 174−177.
  152. Landis R.C. Pathogenesis of crystal-induced inflammation / R.C. Landis, D.O. Haskard // Curr. Rheumatol. Rep. 2001. — Vol. 3. — P. 36−41.
  153. Leite M.L.C. Fibrinogen, Hematocrit, Platelets in Mild Kidney Dysfunction and the Role of Uric Acid: An Italian Male Population Study b / M.L.C. Leite // Clinical and applied thrombosis and hemostasis. — 2011.— Vol. 17.-P. 58−65.
  154. Lin K.C. The interaction between uric acid level and other risk factors on the development of gout among asymptomatic hyperuricemic men in a prospective study / K.C. Lin, H.Y. Lin, P. Chou // J. Rheumatol. 2002. -Vol. 27.-P. 1501−1505.
  155. Mac Mullan P.A. Platelet hyper-reactivity in active inflammatory arthritis is unique to the adenosine diphosphate pathway: a novel finding and potencial therapeutic target // Rheumatology. 2010. — Vol. 49. — P. 240 245.
  156. Mak A. Atherogenic serum lipid profile is a independent predictor for gouty flares in patients with gouty arthropathy // Rheumatology. 2009. -Vol. 48.-P. 262−265.
  157. Mandell B.F. Clinical manifestations of hyperuricemia and gout / B.F. Mandell // Cleveland clinic journal of medicine. 2008. — Vol. 75. — P. S5-S8.
  158. Martinon F. Update on Biology: Uric Acid and the Activation of Immune and Inflammatory Cells / F. Martinon // Current Rheumatology Reports.-2010.-Vol. 12 (2).-P. 135−141.
  159. Maxwell A.J. Uric acid is closely linked to vascular nitric oxide activity / A.J. Maxwell, K.A. Bruinsma // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. -Vol. 38.- 1850−1858.
  160. Mazzali M Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism / M. Mazzali, J. Hughes, Y.G. Kim // Hypertension.-2001.-Vol. 38.-P. 1101−1106.
  161. Mitsuhashi H. Uric Acid and Left Ventricular Hypertrophy in Japanese Men / H. Mitsuhashi, H. Yatsuya, K. Matsushita // Circulation. -2009. Vol. 73(4). — P. 624−625.
  162. Molloy E.S. How crystals damage tissue / E.S. Molloy, G. M McCarthy // Current Rheumatology Reports. 2004. — Vol. 6. — P. 228−234.
  163. Murray A. K. Laser Doppler imaging: a developing technique for application in the rheumatic diseases / A.K. Murray, A.L. Herrick, T.A. King // Rheumatology. 2004. — Vol. 43 (10). — P. 1210−1218.
  164. Neogi T. Interleukin-1 antagonism in acute gout: is targeting a single cytokine the answer? / T. Neogi // Arthritis and rheumatism. 2010. — Vol. 62 (10).-P. 2845−2849.
  165. Pascual E. The diagnosis of gout and CPPD crystal arthropathy / E. Pascual // British journal of rheumatology. 1999. — Vol. 35. — P. 306−308.
  166. Perceptions of disease and health-related quality of life among patients with gout / S.J. Lee et al. // Rheumatology. 2009. — Vol. 48. — P. 582−586.
  167. Perlstein T.S. Uric acid and the state of the intrarenal renin-angiotensin system in humans / T.S. Perlstein et al. // Kidney International.- 2004. Vol. 66. — P. 1465−1470.
  168. Prescription and comorbidity screening following consultation for acute gout in primary care / E. Roddy et al. // Rheumatology. 2010. -Vol. 49.-P. 105−111.
  169. Prevention of neutrophil apoptosis by monosodium urate crystals / T. Akahoshi et al. // Rheumatology International. 1997. — Vol. 231−235.
  170. Puig J.G. Hyperuricemia, gout and the metabolic syndrome / J.G. Puig, M.A. MartHnez // Curr. Opin. Rheumatol. 2008. — Vol. 20(2). — P. 187−191.
  171. Rao G.N. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation by increasing platelet derived growth factor A-chain expression / G.N. Rao, M.A. Corson, B.C. Berk // The journal of biological chemistry. -1991.-Vol. 266.-P. 8604−8608.
  172. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The PIUMA study / G. Schillaci et al. // Hypertension. -2000. Vol. 39. — P. 1072−1078.
  173. Rheumatic diseases in China / Q.Y. Zeng et al. // Arthritis research.- 2008. Vol. 10. — P. 2368−2379.
  174. Richette P. An update on the epidemiology of calcium pyrophosphate dehydrate crystal deposition disease / P. Richette, Th. Bardin, M, Doherty // Rheumatology. 2009. — Vol. 48. — P. 711−715.
  175. Richette P. Gout / P. Richette, T. Bardin // Lancet. 2010. — Vol. 375. -P. 318−328.
  176. Rider T.G. The modern management of gout / T.G. Rider, K.M. Jordan // Rheumatology. 2010. — Vol.49. — P. 5−14.
  177. Roddy E. A survey of the management of gout in a primary care population / E. Roddy, W. Zhang, M. Doherty // Rheumatology. 2006. — № 2.-P. 76−83.
  178. Roddy E. Is gout associated with reduced quality of life? A case-control study / E. Roddy, W. Zhang, M. Doherty // Rheumatology. 2007. -Vol. 46.-P. 1441−1444.
  179. ROS and PDFG-b receptors are critically involved in indoxyl sulfate actions that promote vascular smooth muscle cell proliferation and migration / H. Shimizu et al. // Am J. Physiol Cell Physiol. 2009. — Vol. 297. — P. 389−396.
  180. Saag K.G. Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout / K.G. Saag, H. Choi // Arthritis research. 2006. — Vol.8. — P. 11 861 193.
  181. Saito I. Serum uric acid and the renin-angiotensin system in hypertension /1. Saito, T. Saruta, K. Kondo // J. Am. Geriatr. Soc. 1978. -Vol. 26.-P. 241−247.
  182. Schumacher H.R. Cristal-introduced arthritis: an overview / H.R. Schumacher // American Journal of Medicine. 1996. — Vol. 100. — P. 4652.
  183. Seasonal variation in the onset of acute microcrystalline arthritis / M. Galleriani // Rheumatology. 1999. — Vol. 38. — P. 1003−1006.
  184. Serum Urate Is Not Associated with Coronary Artery Calcification: The NHLBI Family Heart Study / T. Neogi et al. // The Journal of Rheumatology. 2010. — Vol. 38. — P. 111−117.
  185. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study / B.F. Culleton et al. // Ann. Intern. Med. 1999. -Vol. 131(1).-P. 7−13.
  186. Serum Uric Acid and Target Organ Damage in Primary Hypertension / F. Viazzi et al. // Hypertension. 2005. — Vol. 45. — P. 991−996.
  187. Serum Uric Acid Is Associated with Carotid Plaques: The National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study / T. Neogi et al. // J. Rheumatol. 2009. — Vol. 36. — P. 378−384.
  188. Serum uric acid level as a marker for mortality and acute kidney injury in patients with acute paraquat intoxication / J.H. Kim et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2011. — Vol. 26. — P. 1846−1852.
  189. Singer J.Z. The allopurinol hypersensitivity syndrome / J.Z. Singer, S.L. Wallace // Arthritis and Rheumatism. 1986. — Vol. 29 (1). — P. 82−87.
  190. Sivagnanam G. Gout drug «could treat angina» / G. Sivagnanam // Journal of Pharmacology and Pharmacotherapeutics. 2011. — Vol. 2 (1). -P. 57−58.
  191. Soluble vascular cell adhesion molecule-1 as a biohumoral correlate of atherosclerosis / R. Caterina et al. // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 1997. — Vol. 17(11). — P. 2646−2654.
  192. Stone P.H. Allopurinol: A New Anti-Ischemic Role for an Old Drug / P.H. Stone // Journal of the American College of Cardiology. 2011. — Vol. 58.-P. 829−830.
  193. The association between serum uric acid level and long-term incidence of hypertension: population-based cohort study / A. Shankar et al. // J. Hum. Hypertens. 2006. — Vol. 20. — P. 937−945.
  194. The controversial role of serum uric acid in essential hypertension: relationships with indices of target organ damage / C. Tsioufis et al. // J. Hum. Hypertens. 2005. — Vol. 19. — P. 211−217.
  195. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study / A. Hoieggen et al. // Kidney International. 2004. — Vol.65. — P. 1041−1049.
  196. The role of hyperuricemia in endothelial dysfunction induced by hypertension / G. Savoiu et al. // Romanian J. Biophys. 2008. — Vol. 18. -P. 329−336.
  197. Tophaceous joint disease strongly predicts hand function in patients with gout / N. Dalbeth et al. // Rheumatology. 2007. — Vol. 46. — P. 1804−1807.
  198. Tuhina N. Gout / N. Tuhina // The New England Journal of Medicine. 2011. — Vol. 364. — P. 443−452.
  199. Uric acid and inflammatory markers / C. Ruggiero et al. // Eur J. Heart. 2006. — Vol. 27.-P. 1174−1181.
  200. Uric acid-induced C-reactive protein expression: implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells / D.H. Kang et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. — Vol. 16. — P. 3553−3562.
  201. Uric acid levels and outcome from coronary artery bypass grafting / G.S. Hillis et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2009. — Vol. 138. — P. 200−205.
  202. Uric Acid Level as a Risk Factor for Cardiovascular and All-Cause Mortality in Middle-aged Men / L.K. Niskanen et al. // Archives of internal medicine. 2004. — Vol. 164.-P. 1546−1551.
  203. Uric acid-lowering treatment with benzbromarone in patients with heart failure: a double-blind placebo-controlled crossover preliminary study
  204. M. Kato et al. // Circulation: Heart Failure. 2010. — Vol. 3(1). — P. 7381.
  205. Wallace S.L. Gout and hypertension / S.L. Wallase // Arthritis and Rheumatism. 1975. — Vol. 18. — P. 721−729.
  206. Weaver A.L. Epidemiology of gout / A.L. Weaver // Cleveland clinic journal of medicine. 2008. — Vol. 75. — S9-S12.
  207. Weimert N.A. Allopurinol as a Cardioprotectant During Coronary Artery Bypass Graft Surgery / N.A. Weimert, W.F. Tanke, J.J. Sims // The annals of pharmacotherapy. 2003. — Vol. 37. — P. 1708−1711.
  208. Wyngaarden J.B. Metabolic defects of primary hyperuricemia and gout / J.B. Wyngaarden // American journal of medicine. 1974. — Vol. 56 (5).-P. 651−664.
  209. Xaplanteris P. Uric acid levels, left ventricular mass and geometry in newly diagnosed, never treated hypertension / P. Xaplanteris, C. Vlachopoulos, G. Vyssoulis // J. Hum. Hypertens. 2011. — Vol. 25. — P. 340−342.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!