Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль дисфункции эндотелия в хирургии инфекционного эндокардита

Диссертация: Роль дисфункции эндотелия в хирургии инфекционного эндокардита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

ЭД может быть определена как неадекватное (увеличенное или сниженное) образование в эндотелии различных биологически активных веществ. В последнее время сложилось более узкое представление ЭД как о состоянии эндотелия, при котором имеется недостаточная продукция оксида азота. Поскольку оксид азота принимает участие в регуляции практически всех функций эндотелия (регуляция сосудистого тонуса… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (Обзор литературы)
    • 1. 1. История изучения эндотелия
    • 1. 2. Функциональные особенности эндотелия и современные взгляды на ЭД
    • 1. 3. Маркеры ЭД
    • 1. 4. Особенности патогенеза ИЭ с позиции ЭД
    • 1. 5. Хирургическое лечение ИЭ
    • 1. 6. Влияние ЭД на развитие ИЭ
    • 1. 7. Изменение состояния эндотелия при ИЭ
  • Глава II. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава III. АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ДО ОПЕРАЦИИ
    • 3. 1. Изменение показателей функции эндотелия у больных с пороками сердца
    • 3. 2. Оценка риска кардиохирургической операции с учетом ЭД
    • 3. 3. Индексы интоксикации как показатель выраженности воспалительного ответа при ИЭ
    • 3. 4. Особенности выбора объема оперативного лечения в зависимости от этиологии клапанного порока и выраженности ЭД
  • Глава IV. ВЛИЯНИЕ ОПЕРАЦИИ НА ФУНКЦИЮ ЭНДОТЕЛИЯ
    • 4. 1. Феномен ЭД и интраоперационное повреждение эндотелия
    • 4. 2. Динамика показателей ЭД у больных ИЭ в послеоперационном периоде
  • Глава V. ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ ЭД ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ПО ПОВОДУ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ИНФЕКЦИИ
    • 5. 1. Значимость определения ЭД как метода выбора объема операции и профилактики осложнений
    • 5. 2. Эндотелиальная дисфункция как патогенетический фактор развития сердечно-сосудистых осложнений
    • 5. 3. Основные направления коррекции ЭД у больных ИЭ

Роль дисфункции эндотелия в хирургии инфекционного эндокардита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Несмотря на очевидный прогресс в изучении этиологии и патогенеза, большие достижения в диагностике и хирургическом лечении ИЭ, он, по-прежнему, остается одним из самых прогрессирующих по частоте заболеваний с весьма сложным прогнозом и неопределенностью результатов лечения (Шевченко Ю.Л., 1995; Хубулава Г. Г. 1996; Гуревич М. А., 1999; Шихвердиев H.H., 2006).

Классическое описание ИЭ относится к 1646 г., когда Lazare Riviere описал повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке (Гуревич М.А., Тазина С. Я., 1999) С тех пор прошло более 300 лет, но несмотря на современные достижения медицины, проблема ИЭ приобретает особую актуальность в связи с ростом заболеваемости в большинстве стран. За последние десятилетия заболеваемость увеличилась в 3−4 раза (Белобородое В.Б., 1999) С наибольшей частотой (до 86%) ИЭ развивается у трудоспособного населения в возрасте 20−50 лет (Татарченко И.П., Комаров В. Т., 2001).

В расчете на 1 млн. населения заболеваемость ИЭ составляет: в США 38−92,9 человек, в Канаде — 20−25 (Mayer D.V., 1997), в Швеции — 59, Англии -23−25, Франции — 18−23, Германии и Италии — 16 (Malquarti V., Jaffe W. M, 1998). В России заболеваемость ИЭ достигает 46,3 человек на 1 млн. населения (Тюрина Т.В. 1997).

В последнее время практикующим врачам приходится сталкиваться с атипичными и сложными для диагностики формами инфекционного эндокардита: ИЭ у наркоманов, ИЭ протеза клапана, ИЭ у больных с имплантированным электрокардиостимулятором и пациентов, находящихся на программном гемодиализе, эндокардит у реципиентов трансплантированного органа, нозокомиальный ИЭ (Гуревич М.А. 1997;

Симоненко В.Б., с соавт. 1999; Иванов A.C., с соавт. 2001; Мишаевский A.JI. 2001).

Патогенез ИЭ состоит из трех основных составляющих: бактериемии, травмы эндокарда, изменений иммунитета. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции и инвазивные медицинские исследования. Риск развития заболевания особенно велик при повторной массивной бактериемии. При бактериемии St. aureus почти в 100% случаев развивается ИЭ. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, стрептококков и пневмококков (Гуревич М.А., 1998).

При определенных условиях происходит адгезия патогенных бактерий к эндокарду. Имеются закономерности в локализации инфекции, которые связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в камерах сердца. Такими областями при недостаточности клапанов сердца являются поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хордальный аппарат. При дефекте межжелудочковой перегородки поражается эндокард правого желудочка в области дефекта (Шевченко Ю.Л., 1995).

Выделяют три основных патогенетических момента: подготовка клапанов к микробной адгезии (т.е. их травматизация) — адгезия, т. е. фиксация микроорганизмов в зоне поврежденного эндокардавыживание этих микроорганизмов. Безусловно, огромное значение имеет, прежде всего, повреждение эндотелия вследствие каких-либо факторов. Важным патогенетическим аспектом возникновения первичного ИЭ может быть ЭД. К этому виду повреждения может быть отнесен и иммунокомплексный механизм повреждения эндокарда, встречающийся при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, (Петухов В. А. 2006).

Причинами ЭД при ИЭ могут быть различные факторы:

• ишемия/гипоксия тканей;

• свободнорадикальное повреждение;

• действие цитокинов;

• гипертензия;

• эндогенные и экзогенные интоксикации.

ЭД может быть определена как неадекватное (увеличенное или сниженное) образование в эндотелии различных биологически активных веществ. В последнее время сложилось более узкое представление ЭД как о состоянии эндотелия, при котором имеется недостаточная продукция оксида азота. Поскольку оксид азота принимает участие в регуляции практически всех функций эндотелия (регуляция сосудистого тонуса, тромборезистентность сосудов, регуляция адгезии лейкоцитов и проницаемости сосудов), а кроме того, является фактором, наиболее чувствительным к повреждению, такое представление о ЭД вполне корректно. Важнейшим фактором нарушения образования и/или биодоступности оксида азота является избыточное образование свободных радикалов, что наблюдается при ИЭ.

Учитывая характер изменений клинической картины, течения внутрисердечной инфекции, а также выраженности ЭД, важна сравнительная оценка функции эндотелия и ее влияние на ближайшие и отдаленные результаты лечения пациентов с наличием очага внутрисердечной инфекции.

Это и побудило подвергнуть специальному исследованию характер эндотелиальной дисфункции у больных инфекционным эндокардитом.

Цель исследования: Улучшить результаты лечения больных инфекционным эндокардитом на основании изучения роли эндотелиальной дисфункции в патогенезе инфекционного эндокардита и оценки влияния хирургического лечения на функциональное состояние эндотелия.

Задачи исследования 1. Изучить возможности оценки дисфункции эндотелия у пациентов перенесших протезирование клапанов сердца.

2. Изучить степень интоксикации у пациентов с клапанными пороками на фоне инфекционного эндокардита, провести анализ выраженности эндотелиальной дисфункции у больных инфекционным эндокардитом и больных с пороками сердца неинфекционной этиологии до операции.

3. Сравнить влияние операции, направленной на коррекцию порока, на дисфункцию эндотелия. Оценить воздействие на функцию эндотелия санирующей операции при наличии внутрисердечного очага инфекции, изучить возможность исследования эндотелиальной дисфункции в качестве критерия риска развития протезного эндокардита.

4. Исследовать динамику дисфункции эндотелия в предоперационном и раннем послеоперационном периодах у пациентов с ИЭ для оценки эффективности проведенной операции и послеоперационной терапии.

5. Оценить воздействие препаратов, обладающих эндотелиопротективной активностью, на эндотелий и функциональное состоянии системы кровообращения в целом у пациентов перенесших протезирование клапанов сердца по поводу инфекционного эндокардита.

Положения, выносимые на защиту.

1. ЭД занимает важнейшее место в патогенезе инфекционного эндокардита. Современные методы позволяют быстро и точно оценить степень ЭД в условиях стационара.

2. При поступлении степень ЭД значительно выше у больных ИЭ в сравнении с больными клапанными пороками неинфекционной этиологии. Выраженность интоксикации значительно выше у пациентов с острым ИЭ. ЭД может служить косвенным признаком эндогенной интоксикации.

3. В раннем послеоперационном периоде происходит значительное возрастание уровня маркеров ЭД у больных с клапанными пороками вне зависимости от этиологии порока. В сроки 10−15 суток после операции, на фоне адекватного лечения и при выполненной радикальной санации начинается нормализация функционального состояния эндотелия.

Научная новизна.

Впервые выполнен сравнительный анализ ЭД у пациентов с клапанными пороками инфекционной и неинфекционной этиологии на основании комплексного исследования ЭД в дооперационном этапе.

Впервые использовано исследование ДЭК у пациентов с ИЭ для оценки.

ЭД.

Впервые предложена система оценки функционального состояния эндотелия на основе многофакторного анализа маркеров ЭД у больных ангиогенным сепсисом.

Впервые выполнено исследование маркеров ЭД у больных ИЭ, в ранние и поздние сроки после санирующей операции.

Практическая значимость работы.

Разработана система оценки функционального состояния эндотелия, с использованием биохимических маркеров и функциональных тестов оценки ЭД.

Выявлено прогностическое значение исследования ЭД как одного из дополнительных маркеров наличия очага внутрисердечной инфекции.

На основе анализа маркеров ЭД в послеоперационном периоде выявлено диагностическое значение ЭД как маркера послеоперационных инфекционных осложнений.

Разработана и внедрена система профилактики послеоперационных осложнений направленная на нормализацию функции эндотелия.

Апробация результатов исследования. Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на конференциях: XIV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2008), XV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2009), XVI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2010) — научно-практической конференции хирургов Центрального федерального округа РФ «Актуальные вопросы хирургии» (Орел, 2009), научной конференции, посвященной 70-летию кафедры (госпитальной хирургии) хирургических болезней № 1 Курского государственного Медицинского Университета (Курск, 2009), VI международной практической конференции «Дисфункция эндотелия» (Витебск, 2010).

Реализация результатов исследования. Основные результаты работы внедрены в практику в Национальном центре грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Св. Георгия ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова» Минздравсоцразвития РФ и используются в процессе обучения на кафедре грудной и сердечно-сосудистой хирургии с курсом рентгенэндоваскулярной хирургии Института усовершенствования врачей Национального медико-хирургического Центра им. Н. И. Пирогова.

Структура и объем диссертации

Работа изложена на 138 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав и списка литературы. Работа содержит 24 рисунка и 23 таблицы. Указатель литературы содержит 142 источника, из них 74 отечественных и 68 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ:

1. Наиболее эффективными методами оценки эндотелиальной дисфункции у больных инфекционным эндокардитом являются: определение количества десквамированных эндотелиальных клеток и измерение постокклюзионной вазодилатации плечевой артерии. У данной категории пациентов наблюдается значимое повышение количества десквамированных эндотелиальных клеток в крови, и снижение ПОВД.

2. У больных инфекционным эндокардитом наблюдается достоверная связь выраженности интоксикации с показателями эндотелиальной дисфункции.

3. Оперативное вмешательство, направленное на санацию внутрисердечного очага инфекции и коррекцию нарушений гемодинамики, достоверно влияет на эндотелий. Использование интегрального показателя выраженности ЭД позволяет проводить ее оценку, как в дооперационном, так и послеоперационном периодах.

4. В течение 3−5 суток после операции отмечено существенное ухудшение функции эндотелия. К 12−15 суткам начинается нормализация этих показателей.

5. Применение во время операции и раннем послеоперационном периоде ацетилцистеина, приводит к улучшению основных показателей функции эндотелия, что сопровождается улучшением состояния больных, показателей центральной гемодинамики и ведет к снижению потребности в инотропной поддержке в послеоперационном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью оценки выраженности системного повреждения эндотелия больным инфекционным эндокардитом показано включать в план обследования оценку показателей эндотелиальной дисфункции: определение количества десквамированных эндотелиальных клеток и измерение постокклюзионной вазодилатации плечевой артерии.

2. В послеоперационном периоде для раннего выявления признаков протезного эндокардита рационально проводить мониторинг содержания десквамированных эндотелиоцитов в периферической крови.

3. Для комплексной оценки выраженности эндотелиальной дисфункции у больных инфекционным эндокардитом целесообразно использование шкалы интегральной оценки выраженности эндотелиальной дисфункции.

4. В процессе предоперационной подготовки и послеоперационного лечения пациентов с ИЭ необходимо осуществлять коррекцию ЭД и системного воспалительного ответа. Для этого возможно использование эндотелиопротектора и антиоксиданта ацетилцистеина.

5. Выявление у больных с пороками сердца признаков выраженной ЭД до операции может быть критерием развития вторичного ИЭ. Нарастание признаков выраженной эндотелиальной дисфункции в послеоперационном периоде должно быть поводом для тщательного обследования на предмет возникновения ИЭ протеза клапана.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аль-Ганади Абудар Абдо. Состояние функции эндотелия у больных приобретенными пороками сердца /Аль-Ганади Абудар Абдо, Чефу С. Г. // Тезисы докладов на двенадцатом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов. М., 2006. -С.226.
  2. Г. Г., Арабидзе Гр.Г. Гипотензивная терапия // Кардиология. -1997. № 3. — С.88−95.
  3. .Я. Современная клиника первичного инфекционного эндокардита и возможности диагностики его в поликлинических условиях // Мед. помощь. 1994. — № 5. — С. 13−16.
  4. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // ММЖ. 2001.-№ 3. — С. 4−11
  5. О.М., Виноградова Т. Л. О трудностях диагностики инфекционного эндокардита современного течения // Тер. архив. 1996. — № 8.-С. 21−24.
  6. О. М. Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит. М.: СтарКо, 1997.- 96 с
  7. T.JI. Анализ течения и результаты терапии инфекционного эндокардита за последние 10 лет. // Кардиология. 1995. — № 6. — С. 46
  8. T.JI. Инфекционный эндокардит диагностика, особенности современного течения и вопросы терапии // Тер. архив.-1981.- № 7.-С. 53−58.
  9. T.JI. Инфекционный эндокардит у больных пожилого и старческого возраста. // Тер. архив.-1993. № 9. — С. 44−47.
  10. T.JI. Рецидивирующий инфекционный эндокардит // Тер. архив-1991-№ 9.-С. 23−26.
  11. Т.Д. Диагностика подострого инфекционного эндокардита и вопросы патогенеза заболевания: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1996.-35 с.
  12. Т.Д. Клиническая и патологоанатомическая характеристика инфекционного эндокардита в период 1960−80 гг. // Арх. пат. -1982.-№ 3.-С. 27−38.
  13. Т.Д., Чипигина Н. С. Подострый инфекционный эндокардит вопросы диагностики // Тер. архив. — 1998. — № 6. — С. 15−18.
  14. O.A. Нейропептиды — универсальные регуляторы. Почему?// Природа -1999. № 4. С. 3−13.
  15. O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. 2001. — № 2. -С.50−58.
  16. В. Г. Внутрисердечный кальциноз: (клиника, диагностика, хирургическое лечение): автореф. дис. канд. мед. наук: СПб. 2002. — 24 с.
  17. М.А. Особенности современного течения инфекционного эндокардита // Клин. мед. 1997. — № 6. — С. 37 — 43.
  18. Е.Е. Роль тромбообразования в генезе инфекционных эндокардитов// Врач. 1999. — № 4. С. 4−6.
  19. П.П., Картавенко В. И., Николаева Н. Ю. и др. Состояние вазоактивных факторов у больных с сочетанной травмой // Патологическая физиология. 2000. — 40. — № 8. — С.65−70.
  20. С.А. Эндокардиты. М.: Медгиз, 1955. — 226 с.
  21. B.C. Трудности диагностики подострого инфекционного эндокардита // Клин, медицина. -1991. № 6. — С. 108 — 109.
  22. И.В., Шуберт Р., Серебряков В.П. NO активирует Са2+ -активируемый К+ ток гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы через GMP зависимый механизм // Кардиология. — 2002. — № 8. — С.34−37.
  23. H.A., Качалков Д. В., Давыдов С. А. Связь реакции коронарных артерий на внутрикоронарное введение ацетилхолина с факторами риска ишемической болезни сердца // Кардиология. 1999. — 39. -№ 1. — С.25−30.
  24. H.A. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства недоказанным клиническим эффектам: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты // Кардиология -1998. № 6. — С.4−19
  25. Е. Г., Козлова Н. В., ординаторы. Функциональное состояние физиологической системы соединительной ткани при ревматизме и ревматических поражениях сердца
  26. A.A., Дробышева В. П., Вельтер О. Ю. Инфекционный эндокардит инъекционных наркоманов. Новосибирск: Экор-книга, 2002. 176 с.
  27. Г. А. Клеточные механизмы артериальной гипертензии // Патологическая физиология. 2000. — № 3. — С.26−31.
  28. А.П., Каюмов Р. И., Соколов А. Е. Оценка и прогноз состояния больных в послеоперационном периоде // Вестн. хирургии. — 2003. — Т. 162, № 4. — С. 76−70.
  29. B.C., Адашева Т. В., Сандомирская А. П., Суворова С. С. Дисфункция эндотелия, артериальная гипертония: терапевтические возможности // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. № 2. — 2003, С. 11−15
  30. И.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. № 4. — 2002. — С.58−67.
  31. A.C., Мишаевский A.JL, Погромов А. П. Особенности клиники, диагностики и лечения инфекционного эндокардита трикуспидального клапана // Клин. мед. 2001. — № 1 — С. 22−25.
  32. О.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и её роль в развитии атеросклероза и его осложнений // Кардиология. 2000. — 40. — № 8. — С.65−70.
  33. В. С. Применение бескаркасных биопротезов в коррекции пороков клапана аорты: автореферат дис. канд. мед. наук: СПб., 2005. — 21 с
  34. В.И., Уланова В. И. Течение инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов и лиц с предрасполагающими заболеваниями // Клин. мед. 2001. — № 8. — С. 23−28.
  35. С.А. Хирургическое лечение абсцессов сердца: Автореф. дис. доктора мед наук. СПб. — 1994. — 33 с.
  36. А.П., Королев Б. А., Чигинев В. А. и др. Современный взгляд на инфекционный эндокардит // Медицинский альманах. 2007, № 1. — С. 5457.
  37. , В. А. Дисбиоз, эндотоксиновая агрессия, нарушение функций печени и дисфункция эндотелия в хирургии. Современный взгляд на проблему / В. А. Петухов // Хирург: ежемесячный научно-практический журнал. 2006. — N 10. — С. 13−18.
  38. H.H. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция // Под. ред. H.H. Петрищева. СПб: Изд-во СПбГМУ, 2003. — 184 с
  39. Петров Р. В. Иммунология, 1982, М., Медицина, 368 с.
  40. С.Н., Черепок A.A. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы. // Украинский ревматологический журнал. 2000, № 1. С.13−17.
  41. JI.B. Современные аспекты хирургического лечения различных видов митрального порока / Автореф. Дисс. д-ра мед. наук. М., 1992. — 32 с.
  42. С. Я., Коноплянников А. Г., Габай В. JI. Клеточный некроз в генезе и терапии болезней // Терапевтический архив. 2006. — № 1. — С. 6569.
  43. А.П., Пономарёва Е. Ю., Белова A.A. Инфекционный эндокардит: качество диагностики и клинические особенности // Тер. архив. -2000.-№ 9.-С. 50−53.
  44. В.А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфункцией: Автореф. дис. докт. мед. наук, Екатеринбург, 1995- 37с.
  45. В.А. Опыт внедрения критериев SIRS в практику работы крупного региона / В. А. Руднов, А. Л. Левит, A.A. Белкин // Новые технологии в диагностике и лечении хронической инфекции на основе доказательной медицины: сб. докл.- М., 2003.-310−314.
  46. В.Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики // Клин. мед. 1999. — № 3.- С. 44−49.
  47. Г. И., Гендлин Т. Е. Инфекционный эндокардит искусственных клапанво // Сердце: журнал для практикующих врачей. -2003. № 5. — С. 236−241.
  48. Р.И. Иммунореабилитация: определение и современная концепция. // Int. J. on Immunorehabil. 1998. — № 10 — С. 5−7
  49. В.Т., Мартаков М. А., Прохоров A.A. Сравнительная характеристика качества жизни больных после пластики и протезирования митрального клапана // Бюлл. НЦССХ им. H.A. Бакулева РАМН, 2008. Т. 9, № 3. — С. 170.
  50. Н.В., Кошенко Т. В., Гончарова В. А. Метаболическая активность легких. СПб.: Интермедика, 1997. — С.35−47.
  51. С.Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит (Часть 1) // Клин. мед. 1999. — № 12. — С. 19−23.
  52. И.П., Комаров В. Т. Дифференциальная диагностика // Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика и лечение. -Пенза: ПГИУВ, 2001. С. 145−178.
  53. М.В., Белокриницкая O.A., Козловская Л. В., Мухин H.A. «Маски» подострого инфекционного эндокардита // Тер. архив. 1999. — № 1.-С. 47- 50.
  54. М.И. Затяжной септический эндокардит. М.: Медицина, 1965.-243 с.
  55. В.П. Инфекционные эндокардиты. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. -224 с.
  56. В.П. Современная диагностика и лечение инфекционного эндокардита. М.: ГВКГ им. H.H. Бурденко, 1999. — 40 с.
  57. В.П. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика и лечение: Автореф. дис. докт. мед. наук. -М., 1998.-48 с.
  58. A.A. Биофизико-химические процессы в управлении биологическими системами // Вестник новых медицинских технологий. -1999. Т. IV. — № 2. — С.34−37.
  59. A.M. Связь внутриклеточной инфекции и дисфункции эндотелия с кардиоваскулярными событиями у больных сердечно-сосудистой патологией. / Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2008. — 20 с.
  60. В.И., Селиваненко В. Т. Бактериальный эндокардит при врождённых пороках сердца. М.: Медицина, 1986. — 143 с.
  61. И.М. Инфекционный эндокардит протезированного клапана: Автореф. дис. докт. мед. наук. СПб., 1999. — 34 с.
  62. Ю.Л., Хубулава Г. Г., Черепанин И. М., Прокофьев A.B., Пырьев В. Б., Маслянюк О. В. Современные возможности и роль эхокардиографии в диагностике инфекционного эндокардита // Вест. хир. -1998.- № 4.- С. 17−23.
  63. Ю.Л., Хубулава Г. Г. Инфекционный эндокардит правых камер сердца. СПб.: Наука, 1996. — 170 с.
  64. Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита -СПб.: Наука, 1995.-230 с.
  65. Ю.Л., Шихвердиев H.H. Ангиогенный сепсис. СПб.: Наука, 1995.-125с.
  66. H.H., Марченко С. П. Основы реконструктивной хирургии клапанов сердца. СПб.: «Дитон», 2007. — 335 с.
  67. С.С., Филоненко С. П., Косов И. Н. Инфекционный эндокардит -эволюция болезни // Рос. мед. журнал. 1996. — № 5. — С. 14−17.
  68. Al-Ganadi Abuthar Abdo. Improving endothelial function of patients with infective endocarditis at early postoperative period / Al-Ganadi Abuthar Abdo,
  69. Vladimir Viktorovich Gricenko, Nikolay Nikolaevich Peterchev // Compendium of abstracts 6th Gulf heart association conference and 5th Yemeni cardiac conference -Yemen., 2008.-P. 10.
  70. Arbulu A., Thorns N.W., Chiscan A., Wilson R.F. Total tricuspid valvectomy without replacement in the treatment of pseudomonas endocarditis // Surg. Forum. -1997. -Vol. 26, № 7. p.172 184.
  71. Austin MA. Plasma triglyceride and coronary heart disease.// Arterioscl., Thromb., and Vase. Biol. 1991. — № 11. — P 2−14
  72. Azurna H, Ishikawa M, Sekizaki S. Endothelium-dependent inhibition of platelet aggregation. // Brit. J. Pharmacol. 1986. — Vol. 88. — P. 411−415.
  73. Baidoshvili A., Niessen H.W., Stooker W. et al. N (omega)-(carboxymethyl) lysine depositions in human aortic heart valves: similarities with atherosclerotic blood vessels // Atherosclerosis. 2004. — Vol. 174, № 2. -P. 287−292.
  74. Bataille R., Klein B. C-reactive protein levels as a direct indicator of interleukin-6 levels in humans in vivo // Arthritis Rheum. 1992. N35. P. 282−283.
  75. Brett S.E., Forte P., Chowienczyk P .J. et al. Comparison of the effects of nebivolol and bisoprolol on systemic vascular resistance in patients with essential hypertension// Clin. Drug Invest. 2002. Vol. 22. — P. 355−359.
  76. Bogdan C, Rollinghoff M, Diefenbach A. The role of nitric oxide in innate immunity. // Immunol Rev. 2000. — Vol. 173. — P. 17−26.
  77. Carl J Pepine David S Celermajer, Helmut Drexler Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease // University of Florida 1998 — P.40
  78. Cachofeiro V, Maeso R, Rodrigo E, Navarro J, Ruilope LM, Lahera V. Nitric oxide and prostaglandins in the prolonged effects of losartan and ramipril in hypertension. // Hypertension. 1995. — Vol. 26. — P.236−243.
  79. Cannon R. O. Does coronary endothelial dysfunction cause myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary artery disease? // Cirulation. 1997. -V. 96.-P. 3251−3254.
  80. Celermajer D. S., Sorensen K. S., Gooch V. M. et al. Non invasive detection of endothelial dysfunction in children end adults at rick atherosclerosis // Lancet. — 1992. — V. 340. — P. 1111−1115.
  81. Chastre J., Trouillet J.L. Early infective endocarditis on prosthetic valves // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 8. — Suppl. B. — P. 21−28.
  82. Cleland SJ., Petrie JR., Ueda S., Elliott HL., Connell JM. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease // Clin Exp Pharmacol Physiol.- 1998.- Vol. 25.-P.175−184.
  83. Comwell TL, Arnold E, Boerth NJ, Lincoln TM. Inhibition of smooth muscle cell growth by nitric oxide and activation of cAMP-dependent protein kinase by cGMP. //Amer. J. Physiol. 1994. — Vol. 267. P. 1415−1423.
  84. Conti T., Barnet B. The diagnostic challenge of infective endocarditis: cutaneous vasculitis leading to the diagnosis of infective endocarditis // J. Am. Board. Fam. Pract. 2001. — Vol.14, N 6. — P. 451−456.
  85. Chastre J., Trouillet J.L. Early infective endocarditis on prosthetic valves // Eur. Heart. J. 1999. — Vol. 8. — P. 21−28.
  86. De Graaf JC, Banga JD, Moncada S et al. Nitric oxide functions as an inhibitor of platelet adhesion under flow conditions. // Circulation. 1992. — Vol. 85.-P. 2284−2290.
  87. Drangsholt M.T. A new causal model of dental diseases associated with endocarditis. // Ann Periodontol. 1998.- Vol.3. № 1. — P. 184−96
  88. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. Duke endocarditis servis. Nev criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilizatione of specific echocardiographic findings // Amer. J. Med. 1994. — Vol. 96. — P. 200−209.
  89. Drexler H. Endothelial dysfunction: clinical implications // Prog. Cardiovascular Dis. 1997. Vol. 39. — P. 287−324.
  90. Esper RJ, Nordaby RA, Vilarino JO, Paragano A, Cacharron JL, Machado RA. Endothelial dysfunction: a comprehensive appraisal. // Cardiovasc Diabetol. -2006-Vol. 23 № 5.-P. 4.
  91. Evans BE: Local hemostatic agents (and techniques). // Scand J Haematol. -1984.-№ 33. P. 417.
  92. Fang FC. Perspectives series: host pathogen interactions. Mechanisms of nitric oxide-related antimicrobial activity.// J. Clin. Invest. 1994 — Vol. 99. — P. 2818−2825
  93. Fukao M., Mason H.S., Britton F.C. et al. Cyclic GMP dependent protein kinase activates cloned BKCa channes expressed in mammain cells by direct phosphorykation at serine // Biol. Chem. — 1999. — V.274. — P. 10 927−1093 5
  94. Furchgott RF., Zawadzki JV. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. // Nature. 1980 — Vol. 288. -P. 373−376
  95. Gahl K. Infektive endokarditis. Darmstadt: Steinkopff-Verlag.- 1994.- 396s.
  96. Gardiner SM., Compton AM., Bennet T., Palmer RMJ., Moncada S. Control of release of endothelium derived relaxing factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension. //Circulation. 1990. — Vol. 81. — P. 1762- 1767
  97. Hagendorff A., Pfeiffer D. Echocardiographic functional analysis of patients with rheumatoid arthritis and collagen diseases // Z. Rheumatol. 2005. — Vol. 64, N4.-P. 239−248.
  98. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K. et al. Endothelial dysfunction, oxidative stress and risk of cardiovascular events in patients with coronary disease // Circulation 2001.- Vol.104. P. 263−268.
  99. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions // Physiol. Bohemoslov. 1978. — Vol.27. — № 2. — P.141−144
  100. Jean-Baptiste Michel NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis // Menanni International Industrie Farmaceutiche Riunite s r 1 Paris -1999 — 31p.
  101. Karsan A., Harlan J.M. Modulation of endothelial apoptosis: mechanisms and pathophysiological roles. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1996. — Vol 3, N 2. — P. 75−80.
  102. Kataoka H., Otsuka F., Ogura T., Yamauchi T., Kishida M., Takahashi M., Mimura Y., Makino The role of nitric oxide and the reninangiotensin system in saltrestricted Dahl rats.// Hypertension. 2001-Vol. 14.-P.276−285.
  103. Killy D. G., Baffigand S. L., Smith T. W. Nitric oxide and Cardiac function // Circulat. Res. 1996. — V. 79. — P. 363−380.
  104. Kolpakov V, Gordon D, Kulik TJ. Nitric oxide-generating compounds inhibit total protein and collgen synthesis in cultured vascular smooth cells.// Circul. Res. — 1995.- Vol.76.-P. 305−309
  105. Kong S.Y., Seng T.Y., Shankar S., Leng C.Y. Surgical Management of Infective Endocarditis // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2000. — Vol. 8, № .-P. :241−244
  106. Kubes P, Granger DN. Nitric oxide modulates microvascular permeability. //Amer. J. Physiol. 1992. Vol.262 — P. 611- 615
  107. Kubes P, Suzuki M, Granger DN. Nitric oxide: An endogenous modulator of leukocyte adhesion. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 1991- Vol 88: — P. 4651−4655.
  108. Lefer AM. Nitric oxide: Nature’s naturally occuring leukocyte inhibitor. // Circulation, 1997. Vol. 95 — P. 553−554.
  109. Lefer AM, Ma X-l. Endothelial dysfunction in the splanchnic circulation following ischemia and reperfusion. // J Cardiovasc Pharmacol. 1991. Vol. 17 P. 186−190.
  110. Linder L., Kiowski W., Buhler FR., Luscher TF. Indirect evidence for release of endothelium-derived relaxing factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension. // Circulation. 1990. Vol 81. — P. 1762−1767
  111. Leask R.L., Jain N., Butany J. Endothelium and valvular diseases of the heart // Microsc. Res. Tech. 2003. — Vol. 60, N 2. — P. 129−138.
  112. Lippincott W et al. Insulin, nitric oxide and sympathetic nervous system: at the crossroad of metabolic and cardiovascular regulation Hypertension 1999−17:15 171 525
  113. Luscher TF., Boulanger СМ., Dohi Y., Yang ZH. Endothelium derived contracting factors. Hypertension 1992 Feb- 19(2): 11 730
  114. Lyons D., Webster J., Benjamin N. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial N-Gmonomethyl L-arginine in patients with essential hypertension. J Hypertens. 1994- 12:10 471 053
  115. Marc J., Chris С, Tanya L., Sarid-Segal Ofra., et. al. Reduced Plasma Nitric Oxide End Products in Cocaine-dependent Men. // Journal of Addiction Medicine. -2007. Vol. 1. № 2. -P. 96−103.
  116. McGiffin D.C., Galbraith A.J., McLachlan G.J. Aortic valve infection // J. Throrac. Cardiovasc. Surg. 1992. — Vol. 104. — № 2. — P. 511−520.
  117. Naruse M., Tanabe A., Takagi S., Tago К., Takano K. Insulin resistance and vascular function. Nippon Rinsho 2000 Feb-58(2):3447i
  118. Panza JA. Endothelial dysfunction in essential hypertension. // Clin Cardiol. «1997.- № 20.-P. 26−33•u
  119. Panza JA., Casino PR., Kilcoyne СМ., Quyyumi AA. Role of endotheliumderived nitric oxide in the abnormal endothelium dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension// Circulation. 1993- Vol. 87. -P. 1468−1474
  120. Panza JA., Quyyumi AA., Brush JE., Epstein SE. Abnormal endothelium dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. // N Engl J Med. 1990. № 323. — P. 22−27
  121. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients // Circulation. 2001. Vol. 104. -P. 191−196.
  122. Portig I., Beck V., Pankuweit S., Maisch B. Anti endothelial antibodies in sera of patients with infective endocarditis // Basic Res. Cardiol. 2001. — Vol. 96, Nl.-P. 75−81.
  123. Prendergast B.D. The changing face of infective endocarditis // Heart, 2006. -Vol. 92, № 4. -P. 879−885.
  124. Roques F, Nashef SA, et al. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE)// Eur J Cardiothorac Surg. 1999-Vol. 15.-P. 816−822.
  125. Sarkar R., Meinberg EG, Stanley JC et al. Nitric oxide reversibility inhibits the migration of cultured vascular smooth muscle cells. // Circ. Res. 1996. Vol. 78.-P. 225−230.
  126. Shortgen F., Lacherade J., Bruneel F. et al. Effects of hydroxy ethylstarh and gelatin on renal function in severe sepsis: a multicentre randomized study. // Lancet 2001. — Vol. 24.-P. 911−916
  127. Stamler JS. Redox signaling: nitrosylation and related target interactions oi nitric oxide. // Cell. 1994. — Vol. 74. — P 931−938.
  128. Shevchenko Yu.L. Infective endocarditis: from despair to coke (diagnoses and surgical treatment experience) — St. Peterburg: Speclit, 1997. -256.-p.
  129. Taddei S., Virdis A., Mattei P., Salvetti A. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension. // Hypertension. 1993. Vol. 21. -P. 929 — 933.
  130. Tsao PS, Wang B, Buitrago R., Shyy JY, Cooke JP. Nitric oxide regulates monocyte chemotactic protein-1. // Circulation. 1997. Vol. 97. -P.934−940.
  131. Vanhoutte P. M. Endothelial dysfunction in hypertension. // J Hypertens Suppl. 1996 — Vol. 14 — P. 83 — 93.
  132. Weibel ER, Palade GE. New cytoplasmic components in arterial endothelial J. Cell Biol. 1964. — № 23. — P. 101−112.
  133. Yanagasawa M., Kurihara H., Kimura S., Tomobe Y. et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. //Nature. 1988. -№ 332. — P. 411−415.
  134. Zeiker A.M., Fisslthaler B, Schray Utz B, Basse R. Nitric oxide modulates the expression of monocyte chemoat-tractant protein I in cultured human endothelial cells. // Circ. Res. 1995. — Vol. 76. — P. 980−986.s,
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!