Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Средне-и длинноволновая фототерапия больных атопическим дерматитом с учетом показателей уровня естественных антител к биологически активным веществам

Диссертация: Средне-и длинноволновая фототерапия больных атопическим дерматитом с учетом показателей уровня естественных антител к биологически активным веществам
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

ПУВА-терапия и селективная фототерапия (СФТ) больных атопическим дерматитом. Ряд авторов указывает на успешное применение общей фотохимиотерапии, основанной на использовании длинноволнового излучения при упорных и тяжелых случаях АтД (Скрипкин Ю.К. с соавт., 1984; Krutmann J., 1999; Мошнина З. И., Мошнин М. В., 2005). Но ряд противопоказаний (патология желудочно-кишечного тракта, эндокринной… Читать ещё >

Содержание

  • Список использованных сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Некоторые аспекты патогенеза атопического дерматита
  • Естественные антитела к биологически активным веществам
    • 1. 2. Методы лечения больных атопическим дерматитом
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Объем и материалы исследований
    • 2. 2. Методы лечения больных и способы оценки терапевтической эффективности
  • Глава 3. Собственные результаты исследования
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных
    • 3. 2. Результаты исследования естественных антител к брадикинину и вазопрессину
    • 3. 3. Ближайшие результаты лечения больных атопическим дерматитом методом средне-длинноволновой фототерапии и динамика показателей уровня естественных антител к брадикинину и вазопрессину
    • 3. 4. Отдаленные результаты средне-длинноволновой фототерапии больных атопическим дерматитом

Средне-и длинноволновая фототерапия больных атопическим дерматитом с учетом показателей уровня естественных антител к биологически активным веществам (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Атопический дерматит (АтД) является одним из наиболее распространенных заболеваний в дерматологии. Накоплено значительное количество исследований, посвященных различным аспектам патогенеза атопического дерматита (Самсонов В.А., 1984; Матушевская Е. В., 1987; Гребенюк В. Н., с соавт. 1991; Федоров С. М. с соавт., 1996; Cooper K.D., 1994; Hanifin J.M., Chan J.S., 1996; Суворова К. Н., 1998; Leung D., 1999; Kinet J.P. 1999; Reich K.etal., 2004).

В литературе приводятся убедительные доказательства нарушений различных^ отделов^ центральной и вегетативной нервной системы (Глухенький Б.Т. с соавт., 1984; Каламкарян А. А. с соавт., 1983; Остришко В. В. с соавт., 1998; Hanifin J.M., 1982; Bosse К., 1986; Hashiro М., Okumura М., 1997).

Вместе с тем большое внимание обращается на актуальность изучения биологически активных веществ — гистамина, серотонина, кининовой системы и системы ацетилхолин-холинэстераза, производных арахидоновой кислоты, которые участвуют в патохимической фазе аллергических реакций (Скрипкин Ю.К. с соавт., 1988; Грандо С. А., 1984; Кулага В. А., 1972; Гребенников В. А., 1988; Koppert W. et al., 2001; Shremmer-Danninger E. et al., 1999).

Установлено, что у больных атопическим дерматитом наблюдается повышенное содержание серотонина, ацетилхолина в крови, активация кининовой системы (Гребенников В.А., 1979).

Важная роль при обострении атопического дерматита отводится стрессовой ситуации и психоэмоциональному перенапряжению (Choi Е.Н., Brown В.Е., Crumrine D., 2005;. Lonne-Rahm S. et al., 2004; Stephan M. et al., 2004).

Функциональные изменения нервной системы могут служить фоном, для усиления секреции биологически активных веществ (Потоцкий И.И., Гребенников В. А., 1986).

Реакция организма в условиях стрессовых ситуаций сопровождается секрецией в центральной нервной и иммунных системах одних и тех же веществ пептидной природы — иммуноглобулинов, интерлейкинов, катехоламинов (Chrousos G.P., 1995; Marchetti В., 2001). Например, пептид вазопрессин, образующийся в центральной нервной системе, участвует в модуляции деятельности иммунокомпетентных клеток (Судаков К.В., 2003; Geenen V.G., 1990). Имеются единичные работы, указывающие о роли вазопрессина в патогенезе атопического дерматита (Taniguchi Н. et al., 1999; «Aoki Т.72 005).——————.

Трудности в изучении роли низкомолекулярных пептидов в патогенезе заболевания связаны с тем, что данные пептиды в активном состоянии быстро метаболизируются, что затрудняет их выявление в сыворотке крови. Об их присутствии у больных атопическим дерматитом можно судить по уровню естественных антител к ним (Мягкова М.А., 2001).

Имеющиеся данные об исследовании естественных антител методом иммуноферментного анализа к простагландинам, катехоламинам, гистамину у здоровых людей и больных с различными заболеваниями подтвердили возможность использования этого метода (Крупник В.Е. с соавт., 1987; Яшаева И. Г., Самсонов В. А., 1988; Нероев Е. В. с соавт., 2004; Кульчиева О. В., 2001; Amaud Е. et. al., 1994).

У больных атопическим дерматитом естественные антитела к таким пептидам как брадикинин и вазопрессин не исследовались.

По-прежнему актуальной проблемой является терапия больных атопическим дерматитом. В последние годы большое значение уделяется использованию преформированных физических факторов. Среди всех физиотерапевтических методов основное место занимает ультрафиолетовое лечение, среди них наиболее часто применяемыми методами является.

ПУВА-терапия и селективная фототерапия (СФТ) больных атопическим дерматитом. Ряд авторов указывает на успешное применение общей фотохимиотерапии, основанной на использовании длинноволнового излучения при упорных и тяжелых случаях АтД (Скрипкин Ю.К. с соавт., 1984; Krutmann J., 1999; Мошнина З. И., Мошнин М. В., 2005). Но ряд противопоказаний (патология желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, органов зрения), которые нередко сопровождает атопический дерматит и побочных эффектов при приеме препаратов фурокумаринового ряда ограничивает применение этого метода. Селективная (средневолновая) фототерапия чаще применяется в лечении относительно легких и ограниченных форм этого дерматоза (Яшаева И.Г., 1988; Shropl F., 1984; Krutmann J^1999)——————— - —.

Между тем, в последние годы показана достаточно высокая эффективность сочетанной средне-длинноволновой фототерапии, с одновременным воздействием средневолнового (УФВ) и длинноволнового (УФА) спектров излучения у больных с псориазом (Jekler J. 1990; Pasic A. et al. 2003). Результаты лечения больных атопическим дерматитом этими спектрами ультрафиолета отличаются противоречивостью. (Midlefart К., Stenveld S. Е., et. al, 1985; Larko О., 1996; Piletta P.A. et. al., 1996; Kobuletzki G., Freitag M. et al. 1999; Valkova S., Velkova A., 2004).

Отсутствие данных в отечественной литературе о результатах лечения больных методом средне-длинноволновой фототерапии, роли естественных антител к брадикинину и вазопрессину в патогенезе атопического дерматита определило цель исследования — оценку эффективности средне-длинноволновой фототерапии больных атопическим дерматитом с учетом показателей уровня естественных антител к низкомолекулярным пептидам.

Задачи исследования:

1. Изучить ближайшие и отдаленные результаты средне-длинноволновой фототерапии больных атопическим дерматитом в сравнении с группой больных атопическим дерматитом, получавших селективную терапию.

2. Изучить уровень естественных антител к низкомолекулярным пептидам у больных атопическим дерматитом до и после средне-длинноволновой фототерапии.

3. Изучить возможность использования результатов определения уровня свободных и связанных естественных антител в оценке эффективности лечения и активности патологического процесса.

Научная новизна: /.

Установлена эффективность средне-длинноволновой фототерапии у больных атопическим дерматитом при среднетяжелом и относительно легком течении заболевания на основании оценки ближайших результатов лечения. Показано, что транзиторные побочные реакции у больных, получающих средне-длинноволновую фототерапию, наблюдаются достоверно реже, чем при селективной фототерапии.

Впервые у больных атопическим дерматитом проведено исследование уровня свободных и связанных циркулирующих естественных антител к брадикинину и вазопрессину. Установлено, что у больных с увеличением тяжести клинических проявлений повышается и содержание свободных естественных антител класса М к брадикинину и вазопрессину. Практическая значимость:

Разработаны научно — обоснованные показания к применению средне-длинноволновой фототерапии в комплексном лечении больных атопическим дерматитом, заключающиеся в использовании этого метода преимущественно при среднетяжелом и относительно легком течении заболевания.

Показана целесообразность исследования содержания циркулирующих свободных естественных антител к брадикинину и вазопрессину для определения активности кожного процесса и оценки эффективности лечения больных атопическим дерматитом.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре дерматовенерологии и клинической микологии с курсом лабораторной диагностики и лабораторной микологии ГОУ ДПО Российской медицинской академии последипломного образования Росздрава.

Апробация работы. Основные результаты диссертации доложены и обсуждены на IX Всероссийском съезде дерматовенерологов, Москва, 2005; Научно-практической конференции ГУ «ЦНИКВИ Росздрава», Москва, 2006.

Публикации. По результатам исследований опубликовано 5 печатных работ.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы и глав, содержащих материалы и методы исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, указателя литературы, содержащего 188 источников, из них 111 — отечественных и 77 -иностранных. Работа изложена на 104 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 31 таблицей.

Выводы:

1. Установлена эффективность средне-длинноволнового ультрафиолетового облучения у больных со среднетяжелым и относительно легким течением атопического дерматита (% 2=6,9- р<0,01). Транзиторные побочные реакции у больных, получавших средне-длинноволновую терапию, наблюдаются достоверно реже, чем у пациентов при селективной фототерапии (% 2=4,3- р<0,05). Отдаленные результаты с учетом частоты, длительности и выраженности последующих обострений/рецидивов у больных, получавших средне-длинноволновую и селективную фототерапию достоверно не отличаются (х2=0,38- р>0,05).

2. У 53,7% больных атопическим дерматитом до лечения выявляется достоверное повышение уровня свободных циркулирующих естественных антител к брадикинину (0,888±0,04 ед.опт.плотн.), у 70,3% - к вазопрессину (0,672±0,04 ед.опт.плотн. против 0,726±0,03 и 0,438±0,03 ед.опт.плотн. в контроле, р<0,001 и р<0,001 соответственно), у 88,0%) — связанных естественных антител к брадикинину (0,704±0,06 ед.опт. плотн. против 0,339±0,07 ед.опт.плотн в контроле, р<0,001)со свободными естественными антителами достоверно пониженное (р<0,05). После средне-длинноволновой фототерапии отмечается тенденция к повышению уровня естественных антител к брадикинину (0,941±0,04 до 0,971±0,04 ед.опт.плотн. р>0,05) и к вазопрессину (с 0,635±0,04 до 0,685±0,05 ед.опт.плотн. р>0,05).

3.Повышенный уровень свободных естественных антител класса М к брадикинину и вазопрессину у больных атопическим дерматитом находится в прямой корреляционной зависимости от индекса, отражающего тяжесть клинических проявлений (г=0,7 и 0,5 соответственно), что свидетельствует о возможности использования результатов исследования для определения активности патологического процесса. Содержание связанных естественных антител к изученным пептидам не коррелирует с тяжестью кожных проявлений (индексом SCORAD, г=0,2). Имеющаяся динамика уровня свободных естественных антител к брадикинину и вазопрессину после средне-длинноволновой фототерапии показывает целесообразность применения данных по исследованию антител в прогнозировании отдаленных результатов лечения.

Заключение

.

Целью нашей работы явилось установление эффективности средне-длинноволновой фототерапии больных атопическим дерматитом и выяснение значения уровня естественных антител к низкомолекулярным пептидам в оценке тяжести течения заболевания и эффективности лечения.

Для решения поставленных задач под нашим наблюдением в отделении клинической дерматологии ГУ «ЦНИКВИ Росздрава"находилось 54 больных атопическим дерматитом в возрасте от 15 до 45 лет, из них мужчин было — 23 (42,6%), женщин — 31 (57,4%). Среди больных преобладали лица в возрасте от 15 до 30 лет — 44 (81,4%) человек. У большинства (41 — 75,9%) человек заболевание началось в первый год жизни, продолжительность составляла у разных больных от 3 до 35 лет.

Всех больных беспокоил зуд различной степени интенсивности: от незначительного до биопсирующего. Многие больные жаловались на расстройство сна, раздражительность, плаксивость, повышенную утомляемость.

Ухудшение течения заболевания в холодное время года отмечалась у 44 (81,5%) больных. Самым распространенным фактором, провоцирующим очередное обострение или усиливающим интенсивность зуда, являлся психогенный.

Наиболее распространенными сопутствующими патологиями были заболевания желудочно-кишечного тракта (31,5%) и верхних дыхательных путей с аллергическим компонентом (33,3%).

Ранее все больные получали лечение в стационарных и/или амбулаторных условиях, многие находились на санаторно-курортном лечении. В основном в качестве лечения больные получали антигистаминные, детоксицирующие, гипосенсибилизирующие, ферментные, витаминные, и седативные препараты. Некоторые больные получали системные глюкокортикостероиды, иммунотропные препараты, ПУВА-терапию, СФТ, УФО, специфическую гипосенсибилизацию.

Относительно стабильное течение заболевания отмечалось у 37 (68,5%) больных, прогрессирование кожного процесса — у 16 (29,6%), регрессирующее течение — у 1 (1,8%).

У 34 (63%) больных отмечалось распространенное поражение кожи, у 10 (18,5%) — универсальное, у 10 (18,5%) — ограниченное. Тяжелое течение дерматоза было зафиксировано у 19 (35,2%), среднетяжелое — у 31 (57,4%) больного.

Изучение содержания свободных естественных антител к брадикинину и вазопрессину методом ИФА было проведено у 54 больных атопическим дерматитом до и после проведенного лечения.

Контрольную группу составили 25 практически здоровых доноров в возрасте от 18 до 38 лет, из них мужчин было 10 (40%), женщин — 15 (60%).

Реакция разрушения циркулирующих иммунных комплексов при помощи органических растворителей для изучения содержания связанных е-Ат к брадикинину и вазопрессину была проведена у 26 из 54 больных до и после проведенного лечения, а также у 5 из 25 человек из группы контроля.

Результаты показали, что общей группе больных атопическим дерматитом уровень свободных естественных антител к брадикинину, относящихся к иммуноглобулинам класса М, был достоверно выше (0,888±0,04 ед.опт.плотн. р<0,001) по сравнению со здоровыми донорами (0,726±0,03 ед.опт.плотн.). Корреляционный анализ выявил положительную связь между показателями индекса SCORAD, средняя величина которого составила 54,8±2,1 баллов и антител к брадикинину (г=0,7).

Необходимо отметить, что характер распределения уровня свободных антител к брадикинину был различным. Так, у 18 больных (33,3%) из 54 отмечен более высокий уровень (в среднем 1,159±0,04 ед.опт.плотн.) по сравнению с показателями общей группы (р<0,001) и группы контроля (р<0,001). Индекс SCORAD в этой подгруппе больных равнялся в среднем 56,7±3,86 баллов. Коэффициент корреляции между показателем, отражающим тяжесть кожного процесса, и уровнем антител к брадикинину был равен (г=0,7). У этих больных отмечено тяжелое и среднетяжелое течение, преимущественно с распространенным и универсальным поражением кожных покровов.

У части больных (11 человек — 20,4% человек), содержание свободных антител к брадикинину было в пределах цифр общей группы 0,857±0,01 ед.опт.плотн. (р>0,05), и достоверно высокое, чем у лиц контрольной группы (р<0,001). В этой подгруппе отмечено среднетяжелое течение с распространенным поражением кожных покровов. Среднее значение индекса SCORAD было 51,6±2,9 (от 43,9 до 65,1). Коэффициент корреляции составил 0,3.

У 12 (22,2%) больных отмечено более низкое содержание свободных антител к брадикинину по сравнению с общей группой (р<0,001) и не достоверное отличие от показателей группы контроля (р>0,05), равное в среднем 0,752±0,01 ед.опт.плотн. Корреляция с индексом SCORAD (50,5±1,14 баллов) была равна 0,5. Для этих больных было характерно среднетяжелое и относительно легкое течение процесса.

Исследование содержания свободных е-Ат к вазопрессину в общей группе больных атопическим дерматитом выявило достоверное повышение уровня (0,672±0,04 ед.опт.плотн. р<0,001), чем у лиц контрольной группы (0,438±0,03 ед.опт. плотн.). Среднее значение индекса SCORAD было равно 54,8±2,1 баллов. Корреляционный анализ выявил положительную связь между показателями е-Ат к вазопрессину и индексом SCORAD (г= 0,5).

Изучение характера распределения свободных е-Ат к вазопрессину показал, что у 16 (29,6%) больных уровень е-Ат был достоверно выше по сравнению с общей группой (р<0,001), и контрольной группой (р<0,001), и был равен в среднем 0,987±0,07 ед.опт. плотн. Для этих больных было характерно в большей степени тяжелое течение дерматоза. Кожный процесс имел универсальный и распространенный характер поражения. Индекс SCORAD составил 65,6±4,6 баллов. Коэффициент корреляции (г=0,5).

У 22 (40,8%) больных не выявлено отличий от показателей общей группы (р>0,05) и отмечено более высокое содержание в сравнении с контролем (р<0,001). Средняя величина уровня свободных е-Ат к вазопрессину составила 0,624±0,02 ед.опт.плотн. Эту группу составили больные преимущественно со средней степенью тяжести заболевания, с распространенным и ограниченным характером поражения. Индекс SCORAD был равен в среднем 56,15±4,0 баллов, корреляционный анализ выявил положительную связь г=0,5.

Таким образом, повышенный уровень свободно циркулирующих естественных антител к брадикинину и вазопрессину по сравнению с контрольной группой отмечен у 29 (53,7%) и 38 (70,3%) больных соответственно. Выявлена зависимость содержания исследуемых антител от тяжести течения дерматоза: высокий уровень антител соответствует тяжелому патологическому процессу, низкий — более легкому течению дерматоза.

При разрушении циркулирующих иммунных комплексов органическими растворителями для определения содержания связанных естественных антител к брадикинину и вазопрессину у больных атопическим дерматитом выявлено, что уровень исследуемых антител к брадикинину был достоверно выше (0,704±0,06 ед.опт.плотн. р<0,001), чем у лиц контрольной группы (0,339±0,07 ед.опт.плотн.). При сравнении показателей свободных е-Ат (в среднем 0,912±0,06 ед.опт.плотн.) и связанных е-Ат к брадикинину в общей группе, отмечено что уровень последних был достоверно ниже (р<0,05). Индекс SCORAD до лечения в этой группы был в среднем 54,2±2,7 баллов. Корреляционный анализ между показателями связанных е-Ат к брадикинину и индексом SCORAD связи не выявил.

Уровень связанных е-Ат к вазопрессину в этой же группе достоверно не отличался (р>0,05) от показателей контрольной группы и составил в среднем 0,353±0,02 ед.опт.плотн., в контрольной группе — 0,228±0,07 ед.опт.плотн. По отношению к свободным антителам (0,632±0,02 ед.опт.плотн.), уровень связанных был достоверно ниже (р<0,001). Корреляционной связи между индексом SCORAD и уровнем связанных е-Ат вазопрессину было не обнаружено.

Из этого можно предположить что, связанные естественные антитела к брадикинину и вазопрессину не играют важной роли в отражении тяжести кожного процесса. Достоверно высокие значения связанных антител к брадикинину в сравнении с показателями контрольной группы, возможно, указывают о компенсаторной реакции, направленной на связывание, нейтрализацию и выведение данного низкомолекулярного пептида.

В связи с поставленной в работе задачей, все больные атопическим дерматитом были разделены на 2 группы, получавших различные методы лечения.

Основную группу, получавших средне-длинноволновую фототерапию и общепринятое медикаментозное лечение составили 36 больных атопическим дерматитом, в возрасте от 15 до 45 лет. Из них мужчин было 16, женщин — 20. Тяжелое течение дерматоза было зафиксировано — у 13 (36,1%) больных, среднетяжелое течение — у 21 (58,3%), относительно легкий' характер течения — у 2 (5,6%).

Средне-длинноволновую фототерапию начинали с дозы средневолнового излучения (УФВ) в 0,01−0,02 Дж/см2, длинноволнового (УФА) 1,0−3,0 Дж/см2, шаг увеличения был равен 0,01−0,02 Дж/см2 и 0,50−1,0 Дж/см2 соответственно, с постепенным увеличением дозы облучений через 12 процедуры. Конечные дозы УФВ и УФА спектров составили — 0,17 Дж/см2 (в среднем 0,10±0,1) и 8,0 Дж/см2 (в среднем 5,63±0,3) соответственно. Суммарная доза средневолнового излучения была равна в среднем 1,53±0,1 Дж/см2 (в пределах от 0,79 до 2,77), длинноволнового — 90,3±7,17 (от 38,5 до 161). Процедуры фототерапии проводились 4 раза в неделю. Больные получили от 15 до 25 процедур (в среднем 22,2±0,9). Индекс SCORAD в общей группе составил 5 8,2± 1,75 баллов.

Результаты лечения оценивались как клиническое выздоровление, значительное улучшение, улучшение, без эффекта и ухудшение.

В результате проведенного лечения у 34 (94,4%) больных отмечен положительный клинический эффект: клиническое выздоровление было достигнуто у 6 (16,6%), значительное улучшение — у 20 (55,6%), улучшение у 8 (22,2%), отсутствие эффекта — у 2 (5,6%). Индекс SCORAD достоверно снизился с 58,2±1,75 до 25,7±2,3 (р<0,001).

Следует отметить, что ни у одного больного с тяжелым течением дерматоза не было достигнуто клинического выздоровления, значительное улучшение отмечено у 8 (61,5%) из 13, улучшение — у 3 (23,1%), отсутствие терапевтического эффекта — у 2 (15,4%). Индекс SCORAD достоверно уменьшился с 66,9±2,4 до 31,4±2,8 (р<0,05).

Из 21 больных со среднетяжелым течением процесса клиническое выздоровление зафиксировано у 5 (23,8%), значительное улучшение — у 11 (52,4%), улучшение — у 5 (23,8%). У пациентов с относительно легким течением клиническое выздоровление было у 1 (50%), значительное улучшение тоже — у 1 (50%). Индекс SCORAD в этих группах достоверно снизился с 52,7± 1,47 до 19,6±2,4 (р<0,001).

При проведении процедур средне-длинноволновой фототерапии были отмечены побочные реакции в виде преходящей эритемы — у 6 (16,7%) больных, сухости, отмеченной — у 6 (16,7%). У 1 (2,7%) больного были зафиксированы жалобы на ощущения духоты и головокружения во время проведения процедур.

Группу сравнения с применением селективной фототерапии и общепринятого медикаментозного лечения составили 18 больных атопическим дерматитом (7 мужчин и 11 женщин) в возрасте от 17 до 36 лет.

Тяжелое течение заболевания отмечено у 6 больных, среднетяжелое — у 10, и относительно легкое — у 2. Индекс SCORAD в группе сравнения составил в среднем 55,3±4,6 баллов.

По тяжести клинических проявлений и течению патологического процесса основная группа и группа сравнения были идентичны, и достоверно не отличались (р>0,05).

Всем больным проводилась сопутствующая общепринятая медикаментозная терапия, как и пациентам основной группы. При селективной фототерапии, начальные разовые дозы средневолнового спектра составляли 0,01−0,02 Дж/см2, далее дозу облучения постепенно увеличивали на 0,01−0,02 Дж/см2 через 1−2 процедуры. Конечная доза УФВ — излучения равнялась 0,14 Дж/см2 (в среднем 0,12±0,005), общая курсовая доза в среднем составила 1,54±0,1 Дж/см2. Режим проведения процедур составил 5 раз в неделю. Количество процедур на курс в среднем равнялось 22,7±0,9 (от 18 до 25).

Анализ ближайших результатов лечения больных из группы сравнения показал, что клиническое выздоровление отмечено у 1 (5,6%), значительное улучшение — у 11 (61,1%), улучшение — у 3 (16,7%) и отсутствие терапевтического эффекта — у 3 (16,7%). Индекс SCORAD достоверно снизился с 55,3±4,6 до 27,7±3,2 баллов (р<0,001).

Таким образом, положительный клинический эффект после селективной фототерапии наблюдался у 15 (83,3%) больных.

У больных с тяжелым течением дерматоза клиническое выздоровление не отмечено ни у одного больного, значительное улучшение — у 4 (57,1%), улучшениеу 1 (14,3%), без эффекта — у 2 (28,6%). Индекс SCORAD достоверно снизился с 64,0±5,1 до 30,1±5,5 (р<0,001).

У лиц, страдающих среднетяжелой формой атопического дерматита, клинического выздоровления также не было ни у одного пациента, значительное улучшение было отмечено у 6 (66,7%), улучшение — у 2 (22,2%), отсутствие терапевтического эффекта — у 1 (11,1%). У пациентов с легким течением, клиническое выздоровление зафиксировано у 1 (50%) больного, значительное улучшение — у 1 (50%). В этих подгруппах наблюдалось достоверное снижение индекса SCORAD с 52,9±1,16 до 28,3±4,5 (р<0,001).

Побочные реакции при проведении процедур селективной фототерапии были отмечены в виде преходящей эритемы у 2 (11,1%) и сухости у 10 (55,5%) больных.

Таким образом, достоверное снижение индекса, отражающего тяжесть кожных проявлений (SCORAD), наблюдалось как в основной, так и в группе сравнения. Но при сравнении ближайших результатов этих двух методов, выявлено достоверное преимущество средне-длинноволновой фототерапии (Х2=6,9 р<0,01) у больных при среднетяжелом и относительно легком течении атопического дерматита. Отмечена хорошая переносимость и меньшее количество побочных реакций при проведении средне-длинноволновой фототерапии, чем при селективной (х =4,3- р<0,05).

Изучение динамики уровня свободных е-Ат к брадикинину после лечения методом средне-длинноволновой фототерапии выявило тенденцию к повышению показателя — от 0,941±0,04 ед. опт. плотн. до 0,971±0,04 ед. опт. плотн. (р>0,05), в сравнении с контрольной группой антитела оставались достоверно повышенными (р<0,001).

При исследовании уровня свободных е-Ат к вазопрессину после проведенного лечения, также отмечена тенденция к увеличению показателей (с 0,635±0,04 ед.опт.плотн. до лечения, до 0,685±0,05 ед.опт.плотн. после лечения) (р>0,05). Средняя величина уровня антител после лечения была достоверно повышенной по сравнению с показателями контрольной группы (р<0,001).

Корреляционный анализ значений индекса SCORAD и уровней свободных е-АТ к вазопрессину и брадикинину у больных основной группы не выявил связи после лечения.

У больных группы сравнения уровень свободных е-Ат к брадикинину, после лечения не претерпевал достоверной динамики (0,802±0,06 до лечения, 0,692±0,05 после лечения р<0,05), по сравнению с контролем после лечения антитела к брадикинину имели тенденцию к снижению. Аналогично, уровень свободных антител к вазопрессину, по сравнению с контрольной группой, после лечения имел тенденцию к снижению. Корреляционный анализ между показателями индекса SCORAD и уровнем е-Ат к брадикинину и вазопрессину после лечения выявил отрицательную связь г=-0,4 и г=-0,5 соответственно.

Таким образом, содержание свободных естественных антител к брадикинину и вазопрессину у больных атопическим дерматитом сразу после как средне-длинноволновой фототерапии, так и селективной фототерапии, не претерпевает статистически достоверной динамики, в то время как индекс SCORAD достоверно снижается.

В то же время следует отметить, что выявленная динамика уровня свободных антител к низкомолекулярным пептидам не отрицает влияния преформированных физических факторов лечения на синтез естественных антител.

Определения уровня связанных естественных антител к брадикинину и вазопрессину было проведено у 18 больных основной группы после лечения.

Результаты показали, что после средне-длинноволновой фототерапии уровень связанных е-Ат к брадикинину имел тенденцию к уменьшению (с 0,638±0,06 до 0,616±0,07 ед. опт.плотн. р>0,05), но в сравнении с контролем показатель оставался достоверно высоким (р<0,05). По отношению к свободным е-Ат отмечено достоверное отличие от уровней связанных е-Ат к брадикинину (р<0,05). Среднее значение свободных е-Ат в этой группе после лечения было равно 0,978±0,06 ед. опт. плотн. (до лечения — 1,026±0,07 ед.опт. плотн.).

Уровень связанных е-Ат к вазопрессину после лечения в основной группе, также имел тенденцию к уменьшению с 0,338±0,02 до 0,323±0,03 (р>0,05). По сравнению с контрольной группой среднее значение достоверно не отличалось (р>0,05), а в сравнении с уровнем свободных е-Ат к вазопрессину (0,644±0,07 ед.опт. плотн. — до лечения- 0,671±0,07 ед.опт.плотн. —после лечения-) было достоверно ниже р<0,001.

Индекс SCORAD после лечения достоверно снизился с 59,8±2,6 до 23,7±2,9 (р<0,001).

Корреляционный анализ между индексом SCORAD и уровнем е-Ат к брадикинину и вазопрессину после лечения связи не выявил.

В группе сравнения после лечения, реакция разрушения иммунных комплексов для определения уровня связанных е-Ат к брадикинину и вазопрессину была проведена у 8 больных.

Так, после селективной фототерапии, отмечена тенденция к повышению уровня связанных е-Ат к брадикинину с 0,940±0,06 до 1,025±0,08 ед.опт.плотн. (р>0,05) — по сравнению с контрольной группой значение оставалось повышенным (р<0,001), а по сравнению со свободными антителами (1,014±0,01 ед.опт. плотн. — до лечения- 0,945±0,2 ед.опт.плотн. -после) не отличалось от величин связанных е-Ат к брадикинину (р>0,05).

Уровень связанных е-Ат к вазопрессину после лечения, также имел тенденцию к увеличению с 0,490±0,08 до 0,553±0,3 (р>0,05), по отношению к контролю сохранялся повышенным (р<0,05), и достоверно не отличался от уровня свободных е-Ат к Вп (среднее значение 0,520±0,01 — до лечения- 0,445±0,02 ед.опт.плотн. — после) р>0,05.

Показатель тяжести кожных проявлений после лечения достоверно снизился с 57,4±2,9 до 25,4±3,1 баллов (р<0,05), коэффициент корреляции между данными показателями связи не выявил.

Учитывая вышеизложенное, можно сделать вывод, что количество связывающих антител к брадикинину и вазопрессину претерпевает различную динамику в зависимости от вида ультрафиолетового излучения.

При изучении отдаленных результатов учитывались данные анамнеза, частота, длительность и выраженность последующих обострений. Сроки наблюдений составили от 4 месяцев до 2 лет. Из 54 больных атопическим дерматитом отдаленные результаты были прослежены у 25 пациентов основной группы и у 13 — из группы сравнения.

У 6 (24%) из 25 больных, после средне-длинноволновой фототерапии наблюдалось сокращение частоты обострений и уменьшение выраженности клинических проявлений последующего обострения. В группе сравнения, после селективной фототерапии уменьшение частоты обострений выявлено только у 2 (15,4%) больных. При статистической оценке с применением критерия Пирсона достоверной динамики не выявлено (/2=0,38- р>0,05).

Уменьшение длительности и более быстрое купирование последующих обострений отмечено у 12 (48%) из 25 больных основной группы. В группе сравнения более быстрое купирование последующего обострения отмечалось у 5 (38,4%) больных из 13 после селективной фототерапии. Статистическая оценка достоверно разницы не выявила (х =0,38- р>0,05).

Таким образом, средне-длинноволновая фототерапия является эффективным методом лечения больных со среднетяжелым течением атопического дерматита, обладающая хорошей переносимостью и минимальным количеством побочных эффектов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абрамов В. В Ассиметрия нервной, эндокринной и иммунной систем / Абрамов В. В., Абрамова Т. Я. // Новосибирск: Наука. Сибирская издательская фирма РАН, 1996. 97с.
  2. Адо А. Д. Общая аллергология. / Адо А. Д. II М.: Медицина, 1978. — 464с.
  3. П.М. Эффективность бемитила и тимогена у больных атопическим дерматитом. / Алиева П. М., Самсонов В. А., Куршакова Т. С. // Возможности и перспективы диагностики и лечения в клинической практике. М., 1992. -с.321−322.
  4. П.М. Ассоциации HLA-антигенов с атопическим дерматитом / Алиева П. М., Сергеев А. С., Серова Л. Д. Кулешова Е.В. // Вестн. дерматол. венерол. -1993. ^№ 1.-с.З 8−44
  5. В.И. Функциональное состояние ЦНС у подростков с атопическим дерматитом по данным электроэнцефалографии и динамика его при лечении на курорте Сочи. / Артемьев В. И., Сафонова Е. А. // Вестн. дерматол. венерол. 1982. — № 10. — с.37−40.
  6. И.И. Атопический дерматит у детей. / Балаболкин И. И. Гребенюк В.Н. // М.: Медицина, 1999. — 240с.
  7. Н.М. В-лимфоциты и патогенез атопических заболеваний. / Бережная Н. М. // J.Immunoreab. 1997. — № 7. — р.8−11.
  8. .А. Зудящие дерматозы. / Беренбейн Б. А. // М.:Медицина, 1971.-296с.
  9. Большая медицинская энциклопедия. Изд. З-е. / Под ред. Б. В. Петровского.-М., 1976.-С.557−558.
  10. Т.Э. Диетотерапия при аллергических заболеваниях у подростков / Боровик Т. Э., Макарова С. Г., Балаболкин И. И., Юхтина Н. В. // Лечащий врач. 2004. — № 3. — с. 22−27.
  11. В.В. Иммунологические и метаболические критерии эффективности иммуномодулирующей терапии у детей с кожными и респираторными проявлениями аллергии / Ботвиньева В. В., Баканов М. И.,
  12. A.M., Герасимов А. А., Бершова Т. В. // Тез. докл. 6 Всерос. съезда дерматол. и венерол. — М., 1989. 4.2. — С. 256.
  13. A.M. Иммунокомпетентные структуры кожи и их роль в развитии первичных кожных лимфом. / Вавилов A.M., Лезвинская Е. М. // Арх. Пат. 1997. -т.58. — № 6. — с.7−12.
  14. И.Л. Гистамин в биохимии и физиологии. / Вайсфельд И. Л Кассиль Г. Н. М. Медицина, 1981.- 277с.
  15. И.Н. Некоторые вопросы состояния вегетативной нервной системы у детей, больных нейродермитом / Ведрова И. Н., Баландина Л. П. // Вестн. дерматол. венерол. 1980. — № 1. — с.35−38.
  16. В.В. Изучение пищевой аллергии у больных атопическим дерматитом с помощью аллергенспецифического IgE PACT — теста. / Владимиров В. В., Захарова О. Ю., Кочергин Н. Г., Стручкова В. Г. // Вестн. дерматол. венерол. — 1989. — № 1. — с.8−11.
  17. М.Х. Некоторые показатели нейрогуморальной регуляции при профдерматозах / Габдуллина М. Х., Сомов Б. А., Джангозина Д. М., Мирзоян И. М. // Вестн. дерматол. венерол. 1978. № 5. — с.63−68.
  18. Т.А. Иммунный статус больных склеродермией при электроаккупунктуре. / Главинская Т. А., Резайкина А. В., Смирнов А. В. // Вестн. дерматол. венерол. 1989. — № 4. — с.44−47.
  19. .Т. Комплексное обследование и лечение больных нейродермитом. / Глухенький Б. Т., Калюжная Л. Д., Бойко Ю. Л. // Вестн. дерматол. венерол. 1984. — № 4. — с.20−24.
  20. С.А. Состояние калликреин-кининовой системы и применение ингибиторов протеиназ при атопическом дерматите: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1984. — 26с.
  21. В.А. Активация кининовой системы, усиление обмена серотонина, гуморальной декомпенсацией в системе ацетилхолин-холинэстераза при нейродермите и новые методы его лечения: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1979. — 33с.
  22. В. А. О содержании серотонина в коже больных нейродермитом. / Гребенников В. А., Телегина С. А., Антипов В. Н. // Вестн.дерматол. венерол. 1972. — № 10. — с.26−28.t
  23. В.А. К вопросу об аллергических механизмах повреждения кожи при нейродермите и экземе. / Гребенников В. А., Коцарь А. Б., Межова Н. Л., Потатуева В. О. // Вестн. дерматол. венерол. 1986. — № 11. — с.37−41.23.
  24. Л.Ф. Клинико-иммунологическая характеристика и терапия миелопидом больных атопическим дерматитом: Автореф. дис.канд. мед. наук. -М., 1994.-14с.
  25. А.А. Фотохимиотерапия болезней кожи. Механизмы действия, некоторые итоги и перспективы. / Каламкарян А. А., Аковбян В.А.-// Вестн. дерматол. венерол. 1986. — № 10. — с.35−40.
  26. А.А. Значение блокирующих антител в механизме специфической десенсибилизирующей терапии больных диффузным нейродермитом. / Каламкарян А. А., Самсонов В. А., Нурмухамбетов Ж. Н. // Вестн. дерматол. венерол. 1984. — № 10. — с.35−40.
  27. А.А. Динамика степени ощущения зуда и выраженности непроизвольного мышечного тонуса у больных нейродермитом. / Каламкарян А. А., Ушаков И. В., Ангелова B.C. // Вестн. дерматол. венерол. 1983. — № 10. — с.4−8.
  28. Керимова А.С.-У. Обоснование терапии лейкинфероном на основании изучения показателей интерферонового статуса.// Автореф. дис.канд. мед. наук.- М., 1991.-20с.
  29. И.Е. Антитела к физиологически активным соединениям. / Ковалев И. Е., Полевая О. Ю. М.: Медицина, 1981. — 126с.
  30. И.Е. Биохимические основы иммунитета к низкомолекулярным химическим соединениям. / Ковалев И. Е., Полевая О. Ю. М.: Наука, 1985. -303с.
  31. О.П. /Комов О.П., Политов В. Ф., Салук Ю. В., Пыжик И. М. // Здравоохр. Белоруссии. 1985. — № 2. — с.56−58.
  32. Е.А. О взаимодействии нервной и иммунной систем. / Корнева Е. А. // Иммунофизиология. 1993. — с.7−10.
  33. Н.Г. Опыт применения неорала при атопическом дерматите у детей. / Кочергин Н. Г. // Росс. журн. кож. вен. болезней. 1998. — № 2. — с. 3537.
  34. К.Е. Физикохимические механизмы повреждения ДНК ультрафиолетовым излучением. / Круглякова К. Е., Жильцова В. М., Грибова З. П. // Фотобиология живой клетки. JL: Наука, 1979. — с.67−73.
  35. В.Е. Динамика содержания аутоантител против гистамина у больных нейродермитом. / Крупник В. Е., Полевая О. Ю., Самсонов В. А., Яшаева И. Г. // Вестн. дерматол. венерол. 1987. -№ 11.- с.12−14.
  36. А.А. Влияние диуцифона на иммунологические показатели и динамику кожного процесса у больных экземой. / Кубанова А. А., Васильева JI.JI.// Вестн. дерматол. венерол. 1984. — № 5. — с. 13−15.
  37. А.А. Элоком в лечении больных псориазом и атопическим дерматитом. / Кубанова А. А., Самсонов В. А., Авербах Е. В., Тимошин Г. Г. // Вестн. дерматол. венерол. 1996. — № 5. — С.10−12.
  38. В.В. Клинико-экспериментальное изучение аллергического компонента в патогенезе васкулитов кожи: Автореф. дисс. .д-ра мед. наук. -М., 1972.-36с.
  39. О.В. Транскраниальная электростимуляция в комплексной терапии больных атопическим дерматитом: Дисс. .канд. мед. наук. М., 2001.-107с.
  40. Ф. Лечение больных аллергией. / Либерман Ф., Кроуфорд Л. -М.: Медицина, 1986. 392с.
  41. Р.У. К вопросу о роли медиаторов гистамина и серотонина в патогенезе острого воспаления. / Липшиц Р. У. // Актуальные проблемы современной патофизиологии. — Киев. — 1981. — 217с.
  42. Н.М. Показатели иммунного статуса детей больных атопическим дерматитом в процессе терапии нуклеинатом натрия. / Мазина Н. М., Авдеева Ж. И., МаннановА.М. // Вестн. дерматол. венерол. 1990. — № 10. — с.45−49.
  43. A.M. Клиническая и иммунологическая характеристика детей, больных атопическим дерматитом, различных возрастных групп и иммунокорригирующее лечение: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1987.- 16с.
  44. Г. И. Клиническая оценка селективной фототерапии больных псориазом и нейродермитом. / Марзеева Г. И., Кирсанова М. М., Олисова М. О. // Вестн. дерматол. венерол. 1983. — № 7. — с.44−46.
  45. Е.В. Эффективность лечения больных диффузным нейродермитом гемосорбцией: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1987. -17с.
  46. И.В. Изучение эффективности терапии сандиммуном-неоралом больных/тяжелой формой атопического дерматита: Автореф. дисс.канд. мед. наук. М:5 2000.- 25с.
  47. З.И. Терапевтическая эффективность ПУВА-терапии атопического дерматита с аммифурином. / Мошнина З. И., Мошнин М. В. // Тез. науч. раб. IX Всерос. съезда дерматовенерологов. М., — 2005. — Т.1. -с.109.
  48. М.А. Естественные антитела к низкомолекулярным соединениям: Монография. / Мягкова М. А. // М.: МГУ Л, 2001. — 260с.
  49. П.Г. Атопический дерматит: иммунологические аспекты. / Назаров П. Г., Горланов И. А., Милявская И. Р. // Аллергология. 1999. — № 2. -с.28−35.
  50. Е.В. Определение естественных антител к эндотелиальной NO-синтазе в крови и слезе человека методом иммуноферментного анализа. /
  51. Е. В. Охоцимская Т.Д., Рябина М. В., Мягкова М. А., Абраменко Т. В., Копоров Д. С., Панченко О. Н. // Клиническая лабораторная диагностика. -2004. -№ 12. с. 47−50.
  52. В.В. Диагностика и коррекция пограничных расстройств у больных атопическим дерматитом. / Остришко В. В., Иванов О. Л., Новоселов B.C., Колесников Д. Б. // Вестн. дерматол. венерол. 1998. — № 3. — с.40−42.
  53. В.В. Диагностика и коррекция пограничных психических расстройств у больных атопическим дерматитом (часть 2). / Остришко В. В., Иванов O. JL, Новоселов B.C., Колесников Д. Б. // Вестн. дерматол. венерол. — 1998.- № 3.-40−42.
  54. Т.С. Серотонин / Пасхина Т. С. // Большая медицинская энциклопедия. Изд. З-е. — М., 1963. — Т.30. — с.9−12.
  55. Т.С. Влияние ингитрила на состояние кининовой системы при ожоговом шоке и ранней токсемии. / Пасхина Т. С., Долгина М. И. Кринская А.В. // Кинины и кининовая система крови. М. — 1976. — с.95−96.
  56. Т.С. Очистка и свойства кининогена (брадикинина) из сыворотки крови кролика. / Пасхина Т. С. // Биохимия. 1966. — Т.31. — № 3. -с.468−476.
  57. Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо и JI.M. Ишимовой. -М.:Медицина, 1973. с.126−143.
  58. Т.Н. Морфология энтерохромаффинных клеток и роль серотонина в организме. / Писарева Т. Н. // Архив Патол. 1965. — т.21. — № 7. -с.3−10.
  59. Писаренко М.Ф. HLA-антигены генетические маркеры предрасположенности к кожным заболеваниям / Писаренко М. Ф., Шахтмейстер И. Я., Полянская И. С. // Вестн. дерматол. венерол. — 1984. — № 1. -с. 12−14.
  60. А.Б. Система естественных аутоантител как «зеркало» функционально-метаболического состояния организма. / Полетаев А. Б. // Тез. докл. I Моск. междунар. конф. «Естественный аутоиммунитет в норме и патологии». М., 2005 — с.86−88.
  61. .В. Брадикинин и его роль в физиологии и патологии кожи. / Полушкин Б. В., Кулага В. В., Латышева В. В., Огородова Т. С. // Вестн. дерматол. венерол. 1972. — № 10. — с. 19−25.
  62. Н.С. Клинико-иммунологическая оценка плазмофереза у больных атопическим дерматитом. / Потекаев Н. С., Курдина М. Н., Горшкова Н. Н. // Вестн. дерматол. венерол. 1991. — № 8. — с.4−6.
  63. Н.С. Атопический дерматит, основные аспекты терапии патогенеза, клиники и немедикаментозной терапии: Учеб.-метод. рекомендации / Потекаев Н. С., Севидова Л. Ю., Кочергин Н.Г.// М., 1995. -14с.
  64. Н.С. Клинико-иммунологическая оценка плазмофереза у больных атопическим дерматитом. / ПотекаевН.С., Курдина М. И., Горшкова Н. Н. // Вестн. дерматол. венерол. 1991. -№ 8. — с.4−6.
  65. И.И. Нейродермит / Потоцкий И. И., Гребенников В. А., КоляденкоВ.Г. -Киев.: Здоровья., 1986.- 136с.
  66. В.И. Аллергические заболевания / Пыцкий В. И., Адрианова Н. В, Артамонова А. В. М.: Медицина, 1984. — 272с.
  67. Д.И. Молекулярные механизмы фотоповреждений биологических мембран. / Ращупкин Д. И. // Фотобиология живой клетки. — Л.: Наука, 1979. -с.23−24.
  68. А.В. Иммунокорригирующая терапия больных красным плоским лишаем кларитином и инмунофероном / Резайкина А. В., Знаменская Л. Ф., Смирнов А. В. // Мед.-биол. конгресс. СПб., 1997. — с.34.
  69. С.Ю. Изучение эффективности глюкозаминилмурамилдипептида (ликопида) в комплексной терапии больных атопическим дерматитом на основе исследования опсонофагоцитарных реакций нейтрофилов: Дис.канд. мед. наук. М., 1999.-110с.
  70. М.А. О патологии и лечении экзем и нейродермитов у детей. / Розентул М. А., Студницин А. А., Маслов П. Е., Рахмалевич Е. М. // Вестн. дерматол. венерол. 1969. — № 12. — с.3−8.
  71. Л.А. Атопический дерматит у детей. Комплексная терапия с использованием ацидофильного лактобактерина: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1996.- 16с.
  72. А.Б. Сорбционная иммунокоррекция при диффузном нейродермите: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1986. — 19с.
  73. С.А. / Куценко С.А. // Основы токсикологии. 2002. — №. — с.
  74. Ю.А. Иммуноферментный анализ антител к пептидным биорегуляторам и белкам системы гемостаза в норме и при патологии: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1998. -25с.
  75. В.А. Миелопид в лечении больных атопическим дерматитом. / Самсонов В. А., Мазина Н. М., Знаменская Л. Ф., Степаненко Р. Н., Авдеева Ж. И. // Вестн. дерматол. венерол. 1992. — № 2. — с.55−57.
  76. В.А. Нейродермит и небактериальная аллергия (диагностика, патогенез, специфическая десенсибилизирующая терапия): Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1984. — 47с.
  77. В.А. Естественные аутоантитела к медиаторам воспаления у больных ограниченной склеродермией. / Самсонов В. А., Гарегинян С. А., Полевая О. Ю. //Вестн. дерматол. венерол. 1991. — № 2. — с.6−9.
  78. Л.Ю. Терапевтическая эффективность димоцифона при атопическом дерматите. / Севидова Л. Ю., Кочергин Н. Г., Шинаев Н. Н. // Вестн. дерматол. венерол. 1986. — № 9. — с.55−58.
  79. Ю.В. Атопический дерматит. III. Роль иммунных комплексов в патогенезе, оценке тяжести и прогноза заболевания. / Сергеев Ю. В. // Вестн. дерматол. венерол. 1990. — № 1. — с.8−11.
  80. Ю.В. Атопический дерматит: современная диагностика и лечение. / Сергеев Ю. В., Иванов О. Л., Новиков Д. К. // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2001. — № 4. — с.28−48.
  81. Е.Н. Теоретические и практические аспекты специфической гипосенсибилизации. / Сидоренко Е. Н // Иммунология. 1986. № 5. — с. 5−9.
  82. Ю.К. Перспективы исследования биологически активных веществ в дерматологии. / Скрипкин Ю. К., Борисенко К. К., Абаев А. С. // Вестн. дерматол. венерол. 1976. — № 4. — с.24−28.
  83. Ю.К. О клинической эффективности и месте фотохимиотерапии в комплексном лечении больных нейродермитом. / Скрипкин Ю. К., Уджуху В. Ю. Короткий Е.А., Солопова Е. А., Прохоров А. Ю. // Вестн. дерматол. венерол. 1984. — № 12. — с. 4−6.
  84. Ю.К. Атопический дерматит. / Скрипкин Ю. К., Шеклакова М. Н., Масюкова С. А. // РМЖ. 1999. — Т.7, № 14. — с. 76−83.
  85. В.Д. Нейропептиды. Их роль в физиологии и патологии. / Слепушкин В. Д. Золоев Г. К., Виноградов В. А., Титов М. И. Томск.: Изд. Томского ун-та, 1988. — 143с.
  86. Н.С. Клинико-электрофизиологическое исследование у больных экземой и нейродермитом. / Смелов Н. С. Бородин Ю.П., Большакова Г. М. и др. // Тез. науч. конф. М., 1972. — с.22−23.
  87. Г. И. Аллергодерматозы у детей. / Смирнова Г. И. М.: Медицина, 1998. — 299с.
  88. Т.Н. Состояние полости рта у детей при экземе и нейродермите. / Патогенез и лечение аллергодерматозов у детей. / Стати Т. Н. Свердловск, 1987.-с. 123−128.
  89. Р.Н. Функциональное состояние некоторых звеньев эндокринной системы у больных гипертонической болезнью. / Стрюк Р. Н., Токмачев Ю. К., Петрова Р.В.//Рискометрия и адаптация в медицине -М., 1995 -с.91−92.
  90. К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии. / Суворова К. Н. // РМЖ. 1998 — т.6. — № 6. — с.45−53.
  91. К.В. Иммунные механизмы системной деятельности организма: факты и гипотезы. / Судаков К. В. // Иммунология 2003. — т. 24, № 6. -с.372−381.
  92. М.С. Биологический метод определения суммарной активности калликреина плазмы человека и лабораторных животных. / Суровикина М. С. // Лабораторное дело. 1975. — № 1. — с.6−9.
  93. В.Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие интерлейкина-1, интерлейкина-6 и активность гипоталамо-гипофизарной системы. / Титов В. Н. // Клин, лабор. диагностика. 2003. — № 12. — с.3−10.
  94. Е.С. Атопический дерматит обоснование поэтапного подхода к терапии / Феденко Е. С. // Consilium medicum. 2001. — № 3. — с. 176−184.
  95. Е.С. Клинико-иммунологическая характеристика атопического дерматита и изучение экстракорпоральных методов терапии: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1987. — 25с.
  96. С.М. Генетика и атопическая аллергия / Федоров С. М., Кубанова А. А., Адо В. А., Селисский Г. Д., Мокроносова М. А., Малина И. Д. // Вестн. дерматол. венерол. 1996. — № 4. — с.33−35.
  97. С.М. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов. / Федоров С. М., Самсонов В. А., Селисский Г. Д., Бухова В. П., Адо В. А. // Вестн. дерматол. венерол. 1997. — № 2. — с. 16−18.
  98. A.M. Физиологически активные вещества в общих и местных патологических процессах. / Чернух A.M. // Вестн. АМН СССР. 1976. — № 9. — с.37−72.
  99. А.Ф. Экскреция катехоламинов с мочеиспусканием у больных нейродермитом. / Чистяков А. Ф. // Вестн. дерматол. венерол. 1969. — № 12. -с.40−45.
  100. И. А. Кортикостероидные гормоны в дерматологии. Сообщение 2: Топическое применение кортикостероидов / Чистякова И. А., Хапилова В. И., Авербах Е.В.// Вестн. дерматол. венерол. 1996. — № 6. — с.16−17.
  101. И.Я. Исследование показателей иммунологического статуса больных нейродермитом и их коррекция методом ПУВА. / Писаренко М. Ф., Алексеева JI.B., Полянский И. С., Бутанян К. А. // Вестн. дерматол. венерол. 1982. — № 9. — с. 12−15.
  102. И.Я. Наружное применение фотосенсибилизирующих средств при ПУВА терапии дерматозов. / Писаренко М. Ф., Каухова O. JL, Шаблинская Е. М., Базаров Б. П., Шахтмейстер С. И., Кардашенко Б. П.,
  103. Т.М., Кузьменко А. И., Рыбина О. А. // Вестн. дерматол. венерол.1982. № 11.-с.13−15.
  104. .А. Распространенные антигенные системы HLA у больных нейродермитом. // Современные вопросы патогенеза и терапии псориаза и распространенных дерматозов. М.: Медицина, 1998. — 136с.
  105. И.Г. Исследование естественных антител к гистамину и комплексная терапия больных атопическим дерматитом: Автореф. дис.канд. мед. наук. -М., 1988. 18с.
  106. И.Г. Естественные антитела к гистамину, простагландину F2a в норме и у больных атопическим дерматитом. / Самсонов В. А., Крупник В. Е., Полевая О. Ю. // Вест, дерматол. венерол. 1988. — № 11. — с.9−11.
  107. Aoki Т. Serum antidiuretic hormone is elevated in relation to the increase in average total body transepidermal water loss in severe atopic dermatitis. // Brit. J. Dermatol. 2005. — V.153, № 2. — P.359−63.
  108. Bickers D.R. Position paper-PUVA therapy // J. Am. Acad. Dermatol.1983. V.8. — P.265−276.
  109. Bosse K. Psychosomatische Kriterien beider Behandlung der Neurodermitis atopica. // Z. Hautkrank. 1986. — V.61, № 8. — S.543−545.
  110. Centner J. Atlas of Immuno-Allergology. 3rd ed. / Cerner J., de Week A.L. — Horgrefe & Huber Publishers. — 1995. -P.99−100.
  111. Chrousos G.P. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated inflammation. / Chrousos G.P. // Engl. J. Med. 1995. — V.332. — P.1351−1362.
  112. Cooper D. IgE -dependent activation of T-cells by allergen in atopic dermatitis: pathophysiologic relevance / Cooper D., Hales J., Camp.R. // J. Invest. Dermatol. 2004. — V.123, № 6. — P.1086−91.
  113. Cooper K.D. Atopic dermatitis: recent trends pathogenesis and therapy. // J. Invest. Dermatol. 1994. — V.102, № 1. — P.128−137.
  114. L Cooper^ K.D. Cell-mediated immunosuppressive mechanisms induced by UV radiation. // Photochem. Photobiol. 1996. — V.63, № 4. — P.400−406.
  115. Dittmar H.C. Vergleichsstude Solebader plus UVA/UVB versus UVA/B monotherapy bei patienten mit subakuter atopischer dermatitis / Dittmar H.C., Pflieger D., Schempp C.M., Scho3a E., Simon J.C. // Hautarzt. 1999. — V.50. -S.649−653.
  116. Dolovich J. The presence of bradykinin-like activity in nasal secretions from allergic subjects / Dolovich J., Back N., Abbesman G.E. // J. Allergy. 1968. -V.41. -P.103.
  117. Dubertret L. Cyclosporin in dermatology // JEADV. 1999. — V.12. -Suppl.2.-P.51.
  118. Dummer W. Soluble CD 30: a marker for a type 2 helper T cell response inAatopic dermatitis / Dummer W., Bastian B.C., Bricker E.B. // 19 World Congress of dermatology. Sydney, Australia. — 1997. — P.4022.
  119. Duthie M.S. The effects of ultraviolet radiation on the human immune system / Duthie M.S., Kimber I., Norval M. // Brit. J. Dermatol. 1999. — V.140. — P.995−1009.
  120. D.E., Lewis G.P., Horton E.W. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1960. V.3. -P.87.
  121. Epstein O.P. Current Status of oral PUVA therapy for psoriasis / Epstein O.P., Farber E.M., Nail L., Abel E.A. // J. Am. Acad. Dermatol. 1979. — V.l. — P.106−117.
  122. Falk E.S. Uv-light therapies in atopic dermatitis // Photodermatology. 1985. — V.2. — P.241−246.
  123. Geenen V.G. The neuroendocrinoimmune dialogue in T-cell diff. // Neuroendocrinology. 1990. — V.52 — Suppl.l. — P.8−9.
  124. J 32. Grewe M. A role for Thl and Th2 cells in the immunopathogenesis of atopic dermatitis. / Grewe M., Carla A.F., Bruijnzeel-Koomen M. // Immunol. Today. -1998.-V. 19, № 8. -P.359−361.
  125. Hamid Q. In vivo expression of Il-12and 11−13 in atopic dermatitis / Hamid Q., Nasser Т., MinshallE.M. // J. Allergy Clin. Immynol. 1996. — V.98, № 1. -P.225−231.
  126. Hanifin J.M. Atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. 1982. — V.6, № 1. -P.l-13.
  127. Hanifin L.M. Monocyte phosphodiesterase abnormalities and dysregylation of lymphocyte function in atopic dermatitis / Hanifin L.M., Chan S.C. // J. Invest. Dermatol. 1995. — V.105, № 1. — P.84−88.
  128. Hanifin M. Diagnostic features of atopic dermatitis / Hanifin M., Rajka G. // Acta Dermatol.- Veneorol. (Stockh). 1980. — V. l 14 (Suppl). — P.146−148.
  129. Hashiro M. Anxiety, depression and psychosomatic symptoms in patients with atopic dermatitis: comparison with normal controls and among groups of different degrees of severity / Hashiro M., Okumura M. // J. Dermatol. Science. -1997.-V.14.-P.63−67.
  130. Hofmann T. Food allergens as causative factors of respiratory, skin and gastrointestinal allergy confirmed by skin prick and specific IgE and IgG4 FAST inchildren / Hofmann Т., Hanazi-J. // Pneumol. Allergol. Pol. 1992. — V.60 (Suppl.l). -P.16−19.
  131. Hogan K.D. Epidermal Langerhans cells and their function in the skin immune system / Hogan K.D., Barks A.W. // Ann. Allergy Asthma Immunol. -1995. — V.75, № 1. — P.5−10.
  132. A. 5-hydroxytryptamine in the subcellular particles of rabbit brain / Inonye A., Kataoka K.D., Shinagawa I. // Nature. 1962. — V.194, № 4825. -P.286−287.
  133. Jann S. Genes expressed in peripheral blood Ige-producing B-cells from patients with atopic dermatitis / Jann S., Tilgner J., Colembowsky Т., Kersten В., Sterry W. // 19th World Congress of dermatology. Sydney, Australia. — 1997. -P.4150.
  134. Jeckler J. Combined UVA-UVB versus UVB phototherapy for atopic dermatitis / Jeckler J., Larko O. // J. Am. Acad. Dermatol. 1990. — V.22. — P.49−53.
  135. Karvonen J. The effect of PUVA or ГМИ treatment on the PHA responsiveness of peripheral lymphocytes in vivo / Karvonen J., Honen J. // Arch. Dermatol. Res. 1983. — V.275, № 4. — P.261−262.
  136. Kinet J.P. Atopical allergy and other hypersensitivities // Curr. Opin. Immunol.- 1999.- V. 11.- P. 603−605.
  137. Kobyletzki G. Phototherapy in severe atopic dermatitis. Comparison between current UVA-1 therapy, UVA-1 cold light and combined UVA-UVB therapy. / Kobyletzki G., Freitag M., Herde M., Hoffmann K., Altmeyer P. // Hautarzt. -1999. V.50, № 1. — S.27−33.
  138. Koppert W. Interaction of histamine and bradykinin on polymodal C-fibres in isolated rat skin / Koppert W., Martus P., Reeh P.W. // Eur. J. Pain. 2001. — V. 5. — № 1. — p. 97−106.
  139. Krutmann J. New aspects of UV-therapy of atopic dermatitis / Krutmann J., Schopf E. // Hautarzt. 1991. — V.42, № 5. — S.284−288.
  140. Krutmann J. Mechanisms of ultraviolet UVA and UVB phototherapy. / Morita A. // J. Invest. Dermatol. Symp. Proc. 1999. — V.4, № 1. — P.70−72.
  141. Krutmann J. Phototherapy for atopic dermatitis. // Clin. Exp. Dermatol. -2000. V.25. — P.552−558.
  142. Larko O. Phototherapy of eczema. // Photoderm. Photoimmunol. Photomed. -1996. — V.12, № 3. -P.91−94.
  143. Leung D. Atopic dermatitis: New insight and opportunities for therapeutic interventions. // J. Allergy Clin. Immunol. 2000. — V.105. — P.860−876.
  144. Leung D. Pathogenesis of atopic dermatitis // J. Allergy Clin. Immunol. -1999.- V.104 (Suppl) -P.99−108.
  145. Leung D. The immunology of atopic dermatitis: a potential role for immune modulating therapies. // Clin. Exp. Immunol. 1997. — V. 107 (Suppl). — P.25−30.
  146. Lieferman K.M. Dermal deposition of eosinophil granule major basic protein in atopic dermatitis: comparison with onchoceriasis / Lieferman K.M., Ackerman S.I., Sampson H.A. // N. Engl. J. Med. 1989. — V.321. — P.228−232.
  147. Lonne-Rahm S. Atopic dermatitis, stinging and effects of chronic stress: a pathocausal study / Lonne-Rahm S., Berg M., Nordlind K. // J. Am. Acad. Dermatol. 2004. — V.51,№ 6.- P.899−905.
  148. Magnarin M. A role for eosinophils in the pathogenesis of skin lesions in patients with food-sensitive atopic dermatitis / Magnarin M., Knowles A., Ventura A. // J. Allergy Clin. Immunol. 1995. — V.96, № 5. — P.200−208.
  149. Mao X.Q. Genetic variants of mast cell chymase and eczema / Mao X.Q., Shirakawa Т., Yoshikawa K. // Lancet. 1996. — V.348. — P.581−583.
  150. Marchetti B. Stress, the immune system and vulnerability to degenerative disorders of the central nervous system in transgenic mice expressing glucocorticoid receptor antisense RNA // Brain Res. Rev. 2001. — V.37, № 1−3. -P.259−72.
  151. Merret G. Total and spectric IgG4- antibody levels in atopic eczema. / Merret G., Barnetson R., Burr M.L. // Clin. Immunol. 1984. — V.56, № 4. — P.645−652.
  152. Midelfart К. Combined UVB-UVA phototherapy of atopic eczema / Midelfart K., Stenvold S.-E., Volden G. // Dermatologica. 1985. — V.2. — P.241−246.
  153. Niggemann B. The role of eosinophils and eosinophils cationic protein in monitoring oral challenge tests in children with food sensitive atopic dermatitis. // J. Allergy Clin. Immunol. 1994. — V.194, № 6. — P.963−971.
  154. Obermayer M.E. Psycho-cutane Medizin und Sozialstructur. // Hautarzt. -1960. Bd. l 1, № 3. — S. 102−104.
  155. Platts-Mills T. The role of dust mite antigens in atopic dermatitis / Platts-Mills Т., Mitchell В., Rowntrec S., Chapmanl^Wilkins~S7 /ГСНпГЕхр. Dermatol. 1983. — V.8. -P.233−243.
  156. Quevedo W.C. Role of light in human skin color viariation. / Quevedo W.C., Fitzpatrick T.B., Pathak M.A., Jimbow K. // Am. J. Phys. Anthropol. 1975. -v.43, № 3 — p.393−408.
  157. Reid I.A. Role of vasopressin in control of blood pressure / Reid I.A., Schwartz J. // Martini L., Ganong W.F. Frontiers in Neuroendocrinology. NY: Raven Press, 1984.-P.177−197.
  158. Reinhold V. Cytokine release from cultured peripheral blood mononuclear cells of patients with severe atopic dermatitis // Acta Derm.- Veneorol. (Stockh). -1989. — V.69. — P.497−502.
  159. Rochae Silva M. The physiological significance of bradykinin. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1963. — V.104, № 1. — P.190−211.
  160. Ruf J. Significance of thyroglobylin antibodies cross-reactive with thyroperoxidase (TGPO antibodies) in individual patients and immunized mice / Ruf J., Carayon P., Durand-Gorde J.M., De Micco C. // Clin. Exp. Immunol. -1993. V.92, № 1. -P.65−72.
  161. K. / Saameli K., Eshes A.B. // Am. J. Physiol. 1962. — vol.128. -p.9.
  162. Sampson H.A. The role of food allergy and mediator release in atopic dermatitis. // J. Allergy Clin. Immunol. 1988. — V.81, № 5. — P.635−645.
  163. Sando T. Effectiveness of house dustmite allergens avoidance through cleanroom therapy in patients with atopic dermatitis / Sando Т., Yassue Т., Oohashi M., Yassue A. // J. Allergy Clin. Immunol. 1992. — V.89. — P.653−657.
  164. Schroder J.M. Role of eosinophil chemotaxis С chemokines in cutaneous inflammation. // J. Biol. 1996. -V.59, № 1. — РЛ^Г
  165. Shaw J.C. Atopic dermatitis Up to date. // Shaw J.C. Wellsley: MA., 2001. -p. 133.
  166. Shrier R.W. Osmotic and nonosmotic control of vasopressin release / Shrier J.C., Berl Т., Anderson R.J. // Am. J. Physiol. 1979. — V.236. — P.321−332.
  167. Simon J.C. Immunointervantion by phototherapy. // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. 1999. — (Suppl.2). — V. 12. — P.51.
  168. Sjoerderma A. Serotonin and histamine in mast cells / Sjoerderma A., Waalces T.P., Weissbach H. // Sciense. 1957. — V.135. — P. 1202.
  169. Soszunzki D. Beta-adrenoceptor antagonists suppress elevation in body temperature and increase in plasma IL-6 in rats exposed to open field. / Soszunzki D., Kozak W., Conn C.A. // Neuroendocrinology. 1996. — V.63. — P.459−467.
  170. Sowden J.M. Double-blind, controlled, crossover study of cyclosporine in adults with severe refractory atopic dermatitis / Sowden J.M., Berth-Jones J., Ross J.S., Motley R.J. //Lancet. 1991. — V.338. — P. 137−140.
  171. Staniek V. Modulation Of cutaneous SP receptors in atopic dermatitis after UVA radiation / Staniek V., Liebich C., Vocks E., Odia S.G. Doutremepuich J.D., Ring J., Claudy A., Schmidtt D., Misery J. // Acta Derm.-Venereol. 1998. -V.78, № 2. — P.92−94.
  172. Taniguchi H. Antidiuretic hormone in severe cases of atopic dermatitis / Taniguchi H., Yokoyama A., Yamazaki S., Nakamura S., Ohki O., Matsunaga Yokozeki H. Nishioka K., Katayama I. // Arerugi. 1999. — V.48, № 1. — P.3−9.
  173. Valkova S. UVA/UVB phototherapy for atopic dermatitis revisited / Valkova S., Velkova A//J. Dermatol. Treat.-2004. V.15, № 4.-P.239−244. ,
  174. Van Joot J. Efficacy of low-dose cyclosporine in severe atopic skin disease / Van Joot J., Stolz E., Heule F. // Arch. Dermatol. 1987. — V.123. — P.166−167.
  175. Winkelmann R.K. Total plasma kininogen in psoriasis and atopic dermatitis // Acta Derm.- Venereol. 1984. — V.64, № 3. — P.261−263.
  176. Yoshimura-Mishima M. Suppressive effects of ultraviolet (UVB and PUVA) radiation on superantigen production on by Staphylococcus aureus / Yoshimura-Mishima M., Akamatsu H., Namura S., Horio T. // J. Dermatol. Sci. 1999. — V. l9, № 1.- P.31−36.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!