Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Коррекция метаболических последствий непрямой электрохимической детоксикации при цементном эндопротезировании тазобедренного сустава

Диссертация: Коррекция метаболических последствий непрямой электрохимической детоксикации при цементном эндопротезировании тазобедренного сустава
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для профилактики и лечения СИКЦ используется метод непрямой электрохимической детоксикации (НЭХД). Целесообразность его применения обусловлена масштабами хирургической агрессии и необходимостью воздействия на циркулирующее в крови водонерастворимое токсичное вещество. Действующим агентом НЭХД является гипохлорит натрия (ГХН), разрушающий мономер ММА и эмульгирующий жировые глобулы. В то же время… Читать ещё >

Содержание

  • ОСНОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ
  • ГЛАВА 1. СИНДРОМ ИМПЛАНТАЦИИ КОСТНОГО ЦЕМЕНТА И ЕГО ПРОЯВЛЕНИЯ 16 (АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Механизм развития СИКЦ и его проявления 2 О
      • 1. 1. 1. Интравазация костного мозга и эмболизация легочных сосудов
      • 1. 1. 2. Тромбоэмболия легочной артерии
      • 1. 1. 3. Гипоксия как фактор патогенеза СИКЦ
    • 1. 2. Особенности состояния здоровья пациентов пожилого и старческого возраста
    • 1. 3. Профилактика и лечение
  • СИКЦ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клинический материал
      • 2. 1. 1. Архивный материал
      • 2. 1. 2. Собственная серия наблюдений
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Оценка объективного предоперационного статуса
      • 2. 2. 2. Критерии диагностики СИКЦ
      • 2. 2. 3. Интраоперационный мониторинг и дополнительные исследования при развитии осложнений
      • 2. 2. 4. Контроль метаболических показателей 55 2.2.5 .Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НЕПРЯМОЙ ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ ПРИ ЦЕМЕНТНОМ ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА И 57 ЭФФЕКТЫ КОРРЕКЦИИ ЕЕ ПОБОЧНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОСЛЕДСТВИЙ
    • 3. 1. Анализ архивного материала
      • 3. 1. 1. Сопутствующая общая патология
      • 3. 1. 2. Травматичность вмешательства, анестезиологическое обеспечение и периоперационные осложнения в архивном материале ^
      • 3. 1. 3. Общие интра- и ранние послеоперационные осложнения у больных архивных подгрупп
    • 3. 2. Профилактика развития синдрома имплантации костного цемента
      • 3. 2. 1. Непрямая электрохимическая детоксикация
      • 3. 2. 2. Антиоксидантно-антигипоксантная терапия с целью коррекции побочных метаболических последствий НЭХД в профилактике и 67 лечении общих периоперационных осложнений
    • 3. 3. Анализ собственного клинического материала
      • 3. 3. 1. Сопутствующая общая патология у больных подгрупп ^ собственного клинического материала
      • 3. 3. 2. Травматичность вмешательства, анестезиологическое обеспечение и периоперационные осложнения у пациентов подгрупп -уд собственного клинического материала
      • 3. 3. 3. Развитие СИКЦ у пациентов подгрупп собственного клинического материала
      • 3. 3. 4. Прочие осложнения раннего послеоперационного периода у пациентов подгрупп собственного клинического материала
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ПРОВЕДЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ НА ДИНАМИКУ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
    • 4. 1. Динамика процессов ПОЛ, активности СОД, АРА и уровня SH-групп белков плазмы
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • Выводы

Коррекция метаболических последствий непрямой электрохимической детоксикации при цементном эндопротезировании тазобедренного сустава (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава является одним из наиболее распространенных и успешных ортопедических вмешательств. Эта операция не только существенно улучшает качество жизни, повышая психологическую, функциональную и социальную адаптацию пациента, но и в ряде случаев позволяет ее спасти, в частности при переломах проксимального отдела бедренной кости (Ахтямов И.Ф. с соавт., 2007; 2008; Bourne R.B. et al., 2010). Благодаря успехам эндопротезирования оно «поставлено на поток» во всех развитых странах мира. Как пишут D. Wirz et al. (2005), выбор эндопротеза цементной или бесцементной фиксации до сих пор во многом зависит от хирурга, и процент искусственных суставов, имплантируемых на костном цементе (КЦ) в Европе, варьирует от 91% в Великобритании до 10% в Австрии. Из двух вариантов эндопротезирования (цементного и бесцементного) у пожилых пациентов* решение преимущественно применяется в пользу первого, у более молодых чаще прибегают ко второму варианту или к гибридному эндопротезированию. Частота использования гибридного эндопротезирования в Европе доходит до 60%, при этом цементом чаще фиксируют бедренный компонент (Wirz D. et al., 2005).

Начиная с. 1970 г., когда J. Charnly впервые предложил костный цемент на основе метилметакрилата (ММА), по мере накопления опыта цементного эндопротезирования стали появляться публикации о нарушениях функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, возникающих после введения КЦ. Эти нарушения проявлялись выраженной гипотонией, изменениями сердечного ритма, инфарктом миокарда, различными видами эмболий малого круга кровообращения (Мамаева Е.Г., 2003; Морган Дж.Э., Михаил М. С., 2003; Dahl О.Е., 1997). По данным литературы, основанным на тысячах клинических наблюдений, внутрибольничная летальность при эндопротезировании тазобедренного сустава составляет 0,23−0,35% (Sierra R.G. et al., 2009; Memtsoudis S.G. et al., 2010), а при цементной артропластике варьирует от 11% при переломах шейки бедренной кости до 0,6% у больных деформирующим остеоартрозом (Duncan J.A., 1989).

Наличие описанного ответа на введение КЦ не у всех, а лишь у части больных свидетельствует о зависимости этой реакции от состояния сердечнососудистой и дыхательной систем до операции (Nolan J.P., 1994; Sierra R.G. et al., 2009). В пользу этого говорит и тот факт, что осложнения со стороны важнейших систем организма и летальность при цементном эндопротезировании намного выше среди пациентов с переломами проксимального отдела бедренной кости со сниженным функциональным резервом по сравнению с больными с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава, которые, как правило, моложе по возрасту и более сохранны соматически (Duncan J.А., 1989; Fabian W., Dereser A., 1991; Patterson B.M. et al., 1991). Согласно данным J.N. Katz (2008), S.G. Memtsoudis et al. (2010), достоверно неблагоприятное влияние в плане развития серьезных интраоперационных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы оказывают преклонный возраст пациента и наличие сердечной патологии в анамнезе.

Гемодинамические нарушения, встречающиеся при установке компонента эндопротеза на костном цементе, чаще отмечаются во время операции, но могут наблюдаться и спустя несколько часов после вмешательства (Божкова С.А., 2000; Duncan J.A., 1989)., К настоящему времени принята точка зренияо влиянии нескольких факторов на развитие указанных осложнений, в их числе — значительное повышение давления в костномозговом канале при установке бедренного компонента эндопротеза с использованием КЦ (Корнилов Н.В., Кустов В. М., 2001). Это увеличивает риск тканевой и жировой эмболии, тромбоэмболии в бассейне легочных артерий по сравнению с бесцементным вариантом. Немалую роль играет дополнительная травматизация кости вследствие гипертермии при полимеризации КЦ, усиливающая нарушения реологии крови путем активации генерации тромбина. Эмболия в малом круге кровообращения возможна также вследствие проникновения в кровоток частиц цемента.

Известно, что мономер метилметакрилата, используемый для приготовления костного цемента, является токсичным веществом. Он содержится в полимеризующемся цементе (так называемый остаточный мономер) в количестве от 1,2% до 2−3% (в зависимости от фирмы-производителя) и может проникать в кровоток (Морган Дж.Э., Михаил М. С., 2003). Даже такое количество этого вещества может быть одной из основных причин, ответственных за влияние костного акрилового цемента на сердечнососудистую и дыхательную системы.

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что попадание в кровоток мономера ММА способствует усилению тромбин-активированных нарушений в системе гемостаза, периферической вазодилятации и застою крови в легких, угнетению сократительной функции миокарда, возникновению гипотонии (Божкова С.А., 2000; Мамаева Е. Г. с соавт., 2001; Мамаева. Е.Г., 2003; Byrick R.L., 1997; Jenkins К., Wake P.J., 2002). Все это приводит к развитию различных форм гипоксии, потенцирующих одна другую, что создает замкнутый круг. Большинство авторов видят в этом патофизиологические механизмы возникновения серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, известных под термином «синдром имплантации костного цемента» (СИКЦ) (Мамаева Е.Г., 2003; Морган Дж.Э., Михаил М. С., 2003; Jenkins К., Wake P.J., 2002; Lidgren L., Robertson О., 2005). Впервые понятие-«синдром имплантации костного цемента», который проявляется как общей реакцией организма, так и локальным ответом, было введено Н. Rinecker в 1980 г.

Под воздействием мономера ММА происходят существенные изменения метаболизма и жизнеспособности клеток (Корнилов Н.В. с соавт., 2000; Мамаева Е. Г., 2002, 2003; Dahl О.Е. et al., 1994; Ciapetti G. et al., 1995; Vale F.M. et al., 1997). Основные патогенетические механизмы этих процессов заключаются в развитии клеточной гипоксии вследствие угнетения активности митохондриальных ферментов, последующих нарушениях энергообразования, неконтролируемом росте активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Итогом каскада измененного метаболизма являются структурные нарушения клеточных мембран (Божкова С.А. с соавт., 2000; Мамаева Е. Г., 2003).На уровне организма острый токсический эффект мономера ММА носит дозозависимый характер и вызывает структурные нарушения сосудистого русла, прежде всего, микроциркуляторного, которые осложняются повреждениями легких, сердца и печени, и изменениями их функционального состояния (Божкова С.А., 2000; McLaughlin R.E. et al., 1973; Patterson B.M. et al., 1991; Ries M.D. et al., 1993).

Учитывая патофизиологические механизмы СИКЦ, риск его развития существенно возрастает у пациентов пожилого возраста с наличием патологии сердечно-сосудистой системы, вызывающей снижение компенсаторных возможностей миокарда, предрасположенности к острым^ нарушениям ритма сердечной деятельности, артериальной гипертензии с поражением «органов-мишеней», а также сердечной и дыхательной недостаточности (Мамаева Е.Г., 2002).

Для профилактики и лечения СИКЦ используется метод непрямой электрохимической детоксикации (НЭХД). Целесообразность его применения обусловлена масштабами хирургической агрессии и необходимостью воздействия на циркулирующее в крови водонерастворимое токсичное вещество. Действующим агентом НЭХД является гипохлорит натрия (ГХН), разрушающий мономер ММА и эмульгирующий жировые глобулы. В то же время проведение НЭХД приводит к отсроченному повышению активности процессов ПОЛ (Мамаева Е.Г., 2003), что в дальнейшем может сопровождаться структурными и функциональными повреждениями, как на клеточном, так и на органном уровне и в конечном итоге проявляется общими осложнениями периоперационного периода. Именно поэтому для предупреждения побочных метаболических последствий высокоэффективного способа профилактики и лечения СИКЦ, каковым является НЭХД, необходимо разработать методику коррекции активации процессов ПОЛ.

Цель исследования.

Снизить частоту и уменьшить тяжесть нежелательных последствий непрямой электрохимической детоксикации при цементном эндопротезировании тазобедренного сустава за счет разработки эффективных методик коррекции нарушений процессов перекисного окисления липидов.

Задачи исследования:

1. Проанализировать частоту развития общих периоперационных осложнений при цементном и бесцементном эндопротезировании тазобедренного сустава, в том числе связанных с проводившейся непрямой электрохимической детоксикацией.

2. Разработать методики коррекции патологической активации перекисного окисления липидов после применения непрямой электрохимической детоксикации при эндопротезировании тазобедренного сустава с использованием костного цемента, снижающие негативные метаболические последствия применения этого метода.

3. Изучить в сравнительном аспекте показатели, характеризующие состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем у пациентов, перенесших эндопротезирование тазобедренного сустава без применения костного цемента, цементное с проведением непрямой электрохимической детоксикации и без нее, а также с различными схемами коррекции патологической активации перекисного окисления липидов.

4. Оценить активность процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пациентов, перенесших цементное эндопротезирование тазобедренного сустава, которым проводилась и не проводилась непрямая электрохимическая детоксикация, а также получавших коррекцию патологической активации перекисного окисления липидов по различным методикам.

5. Изучить клиническую эффективность предложенных методик коррекции системы перекисного окисления липидов и определить показания к их клиническому использованию.

Научная новизна исследования.

Впервые доказано, что эффективный метод профилактики синдрома имплантации костного цемента — непрямую электрохимическую детоксикацию, ведущую к отсроченной активации процессов перекисного окисления липидов, можно проводить в более безопасном режиме, применяя последующую за ней антиоксидантно-антигипоксантную терапию.

Оценена эффективность разработанных методик коррекции патологической активации процессов перекисного окисления липидов, сопровождающей применение непрямой электрохимической детоксикации, с помощью утвержденного Фармкомитетом МЗ и CP РФ к клиническому применению нового отечественного антиоксиданта рексод, антиоксиданта унитиол и антигипоксанта реамберин.

Впервые определены показания к клиническому использованию разработанных методик коррекции метаболических последствий непрямой электрохимической детоксикации при цементном эндопротезировании тазобедренного сустава.

Впервые показано, что разработанные новые методики непрямой электрохимической детоксикации, предотвращая ее негативные метаболические последствия, позволяют снизить частоту послеоперационных осложнений.

Практическая значимость исследования.

Применение в клинике разработанного способа непрямой электрохимической детоксикации позволило снизить частоту развития и тяжесть проявления синдрома имплантации костного цемента.

Найдена возможность профилактики побочного метаболического эффекта НЭХД, проявляющегося отсроченным патологическим повышением активности процессов ПОЛ и развитием на этом фоне общих периоперационных осложнений. С этой целью НЭХД необходимо сочетать с последующей антиоксидантно-антигипоксантной терапией реамберином и унитиолом или реамберином и рексодом, что позволяет компенсировать развивающийся дисбаланс свободнорадикальных реакций и антиоксидантной защиты.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Эффективность применения метода непрямой электрохимической детоксикации для предотвращения развития синдрома имплантации костного цемента подтверждает существенную роль токсического действия мономера метилметакрилата в патогенезе этого осложнения.

2. Проведение непрямой электрохимической детоксикации в сочетании с профилактикой активации процессов перекисного окисления липидов с помощью антиоксидантно-антигипоксантной терапии позволяет снизить риск развития синдрома имплантации костного цемента и побочных метаболических последствий непрямой электрохимической детоксикации.

3. Применение непрямой электрохимической детоксикации с последующей антиоксидантно-антигипоксантной терапией существенно снижает частоту развития общих периоперационных осложнений цементного эндопротезирования тазобедренного сустава.

Апробация и реализация результатов работы.

Основные положения и результаты исследовательской работы доложены на международном конгрессе «Современные технологии в травматологии, ортопедии: ошибки и осложнения — профилактика и лечение» (Москва, 2005) — юбилейной всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы травматологии и ортопедии» (Санкт-Петербург, 2006) — V съезде анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России (Санкт-Петербург, 2009).

Выполнена НИР «Непрямая электрохимическая детоксикация при цементномэндопротезировании, тазобедренного сустава (коррекция побочных метаболических последствий)».

Подготовлено пособие для врачей, в котором отражены разработанные методики коррекции метаболических последствий непрямой электрохимической детоксикации при цементном эндопротезировании тазобедренного сустава.

Получен патент РФ № 2 153 879 «Способ профилактики имплантационного синдрома при цементном эндопротезировании суставов».

Опубликовано 7 статей, в том числе две — в рецензируемых научных журналах, входящих в список ВАК РФ.

Область применения — травматолого-ортопедические отделения, отделения анестезиологии и интенсивной терапии областных и городских больниц, клиники НИИТО и медицинских вузов. Данные, полученные в диссертационной работе, внедрены в лечебный процесс клиники российского научно-исследовательского института травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена, клинической больницы центральной медико-санитарной части № 122, Ленинградской Областной клинической больницы, а также в лекционный курс и семинары кафедры анестезиологии и реаниматологии им. проф. В. Л. Ваневского Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Обучено методикам коррекции метаболических последствий непрямой электрохимической детоксикации при цементном эндопротезировании тазобедренного сустава 35 врачей: 20 ортопедов-травматологов и 15 анестезиологов-реаниматологов.

Объем и структура диссертации.

Материалы диссертационного исследования представлены на 123 страницах, в том числе 103 страницах текста. Диссертация? состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы.

Выводы.

1. Использование костного цемента без профилактических мер в виде применения метода НЭХД и выбора способа анестезии с учетом риска СИКЦ приводит к достоверно (Р<0,01) более высокой частоте развития и большей тяжести клинических проявлений рассматриваемого синдрома.

2. Рост интенсивности процессов ПОЛ, происходящий с 3-х по 5-е сутки после операции цементного эндопротезирования, в отсутствии профилактических мер, обусловлен не только прямой стимуляцией генерирования свободных радикалов остаточным мономером ММА, но и декомпенсацией антиоксидантной системы.

3. Использование НЭХД без АО-АГ терапии предупреждает существенное изменение активности СОД, но вызывает достоверное (Р<0,05) повышение уровня ПОЛ по сравнению с исходным. Осуществление АО-АГ терапии позволяет компенсировать развивающийся дисбаланс свободнорадикальных реакций и антиоксидантной защиты.

4. Коррекция побочных метаболических последствийНЭХД, возможна с помощью антиоксиданта/антигипоксанта реамберин в сочетании с антиоксидантами унитиол или рексод. Комбинация реамберина и унитиола обладает более выраженным протекторным влиянием на процесс чрезмерной активации ПОЛ за счет коррекции уровня серосодержащих антиоксидантов путем восполнения в организме дефицита активных сульфгидрильных групп.

5. Проведение АО-АГ терапии после НЭХД оказывает лимитирующее воздействие на выраженность операционного стресса при цементном эндопротезировании, в частности, его метаболических проявлений, и оптимизирует течение послеоперационных адаптационных процессов. Она показана как дополнение НЭХД при имплантации эндопротезов цементной фиксации, особенно у пациентов с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Практические рекомендации.

1. Синдром имплантации костного цемента — это реакция на попадание в организм остаточного мономера метилметакрилата, ведущая к серьезным осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, в ряде случаев — с летальным исходом, что требует профилактических мер. С этой целью эффективно применение интраоперационной непрямой электрохимической детоксикации.

2. При высоком риске СИКЦ (что связано с заболеваниями сердца, приводящими к фиксированному сердечному выбросу, артериальной гипертензией с поражением «органов-мишеней», пароксизмальными нарушениями ритма сердца, а также сердечной и дыхательной недостаточностью) безопаснее проведение общей анестезии с ИВЛ, или комбинированной эпидуральной и общей анестезии с ИВЛ.

3. НЭХД вызывает отсроченное повышение активности процессов ПОЛ. Коррекцию побочных метаболических последствий НЭХД следует осуществлять с помощью инфузии реамберина в объеме.

400−800 мл после окончания НЭХД в первые сутки в сочетании с внутримышечным введением унитиола (1 мл/10 кг массы тела) и в течение последующих трех суток дважды в день. Возможно применение методики инфузии рексода по завершении НЭХД (24 мг в 100 мл изотонического раствора со скоростью 7−10 мл/мин) в сочетании с указанным количеством реамберина.

4. Сочетание НЭХД с последующей антиоксидантно-антигипоксантной терапией показано больным, которым проводится эндопротезирование сустава с использованием костного цемента, особенно при наличии хронической патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ю.В. Свободнорадикальное окисление при атеросклерозе как патогенный фактор / Ю. В. Абакумова, Н. А. Ардаматский // Вестник новых мед. технологий. 2000. — № 3−4, -С. 66−71.
  2. , В.Ф. Транспорт кислорода и газовый состав крови в норме и у больных, находящихся в критических состояниях / В. Ф. Альес, А. Г. Андреев, М. К. Астамиров // Реаниматол. интенсивн. тер. 1998. — № 2. -С. 7−11.
  3. , В.Н. Эволюция концепций в геронтологии / В. Н. Анисимов, М. В. Соловьев. СПб.: Эскулап, 1999. — 130 с.
  4. , В.Г. Влияние мафусола на кислотно-основное состояние крови у больных, перенесших операции на легких / В. Г. Артемов, Г. В. Бутко // Воен.-мед. журн. 1994. — № 5. — С. 52.
  5. , Ю.В. Гипоксия: механизм, адаптация, коррекция / Ю. В. Архипенко. М.: Медицина, 1997. — 289 с.
  6. , Г. Б. Применение некоторых фармакологических препаратов для коррекции гипоксических состояний / Г. Б. Афонина, Т. С. Брюзгина, Э. Я. Кравченко // Материалы II Всесоюзной конференции. — Гродно, 1991. — Ч. 3. С. 397.
  7. , И.Ф. Анализ изменений качества жизни пациентов, перенесших эндопротезирование тазобедренного сустава / И. Ф. Ахтямов и др. // Травматология и ортопедия России. 2007. — № 4. — С. 89−93.
  8. , И.Ф. Оценка возможных параллелей между показателями качества жизни и клинико-функциональным состоянием у больных после эндопротезирования тазобедренного сустава / И. Ф. Ахтямов и др. // Вестник травматологии и ортопедии. 2008. — № 1. — С. 75−79.
  9. , А.В. Сравнительный анализ эффективности и безопасности различных видов нейроаксиальных блокад при операциях тотального эндопротезирования тазобедренного сустава / А. В. Бабаянц и др. // Анестезиол. реаниматол. 2008. — № 3. — С. 17−20.
  10. , А. А. Антигипоксические свойства органических соединений (обзор) / А. А. Бакибаев, В. К. Горшкова, А. С. Сарашиков // Хим.-фарм. журн. 1997. — № 2. — С. 3−16.
  11. , И.В. Влияние операции эндопротезирования на центральную гемодинамику у больных дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов / И. В. Барабаш // Травматология и ортопедия России. 1996. — № 2. — С. 5−8.
  12. , В.И. Перекисное окисление и стресс / В. И. Барабой и др.- СПб.: Гиппократ, 1992. 160 с.
  13. , З.С. О мониторировании антикоагулянтной терапии у больных пожилого и старческого возраста. Часть 1 / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Клин, геронтол. 2000. — № 3−4. — С. 47−53.
  14. , З.С. О мониторировании антикоагулянтной терапии у больных пожилого и старческого возраста. Часть 2 / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Клин, геронтол. 2000. — № 6. — С. Ъ-4.
  15. Белозецкая-Смиян, С. И. Коррекция нарушений перекисного окисления липидов и иммунологического статуса у больных первичным деформирующим остеоартрозом: автореф. дис.. канд. мед. наук / Белозецкая-Смиян С. И. Киев, 1991. — 23 с.
  16. , М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М. В. Биленко. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  17. , С.А. Изменения перекисно-антиоксидантного метаболизма при эндопротезировании тазобедренного сустава / С. А. Божкова и др. // Гений ортопедии. 2000. — № 3. — С. 42−47.
  18. , С.А. Общие осложнения при цементном эндопротезировании тазобедренного сустава: прогнозирование и диагностика: дис.. канд. мед. наук / Божкова С. А. СПб., 2000. -138 с.
  19. , A.M. Особенности фармакотерапии в пожилом возрасте / A.M. Борисова // Геронтол. гериатр. 2001. — № 1. — С. 3−11.
  20. , Г. А. Влияние гипохлорита натрия на показатели иммунного статуса и эндотоксемии у больных инфекционным эндокардитом /Г.А. Бояринов и др.,// Анестезиол. реаниматол. 1996.- № 4. С. 80−81.
  21. , В.М. Антигипоксанты — важнейший шаг на пути разработки фармакологии энергетического обмена / В. М. Виноградов,
  22. А.В. Смирнов // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. СПб., 1994. — С. 23.
  23. , Т.П. К оценке системы гемостаза при введении антигипоксантов / Т. П. Вишневецкая, Г .Я. Лапкина, Г. И. Дьячук // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. СПб., 1994.- С. 25.
  24. , Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  25. , В.Г. Анализ хронизации заболеваемости лиц пожилого и старческого возраста / В. Г. Герасимов и др. // Клин, геронтол. 1999. -№ 3. — С. 90−91.
  26. , В.М. Особенности анестезиологического подхода к гериатрическим пациентам / В. М. Городецкмй // Клин, геронтол. 1996.- № 2. С. 44−47.
  27. , А.П. Эволюция подходов к хирургическому лечению, коксартрозов / А. П. Горячев // Анналы травматологии и ортопедии. — 1996.-№ 3.-С. 21−22.
  28. , Т.П. Клиническая геронтология / Т. П. Денисова, Л. И. Малинова. -М.: МИЛ, 2008. 248 с.
  29. , О.А. Непрямое электрохимическое окисление крови в комплексной интенсивной терапии пневмоний у больных в критических состояниях / О. А. Долина, Б. М. Мануйлов, В. Б. Скобельский И Анестезиол. реаниматол. 1997. — № 3. — С. 52−56.
  30. , Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы Е.Е. Дубинина // Вопр. мед. химии. 1995. — № 6. — С. 8−12.
  31. , А.С. Гипоксия. Антигипоксанты, антиоксиданты и актопротекторы / А. С. Евстигнеев, А. Н. Кубынин. СПб.: Изд-во СПб ГМУ, 1997.-43 с.
  32. , В.Н. Нейрогуморальные механизмы формирования тканевой гипоксии и их коррекция мафусолом и гипербарическим кислородом / В. Н. Ельский, Н. Д Бородин // Бюл. гипербар. биол. мед. -1993.-№ 1−4.-С. 14−18.
  33. , Н.В. Костный цемент в ортопедии и травматологии / Н. В. Загородний, B.JI. Дирин, М. А. Абдулхабиров. М.: Изд-во Рос. унта дружбы народов, 1999. — 34 с.
  34. , И.О. Гипохлорит натрия в детоксикационной терапии постреанимационных состояний / И. О. Закс, И. Ф. Богоявленский, А. К. Мартынов // Анестезиол. реаниматол. 1994. — № 2. — С. 22−24.
  35. , И.П. Влияние антиоксидантов на структурно-функциональное состояние эритроцитов крови собак при окислительном стрессе : автореф. дис.. канд. биол. наук / Иванова И.П. Н. Новгород, 2000.-22 с.
  36. , Н.Ю. Все ли мы знаем о лечебных возможностях антиоксидантов? / Н. Ю. Ивашкина, Е. О. Шульпекова, В. Т. Ивашкин // Русск. мед. журн. 2000. — № 4. — С. 182−184.
  37. , К.К. Влияние гипохлорита натрия на состояние нейрорегуляторных систем организма при острых отравленияхпсихотропными препаратами / К. К. Ильяшенко, С. И. Петров, Н. А. Давыдова // Анестезиол. реаниматол. 2002 — № 2. — С. 35−38.
  38. , А.З. Вторичная тканевая гипоксия / А. З. Колчинская и др. Киев: Наукова думка, 1983. — 255 с.
  39. , Н.В. Жировая эмболия как реальная опасность при эндопротезировании суставов нижних конечностей / Н. В. Корнилов и др. // Травматология и ортопедия России. 1996. — № 4. — С. 40−42.
  40. , Н.В. Хирургическое лечение дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава / Н. В. Корнилов и др. СПб.: ЛИТО Синтез, 1997. — 292 с.
  41. , Н.В. Влияние костного цемента на метаболизм фибробластов человека в культуре / Н. В. Корнилов, Е. М. Еропкина, М. Ю. Еропкин // Травматология и ортопедия России. 2000. — № 2−3. -С. 25−29.
  42. , Н.В. Жировая эмболия / Н. В. Корнилов, В. М. Кустов. -СПб.: Морсар АВ, 2001. 287 с.
  43. , Г. П. Клиническая фармакология в гериатрии / Г. П. Котельников, О. Г. Яковлев, Н. О. Захарова // Геронтологическая гериатрия. М., 1997. — С. 797−802.
  44. , Л.В. Липидный обмен при неотложных состояниях / Л. В. Курашвили, В. Г. Васильков. Пенза: Пензенский институт усовершенствования врачей, 2003. — 198 с.
  45. , В.М. Хирургическое лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний и повреждений тазобедренного сустава с использованиемрегионарной анестезии : автореф. дис.. д-ра мед. наук / Кустов В. СПб., 1997.-42 с.
  46. , Л.Б. Генез полиморбидности / Л. Б. Лабезник, i ^ Дроздов // Клин, геронтол. 2001. — № 1−2. — С. 3−5.
  47. , И.Н. Современные аспекты периоператкгв^^^с.^^нутритивной поддержки / И. Н. Лейдерман // Анестезиол. реанимато> зп2000. -№ 3.- С. 56- 59.
  48. , Е.Е. Милдронат в терапии ишемической болезни сердлп^зс^а.: итоги и перспективы / Е. Е. Лесиовская // Прогресс и проблегнЕэ^жг влечении заболеваний сердца: тезисы конференции. СПб., 1991. С. 45−47.
  49. , Л.Д. Коррекция биоэнергетических нарушений згзри гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Бюл. эксп. биол. мед. 1997. — N° С. 244−245.
  50. , Л.Д. Современные проблемы гипоксии / Л.Д. Лукья^=ЕХ^>ва // Вестник РАМН. 2000. — № 9. — С. 3−12.
  51. Н.М. Перекисное окисление липидов в структу^гг"1^э:о-функциональных нарушениях различных мембран при гипоксиге^зп и: ишемии: автореф. дис.. д-ра биол. наук / Магомедов Н. М. М., 38 с.
  52. , А.В. Влияние непрямого электрохимического окисл^^с^хия крови на некоторые показатели гомеостаза у хирургических / А. В. Малов, А. В. Марченко, В. А. Селиванов // Вестник хирурги: 2007. № 2. — С. 44−46.
  53. , В. Д. Нарушения процессов перекисного окисления липидов у хирургических больных на этапах лечения / В. Д. Малышев и др. // Анестезиол. реаниматол. 1994. — № 6. — С. 53−59.
  54. , Е.Г. Некоторые аспекты патогенеза синдрома имплантации при эндопротезировании тазобедренного сустава и возможность его профилактики / Е. Г. Мамаева, В. М. Машков, С. А. Божкова // Мед. новости. 2001. — № 12. — С. 13−18.
  55. , Е.Г. Роль мономера метилметакрилата в развитии синдрома имплантации костного цемента / Е. Г. Мамаева // Вестник хирургии. 2002.- № 3. — С. 114−117.
  56. , Е.Г. Профилактика и лечение критических состояний при эндопротезировании тазобедренного сустава с применением костного цемента (экспериментально-клиническое исследование): автореф. дис.. д-ра мед. наук / Мамаева Е. Г. СПб., 2003. — 43 с.
  57. , Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков // Успехи совр. биол. 1993. — № 4. — С. 442−455.
  58. , Дж.Э. (мл.) Клиническая анестезиология / Дж.Э. Морган (мл.), М. С. Михаил. М.: Бином, 2003. — 304 с.
  59. , С.С. Коррекция реамбеоином тканевой гипоксии и состояния про- и антиоксидантной систем у хирургических больных с гастродуоденальными кровотечениями / С. С. Моргунов // Вестник интенс. терапии. 2006. — № 3. — С. 58−62.
  60. , С.В. Особенности анестезиологического обеспечения эндопротезирования крупных суставов нижних конечностей / С. В. Насонов и др. // Вестник травматологии и ортопедии. 2005. — № 1. — С. 85−90.
  61. , И.Н. Комплексная профилактика синдрома жировой эмболии в травматологии : автореф. дис.. канд. мед. наук / Плетнев И. Н. М., 2000. — 23 с.
  62. , Г. Л. Миокардиальные цитопротекторы и антиоксиданты при эндопротезировании тазобедренного сустава / Г. Л. Плоткин и др. // Материалы конгресса травматологов-ортопедов России с международным участием. Ярославль, 1999. — С. 151−152.
  63. , Ф.И. Патофизиологическое обоснование коррекции постреанимационных нарушений гемостаза даларгином и милдронатом : автореф. дис.. канд. мед. наук/Разгонов Ф. И. Омск, 1999. — 17 с.
  64. , М.И. Применение мафусола при лечении острой кровопотери / М. И. Руденко, В. Г. Артемов, В. Н. Андрюшкин // Современные проблемы военной медицины. М., 1993. — С. 274−276.
  65. , Г. А. Гипоксия критических состояний / Г. А. Рябов. М.: Гиппократ, 1988. — 288 с.
  66. , Г. А. Активированные формы Ог и их роль при некоторых патологических состояниях / Г. А. Рябов, И. Н. Пасечник, Ю. М. Азизов // Анестезиол. реаниматол. 1991. — № 1. — С. 63−69.
  67. , Н.Ю. Роль и место современных антигипоксантов в анестезиологии и реаниматологии : протоколы 363-го заседания Ленинградского общества анестезиологов и реаниматологов / Н. Ю. Семиголовский // Вестник хирургии. 1994. — № 5−6. — С. 155.
  68. , Н.Ю. Антигипоксанты в анестезиологии и реаниматологии : автореф. дис.. д-ра мед. наук / Семиголовский Н. Ю. -СПб., 1997.-42 с.
  69. , А.П. Современные концепции стресса и адаптации с учетом новых данных о генезе тканевой гипоксии / А. П. Симоненков,
  70. B. Д. Федоров // Вестник РАМН. 2008. — № 5. — С. 7−15.
  71. , Л.В. Инфузионный раствор антигипоксического действия мафусол / Л. В. Слепнева, Н. Н. Алексеева, Е. А. Селиванов // Человек и лекарство: тезисы I Российского национального конгресса. М., 1992.1. C. 418.
  72. , А.В. Антигипоксанты в неотложной медицине / А. В. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анестезиол. реаниматол. 1998. — № 2. -С. 50−55.
  73. , И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. М., 1977. — С. 66−68.
  74. , П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток / П. Г. Сторожук // Вестник интенс. тер. 2000. — № 3. — С. 8−13.
  75. , П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток. Часть 2-я / П. Г. Сторожук // Вестник интенс. тер. 2000. — № 4. — С. 39−43.
  76. , В. А. Значение параметров оксиметрии в экспресс-диагностике неотложных состояний / В. А. Торшин // Рос. мед. журн. -2008.-№ 2.-С. 28−29.
  77. , В.В. Применение костного цемента при эндопротезировании тазобедренного сустава по К.М. Сивашу / В. В. Троценко и др. // Ортопед., травматол. 1980. — № 1. — С. 14—17.
  78. , Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация / Н. М. Федоровский // Анестезиол. реаниматол. 1995. — № 6. — С. 46−51.
  79. , Н.М. Динамика перекисного окисления липидов при детоксикации гипохлоритом натрия / Н. М. Федоровский и др. // Анестезиол. реаниматол. 1997. — № 4. — С. 38−40.
  80. , С. Роль СОД в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей // Лабораторное дело. 1985. — № 11. — С. 678−680.
  81. , Н.А. Применение гипохлорита натрия при диабетической коме / Н. А. Шилова, Н. С. Бицунов, И. В. Мурдасова // Анестезиол. реаниматол. 1996. — № 4. — С. 81−83.
  82. Andersen, К.Н. Knoglecementens heardningsvarme kan udlose hjertestop / K.H. Andersen, J.M. Nielsen // Ugeskr. Laeger. 1998. — Vol. 160, N 34. -P. 4905906.
  83. Aynardi, M. Early mortality after modern hip arthroplasty / M. Aynardi et al. // Clin. Orthop. 2009. — Vol. 467, N 1. — P. 213−218.
  84. Barre, J. Embolies et chimrgie femorale intra-medullaire / J. Barre, C. Lepouse, P. Segal // Rev. Chir. Orthop. 1997. — Vol. 83, N 1. — P. 9−21.
  85. Boettcher, W.G. Total hip arthroplasties in the elderly: morbidity, mortality and cost effectiveness / W.G. Boettcher // Clin. Orthop. 1992. -N274.-P. 30−34.
  86. Bourne, R.B. Comparing patient outcome after THA and TKA: is there a difference? / R.B. Bourne et al. // Clin. Orthop. 2010. — Vol. 468, N 2. -P. 542−546.
  87. Buxbaum, J.L. Perianesthetic considerations for the elderly patient / J.L. Buxbaum, A.J. Schwartz // Surg. Clin. N. Am. 1994. — Vol. 74, N 4. -P. 41−61.
  88. Byrick, R.J. Cement implantation syndrome: a time limited embolic phenomenon / R.J. Byrick // Can. J. Anaesth. 1997. — Vol. 44, N 2. -P. 107−111.
  89. Camerer, E. Cell biology of tissue factor the principal initiator of blood coagulation / E. Camerer, A. Kolsto, H. Prydz // Thromb. Res. — 1996. -Vol. 81, N1.-P. 1−14.
  90. Charnley, J. Acrylic cement in orthopaedic surgery / J. Charnley. -Edinb., London: Livingstone, 1970. 243 p.
  91. Christie, J. Echocardiography of transatrial embolism during cemented and uncemented hemiarthroplasty of the hip / J. Christie et al. // J. Bone Joint Surg. 1994. — Vol. 76-B, N 3. — P. 409−412.
  92. Clark, D.J. Cardiac output during hip hemiarthroplasty: A prospective controlled trial of cemented and uncemented design / D.J. Clark // J. Bone Joint Surg. 2000. — Vol. 82-B, Suppl. 1. — P. 64.
  93. Glavind, J. Antioxidants in animal tissue / J. Glavind // Acta Chem. Scand. 1963. — Vol. 17, N 13. — P. 1635−1640.
  94. Dahl, O.E. Global tests on coagulation and fibrinolysis in systemic and pulmonary circulation accompanying hip arthroplasty with acrylic cement / O.E. Dahl et al. // Thromb. Res. 1988. — Vol. 50, N 6. — P. 865−873.
  95. Dahl, O.E. Studies on coagulation, fibrinolysis, kallikrein-kinin and complement activation in systemic and pulmonary circulation during hip arthroplasty with acrylic cement / O.E. Dahl et al. // Thromb. Res. 1988. -Vol. 50, N6.-P. 875−884.
  96. Dahl, O.E. Toxic effects of methylmethacrylate monomer on leukocytes and endothelial cells in vitro / O.E. Dahl, L.J. Garvik, T. Lyberg // Acta Orthop. Scand. 1994. — Vol. 65, N 2. — P. 147−153.
  97. Dahl, O.E. Increased activation of coagulation and formation of late deep venous thrombosis following discontinuation of thromboprophylaxis after hip replacement surgery / O.E. Dahl et al. // Thromb. Res. 1995. — Vol. 80, N4.-P. 299−306.
  98. Dahl, O.E. Cardiorespiratory and vascular dysfunction related to major reconstructive orthopedic surgery / O.E. Dahl // Acta Orthop. Scand. 1997. -Vol. 68, N6.-P. 607−614.
  99. Dahl, O.E. The role of the pulmonary circulation in the regulation of coagulation and fibrinolysis in relation to major surgery / O.E. Dahl // J. Cardiothor. Vase. Anaesth. 1997. — Vol. 11, N 4. — P. 322−328.
  100. Dahl, O.E. Prolonged thromboprophylaxis following hip replacement surgery / O.E. Dahl et al. // Thromb. Haemost. 1997. — Vol. 79, N 1. -P. 16−31.
  101. Davies, K. Aging: From molecular mechanisms to therapeutic interventions / K. Davies // Rev. Farm. Biochem. 1998. — Vol. 34, Suppl: 1. -P. 73:
  102. Duncan, J.A. Intra-operative collapse or death related to the use of acrylic cement in hip surgery / J.A. Duncan // Anaesthesia. 1989. — Vol. 44, N 2. -P. 149−153.
  103. Ellman, G.L. Tissue sulfhydryl groups / G.L. Ellman // Arch. Biochim. Biophys. 1959. — Vol. 82, N 1. — P. 70−71.
  104. Elmaraghy, A.W. The role of methylmethacrylate monomer in the formation and haemodynamic outcome of pulmonary fat emboli / A.W. Elmaraghy et al. // J. Bone Joint Surg. 1998. — Vol. 80-B, N 1. — P. 156 161.
  105. Ereth, M.H. Cemented versus noncemented total hip arthroplasty. Embolism, hemodynamics and intrapulmonary shunting / M.H. Ereth et al. // Mayo Clin. Proc. 1992. — Vol. 67, N 10. — P. 1066−1074.
  106. Esemenli, B.T. Hypotension associated with methylmethacrylate in partial hip arthroplasties. The role of femoral canal size / B.T. Esemenli, K. Toker, R. Lawrence // Orthop. Rev. 1991. — Vol. 20, N 7. — P. 619−623.
  107. Fabian, W. Friikomplikationen und deren Ursachen beim ktinstlichen Huftgelenkersatz wegen Coxarthrose oder medialer Schenkelhalsfraktur / W. Fabian, A. Dereser // Akt. Traumatol. 1991. — Bd. 21, H. 3. — S. 250−260.
  108. Fender, D. Mortality and fatal pulmonary embolism after primary total hip replacement / D. Fender et al. // J. Bone Joint Surg. 1997. — Vol. 79-B, N6.-P. 896−899.
  109. Giercksky, K.E. The procoagulant activity of adipose tissue / K.E. Giercksky // Scand. J. Haematol. 1977. — Vol. 19, N 5. — P. 385−395.
  110. Giercksky, K.E. Circulating tissue thromboplastin during hip surgery / K.E. Giercksky et al. // Euro. Surg. Res. 1979. — Vol. 11, N 4. — P. 296 300.
  111. Gitin, T.A. Pulmonary microvascular fat: The significance? / T.A. Gitin et al. // Crit. Care Med. 1993. — Vol. 21, N 5. — P. 673−677.
  112. Gjertsten, J.E. Total hip replacement after femoral neck fractures in elderly patients / J.E. Gjertsten et al. // Acta Orthop. Scand. 2007. -Vol. 78, N4.-P. 491−497.
  113. Goh, R. Delayed hypoxia after the surgical correction of femoral neck fracture / R. Goh et al. // Masui. 1995. — Vol. 45, N 11. — P. 1323−1329.
  114. Gross, A.E. The role of polymethylmetacrylate bone cement in revision arthroplasty / A.E. Gross // Orthop. Clin. North Amer. 2005. — Vol. 36, N 1. -P. 49−54.
  115. Hall, G.M. The anaesthetic modification of the endocrine and metabolic response to surgery / G.M. Hall // Ann. Roy. Coll. Surg. 1985. — Vol. 67, Nl.-P. 25−29.
  116. Hall, G.M. The stress response and its modification by regional anaesthesia / G.M. Hall, W. Ali // Anaesthesia. 1998. — Vol. 53, Suppl. II. -P. 10−12.
  117. Harris, W.H. Options for primary femoral fixation in total hip arthroplasty / W.H. Harris // Clin. Orthop. 1997. — N 344. — P. 118−123.
  118. Harris, W.H. The first 50 years of total hip arthroplasty: lessons learned / W.H. Harris // Clin. Orthop. 2009. — Vol. 467, Nl.-P. 28−31.
  119. Havelin, L.I. The Norwegian arthroplasty register / L.I. Havelin et al. // Acta Orthop. Scand. 2000. — Vol. 71, N 4. — P. 337−353.
  120. Healy, W.L. Hip implant selection for total hip arthroplasty in elderly patients / W.L. Healy // Clin. Orthop. 2002. — N 405. — P. 54−64.
  121. Heinrich, H. Embolic events during total hip replacement: An echographic study / H. Heinrich, P. Kremer, H. Winter // Acta Orthop. Belg. -1988. Vol. 54, N 1. — P. 12−17.
  122. Hofmann, S. Pathophysiology and management of the fat embolism syndrome / S. Hofmann, G. Huemer, M. Salzer // Anaesthesia. 1998. — Vol. 53, Suppl. II.-P. 35−37.
  123. Homsy, C.A. Some physiological aspects of prosthesis stabilization with acrylic polymer / C.A. Homsy et al. // Clin. Orthop. 1972. — N 83. -P. 317−328.
  124. Huemer, G. Therapeutische Ansatze zur Behandlung des Fettemboliesyndroms / G. Huemer et al. // Orthopade. 1995. — Bd. 24, H. 2.-S. 173−178.
  125. Huo, M.H. What’s new in hip arthroplasty / M.H. Huo // J. Bone Joint Surg. 2002. — Vol. 84-A, N 10. — P. 1894−1905.
  126. Jenkins, K. Cement implantation syndrome / K. Jenkins, P.J. Wake // Anaesthesia. 2002. — Vol.57, N 4. — P. 416.
  127. Johnson, C. Determination of embolic phenomena during cemented versus cementless revision total hip arthroplasty during transesophagus echocardiography / C. Johnson et al. // Anesth. Analg. 1995. — Vol. 80, N2.-P. 141−147.
  128. Kang, M.Y. In vitro study on antioxidant potential of various drugs used in the perioperative period / M.Y. Kang et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. -1998. Vol. 42, N 1. — P. 4−12.
  129. Katz, J.N. New risk factors for cardiovascular problems after joint surgery identified / J.N. Katz // Arthritis Rheum. 2008. — Vol. 58, N 7. — P. 19 151 920.
  130. Kuehn, K.D. Acrylic bone cement: composition and properties / K.D. Kuehn, E. Werner, U. Gopp // Orthop. Clin. North Amer. 2005. — Vol. 36, N l.-P. 17−28.
  131. Lamade, W.R. Bone cement implantation syndrome. A prospective randomized trial for use of antihistamine blockade / W.R. Lamade et al. // Arch. Orthop. Trauma Surgery. 1995. — Vol. 114, N 6. — P. 335−339.
  132. Lewis, R.N. Respiratory complications of bone cement insertion during total hip replacement under spinal anaesthesia / R.N. Lewis // Eur. J. Anaesthesiol. 1997. — Vol. 14, N 1. — P. 52−54.
  133. Lewis, R.N. Some studies of the complement system during total hip replacement using bone cement under general anaesthesia / R.N. Lewis // Eur. J. Anaesthesiol. 1997. — Vol. 14, N 1. — P. 35−39.
  134. Lidgren, L. Acrylic bone cements: clinical development and current status: Scandinavia / L. Lidgren, O. Robertson // Orthop. Clin. North Amer. -2005.-Vol. 36, N 1. P. 55−61.
  135. Lindberg, H. Coinciding morbidity in patients with coxarthrosis / H. Lindberg, B.F. Nilsson // Arch. Orthop. Trauma Surg. 1985. — Vol. 104, N2.-P. 82−84.
  136. Logan, S.W. Death associated with disseminated intravascular coagulation after hip replacement / S.W. Logan // Br. J. Anaesthesiol. 1998. -Vol. 80, N6.-P. 853−855.
  137. McCaskie, A.W. Hypotension during hip replacement / A.W. McCaskie, W.M. Harper, P.J. Gregg // J. Bone Joint Surg. 1994. — Vol. 76-B, N 2. -P. 336−337.
  138. McLaughlin, R. E Blood clearance and acute pulmonary toxicity of methylmethacrylate in dogs after simulated arthroplasty and intravenous injection / R.E. McLaughlin et al. // J. Bone Joint Surg. 1973. — Vol. 55-A, N8.-P. 1621−1628.
  139. Memtsoudis, S.G. Risk factors for mortality after lower extremity arthroplasty: a population-based study of 6 901 324 patient discharges / S.G. Memtsoudis et al. // J. Arthroplasy. 2010. — Vol. 25, N 1. — P. 19−26.
  140. Morshed, S. Comparison of cemented and uncemented fixation in total hip replacement / S. Morshed et al. // Acta Orthop. Scand. 2007. -Vol. 78, N3.-P. 315−326.
  141. Mylonas, C. Lipid peroxidation and tissue damage / C. Mylonas, D. Kouretas // In Vivo. 1999. — Vol. 78, N 6. — P. 2161−2168.
  142. Nolan, J.P. Arterial oxygenation and mean arterial blood pressure in patients undergoing total hip replacement: cemented versus uncemented components / J.P. Nolan // Anaesthesia. 1994. — Vol. 49, N 4. — P. 293−299.
  143. Obrant, K. Management of fractures in severely osteoporotic bone / K. Obrant. London, Berlin: Springer Verlag, 2000. — 603 p.
  144. O’Hara, D.A. The effect of anesthetic technique on postoperative outcomes in hip fracture repair / D.A. O’Hara et al. // Anesthesiology. -2000. Vol. 92, N 4. — P. 947−957.
  145. Patterson, B.M. Cardiac arrest during hip arthroplasty with a cemented long-stem component / B.M. Patterson et al. // J. Bone Joint Surg. 1991. -Vol. 73-A, N 2. — P. 271−277.
  146. Pell, A.C. The detection of the embolism by transesophageal echography during reamed intramedullary nailing / A.C. Pell et al. // J. Bone Joint Surg. 1993. — Vol. 75-B, N 4. — P. 921−925.
  147. Pitto, R.P. Prophylaxis of fat and bone marrow embolism in cemented total hip arthroplasty / R.P. Pitto, M. Kossler, K. Draenert // Clin. Orthop. — 1998.-N355.-P. 23−34.
  148. Ries, M.D. Pulmonary function during and after total hip replacement / M.D. Ries et al. // J. Bone Joint Surg. 1993. — Vol. 75-A, N 4. — P. 581 587.
  149. Rinecker, H. New clinicopathological studies on the bone cement implantation syndrome / H. Rinecker // Arch. Orthop. Trauma Surg. 1980. -Vol. 97, N3.-P. 263−274.
  150. Schlag, G. Mechanism of cardiopulmonary disturbances during total hip replacement / G. Schlag // Acta Orthop. Belg. 1988. — Vol. 54, N 1. — P. 611.
  151. Sharrock, N.E. Changes in mortality after total hip and knee arthroplasty over ten-year period / N.E. Sharrock et al. // Anesth. Analg. 1995. -Vol. 80, N2.-P. 242−248.
  152. Sharrock, N.E. Thrombogenesis during total hip arthroplasty / N.E. Sharrock et al. // Clin. Orthop. 1995. — N 319. — P. 16−27.
  153. Sherman, R.M. Large airway response to cemented arthroplasty: relationship to hypoxaemia- an experimental study / R.M. Sherman et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1984. — Vol. 28, N 5. — P. 426−431.
  154. Sheweita, S.A. Calcium metabolism and oxidative stress in bone fractures: role of antioxidants / S.A. Sheweita, K.Y. Khoshal // Curr. Drug Metab. 2007. — Vol. 8, N 5. — P. 519−525.
  155. Sierra, R.G. Contemporary cementing technique and mortality during and after Exeter total hip arthroplasty / R.G. Sierra, J.A. Timperley, A.G. Graham // J. Arthroplasty. 2009. — Vol. 24, N 3. — P. 325−332.
  156. Smith, D. The genesis and evolution of acrylic bone cement / D. Smith // Orthop. Clin. North Amer. 2005. — Vol. 36, N 1. — P. 1−10.
  157. Ulrich, C. Stellenwert der Entlassungsbohrung zur Reduzierung der Knochenmarkausschuttung bei zementierten Huftendoprothesen / C. Ulrich // Orthopade. 1995. — Bd. 24, H. 2. — S. 138−143.
  158. Vale, F.M. Acrylic bone cement induces the production of free radicals by cultured human fibroblasts / F.M. Vale et al. // Biomaterials. 1997. -Vol. 18, N16.-P. 1133−1135.
  159. Winkler, M. The peri-operative management of major orthopaedic procedures / M. Winkler, E. Marker, H. Hetz // Anaesthesia. 1998. -Vol. 53, Suppl. 2.-P. 37−41.
  160. Wirz, D. Clinical development and current status: Europe / D. Wirz et al. // Orthop. Clin. North Amer. 2005. — Vol. 36, N 1. — P. 63−67.
  161. Woo, R. Pulmonary fat embolism in revision hip arthroplasty / R. Woo et al. // Clin. Orthop. 1995. — N 319. — P. 41−53.
  162. Ymamuro, T. Acrylic bone cement: its clinical development and current status in Japan / N. Yamamuro // Orthop. Clin. North. Amer. 2005. -Vol. 36, Nl.-P. 85−88.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!