Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца

Актуальность темы

.

Структурно-функциональное и электрофизиологическое ремоделиро-вание левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца является довольно сложным и малоизученным вопросом современной электрофизиологии. В настоящее время назрела необходимость поиска новых и перспективных подходов в оценке и анализе ремоделирования левого желудочка сердца, которое возникает при гипертонической болезни, после перенесенного инфаркта миокарда и других патологических состояниях [17, 26, 124]. Познав электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка, врач сможет расширить свое диагностическое пространство. За счет системного познания биофизического процесса в сердце, осмыслить его логическую и вероятностную сущность, а также использовать определенные диагностически значимые интегральные критерии в клинической практике [11].

Дисплазия соединительной ткани сердца заслуживает внимания исследователей в связи с высокой частотой ее распространенности в популяции (до 20%). Соединительнотканная дисплазия сердца, следствием которой являются электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка, нарушения сердечного ритма и проводимости, привлекает исследователей по ряду причин. За последнее время получены новые данные о соединительнотканном каркасе и его функциональном значении, однако еще остается много неясного, в частности, не изучены особенности межтканевых взаимоотношений и взаимодействий, биохимия соединительнотканных клеток сердца и внеклеточного матрикса, в то время как их роль в развитии сердца и в осуществлении его функций является ведущей [3, 12]. Особенностью морфогенеза соединительной ткани следует считать то, что она является структурной основой формирования каркаса сердца практически на всех этапах онтогенеза [3, 12]. Воздействие повреждающего фактора на любом сроке беременности приводит к дисплазии соединительной ткани сердца [38, 57]. Основная роль в развитии соединительнотканной дисплазии сердца принадлежит генетическим факторам [21, 112, 121, 129].

Мало изученным явлением остается внезапная аритмическая смерть у лиц молодого возраста с врожденной дисплазией соединительной ткани сердца [43, 44, 59, 126, 196]. Частота встречаемости аритмий сердца при наследственной ДСТС достаточно высокая (50−90%) и может быть представлена хронической непароксизмальной или пароксизмальной тахикардиейсиндромом слабости синусового узладисфункцией синусового узлаатриовен-трикулярной блокадойатриовентрикулярной диссоциациейблокадой ножек пучка Гисасиндромами: WPW, короткого РС> [42, 44, 56, 93, 174].

Наследственные аритмии сердца активно обсуждаются аритмологами Европейского и Американского Общества кардиологов, анализируются научные исследования по электрофизиологии, молекулярному и генетическому направлениям в аритмологии [22, 179, 187]. Большинство случаев нарушения сердечного ритма и проводимости связаны со сложным аритмогенным субстратом. Рядом исследователей установлено, что нарушения ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца обусловлены пролапсом митрального клапана и дополнительными хордами в левом желудочке [24, 29, 38, 104, 164], т. е. являются следствием структурно-функционального ремоделирования левого желудочка.

В настоящее время довольно обстоятельно описано «миокардиальное» ремоделирование левого желудочка [26, 124, 145]. Вместе с тем, структурное и электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца недостаточно отражено в печати. Этой проблеме посвящены лишь единичные исследования [106].

Изучение структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка заслуживает внимания по ряду причин.

При дисплазии соединительной ткани сердца довольно часто возникают изменения в структурах клапанного и подклапанного аппарата, а также в проводящей системе. Это приводит к гемодинамическим и функциональным изменениям в сердце, которые ответственны за структурно-функциональное и электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка. До сих пор остаются не решенными вопросы осложнений, которые развиваются при некоторых формах дисплазии соединительной ткани сердца (митральная недостаточность, разрыв хорд, блокады и нарушения проведения в системе Гиса, экстрасистолия) [24, 35, 38].

В многочисленных научных исследованиях, как правило, автономно изучались пролапс митрального клапана, дополнительные хорды и другие, достаточно типичные проявления дисплазии соединительной ткани сердца, без учета того, что все они, в той или иной мере, являются отражением общих изменений, связанных с дисплазией соединительной ткани [21, 35, 116]. В настоящее время разработаны достоверные критерии синдрома недифференцированной соединительнотканной дисплазии не только по отношению к сердцу с его «малыми» аномалиями развития, но и к организму в целом [18, 31, 48, 104]. Будучи невыраженным, этот синдром незаметно снижает качество жизни человека. Когда же его проявления становятся значимыми, он уже существенно влияет на трудоспособность и прогноз жизни пациента [23, 59].

В медицинской литературе вопросы структурного и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца не нашли достаточно полного отражения.

В аспекте вышеизложенного была определена цель нашего исследования.

Цель исследования.

Разработка диагностических критериев электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

Задачи исследования.

1. Определить диагностические эхокардиографические критерии структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

2. Оценить значимость нарушения предсердно-желудочкового проведения импульса в формировании ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца (по данным ЭКГ 12 отведений, скалярной ортогональной ЭКГ, векторкардиографии и дипольной электрокардиотопографии).

3. Разработать критерии комплексной электрокардиологической диагностической оценки электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца.

Научная новизна.

Впервые получены новые данные об особенностях электрофизиологического ремоделирования левого желудочка у лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани сердца. Определены предикторы электрофизиологического ремоделирования при гемодинамически незначимой митральной регургитации, связанной и не связанной с пролапсом митрального клапана и дополнительными хордами в левом желудочке.

Выявлена роль и значимость изменений электродинамического процесса при электрофизиологическом ремоделировании левого желудочка, связанном с соединительнотканной дисплазией сердца: в проводящей предсердно-желудочковой системе сердца (синдром короткого PQ и WPW) — в проводящей системе Гиса (монои бифасцикулярные нарушения в проведении возбуждения) — в миокарде (асимметричная гипертрофия и фиброзные изменения). Установлены диагностически значимые критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка и определен его интегральный критерий — аберрация комплекса QRS.

Предложена методология комплексной диагностики электрофизиологического и структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца. Это позволяет дифференцировать состояния электрофизиологического ремоделирования левого желудочка, связанные с синдромом короткого PQ и WPWнарушениями в проводящей системе Гиса и асимметричной гипертрофией миокарда.

Разработан алгоритм комплексной компьютерной электрокардиологической диагностики структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, которая включает эхокардиографию, ЭКГ 12 отведений, скалярную ортогональную ЭКГ и векторкардиографию, а также дипольную электрокар-диотопографию.

Практическая значимость работы.

На основе полученных эхокардиографических и электрокардиографических критериев предложены практические рекомендации дифференцированного подхода к ранней диагностике ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца.

Пациентов с ДСТС, у которых зарегистрированы признаки структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка, рекомендуется включать в группу «риска» для дальнейшего диспансерного наблюдения.

Критерии по комплексной электрокардиологической компьютерной диагностике оценки структурного эхокардиографического и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца внедрены в повседневную практику Ставропольского краевого клинического консультативно-диагностического центра. Диагностические критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка используются в учебном процессе на кафедре функциональной диагностики и интроскопии, курсах последипломного обучения врачей в Ставропольской государственной медицинской академии.

Основные положения, выносимые на защиту: 1. Структурно-функциональное ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца, по данным эхокардиографии, проявляется малыми аномалиями развития сердца и нарушением гемо-динамической функции клапанного и подклапанного аппарата левого желудочка.

2. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при дис-плазии соединительной ткани сердца характеризуется изменением пространственно-временных показателей и формы электрического поля сердца, образно-содержательным отражением которого является аберрация желудочкового комплекса СЖ^.

3. Электрокардиографическая компьютерная система (ЭКГ, ВКГ и ДЭ-КАРТО) является новой и перспективной методологией диагностики и дифференцированной оценки электрофизиологического ремоделирова-ния левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца. Апробация работы.

Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР кафедры функциональной диагностики (ФД) и интроскопии факультета последипломного образования (ФПО) Ставропольской государственной медицинской академии (СтГМА). Результаты исследования обсуждались на заседании кафедры ФД и интроскопии ФПО СтГМА и рекомендованы к защите в диссертационном совете по специальности 03.00.13.

Материалы исследований докладывались на Международных и Всероссийских съездах и конференциях: Международной конференции «Диагностическая медицина» (Ереван, 2004) — на Российском национальном съезде кардиологов «Российская кардиология: от центра к регионам» (Томск, 2004) — Всероссийском кардиологическом клинико-диагностическом форуме «Новые достижения в развитии кардиографии» (Тюмень, 2005) — на 1-ой Всероссийской конференции «Современные представления о дисплазии соединительной ткани» (Омск, 2005).

Критерии по комплексной кардиологической компьютерной диагностике структурного эхокардиографического и электрофизиологического ре-моделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца внедрены в повседневную практику Ставропольского краевого клинического консультативно-диагностического центра. Диагностические критерии электрофизиологического ремоделирования левого желудочка используются в учебном процессе на кафедре функциональной диагностики и интроскопии, курсах последипломного обучения врачей в Ставропольской государственной медицинской академии.

По теме диссертации опубликовано 15 работ, в том числе: 3 методических пособия, 1 глава в коллективной монографии, 11 статей, из них 4 — в журналах, рекомендуемых ВАК.

Объем и структура диссертации.

Выводы.

1. Эхокардиографическими критериями диагностики структурно-функционального ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца являются: пролапс митрального клапана, митральная регургитация 1−2 степениудлинение створок МКутолщение дистального отдела передней створки МКувеличение межкомис-сурального размера митрального отверстия и его площадиувеличение диаметра митрального фиброзного кольцадополнительные хорды левого желудочка, изменение геометрии полости левого желудочканарушение внутрисердечной гемодинамики.

2. Основными электрокардиологическими критериями электрофизиологического ремоделирования левого желудочка (по данным комплексного электрокардиографического компьютерного исследования) являются: синдромы короткого Р (2 и \ФУ, монофасцикулярные и бифасци-кулярные нарушения проведения по пучку Гисаасимметричная гипертрофия левого желудочка.

3. Интегральным электрокардиографическим показателем в диагностике электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца является аберрация комплекса СН^З, которая отражает образно-содержательные и графические изменения электродинамического процесса потенциала действия (деполяризации и реполяризации) сердца.

4. Методы и методология электрокардиографической компьютерной системы: ЭКГ 12 отведенийСОЭКГВКГДЭКАРТО, а также эхокардио-графия являются наиболее перспективными и доказательными в дифференцированной диагностике электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца.

5. Критериями комплексной электрокардиологической диагностики электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца являются: структурно-функциональное ремоделирование клапанного и подклапанного аппарата левого желудочка и аберрация комплекса (^118.

Практические рекомендации.

1. Лицам с соединительнотканной дисплазией сердца для верификации структурно-функционального ремоделирования левого желудочка целесообразно выполнять эхокардиографию, учитывая диагностические ЭхоКГ критерии (пролапс митрального клапанамитральная регурги-тация 1−2 степениудлинение створок МКутолщение дистального отдела передней створки МКувеличение межкомиссурального размера митрального отверстия и его площадиувеличение диаметра митрального фиброзного кольцадополнительные хорды левого желудочкаизменение геометрии полости левого желудочканарушение внутри-сердечной гемодинамики).

2. Для дифференциации электр о физиологического ремоделирования левого желудочка при ДСТС следует использовать комплексную электрокардиографическую компьютерную диагностику (ЭКГ 12 отведений, СОЭКГ, ВКГ и ДЭКАРТО) в сочетании с эхокардиографией.

3. В оценке электрофизиологического ремоделирования левого желудочка при ДСТС рекомендуется учитывать в исследованиях: ЭКГ и СОЭКГ — интервал РС) (80−130 мс) и аберрацию комплекса <�ЗЯ8- ВКГизменение площадных и пространственных характеристик петли <3118- ДЭКАРТО — изменение временного и топографического отображения процессов активации и деполяризации, фрагментарный тип активации и деполяризации, а также увеличенное время длительности активации.

4. Пациентов с ДСТС, у которых зарегистрированы признаки структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования левого желудочка, рекомендуется включать в группу «риска» для дальнейшего диспансерного наблюдения.