Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Цитокины в регуляции окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга у крыс при остром эмоциональном стрессе

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению механизмов психоэмоционального стресса, вопрос о наличии взаимосвязи между изменениями иммунных функций и свободнорадикальными процессами в тканях ЦНС у млекопитающих с разной прогностической устойчивостью к однотипным стрессорным нагрузкам остается открытым. Практически не изучен характер действия цитокинов на соотношение… Читать ещё >

Содержание

  • Обзор литературы
  • 1. Механизмы формирования эмоционального стресса
    • 1. 1. Нейрохимические механизмы эмоционального стресса
    • 1. 2. Гормональные механизмы эмоционального стресса
    • 1. 3. Индивидуальная устойчивость к негативным последствиям эмоционального стресса и методы ее прогнозирования
  • 2. Прооксидантно-антиоксидантный баланс тканей организма при эмоциональном стрессе
  • 3. Роль цитокинов в формировании эмоционального стресса
    • 3. 1. Интерлейкин-1 (3 и его участие в развитии стрессорного ответа
    • 3. 2. Интерлейкин-4 и его участие в развитии стрессорного ответа
  • Методика исследования
  • Результаты исследований
  • 1. Верификация формирования отрицательного эмоционального состояния у крыс при остром стрессорном воздействии на модели иммобилизации с одновременным электрокожным раздражением
    • 1. 1. Содержание кортикостерона в сыворотке крови крыс, подвергнутых острой эмоциональной стрессорной нагрузке
    • 1. 2. Органы-маркеры стресса у крыс, подвергнутых острой эмоциональной стрессорной нагрузке
  • 2. Свободнорадикальные процессы в головном мозге крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке на фоне введения цитокинов
    • 2. 1. Перекисное окисление липидов в структурах головного мозга крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке
    • 2. 2. Перекисное окисление липидов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина-1(
    • 2. 3. Перекисное окисление липидов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина
  • 3. Антиоксидантная защита головного мозга крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке на фоне введения цитокинов
    • 3. 1. Активность антиоксидантных ферментов в структурах головного мозга крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке
    • 3. 2. Активность антиоксидантных ферментов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина-lß
    • 3. 3. Активность антиоксидантных ферментов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина
  • 4. Изменения окислительных и антиоксидантных процессов в головном мозге крыс в условиях острой эмоциональной стрессорной нагрузки и при введении цитокинов
    • 4. 1. Индекс относительных изменений окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке
    • 4. 2. Индекс относительных изменений окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина-lß
    • 4. 3. Индекс относительных изменений окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина
  • Обсуждение результатов
  • Выводы

Цитокины в регуляции окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга у крыс при остром эмоциональном стрессе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

В современной медицине и биологии одной из наиболее актуальных является проблема эмоционального стресса. Стресс возникает в условиях острых или длительных конфликтных ситуаций, вызванных невозможностью человека или животных удовлетворить ведущие биологические и социальные потребности (Анохин П.К., 1965; Судаков К. В., 1976). Следствием стрессорных воздействий являются нарушения сердечно-сосудистой деятельности, ишемия и инсульты головного мозга, изъязвление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, неврозы, депрессии, злокачественные новообразования и другие патологические состояния (Судаков К.В., 1981; Перцов С. С., 1995; SchneidermanN. etal., 2005; Montoro J. etal., 2009).

В экспериментальных исследованиях эмоционального стресса были выявлены индивидуальные различия чувствительности животных к развитию негативных последствий стрессорных воздействий (Юматов Е.А., Скоцеляс Ю. Г., 1979; Судаков К. В., 1981; Юматов Е. А., 1986; Feder A. et al, 2009; O’Machony С.М. et al., 2011). Большое значение имеет возможность прогнозирования устойчивости или предрасположенности субъектов к стрессорным нагрузкам до возникновения конфликтных ситуаций. В опытах Е. В. Коплик (2002) было показано, что надежным прогностическим критерием чувствительности крыс к эмоциональному стрессу являются особенности их поведения в тесте «открытое поле». В частности, поведенчески активные животные оказались более устойчивыми к стрессорным воздействиям по сравнению с пассивными особями.

Известно, что патогенез постстрессорных нарушений у млекопитающих тесно связан с изменением баланса между окислительными и антиоксидантными процессами в тканях (Твердохлиб с соавт., 1988; Гуляева Н. В., 1989; Барабой В. А., 1992; Sahin Е, Gumuslu S., 2004; Akpinar D. et al, 2008; Goncharova N.D. et al., 2008; Ahmad A. et al., 2010). Увеличение 5 генерации активированных кислородных метаболитов, нарушение нормального соотношения прои антиоксидантов и, как следствие, чрезмерная активация ПОЛ в клетках является универсальным механизмом повреждения биологических тканей при стрессе (Ланкин В.З. с соавт., 2001, Halliwell В., 2006; Adibhatla R.M., Hatcher J.F., 2008).

Изменение оксидативного статуса клеток представляется наиболее значимым в структурах головного мозга (Сосновский A.C., Козлов A.B., 1992; Halliwell В., 2011). Это связано с избытком свободного кислорода и дефицитом антиоксидантных ферментов в нервных клетках, а также с высоким содержанием в них полиненасыщенных жирных кислот, являющихся мишенью для радикалов (Halliwell В., 2006; Adibhatla R.M., Hatcher J.F., 2008). Значительная вариабельность окислительных процессов в головном мозге создает предпосылки для развития таких заболеваний, как шизофрения, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона (Halliwell В., 2006; Adibhatla R.M., Hatcher J.F., 2008) и синдром Дауна (Ishihara К. et al., 2009).

Одной из наиболее серьезных дисфункций, возникающих у млекопитающих при стрессорных воздействиях, является нарушение иммунного статуса организма (Корнева Е.А. с соавт., 1987; Крыжановский Г. Н. с соавт., 2003; Магаева C.B., Морозов С. Г., 2005; Schneider R.H. et al, 2005; Tausk F. et al., 2008). В частности, формирование отрицательных эмоциональных состояний сопровождается изменениями цитокинового профиля биологических сред у млекопитающих (Перцов С.С. с соавт., 2009; Tausk F. et al, 2008; Dhabhar F.S., 2009).

Цитокины — класс эндогенных полипептидных медиаторов межклеточных взаимодействий, регулирующих ряд физиологических функций клеток. Они обеспечивают поддержание клеточного и тканевого гомеостаза, способствуют формированию защитных реакций организма при воздействии чужеродных факторов и нарушении целостности тканей (Кетлинский С.А., Симбирцев A.C., 2008).

Состояние иммунных функций организма во многом определяется соотношением провоспалительных (ИЛ-1(3, ИЛ-2, ИЛ-6, интерферон-у, фактор некроза опухоли-a и др.) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, трансформирующий фактор роста J3). В настоящее время особое внимание исследователей привлекают ИЛ-1(3 и ИЛ-4, что связано с биологической ролью этих цитокинов у млекопитающих.

Провоспалительный цитокин ИЛ-1(3 запускает каскад секреции других цитокинов в организме, является одним из медиаторов острой фазы стрессорной реакции, оказывает активирующее влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый комплекс (Gadek-Michalska A. et al., 2008). В отличие от ИЛ-1(3, ИЛ-4 снижает функциональную активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (Turnbull A.V., Rivier C.L., 1999). ИЛ-4 подавляет продукцию провоспалительных цитокинов, в частности ИЛ-1(3, и стимулирует образование его рецепторного антагониста (Кетлинский С.А., Симбирцев А. С., 2008; Turnbull A.V., Rivier C.L., 1999; Tausk F. et al., 2008; Doi N. et al., 2008). Необходимо отметить, что эти цитокины участвуют в регуляции разных звеньев иммунного ответа: провоспалительный ИЛ-1(3 преимущественно модулирует развитие неспецифических, а противовоспалительный ИЛ-4 — специфических иммунных реакций (Пальцев М.А., 1996; Mayer-Barber K.D. et al., 2011; Oliphant С.J. et al., 2011).

Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению механизмов психоэмоционального стресса, вопрос о наличии взаимосвязи между изменениями иммунных функций и свободнорадикальными процессами в тканях ЦНС у млекопитающих с разной прогностической устойчивостью к однотипным стрессорным нагрузкам остается открытым. Практически не изучен характер действия цитокинов на соотношение окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга у животных с разными параметрами поведения как в исходном состоянии, так и при остром эмоциональном стрессе. Представленная работа посвящена решению указанных вопросов.

Цели и задачи исследования.

Основной целью работы явилось изучение роли цитокинов в регуляции соотношения между окислительными и антиоксидантными процессами в эмоциогенных структурах головного мозга у крыс с разными поведенческими характеристиками при остром эмоциональном стрессе.

Конкретными задачами исследования были:

1. Изучить интенсивность окислительных и антиоксидантных процессов в эмоциогенных структурах головного мозга — гипоталамусе, сенсомоторной коре и миндалине — у крыс с разными поведенческими характеристиками при острой эмоциональной стрессорной нагрузке.

2. Проанализировать изменения содержания продуктов ПОЛ (ТБК-реактивных продуктов) в эмоциогенных структурах головного мозга у крыс с разными поведенческими характеристиками в условиях острой эмоциональной стрессорной нагрузки на фоне введения провоспалительного цитокина ИЛ-1Р или противовоспалительного цитокина ИЛ-4.

3. Определить активность антиоксидантных ферментов (Си/Тл-супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы) в эмоциогенных структурах головного мозга у крыс с разными поведенческими характеристиками в условиях острой эмоциональной стрессорной нагрузки на фоне введения провоспалительного цитокина ИЛ-1Р или противовоспалительного цитокина ИЛ-4.

4. Провести интегральную оценку соотношения ПОЛ и состояния ферментативного звена антиоксидантной защиты в тканях головного мозга у крыс с разными поведенческими характеристиками в условиях острой эмоциональной стрессорной нагрузки на фоне введения изучаемых цитокинов.

5. Выявить возможные особенности окислительных и антиоксидантных процессов в головном мозге у поведенчески пассивных и активных крыс.

Научная новизна работы.

В работе впервые показано, что провоспалительный цитокин ИЛ-1(3 и противовоспалительный цитокин ИЛ-4 оказывают сходное воздействие на оксидативный статус эмоциогенных структур головного мозга у крыс с разными поведенческими характеристиками. Выявлено, что введение этих цитокинов сопровождается преимущественно активацией ПОЛ в гипоталамусе и миндалине животных. ИЛ-1(3 и ИЛ-4 оказывают модулирующее влияние на активность антиоксидантных ферментов с последующим изменением интенсивности свободнорадикальных процессов в тканях головного мозга крыс.

Установлено, что острый эмоциональный стресс сопровождается изменениями активности ферментов антиоксидантной защиты в гипоталамусе крыс с разными параметрами поведения, что предупреждает возможную интенсификацию ПОЛ в указанных условиях. В сенсомоторной коре и миндалине пассивных животных, подвергнутых стрессорной нагрузке, отмечено увеличение интенсивности свободнорадикального окисления.

Продемонстрировано, что ИЛ-1(3 и ИЛ-4 предупреждают стресс-индуцированные изменения соотношения окислительных и антиоксидантных процессов в сенсомоторной коре головного мозга у поведенчески пассивных крыс.

Научно-практическая значимость работы.

Полученные в ходе проведенного исследования данные расширяют представления о роли иммунных факторов в механизмах формирования отрицательных эмоциональных состояний. В работе показано участие прои противовоспалительных цитокинов в регуляции окислительных и антиоксидантных процессов в тканях головного мозга у крыс с разными поведенческими характеристиками как в нормальных условиях, так и при острой стрессорной нагрузке.

Согласно полученным результатам, ИЛ-1(3 и ИЛ-4 оказывают протективное действие на ткани ЦНС, предупреждая постстрессорные изменения оксидативного баланса в сенсомоторной коре у пассивных крыс. Выявленные особенности действия прои противовоспалительных цитокинов на соотношение окислительных и антиоксидантных процессов могут быть использованы в клинической фармакологии, в частности, при разработке рекомендаций по применению иммуноактивных соединений с целью коррекции оксидативного статуса организма в условиях патологии, в том числе при нейродегенеративных заболеваниях.

Положения, выносимые на защиту.

1. Провоспалительный цитокин ИЛ-1Р и противовоспалительный цитокин ИЛ-4 оказывают сходное модулирующее влияние на оксидативный статус тканей гипоталамуса, сенсомоторной коры и миндалины у крыс. Выявлены регионарные особенности окислительных и антиоксидантных процессов в головном мозге у животных с разной поведенческой активностью, получавших изученные цитокины.

2. Острый эмоциональный стресс сопровождается увеличением интенсивности ПОЛ в сенсомоторной коре и миндалине мозга у поведенчески пассивных крыс.

3. ИЛ-1Р и ИЛ-4 предупреждают стресс-индуцированные изменения соотношения окислительных и антиоксидантных реакций в сенсомоторной коре поведенчески пассивных крыс.

Апробация работы.

Результаты исследований доложены на следующих научных мероприятиях: XVIII Международная конференция студентов, аспирантов и молодых ученых «Ломоносов-2011» (Москва, 2011) — III Международный симпозиум «Взаимодействие нервной и иммунной систем в норме и патологии» (Санкт-Петербург, 2011) — Вторая конференция молодых ученых и студентов «Экспериментальная и прикладная физиология» (Москва, 2011) — итоговые сессии Научно-исследовательского института нормальной физиологии имени П. К. Анохина РАМН (Москва, 2010;2011) — конференции Отдела социальной физиологии Научно-исследовательского института нормальной физиологии имени П. К. Анохина РАМН (2009;2011).

Публикации.

Основное содержание диссертации отражено в 5 статьях и 5 тезисах.

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа изложена на 143 страницах машинописного текста, содержит 20 рисунков, 11 таблиц и состоит из введения, обзора литературы, описания методики экспериментов, изложения результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Библиографический указатель содержит 241 источник (74 на русском и 167 на иностранных языках).

выводы.

1. Провоспалительный цитокин интерлейкин-1 (3 и противовоспалительный цитокин интерлейкин-4 оказывают сходное воздействие на соотношение окислительных и антиоксидантных процессов в гипоталамусе, сенсомоторной коре и миндалине у крыс с разной поведенческой активностью.

2. Внутрибрюшинное введение интерлейкина-1(3 и интерлейкина-4 оказывает модулирующее влияние на активность антиоксидантных ферментовглутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и Си/^п-супероксиддисмутазы — с последующим изменением окислительного статуса тканей головного мозга крыс. Воздействие изученных цитокинов сопровождается преимущественно интенсификацией перекисного окисления липидов в гипоталамусе и миндалине животных.

3. Острый эмоциональный стресс у крыс на модели иммобилизации с одновременным электрокожным раздражением приводит к увеличению интенсивности свободнорадикальных процессов в миндалине и сенсомоторной коре поведенчески пассивных животных. В гипоталамусе крыс с разными параметрами поведения, а также в сенсомоторной коре активных особей, подвергнутых стрессорному воздействию, изменения эффективности антиоксидантной защиты предотвращают возможные изменения перекисного окисления липидов.

4. Предварительное внутрибрюшинное введение интерлейкина-1 (3 и интерлейкина-4 предупреждает постстрессорную активацию свободнорадикальных процессов и изменения антиоксидантной защиты в сенсомоторной коре поведенчески пассивных крыс.

5. Изменения оксидативного статуса гипоталамуса и сенсомоторной коры крыс, выявленные при введении интерлейкина-1(3 или интерлейкина-4 как в исходном состоянии, так и при острой эмоциональной стрессорной нагрузке, более выражены у поведенчески активных животных, чем у пассивных особей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г., Левшина И. П., Гуляева Н. В. Терапевтическое действие антиоксиданта при хроническом эмоционально болевом стрессе // Журн. высш. нервн. деят. 1986. — Т. 36, № 3. — 554.
  2. П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: Медицина, 1968.-С. 548.
  3. П.К. Эмоциональные напряжения как предпосылка к развитию неврогенных заболеваний сердечно-сосудистой системы // Вестн. АМН СССР. 1965. — Т. 20. — № 6.-С. 10−18.
  4. И.П. Нейрохимические механизмы психических заболеваний. М.: Медицина, 1975. — С. 320.
  5. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи современной биологии. -1991.-Т. 111.- Вып. 6. С. 923−932.
  6. В.А., Брехман И. И., Голоткин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление и стресс.// СПб.: Наука, 1992. — С. 292.
  7. Т.Н., Кветнанский Р. Роль катехоламинов отдельных ядер мозга в поддержании устойчивости физиологических функций при эмоциональном стрессе // Кардиология -1987. Т.27. — № 10. — С. 109−111.
  8. Н.М. Интерлейкины и формирование иммунологического ответа при злокачественном росте // Аллерг. и иммунол. 2000- Т. 1. — № 1. — С. 45−61.
  9. A.A. Парадоксы окислительного стресса // Биохимия 1995. — Т. 60. — С. 1536−1542.
  10. П.Бурлакова Е. Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов и природные антиоксиданты // Успехи химии. 1985. — Т. 54. № 9. — С. 1540−1558.
  11. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука. — 1972. — 252 с.
  12. А.Ю., Симиренко Л. Л., Стеценко В. И. Гормональное звено механизма иммуносупрессии // Annals of Mechnicov Institute 2007. — № 1. — С. 10−14.
  13. Н.В. Перекисное окисление липидов в мозге при адаптации к стрессу. -1989. Автореф. дис. докт., 30с.
  14. Н.В., Ерин А. Н. Роль свободнорадикальных процессов в развитии нейродегенеративных заболеваний // Нейрохимия. 1995. — Т. 12, № 2. — С. 3−15.
  15. С.Д., Маслова А. Ф. Нейромедиаторные сдвиги в периферической крови у собак при отрицательном эмоциогенном воздействии // Журнал ВИД. 1987. — Т. 37. -Вып. 6.-С. 1140−1147.
  16. В.А. Антитела к нейромедиаторам в механизмах нейроиммунопатологии. -М. Изд. РАМН. 2007. — 144с.
  17. И.С., Морева Е. В. Фармакологический анализ механизма стресса и его последствий. Ленинград: Медицина. 1981. — С. 211.
  18. Г. Н. Некоторые гуморально-гормональные и барьерные механизмы стресса // Актуальные проблемы стресса. Кишинев. 1976. — С. 100−115.
  19. С.А., Симбирцев A.C. Цитокины // Ст. Петербург, Фолиант. 2008. -552 с.
  20. Е.А. Микроионофоретический анализ химической чувствительности нейронов медиального таламуса и вентромедиального гипоталамуса к ацетилхолину при иммобилизационном стрессе у крыс // Журн. высш. нервн. деят. 1982. — № 1. -С. 136−143.
  21. М., Кравцов А. Н. Чувствительность нейронов парафасцикулярного комплекса таламуса кролика к ангиотензину II при раздражении вентромедиального гипоталамуса / // Бюл. эксп. биол. мед. 1984. — Т. 97. — № 2. — С. 172−174.
  22. Е.В. Метод определения критерия устойчивости крыс к эмоциональному стрессу // Вестн. нов. мед. технол. 2002. — Т. 9. — № 1. — С. 16−18.
  23. Е.В., Перцов С. С., Калиниченко Л. С., Калинина E.H. Клеточный состав крови у крыс при действии иммуномодуляторных цитокинов // Медицинская иммунология, 2011, том 13, № 4−5, стр. 318.
  24. Е.В., Салиева P.M., Горбунова A.B. Тест открытого поля как прогностический критерий устойчивости крыс Вистар к эмоциональному стрессу // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 1995. — Т.45. — № 4. -С.775−781.
  25. Е.А. с соавт. Стресс и иммунные реакции. // Мотивации и эмоциональный стресс/М" 1987.-С. 82−95.
  26. Г. Н., Магаева C.B., Макаров C.B., Сепиашвили Р. И. Нейроиммунопатология. Руководство. М.: Изд-во НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, 2003. — С. 438.
  27. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. Москва, 2001. — 78 с.
  28. В.З., Тихазе А. К., Лемешко В. В., Шерматов К., Калиман П. А. Возрастные изменения активности супероксидисмутазы и глутатионпероксидазы в цитозоле и митохондриях печени крыс // Бюл. экспер. биол. мед. 1981. — Т.92. — С. 310−311.
  29. C.B., Морозов С. Г. Нейроиммунофизиология. М.: Изд-во ГУ НИИ биомедицинской химии им. В. Н. Ореховича РАМН, 2005 — С. 160.
  30. Э.Ш. Обмен катехоламинов в гормональном и медиаторных звеньях симпато-адреналовой системы при стрессе // Успехи физиол. Наук. 1972. — Т. 3. -№ 4.-С. 92−130.
  31. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. — С. 253.
  32. Л.И. Стресс и щитовидная железа // Биомедицинская химия. 2010. — Т. 56.-Вып. 4.-С. 443−456.
  33. И.В., Колесникова Н. В., Чудилова Г. А. и др. Влияние рекомбинантного интерлейкина-lß- на функции интактных и поврежденных нейтрофильных гранулоцитов в системе in vivo II Иммунология. 1993. — № 4. — с. 36−39.
  34. ЗБ.Никушкин Е. В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия 1989. — Т. 8, № 1. — С. 124−145.
  35. В.Ю. Проблема утомления, стресса и хронической усталости // Российский медицинский журнал: Человек и лекарство. 2004. — Т. 12. — № 5. — С. 276−279.
  36. С.С. Изучение роли интерлейкина-1-бета в механизмах устойчивости к острому эмоциональному стрессу: Дис. канд. мед. наук. Москва, 1995. — 149 с.
  37. С.С. Мелатонин в организации стрессорных реакций у крыс: Дис.. докт. мед. наук. Москва, 2007. — 336 с.
  38. С.С. Язвенные поражения желудка у крыс линии Август и линии Вистар при остром эмоциональном стрессе // Бюл. экспер. биол. мед. 1995. — Т. 120. — № 11. -С. 469−470.
  39. С.С., Коплик Е. В., Краузер В., Михаэль Н., Эме П., Судаков К. В. Катехоламины надпочечников крыс линии Август и линии Вистар при остром эмоциональном стрессе // Бюл. экспер. биол. мед. 1997. — № 6. — С. 645−648.
  40. С.С., Коплик Е. В., Степанюк B.JL, Симбирцев A.C. Цитокины крови у крыс с разной поведенческой активностью при эмоциональной стрессорной нагрузке и введении интерлейкина-lß- // Бюл. экспер. биол. мед. 2009. — Т. 148. — № 8. — С. 161−165.
  41. С.С., Пирогова Г. В. Перекисное окисление липидов в головном мозге и печени у крыс при острой стрессорной нагрузке и введении мелатонина // Бюл. экспер. биол. мед. 2004. — Т. 138. — № 7. — С. 19−23.
  42. А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминолоия, логика, компьютерные методы. М.: Изд-во РАМН, 2000. — С. 52.
  43. Т.Г., Архипенко Ю. В. Значение баланса проксидантов и антиоксидантов -равнозначных участников метаболизма // Патологическая и экспериментальная терапия. 2007. — № 3. — с. 2−17.
  44. A.C. Интерлейкин-1. Физиология. Патология. Клиника // СПб: Фолиант, 2011.-С. 480.
  45. П.В. Избранные труды: Т. 1. Мозг: эмоции, потребности, поведение. М.: Наука, 2004. — С. 437.
  46. П.В. Эмоциональный мозг. М.: Наука, 1981.-С.215.
  47. A.C., Козлов A.B. Повышение содержания ТБК-активных продуктов в гипоталамусе крыс после кратковременного эмоционального стресса // Бюл. экспер. биол. мед. 1992. — Т. 113. — № 5. — С. 653−655.
  48. К.В. Биологические мотивации. М.: Медицина, 1971. — С. 304.
  49. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981. -С. 232.
  50. К.В. Стресс: постулаты, анализ с позиции общей теории функциональных систем // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1992. — № 4. -С. 86−93.
  51. K.B. Функциональные системы организма. М.: Медицина, 1987. — С. 432.
  52. К.В. Эмоциональный стресс в современной жизни. М.: НПО Союзмединформ, 1991. — С. 9.
  53. К.В. Эмоциональный стресс и артериальная гипертензия. М.: ВНИИМИ, 1976.-С. 116.
  54. К.В. Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты. -Волгоград: Комитет по печати и информации, 1997. С. 168.
  55. К.В., Юматов Е. А. Опыт изучения сердечно-сосудистых функций при экспериментальных эмоциональных стрессах // Вопросы кибернеики. Вып. 37. Системный анализ вегетативных функций. — М., 1978. — С. 59−65.
  56. К.В., Юматов Е. А. Острый эмоциональный стресс как причина внезапной смерти // Внезапная смерть / Под ред. Вихерта A.M. и Лауна Б. М.: Медицина, 1980.-С. 360−368.
  57. А.Е., Дюкарева Е. В., Ветрилэ Л. А., Трекова H.A., Кравцов А.Н., Евсеев
  58. B.А., Судаков К. В. Динамика содержания дофамина и норадреналина в дорсальном гиппокампе у крыс при их иммунизации конъюгатом дофамина // Бюл. экспер. биол. мед.-2007.-том 143.-№ 4.-С. 399−402.
  59. П.Н., Учакина О. Н., Тобин Б. В., Ершов Ф. И. Нейроэндокринная регуляция иммунитета // Вестник РАМН. 2007. — № 9. — С. 26−31.
  60. О.Б., Цейликман В. Э., Линин A.B., Губкин Д. А., Рудина Е.А., Трубецкой
  61. В.В., Бадиков В. И. Исследование роли ангиотензина II в формировании центральных механизмов отрицательных эмоционально-мотивационных состояний. // В сб.: Механизмы системной деятельности мозга. Горький, 1978. — С. 153−155.
  62. Н.М., Островский М. А. Антиоксиданты в фотобиологии. Свободнорадикальные механизмы светового повреждения и защитные свойства антиоксидантов // Вестник АН СССР. 1981. — № 9. — С.66−78.
  63. Е.А. Центральные нейрохимические механизмы устойчивости к эмоциональному стрессу: Дисс.. докт. мед. наук. -М., 1986. С. 411.
  64. Е.А., Быкова Е. В. Микроионофоретическое исследование химической чувствительности нейронов медиального гипоталамуса к субстанции Р у крыс // Физиол. журн. СССР. 1987. — № 8. — С. 1052−1056.
  65. Е.А., Быкова Е. В. Нейрохимическая характеристика нейронов вентромедиального гипоталамуса кроликов при отрицательных эмоциональных реакциях // Журн. высш. нервн. деят. 1982. — Т. 32, № 4. — С. 716−732.
  66. Е.А., Кияткин Е. А. Химическая чувствительность нейронов к норадреналину при иммобилизационном стрессе у крыс // Журн. высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 1983. — Т.ЗЗ. — № 6. — С. 1128−1134.
  67. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Altered Lipid Metabolism in Brain Injury and Disorders // Subcell. Biochem. 2008.-N 49. — P. 241−268.
  68. Anisman H. Cascading effects of stressors and inflammatory immune system activation: implications for major depressive disorder // J. Psychiatry Neurosci. -2009. Vol. 34. — N l.-P. 4−20.
  69. Anisman H., Merali Z., Hayley S. Sensitization associated with stressors and cytokine treatments // Brain Behav. Immunol. 2003. — Vol. 17. — N 2. — P. 86−93.
  70. Atif F., Yousuf S., Agrawal S.K. Restraint stress-induced oxidative damage and its amelioration with selenium // Eur. J. Pharmacol. 2008. — Vol. 14. — N 1−3. P. 59−63.
  71. Ban E., Milon G., Prudhomme N. et al. Receptors for interleukin-1 (alpha and beta) in mouse brain: mapping and neuronal localization in hippocampus//Neuroscience. 1991. -Vol. 43.-N l.-P. 21−30.
  72. Baumann N., Turpin J.C. Neurochemistry of stress. An overview. // Neurochem Res. -2010.-Vol. 35, N 12.-P. 1875−9.
  73. Beauchamp C., Fridovich I. Superoxide dismutase: improved assay and assay applicable to acrilamide gels // Analyt. Biochem. 1971. — Vol. 44. -N 1. — P. 287−290.
  74. Ben-Hur Т., Cialic R., Itzik A., Barak O., Yirmiya R, Weidenfeld J. A novel permissive role for glucocorticoids in induction of febrile and behavioral signs of experimental herpes simplex virus encephalitis//Neuroscience. 2001.-N 108.-P. 119−127.
  75. Benton E.W., Beach Y.E., Holiday Y.W. Release of multiple hormones by a direct action of interleukin-1 on pituitary cells // Science. 1987. — Vol. 238. — P. 519.
  76. Berezova IV, Shishkina GT, Kalinina TS, Dygalo NN. Behavior in the forced-swimming test and expression of BDNF and Bcl-xl genes in the rat brain // Zh. Vyssh. Nerv. Deiat. Im. I. P. Pavlova.-2011.-Vol. 61. N3,-P. 332−9.
  77. Berretta S. Cortico-amygdala circuits: role in the conditioned stress response // Stress. -2005. Vol. 8. — N 4. P. 221−232.
  78. Beutler E. Glutathione reductase: stimulation in normal subjects by riboflavin supplementation // Science. 1969. — Vol. 165. — P. 613−615.
  79. Bluthe R.M., Lestage J., Rees G., Bristow A., Dantzer R. Dual effect of central injection of recombinant rat interleukin-4 on lipopolysaccharide-induced sickness behavior in rats // Neuropsychopharm. 2002. — Vol. 26. — N 1. — P. 86−93.
  80. Borg L.A., Cagliero E., Sandler S., Welsh N., Eizirik D.L. Interleukin-1 beta increases the activity of superoxide dismutase in rat pancreatic islets // Endocrinology. 1992. — Vol. 130.-N 5.-P. 2851−2857.
  81. Browne C.A., Clarke G., Dinan T.G., Cryan J.F. Differential stress-induced alterations in tryptophan hydroxylase activity and serotonin turnover in two inbred mouse strains // Neuropharmacology. 2011. — Vol. 60. — N 4. — P. 683−691.
  82. Brunton P.J., Russell J.A. Attenuated hypothalamo-pituitary-adrenal axis responses to immune challenge during pregnancy: the neurosteroid opioid connection. // J. Physiol. -2008. Vol. 586. — N 2. — P. 369−375.
  83. Buller K.M. Neuroimmune stress response: reciprocal connections between the hypothalamus and the brain stem // Stress. 2003. — Vol. 6. — N 3. — P. 11−17.
  84. Cannon W.B. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. Boston: C.T. Branford, 1929.
  85. Catala M., Portoles M.T. Action of E. coli endotoxin, IL-lbeta and TNF-alpha on antioxidant status of cultured hepatocytes // Mol. Cell Biochem. 2002. — Vol. 231. — N 1−2.-P. 75−82.
  86. Chang R.H., Feng M.H., Liu W.H., Lai M.Z. Nitric oxide increased interleukin-4 expression in T lymphocytes // Immunology. 1997. — Vol. 90. — N 3. — P. 364−369.
  87. Choi B.H. Oxygen, antioxidants and brain dysfunction // Yonsei Medical Journal -1993.-Vol. 34.-N l.-P. 1−10.
  88. Chowdhury G.M., Fujioka T., Nakamura S. Induction and adaptation of Fos expression in the rat brain by two types of acute restraint stress // Brain Res. Bull. 2000. — Vol. 52.-N3.-P. 171−182.
  89. Cook H.T., Sharon J.S., Wembridge D.E., Smith J., Tam F.W.K., Pusey C.D. Interleukin-4 ameliorates crescentic glomerulonephritis in Wistar Kyoto rats // Kidney International J. 1999. -N 55. — P. 1319−1326.
  90. Cook S.C., Wellman C.L. Chronic stress alters dendritic morphology in rat medial prefrontal cortex // J. Neurobiol. 2004. — Vol. 60. -N 2. — P. 236−248.
  91. Crosby A.J., Wahle K.W., Duthie G.G. Modulation of glutathione peroxidase activity in human vascular endothelial cells by fatty acids and the cytokine interleukin-1 beta // Biochem. Biophys. Acta. 1996. — Vol. 1303. -N 3. — P. 187−192.
  92. Croxford A.L., Buch T. Cytokine reporter mice in immunological research: perspectives and lessons learned // Immunology. 2011. — Vol. 132. — N l.-P. 1−8.
  93. Cunha F.Q., Poole S., Lorenzetti B.B., Veiga F.H., Ferreira S.H. Cytokine-mediated inflammatory hyperalgesia limited by interleukin-4 // Br. J. Pharmacol. 1999. — Vol. 126.-N l.-P. 45−50.
  94. De Boer S.F. Dynamics of plasma catecholamine and corticosterone concentrations during reinforced and extinguished behavior in rats // Physiol. Behav. 1990. — N 47. -P. 691−698.112 113 114 115 116 123 125 869 903 794 189 419 675 648
  95. Denver R.J. Structural and functional evolution of vertebrate neuroendocrine stress systems // Ann. N. Y. Acad. Sci.-2009.-N 1163.-P. 1−16.
  96. Deviche P.J., Hurley L.L., Fokidis H.B. Acute stress rapidly decreases plasma testosterone in a free-ranging male songbird: potential site of action and mechanism // Gen. Comp. Endocrinol. 2010. — Vol. 169. — N 1. — P. 82−90.
  97. Dinarello C.A. IL-1: discoveries, controversies and future directions // Eur. J. Immunol. 2010. — Vol. 40. — N 3. — P. 599−606.
  98. Dunn A.Y. Effects of cytokines and infections on brain neurochemistry // Clin. Neuroscience Res. 2006. — N 6. — P. 52−68.
  99. Eggers A.E. Redrawing Papez' circuit: a theory about how acute stress becomes chronicand causes disease // Med. Hypotheses. 2007. — Vol. 69, N 4. — P. 852−7.
  100. Esposito P., Gheorghe D., Kandere K. Acute stress increases permeability of the bloodbrain-barrier through activation of brain mast cells // Brain Res. 2001. — N 888. — P.117.127.
  101. Fan L.W., Mitchell H.J., Tien L.T., Rhodes P.G., Cai Z. Interleukin-1 beta-induced brain injury in the neonatal rat can be ameliorated by alpha-phenyl-n-tert-butyl-nitrone // Exp. Neurol. 2009. — Vol. 220.-N l.-P. 143−53.
  102. Fernandez-Botran R., Chilton P.M., Ma Y., Windsor J.L., Street N.E. Control of the production of soluble interleukin-4 receptors: implications in immunoregulation // J. Leukocyte Biology. 1996. -N 59. — P. 499−504.
  103. Fontes M.A., Xavier C.H., de Menezes R.C., Dimicco J.A. The dorsomedial hypothalamus and the central pathways involved in the cardiovascular response to emotional stress //Neuroscience. -2011.-N16. -P.64−74.
  104. Fraczek M., Sanocka D., Kamieniczna M., Kurpisz M. Proinflammatory cytokines as an intermediate factor enhancing lipid sperm membrane peroxidation in in vitro conditions // J. Androl. 2008. — Vol. 29. — N 1. — P. 85−92.
  105. Fridovich I. Biological effects of the superoxide radical. // Arch. Biochem. Biophys. -1986. -Vol. 247, N 1.- P. 1−11.
  106. Goshen I., Yirmiya R., Iverfeldt K., Weidenfeld J. The Role of Endogenous Interleukin-1 in Stress-Induced Adrenal Activation and Adrenalectomy-Induced Adrenocorticotropic Hormone Hypersecretion // Endocrinology. 2003. — N 144. — P. 4453−4458.
  107. Grzybowski A.E. Interleukin lbeta decreases the GSH content and catalase activity in the human peritoneal mesothelial cells in vitro // Arch. Immunol. Ther. Exp. 2000. -Vol. 48.-N3.-P. 205−209.
  108. Halliwell B. Oxygen radicals: a commonense look at their nature and medical importance // Med. Biol. 1984. — Vol.62. — P.71−77.
  109. Halliwell B. Reactive species and antioxidants. Redox biology is a fundamental theme of aerobic life. // Plant Physiol. 2006. — Vol. 141. N 2. — P. 312−22.
  110. Halliwell B. Role of free radicals in the neurodegenerative diseases: therapeutic implications for antioxidant treatment. // Drugs Aging. 2001. — Vol. 18, N 9. — P. 685 716.
  111. Halliwell B., Chirico S. Lipid peroxidation: its mechanism, measurement, and significance // Am. J. Clin. Nutr. 1993. — Vol. 57. — Suppl. 5. — P. 715S-724S.
  112. Hanisch U. K., Rowe W., Sharma S., Meaney M.J., Quirion R. Hypothalamic-pituitary-adrenal activity during chronic administration of interleukin-2 // Endocrinology. 1994. -N 135. -P. 2465−2472.
  113. Hansen M.K., Taishi P., Chen Z., Krueger J.M. Cafeteria feeding induces interleukin-lbeta mRNA expression in rat liver and brain // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 274. — N 6.-P. 1734−1739.
  114. Hara M., Abe M., Suzuki T., Reiter R.J. Tissue changes in glutathione metabolism and lipid peroxidation induced by swimming are partially prevented by melatonin. // Pharmacol. Toxicol. 1996. — Vol. 78. -N 5. — P. 308−312.
  115. Harbuz M.S., Stephanou A., Knight R.A., Chover-Gonzalez A.J., Lightman S.L. Action of interleukin-2 and interleukin-4 on CRF mRNA in the hypothalamus and POMC mRNA in the anterior pituitary // Brain Behav. Immun. 1992. — Vol. 6. — N 3. — P. 214−222.
  116. Hart P.H., Bonder C.S., Balogh J., Dickensheets H.L., Donnelly R.P., Finlay-Jones J.J. Differential responses of human monocytes and macrophages to IL-4 and IL-13 // J. Leukoc. Biol. 1999. — Vol. 66. — N 4. — P. 575−578.
  117. Herd J., Morse W., Kelleher R., Gross S. Cardiovascular functions during operant conditioning procedures // Cardiovascular regulation in heart and diseases. 1971. — N 4.-P. 33−41.
  118. Ito S., Mori T., Kanazawa H., Sawaguchi T. Differential effects of the ascorbyl and tocopheryl derivative on the methamphetamine-induced toxic behavior and toxicity. // Toxicology. 2007. — Vol. 240, N 1−2. — P. 96−110.
  119. Iwakabe K., Shimada M., Ohta A., Yahata T., Ohmi Y., Habu S., Nishimura T. The restraint stress drives a shift in Thl/Th2 balance toward Th2-dominant immunity in mice // Immunol. Lett. 1998. -Vol. 62. -N 1. — P. 39−43.
  120. Juranek I., Bezek S. Controversy of Free Radical Hypothesis: Reactive Oxygen Species Cause or Consequence of Tissue Injury? // Gen. Physiol. Biophys. — 2005. — N 24. -P. 263−278.
  121. Kamikawa H, Hori T, Nakane H, Aou S, Tashiro N. IL-lbeta increases norepinephrine level in rat frontal cortex: involvement of prostanoids, NO, and glutamate. // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 275, N 3. — P. 803−10
  122. Katsuno M., Yokota H., Yamamoto Y., Teramoto A. Increased regional interleukin-4 during the acute stage of severe intracranial disorders // Neurol. Med. Chir. 2006. -Vol. 46. — N 104. — P. 471−474.
  123. Kawahara H., Yoshida M., Yokoo H., Nishi M., Tanaka M. Psychological stress increases serotonin release in the rat amygdala and prefrontal cortex assessed by in vivo microdialysis // Neurosci. Lett. 1993. — Vol. 162. — N 1−2. — P. 81−84.
  124. Kleber L., Souza A., Gurgul-Convey E., Eisner M., Lenzen S. Interaction between proinflammatory and anti-inflammatory cytokines in insulin-producing cells // J. Endocrinol.-2008.-N 197.-P. 139−150.
  125. Koo J.W., Duman R.S. IL-lbeta is an essential mediator of the antineurogenic and anhedonic effects of stress // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008. — Vol. 105. — N 2. — P. 751−756.
  126. LaPorte S.L., Juo Z.S., Vaclavikova J., Coif L.A., Qi X., Heller N.M., Keegan A.D., Garcia K.C. Molecular and structural basis of cytokine receptor pleiotropy in the interleukin-4/13 system. // Cell. 2008. -Vol. 132. -N 2. — P. 259−272.
  127. Lee Y.W., Kim P.H., Lee W.H., Hirani A.A. Interleukin-4, oxidative stress, vascular inflammation and atherosclerosis // Biomol. Ther. 2010. — Vol. 18. — N 2. — P. 135 144.
  128. Levi L. Stress and distress in response to psychosocial stimuli. Oxford: Pergamon Press, 1972, P. 480.
  129. Licino J., Frost P. The neuroimmune-endocrine axis: pathophysiological implications for the central nervous system cytokines and hypothalamus-pituitary-adrenal hormone dynamics // Brazilian J. Med. Biol. Res. 2000. — N 33. — P. 1141−1148.
  130. Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. 1951. — Vol. 193. — N 1. — P. 265−275.
  131. Luheshi N.M., Rothwell N.J., Brough D. Dual functionality of interleukin-1 family cytokines: implications for anti-interleukin-1 therapy // Br. J. Pharmacol. 2009. — Vol. 157.-N8.-P. 1318−1329.
  132. Luzina I.G., Lockatell V., Todd N.W., Keegan A.D., Hasday J.D., Atamas S.P. Splice isoforms of human interleukin-4 are functionally active in mice in vivo // Immunology. -2011.-Vol. 132.-N3.-P. 385−393.
  133. Makker K., Agarwal A., Sharma R. Oxidative stress and male infertility // Indian J. Med. Res. 2009. — N 129. — P. 357−367.
  134. Masuda J., Mitsushima D., Kimura F. Female rats living in small cages respond to restraint stress with both adrenocortical corticosterone release and acetylcholine release in the hippocampus // Neurosci. Lett. 2004. — Vol. 358. — N 3. — P. 169−172.
  135. Matta S.G., Weatherbee J., Sharp B.M. A central mechanism is involved in the secretion of ACTH in response to afferents in IL-6 in rats: comparison to and interaction with IL-lb //Neuroendocrinology. 1992. -N 56. — P. 516−525.
  136. McEwen B.S. Glucocorticoids, depression, and mood disorders: Structural remodeling in the brain // Metabolism. 2005. — Vol. 54, Suppl. 1. — P. 20−23.
  137. Mello Ade A., Mello M.F., Carpenter L.L., Price L.H. Update on stress and depression: the role of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis // Rev. Bras. Psiquiatr. -2003. Vol. 25. — N 4. — P. 231−238.
  138. Michopoulos V., Wilson M.E. Body weight decreases induced by estradiol in female rhesus monkeys are dependent upon social status // Physiol. Behav. 2011. — Vol. 102. -N3−4.-P. 382−388.
  139. Mignini F., Streccioni V., Amenta F. Autonomic innervation of immune organs and neuroimmune modulation // Auton. Autacoid. Pharmacol. 2003. — Vol. 23, N 1. — P. 125.
  140. Miller A.H., Pariante C.M., Pearce B.D. Effects of cytokines on glucocorticoid receptor expression and function. Glucocorticoid resistance and relevance to depression // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. -N 461. — P. 107−116.
  141. Miura H., Ando Y., Noda Y., Isobe K., Ozaki N. Long-lasting effects of inescapable-predator stress on brain tryptophan metabolism and the behavior of juvenile mice // Stress. 2011. — Vol. 14. — N 3. — P. 262−272.
  142. Montoro J., Mullol J., Jauregui I., Davila I. Stress and allergy // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2009. — Vol. 19, Suppl. 1. — P. 40−47.
  143. Mravec B. Role of catecholamine-induced activation of vagal afferent pathways in regulation of sympathoadrenal system activity: negative feedback loop of stress response // Endocr. Regul. 2011. — Vol. 45. -N 1. — P. 37−41.
  144. Munhoz C.D., Garcia-Bueno B., Madriga J.L.M. Stress-induced neuroinflammation: mechanisms and new pharmacological targets // Braz. J. Med. Biol. Res. 2008. -N 41. -P. 1037−1046.
  145. Murray C.A., Clements M.P., Lynch M.A. Interleukin-1 induces lipid peroxidation and membrane changes in rat hippocampus: An age-related study // Gerontology. 1999. -Vol. 45.-N3.-P. 136−142.
  146. Neveu P. J., Liege S. Mechanisms of behavioral and endocrine effects of interleukin-1 in mice // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 917. — p. 175−185.
  147. Nguyen K.T., Deak T., Owens S.M., Kohno T., Fleshner M., Watkins L. R, Maier S.F. Exposure to acute stress induces brain interleukin-1 beta protein in the rat. // J. Neurosci. 1998. — Vol. 18. — N. 6. — P. 2239−2246.
  148. Nolan Y., Maher F.O., Martin D.S., Clarke R.M., Brady M.T., Bolton A.E., Mills K.H., Lynch M.A. Role of interleukin-4 in regulation of age-related inflammatory changes in the hippocampus // J. Biol. Chem. 2005. — Vol. 280. — N 10. — P. 9354−9362.
  149. Ohkawa H., Ohidhi N., Yagi K. Assay for peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction // Anal. Biochem. 1979. — N 95. — 351−358.
  150. Ohmura Y., Yoshioka M. The roles of corticotropin releasing factor (CRF) in responses to emotional stress: is CRF release a cause or result of fear/anxiety? // CNS Neurol. Disord. Drug. Targets. 2009. — Vol. 8, N 6. — P. 459−69.
  151. Opal S.M., DePalo V.A. Anti-inflammatory cytokines // Chest. 2000. — Vol. 117. — N 4.-P. 1162−1172.
  152. Paglia D.E., Valentine W.N. Studies on the quatitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase // J. Lab. Clin. Med. 1967. — Vol. 70. -N 1. — P. 158- 167.
  153. Park K.W., Baik H.H., Jin B.K. Interleukin-4-induced oxidative stress via microglial NADPH oxidase contributes to the death of hippocampal neurons in vivo // Curr. Aging Sci. 2008. — N 1. — P. 192−201.
  154. Pervanidou P., Chrousos G.P. Stress and obesity/metabolic syndrome in childhood and adolescence. // Int. J. Pediatr. Obes. 2011. — Suppl. 1. — P. 21−8.
  155. Rada P., Mark G.P., Vitek M.P., Mangano R.M., Blume A.J., Beer B., Hoebel B.G. Interleukin-1 beta decreases acetylcholine measured by microdialysis in the hippocampus of freely moving rats // Brain Res. 1991, — Vol. 550. — N 2. — P. 287 290.
  156. Rainforth M.V., Schneider R.H., Nidich S.I. Stress reduction programs in patients with elevated blood pressure: a systematic review and meta-analysis // Curr. Hypertens. Rep. -2007.-N6.-P. 520−528.
  157. Ramalingam M., Kim S. J Reactive oxygen/nitrogen species and their functional correlations in neurodegenerative diseases. // J. Neural. Transm. 2012.
  158. Ramamoorthy S., Ramamoorthy J.D., Prasad P.D., Bhat G.K., Mahesh V.B., Leibach F.H., Ganapathy V. Regulation of the human serotonin transporter by interleukin-1 beta // Biochemical and Biophysical Research Communications. 1995. — N 216. — P. 560 567.
  159. Rivier C. Blockade of nitric oxide formation augments ACTH released by blood-borne interleukin-lb: role of vasopressin, prostaglandins and a-1 adrenergic receptors // Endocrinology. 1995. — N 136. — P. 3597−3603.
  160. Sahin E., Giimu§ lu S. Alterations in brain antioxidant status, protein oxidation and lipid peroxidation in response to different stress models // Behav. Brain Res. 2004. — Vol. 155.-N2.-P. 241−248.
  161. Sahnoun Z., Jamoussi K., Zeghal K.M. Free radicals and antioxidants: physiology, human pathology and therapeutic aspects (part II) // Therapie. 1998. — Vol. 53. — N 4. -P. 315−339.
  162. Saija A., Princi P., Lanza M. Systemic cytokine administration can affect blood-brain barrier permeability in the rat // Life Sci. 1995. — N 56. — P. 775−784.
  163. Saphier D. Neuroendocrine effects of interferon-alpha in the rat // Adv. Exp. Med. Biol. 1995.-N373.-P. 209−218.
  164. Sawyer D.B. Oxidative stress in heart failure: what are we missing? // Am. J. Med. Sci. -2011.-Vol. 342, N2.-P. 120−124.204,205 206 207,208,209,210,211 212 213 214 215 208 960
  165. Schneider R.H., Alexander C.N., Staggers F., et al. Long-term effects of stress reduction on mortality in persons >55 years of age with systemic hypertension // Am. J. Cardiol. -2005. Vol. 95. — N 9. — P. 1060−1064.
  166. Sholl-Franco A., da Silva A.G., Adao-Novaes J. Interleukin-4 as a neuromodulator cytokine: roles and signaling in the nervous system // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2009. — N 1153.-P. 65−75.
  167. Sinnhuber R.O., Yu T.C. 2-Thiobarbituric acid method for the measurement of rancidity in fishery products. Quantitative determination of malonaldehyde // Food Technol. -1958.-Vol. 12.-N l.-P. 9−13.
  168. St-Jean K., D’Antono В., Dupuis G. Psychological distress and exertional angina in men and women undergoing thallium scintigraphy // J. Behav. Med. 2005. — Vol. 28. — N 6. -P. 527−536.218 219 220.221,222,223,224 225,226,227 228 229,230,231
  169. Takeda K., Tanaka T., Shi W., Matsumoto M., Minami M., Kashiwamura S., Nakanishi K., Yoshida N., Kishimoto T., Akira S. Essential role of Stat6 in IL-4 signalling // Nature. 1996. — Vol. 380. -N 6575. — P. 627−630.
  170. Taliaz D., Loya A., Gersner R., Haramati S., Chen A., Zangen A. Resilience to chronic stress is mediated by hippocampal brain-derived neurotrophic factor // J. Neurosci. -2011.-Vol. 31, N 12. -P. 4475−83.
  171. Turnbull A.V., Rivier C.L. Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis by cytokines: actions and mechanisms of action // Physiol. Reviews. 1999. — Vol. 79. -N. l.-P. 1−71.
  172. Uehara E., Gillis S., Arimura A. Effects of interleukin-1 on hormone release from normal rat pituitary cells in primary culture. // Neuroendocrinilogy. 1987. — Vol. 45. -N5.-P. 343−347.
  173. Wang H.X., Leineweber C., Kirkeeide R. Psychosocial stress and atherosclerosis: family and work stress accelerate progression of coronary disease in women // J. Intern. Med. 2007. — Vol. 261. — N 3. — P. 245−254.
  174. Weber A., Wasiliew P., Kracht M. Interleukin-1 (IL-1) pathway // Sci. Signal. 2010. -Vol. 3.-N 105.-cm 1.
  175. Weigent D.A., Blalock J.E. Associations between the neuroendocrine and immune systems // J. Leuhoc. Biol. 1995. — N 57. — P. 137−150.
  176. Woods A.M., Judd A.M. Interleukin-4 increases Cortisol release and decreases adrenal androgen release from bovine adrenal cells // Domest. Anim. Endocrinol. 2008. — Vol. 34.-N 4.-P. 372−382.
  177. Yabuuchi K., Minami M., Katsumata S., Satoh M. Localization of type I interleukin-1 receptor mRNA in the rat brain // Brain Res. Mol. Res. 1994. — Vol. 27. — N 1. — P. 27−36.
  178. Yan F., Mu Y., Yan G., Liu J., Shen J., Luo G. Antioxidant enzyme mimics with synergism // Mini. Rev. Med. Chem. 2010. — Vol. 10. — N 4. — P. 342−356.
  179. Yang P.C., Jury J., Soderholm J.D., Sherman P.M., McKay D.M., Perdue M.H. Chronic psychological stress in rats induces intestinal sensitization to luminal antigens // Am. J. Pathol. 2006. — Vol. 168.-N l.-P. 104−114.
  180. Zaidi S.M., Banu N. Antioxidant potential of vitamins A, E and C in modulating oxidative stress in rat brain. // Clin. Chim. Acta. 2004. — Vol. 340, N. 1−2. — P. 229 233.
  181. Zhang S.Y., Wang J.Z., Li J.J. Wei D.L., Sui H.S., Zhang Z.H., Zhou P., Tan J.H. Maternal restraint stress diminishes the developmental potential of oocytes // Biol. Reprod. 2011. — Vol. 84. — N 4. — P. 672−681.
  182. Zhuang J., Xu J., Zhang C., Xu F. IL-1 (3 acutely increases pulmonary SP and permeability without associated changes in airway resistance and ventilation in anesthetized rats // Respir. Physiol. Neurobiol.-2011.-Vol. 175.-N l.-P. 12−19.
Заполнить форму текущей работой