Цитокины в регуляции окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга у крыс при остром эмоциональном стрессе
Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению механизмов психоэмоционального стресса, вопрос о наличии взаимосвязи между изменениями иммунных функций и свободнорадикальными процессами в тканях ЦНС у млекопитающих с разной прогностической устойчивостью к однотипным стрессорным нагрузкам остается открытым. Практически не изучен характер действия цитокинов на соотношение… Читать ещё >
Содержание
- Обзор литературы
- 1. Механизмы формирования эмоционального стресса
- 1. 1. Нейрохимические механизмы эмоционального стресса
- 1. 2. Гормональные механизмы эмоционального стресса
- 1. 3. Индивидуальная устойчивость к негативным последствиям эмоционального стресса и методы ее прогнозирования
- 2. Прооксидантно-антиоксидантный баланс тканей организма при эмоциональном стрессе
- 3. Роль цитокинов в формировании эмоционального стресса
- 3. 1. Интерлейкин-1 (3 и его участие в развитии стрессорного ответа
- 3. 2. Интерлейкин-4 и его участие в развитии стрессорного ответа
- Методика исследования
- Результаты исследований
- 1. Верификация формирования отрицательного эмоционального состояния у крыс при остром стрессорном воздействии на модели иммобилизации с одновременным электрокожным раздражением
- 1. 1. Содержание кортикостерона в сыворотке крови крыс, подвергнутых острой эмоциональной стрессорной нагрузке
- 1. 2. Органы-маркеры стресса у крыс, подвергнутых острой эмоциональной стрессорной нагрузке
- 2. Свободнорадикальные процессы в головном мозге крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке на фоне введения цитокинов
- 2. 1. Перекисное окисление липидов в структурах головного мозга крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке
- 2. 2. Перекисное окисление липидов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина-1(
- 2. 3. Перекисное окисление липидов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина
- 3. Антиоксидантная защита головного мозга крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке на фоне введения цитокинов
- 3. 1. Активность антиоксидантных ферментов в структурах головного мозга крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке
- 3. 2. Активность антиоксидантных ферментов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина-lß
- 3. 3. Активность антиоксидантных ферментов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина
- 4. Изменения окислительных и антиоксидантных процессов в головном мозге крыс в условиях острой эмоциональной стрессорной нагрузки и при введении цитокинов
- 4. 1. Индекс относительных изменений окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке
- 4. 2. Индекс относительных изменений окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина-lß
- 4. 3. Индекс относительных изменений окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина
- Обсуждение результатов
- Выводы
Цитокины в регуляции окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга у крыс при остром эмоциональном стрессе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Актуальность исследования.
В современной медицине и биологии одной из наиболее актуальных является проблема эмоционального стресса. Стресс возникает в условиях острых или длительных конфликтных ситуаций, вызванных невозможностью человека или животных удовлетворить ведущие биологические и социальные потребности (Анохин П.К., 1965; Судаков К. В., 1976). Следствием стрессорных воздействий являются нарушения сердечно-сосудистой деятельности, ишемия и инсульты головного мозга, изъязвление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, неврозы, депрессии, злокачественные новообразования и другие патологические состояния (Судаков К.В., 1981; Перцов С. С., 1995; SchneidermanN. etal., 2005; Montoro J. etal., 2009).
В экспериментальных исследованиях эмоционального стресса были выявлены индивидуальные различия чувствительности животных к развитию негативных последствий стрессорных воздействий (Юматов Е.А., Скоцеляс Ю. Г., 1979; Судаков К. В., 1981; Юматов Е. А., 1986; Feder A. et al, 2009; O’Machony С.М. et al., 2011). Большое значение имеет возможность прогнозирования устойчивости или предрасположенности субъектов к стрессорным нагрузкам до возникновения конфликтных ситуаций. В опытах Е. В. Коплик (2002) было показано, что надежным прогностическим критерием чувствительности крыс к эмоциональному стрессу являются особенности их поведения в тесте «открытое поле». В частности, поведенчески активные животные оказались более устойчивыми к стрессорным воздействиям по сравнению с пассивными особями.
Известно, что патогенез постстрессорных нарушений у млекопитающих тесно связан с изменением баланса между окислительными и антиоксидантными процессами в тканях (Твердохлиб с соавт., 1988; Гуляева Н. В., 1989; Барабой В. А., 1992; Sahin Е, Gumuslu S., 2004; Akpinar D. et al, 2008; Goncharova N.D. et al., 2008; Ahmad A. et al., 2010). Увеличение 5 генерации активированных кислородных метаболитов, нарушение нормального соотношения прои антиоксидантов и, как следствие, чрезмерная активация ПОЛ в клетках является универсальным механизмом повреждения биологических тканей при стрессе (Ланкин В.З. с соавт., 2001, Halliwell В., 2006; Adibhatla R.M., Hatcher J.F., 2008).
Изменение оксидативного статуса клеток представляется наиболее значимым в структурах головного мозга (Сосновский A.C., Козлов A.B., 1992; Halliwell В., 2011). Это связано с избытком свободного кислорода и дефицитом антиоксидантных ферментов в нервных клетках, а также с высоким содержанием в них полиненасыщенных жирных кислот, являющихся мишенью для радикалов (Halliwell В., 2006; Adibhatla R.M., Hatcher J.F., 2008). Значительная вариабельность окислительных процессов в головном мозге создает предпосылки для развития таких заболеваний, как шизофрения, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона (Halliwell В., 2006; Adibhatla R.M., Hatcher J.F., 2008) и синдром Дауна (Ishihara К. et al., 2009).
Одной из наиболее серьезных дисфункций, возникающих у млекопитающих при стрессорных воздействиях, является нарушение иммунного статуса организма (Корнева Е.А. с соавт., 1987; Крыжановский Г. Н. с соавт., 2003; Магаева C.B., Морозов С. Г., 2005; Schneider R.H. et al, 2005; Tausk F. et al., 2008). В частности, формирование отрицательных эмоциональных состояний сопровождается изменениями цитокинового профиля биологических сред у млекопитающих (Перцов С.С. с соавт., 2009; Tausk F. et al, 2008; Dhabhar F.S., 2009).
Цитокины — класс эндогенных полипептидных медиаторов межклеточных взаимодействий, регулирующих ряд физиологических функций клеток. Они обеспечивают поддержание клеточного и тканевого гомеостаза, способствуют формированию защитных реакций организма при воздействии чужеродных факторов и нарушении целостности тканей (Кетлинский С.А., Симбирцев A.C., 2008).
Состояние иммунных функций организма во многом определяется соотношением провоспалительных (ИЛ-1(3, ИЛ-2, ИЛ-6, интерферон-у, фактор некроза опухоли-a и др.) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, трансформирующий фактор роста J3). В настоящее время особое внимание исследователей привлекают ИЛ-1(3 и ИЛ-4, что связано с биологической ролью этих цитокинов у млекопитающих.
Провоспалительный цитокин ИЛ-1(3 запускает каскад секреции других цитокинов в организме, является одним из медиаторов острой фазы стрессорной реакции, оказывает активирующее влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый комплекс (Gadek-Michalska A. et al., 2008). В отличие от ИЛ-1(3, ИЛ-4 снижает функциональную активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (Turnbull A.V., Rivier C.L., 1999). ИЛ-4 подавляет продукцию провоспалительных цитокинов, в частности ИЛ-1(3, и стимулирует образование его рецепторного антагониста (Кетлинский С.А., Симбирцев А. С., 2008; Turnbull A.V., Rivier C.L., 1999; Tausk F. et al., 2008; Doi N. et al., 2008). Необходимо отметить, что эти цитокины участвуют в регуляции разных звеньев иммунного ответа: провоспалительный ИЛ-1(3 преимущественно модулирует развитие неспецифических, а противовоспалительный ИЛ-4 — специфических иммунных реакций (Пальцев М.А., 1996; Mayer-Barber K.D. et al., 2011; Oliphant С.J. et al., 2011).
Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению механизмов психоэмоционального стресса, вопрос о наличии взаимосвязи между изменениями иммунных функций и свободнорадикальными процессами в тканях ЦНС у млекопитающих с разной прогностической устойчивостью к однотипным стрессорным нагрузкам остается открытым. Практически не изучен характер действия цитокинов на соотношение окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга у животных с разными параметрами поведения как в исходном состоянии, так и при остром эмоциональном стрессе. Представленная работа посвящена решению указанных вопросов.
Цели и задачи исследования.
Основной целью работы явилось изучение роли цитокинов в регуляции соотношения между окислительными и антиоксидантными процессами в эмоциогенных структурах головного мозга у крыс с разными поведенческими характеристиками при остром эмоциональном стрессе.
Конкретными задачами исследования были:
1. Изучить интенсивность окислительных и антиоксидантных процессов в эмоциогенных структурах головного мозга — гипоталамусе, сенсомоторной коре и миндалине — у крыс с разными поведенческими характеристиками при острой эмоциональной стрессорной нагрузке.
2. Проанализировать изменения содержания продуктов ПОЛ (ТБК-реактивных продуктов) в эмоциогенных структурах головного мозга у крыс с разными поведенческими характеристиками в условиях острой эмоциональной стрессорной нагрузки на фоне введения провоспалительного цитокина ИЛ-1Р или противовоспалительного цитокина ИЛ-4.
3. Определить активность антиоксидантных ферментов (Си/Тл-супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы) в эмоциогенных структурах головного мозга у крыс с разными поведенческими характеристиками в условиях острой эмоциональной стрессорной нагрузки на фоне введения провоспалительного цитокина ИЛ-1Р или противовоспалительного цитокина ИЛ-4.
4. Провести интегральную оценку соотношения ПОЛ и состояния ферментативного звена антиоксидантной защиты в тканях головного мозга у крыс с разными поведенческими характеристиками в условиях острой эмоциональной стрессорной нагрузки на фоне введения изучаемых цитокинов.
5. Выявить возможные особенности окислительных и антиоксидантных процессов в головном мозге у поведенчески пассивных и активных крыс.
Научная новизна работы.
В работе впервые показано, что провоспалительный цитокин ИЛ-1(3 и противовоспалительный цитокин ИЛ-4 оказывают сходное воздействие на оксидативный статус эмоциогенных структур головного мозга у крыс с разными поведенческими характеристиками. Выявлено, что введение этих цитокинов сопровождается преимущественно активацией ПОЛ в гипоталамусе и миндалине животных. ИЛ-1(3 и ИЛ-4 оказывают модулирующее влияние на активность антиоксидантных ферментов с последующим изменением интенсивности свободнорадикальных процессов в тканях головного мозга крыс.
Установлено, что острый эмоциональный стресс сопровождается изменениями активности ферментов антиоксидантной защиты в гипоталамусе крыс с разными параметрами поведения, что предупреждает возможную интенсификацию ПОЛ в указанных условиях. В сенсомоторной коре и миндалине пассивных животных, подвергнутых стрессорной нагрузке, отмечено увеличение интенсивности свободнорадикального окисления.
Продемонстрировано, что ИЛ-1(3 и ИЛ-4 предупреждают стресс-индуцированные изменения соотношения окислительных и антиоксидантных процессов в сенсомоторной коре головного мозга у поведенчески пассивных крыс.
Научно-практическая значимость работы.
Полученные в ходе проведенного исследования данные расширяют представления о роли иммунных факторов в механизмах формирования отрицательных эмоциональных состояний. В работе показано участие прои противовоспалительных цитокинов в регуляции окислительных и антиоксидантных процессов в тканях головного мозга у крыс с разными поведенческими характеристиками как в нормальных условиях, так и при острой стрессорной нагрузке.
Согласно полученным результатам, ИЛ-1(3 и ИЛ-4 оказывают протективное действие на ткани ЦНС, предупреждая постстрессорные изменения оксидативного баланса в сенсомоторной коре у пассивных крыс. Выявленные особенности действия прои противовоспалительных цитокинов на соотношение окислительных и антиоксидантных процессов могут быть использованы в клинической фармакологии, в частности, при разработке рекомендаций по применению иммуноактивных соединений с целью коррекции оксидативного статуса организма в условиях патологии, в том числе при нейродегенеративных заболеваниях.
Положения, выносимые на защиту.
1. Провоспалительный цитокин ИЛ-1Р и противовоспалительный цитокин ИЛ-4 оказывают сходное модулирующее влияние на оксидативный статус тканей гипоталамуса, сенсомоторной коры и миндалины у крыс. Выявлены регионарные особенности окислительных и антиоксидантных процессов в головном мозге у животных с разной поведенческой активностью, получавших изученные цитокины.
2. Острый эмоциональный стресс сопровождается увеличением интенсивности ПОЛ в сенсомоторной коре и миндалине мозга у поведенчески пассивных крыс.
3. ИЛ-1Р и ИЛ-4 предупреждают стресс-индуцированные изменения соотношения окислительных и антиоксидантных реакций в сенсомоторной коре поведенчески пассивных крыс.
Апробация работы.
Результаты исследований доложены на следующих научных мероприятиях: XVIII Международная конференция студентов, аспирантов и молодых ученых «Ломоносов-2011» (Москва, 2011) — III Международный симпозиум «Взаимодействие нервной и иммунной систем в норме и патологии» (Санкт-Петербург, 2011) — Вторая конференция молодых ученых и студентов «Экспериментальная и прикладная физиология» (Москва, 2011) — итоговые сессии Научно-исследовательского института нормальной физиологии имени П. К. Анохина РАМН (Москва, 2010;2011) — конференции Отдела социальной физиологии Научно-исследовательского института нормальной физиологии имени П. К. Анохина РАМН (2009;2011).
Публикации.
Основное содержание диссертации отражено в 5 статьях и 5 тезисах.
Структура и объем диссертации
.
Диссертационная работа изложена на 143 страницах машинописного текста, содержит 20 рисунков, 11 таблиц и состоит из введения, обзора литературы, описания методики экспериментов, изложения результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Библиографический указатель содержит 241 источник (74 на русском и 167 на иностранных языках).
выводы.
1. Провоспалительный цитокин интерлейкин-1 (3 и противовоспалительный цитокин интерлейкин-4 оказывают сходное воздействие на соотношение окислительных и антиоксидантных процессов в гипоталамусе, сенсомоторной коре и миндалине у крыс с разной поведенческой активностью.
2. Внутрибрюшинное введение интерлейкина-1(3 и интерлейкина-4 оказывает модулирующее влияние на активность антиоксидантных ферментовглутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и Си/^п-супероксиддисмутазы — с последующим изменением окислительного статуса тканей головного мозга крыс. Воздействие изученных цитокинов сопровождается преимущественно интенсификацией перекисного окисления липидов в гипоталамусе и миндалине животных.
3. Острый эмоциональный стресс у крыс на модели иммобилизации с одновременным электрокожным раздражением приводит к увеличению интенсивности свободнорадикальных процессов в миндалине и сенсомоторной коре поведенчески пассивных животных. В гипоталамусе крыс с разными параметрами поведения, а также в сенсомоторной коре активных особей, подвергнутых стрессорному воздействию, изменения эффективности антиоксидантной защиты предотвращают возможные изменения перекисного окисления липидов.
4. Предварительное внутрибрюшинное введение интерлейкина-1 (3 и интерлейкина-4 предупреждает постстрессорную активацию свободнорадикальных процессов и изменения антиоксидантной защиты в сенсомоторной коре поведенчески пассивных крыс.
5. Изменения оксидативного статуса гипоталамуса и сенсомоторной коры крыс, выявленные при введении интерлейкина-1(3 или интерлейкина-4 как в исходном состоянии, так и при острой эмоциональной стрессорной нагрузке, более выражены у поведенчески активных животных, чем у пассивных особей.
Список литературы
- Айрапетянц М.Г., Левшина И. П., Гуляева Н. В. Терапевтическое действие антиоксиданта при хроническом эмоционально болевом стрессе // Журн. высш. нервн. деят. 1986. — Т. 36, № 3. — 554.
- Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: Медицина, 1968.-С. 548.
- Анохин П.К. Эмоциональные напряжения как предпосылка к развитию неврогенных заболеваний сердечно-сосудистой системы // Вестн. АМН СССР. 1965. — Т. 20. — № 6.-С. 10−18.
- Анохина И.П. Нейрохимические механизмы психических заболеваний. М.: Медицина, 1975. — С. 320.
- Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи современной биологии. -1991.-Т. 111.- Вып. 6. С. 923−932.
- Барабой В.А., Брехман И. И., Голоткин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление и стресс.// СПб.: Наука, 1992. — С. 292.
- Белова Т.Н., Кветнанский Р. Роль катехоламинов отдельных ядер мозга в поддержании устойчивости физиологических функций при эмоциональном стрессе // Кардиология -1987. Т.27. — № 10. — С. 109−111.
- Бережная Н.М. Интерлейкины и формирование иммунологического ответа при злокачественном росте // Аллерг. и иммунол. 2000- Т. 1. — № 1. — С. 45−61.
- Болдырев A.A. Парадоксы окислительного стресса // Биохимия 1995. — Т. 60. — С. 1536−1542.
- П.Бурлакова Е. Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов и природные антиоксиданты // Успехи химии. 1985. — Т. 54. № 9. — С. 1540−1558.
- Владимиров Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука. — 1972. — 252 с.
- Волянский А.Ю., Симиренко Л. Л., Стеценко В. И. Гормональное звено механизма иммуносупрессии // Annals of Mechnicov Institute 2007. — № 1. — С. 10−14.
- Гуляева Н.В. Перекисное окисление липидов в мозге при адаптации к стрессу. -1989. Автореф. дис. докт., 30с.
- Гуляева Н.В., Ерин А. Н. Роль свободнорадикальных процессов в развитии нейродегенеративных заболеваний // Нейрохимия. 1995. — Т. 12, № 2. — С. 3−15.
- Дьякова С.Д., Маслова А. Ф. Нейромедиаторные сдвиги в периферической крови у собак при отрицательном эмоциогенном воздействии // Журнал ВИД. 1987. — Т. 37. -Вып. 6.-С. 1140−1147.
- Евсеев В.А. Антитела к нейромедиаторам в механизмах нейроиммунопатологии. -М. Изд. РАМН. 2007. — 144с.
- Заводская И.С., Морева Е. В. Фармакологический анализ механизма стресса и его последствий. Ленинград: Медицина. 1981. — С. 211.
- Кассиль Г. Н. Некоторые гуморально-гормональные и барьерные механизмы стресса // Актуальные проблемы стресса. Кишинев. 1976. — С. 100−115.
- Кетлинский С.А., Симбирцев A.C. Цитокины // Ст. Петербург, Фолиант. 2008. -552 с.
- Кияткин Е.А. Микроионофоретический анализ химической чувствительности нейронов медиального таламуса и вентромедиального гипоталамуса к ацетилхолину при иммобилизационном стрессе у крыс // Журн. высш. нервн. деят. 1982. — № 1. -С. 136−143.
- Кольдиц М., Кравцов А. Н. Чувствительность нейронов парафасцикулярного комплекса таламуса кролика к ангиотензину II при раздражении вентромедиального гипоталамуса / // Бюл. эксп. биол. мед. 1984. — Т. 97. — № 2. — С. 172−174.
- Коплик Е.В. Метод определения критерия устойчивости крыс к эмоциональному стрессу // Вестн. нов. мед. технол. 2002. — Т. 9. — № 1. — С. 16−18.
- Коплик Е.В., Перцов С. С., Калиниченко Л. С., Калинина E.H. Клеточный состав крови у крыс при действии иммуномодуляторных цитокинов // Медицинская иммунология, 2011, том 13, № 4−5, стр. 318.
- Коплик Е.В., Салиева P.M., Горбунова A.B. Тест открытого поля как прогностический критерий устойчивости крыс Вистар к эмоциональному стрессу // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 1995. — Т.45. — № 4. -С.775−781.
- Корнева Е.А. с соавт. Стресс и иммунные реакции. // Мотивации и эмоциональный стресс/М" 1987.-С. 82−95.
- Крыжановский Г. Н., Магаева C.B., Макаров C.B., Сепиашвили Р. И. Нейроиммунопатология. Руководство. М.: Изд-во НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, 2003. — С. 438.
- Ланкин В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. Москва, 2001. — 78 с.
- Ланкин В.З., Тихазе А. К., Лемешко В. В., Шерматов К., Калиман П. А. Возрастные изменения активности супероксидисмутазы и глутатионпероксидазы в цитозоле и митохондриях печени крыс // Бюл. экспер. биол. мед. 1981. — Т.92. — С. 310−311.
- Магаева C.B., Морозов С. Г. Нейроиммунофизиология. М.: Изд-во ГУ НИИ биомедицинской химии им. В. Н. Ореховича РАМН, 2005 — С. 160.
- Матлина Э.Ш. Обмен катехоламинов в гормональном и медиаторных звеньях симпато-адреналовой системы при стрессе // Успехи физиол. Наук. 1972. — Т. 3. -№ 4.-С. 92−130.
- Меерсон Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. — С. 253.
- Надольник Л.И. Стресс и щитовидная железа // Биомедицинская химия. 2010. — Т. 56.-Вып. 4.-С. 443−456.
- Нестерова И.В., Колесникова Н. В., Чудилова Г. А. и др. Влияние рекомбинантного интерлейкина-lß- на функции интактных и поврежденных нейтрофильных гранулоцитов в системе in vivo II Иммунология. 1993. — № 4. — с. 36−39.
- ЗБ.Никушкин Е. В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия 1989. — Т. 8, № 1. — С. 124−145.
- Окнин В.Ю. Проблема утомления, стресса и хронической усталости // Российский медицинский журнал: Человек и лекарство. 2004. — Т. 12. — № 5. — С. 276−279.
- Перцов С.С. Изучение роли интерлейкина-1-бета в механизмах устойчивости к острому эмоциональному стрессу: Дис. канд. мед. наук. Москва, 1995. — 149 с.
- Перцов С.С. Мелатонин в организации стрессорных реакций у крыс: Дис.. докт. мед. наук. Москва, 2007. — 336 с.
- Перцов С.С. Язвенные поражения желудка у крыс линии Август и линии Вистар при остром эмоциональном стрессе // Бюл. экспер. биол. мед. 1995. — Т. 120. — № 11. -С. 469−470.
- Перцов С.С., Коплик Е. В., Краузер В., Михаэль Н., Эме П., Судаков К. В. Катехоламины надпочечников крыс линии Август и линии Вистар при остром эмоциональном стрессе // Бюл. экспер. биол. мед. 1997. — № 6. — С. 645−648.
- Перцов С.С., Коплик Е. В., Степанюк B.JL, Симбирцев A.C. Цитокины крови у крыс с разной поведенческой активностью при эмоциональной стрессорной нагрузке и введении интерлейкина-lß- // Бюл. экспер. биол. мед. 2009. — Т. 148. — № 8. — С. 161−165.
- Перцов С.С., Пирогова Г. В. Перекисное окисление липидов в головном мозге и печени у крыс при острой стрессорной нагрузке и введении мелатонина // Бюл. экспер. биол. мед. 2004. — Т. 138. — № 7. — С. 19−23.
- Платонов А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминолоия, логика, компьютерные методы. М.: Изд-во РАМН, 2000. — С. 52.
- Сазонова Т.Г., Архипенко Ю. В. Значение баланса проксидантов и антиоксидантов -равнозначных участников метаболизма // Патологическая и экспериментальная терапия. 2007. — № 3. — с. 2−17.
- Симбирцев A.C. Интерлейкин-1. Физиология. Патология. Клиника // СПб: Фолиант, 2011.-С. 480.
- Симонов П.В. Избранные труды: Т. 1. Мозг: эмоции, потребности, поведение. М.: Наука, 2004. — С. 437.
- Симонов П.В. Эмоциональный мозг. М.: Наука, 1981.-С.215.
- Сосновский A.C., Козлов A.B. Повышение содержания ТБК-активных продуктов в гипоталамусе крыс после кратковременного эмоционального стресса // Бюл. экспер. биол. мед. 1992. — Т. 113. — № 5. — С. 653−655.
- Судаков К.В. Биологические мотивации. М.: Медицина, 1971. — С. 304.
- Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981. -С. 232.
- Судаков К.В. Стресс: постулаты, анализ с позиции общей теории функциональных систем // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1992. — № 4. -С. 86−93.
- Судаков K.B. Функциональные системы организма. М.: Медицина, 1987. — С. 432.
- Судаков К.В. Эмоциональный стресс в современной жизни. М.: НПО Союзмединформ, 1991. — С. 9.
- Судаков К.В. Эмоциональный стресс и артериальная гипертензия. М.: ВНИИМИ, 1976.-С. 116.
- Судаков К.В. Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты. -Волгоград: Комитет по печати и информации, 1997. С. 168.
- Судаков К.В., Юматов Е. А. Опыт изучения сердечно-сосудистых функций при экспериментальных эмоциональных стрессах // Вопросы кибернеики. Вып. 37. Системный анализ вегетативных функций. — М., 1978. — С. 59−65.
- Судаков К.В., Юматов Е. А. Острый эмоциональный стресс как причина внезапной смерти // Внезапная смерть / Под ред. Вихерта A.M. и Лауна Б. М.: Медицина, 1980.-С. 360−368.
- Умрюхин А.Е., Дюкарева Е. В., Ветрилэ Л. А., Трекова H.A., Кравцов А.Н., Евсеев
- B.А., Судаков К. В. Динамика содержания дофамина и норадреналина в дорсальном гиппокампе у крыс при их иммунизации конъюгатом дофамина // Бюл. экспер. биол. мед.-2007.-том 143.-№ 4.-С. 399−402.
- Учакин П.Н., Учакина О. Н., Тобин Б. В., Ершов Ф. И. Нейроэндокринная регуляция иммунитета // Вестник РАМН. 2007. — № 9. — С. 26−31.
- Цейликман О.Б., Цейликман В. Э., Линин A.B., Губкин Д. А., Рудина Е.А., Трубецкой
- Шерстнев В.В., Бадиков В. И. Исследование роли ангиотензина II в формировании центральных механизмов отрицательных эмоционально-мотивационных состояний. // В сб.: Механизмы системной деятельности мозга. Горький, 1978. — С. 153−155.
- Эмануэль Н.М., Островский М. А. Антиоксиданты в фотобиологии. Свободнорадикальные механизмы светового повреждения и защитные свойства антиоксидантов // Вестник АН СССР. 1981. — № 9. — С.66−78.
- Юматов Е.А. Центральные нейрохимические механизмы устойчивости к эмоциональному стрессу: Дисс.. докт. мед. наук. -М., 1986. С. 411.
- Юматов Е.А., Быкова Е. В. Микроионофоретическое исследование химической чувствительности нейронов медиального гипоталамуса к субстанции Р у крыс // Физиол. журн. СССР. 1987. — № 8. — С. 1052−1056.
- Юматов Е.А., Быкова Е. В. Нейрохимическая характеристика нейронов вентромедиального гипоталамуса кроликов при отрицательных эмоциональных реакциях // Журн. высш. нервн. деят. 1982. — Т. 32, № 4. — С. 716−732.
- Юматов Е.А., Кияткин Е. А. Химическая чувствительность нейронов к норадреналину при иммобилизационном стрессе у крыс // Журн. высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 1983. — Т.ЗЗ. — № 6. — С. 1128−1134.
- Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Altered Lipid Metabolism in Brain Injury and Disorders // Subcell. Biochem. 2008.-N 49. — P. 241−268.
- Anisman H. Cascading effects of stressors and inflammatory immune system activation: implications for major depressive disorder // J. Psychiatry Neurosci. -2009. Vol. 34. — N l.-P. 4−20.
- Anisman H., Merali Z., Hayley S. Sensitization associated with stressors and cytokine treatments // Brain Behav. Immunol. 2003. — Vol. 17. — N 2. — P. 86−93.
- Atif F., Yousuf S., Agrawal S.K. Restraint stress-induced oxidative damage and its amelioration with selenium // Eur. J. Pharmacol. 2008. — Vol. 14. — N 1−3. P. 59−63.
- Ban E., Milon G., Prudhomme N. et al. Receptors for interleukin-1 (alpha and beta) in mouse brain: mapping and neuronal localization in hippocampus//Neuroscience. 1991. -Vol. 43.-N l.-P. 21−30.
- Baumann N., Turpin J.C. Neurochemistry of stress. An overview. // Neurochem Res. -2010.-Vol. 35, N 12.-P. 1875−9.
- Beauchamp C., Fridovich I. Superoxide dismutase: improved assay and assay applicable to acrilamide gels // Analyt. Biochem. 1971. — Vol. 44. -N 1. — P. 287−290.
- Ben-Hur Т., Cialic R., Itzik A., Barak O., Yirmiya R, Weidenfeld J. A novel permissive role for glucocorticoids in induction of febrile and behavioral signs of experimental herpes simplex virus encephalitis//Neuroscience. 2001.-N 108.-P. 119−127.
- Benton E.W., Beach Y.E., Holiday Y.W. Release of multiple hormones by a direct action of interleukin-1 on pituitary cells // Science. 1987. — Vol. 238. — P. 519.
- Berezova IV, Shishkina GT, Kalinina TS, Dygalo NN. Behavior in the forced-swimming test and expression of BDNF and Bcl-xl genes in the rat brain // Zh. Vyssh. Nerv. Deiat. Im. I. P. Pavlova.-2011.-Vol. 61. N3,-P. 332−9.
- Berretta S. Cortico-amygdala circuits: role in the conditioned stress response // Stress. -2005. Vol. 8. — N 4. P. 221−232.
- Beutler E. Glutathione reductase: stimulation in normal subjects by riboflavin supplementation // Science. 1969. — Vol. 165. — P. 613−615.
- Bluthe R.M., Lestage J., Rees G., Bristow A., Dantzer R. Dual effect of central injection of recombinant rat interleukin-4 on lipopolysaccharide-induced sickness behavior in rats // Neuropsychopharm. 2002. — Vol. 26. — N 1. — P. 86−93.
- Borg L.A., Cagliero E., Sandler S., Welsh N., Eizirik D.L. Interleukin-1 beta increases the activity of superoxide dismutase in rat pancreatic islets // Endocrinology. 1992. — Vol. 130.-N 5.-P. 2851−2857.
- Browne C.A., Clarke G., Dinan T.G., Cryan J.F. Differential stress-induced alterations in tryptophan hydroxylase activity and serotonin turnover in two inbred mouse strains // Neuropharmacology. 2011. — Vol. 60. — N 4. — P. 683−691.
- Brunton P.J., Russell J.A. Attenuated hypothalamo-pituitary-adrenal axis responses to immune challenge during pregnancy: the neurosteroid opioid connection. // J. Physiol. -2008. Vol. 586. — N 2. — P. 369−375.
- Buller K.M. Neuroimmune stress response: reciprocal connections between the hypothalamus and the brain stem // Stress. 2003. — Vol. 6. — N 3. — P. 11−17.
- Cannon W.B. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. Boston: C.T. Branford, 1929.
- Catala M., Portoles M.T. Action of E. coli endotoxin, IL-lbeta and TNF-alpha on antioxidant status of cultured hepatocytes // Mol. Cell Biochem. 2002. — Vol. 231. — N 1−2.-P. 75−82.
- Chang R.H., Feng M.H., Liu W.H., Lai M.Z. Nitric oxide increased interleukin-4 expression in T lymphocytes // Immunology. 1997. — Vol. 90. — N 3. — P. 364−369.
- Choi B.H. Oxygen, antioxidants and brain dysfunction // Yonsei Medical Journal -1993.-Vol. 34.-N l.-P. 1−10.
- Chowdhury G.M., Fujioka T., Nakamura S. Induction and adaptation of Fos expression in the rat brain by two types of acute restraint stress // Brain Res. Bull. 2000. — Vol. 52.-N3.-P. 171−182.
- Cook H.T., Sharon J.S., Wembridge D.E., Smith J., Tam F.W.K., Pusey C.D. Interleukin-4 ameliorates crescentic glomerulonephritis in Wistar Kyoto rats // Kidney International J. 1999. -N 55. — P. 1319−1326.
- Cook S.C., Wellman C.L. Chronic stress alters dendritic morphology in rat medial prefrontal cortex // J. Neurobiol. 2004. — Vol. 60. -N 2. — P. 236−248.
- Crosby A.J., Wahle K.W., Duthie G.G. Modulation of glutathione peroxidase activity in human vascular endothelial cells by fatty acids and the cytokine interleukin-1 beta // Biochem. Biophys. Acta. 1996. — Vol. 1303. -N 3. — P. 187−192.
- Croxford A.L., Buch T. Cytokine reporter mice in immunological research: perspectives and lessons learned // Immunology. 2011. — Vol. 132. — N l.-P. 1−8.
- Cunha F.Q., Poole S., Lorenzetti B.B., Veiga F.H., Ferreira S.H. Cytokine-mediated inflammatory hyperalgesia limited by interleukin-4 // Br. J. Pharmacol. 1999. — Vol. 126.-N l.-P. 45−50.
- De Boer S.F. Dynamics of plasma catecholamine and corticosterone concentrations during reinforced and extinguished behavior in rats // Physiol. Behav. 1990. — N 47. -P. 691−698.112 113 114 115 116 123 125 869 903 794 189 419 675 648
- Denver R.J. Structural and functional evolution of vertebrate neuroendocrine stress systems // Ann. N. Y. Acad. Sci.-2009.-N 1163.-P. 1−16.
- Deviche P.J., Hurley L.L., Fokidis H.B. Acute stress rapidly decreases plasma testosterone in a free-ranging male songbird: potential site of action and mechanism // Gen. Comp. Endocrinol. 2010. — Vol. 169. — N 1. — P. 82−90.
- Dinarello C.A. IL-1: discoveries, controversies and future directions // Eur. J. Immunol. 2010. — Vol. 40. — N 3. — P. 599−606.
- Dunn A.Y. Effects of cytokines and infections on brain neurochemistry // Clin. Neuroscience Res. 2006. — N 6. — P. 52−68.
- Eggers A.E. Redrawing Papez' circuit: a theory about how acute stress becomes chronicand causes disease // Med. Hypotheses. 2007. — Vol. 69, N 4. — P. 852−7.
- Esposito P., Gheorghe D., Kandere K. Acute stress increases permeability of the bloodbrain-barrier through activation of brain mast cells // Brain Res. 2001. — N 888. — P.117.127.
- Fan L.W., Mitchell H.J., Tien L.T., Rhodes P.G., Cai Z. Interleukin-1 beta-induced brain injury in the neonatal rat can be ameliorated by alpha-phenyl-n-tert-butyl-nitrone // Exp. Neurol. 2009. — Vol. 220.-N l.-P. 143−53.
- Fernandez-Botran R., Chilton P.M., Ma Y., Windsor J.L., Street N.E. Control of the production of soluble interleukin-4 receptors: implications in immunoregulation // J. Leukocyte Biology. 1996. -N 59. — P. 499−504.
- Fontes M.A., Xavier C.H., de Menezes R.C., Dimicco J.A. The dorsomedial hypothalamus and the central pathways involved in the cardiovascular response to emotional stress //Neuroscience. -2011.-N16. -P.64−74.
- Fraczek M., Sanocka D., Kamieniczna M., Kurpisz M. Proinflammatory cytokines as an intermediate factor enhancing lipid sperm membrane peroxidation in in vitro conditions // J. Androl. 2008. — Vol. 29. — N 1. — P. 85−92.
- Fridovich I. Biological effects of the superoxide radical. // Arch. Biochem. Biophys. -1986. -Vol. 247, N 1.- P. 1−11.
- Goshen I., Yirmiya R., Iverfeldt K., Weidenfeld J. The Role of Endogenous Interleukin-1 in Stress-Induced Adrenal Activation and Adrenalectomy-Induced Adrenocorticotropic Hormone Hypersecretion // Endocrinology. 2003. — N 144. — P. 4453−4458.
- Grzybowski A.E. Interleukin lbeta decreases the GSH content and catalase activity in the human peritoneal mesothelial cells in vitro // Arch. Immunol. Ther. Exp. 2000. -Vol. 48.-N3.-P. 205−209.
- Halliwell B. Oxygen radicals: a commonense look at their nature and medical importance // Med. Biol. 1984. — Vol.62. — P.71−77.
- Halliwell B. Reactive species and antioxidants. Redox biology is a fundamental theme of aerobic life. // Plant Physiol. 2006. — Vol. 141. N 2. — P. 312−22.
- Halliwell B. Role of free radicals in the neurodegenerative diseases: therapeutic implications for antioxidant treatment. // Drugs Aging. 2001. — Vol. 18, N 9. — P. 685 716.
- Halliwell B., Chirico S. Lipid peroxidation: its mechanism, measurement, and significance // Am. J. Clin. Nutr. 1993. — Vol. 57. — Suppl. 5. — P. 715S-724S.
- Hanisch U. K., Rowe W., Sharma S., Meaney M.J., Quirion R. Hypothalamic-pituitary-adrenal activity during chronic administration of interleukin-2 // Endocrinology. 1994. -N 135. -P. 2465−2472.
- Hansen M.K., Taishi P., Chen Z., Krueger J.M. Cafeteria feeding induces interleukin-lbeta mRNA expression in rat liver and brain // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 274. — N 6.-P. 1734−1739.
- Hara M., Abe M., Suzuki T., Reiter R.J. Tissue changes in glutathione metabolism and lipid peroxidation induced by swimming are partially prevented by melatonin. // Pharmacol. Toxicol. 1996. — Vol. 78. -N 5. — P. 308−312.
- Harbuz M.S., Stephanou A., Knight R.A., Chover-Gonzalez A.J., Lightman S.L. Action of interleukin-2 and interleukin-4 on CRF mRNA in the hypothalamus and POMC mRNA in the anterior pituitary // Brain Behav. Immun. 1992. — Vol. 6. — N 3. — P. 214−222.
- Hart P.H., Bonder C.S., Balogh J., Dickensheets H.L., Donnelly R.P., Finlay-Jones J.J. Differential responses of human monocytes and macrophages to IL-4 and IL-13 // J. Leukoc. Biol. 1999. — Vol. 66. — N 4. — P. 575−578.
- Herd J., Morse W., Kelleher R., Gross S. Cardiovascular functions during operant conditioning procedures // Cardiovascular regulation in heart and diseases. 1971. — N 4.-P. 33−41.
- Ito S., Mori T., Kanazawa H., Sawaguchi T. Differential effects of the ascorbyl and tocopheryl derivative on the methamphetamine-induced toxic behavior and toxicity. // Toxicology. 2007. — Vol. 240, N 1−2. — P. 96−110.
- Iwakabe K., Shimada M., Ohta A., Yahata T., Ohmi Y., Habu S., Nishimura T. The restraint stress drives a shift in Thl/Th2 balance toward Th2-dominant immunity in mice // Immunol. Lett. 1998. -Vol. 62. -N 1. — P. 39−43.
- Juranek I., Bezek S. Controversy of Free Radical Hypothesis: Reactive Oxygen Species Cause or Consequence of Tissue Injury? // Gen. Physiol. Biophys. — 2005. — N 24. -P. 263−278.
- Kamikawa H, Hori T, Nakane H, Aou S, Tashiro N. IL-lbeta increases norepinephrine level in rat frontal cortex: involvement of prostanoids, NO, and glutamate. // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 275, N 3. — P. 803−10
- Katsuno M., Yokota H., Yamamoto Y., Teramoto A. Increased regional interleukin-4 during the acute stage of severe intracranial disorders // Neurol. Med. Chir. 2006. -Vol. 46. — N 104. — P. 471−474.
- Kawahara H., Yoshida M., Yokoo H., Nishi M., Tanaka M. Psychological stress increases serotonin release in the rat amygdala and prefrontal cortex assessed by in vivo microdialysis // Neurosci. Lett. 1993. — Vol. 162. — N 1−2. — P. 81−84.
- Kleber L., Souza A., Gurgul-Convey E., Eisner M., Lenzen S. Interaction between proinflammatory and anti-inflammatory cytokines in insulin-producing cells // J. Endocrinol.-2008.-N 197.-P. 139−150.
- Koo J.W., Duman R.S. IL-lbeta is an essential mediator of the antineurogenic and anhedonic effects of stress // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008. — Vol. 105. — N 2. — P. 751−756.
- LaPorte S.L., Juo Z.S., Vaclavikova J., Coif L.A., Qi X., Heller N.M., Keegan A.D., Garcia K.C. Molecular and structural basis of cytokine receptor pleiotropy in the interleukin-4/13 system. // Cell. 2008. -Vol. 132. -N 2. — P. 259−272.
- Lee Y.W., Kim P.H., Lee W.H., Hirani A.A. Interleukin-4, oxidative stress, vascular inflammation and atherosclerosis // Biomol. Ther. 2010. — Vol. 18. — N 2. — P. 135 144.
- Levi L. Stress and distress in response to psychosocial stimuli. Oxford: Pergamon Press, 1972, P. 480.
- Licino J., Frost P. The neuroimmune-endocrine axis: pathophysiological implications for the central nervous system cytokines and hypothalamus-pituitary-adrenal hormone dynamics // Brazilian J. Med. Biol. Res. 2000. — N 33. — P. 1141−1148.
- Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. 1951. — Vol. 193. — N 1. — P. 265−275.
- Luheshi N.M., Rothwell N.J., Brough D. Dual functionality of interleukin-1 family cytokines: implications for anti-interleukin-1 therapy // Br. J. Pharmacol. 2009. — Vol. 157.-N8.-P. 1318−1329.
- Luzina I.G., Lockatell V., Todd N.W., Keegan A.D., Hasday J.D., Atamas S.P. Splice isoforms of human interleukin-4 are functionally active in mice in vivo // Immunology. -2011.-Vol. 132.-N3.-P. 385−393.
- Makker K., Agarwal A., Sharma R. Oxidative stress and male infertility // Indian J. Med. Res. 2009. — N 129. — P. 357−367.
- Masuda J., Mitsushima D., Kimura F. Female rats living in small cages respond to restraint stress with both adrenocortical corticosterone release and acetylcholine release in the hippocampus // Neurosci. Lett. 2004. — Vol. 358. — N 3. — P. 169−172.
- Matta S.G., Weatherbee J., Sharp B.M. A central mechanism is involved in the secretion of ACTH in response to afferents in IL-6 in rats: comparison to and interaction with IL-lb //Neuroendocrinology. 1992. -N 56. — P. 516−525.
- McEwen B.S. Glucocorticoids, depression, and mood disorders: Structural remodeling in the brain // Metabolism. 2005. — Vol. 54, Suppl. 1. — P. 20−23.
- Mello Ade A., Mello M.F., Carpenter L.L., Price L.H. Update on stress and depression: the role of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis // Rev. Bras. Psiquiatr. -2003. Vol. 25. — N 4. — P. 231−238.
- Michopoulos V., Wilson M.E. Body weight decreases induced by estradiol in female rhesus monkeys are dependent upon social status // Physiol. Behav. 2011. — Vol. 102. -N3−4.-P. 382−388.
- Mignini F., Streccioni V., Amenta F. Autonomic innervation of immune organs and neuroimmune modulation // Auton. Autacoid. Pharmacol. 2003. — Vol. 23, N 1. — P. 125.
- Miller A.H., Pariante C.M., Pearce B.D. Effects of cytokines on glucocorticoid receptor expression and function. Glucocorticoid resistance and relevance to depression // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. -N 461. — P. 107−116.
- Miura H., Ando Y., Noda Y., Isobe K., Ozaki N. Long-lasting effects of inescapable-predator stress on brain tryptophan metabolism and the behavior of juvenile mice // Stress. 2011. — Vol. 14. — N 3. — P. 262−272.
- Montoro J., Mullol J., Jauregui I., Davila I. Stress and allergy // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2009. — Vol. 19, Suppl. 1. — P. 40−47.
- Mravec B. Role of catecholamine-induced activation of vagal afferent pathways in regulation of sympathoadrenal system activity: negative feedback loop of stress response // Endocr. Regul. 2011. — Vol. 45. -N 1. — P. 37−41.
- Munhoz C.D., Garcia-Bueno B., Madriga J.L.M. Stress-induced neuroinflammation: mechanisms and new pharmacological targets // Braz. J. Med. Biol. Res. 2008. -N 41. -P. 1037−1046.
- Murray C.A., Clements M.P., Lynch M.A. Interleukin-1 induces lipid peroxidation and membrane changes in rat hippocampus: An age-related study // Gerontology. 1999. -Vol. 45.-N3.-P. 136−142.
- Neveu P. J., Liege S. Mechanisms of behavioral and endocrine effects of interleukin-1 in mice // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 917. — p. 175−185.
- Nguyen K.T., Deak T., Owens S.M., Kohno T., Fleshner M., Watkins L. R, Maier S.F. Exposure to acute stress induces brain interleukin-1 beta protein in the rat. // J. Neurosci. 1998. — Vol. 18. — N. 6. — P. 2239−2246.
- Nolan Y., Maher F.O., Martin D.S., Clarke R.M., Brady M.T., Bolton A.E., Mills K.H., Lynch M.A. Role of interleukin-4 in regulation of age-related inflammatory changes in the hippocampus // J. Biol. Chem. 2005. — Vol. 280. — N 10. — P. 9354−9362.
- Ohkawa H., Ohidhi N., Yagi K. Assay for peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction // Anal. Biochem. 1979. — N 95. — 351−358.
- Ohmura Y., Yoshioka M. The roles of corticotropin releasing factor (CRF) in responses to emotional stress: is CRF release a cause or result of fear/anxiety? // CNS Neurol. Disord. Drug. Targets. 2009. — Vol. 8, N 6. — P. 459−69.
- Opal S.M., DePalo V.A. Anti-inflammatory cytokines // Chest. 2000. — Vol. 117. — N 4.-P. 1162−1172.
- Paglia D.E., Valentine W.N. Studies on the quatitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase // J. Lab. Clin. Med. 1967. — Vol. 70. -N 1. — P. 158- 167.
- Park K.W., Baik H.H., Jin B.K. Interleukin-4-induced oxidative stress via microglial NADPH oxidase contributes to the death of hippocampal neurons in vivo // Curr. Aging Sci. 2008. — N 1. — P. 192−201.
- Pervanidou P., Chrousos G.P. Stress and obesity/metabolic syndrome in childhood and adolescence. // Int. J. Pediatr. Obes. 2011. — Suppl. 1. — P. 21−8.
- Rada P., Mark G.P., Vitek M.P., Mangano R.M., Blume A.J., Beer B., Hoebel B.G. Interleukin-1 beta decreases acetylcholine measured by microdialysis in the hippocampus of freely moving rats // Brain Res. 1991, — Vol. 550. — N 2. — P. 287 290.
- Rainforth M.V., Schneider R.H., Nidich S.I. Stress reduction programs in patients with elevated blood pressure: a systematic review and meta-analysis // Curr. Hypertens. Rep. -2007.-N6.-P. 520−528.
- Ramalingam M., Kim S. J Reactive oxygen/nitrogen species and their functional correlations in neurodegenerative diseases. // J. Neural. Transm. 2012.
- Ramamoorthy S., Ramamoorthy J.D., Prasad P.D., Bhat G.K., Mahesh V.B., Leibach F.H., Ganapathy V. Regulation of the human serotonin transporter by interleukin-1 beta // Biochemical and Biophysical Research Communications. 1995. — N 216. — P. 560 567.
- Rivier C. Blockade of nitric oxide formation augments ACTH released by blood-borne interleukin-lb: role of vasopressin, prostaglandins and a-1 adrenergic receptors // Endocrinology. 1995. — N 136. — P. 3597−3603.
- Sahin E., Giimu§ lu S. Alterations in brain antioxidant status, protein oxidation and lipid peroxidation in response to different stress models // Behav. Brain Res. 2004. — Vol. 155.-N2.-P. 241−248.
- Sahnoun Z., Jamoussi K., Zeghal K.M. Free radicals and antioxidants: physiology, human pathology and therapeutic aspects (part II) // Therapie. 1998. — Vol. 53. — N 4. -P. 315−339.
- Saija A., Princi P., Lanza M. Systemic cytokine administration can affect blood-brain barrier permeability in the rat // Life Sci. 1995. — N 56. — P. 775−784.
- Saphier D. Neuroendocrine effects of interferon-alpha in the rat // Adv. Exp. Med. Biol. 1995.-N373.-P. 209−218.
- Sawyer D.B. Oxidative stress in heart failure: what are we missing? // Am. J. Med. Sci. -2011.-Vol. 342, N2.-P. 120−124.204,205 206 207,208,209,210,211 212 213 214 215 208 960
- Schneider R.H., Alexander C.N., Staggers F., et al. Long-term effects of stress reduction on mortality in persons >55 years of age with systemic hypertension // Am. J. Cardiol. -2005. Vol. 95. — N 9. — P. 1060−1064.
- Sholl-Franco A., da Silva A.G., Adao-Novaes J. Interleukin-4 as a neuromodulator cytokine: roles and signaling in the nervous system // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2009. — N 1153.-P. 65−75.
- Sinnhuber R.O., Yu T.C. 2-Thiobarbituric acid method for the measurement of rancidity in fishery products. Quantitative determination of malonaldehyde // Food Technol. -1958.-Vol. 12.-N l.-P. 9−13.
- St-Jean K., D’Antono В., Dupuis G. Psychological distress and exertional angina in men and women undergoing thallium scintigraphy // J. Behav. Med. 2005. — Vol. 28. — N 6. -P. 527−536.218 219 220.221,222,223,224 225,226,227 228 229,230,231
- Takeda K., Tanaka T., Shi W., Matsumoto M., Minami M., Kashiwamura S., Nakanishi K., Yoshida N., Kishimoto T., Akira S. Essential role of Stat6 in IL-4 signalling // Nature. 1996. — Vol. 380. -N 6575. — P. 627−630.
- Taliaz D., Loya A., Gersner R., Haramati S., Chen A., Zangen A. Resilience to chronic stress is mediated by hippocampal brain-derived neurotrophic factor // J. Neurosci. -2011.-Vol. 31, N 12. -P. 4475−83.
- Turnbull A.V., Rivier C.L. Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis by cytokines: actions and mechanisms of action // Physiol. Reviews. 1999. — Vol. 79. -N. l.-P. 1−71.
- Uehara E., Gillis S., Arimura A. Effects of interleukin-1 on hormone release from normal rat pituitary cells in primary culture. // Neuroendocrinilogy. 1987. — Vol. 45. -N5.-P. 343−347.
- Wang H.X., Leineweber C., Kirkeeide R. Psychosocial stress and atherosclerosis: family and work stress accelerate progression of coronary disease in women // J. Intern. Med. 2007. — Vol. 261. — N 3. — P. 245−254.
- Weber A., Wasiliew P., Kracht M. Interleukin-1 (IL-1) pathway // Sci. Signal. 2010. -Vol. 3.-N 105.-cm 1.
- Weigent D.A., Blalock J.E. Associations between the neuroendocrine and immune systems // J. Leuhoc. Biol. 1995. — N 57. — P. 137−150.
- Woods A.M., Judd A.M. Interleukin-4 increases Cortisol release and decreases adrenal androgen release from bovine adrenal cells // Domest. Anim. Endocrinol. 2008. — Vol. 34.-N 4.-P. 372−382.
- Yabuuchi K., Minami M., Katsumata S., Satoh M. Localization of type I interleukin-1 receptor mRNA in the rat brain // Brain Res. Mol. Res. 1994. — Vol. 27. — N 1. — P. 27−36.
- Yan F., Mu Y., Yan G., Liu J., Shen J., Luo G. Antioxidant enzyme mimics with synergism // Mini. Rev. Med. Chem. 2010. — Vol. 10. — N 4. — P. 342−356.
- Yang P.C., Jury J., Soderholm J.D., Sherman P.M., McKay D.M., Perdue M.H. Chronic psychological stress in rats induces intestinal sensitization to luminal antigens // Am. J. Pathol. 2006. — Vol. 168.-N l.-P. 104−114.
- Zaidi S.M., Banu N. Antioxidant potential of vitamins A, E and C in modulating oxidative stress in rat brain. // Clin. Chim. Acta. 2004. — Vol. 340, N. 1−2. — P. 229 233.
- Zhang S.Y., Wang J.Z., Li J.J. Wei D.L., Sui H.S., Zhang Z.H., Zhou P., Tan J.H. Maternal restraint stress diminishes the developmental potential of oocytes // Biol. Reprod. 2011. — Vol. 84. — N 4. — P. 672−681.
- Zhuang J., Xu J., Zhang C., Xu F. IL-1 (3 acutely increases pulmonary SP and permeability without associated changes in airway resistance and ventilation in anesthetized rats // Respir. Physiol. Neurobiol.-2011.-Vol. 175.-N l.-P. 12−19.