Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности субпопуляционного спектра мононуклеарных клеток крови у больных с различными вариантами течения миокардита: патогенетическая и клиническая оценка

Диссертация: Особенности субпопуляционного спектра мононуклеарных клеток крови у больных с различными вариантами течения миокардита: патогенетическая и клиническая оценка
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Из вышесказанного следует, что одним из наиболее перспективных подходов к изучению нарушений иммунорегуляции при различных патологических состояниях является исследование поверхностного фенотипа иммунорегуляторных клеток периферической крови. В современной экспериментальной и клинической иммунологии важное место занимает анализ периферической крови с использованием моноклональных антител… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Общие представления об иммунопатогенезе миокардита '
      • 1. 1. 1. Распространенность и этиология миокардитов
      • 1. 1. 2. Непосредственное участие иммунной системы в развитии конкретных клинических форм и вариантов течения миокардита
    • 1. 2. Особенности гуморальнго иммунитета
      • 1. 2. 1. Патогенетическая значимость аутоантител в формировании картины аутоиммунного синдрома
      • 1. 2. 2. Природные аутоантитела у больных с миокардитом
    • 1. 3. Клеточный иммунитет как основной механизм в патогенезе аутоиммунного миокардита
      • 1. 3. 1. Участие Т-звена иммунитета в патогенезе миокардитов
      • 1. 3. 2. Значение дендритных клеток в формировании адаптивной ветви иммунологической реактивности при миокардите
      • 1. 3. 3. Цитокины и их роль в патогенезе миокардита
      • 1. 3. 4. Значение №С клеток в патогенезе миокардита
      • 1. 3. 5. Апоптоз и его роль в патогенезе аутоиммунных нарушений при миокардите
    • 1. 4. Клеточные субпопуляции и их место в формировании аутоиммунного синдрома при миокардите
      • 1. 4. 1. Диагностическая значимость изменения субпопуляционного состава крови при миокардитах
      • 1. 4. 2. Патогенетически и клинически значимые клеточные субпопуляции в патогенезе миокардита
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Пациенты и клинически здоровые доноры
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Функциональные методы исследования
      • 2. 2. 2. Иммунологические методы исследования
  • Глава 3. Результаты исследований и их обсуяедение
    • 3. 1. Клинические особенности течения различных вариантов аутоиммунного миокардита
    • 3. 2. Особенности субпопуляционной архитектоники клеточного состава периферической крови у больных с ЗАМ, ДАМ и МКС
      • 3. 2. 1. Субпопуляционной спектр клеток крови у больных с ЗАМ
      • 3. 2. 2. Особенности субпопуляционной клеточной архитектоники периферической крови у больных с ДАМ
      • 3. 2. 3. Особенности субпопуляционной клеточной архитектоники периферической крови у больных с МКС
  • Глава 4. Обсуяедение
    • 4. 1. Субпопуляционная патоархитектоника при
  • АМ: патогенетические и клинические аспекты
    • 4. 2. Изменения в составе В-звена иммунитета
    • 4. 3. Роль апоптоза в патогенезе АМ
    • 4. 4. Адгезионные молекулы

Особенности субпопуляционного спектра мононуклеарных клеток крови у больных с различными вариантами течения миокардита: патогенетическая и клиническая оценка (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В последние годы все чаще наблюдаются серьезные нарушения иммунной системы при самых разных патологиях, в том числе, заболеваниях аутоиммунной природы. Свидетельством этого является неуклонный рост аутоиммунных заболеваний и их склонность к затяжному течению и хронизации.

Одной из наиболее информативных клинических и экспериментальных моделей аутоиммунной патологии является миокардит, представляющий собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера и относящийся, по классификации А. Ройта (рис. 9), к органос-пецифическим аутоиммунным заболеваниям [30].

По распространенности и тяжести миокардиты занимают ведущее место среди некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ). В свою очередь НЗМ являются одной из основных проблем в клинике внутренних болезней и требуют как новых методов диагностики, так и патогенетически обоснованной терапии.

Данные статистических исследований указывают на неуклонный рост распространенности синдрома сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца. За последние 30 лет количество больных в Северной Америке удвоилось при среднем ежегодном приросте населения в 400 тысяч человек. В 1996 году в США было зарегистрировано более 3 миллионов больных, а в России около 3,5 млн. Терапия основного клинического синдрома миокардитов — СН основывается на активном лечении ее проявлений. Однако, несмотря на определенные успехи в области диагностики и терапии НЗМ, смертность от этого грозного осложнения по-прежнему высока. Около 15% заболевших умирают в течение 1 года после постановки диагноза СН, а в последующие 5 лет, еще 50% больных. По результатам исследования SOLVD investigation (1990г.), в трети случаев причиной смерти больных является внезапная остановка сердца [16]. Высокая частота осложнений и смертельных исходов в значительной степени связано с недостаточной изученностью патогенеза НЗМ и, в частности, иммунных механизмов при различных формах течения миокардита. В связи с этим, более глубокое изучение патогенетических механизмов может способствовать не только своевременной и точной диагностике этого заболевания, но и разработке новых методов лечения.

В основе клинической диагностики миокардита до последнего времени лежали косвенные клинико-инструментальные критерии поражения миокарда, однако, описанные ранее клинические синдромы не являются в строгом понимании специфичными для миокардита. В литературе приведены единичные попытки применения в клинической практике миокардитов отдельных иммунодиагностических тестов — определения циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), фенотипических особенностей циркулирующих в крови лимфоцитов и т. д. — однако, ни для одного из них не показана прямая диагностическая значимость при аутоиммунном миокардите. В связи с этим весьма актуальной остается задача разработки методов диагностики миокардитов, дающих возможность оценить степень выраженности аутоиммунного воспалительного процесса в миокарде и динамику течения процесса в целом, включая участие в эволюции аутоиммунного миокардита иммунологических механизмов воспаления.

В настоящее время в литературе накоплен значительный фактический материал, касающийся непосредственного участия иммунной системы в патогенезе миокардитов [108,149,155]. Иммунокомпетентные клетки, в частности, играют при различных формах данного заболевания значительную роль в развитии очаговых и диффузных изменений в миокарде, определяя, в конечном счете, специфику дезорганизации и характер структурных перестроек в ткани миокарда. По данным Okura Y. et al., Markiel S., Wang Y. et al., важнейшее значение в патогенезе миокардитов имеют аутореактивные Т-клетки, определяющие уровень и объем разрушений в ткани миокарда, а ключевую функцию активации в отношении аутореак-тивных Т-клеток выполняет одна из двух субпопуляций Т клеток-хелперов — Thl-лимфоциты.

Следует подчеркнуть, что способность аутореактивных Т-клеток к активации во многом определяет развитие аутоиммунных нарушений, причем одна из самых важных ролей в регуляции функциональной активности практически всех клеточных клонов, участвующих в формировании аутоиммунного ответа, принадлежит ранним активационным антигенам и антигенам дендритных клеток (ДК), определение которых имеет большое значение для оценки общей функциональной активности Т-лимфоцитов.

Из вышесказанного следует, что одним из наиболее перспективных подходов к изучению нарушений иммунорегуляции при различных патологических состояниях является исследование поверхностного фенотипа иммунорегуляторных клеток периферической крови. В современной экспериментальной и клинической иммунологии важное место занимает анализ периферической крови с использованием моноклональных антител к различным антигенам лимфоцитов. В литературе имеются данные об участии в патогенезе миокардита основных популяций и субпопуляций лимфоцитов: CD3+ (Т-лимфоциты), CD4+ (хелперно-индукторные Т-клетки), CD8+ (цитотоксические Т-лимфоциты), CD72+ (В-лимфоциты). Однако, полученные в этих работах результаты противоречивы, и, предс-тавляя несомненный научный интерес, не отражают состояния иммунной системы у этих больных, видимо из-за отсутствия выраженных нарушений [10,12,23,31].

В связи с этим серьезный фундаментальный и большой практический интерес представляет изучение, наряду с популяционным составом, поверхностной экспрессии антигенов лимфоцитов, свидетельствующих об активации иммунной системы. Высокая информативность и практическая ценность такого подхода уже была показана на примере некоторых аллергических и аутоиммунных заболеваний: бронхиальной астмы, рассеянного склероза, системных заболеваний соединительной ткани и др. [23]. Однако он практически не был использован при изучении состояния иммунной системы у больных миокардитом.

Вышеприведенные данные создают объективные предпосылки для развития новых методов иммунодиагностики аутоиммунных заболеваний человека. На этом фоне разработка и внедрение в широкую клиническую практику комплекса клинико-иммунологических методов исследования позволит разработать дифференциальные подходы к ведению больных с миокардитами.

Цель настоящей работы.

Целью настоящего исследования является выявление патогенетически и клинически значимых иммунофенотипических маркеров клеточных субпопуляций периферической крови, определяющих степень тяжести и особенности течения заболевания у больных с различными вариантами течения аутоиммунного миокардита.

Задачи исследования.

1. изучить особенности субпопуляционного состава мононуклеарных клеток периферической крови у больных с различными вариантами течения миокардита.

2. исследовать характер ассоциативности и возможные корреляции между содержанием отдельных субпопуляций мононуклеарных клеток и особенностями течения миокардита.

3. оценить патогенетическую и клинико-диагностическую значимость выявленных корреляций у больных с различными вариантами течения миокардита.

4. разработать и внедрить в клиническую практику дополнительные диагностические критерии различных вариантов течения миокардита, основанные на оценке субпопуляционного состава мононуклеарных клеток периферической крови.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное исследование субпопуляционного спектра клеток периферической крови у больных с различными вариантами течения аутоиммунного миокардита. Изучены закономерности активации клеточных звеньев иммунной системы в патогенезе различных форм заболевания.

Практическая значимость работы.

Использование предложений позволит выявить предикторы неблагоприятных исходов аутоиммунного миокардита для установления прогноза заболевания и дальнейшей тактики лечения. Результаты проведенных исследований могут найти применение, как в кардиологической, так и в общетерапевтической и клинико-иммунологической практике в виде усовершенствования методов диагностики и лечения аутоиммунных миокардитов. Материалы диссертации используются в составе лекционных курсов и семинарских занятий ФУВ РГМУ и других ВУЗов Российской Федерации. Публикация учебно-методических рекомендации, обучение на рабочем месте, включение результатов исследования в программу усовершенствования врачей на кафедре терапии ФУВ РГМУ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В патогенезе аутоиммунного миокардита, в том числе, в развитии очаговых и диффузных изменений в миокарде, значительную роль играют иммунокомпетентные клетки, определяющие специфику дезорганизации и характер структурных перестроек в ткани миокарда.

2. Прогрессирование АМ и риск хронизации заболевания с трансформацией в ДКМП или МКС зависят от формы иммунопатологии, в том числе, от субпопуляционной архитектоники периферической крови, определяющей, в значительной степени, особенности патогенеза и клиническую картину заболевания.

Апробация работы.

Основные результаты диссертации представлены в материалах «3-го Всемирного конгресса по клинической патологии и реабилитации в медицине», Паттайя, Тайланд 2005; 1-й Московской международной конференции «Естественный аутоиммунитет в норме и патологии», Москва 2005; Международного конгресса «Иммунитет и болезни: от теории к терапии», Москва 2005; Российского национального конгресса кардиологов, Москва 2005; IV Конференции иммунологии Урала «Актуальные проблемы фундаментальной и клинической иммунологии и аллергологии», г. Уфа 2005; Съезда научного общества по клинической и лабораторной диагностике, Москва 2005.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 19 печатных работ, в том числе статьи в центральных отечественных научных журналах, тезисы докладов на отечественных научных конференциях. 2 работы находятся в печати.

Объем и структура диссертации.

Материалы диссертации изложены на 120 страницах машинописного текста, иллюстрированы 9 рисунками и 15 таблицами, 5 диаграммами, состоят из введения, обзора литературы, главы материалы и методы, глав собственных результатов, обсуждения, выводов, перечня практических рекомендаций и списка литературы, включающего 233 источников: 36 -отечественных и 197 — иностранных авторов.

выводы.

1. На основании комплексного клинико-иммунологического обследования больных аутоиммунным миокардитом и миокардитическим кардиосклерозом показано, что прогрессирование и риск хронизации миокардита зависят от конкретной формы иммунопатологии, в том числе, от субпопуляционного состава мононуклеарных клеток периферической крови, определяющего, в значительной степени, особенности патогенеза и клиническую картину заболевания.

2. Выявлено, что содержание в крови клеточных субпопуляций и их комбинаций в составе целевых кластеров с конкретной функциональной нагрузкой обнаруживают выраженную ассоциативность как между самими кластерами в пределах анализируемого числа клеток {межкластерная ассоциативность), так и между кластерами и клинико-иммунологической формой (и/или вариантом течения) заболевания (<�клинико-иммунологическая ассогщативност ь).

3. Наиболее значимые уровни ассоциативности установлены для: (а) клеток несущих ранние и поздние активационные маркеры и вероятности развития рецидивов и экстракардиальных очагов поражения у больных с миокардиосклерозом- (б) кластеров субпопуляций В-лимфоцитов с одной стороны, и степенью злокачественности и тяжести при острых формах миокардита или масштабами развития экстракардиальной патологии при миокардиосклерозе, с другой- (в) при увеличении численности кластеров цитотоксических клеток с каноническими фенотипами, а так же СБ44+ и СВ44+СБ62Ь+ клеток заболевание приобретает злокачественный характер течения у больных с активной формой миокардита и быстро прогрессирующий характер с формированием обширных очагов экстракардиальной патологии у больных с миокардиосклерозом.

4. Выявлено уменьшение интенсивности апоптоза Т-лимфоцитов, протекающего по классическому БазЬ/РазЯ пути, что указывает на исключительную значимость механизмов ТЫ-зависимой аутоагрессии в.

94 патогенезе злокачественных и наиболее агрессивных форм аутоиммунного миокардита.

5. Разработка и внедрение в терапевтическую практику новых иммуно-диагностических технологий, в том числе, метода иммунофенотипирования клеток крови, является патогенетически обоснованным и клинически значимым подходом в ходе мониторинга больных с различными формами и вариантами течения миокардитов.

Практические рекомендации.

1. больным миокардитом рекомендуется проведение исследования субпо-пуляционного состава мононуклеарных клеток периферической крови для уточнения механизмов аутоиммунных нарушении.

2. определение субпопуляционной архитектоники мононуклеарных клее-ток крови у больных аутоиммунным миокардитом может быть дополнительным диагностическим критерием, позволяющим уточнить степень активности, оценить тяжесть состояния и прогнозировать течение заболевания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. O.A., Канышкова Т. Г., Ямковой В. И., Бунева В. Н., Невинский Г. А. Моноклональные аутоантитела к ДНК лучше гидролизуют РНК, чем ДНК // Докл. РАН 1998. — Т. 355. — С. 401−403.
  2. А.Ю. Моноклональные антитела серии ИКО к дифференцировочным антигенам лимфоцитов человека // Гематол. трансфузиол. 1990. — № 8. — С. 4−7.
  3. A.B., Андриевская O.A., Канышкова Т. Г., Барановский А. Г., Наумов В. А., Бреусов A.A. и др. РНК-гидролизующие антитела из крови больных системной красной волчанкой // Биохимия 1997. — Т. 62, вып. 5. -С. 556−562.
  4. A.B., Хельм М., Наумов В. А., Бреусов A.A., Бунева В. Н., Флоренц К. и др. Особенности гидролиза тРНК аутоантителами из сыворотки крови больных некоторыми аутоиммунными и вирусными заболеваниями // Мол. биол. 1999. — Т. 33, № 5. — С. 866−872.
  5. П.Х., Круглов В. А., Назаренко В. А., Николенко C.B.
  6. Кардиомиопатии и миокардиты М.: РГМУ, 2000. — С. 74.
  7. A.A. Основы современной терапии: Руководство для врачей. -Новосибирск: Д 43 Наука, 2003. С 122.
  8. В.В., Бобков В. В., Ольбинская Л. И. Клиническая эхокардиография. М., Медицина, 1979. — С. 248.
  9. Т.Г., Семенов Д. В., Власов A.B., Хлиманков Д. Ю., Барановский А. Г., Шипицын М. В. и др. ДНК- и РНК-гидролизующие антитела из молока человека и их возможная биологическая роль // Мол. биол. 1997. — Т. 31, № 6. — С. 1088−1096.
  10. Кардиология в вопросах и ответах // под редакцией проф. Ю. Р. Ковалева. СПб.: «Издательство ФОЛИАНТ», 2002. — С.230.
  11. Кит Ю.А., Семенов Д. В., Невинский Г. А. Существуют ли каталитически активные антитела у здоровых людей? // Мол. биол. 1995. — Т. 29, вып. 4. — С. 893−906.
  12. B.C., Сумароков A.B., Стяжкин В. Ю. Кардиомиопатии. М., Медицина, 1993.-С. 121.
  13. С.Р. Повреждение миокарда и состояние его метаболизма при миокардите и дилятационной кардиомиопатии // Кардиол. 1995. — Т. 35, № 2.-С. 73−77.
  14. Н.М. Кардиомиопатии. М., Медицина, 1990. — С. 288.
  15. Г. А., Канышкова Т. Г., Семенов Д. В., Бунева В. Н. Каталитически активные антитела и их возможная биологическая функция // Вестник РАМН. 2001. -N 2. — С. 38−45.
  16. Г. А., Семенов Д. В., Бунева В. Н. Каталитически активные антитела (абзимы), индуцированные химически стабильными аналогами переходных состояний // Биохимия. 2000. — Т. 65, вып. 11. — С. 1459−1472.
  17. Н.Р., Мравян С. Р., Знойко C.JI. и др. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечебной тактики при миокардите и дилатационной кардиомиопатии // Клин. мед. 1998. — № 8. — С. 9−14.
  18. Н.Р., Одинокова В. А., Гуревич М. А. и др. Клинико-морфологические особенности очагового повреждения миокарда при миокардите и миокардиодистрофии // Росс. мед. журнал — 1992. № 4. — С. 9−11.
  19. Н.Р., Палеев Ф. Н. Новое в диагностике и лечении иммунных миокардитов // Вестник РАМН. 2003. — № 12. — С. 3−6.
  20. Н.Р., Палеев Ф. Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболевании сердца // Клиническая медицина. 2004. — 82(5). — С. 4−7.
  21. Ф.Н. Популяционный и субпопуляционный состав и. экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите // Кардиол. 1999. — т. 39, № 8. — с. 53−58.
  22. H.A., Александрова Е. С., Воробьев И. И., Дурова О. М., Козырь A.B., Колесников A.B. и др. Каталитическая активность нативных антител у мышей с аутоиммунными нарушениями // ДАН. 2000. — Т. 375(2).-С. 256−259.
  23. Г. В. Молекулярные механизмы аллергических заболеваний // Мир науки 1992. — № 3. — С. 23−27.
  24. Г. В., Макарков А. И., Салмаси Ж. М. Регуляция экспрессии поверхностных структур мембраны лимфоцита пуриновыми соединениями в норме и при патологии // Пат. физиол. и экпер. тер. 1997 № 1. — С. 42−45.
  25. Г. В., Палеев Н. Р., Казимирский А. Н., Салмаси Ж.М., Макарков
  26. A.И., Санина Н. П., Палеев Ф. Н. Динамическая характеристика поверхностного фенотипа лимфоцитов периферической крови у больных мпокардитом // Рос. иммунол. ж. 1999. — Т.4. №.2. — С. 165−170.
  27. Г. В., Салмаси Ж. М., Макарков А. И. Молекулярные механизмы IgE-опосредованной аллергии. -М., Издательство РГМУ, 1996. С. 123.
  28. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. Пер. с англ. М.: Мир, 2000.-С. 592.
  29. М.Ю., Насонов E.JL, Масенко В. П., Александрова E.H., Наумов
  30. B.Г., Мареев А. Ю., Беленков Ю. Н. Гиперпролактинемия у больныхмиокардитом и дилятационной кардиомиопатией // Тер. архив 1994. — Т. 66, № 4. -С. 40−43.
  31. Л.П., Хайдуков С. В., Козырь А. В., Лукьянова Т. И., Габибов А. Г., Сучков С. В. и др. Каспаз-зависимая цитотоксичность ДНК-аутоантител // ДАН. -2001. Т. 380, N 1. — С. 9−15.
  32. Е.Н. Основные принципы лабораторной диагностики аутоиммунных заболеваний // Новости прикладной иммунологии и аллергологии.-2000.-N4.-С. 10−11.
  33. С.В., Габибов А. Г. Аутоантитела различных уровней специфичности и их клиническое значение при системных и локализованных формах аутоиммунной патологии // Аллергология и иммунология. -2001.-Т. 2(1).-С. 137−147.
  34. Зб.Чередеев А. Н., Ковальчук Л. В. Развитие патогенетического принципа оценки иммунной системы человека // журн. Микробиол. 1997. — № 6. -с.89−92.
  35. Agematsu K. Memory B cells and CD27 // Histol Histopathol. 2000 Apr- 15(2). — P. 573−576.
  36. Andre E. Nel Antigen receptor-mediated activation of T-cells // Allergology and immunology 2003. -№ 3, Vol. 4. — P. 15−28.
  37. Asseman C., von Herrath M. About CD4p0S CD25p0S regulatory cells // Autoimmunity Reviews. 2002. — Vol. 1. — P. 190−197.
  38. Bachmaier K, Pummerer C, Shahinian A, Ionescu J, Neu N, Mak TW, Penninger JM. Induction of autoimmunity in the absence of CD28 costimulation //J Immunol. 1996 Aug 15. — 157(4).-P. 1752−1757.
  39. Bamborschke S, Sandmann J, Wullen T. Mollaret benign recurrent aseptic meningitis. Case report, results of cerebrospinal fluid cytology and review of the literature //Nervenarzt. 1990 Oct. — 61(10). — P. 615−619.
  40. Banchereau J, Pascual V, Palucka AK. Autoimmunity through cytokine-induced dendritic cell activation // Immunity. 2004. — 20(5). — P. 539−550.
  41. Barbaro G, Di Lorenzo G, Grisorio B, Barbarini G. Incidence of dilated cardiomyopathy and detection of HIV in myocardial cells of HIV-positive patients //N Engl J Med. 1998 Oct 15. — 339(16). — P. 1093−1099.
  42. Benoist C., Mathis D. Autoimmunity provoked by infection: how good is the case for T cell epitope mimicry? // Nat. Immunol. 2001. — Vol. 2, N 9. — P. 797−801.
  43. Berczi I, Bertok L, Chow DA. Natural immunity and neuroimmune host defense // Ann N Y Acad Sci. 2000. — 917. — P. 248−57.
  44. Blackburn G.M., Deng S.X. Catalytic antibodies for the hydrolysis of unactivated peptides // Biochem. Soc. Trans. 1993. — Vol. 21(4). — P. 11 021 107.
  45. Blackburn G., Talley D., Booth P., Durfor C., Martin M., Napper A. et al. Potentiometric biosensor employing catalytic antibodies as the molecular recognition element// Anal. Chem. 1990. — Vol. 62(20). — P. 2211−2216.
  46. Bofill M, Borthwick NJ. CD38 in health and disease. Chem Immunol. 2000−75:218−34- Deterre P, Berthelier V, Bauvois B, Dalloul A, Schuber F, Lund F. CD38 in T- and B-cell functions // Chem Immunol. 2000. — 75. — P. 146−68.
  47. Briassoulis G., Papadopoulos G., Zavras N. et al. Cardiac troponin I in fulminant adenovirus myocarditis treated with a 24-hour infusion of high-dose intravenous immunoglobulin // Pediat. Cardiol. 2000. — V. 21, No.4. — P. 391 394.
  48. Brigl M, Brenner MB. CD1: antigen presentation and T cell function // Annu Rev Immunol. 2004. — 22. — P. 817−890.
  49. Cabanas C, Sanchez-Madrid F. CD18 leukocyte integrin beta2 subunit // J Biol Regul Homeost Agents. 1999 Apr-Jun. — 13(2). — P.137−139.
  50. Caforio AL, Mahon NJ, Mckenna WJ. Cardiac autoantibodies to myosin and other heart-specific autoantigens in myocarditis and dilated cardiomyopathy // Autoimmunity. 2001. — 34(3). — P. 199−204.
  51. Caforio AL, Mahon NJ, Tona F, McKenna WJ. Circulating cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance // Eur J Heart Fail. 2002 Aug. — 4(4). — P. 411−417.
  52. Calabrese F., Thiene G. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: microbiological and molecular biological aspects // Cardiovascular research 60 (2003).-P. 11−25.
  53. Camacho IA, Hassuneh MR, Nagarkatti M, Nagarkatti PS. Enhanced activation-induced cell death as a mechanism of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)-induced immunotoxicity in peripheral T cells // Toxicology. -2001 Aug 13. 165(1). -P. 51−63.
  54. Camacho SA, Heath WR, Carbone FR, Sarvetnick N, LeBon A, Karlsson L, Peterson PA, Webb SR. A key role for ICAM-1 in generating effector cellsmediating inflammatory responses // Nat Immunol. 2001 Jun. — 2(6). — P. 523 529.
  55. Carroll M. Innate immunity in the etiopathology of autoimmunity // Nat Immunol. -2001 Dec. 2(12). — P. 1089−1090.
  56. Carroll MC. The complement system in B cell regulation // Mol Immunol. -2004 Jun.-41(2−3).-P. 141−146.
  57. Castellano G, Woltman AM, Schena FP, Roos A, Daha MR, van Kooten C. Dendritic cells and complement: at the cross road of innate and adaptive immunity // Mol Immunol. 2004 Jun. — 41(2−3) — P. 133−140.
  58. Cesano A, Gayko U. CD22 as a target of passive immunotherapy // Semin Oncol. 2003 Apr. — 30(2). — P. 253−257.
  59. Cichy J, Pure E. The liberation of CD44 // J Cell Biol. 2003 Jun 9. — 161(5). -P. 839−843.
  60. Cioc AM, Nuovo GJ. Histologic and in situ viral findings in the myocardium in cases of sudden, unexpected death // Mod Pathol. 2002 Sep. — 15(9). — P. 914 922.
  61. Colucci W.S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure // Am. J. Cardiol. 1997. — V. 80, No. 11 A. — P. 15L-25L.
  62. Coudrey L. The troponins // Arch Intern Med.- 1998.- V.158, Noll. -P. 11 731 180.
  63. Croft M. Costimulation of T cells by 0X40, 4-IBB, and CD27. Cytokine Growth Factor Rev. // 2003 Jun-Aug. 14(3−4). — P. 265−273.
  64. Cull VS, Bartlett EJ, James CM. Type I interferon gene therapy protects against cytomegalovirus-induced myocarditis // Immunology. 2002 Jul. — 106(3). — P. 428−437.
  65. Dabusti M, Castagnari B, Moretti S, Ferrari L, Tieghi A, Lanza F. CD116 granulocyte-macrophage colony stimulating factor receptor. J Biol Regul Homeost Agents. — 2001 Jan-Mar. — 15(1). -P.86−89.
  66. Davis M.M., Boniface J.J., Reich Z., Lyons D., Hampl J., Arden B. et al. 'Ligand recognition by alpha beta T cell receptors." // Annu. Rev. Immunol. -1998.- 16.-P. 523−544.
  67. Davies M.J., Ward D.E. How can myocarditis be diagnosed and should it be treated // Br. Heart. J. 1992. — V. 68, № 4. — P. 346−347.
  68. Deaglio S, Mehta K, Malavasi F. Human CD38: a ®evolutionary story of enzymes and receptors. //Leuk Res. 2001 Jan. — 25(1). — P. 1−12.
  69. Devaux B, Scholz D, Hirche A, Klovekorn WP, Schaper J. Upregulation of cell adhesion molecules and the presence of low grade inflammation in human chronic heart failure // Eur Heart J. 1997 Mar. — 18(3). — P. 470−479.
  70. Dianzani U, Chiocchetti A, Ramenghi U. Role of inherited defects decreasing Fas function in autoimmunity // Life Sci. 2003 May 9. — 72(25). — P. 28 032 824.
  71. Dilioglou S, Cruse JM, Lewis RE. Function of CD80 and CD86 on monocyte-and stem cell-derived dendritic cells // Exp Mol Pathol. 2003 Dec. — 75(3). — P. 217.
  72. DiSanto J.P., Klein J.S., Flomenberg N. Phosphorylation and down-regulation of CD4 and CD8 in human CTLs and mouse L cells // Immunogen. 1989. — № 30.-P. 494−501.
  73. Di Pucchio T, Lapenta C, Santini SM, Logozzi M, Parlato S, Belardelli F. CD2+/CD14+ monocytes rapidly differentiate into CD83+ dendritic cells // Eur J Immunol. 2003 Feb. — 33(2). — P. 358−367.
  74. Dustin ML, Bivona TG, Philips MR. Membranes as messengers in T cell adhesion signaling // Nat Immunol. 2004 Apr. — 5(4). — P. 363−372.
  75. Edwards W.D., Reeder G.S., Holmes D.R. Diagnosis of active lymphocytic myocarditis by endomyocardial biopsy: quantitative criteria for light microscopy // Mayo. Clin. Proc. 1982. — V. 57, № 7. — P. 419−425.
  76. Eriksson U, Kurrer MO, Sebald W, Brombacher F, Kopf M. Dual role of the IL-12/IFN-gamma axis in the development of autoimmune myocarditis: induction by HJT-12 and protection by IFN-gamma // J Immunol. 2001 Nov 1. -167(9).-P. 5464−5469.
  77. Fairweather D, Kaya Z, Shellam GR, Lawson CM, Rose NR. From infection to autoimmunity // J Autoimmun. 2001 May. — 16(3). — P. 7586.
  78. Fedele G, Frasca L, Palazzo R, Ferrero E, Malavasi F, Ausiello CM. CD38 is expressed on human mature monocyte-derived dendritic cells and is functionally involved in CD83 expression and IL-12 induction // Eur J Immunol. 2004 May. -34(5).-P. 1342−1350.
  79. Franz W.M., Rothmann T., Frey N., Katus H.A. Analysis of tissue-specific gene delivery by recombinant adenoviruses containing cardiac-specific promoters // Cardiovasc Res. 1997. — V.35, No3. — P. 560−566.
  80. Fryden A, Kihlstrom E, Maller R, Persson K, Romanus V, Ansehn S. A clinical and epidemiological study of «ornitosis» caused by Chlamydia psittaci and Chlamydia pneumoniae (strain TWAR) // Scand J Infect Dis 1989. 21. — P. 681−691.
  81. Funakawa I, Shibata A, Mukai K, Terao A, Niki Y. A case of cryptococcal meningitis in an HTLV-1 carrier // Rinsho Shinkeigaku. 1993 Aug. — 33(8). — P. 895−900.
  82. Fuse K, Kodama M, Ito M, Okura Y, Kato K, Hanawa H, Aoki S, Aizawa Y. Polarity of helper T cell subsets represents disease nature and clinical course of experimental autoimmune myocarditis in rats // Clin Exp Immunol. 2003 Dec. 134(3).-P. 403−408.
  83. Gahmberg CG, Valmu L, Fagerholm S, Kotovuori P, Ihanus E, Tian L, Pessa-Morikawa T. Leukocyte integrins and inflammation // Cell Mol Life Sei. 1998 Jun. — 54(6). — P. 549−555.
  84. Gauntt C.J., Arizpe H.M., Higdon A.L. et al. Molecular mimicry, anti-coxsackievirus B3 neutralizing monoclonal antibodies and myocarditis // J. Immunol. 1995. — V. 154, No.6. — P. 2983−2995.
  85. Gjertsson I, Nitschke L, Tarkowski A. The role of B cell CD22 expression in Staphylococcus aureus arthritis and sepsis // Microbes Infect. 2004 Apr. — 6(4). -P. 377−382.
  86. Gluck B, Schmidtke M, Merkle I, Stelzner A, Gemsa D. Persistent expression of cytokines in the chronic stage of CVB3-induced myocarditis in NMRI mice // J Mol Cell Cardiol. 2001 Sep. — 33(9).-P. 1615−26.
  87. Godsel LM, Wang K, Schodin BA, Leon JS, Miller SD, Engman DM. Prevention of autoimmune myocarditis through the induction of antigen-specificperipheral immune tolerance // Circulation. 2001 Mar 27. — 103(12). — P. 17 091 714.
  88. Grabie N, Delfs MW, Westrich JR, Love VA, Stavrakis G, Ahmad F, Seidman CE, Seidman JG, Lichtman AH. IL-12 is required for differentiation of pathogenic CD8+ T cell effectors that cause myocarditis // J Clin Invest. 2003 Mar-111(5)-P. 671−680.
  89. Grist NR, Reid D. Epidemiology of viral infections of the heart // In: Banatvala JE, editor, Viral infections of the heart, London: Hodder and Stoughton. 1993. -P. 22−31.
  90. Guler ML, Ligons DL, Wang Y, Bianco M, Broman KW, Rose NR. Two autoimmune diabetes Loci influencing T cell apoptosis control susceptibility to experimental autoimmune myocarditis // J Immunol. 2005 Feb 15. — 174(4). — P. 2167−2173.
  91. Hermiston ML, Xu Z, Weiss A. CD45: a critical regulator of signaling thresholds in immune cells // Annu Rev Immunol. 2003. — 21. — P. 107−137.
  92. Horwitz M.S., La Cava A., Fine C. et. al. Pancreatic expression of interferon-gamma protects mice from lethal coxsackievirus B3 infection and subsequent myocarditis // Nat. Med. 2000. — Vol. 6, No. 6. — P. 693−697.
  93. Huber S. T cells in coxsackievirus-induced myocarditis // Viral Immunol. -2004.- 17(2).-P. 152−164.
  94. Huber S. T cells expressing the gamma delta T cell receptor induce apoptosis in cardiac myocytes // Cardiovasc Res. 2000 Feb. — 45(3). — P. 579−587.
  95. Huber SA- Budd RC- Rossner K- Newell MK. Apoptosis in coxackievirus B3-induced myocarditis and dilated cardiomyopathy // Ann N Y Acad Sei 1999.- 887(6).-P. 181−190.
  96. Huber S, Shi C, Budd RC. Gammadelta T cells promote a Thl response during coxsackievirus B3 infection in vivo: role of Fas and Fas ligand // J Virol.- 2002 Jul. 76(13). — P. 6487−6494.
  97. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A. et al. The European study of epidemiology and treatment of cardiac inflammatory diseases (ESETCID) // Herz. 2000. — V. 25, No.3. — P. 279−285.
  98. Inomata T, Watanabe T, Haga M, Hirahara H, Abo T, Okura Y, Hanawa H, Kodama M, Izumi T. Anti-CD2 monoclonal antibodies prevent the induction of experimental autoimmune myocarditis // Jpn Heart J. 2000 Jul. -41(4). — P. 507−517.
  99. Inomata T., Hanawa H., Miyanishi T. et al. Localization of porcine cardiac myosin epitopes that induce experimental autoimmune myocarditis // Circ. Res.- 1995. -V. 76, No.5. P. 726 — 733.
  100. Inoue K., Shigeto F. et. al. // Ryoikibetsu shokogum Shirizu. 1999. — N 24. -P. 69−72
  101. Irie-Sasaki J, Sasaki T, Penninger JM. CD45 regulated signaling pathways // Curr Top Med Chem. 2003. — 3(7). — P. 783−796.
  102. Ito M., Kodama M., Masuko M. et. al. Expression of coxsackievirus and adenovirus receptor in hearts of rats with experimental autoimmune myocarditis // Circ. Res. 2000. — V.86, No.3. — P. 253−254.
  103. Izumi T., Takehana H., Matsuda C. et al. Experimental autoimmune myocarditis and its pathomechanism // Herz. 2000. — V. 25, No. 3. — P. 274.
  104. Kanda T, Yokoyama T, Ohshima S, Yuasa K, Watanabe T, Suzuki T, Murata K. T-lymphocyte subsets as noninvasive markers of cardiomyopathy // Clin Cardiol. 1990 Sep. — 13(9). — P. 617−622.
  105. Kanda T., Ohshima S., Yuasa K., Watanabe T., Suzuki T., Murata K. Idiopathic myocarditis associated with T-cell subset changes and depressed natural killer activity // Jpn. Heart. J. 1990. — V. 31, № 5. — P. 741−744.
  106. Karjalainen J. A loud third heart sound and asymptomatic myocarditis during Mycoplasma pneumoniae infection I I Eur Heart J. 1990. — 11. — P. 960−963.
  107. Kasper EK, Agema WR, Hutchins GM, Deckers JW, Hare JM, Baughman KL. The causes of dilated cardiomyopathy: a clinico-pathologic review of 673 consecutive patients // J Am Coll Cardiol. 1994. — 23. — P. 586−590.
  108. Kawai C. From Myocarditis to Cardiomyopathy: mechanisms of inflammation and cell death // Circulation. 1999. — V. 99. — P. 1091−1100.
  109. Kay DG, Yue P, Hanna Z, Jothy S, Tremblay E, Jolicoeur P. Cardiac disease in transgenic mice expressing human immunodeficiency virus-1 nef in cells of the immune system //Am J Pathol. 2002 Jul. — 161(1). — P. 321−335.
  110. Kaya Z, Afanasyeva M, Wang Y, Dohmen K.M., Schlichting J, Tretter T, Fairweather D. Holers V. M, Rose N.R. Contribution of innate immune system to autoimmune myocarditis: a role for complement. // Nat Immunol. 2001. -Vol. 2, N8. -P.739−745.
  111. Kijimoto-Ochiai S. CD23 (the low-affinity IgE receptor) as a C-type lectin: a multidomain and multifunctional molecule // Curr Allergy Asthma Rep. 2002 Jul.-2(4).-P. 332−339.
  112. Kim KS, Hufnagel G, Chapman NM, Tracy S The group B coxsackieviruses and myocarditis // Rev Med Virol. 2001 Nov-Dec. — 11(6). — P. 355−368.
  113. Kim K.S., Oh K.S., Lee J.Y. Catalytic role of enzymes: short strong H-bond-induced partial proton shuttles and charge redistributions // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. — Vol. 97(12). — P. 6373−6378.
  114. Kodama M, Zhang S, Hanawa H, Shibata A. Immunohistochemical characterization of infiltrating mononuclear cells in the rat heart with experimental autoimmune giant cell myocarditis // Clin Exp Immunol. 1992 Nov. — 90(2). P. 330−335.
  115. Koga Y, Miyazaki Y, Toshima H, Hori Y, Takamoto T, Yokoyama MM. Lymphocyte subsets in patients with acute myopericarditis, arrhythmias and dilated cardiomyopathy. // Jpn Circ J. 1989. — 53(1). — P. 78−86.
  116. Kohno K., Takagaki Y., Nakajima Y., Izumi T. Advantage of recombinant technology for the identification of cardiac myosin epitope of severe autoimmune myocarditis in Lewis rats // Jap. Heart J. 2000. — V. 41, No. 1. -P. 67−77.
  117. Kornelisse RF, de Groot R, Neijens HJ. Bacterial meningitis: mechanisms of disease and therapy // Eur J Pediatr. 1995 Feb. — 154(2). — P. 85−96.
  118. Kuan A.P., Zuckler L., Liao L. et al. Immonoglobulin isotype determines pathogenicity in antibody-mediated myocarditis in native mice // Circ. Res. -2000. -V. 86, No. 3. P. 281−285.
  119. Kyto V, Saraste A, Fohlman J, Ilbeck NJ, Harvala H, Vuorinen T, Hyypia T. Cardiomyocyte apoptosis after antiviral WIN 54 954 treatment in murine Coxacievirus B3 myocarditis // Scand Cardiovasc J. 2002. — 6. — P. 36.
  120. Landry D.W., Zhao K., Yang G.X., Glickman M., Georgiadis T.M. Antibody-catalyzed degrad ation of cocaine // Science 1993. — Vol. 259(5103). -P. 1899−1901.
  121. Lane PJ, McConnell FM. Dendritic cell subsets and costimulation for effector T-cell responses // Curr Opin Pharmacol. 2001 Aug. — 1(4). — P. 409−416.
  122. Lang K., Borner A., Figulla H.R. Comparison of biochemical markers for the detection of minimal myocardial injury: superior sensitivity of cardiac troponin T // J. Intern.Med. 2000. — V.247, No.l.-P. 119−123.
  123. Lauer B., Padberg K., Schultheiss H.P., Strauer B.E. Autoantibodies against cardiac myosin in patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy // Z. Kardiol. 1995. — V. 84, No. 4. — P. 301 — 310.
  124. Levine J.S., Koh J.S. The role of apoptosis in autoimmunity: immunogen, antigen, and accelerant // Semin. Nephrol. 1999. — Vol. 19(1). — P. 34−47.
  125. La Vecchia L., Mezzena G., Zanolla L. et al. Cardiac troponin I as diagnostic and prognostic marker in severe heart failure // J. Heart Lung. Transplant. 2000. -V. 19, No.7. — P. 644−652.
  126. Lawson C., McCormack A.M., Moyes D., Yun S., Fabre J.W., Yacoub M., Rose M.L. An epithelial cell line that can stimulate alloproliferation of resting CD4+ T cells, but not after IFN-gamma stimulation // J. Immunol. 2000. — Vol. 165, N2.-P. 734−742.
  127. Lemesle F.G., Lumumba E., Spadaro Sapari J., Bosio P., Texier J.L., Delille F. Troponin Ic in acute myocarditis in children // Presse Med. 2000. — V.29, No2. — P. 81−82.
  128. Lazarov S, Balutsov M, Ianev E. The role of bacterial endotoxins, receptors and cytokines in the pathogenesis of septic (endotoxin) shock Vutr Boles. 2000. -32(4).-P. 33−40.
  129. Lauer B., Padberg K., Schultheiss H.P., Strauer B.E. Autoantibodies against cardiac myosin in patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy // Z. Kardiol. 1995. — V. 84, No. 4. — P. 301 — 310.
  130. Lauer B., Schannwell M., Kuhl U. et al. Antimyosin autoantibodies are associated with deterioration of systolic and diastolic left ventricular function in patients with chronic myocarditis // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — V. 35, No.l. -P. 11−18.
  131. Lechmann M, Zinser E, Golka A, Steinkasserer A. Role of CD83 in the immunomodulation of dendritic cells // Int Arch Allergy Immunol. 2002 Oct. -129(2).-P. 113−118.
  132. Leipner C, Grun K, Borchers M, Stelzner A. The outcome of coxsackievirus B3-(CVB3-) induced myocarditis is influenced by the cellular immune status // Herz. 2000 May. — 25(3). — P. 245−248.
  133. Lenzo JC, Fairweather D, Cull V, Shellam GR, James Lawson CM. Characterisation of murine cytomegalovirus myocarditis: cellular infiltration of the heart and virus persistence // J Mol Cell Cardiol. 2002 Jun. — 34(6). — P. 629−640.
  134. Leslie DS, Vincent MS, Spada FM, Das H, Sugita M, Morita CT, Brenner MB. CDl-mediated gamma/delta T cell maturation of dendritic cells // J Exp Med.-2002 Dec 16. 196(12).-P. 1575−1584.
  135. Li J, Mbow ML, Sun L, Li L, Yang G, Griswold DE, Schantz A, Shealy DJ, Goletz TJ, Wan J, Peritt D. Induction of dendritic cell maturation by IL-18 // Cell Immunol. 2004 Feb. — 227(2). — P. 103−108.
  136. Madakamutil LT, Maricic I, Sercarz E, Kumar V. Regulatory T cells control autoimmunity in vivo by inducing apoptotic depletion of activated pathogenic lymphocytes // J Immunol. 2003 Mar 15 — 170(6). — P. 2985−2992.
  137. Madden D.R. The three-dimensional structure of peptide-MHC complexes // Annu. Rev. Immunol. 1995. — 13. — P. 587−622.
  138. Maisch B, Schwab D, Sandhage K, Schmltz AA, Wimmer M. Secondary immunopathogenesis in myocarditis, diseases of the heart muscles and infarct-associated arrhythmia in childhood and adulthood // Wien Klin Wochenschr. -1989 jan 6.- 101(1).-P. 31−39.
  139. Malaviya R, Abraham SN. Mast cell modulation of immune responses to bacteria // Immunol Rev. 2001 Feb. — 179. — P. 16−24.
  140. Malek TR. The main function of IL-2 is to promote the development of T regulatory cells // J Leukoc Biol. 2003 Sep 2. — 9. — P. 52−53.
  141. Maloy K, Powrie F. Regulatory T cells in the control of immune pathology // Nature immunology. 2001. vol.2 N9. — P. 12−14.
  142. Mancini G, Carbonara AO, Heremans JF. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion // Immunochemistry. 1965 Sep. — Vol. 2, N3. -P.235−254.
  143. Martino TA, Petric M, Brown M, Aitken K, Gauntt CJ, Richardson CD, Chow LH, Liu PP. Cardiovirulent coxsackieviruses and the decay-accelerating factor (CD55) receptor // Virology. 1998 May 10. — 244(2). — P. 302−314.
  144. Maruta M, Takenaka K, Takabe H, Akiyama T, Obana Y, Furuta I, Ohba Y. Humoral immunity and lymphocyte subsets in patients with dilated cardiomyopathy // Rinsho Byori. 1991 Aug. — 39(8). — P. 824−828.
  145. Matsumori A. Roles of cytokines in the pathogenesis of heart failure // Nippon Rinsho. 2003 May — 61(5). — P. 745−750.
  146. Matsumori A., Yamada T., Suzuki H., Matoda Y., Sasayama S. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy // Br. Heart J.-1994.-№ 72.-P. 561−566.
  147. Matsumoto Y., Jee Y., Sugisaki M. Successful TCR-based immunotherapy for autoimmune myocarditis with DNA vaccines after rapid identification of pathogenic TCR // J. Immunol. 2000. — V. 164, No.4. — P. 2248−2254.
  148. Matsushita M., Hoffman T.Z., Ashley J.A., Zhou B., Wirsching P., Janda K.D. Cocaine catalytic antibodies: the primary importance of linker effects // Bioorg. Med. Chem. Lett. 2001. — Vol. 11(2). — P. 87−90.
  149. Metelitsa L.S. Flow cytometry for natural killer T cells: multi-parameter methods for multifunctional cells // Clin. Immunol., 2004. Vol.110, N3. -P.267−276.
  150. Miyamoto T, Matsumori A, Hwang MW, Nishio R, Ito H, Sasayama S. Therapeutic effects of FTY720, a new immunosuppressive agent, in a murine model of acute viral myocarditis // J Am Coll Cardiol. 2001 May. — 37(6). — P. 1713−1718.
  151. Miric M, Miskovic A, Vasiljevic JD, Keserovic N, Pesic M. Interferon and thymic hormones in the therapy of human myocarditis and idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur Heart J. 1995 Dec. — 16 Suppl O. — P. 150−152.
  152. Moretta A, Bottino C, Mingari M. C, Biassoni R, Moretta L. What is a natural killer cell?// nature immunol. 2002. — vol.3. — P. 22−29.
  153. Mosmann T.R., Sad S. The expending universe of T-cell subset: Thl, Th2 and more // Review Immunol. Today 1996. — V. 17, No.3. — P. 138−146.
  154. Nakatome M, Matoba R, Ogura Y, Tun Z, Iwasa M, Maeno Y, Koyama H, Nakamura Y, Inoue H. Detection of cardiomyocyte apoptosis in forensic autopsy cases // Int J Legal Med. 2002 Feb. — 116(1). — P. 17−21.
  155. Noah DL, Blum MA, Sherry B. Interferon regulatory factor 3 is required for viral induction of beta interferon in primary cardiac myocyte cultures // J Virol. -1999 Dec. 73(12). -P. 10 208−10 213.
  156. Normark S, Normark BH, Hornef M. How neutrophils recognize bacteria and move toward infection // Nat Med. 2001 Nov. — 7(11). — P. 1182−1184.
  157. Oden M, Oliven A. Chlamidial infections of the heart // Eur J Clin Microbiol InfectDis.-1992.-11.-P. 885−893.
  158. Orthopoulos G, Triantafilou K, Triantafilou M. Coxsackie B viruses use multiple receptors to infect human cardiac cells // J Med Virol. 2004 Oct. -74(2).-P. 291−299.
  159. Parada H, Careasco HA, Anez N, Fuenmayor C, Inglessis I. Cardiac involvement is a constant finding in acute Chagas' disease: a clinical, parasotological and histopathological study // Int J Cardiol. 1997. — 60. — P.49−54.
  160. Penninger JM, Neu N, Timms E, Wallace VA, Koh DR, Kishihara K, Pummerer C, Mak TW. The induction of experimental autoimmune myocarditis in mice lacking CD4 or CD8 molecules // J Exp Med. 1993 Nov 1. — 178(5). -P. 1837−1842.
  161. Pilarski LM, Yacyshyn BR, Lazarovits AL Analysis of peripheral blood lymphocyte populations and immune function from children exposed tocyclosporine or to azathioprine in utero // Transplantation. 1994 Jan. — 57(1) -P. 133−144.
  162. PlebaniM. //Clin. Chim. Acta. 2001.-Vol. 311, N l.-P. 3−7.
  163. Pummerer CL, Grassl G, Sailer M, Bachmaier KW, Penninger JM, Neu N. Cardiac myosin-induced myocarditis: target recognition by autoreactive T cells requires prior activation of cardiac interstitial cells // Lab Invest. 1996 May. -74(5).-P. 845−852.
  164. Radice A., Sinico R.A. Antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) // Autoimmunity. 2005 Feb — 38(1). — P. 93−103.
  165. Reinhold U, Abken H. CD4+ CD7- T cells: a separate subpopulation of memory T cells? // J Clin Immunol. 1997 Jul. — 17(4). — P. 265−271.
  166. Rondeel J.M. Immunofluorescence versus ELISA for the detection of antinuclear antigens // Expert Rev Mol Diagn. 2002. — 2(3). — P. 226−232.
  167. Roura-Mir C, Moody DB. Sorting out self and microbial lipid antigens for CD1 // Microbes Infect. 2003 Oct. — 5(12). — P. 1137−1148.
  168. Saddaby EC. Viral myocarditis in children // Crit Care Nurse. 1996 aug. -16(4).-P. 73−82.
  169. Schoppet M, Pankuweit S, Maisch B. CD83+ dendritic cells in inflammatory infiltrates of Churg-Strauss myocarditis // Arch Pathol Lab Med. 2003 Jan. -127(1).-P. 98−101.
  170. Schultheiss HP, Pauschinger M, Kuhl U. Pathogenesis of inflammatory cardiomyopathies // Med Klin (Munich). 1998 Apr 15. — 93(4). — P. 229−235.
  171. Schultz DR, Harrington WJ Jr. Apoptosis: programmed cell death // Semin Arthritis Rheum. 2003 Jun. — 32(6). — P. 345−369.
  172. Seko Y, Kayagaki N, Seino K, Yagita H, Okumura K, Nagai R. Role of Fas/FasL pathway in the activation of infiltrating cells in murine acute myocarditis caused by Coxsackievirus B3 // J Am Coll Cardiol. 2002 Apr 17. -39(8).-P. 1399−1403.
  173. Semenov DV, Kanyshkova TG, Karotaeva NA, Krasnorutskii MA, Kuznetsova IA, Buneva VN, Nevinsky GA. Catalytic nucleotide-hydrolyzing antibodies in milk and serum of clinically healthy human mothers // Med Sci Monit. 2004 Feb. — 10(2). — P. BR23−33.
  174. Sempowski GD, Lee DM, Kaufman RE, Haynes BF. Structure and function of the CD7 molecule // Crit Rev Immunol. 1999. — 19(4). — 331−348.
  175. Shiratsuchi A, Mori T, Takahashi Y, Sakai K, Nakanishi Y. A Presumed Human Nuclear Autoantigen That Translocates .to Plasma Membrane Blebs during Apoptosis // J Biochem (Tokyo). 2003 Feb. -133(2). — P. 211−218.
  176. Sivieri S, Ferrarini AM, Gallo P. Multiple sclerosis: IL-2 and sIL-2R levels in cerebrospinal fluid and serum // Review of literature and critical analysis of ELISA pitfalls. Mult Scler. 1998. — 4(1). — P. 7−11.
  177. Skold M, Behar SM. Role of CDld-restricted NKT cells in microbial immunity // Infect Immun. 2003 Oct. — 71(10). — P. 5447−5455.
  178. Song K., Chen ., Goke R., Wilmen A., Seidel C., Goke A., Hilliard B. Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) is an inhibitor of autoimmune inflammation and cell cycle progression // J. Exp. Med. 2000. -Vol. 191.-P. 1095−1104.
  179. Song Y.W., Kim H.A., Lee E.B., Baek H.J., Kim J.K., Chung J.H. et al. Molecular and genetic characterization of two anti-DNA autoantibodies derived from patients with systemic lupus erythematosus // Rheum. Int. 1998. -Vol. 17(6).-P. 223−228.
  180. Spatz L., Iliev A., V., Jones L., Irigoyen M., Mahheimer Lory A. et al. Studies on the structure, regulation, and pathogenic potential of anti-dsDNA antibodies // Methods. 1997. — Vol. 11(1). — P. 70−78.
  181. Stefan D Anker, Stephan von Haehling. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview // Heart. 2004. — 90. — P. 464−470.
  182. Stevens S.Y., Swanson P.C., Voss E.W., Glick G.D. Evidence for induced-fit in antibody-DNA complexes // J. Amer. Chem. Soc. 1993. — Vol. 115. — P. 1585−1586.
  183. Szpringer E, Lutnicki K. Current views on apoptosis in theory and medical practice // Pol J Vet Sci. 2003. — 6(1). — P. 71−80.
  184. Takamoto T, Hori Y, Yokoyama MM, Koga Y, Toshima H. Lymphocyte subsets in patients with dilated cardiomyopathy and perimyocarditis // J Clin Lab Immunol. 1986. — 19(3). — P. 113−116.
  185. Takeda I., Caudel P., Grady G. et al. Human RNA helicase A is a lupus autoantigen that is cleaved during apoptosis // J. Immunol. 1999. — V. 163. — P. 6269−6274.
  186. Tarkowski M. Expression and function of CD30 on T lymphocytes. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 1999−47(4):217−21- Croft M. Co-stimulatory members of the TNFR family: keys to effective T-cell immunity? // Nat Rev Immunol. 2003 Aug — 3(8). — P. 609−620.
  187. Theofilopoulos A.N., Dixon F.J. Experimental murine systemic lupus erythematosus // Adv. Immunol. 1985. — Vol. 37. — P. 269−390.
  188. Vincent MS, Gumperz JE, Brenner MB. Understanding the function of CD1-restricted T cells //Nat Immunol. 2003 Jun. — 4(6). — P. 517−523.
  189. Warrington KJ, Takemura S, Goronzy JJ, Weyand CM. CD4+, CD28- T cells in rheumatoid arthritis patients combine features of the innate and adaptive immune systems // Arthritis Rheum. 2001 Jan. — 44(1). — P. 13−20.
  190. Weiss A., Littman D. Signal transduction by lymphocyte antigen receptors // Cell. 1994. — Vol. 76. — P. 263−274.
  191. Wesley J, Brossay L. NK T cell-NK cell cross-talk: reciprocal interaction and activation? // Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2003. — 51(2). — P. 121−126.
  192. Wilkins AL, Yang W, Yang JJ. Structural biology of the cell adhesion protein CD2: from molecular recognition to protein folding and design // Curr Protein Pept Sci. 2003 Oct. — 4(5). — P. 367−373.
  193. Willmann K. Flow-cytometric immune function methodology for human peripheral blood dendritic cells // Methods Mol. Biol., 2003. Vol.215. — P. 4157.
  194. Wreghitt TG, Cary N Virus infections in heart transplant resipients and evidence for involvement of the heart. // In: Banatvala JE, editor, Viral infections of the heart, London: Hodder and Stoughton. 1993. — P. 240−250.
  195. Wu J.-M., Wang J.-N., Tsai Y.C., Liu C.C., Huang C.C., Chen Y.J., Yeh T.F. Cardiopulmonary manifestations of fulminant enterovirus infection // Pediatrics. -2002. -vol.109, -p.26.
  196. Zouali M. The structure of human lupus anti-DNA antibodies // Methods Companion Methods Enzymol. 1997. — Vol. 11. — P. 27−35.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!