Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности клинико-функционального статуса больных артериальной гипертонией на рабочем месте и возможности ее лечения в условиях амбулаторной практики

Диссертация: Особенности клинико-функционального статуса больных артериальной гипертонией на рабочем месте и возможности ее лечения в условиях амбулаторной практики
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Комплекс использованных в ходе исследования диагностических методик внедрен в практическую работу стационарного и амбулаторного отделений Нижегородского областного реабилитационного центра для инвалидов (НОРЦИ), в работу терапевтического отделения МСЧ авиационного завода «Сокол» (г. Н. Новгород). Результаты данной научной работы используются в учебном процессе на кафедре внутренних болезней… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Раздел
    • 1. 1. Эмоциональный стресс как этиотропный фактор артериальной гипертонии на рабочем месте
      • 1. 1. 1. Стресс и болезни адаптации
      • 1. 1. 2. Стресс рабочей нагрузки и артериальная гипертония
  • Раздел
    • 1. 2. Факторы рабочей нагрузки
      • 1. 2. 1. Аспекты профессионального риска
      • 1. 2. 2. Дополнительные факторы риска
  • Раздел
    • 1. 3. Вегетативный дисбаланс — функциональная основа заболевания
      • 1. 3. 1. Особенности нейрогенной реактивности
      • 1. 3. 2. Изменение вегетативного гомеостаза при артериальной гипертонии на рабочем месте
  • Раздел
    • 1. 4. Стабилизирующее значение гипертонической васкулопатии
      • 1. 4. 1. Адренэргические влияния и эндотелиальная дисфункция
      • 1. 4. 2. Иммуногенетические аспекты дисфункции эндотелия
  • Раздел
    • 1. 5. Особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонии на рабочем месте
  • Раздел
    • 1. 6. Коррекция симпатической активности — основа лечения артериальной гипертонии на рабочем месте
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Раздел
    • 2. 1. Общая характеристика пациентов
  • Раздел
    • 2. 2. Методы обследования пациентов
      • 2. 2. 1. Психологическое тестирование
      • 2. 2. 2. Сбор клинико-лабораторных данных
      • 2. 2. 3. Методы инструментальной диагностики
        • 2. 2. 3. 1. Электрокардиография
        • 2. 2. 3. 2. Суточное мониторирование артериального давления и частоты пульса
        • 2. 2. 3. 3. Эхокардиография
        • 2. 2. 3. 4. Анализ вариабельности ритма сердца
        • 2. 2. 3. 5. Суточное мониторирование ЭКГ
        • 2. 2. 3. 6. НЬА — типирование
        • 2. 2. 3. 7. Фармакологическое лекарственное тестирование
      • 2. 2. 4. Методы обработки результатов исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ
  • Раздел
    • 3. 1. Личностно-характерологические особенности пациентов
  • Раздел
    • 3. 2. Особенности динамики артериального давления в условиях стресса. I
  • Раздел
    • 3. 3. Особенности вегетативного обеспечения гемодинамики
  • Раздел
    • 3. 4. Особенности суточной динамики артериального давления
  • Раздел
    • 3. 5. Структурно-функциональные особенности гемодинамического обеспечения
  • Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ НЬА
  • Глава 5. ВОЗМОЖНОСТИ КОМБИНИРОВАННОЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ

Особенности клинико-функционального статуса больных артериальной гипертонией на рабочем месте и возможности ее лечения в условиях амбулаторной практики (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Мощный стресс, связанный с трудовой деятельностью, способствует формированию ряда заболеваний: артериальная гипертония (АГ), ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь, синдром раздраженного кишечника, сахарный диабег, тиреотоксикоз, дерматозы [16, 194]. Стресс-индуцированная активация симпатоадреналовой системы приводит у предрасположенных лиц к острому транзиторному и варьирующему повышению артериального давления (АД) в условиях профессиональной нагрузки — артериальной гипертонин на рабочем месте (АГрм) [44, 66]. Доказана ее связь с высокой психоментальной нагрузкой на работе, более тесная, чем с избыточной массой тела и злоупотреблением алкоголем [65, 66, 74, 95, 196, 179, 211, 207, 208]. Подъемы АД на работе увеличивают риск развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) [212, 194], ишемической болезни сердца (ИБС) [120], острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) [141], общей и сердечно-сосудистой смертности [10. 160, 117, 163].

Проблема изучения АГрм, насчитывающая уже более 20 лет, сохраняет свою актуальность. Углубленные вопросы ее патогенеза, диагностики и лечения во многом остаются неуточненными. Изучен ряд психологических качеств пациентов с АГрм [74, 91. 123, 165, 210]. Однако не существует целостного представления о психологическом портрете, детерминирующем их высокую стрессогенность, вегетативную и гемодинамическую реактивность.

Отдельные работы указывают на высокую реактивность систолического АД больных АГрм, в остальном поведение АД не детализировано [9, 74].

Неоднозначен вопрос симпатической регуляции при АГрм. Выдвигается постулат о ее активации [110, 171], но получены данные о снижении симпатических влияний [105, 106]. Высказано предположение о формировании гипертонической кардионейропатии (КНП)[58,59], требующее дальнейшего уточнения.

Недооценивается реальная динамика АД у пациентов АГрм. Нормальные значения АД по данным одномоментных измерений на производстве не подтверждаются у 30% лиц [211]. Суточное мониторирование АД (СМАД) выявляет различия между АД в рабочее и свободное время в 75% случаев [195]. Необходима оптимизация критериев диагностики АГрм наряду с уже существующими (ЕОАГ/ЕОК, 2003).

Освещается проблема ремоделирования миокарда при различных формах АГ: гипертонии белого халата (ГБХ) [26], хроническом гломерулонефрите [14], метаболических нарушениях [92, 102]. Эхокардиографические критерии «гипертонического сердца» описаны в работах Белоусова Ю. В., Демидовой Н. Ю. (2008). Однако они не уточнены для больных АГрм.

Противоречивы результаты генетического поиска при АГ, совпадающие только в отношении гена ангиотензина II (Hilbert P., Lindpintner К., Beckman J.S. et al., 1991). Конкретные генетические детерминанты АГрм не выявлены [8]. Актуальны иммуногенетические исследования, изучающие связь генов HLA с формированием микроциркуляторного воспаления и гипертонической васкулопатии у данных больных.

Низкая приверженность к лечению, побочные эффекты препаратов, экономические затраты и недоказанность влияния на риск кардиоцеребральных осложнений затрудняют назначение терапии больным с АГрм. Необходима разработка этиопатогепетически обоснованных способов ее коррекции [66, 67, 68, 85]. Одним из немногих является исследование STARLET по изучению эффективности эпросартаиа (Schrader J., 1998;2003). Встречаются публикации о применении моксонидина (Schmidt U. et al., 1992), бета-блокаторов (БАБ) и ингибиторов АПФ (ИАПФ) у пациентов с АГрм [77]. Таким образом, проблема АГрм включает много нерешенных вопросов, оставаясь одной из острых в большинстве стран мира, в том числе в России [68].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить особенности психо-эмоционального, регуляторпо-вегетативного и гемодинамнческого статуса пациентов с артериальной гипертонией на рабочем месте, уточнить некоторые генетические маркеры данного состояния и варианты его фармакологической коррекции.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Провести оценку личностного профиля пациентов с АГрм с точки зрения их толерантности к стрессорным нагрузкам.

2. Изучить особенности вегетативного гомеостаза у данных больных.

3. Уточнить отличительные характеристики гемодинамнческого обеспечения: гипертеизивной реактивности в условиях стресса, суточной динамики АД, морфофункционального состояния миокарда в указанной категории пациентов.

4. Выделить в качестве предполагаемых генетических маркеров наиболее часто встречающиеся при данном состоянии НЬА — генетические ассоциации.

5. Сопоставить эффективность и переносимость препаратов с различным механизмом действия при лечении больных АГрм в условиях амбулаторной практики.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые проведено комплексное углубленное обследование выборки пациентов с АГрм (по критериям ЕОАГ/ЕОК), включающее психологическое тестирование, лабораторно-инструментальную диагностику и генетическое (НЬА) типирование. Впервые выявлен комплекс личностно-психологических характеристик, детерминирующих формирование хронического дистресса у данных пациентов в условиях психо-эмоционального напряжения на рабочем месте. Определены особенности вегетативной регуляции, свидетельствующие о наличии при АГрм ряда прогностически неблагоприятных нарушений. Впервые по данным анализа вариабельности ритма сердца (ВРС) выявлена тенденция к формированию в группе АГрм состояния КИП, являющейся основанием для перевода данных пациентов в группу более высокого риска по развитию сердечно-сосудистых осложнений (ССО). По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлены характерные особенности функционирования и морфофункциональной перестройки миокарда ЛЖ в условиях гемодинамической перегрузки постоянно-переменного характера. Впервые в группе АГрм проведено генетические исследование с типированием ряда антигенов системы НЬА. Впервые оценены и сопоставлены различные медикаментозные режимы лечения больных АГрм в условиях амбулаторной практики.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Выявленный в результате исследования, характерный для больных АГрм психологический «дистресс — комплекс», позволяет выделить среди работников определенных профессиональных групп категорию лиц с высоким риском гипертензивных реакций в условиях рабочей нагрузки и рекомендовать им возможное сочетание базисной медикаментозной терапии с социально-корригирующими мероприятиями психотерапевтической направленности.

Наряду со стандартным протоколом анализа СМАД показана необходимость раздельного анализа величин АД за рабочий период и период свободного времени у пациентов с АГрм. Для оптимизации диагностики заболевания по результатам СМАД предложен расчет специального коэффициента — коэффициента рабочей нагрузки.

Полученные данные о состоянии вегетативной регуляции позволяют дифференцированно подходить к выбору антигипертензивных препаратов при АГрм.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Комплекс использованных в ходе исследования диагностических методик внедрен в практическую работу стационарного и амбулаторного отделений Нижегородского областного реабилитационного центра для инвалидов (НОРЦИ), в работу терапевтического отделения МСЧ авиационного завода «Сокол» (г. Н. Новгород). Результаты данной научной работы используются в учебном процессе на кафедре внутренних болезней Института ФСБ России (г. Н. Новгород), а также на кафедре реабилитологии Нижегородского филиала Сочинского государственного университета туризма и курортного дела.

АПРОБАЦИЯ.

Материалы и основные положения диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания» (Ярославль, 3 декабря 2004), на областной научно-практической конференции «Взаимосвязь и взаимозависимость артериальной гипертензии и сопутствующих заболеваний» (Н.Новгород, 2006), на Всероссийском национальном конгрессе кардиологов «Перспективы российской кардиологии», (Москва, 2006), на 41-ой Научно-практической конференции слушателей, ординаторов и адъюнктов Института ФСБ России (Н.Новгород, 2007), на расширенном совместном заседании обществ терапевтов и кардиологов в клинической больнице № 5 (Н.Новгород, 2008), на 9-м международном медицинском форуме «СЕМЬЯ и ЗДОРОВЬЕ» (Н.Новгород, 2008).

Апробация диссертации состоялась 05.06.2008 на межкафедральном заседании кафедры внутренних болезней и кафедры госпитальной и военно-полевой терапии Института ФСБ России (Н.Новгород), проблемной комиссии НижГМА «Внутренние болезни, кардиология, токсикология, аллергология, эндокринология, клиническая фармакология», кафедры скорой и неотложной медицинской помощи ЦПК и 1I1IC ГОУ ВПО НижГМА.

ПУБЛИКАЦИИ.

По материалам диссертации опубликована 21 печатная работа.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста и состоит из списка сокращений, введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Библиографический список содержит 235 источников, из которых 111 работы отечественных авторов и 124 — зарубежных. Работа проиллюстрирована 27 таблицами, 58 рисунками, в том числе 54 диаграммами и 2 схемами.

ВЫВОДЫ.

1. Пациентов АГрм отличает высокая стрессогенность личности. Волевое подавление эмоционально-психологических реакций в условиях рабочей нагрузки приводит у них к формированию хронического дистресса.

2. У лиц данной категории зарегистрированы признаки вегетативно-рефлекторной недостаточности с преимущественным ослаблением вагусного контроля наряду с относительным увеличением симпатической активности.

3. Наряду со значительным увеличением ДАД реакция АД в условиях стресса у больных АГрм определяется их разделением на «спринтеров» и «стайеров». У первых выражена реактивность САД, у последних — ДАД, включая предстартовый подъем АД и его снижение после нагрузки. В категории «спринтеров» отмечена большая продолжительность гипертонической реакции.

4. Суточный профиль АД в группе АГрм характеризуется неустойчивой нагрузкой давлением, связанной со сменой периодов работы и отдыха, более лабильным суточным ритмом АД в виде увеличения числа дипперов, уменьшения доли найт-пикеров (САД) по сравнению с контрольной группой.

5. Отличительными чертами гемодинамики в условиях АГрм являются сравнительное увеличение систоло-диастолических размеров ЛЖ и относительное ослабление его систолической функции в условиях высокого сопротивления сердечному выбросу.

6. У больных АГрм неблагоприятными являются гаплотипы с антигеном НЬА-А28, тогда как у больных неАГрм с риском повышения АД предположительно ассоциирован гаплотип НЬА-АЗВ7.

7. По воздействию на уровень и суточный ритм АД в категории АГрм наиболее эффективна антигипертеизивная терапия на основе альбарела. Приоритетным является его сочетание с бета-блокатором, комбинация с диуретиком эффективно снижает ДАД в ночные часы.

8. Вечерний прием альбарела более предпочтителен с целью снижения ночного ДАД и уменьшения индекса времени АД за все временные периоды. Утреннее назначение препарата целесообразно для уменьшения ДАД в дневной период.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Работникам с профилем личности в виде повышенной чувствительности, эмоциональной неустойчивости, импульсивности в сочетании с выраженным самоконтролем, индивидуализмом, низкой социальной смелостью, формально подчиняемым, с высоким уровнем внутреннего напряжения показано проведение СМАД с раздельным анализом величин АД в рабочий период и свободное время для раннего выявления АГрм.

2. Для оптимизации диагностики АГрм по данным СМАД следует проводить расчет коэффициента рабочей нагрузки. Диагноз АГрм устанавливают при значениях коэффициента для САД >2,7% и/или ДАД >3,9% (патентная заявка № 2 007 146 545/14(51 018), получено положительное решение по результатам экспертизы).

3. При подтверждении диагноза АГрм в амбулаторной практике необходимо назначение базисных антигипертензивных препаратов, влияющих на активность симпатоадреналовой системы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Я. Ю. Гипертензия при ХПН. Особенности патогенеза и лечения // Сб. трудов VI ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. 1998. — С. 5−7.
  2. Р. М., Иванов Г. Г. К вопросу о формализации заключений по результатам анализа вариабельности сердечного ритма // Функциональная диагностика. 2003. — № 2. — С. 89−93.
  3. P.M., Берсенева А. П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. М.: Медицина, 1997. — С. 236.
  4. P.M., Иванов Г. Г., Чирейкин J1.B. и др. // Методические рекомендации по анализу вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем. М.: Медицина, 2001. — С. 48.
  5. Ю.В., Демидова Н. Ю. Современный взгляд на классификацию геометрических типов ремоделирования левого желудочка. //Материалы конференции, посвященной 10-лктию отделения ультразвуковой диагностики. Москва, 2004. С. 59.
  6. О. С. Особенности суточного профиля артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией и болевым синдромом миофасциального происхождения // Автореф дисс. .канд. мед. наук. Н. Новрогод. — 2003. -С. 3−14.
  7. С. А. Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни: трудности и перспективы // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8., № 5. -С.1−8.
  8. А. С. Патофизиологические механизмы регуляции артериального давления у пациентов с миофасциальным болевым синдромом при артериальной гипертонии // Автореф дисс. .канд.мед. наук. II. Новрогод. -2003. С. 3- 22.
  9. Н. Н., Боровкова Н. Ю., Логинова И. А. Самоконтроль артериального давления современными электронными тонометрами повышает эффективность лечения артериальной гипертонии // РЕМЕДИУМ Поволжье Кардиология. 2006. — № 3.-0.34−35.
  10. H.H., Ермилова О. А. Показатели СМАД в группе больных АГ и диастолической дисфункцией левого желудочка // Сборник статей VII межрегионального кардиологического форума. Н. Новгород, — 2004. — С. 57−59.
  11. В., Кристиан П., Рад М. Психосоматическая медицина. М.: ГОЭТАР Медицина. — 1999. — С. 376
  12. A.M., Воробьева О. В., Дюкова Г. М. Стресс, депрессия и психосоматические состояния. SERVIER — 2004. — С. 8 .
  13. Н. Н., Тетенев Ф. Ф., Семке В. Я., Леонов В. П. Артериальная гипертония как психосоматическая проблема // Клиническая медицина. 2004 г. -т. 82, № 1.-С. 35−41.
  14. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика. — 1999. С. 31−149, 261−265, 327−345.
  15. Е.З. Неинвазивная аритмология. М.: издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. — 2002. — С. 96−100.
  16. В. Д., Баюс P.M. Функционально-морфологический статус супрахиазматического ядра гипоталамуса пр первияной гипертензии: отношение к нарушению ритиов гемодинамики // Кардиология. 2001. — № 2. С 19.
  17. В.М. 24-часовое автоматическое мониторирование артериального давления (Рекомендации для врачей) // Кардиология. 1997. — № 6. — С. 83−84.
  18. Е. А., Гальперин Е. В. Юдович Е. А. Функция эндотелия при ревматоидном артрите и ишемической болезни сердца // Ремедиум. 2005. — № 4. -С. 12−13.
  19. Е. А., Надирова Н. Н. Активация эндотелия, эндотелиальная дисфункция и ранний атеросклероз при системных аутоимунных заболеваниях // Ремедиум. -2005.- № 4.-С. 47−49.
  20. Д. Г., Губин Г. Д., Гапон JI. И. Преимущества использования хронобиологических нормативов при анализе данных амбулаторного мониторинга артериального давления // Вестник аритмологии. 2000. — № 16 — с. 84−94.
  21. . А. Инитегральная реография тела. Баку: ТАБИБ. — 2001. — С. 178.
  22. H.H., Крылова A.JI. Физиология высшей нервной деятельности. -Ростов-на-Дону: Феникс. 2001. — С. 317−413.
  23. Н.Ю. Варианты ремоделирования левого желудочка как предикторы развития ХСН. //Тезисы II конгресса (VIII ежегодной конференции) общества специалистов по сердечной недостаточности. Москва, 5−7 декабря 2007
  24. H.A. Биология человека. Экология и здоровье. Н. Новгород: издательство Нижегородского университета. — 1999. — С. 153−160.
  25. С.И. Классификация, принципы лечения и профилактики артериальной гипертонии // Под редакцией чл.-корр. РАЕН, проф. д.м.н. Бритова А. Н. НГМА. — 2002. — С. 18−20.
  26. С. И., Глотова M. Е. Исследование вегетативного гомеостаза у пациентов с артериальной гипертонией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3. — С. 36−42.
  27. С.И., Глотова М. Е., Дружилов М. А. Гипертония белого халата: безобидный феномен или притаившаяся опасность? // Атмосфера кардиология. -2006. -№ 1. С.28−32.
  28. С.И., Глотова М. Е., Дружилов М. А. Гипертония белого халата: клинико-инструментальные особенности // Нижегородский медицинский журнал. 2005. — № 3. — С. 13−18.
  29. С.И., Глотова М. Е., Каулина Е. М. Артериальная гипертония на рабочем месте: возможности комбинированной терапии на основе базисного препарата рилменидина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. -№ 7.-С. 25−30.
  30. В.Т., Кузнецов E.H., Драпкина О. Н. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления. М. — 2001. — С. 25−32.
  31. М., Каллен Дж., Леви Л. и др. Общественные системы в период социально-экономических преобразований. Санкт-Петербург. — 1999. — С. 100.
  32. Н.Б., Ошевенский JI.B., Крылов В. Н. Изменение ритмокардиограммы крыс при низкочастотном КВЧ-воздействии // Вестник Нижегородского университета им. Н. И. Лобачевского // серия Биология. 2001. — выпуск 2.
  33. .Д. Новое во взглядах на артериальную гипертензию // Лечащий врач. -1999. -№ 4.-С. 26−29.
  34. .Д., Гудков K.M. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотезина II // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — .№ 1. — С. 4−15.
  35. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты п клиническое значение // Под ред. Проф. Моисеева B.C. -М.- 1999.-С. 234.
  36. .Д., Котовская Ю. В. Некоторые особенности суточных ритмов артериального давления у больных эссенциальной гипертензией с сопутствующими факторами риска // Практикующий врач. 1997. — № 11. — С. 6−8.
  37. .Д., Терещенко С. Н., Калинкин А. Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. — М. — 1997.-С. 32.
  38. Ю.В., Кобалава Ж. Д. Возможна ли первичная медикаментозная профилактика артериальной гипертонии? Результаты исследования TROPHY // Кардиология. -2006. -№ 10. С. 51−57.
  39. М. С. Метаболические болезни сердца. Санкт-Петербург: Фолиант, 2000. — С. 80−85.
  40. Ю.М., Капланов Т. Д., Иваненко В. В. и др. Влияние фиксированной комбинации периндоприла и индапамида на ремоделнрование сердца и сосудов у пациентов с артериальной гипертензией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2005. -4:1 С. 20−25.
  41. В. И., Подзолков В. И., Павлов В. И., Самойленко В. В. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. 2003. Т.43., № 5. -С. 60−67.
  42. В.А., Машина М. Н. Анализ вариабельности ритма сердца при негативных функциональных состояниях в ходе сеансов психологической релаксации // Физиология человека. 2000. — Т.26., № 4. — С. 48−59.
  43. В. В. Особенности вегетативных и эндокринных функций у сельских и городских школьников пубертатного возраста. // Автореф. дисс.. канд. биол.наук. Новосибирск. 2000. — С. 5−9.
  44. Т.Ф., Миронов В. А. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца. Челябинск. — 1998. — С. 4−25.
  45. М. М., Джамагулова А. С., Романова Т. А. состояние левого предсердия и диастолическая дисфункция левого желудочка у больных мягкой артериальной гипертонией // I конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ: Тез. докл.-М.- 1997.-С. 162.
  46. В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения. -Иваново. 2002. — С. 52−55, 136 — 147.
  47. В.М., Филатов H.A., Смирнов H.A. Количественная оценка текущего функционального состояния при стрессе // Функциональная диагностика. 2003. -№ 1. — С. 40−45. (Хаспекова).
  48. .А. Семейная артериальная гипертония // Артериальная гипертензия. -2004.- Т.Ю., № 1. С. 1−6.
  49. Д.В. Рилменидин один из первых представителей агонистов имидазолиновых рецепторов: новые возмоджности лечения артериальной гипертензии // Артериальная Гипертония. — 2002. — Т.4., № 8. — С. 147−50.
  50. P.C. Практическая психология. М.: Владос. — 2002. — С. 96−122.
  51. Р. Г., Масленникова Г. Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, песпективы // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 4−8.
  52. Р. Г. Небиеридзе Д.В. ЭТАЛОН. Первые результаты Российского многоцентрового исследования по оценке Эффективности и переносимости Терапии АртернаЛьнОй гипертензии Нолипрелом // Научно-исследовательская группа Servier. 2004. — С. 1−4.
  53. О.Д. Лечение АГ у молодых пациентов. Стресс-индуцированная АГ // Мир фармации и медицины. 2005. — № 34. — С. 12−13.
  54. О.Д. Современный взгляд на лечение артериальной гипертонии // Трудный пациент. 2004. — Т2., № 1. — С. 3−7.
  55. О.Д., Гусева Т. Ф. Гипертония на рабочем месте. Современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение // Русский медицинский журнал. 2002. -Т. 10., № 4.-С. 3−6.
  56. E.H., Пузырев К. В., Цымбалюк Е. В., Карпов P.C. Взаимосвязь суточного профиля артериального давления с изменениями сердца у больных с эссенциальной артериальной гипертензией // Клиническая медицина. 1999. -№ 10. — С. 1−14.
  57. Патологическая физиология // Под редакцией Адо А. Д., Новицкого В. В. Томск: Изд-во Том. ун-та. — 1994. — С. 73.
  58. Д.В., Сидоренко Б. Ф., Романова Н. Е., Шатунова И. М. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов // Consilium medicum. Т.2., № 3. — С. 104 — 127.
  59. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации ВНОК. М.: MEDIA MEDICA. — 2005. — С. 17−18.
  60. Дж.Л. Рилменидин: клинический обзор // Международный Медицинский Журнал. 2002. — № 2. — С. 123−128.
  61. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В., Епифанова О. Н., Рунихина Н. К., Дмитриев В. В. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии. Методические вопросы. 1997. — С. 45.
  62. Г. В. Влияние различных факторов на вариабельность ритма у больных артериальной гипертонией // Тер. Архив. 1997. — № 3. — С. 55−58.
  63. Г. В., Соболев A.B. Вариабельность ритма сердца. М.: Стар’Ко. — 1998. — С. 200.
  64. Г. Стресс без дистреса. М.: Прогресс. — 1979. — С. 124.
  65. Г. И. Некоторые нерешенные вопросы оценки артериального давления // Кардиология. 2003. — № 3. — С. 90−92.
  66. Сидоренко Е. В. Методы математической обработки в психологии. Санкт-Петербург: Речь. -2004. — С. 49−56, 87−94,142−152,200−224.
  67. П.И. Психосоматическая медицина. М.: МЕДпресс-информ. — 2006. -С. 586.
  68. Н.В., Соловьянова E.H., Носов В.П., Фурменкова Ю. В., Малышева Е. Б. Н. Новгород: Изд-во Нижегородской городской медицинской академии. — 2000. -С. 8−9.
  69. Е.И., Остроумова О. Д., Первичко Е. И., Гусева Т. Ф., Барышникова З. М. Психологические и гемодинамические особенности больных артериальной гипертензией при эмоциональном стрессе // Артериальная гипертензия. 2005. -Т.П., № 1. — С. 1−11.
  70. Л.Г. Патологическое ожирение: актуальные вопросы лечения // Мир Фармации и медицины. 2006. — № 8. — С. 28.
  71. А.В. Эхокардиограмма. Анализ и интерпретация. // Москва «Медпресс -информ. 2001. — С. 120.
  72. Р.И., Длузсская И. Д. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система. — М.: Медицина. 2003.
  73. Э.Р., Гильмутдинова JI.T. Опыт применения моксонидина у пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом // Кардиология. 2003. — Т.43., № 3. — С. 33−35.
  74. Физиология человека // Руководство под ред. Шмидта Р. и Тевса Г. М.: Мир. -1996. — Т.2. — С. 350,352, 360 372−374, 542−544.
  75. В.Г., Беленков Ю. Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы. Кардиология. 1996. -№ 12. — С. 72−77.
  76. И.Г., Брагина А. Е. Достижения и перспективы в изучении генетических аспектов артериальной гипертензии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2003. № 5.
  77. П.Н. Учебное пособие по механокардиографии // Ленинград. 1977. -С. 5−7.
  78. Н.Б. Диагностическая информативность мониторирования вариабельности ритма сердца // Вестник аритмологии. 2003. — № 32. — С. 15−23.
  79. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром // Consilium medicum. -2002. Т.П., № 4. — С. 587−590.
  80. Швалев В. Н Иннервация сердца и ее изменения при некоторых кардиологических заболеваниях. // Весщ Нацшональнай Академи навук Беларусь Минск. — 2002. — № 2. — С. 79−87.
  81. В.Н. Патоморфологические изменения симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистая патология // Архив патологии. 1999. — № 3. — С. 1−6.
  82. В.Н., Сосунов А. А., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца. М. — 1992. — С. 386.
  83. В.Н., Тарский Н. А. Актуальные вопросы сердечно-сосудистой патологии: Материалы конф. М. — 1998. — С. 39−41.
  84. В.В., Большев А. А., Белых О. С. и соавт. Основные контргипотензивные механизмы: роль в патогенезе артериальной гипертензии. Сборник научных трудов, посвященный 80-летию Дорожной клинической больницы, тез. Докл. Н. Новгород. — 2002. — С. 147−149.
  85. Е.В., Конради А. О., Свиряев Ю. В. Основные результаты Российского исследования «Альтаир» // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. -Т.1.,№ 5.-С. 33−42.
  86. Шулутко Б. И, Макаренко С. В., Мальцев С. Б. Артериальная гипертензия и почки. Санкт-Петербург. — 1997. — С. 135.
  87. Н.И., Мартыненко А. В., Исаев А. С. Основы практического применения неинвазивных технологий исслдевания реуляторпых систем человека. -Харшв: Основа. 2000. — С. 88.
  88. А.А., Добротина Н. А. Ведение в современную иммунологию. -Н.Новгород: изд-во Нижегородского университета. 1997. — С. 86−94.
  89. R.S. & Flier J.S. Leptin // Annu. Rev. Physiol. 2000. — Vol.62. — P. 413 437.
  90. Ahmed A., Li X.M., Shams M. et al. Localization of the angiotensin II and its receptor subtipe expression in human endometrium and identification of a novel high-affinity angiotensin II binding site // J. Clin. Invest. 1995. — Vol.96. — P. 848−857.
  91. Asmar R., London G., Benetos A. et al. The REASON project: blood pressure evaluation // Am. J. Hypertens. 2001. — 14. — P. 115.
  92. Association analysis of С A repeat polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension in Japanese // Clin. Genet. 1997. — Vol.51. -P. 26−30.
  93. W.A. & Farrell C.L. Impaired transport of leptin across the blood-brain barrier in obesity is acquired and reversible // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 285. — P. E10-E15.
  94. Belkic K.L., Schnall P.L., Landsbergis P.A., et al. Hypertension at the workplace-an occult disease? The need for work site surveillance // Adv. Psychosom. Med. 2001. -Vol.22.-P. 116−138.
  95. Benetos A., Rudnichi A., Thomas F., Safar M., Guize L. Influence of heart rate on mortality in a French population role of age, gender and blood pressure // Hypertension. 1999. — Vol.33. — P. 44−52.
  96. Benetos A., Safar M. et al. Pulse pressure. A predictor of long-term cardiovascular mortality in a French male population // Hypertension. 1997. — Vol.30. — P. 14 101 415.
  97. Bosma H., Marmot M.G., Hemingway H., Nicholson A.C., Brunner E., Stansffeld S.A. Low job control and risk of coronary heart disease in Whitehall II (prospective cohort) study // BM.T. 1997. — Vol.314. P. 558−565.
  98. Bourbonnais R., Corneau M., Vezina M., Dion G. Job strain, psychological distress and burnout in nurses // Am. Ind. Med. 1998. — Vol.34. — № 1. — P. 20.
  99. Brisson C., Laflamme N., Moisan J., et al. Effect of family responsibilities and job strain on ambulatory blood pressure among white-collar women // Psychosom. Med. -1999. Vol.61. -№ 2. -P. 205−213.
  100. Brondolo E., Rieppi R., Erickson S.A., et al. Hostility, interpersonal interactions, and ambulatory blood pressure // Psychosom. Med. -2003. Vol.65. — № 6. — P. 1003−1011.
  101. Bruck I.I., Grossi M., Spitthover R. et al. The nitric oxide synthase inhibitor L-NMMA potentiates noradrenaline indused vasoconstriction: effects of the alfa2-receptor antagonist yohimbine // J. Hypertens. 2001. — Vol. 19. — P. 907−11.
  102. Brugada R., Kelsey W., Lechin M., Zhao G., Yu Q.T., Zoghbi W. et al. Role of candidate modifier genes on the phenotypic expression of hypertrophy in patients with hypertrophic cardiomyopathy // J Investig Ned. 1997. — Vol.45. — P. 542−51.
  103. Busiahn A., Li G.H., Faulhaber H.D. et al. Beta-2-adrenegic receptor gene varianions, blood pressure and heart size in normal twins // Hypertension. 2000 -Vol.35.-P. 555−60.
  104. Cantin M., Genest J. The Heart and the Atrial Natriuretic Factor // Endocr. Rev. -1985.-Vol.6.-№ 2.-P. 107−127.
  105. Chapman N., Mohamudally A., Stanton A. et al. Vascular network heometry the missing link between birth weight and cardiovascular risk // J. Hypertension. — 1996. -P. S1-S5 (2A2).
  106. Colin P., Ghaleh B., Monnet X., Hittinger L., Berdeaux A. Effect of graded heart rate reduction with ivabradine on myocardial oxygen consumption and diastolic time in exercising dogs // J. Pharmacol. Ext. Ther. 2004. — Vol.308. — P. 236−240.
  107. Cottington E.M., Matthws K.A., Talbot D. et al. Occupational stress, suppressed anger, and hypertension // Psychosom. Med. 1986. — Vol.48. — P. 249−260.
  108. Crillo S., Laurensi M., Trevisan M. et al. Hematocrit, blood pressure and hypertension. The Gubbio Population Study // Hypertension. 1992. — Vol.20. — P. 31 926.
  109. Del Arco-Galan C., Suarez-Femandez C., Gabriel-Sanchez R. What happens to blood pressure when on-call? // Am. J. Hypertens. 1994. — № 7. — P. 396−401.
  110. Del Rincon L. D., Williams K., Stern M. P. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors // Arthritis Rheum. 2001. — Vol.44. — № 12. — P. 2737−45.
  111. Diaz A., Bourassa M.G., Guertin M.C., Tardif J.C. Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease // Eur. Heart J. 2005. — Vol.26. — P. 867−874.
  112. DiBona G.F. Stress and sodium intake in neural control of renal function in hypertension // Hypertension. 1991. suppl.17. — P. 111/2−111/6.
  113. Diebert D.C., Defronzo R.A. Epinephrine-induced insulin resistance in man // J. Clin. Invest. 1980. — Vol.65. — P. 717−21.
  114. Duprez D., De Buyzere M., De Bavker T. Influence of nonhemodynamic factors on the microcirculation of moderate essential arterial hypertension // Am. J. Hypertens. -1998.-Vol.4.-P. 885.
  115. Eliot R.S., Morales Ballejo Ы.М. The Relationship of Emotions and Cardiopathology in Cardiology. Lippincott company. Philadelphia — New York -London. — 1991. — Vol.2. — P. 13.67 — 13.37.
  116. Ewing D.J., Martin C.N., Young R.J., Clarke B.F. The value of cardiovascular autonomic function tests: 10 years experience in diabetes // Diabetic Care. 1985. -Vol.8.-P. 491−498.
  117. Folkow B. Integration of hypertension research in the era of molecular biology // J. Hypertens. 1995. — Vol.5. — P.5−27.
  118. Folkow B. Hypertensive structural changes in systemic precapillary resistence vessels: how important are they for in vivo hae modynamies? // J. Hypenens. 1995. -Vol.13.-P. 1546−1559.
  119. Gale N.W., Yancopoulos G.D. Growth factor acting via endothelial cell specific receptor tyrosine kinases: VEGFs, angiopoietins, and ephrins in vascular development // GenesDev.- 1999.-Vol.13.-P. 1055−1056.
  120. Giuseppe MC Rosano, MD, PhD- Cristiana Vitale, MD- Antonello Silvestri, MD- Massimo Fini, MD. Гипертония и избыточный вес у женщин: особенности терапии/ЛАртериальная гипертония. SOLVAY PHARMA. 2007. — 34−57 с.
  121. Gobe G., Browning J., Howard Т. et al. Apoptosis occurs in endothelial cells during hypertension-induced microvascular rarefection. J Struct Biol 1997- 118:63−72.
  122. Grassi G & Esler M (1999). How to assess sympathetic activity in humans. J Hypertens 17, 719−734.
  123. Guagnano M., Merlitti D., Murri R. et al. Ambulatory blood pressure monitoring in evaluating the relationship between obesity and blood pressures. J. of Human Hypertension 1994−8:245−250.
  124. Hayakawa H, Coffe K, Raij L. Endothelial dysfunction and cardiorenal injury in experimental salt sensitive hypertension. Effects of antihypertensive therapy. Circulation 1997- 96: 2407 — 3.
  125. Hayashi T, Kobayashi Y, Yamaoka K, et al. Effect of overtime work on 24-hour ambulatory blood pressure. J Occup Environ Med. 1996−38(10): 1007−1011.
  126. Heidland UE, Strauer BE. Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plaque disruption. Circulation. 2001- 104:1477−1482.
  127. Henry JP, Lia J, Meehan WP (1995): Psychosocial stress and experimental hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM: Hypertension, Pathophysiology, diagnosis, and management Raven Press, New York, 905−921
  128. Ishanov A, Okamoto H, Watanabe M, Yoneya K, Nakagawa I, Kumamoto H. et al. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms in patients with cardiac hypertrophy. Jpn Heart J, 1998 Jan, 39: 1, 87−96.
  129. Izzo J. Sympathetic nervous system in acute and chronic blood pressure elevation. In Hypertension. S Oparil, M. Weber 2000
  130. Jacob S, Rett K, Henriksen EJ. Anti-hypertensive therapy and insulin sensitivity P do we have to redefine the role of beta-blocking agents? Am J Hypertension 1998- 11: 1258P65.
  131. Julius S. Effect of sympathetic overactivity on cardiovascular prognosis in hypertension. Eur Heart J 1998- 19 (suppl. F): 14−8.
  132. Julius S., Nesbitt S.D., Egan B.M. et al. for the Trial of Preventing Hypertension (TROPHY) Study Investigators. Feasibility of Treating Prehypertension with an Angiotensin-Receptor Blocker. N Engl J Med 2006−354.
  133. Julius S., Nesbitt S.D., Egan B.M. et al. Trial of preventing hypertension: design and 2-year progress report. Hypertension 2004−44:146−151.
  134. Karasek RA, Theoreil T (1990): Healthy work Basic Books New York
  135. Kario K, James GD, Marion R, et al. The influence of work- and home-related stress on the levels and diumal variation of ambulatory blood pressure and neurohumoral factors in employed women. Hypertens Res. 2002−25(4):499−506.
  136. Karlin WA, Brondolo E, Schwartz J. Workplace social support and ambulatory cardiovascular activity in New York City traffic agents. Psychosom Med. 2003 -65(2): 167−176.
  137. Kempf H., Le Moullec J.M. Corvol P. Gase J.M. Molecular cloning, expression and tissue distribution of a chicken angiotensin II receptor. FEBS Lett 1996- 399:198−202.
  138. Kim JR, Kiefe CL, Lui K. Heart rate and subsequent blood pressure in young adults: the CARDIA study. Hypertension 1999- 33: 640−6.
  139. Kollmann К, Liiders S, Eckardt R, Nordbruch B, Schrader J (1996): Blutdruckverhalten von Patienten mit Hypertonie bei der Arbeit im Vergleich zur Freizeit Nieren und Hochdruckkrankheiten 8: 352−334
  140. Kuper H, Marmot M. Job strain, job demands, decision latitude, and risk of coronary heart disease within the Whitehall II study. J Epidemiol Community Health. 2003−57(2): 147−153.
  141. Langewitz W, Ruddel H, Schachinger H. Reduced parasym-pathetic cardiac control in hypertension at rest and under mental stress. Am Heart J 1994- 127: 122−8
  142. Levy B. Microcirculation in hypertension: therapeutic implications and perspectives. Medicographia 1999−21:1.
  143. Levy BJ, Duriez M, Samuel JL. Coronary mierovaseulation alteration in hypertensive rats. Effect of treatment with a diuretic and an AE inhibitor. Am J Hypertens 2001- 14: 7−13.
  144. Light KC, Brownley KA, Turner JR, et al. Job status and high-effort coping influence work blood pressure in women and blacks. Hypertension. 1995−25(4 pt l):554−559.
  145. Light KC. Environmental and psychosocial stress in hypertension onset and progression. In Hypertension. S. Oparil, M. Weber 2000.
  146. Liszka H.A., Mainous A.G. Ill, King D.E. et al. Prehypertension and cardiovascular morbidity. Ann Fam Med 2005−3:294−299.
  147. Luccioni R. Efficacy and acctptability of rilmenidine- in 18 235 hypertensive patients over 1 year. PresseMed 1995- 42: 1857−64.
  148. Mallion J. M., Chastang C., Unger P. Efficacy and safety of a fixed low-dose perindopril/indapamide combination in essential hypertension. A randomized controlled study Clin Exp Hypertens. 2000−22: 23−32.
  149. Manuck SB. Cardiovascular reactivity in cardiovascular disease: «Once more unto the breach». Int J Behav Med 1994- 1:4−31.
  150. Mark AL. The sympathetic nervous system in hypertension: a potential long-term regulator of blood pressure. J Hypertens 1996- 14 (suppl. 5): 159−165.
  151. Marmot MG, Bosma H, Hemingway H, Brunner E, Stansfeld S (1997): Contribution of job control and other risk factors to social variations in coronary heart disease incidence Lancet 350: 235−239
  152. Matsumura K, Abe I, Tsuchihashi T & Fujishima M (2000). Central effects of leptin on cardiovascular and neurohormonal responses in conscious rabbits. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 278, R1314-R1320.
  153. Meredith P., Reid J. Efficacy and Tolerability of Long-Term Rilmenidine Treatment in Hypertensive Diabetic Patients. Am J Cardiovasc Drugs 2004- 4 (3): 195−200.
  154. Miyamoto Y, Saito Y, Kajiyama N. Endothelial nitric oxide synthase gene is positively associated with essential hypertension. Hypertension 1998- 32: 3−8: Nakayama T, Soma M, Takahashi Y. et al.
  155. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M et al. Endotphelin as a neuropeptide. Cardiovascular effects of brainstem of normotensive rats. Circ Res 1993- 72: 20−35.
  156. Munzenmaier D.H., Greene A.S. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. Hypertension 1996−27:760−765.
  157. Okamura T, Hayakawa T, Kadowaki T, Kita Y, Okayama A, Elliot P, Ueshima H. NIPPONDATA8O Research Group. Resting heart rate and cause-specific death in a 16,5-year cohort study of the Japanese general population. Am Heart J. 2004- 147:10 241 032.
  158. Palatini P, Casiglia E, Pauletto P et al. Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities. A study with mixture analysis in three populations. Hypertension 1997- 30: 1267−73.
  159. Palatini P, Julius S. Heart rate and cardiovascular risk. J Hypertension 1997- 15: 317.
  160. Pelemans W., Verhaeghe J., Creytens G., Coepez G., van Dessel A., Opsomer M., Corcoran C.: Efficacy and safety of rilmenidine in elderly patients: comparison with hydrohlorothiazide. Am J. Cardiol 1994: 74: 51A 57A.
  161. Piccirilo G, Viola E, Nocco M et al. Autonomic modulation of heart rate and blood pressure variability in normotensive offspring of hypertensive subjects. J Lab Clin Med 2000−135: 145−52.
  162. Pickering T.G. Ambulatory monitoring and blood pressure variability. Science Press (London) 1991−9- 12.
  163. Pickering TG, Davidson K, Gerin W, et al. Masked hypertension. Hypertension. 2002−40(6):795−796.
  164. Pickering TG, Devereux RB, James GD, Gerin W, Landsbergis P, Schnall PL, Schwartz JE (1996): Environmental influences on blood pressure and the role of job strain J Hypertension 14 (suppl 5) 179−183
  165. Pickering TG. Mental stress as a casual factor in the development of hypertension and cardiovascular disease. Current Hypertension Reports 2001- 3: 249−54.
  166. Pickering TG. Psychosocial stress and blood pressure. In Hypertension Primer. APIA 2000.
  167. Poch E. Gonsales D, Gomes-Angelats E. et al. G-protein b3- subunit Variant and left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Hypertension 2000 35 214−8
  168. Pontremoli R. Ravera M. Viazzi et al. Genetic polymorphysm of the renin-angiotensin system and organ damage in essential hypertension. Kidney Int 2000 57 561−9
  169. Preston R. A., Singer 1., Epstein M. Renal parenchimal hypertension Current concepts of pathogenesis and management) //Arch. Intern. Med.- 1996.-Vol. 156.-P. 602 613.
  170. Purdham DM, Zou MX, Rajapurohitam V & Karmazyn M (2004). Rat heart is a site of leptin production and action. Am J Physiol Heart Circ Physiol 287, H2877-H2884.
  171. Qureshi A. I, Suri M.F.K., Kirmani J.F. et al. Is prehypertension a risk factor for cardiovascular diseases? Stroke 2005−36:1859−1863.
  172. Qureshi A.I., Suri M.F.K., Kirmani J.F., Divani A.A. Prevalence and trends of prehypertension and hypertension in United States: National Health and Nutrition Examination Surveys 1976 to 2000. Med Sei Monit 2005−11:CR403-CR409.
  173. H., Jacob R. Избыток кагехолампнов и метаболический синдром: должны ли имидазолиновые рецепторы в ЦНС стать терапевтической мишенью? // Артериальная гипертония Solvay Phapma. С. 59−71.
  174. Schieder RE, Erdmann J, Hilgers К, Delles С, Jacobi J, Fleck EV. Regitz-Zagrosek functional relevance of the human angiotensin II type 1 and type 2 receptor genes on left ventricular (lv) structure. Journal of Hypertension 1999- 17 (Suppl. 30: S81.
  175. Schnall PL, Landsbergis PA, Baker D (1994): Job strain and cardiovascular disease Ann Rev Public Health 15:381−411
  176. Schnall PL, Schwartz JE, Landsbergis PA, et al. A longitudinal study of job strain and ambulatory blood pressure: results from a three-year follow-up. Psychosom Med. 1998−60(6):697−706.
  177. Seccareccia F, Pannozzo F, Dima F, Minoprio A, Menditto A, Lo Noce C, Giampaoli S. Heart rate as a predictor of mortality: the MATISS project. Am J Public Health. 2001−91:1258−1263.
  178. Steptoe A., Kunz-Ebrecht S., Owen N., et al. Socioeconomic status and stress-related biological responses over the working day. Psychosom Med. 2003−65(3):461−470/
  179. Stork J, Schrader J, Luders S, Mann H, Noring R, Saake P, Spaliek M (1995): Die arbeitsassoiierte Hypenonie Arbcitsmedizin Sozialmedizin Umweltmcdizin 30: 407−413
  180. Strandberg Т.Е., Salomaa V. White coat effect, blood pressure and mortality in men: prospective cohort study. Eur Heart J 2000−21:1714 1718.
  181. Strike P.C., Steptoe A. Systematic review of mental stress-induced myocardial ischemia. Eur Heart J 2003−24:690−703.
  182. Struijcer Boudier H.A.J. Microcirculation in hypertension. Eur Heart J 1999-l:SuppI L:32−37.
  183. Struijcer Boudier H.A.J. The role of the microcirculation in the pathogenesis of hypertension. Medicographia 1999−21:30−33.
  184. Struijker Boudier H.A.J., G. Cohuet, M. Baumann Исправление микроциркуляторных нарушений: новые клинические доказательства. Париж: SERVIER. — 2004. — С. 6−7.
  185. Struijcer Boudier H.A.J., Le Noble F.A.C. Microcirculation and angiogenesis. In: Microcirculation and cardiovascular disease. Lippincot Williams & Wilkins 2000−47−55.
  186. Svetkey L.P. Management of prehypertension. Hypertension 2005−45:1056−1061.
  187. Tirnio M., Verdecchia P., Rononi M et al. (1998): Age and blood pressur changes: a 20-year follow -up study of nuns of a secluded order Hypertension 12: 157−161.
  188. Tuomilehto J., Lindstrem J., Eriksson J.G. et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001−344:1343−1350.
  189. UKPDS 39. Efficacy of atenolol and Captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998- 317: 713P20.
  190. Van Geel PP, Pinto YM, Voors AA. et al. Angiotensin II type 1 receptor A1166C gene polymorphism is associated with an increased respons to angiotensin II in human arteries. Hypertension 2000 36 717−21.
  191. Van Zweiten P.A. Эффективная комбинация двух и более антигипертензивныз препаратов // Артериальная гипертония. SOLVAY PHARMA. — 2007. — С. 3−7.
  192. Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P. et al. Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med 2001−345:1291−1297
  193. Vicaut E. Hypertension and microcirculation: an overview of experimental studies. Medicographia 1999−21:34−40.
  194. Vita J. A. and Keaney J. F. Jr Endotelial Function: A Barometer for Cardiovascular Rise? Circulation August 6 2002 106(6) 640−642
  195. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren J. Possible genetic influence on the strength of human muscle sympathetic nerve activity at rest. Hypertension 1993- 22: 282−92
  196. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II et al. Endothelin-1 receptor antagonist inhibits angiotensin II and noradrealin in man. Br J Pharmacol 2001- 52: 151−7.
  197. Wenzel RR, Spicker L, Qui S et al. Il-imodasoline agonist moxonidine decreases sympathetic nerve activity an blood pressure in hypertensives. Hypertension 1998- 32: 1022
  198. Wong SL, DePaoli AM, Lee JH & Mantzoros CS (2004). Leptin hormonal kinetics in the fed state: effects of adiposity, age, and gender on endogenous leptin production and clearance rates. J Clin Endocrinol Metab 89, 2672−2677.
  199. Wyss JM, Carlson SH. The role of the nervous system in hypertension. Current Hypertension Reports 2001, 3: 255−62.
  200. Yildis A. Akkaya V. Hatemi AC et al. No assotiation between angitensin-converting enzyme gene polymorphysm and ventricular hypertrophy in hemodialisis patients. Nephron 2000 84 130−5.
  201. Zeman RJ, Ludenmann R, Easton TG. Slow to fast alterations in skeletal muscle fibers caused by clebuterol, a beta-2-receptor agonist. Am J Physiol 1968- 254: E726-E732.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!