Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Полиморфизм генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков, репарации ДНК и регуляции апоптоза в патогенезе рака желудка

Диссертация: Полиморфизм генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков, репарации ДНК и регуляции апоптоза в патогенезе рака желудка
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Теоретическая и практическая значимость. Получены новые данные фундаментального характера о влиянии полиморфных вариантов генов, на развитие злокачественных новообразований! желудка, на формирование опухоли, определенного гистологического типа и очагов метастазирования. Результаты данного исследования могут быть ¦ положены в основу разработки новых методов ранней диагностики, формирования групп… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Канцерогены и их влияние на организм
    • 1. 2. Этиология рака желудка"
    • 1. 3. Молекулярные основы канцерогенеза
    • 1. 4. Биотрансформация ксенобиотиков
    • 1. 5. Полиморфизм генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков, и онкологические заболевания
    • 1. 6. Репарация ДНК
      • 1. 6. 1. Эксцизионная репарация оснований
      • 1. 6. 2. Полиморфизм генов эксцизионной репарации оснований
      • 1. 6. 3. Эксцизионная репарация нуклеотидов
      • 1. 6. 4. Участие белка ХРБ в репарации нуклеотидов
    • 1. 7. Полиморфизм генов эксцизионной репарации нуклеотидов
    • 1. 8. Молекулярно-генетическая регуляция клеточного цикла с участием р53, р21 и РЫ
    • 1. 9. Полиморфизмы гена р
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика клинического материала
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Метод выделения ДНК из биологического материала
      • 2. 2. 2. Анализ полиморфизма аллелей гена С8ТР1 А105Сг
      • 2. 2. 3. Определение полиморфизма генов 08ТТ1 и С8ТМ
      • 2. 2. 4. Анализ полиморфизма аллелей гена СУР1А1 А4889С
      • 2. 2. 5. Определение полиморфизма гена ХЯСС1 С194Т
      • 2. 2. 6. Определение полиморфного статуса гена >Ж.СС1 0280А
      • 2. 2. 7. Анализ полиморфизма генаХШСС1 0399А
      • 2. 2. 8. Определение полиморфизма гена ХРО А751С
      • 2. 2. 9. Определение полиморфного статуса гена р53 072С
      • 2. 2. 10. Определение полиморфизма гена Ш)1 Т137С
      • 2. 2. 11. Определение полиморфизма гена р21. ОЮ26А
      • 2. 2. 12. Анализ полиморфизма аллелей гена р21 0369С
      • 2. 2. 13. Cтaтиcтичecкaяiобработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Полиморфизм гена ХЯСС1 0280А у больных раком желудка и у здоровых доноров
    • 3. 2. Распределение полиморфных вариантов гена ХКСС1 0280А у больных раком желудка в зависимости от распространенности опухолевого процесса
    • 3. 3. Распределение аллельных вариантов гена XR. CC! С280А у больных. раком желудка в зависимости от гистологического типа опухоли.58!
    • 3. 4. Полиморфизм гена ЖСС1 С399А у больных раком желудка. и у здоровых доноров.59'
    • 3. 5. Полиморфизм гена ХЯСС1 С399А у больных раком желудка1 в зависимости от распространенности опухолевого процесса
    • 3. 6. Полиморфизм гена ХЯСС1 в399А у больных раком желудка в зависимости от гистологического типа опухоли
    • 3. 7. Полиморфизм гена ХЯСС1 С194Т у больных раком желудка и у здоровых доноров
    • 3. 8. Полиморфизм гена XR. CC! С194Т у больных раком желудка в зависимости от распространенности опухолевого процесса
    • 3. 9. Полиморфизм гена ХЯСС1 С194Т у больных раком желудка в зависимости от гистологического типа опухоли
    • 3. 10. Полиморфизм гена ХРО А751С у больных раком желудка и у здоровых доноров
    • 3. 11. Полиморфизм гена ХРО А751С у больных раком желудка в зависимости от распространенности опухолевого процесса
    • 3. 12. Полиморфизм гена ХРБ А751С у больных раком желудка в зависимости от гистологического типа опухоли
    • 3. 13. Полиморфизм гена СУР1А1 А48 890 у больных раком желудка и у здоровых доноров
    • 3. 14. Распределение полиморфных вариантов гена СУР1А1 А4889С у больных раком желудка в зависимости от распространенности опухолевого процесса
    • 3. 15. Распределение аллельных вариантов гена СУР1А1 А48 890 у больных раком желудка в зависимости от гистологического типа опухоли
    • 3. 16. Полиморфизм гена 08ТР1 А1050 у больных раком желудка и у здоровых доноров
    • 3. 17. Полиморфизм гена ОЗТР1 А1050 у больных раком желудка в зависимости от распространенности опухолевого процесса.75*
    • 3. 18. Полиморфизм гена 08ТР1 А1050 у больных раком желудка в зависимости от гистологического типа опухоли
    • 3. 19. Полиморфизм генов ОБТТ! и ОБТМ! у больных раком желудка и у здоровых доноров
    • 3. 20. Полиморфизм генов ОБТИ и 08ТМ1 у больных раком желудка в зависимости от распространенности опухолевого процесса
    • 3. 21. Полиморфизм генов ОБТИ и 08ТМ1 у больных раком желудка в зависимости от гистологического типа опухоли
    • 3. 22. Полиморфизм гена р53 072С у больных раком желудка и у здоровых доноров
    • 3. 23. Распределение полиморфных вариантов гена р53 072С у больных раком желудка в зависимости от распространенности опухолевого процесса
    • 3. 24. Распределение аллельных вариантов гена р53 072С у больных раком желудка в зависимости от гистологического типа опухоли
    • 3. 25. Полиморфизм гена р21 1 026А у больных раком желудка и у здоровых доноров
    • 3. 26. Полиморфизм гена р21 1 026А у больных раком желудка в зависимости от распространенности опухолевого процесса
    • 3. 27. Полиморфизм гена р21 ©-1026А у больных раком желудка в зависимости от гистологического типа опухоли
    • 3. 28. Полиморфизм гена р21 0369С у больных раком желудка и у здоровых доноров
    • 3. 29. Полиморфизм гена р21 в369С у больных раком желудка в зависимости от распространенности опухолевого процесса
    • 3. 30. Полиморфизм гена р21 0369С у больных раком желудка в зависимости от гистологического типа опухоли
    • 3. 31. Полиморфизм гена Ш)1 Т137С у больных раком желудка и у здоровых доноров
    • 3. 32. Полиморфизм гена Шз1 Т137С у больных раком желудка в зависимости от распространенности опухолевого процесса
    • 3. 33. Полиморфизм гена ЯЫ Т137С у больных раком желудка в зависимости от гистологического типа опухоли
    • 3. 34. Комбинации полиморфных вариантов генов эксцизионной репарации ЖССИ 0280А, ХЯСС1 С399А, ХЯСС1 С194Т, ХРБ А751С у больных раком желудка
    • 3. 35. Комбинации полиморфных вариантов генов биотрансформации ксенобиотиков СУР1А1 А48 890, 08ТР1 А1050, 08ТМ1 и 08ТТ1 у больных раком желудка и здоровых доноров
    • 3. 36. Комбинации полиморфных вариантов генов, участвующих в регуляции клеточного цикла р53 072С, р21 ОЮ26А, р21 0369С и БЫ Т137С у больных раком желудка и здоровых доноров
    • 3. 37. Анализ профиля присутствия «патологических» генотипов в группах больных раком желудка и здоровых доноров
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Полиморфизм генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков, репарации ДНК и регуляции апоптоза в патогенезе рака желудка (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Рак желудка стабильно остается на четвертом месте в структуре онкологических заболеваний в мире. Ежегодно регистрируется почти 800 тысяч новых случаев и 628 тысяч смертей от этого заболевания. В России самый-высокий показатель заболеваемости-раком желудка приходится на Новгородскую область и республику Туваминимальные показатели" регистрируются в регионах Северного Кавказа, Магаданской области и Чукотском автономном округе. На протяжении последних лет в Томской области отмечается увеличение количества впервые выявленных случаев рака желудка, так в 2008 году было зарегистрировано 247, в 2009 — 253, а в 2010 году — 294 случая (Чиссов В.И., 2011). По уровню смертности от рака желудка Россия в ранжированном ряду 45 стран занимает 2 место среди причин смерти у мужчин и 3 место у женщин (Имянитов E.H., 2009).

В настоящее время не вызывает сомнения, что рак желудка является мультифакториальным. заболеванием, инициирующую роль в развитии которого играют многие гены, формирующие «генные сети». К структурным компонентамформирующим «патологические» генные сети можно отнести систему биотрансформации ксенобиотиков, различные системы репарации, регуляторы клеточного цикла. Работа этих систем направлена на предупреждение повреждений генетического материала клеток, исправление возникающих нарушений и поддержание генетической стабильности организма в целом.

Ключевую роль в обеспечении индивидуальной устойчивости организма к агрессивным факторам внешней и внутренней среды играет система биотрансформации ксенобиотиков (Баранов B.C., Баранова Е. В., Иващенко И. Н., 2000; Имянитов E.H., Хансон К. П., 2004), полиморфные варианты генотипов которой в определенных условиях могут предрасполагать, либо, напротив, препятствовать проявлению заболевания (Nebert D.W., Carvan M.J., 1997). В норме система биотрансформации ксенобиотиков обеспечивает безмутационное существование клетки.

В случае возникновения мутационной изменчивости включается механизм, восстанавливающий целостность генетического аппарата клетки, важнейшим представителем которой является! система-эксцизионной репарации ДНК, осуществляющая исправления наиболее часто встречающихся изменений в структуре ДНК. Репаративный синтез тесно сопряжен' и опосредованно регулируется системойгенов-регуляторов клеточного цикла.

Гены-регуляторы клеточного цикла, эксцизионной* репарации и биотрансформации ксенобиотиков, вступая в сложные взаимодействия на уровне белковых продуктов, обладающих разной конформацией, предопределенной наличием полиморфных вариантов, формируют тем самым «генные сети», обусловливающие индивидуальную восприимчивость организма к развитию злокачественных новообразований.

Цель исследования: установить роль полиморфных вариантов генов-регуляторов клеточного цикла, репарации ДНК и генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков в патогенезе рака желудка.

Задачи исследования:

1. Выявить частоту встречаемости вариантных генотипов системы, эксцизионной репарации ДНК (XRCC1 G280A, XRCC1 G399A, XRCC1 С194Т, XPD А751С) у больных раком желудка и у здоровых лиц*.

2. Определить встречаемость полиморфных вариантов генов-регуляторов' клеточного цикла (р53 G72C, p21 G1026A, p21 G369C и Rbl Т137С) у больных раком желудка и у здоровых индивидов.

3. Оценить распределение полиморфных вариантов генов ферментов первой (CYP1A1 A4889G) и второй фаз биотрансформации ксенобиотиков (GSTP! A105G, GSTM1 и GSTT1) у больных раком-желудка и здоровых, доноров.

4. Выявить распределение полиморфных вариантов генов-регуляторов клеточного цикла, эксцизионной репарации и биотрансформации ксенобиотиков у больных раком желудка в зависимости от гистологического типа опухоли.

5. Оценить статистическую ассоциацию вариантных генов системы биотрансформации ксенобиотиков, регуляторов клеточного цикла, эксцизионной репарацииДНК с наличием очагов метастазирования у больных раком желудка.

6. Оценить суммарный эффект вариантных генотипов изучаемых генов трех систем на формирование риска развития злокачественных новообразований желудка.

Научная новизна: В настоящей работе представлены результаты впервые осуществленного комплексного анализа роли полиморфных генов трех систем: эксцизионной репарации, регуляторов клеточного цикла, биотрансформации ксенобиотиков" в патогенезе рака желудка. Выявлена статистическая ассоциация «патологических» вариантов генов XRCC1 С194Т, XPDA751C, CYP1A1 A4889G, GSTP1 A105G, р53 G72C, p21 G1026A и p21 G369C с развитием злокачественных новообразований желудка. Получены новые данные о влиянии полиморфных вариантов генов эксцизионной репарации XRCC1С194Т и XPD А751С на формирование опухолей желудка разных гистологических типов. Показано увеличение частоты минорных вариантов генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков CYP1A1, GSTP1 и GSTM1 и регуляторов клеточного цикла р53 G72C, p21 G1026A и p21 G369C у больных РЖ с выявленными очагами метастазирования. Оценены рисковые шансы развития злокачественных новообразований желудка, а также определены риски метастазирования и формирования опухолей разного гистологического типа при носительстве патологических вариантных генотипов. Рассчитан суммарный эффект сочетаний вариантных генотипов изученных генов трех систем на развитие новообразований желудка, превосходящий вклад в формирование рака желудка единичного гена. Впервые осуществлена попытка выявить вклад генов трех систем в формирование «генной сети», приводящей к развитию злокачественных новообразований желудка.

Теоретическая и практическая значимость. Получены новые данные фундаментального характера о влиянии полиморфных вариантов генов, на развитие злокачественных новообразований! желудка, на формирование опухоли, определенного гистологического типа и очагов метастазирования. Результаты данного исследования могут быть ¦ положены в основу разработки новых методов ранней диагностики, формирования групп повышенного онкологического риска, как прогностический критерий клинического течения заболевания.

Положения, выносимые на защиту.

1. Минорные аллели генов ЖСС1 С194Т, ХРБА751С, 08ТР1 АКШ, р53 (У12С, р21 (Ег1026А и р21 ОЭ69С и профицитный О-аллель цитохрома Р-450 СУР1А1 А48 890 играют важную роль в этиологии и патогенезе рака желудка, поскольку частота встречаемости данных вариантных генотипов у онкологических больных статистически значимо превышает таковую у здоровых доноров.

2. Функционально неполноценные варианты генов ХКСС1 С194Т, ХРО А751С, 08ТР1 А1050, р53 072С, р21 ОЮ26А и р21 0369С и Р-450 С? Р1А1 А48 890 предопределяют повышенный риск развития злокачественных новообразований желудка.

3. «Патологические» варианты генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков СУР1А1, С5ТР1 и 08ТМ1 и минорные варианты генотипов регуляторов клеточного цикла р53 072С, р21 в! 026А, р21 С369С статистически ассоциированы с формированием метастатических очагов у больных раком желудка.

4. Минорные варианты генов ХЖХЛ С194Т и ХРЭА751С в большей степени ассоциированы с развитием диффузного гистологического типа рака желудка.

5. Суммарное предрасполагающее влияние полиморфных функционально неполноценных генов каждой из изучаемых систем: биотрансформации ксенобиотиков, регуляции клеточного цикла, эксцизионной репарации ДНК на формирование предрасположенности к развитию рака желудка. превышает индивидуальный эффект вариантных генотипов.

Реализация и апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались в рамках УП съезда онкологов России (г.Москва, 2009) — на XIV Российском онкологическом конгрессе (г.Москва, 2010).

Результаты работы внедрены в учебный процесс кафедры патофизиологии (раздел «Патофизиология тканевого роста») и кафедры биологии и генетики ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (разделы «Молекулярная генетика» и «Популяционная генетика»).

Публикации. По теме работы опубликовано 11 работ, из них 4 статьи в ведущих рецензируемых журналах из «Перечня .» ВАК РФ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 177 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х глав, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 11 рисунками и 41 таблицей. Библиографический указатель включает 261 источник, из них 76 отечественных и 185 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Частота полиморфных вариантов генов ХЯСС1 С194Т и ХРБ А751С, характеризующихся меньшим сродством к компонентам репаративного комплекса, у больных раком желудка превышает таковую у здоровых лиц.

2. При распределении вариантных генотипов генов системы регуляции клеточного цикла у пациентов со злокачественными новообразованиями желудка частота встречаемости минорных (дефицитных) вариантов генов р53 072С, р21 1 026А и р21 0369С выше, чем у здоровых доноров.

3. Частота О-аллеля гена СУР1А1 4 889А и О-аллеля гена 08ТР1 ОЮ5А у больных раком желудка увеличена по сравнению с таковой у здоровых индивидов.

4. Рисковую значимость для развития злокачественных новообразований желудка имеет носительство «патологических» вариантов следующих генов: СУР1А1 4 889А, 08ТР1 ОЮ5А, ЖСС1 С194Т, ХРБ А751С, р53 072С, р21 ОЮ26А и р21 0369С.

5. Частота встречаемости минорных аллелей генов ХЯСО С194Т и ХРО А751С у больных диффузным раком желудка выше таковой у пациентов, имеющих интестинальный тип опухоли.

6. «Патологические» варианты генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков СУР1А1 4 889А, 08ТР1 ОЮ5А и 08ТМ1, минорные варианты генотипов регуляторов клеточного цикла: 072С, р21 1 026А и р21 0369С статистически ассоциированы с развитием метастатических поражений у больных раком желудка, обусловливая приобретение агрессивных свойств опухолевыми клонами.

7. Влияние функционально неполноценных генов систем биотрансформации ксенобиотиков, регуляции клеточного цикла, эксцизионной репарации ДНК в комбинациях оказывают более выраженный предрасполагающий эффект в развитии злокачественных новообразований желудка, чем отдельный аллельный вариант гена.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , JI.A. Специальные вопросы биологии человека Текст.: учебное пособие / Л. А. Александрова, И. А. Михайлова, В. В. Томсон. СПб: СПбГУ ИТМО, 2009. — 99 с.
  2. Анализ генотипов GSTT1, GSTM1 и их комбинаций, экспрессии мутантного белка р53 при центральном раке легкого / А. И. Дмитриева, Н. В. Севостьянова, Н. А. Давыдова и др. // Технологии живых систем. 2008. -Т. 5, № 2−3.-С. 91−97.
  3. Апоптоз и механизмы опухолевой прогрессии неходжкинских злокачественных лимфом Текст. / И. Б. Ковынев, Т. И. Поспелова, Т. А. Агеева [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. 2008. — Приложение 3. -С. 26−33.
  4. , B.C. Геном человека и гены «предрасположенности» (введение в предиктивную медицину) Текст. / B.C. Баранов, Е. В. Баранова, И. Н. Иващенко. СПб.: Интермедика, 2000. — 272 с.
  5. , Г. А. Факторы индивидуальной чувствительности к генотоксическим канцерогенам Текст. / Г. А. Белицкий, М. А. Добровольская, М. Г. Якубовская // Генетика. 1998. — № 5. — С. 59−74.
  6. , Г. А. Химический канцерогенез / Г. А. Белицкий // Проблемы клинической медицины. 2006. — № 1 (5). — С. 10−15.
  7. , Е.В. Индивидуальные особенности N-ацетилирования не влияют на риск развития рака легкого Текст. / Е. В. Белогубова // Тезисы Российской конференции по фундаментальной онкологии.-М-2005.-С.5−6.
  8. Биохимия: Учебник Текст. / Под ред. Е. С. Северина. 2-е изд., испр. -М.: «ГЭОТАР — Медиа», 2004. — 784 е.: ил.
  9. Варианты полиморфных изменений генов р53, XRCC1 и XPD у детей с острым лимфобластным лейкозом Текст. / К. С. Казначеев, В. А. Белявская, В. В. Ляхович [и др.] // Бюллетень Сибирской медицины. 2008. -Приложение № 2. — С. 47−53.
  10. Генетические аспекты рака эндометрия Текст. / В. А. Кулавский, Т. В. Викторова, В. А. Пушкарев, Г. М. Исхакова // Опухоли женской репродуктивной системы. 2009. — № 1. — С.72−75.
  11. Генетические факторы риска развития рака мочевого пузыря Текст. / В. Н. Павлов, A.A. Измайлов, Т. В. Викторова [и др.] // Экспериментальная и клиническая урология. 2010. — № 2. — С. 1496−1501.
  12. , Г. П. Как нормальная клетка превращается в раковую Текст. / Г. П. Георгиев //Соросовский образовательный журнал.-1999. № 4.-С. 1722.
  13. , М.И. Злокачественные новообразования в России и странах СНГ в 2001 г. Текст. / М. И. Давыдов, Е. М. Аксель М.: Медицинское информативное агентство, 2003. — 293 с.
  14. , М.И. Современная стратегия хирургического лечения рака желудка Текст. / М. И. Давыдов, М.Д. Тер-Ованесов // Современная онкология. 2000. — Т. 2, № 1. — С. 4−10.
  15. , А.И. Роль полиморфных генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков и гена р53 в патогенезе онкологических заболеваний Текст. / А. И. Дмитриева: Дис. д-ра мед. наук. Томск, 2009. -240 с.
  16. , З.И. Механизмы процессов биоактивации чужеродных химических веществ под действием ферментных систем организма Текст. / З. И. Жолдакова, Н. В. Харчевникова // Вестник РАМН.-2002, — № 8. С.44−49.
  17. , Д.Г. Эпидемиология. механизмы канцерогенеза п профилактика рака Текст. / Д. Г. Заридзе // Проблемы клинической медицины. 2005. «•• № 2. — С. 10−16.
  18. , E.H. Молекулярная генетика в клинической онкологии Текст. / E.H. Имянитов, К. П. Хансон // Сибирский онкологический журнал. -2004.-№ 2−3.-С. 40−47.
  19. , E.H. Молекулярная генетика опухолей человека Текст. / E.H. Имянитов //Вопросы онкологии. 1997. — Т. 43, № 2. — С. 95−101.
  20. , E.H. Молекулярная онкология: клинические аспекты Текст. / E.H. Имянитов, К. П. Хансон. -Спб.: Издательский дом СПбМАПО, 2007.-211 с.
  21. E.H. Эпидемиология и биология рака желудка Текст. / E.H. Имянитов /У Практическая онкология. 2009. — Т. 10, № 1. — С. 1−7.
  22. Канцерогенез Текст. / Под ред. Д. Г. Заридзе. -М: Медицина, 2004. 576 с.
  23. Кардиоэзофагеальный рак: классификация, хирургическая тактика, основные факторы прогноза Текст. / М. И. Давыдов, И. Н. Туркин, И. С. Стилиди [и др.] // Вестник Российского Онкологического Научного Центра имени Н. Н. Блохина РАМН. 2003. — № 1. — С. 82−89.
  24. , А.И. Некоторые основополагающие понятия онкоморфологии в свете достижений современной молекулярной биологии Текст. / А. И. Карселадзе // Архив патологии. 2009. — № 5. — С. 17−20.
  25. , A.A. Современные методы оценки рисков в экологии: учебно-методический комплекс Текст. / A.A. Касьяненко. М.: Изд-во РУДН, 2008. — 348 с.
  26. , В.И. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов Текст. / В. И. Киселев, A.A. Ляшенко М.: Димитрейд График Групп, 2005. — 348 с.
  27. , З.И. Механизмы процессов биоактивации чужеродных химических веществ под действием ферментных систем организма Текст. / З. И. Жолдакова, Н. В. Харчевникова // Вестник РАМН.-2002 № 8. — С. 44−49:
  28. , Д.Г. Эпидемиология, механизмы канцерогенеза и профилактика рака Текст. / Д. Г. Заридзе // Проблемы клинической медицины. 2005. — № 2. — С. 10−16.
  29. , E.H. Молекулярная генетика в клинической онкологии Текст. / E.H. Имянитов, К. П. Хансон // Сибирский онкологический журнал. -2004.-№ 2−3.-С. 40−47.
  30. , E.H. Молекулярная генетика опухолей человека Текст. / E.H. Имянитов // Вопросы онкологии. 1997. — Т. 43, № 2. — С. 95−101.
  31. , E.H. Молекулярная онкология: клинические аспекты Текст. / E.H. Имянитов, К. П. Хансон. -Спб.: Издательский дом СПбМАПО, 2007.-211 с.
  32. E.H. Эпидемиология и биология рака желудка Текст. / E.H. Имянитов // Практическая онкология. 2009. — Т. 10, № 1. — С. 1−7.
  33. Канцерогенез Текст. / Под ред. Д. Г. Заридзе. -М: Медицина, 2004. 576 с.
  34. Кардиоэзофагеальный рак: классификация, хирургическая тактика, основные факторы прогноза Текст. / М. И. Давыдов, И. Н. Туркин, И. С. Стилиди [и др.] // Вестник Российского Онкологического Научного Центра имени Н. Н. Блохина РАМН. 2003. — № 1. — С. 82−89.
  35. , А.И. Некоторые основополагающие понятия онкоморфологии в свете достижений современной молекулярной биологии Текст. / А. И. Карселадзе // Архив патологии. 2009. — № 5. — С. 17−20.
  36. , A.A. Современные методы оценки рисков в экологии: учебно-методический комплекс Текст. / A.A. Касьяненко. М.: Изд-во РУДН, 2008.-348 с.
  37. , В.И. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов Текст. / В. И. Киселев, A.A. Ляшенко М.: Димитрейд График Групп, 2005. — 348 с.
  38. , Е.Ю. Полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме лекарственных средств: структура генов и ферментативная активность Текст. / Е. Ю. Крынецкий // Молекулярная биология. 1996. — Т.30, № 1.-С. 33−42.
  39. , В.И. Обезвреживание ксенобиотиков Текст. / В. И. Кулинский // Соросовский образовательный журнал. 1999. — № 1. — С. 8−12.
  40. , Б.А. Общая токсикология Текст. / Под ред. Б. А. Курляндского, В. А. Филова. М.: Медицина, 2002. — 608 с.
  41. , Г. Ф. Биометрия: учебное пособие Текст. / Под ред. Г. Ф. Лакин. -М.: «ГЭОТАР Медиа», 1990. — 300 с.
  42. , В.Ф. Табак и злокачественные новообразования Текст. / В. Ф. Левшин, Д. Г. Заридзе // Вопросы онкологии. 2003. — № 4. — С. 391−399.
  43. , И.Н. Экспрессия раково-тестикулярных антигенов в клетках меланомы человека Текст. / И. Н. Михайлова, Д. А. Ковалевский, О. С. Бурова // Сибирский онкологический журнал.-2010.-№ 1 (37).-С. 29−39.
  44. , H.H. Молекулярная биология Текст. Учебное пособие для студентов медицинских вузов / H.H. Мушкамбаров, С. Л. Кузнецов. М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — 536 с.
  45. Некоторые механизмы активации пролиферативных процессов в органах репродуктивной системы Текст. / Н. С. Луценко, Л. Р. Гераскина, И. А. Евтерева [и др.] // Медико-сощальш проблеми Ым'1. 2009. — Т.14, № 4. -С. 134−139.
  46. , Е.Г. Предрак и начальный рак эндометрия у женщин репродуктивного возраста Текст. / Е. Г. Новикова, О. В. Чулкова, С. М. Пронин М.: МИА, 2005. — 136 с.
  47. , Е.К. Система апоптоза Fas-FasL в онкогенезе Текст. / Е. К. Олейник, М. Ю. Донников, В. М. Олейник // Иммунология. 2004. — № 4. -С. 251−255.
  48. Онкологическая заболеваемость работающих Текст. / Л. Г. Соленова, Е. Г. Дымова, A.A. Каспаров // Медицина труда. Введение в специальность / Под ред. Н. Ф. Измеров, A.A. Каспаров. М.: Медицина, 2002. — 392 с.
  49. Особенности репаративного синтеза ДНК и полиморфизм генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков у больных раком легкого Текст. / Н. В. Севостьянова, М Б. Фрейдин, JI. М. Огородова [и др.] // Пульмонология. 2005. — Т. 15, № 1. — С. 11−15.
  50. , В.И. Клинические аспекты функционирования системы < цитохрома Р-450 микросом печени Электронный ресурс. / В. И. Падалко,
  51. Т.В. Севастьянова. Режим доступа: http://www.nbuv.gov.ua/portal/natural/ VKliNU/Med/ 2005 705/21 .pdf
  52. , Л.И. Экспрессия генов Текст. / Л. И. Патрушев. М.: Наука, 2000. — 830 с.
  53. , Л.А. Прогностический фактор риска развития патологических процессов, основанный на полиморфизме ферментов метаболизма ксенобиотиков Текст. / Л. А. Пирузян, В. А. Суханов, А. Н. Саприн // Физиология человека. 2000. — Т. 26, № 2. — С. 115.
  54. , Т.В. Токсикологическая химия / Т. В. Плетенева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 509 с.
  55. Полиморфизм в генах человека, ассоциирующихся с биотрансформацией ксенобиотиков Текст. / В. А. Спицын, C.B. Макаров, Г .В. Пай, JI.C. Бычковская // Информационный вестник ВОГиС. 2006. — Т. 10, № 1.-С. 97−105.
  56. Полиморфизм генов глутатион трансферазы GSTT1 и GSTM1 у больных атопической бронхиальной астмой в западно-сибирском регионе Текст. / М. Б. Фрейдин, Е. Ю. Брагина, JI.M. Огородова, В. П. Пузырев // Молекулярная биология. 2002. — Т. 36, № 4. — С. 1−5.
  57. Полиморфизм генов глутатион-8-трансфераз у больных раком легкого: связь с опухолевой прогрессией Текст. / Н. В. Чердынцева, Н. В. Севостьянова, М. В. Флеминг [и др.] // Молекулярная медицина. 2006. — № 4. — С. 46−52.
  58. Полиморфизм генов детоксикации и устойчивость клеток к воздействию мутагенов у пациентов с синдромом Элерса—Данло Текст. / Н. С. Кузьмина, Е. В. Шипаева, Т. Д. Засухина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2007. — № И. — С. 500−504.
  59. Полиморфизм генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков: взаимосвязь с риском развития рака гортани Текст. / О. Ю. Шилова, JI.H. Уразова, П. А. Гервас [и др.] // Сибирский онкологический журнал. 2008. -№ 2. — С. 62−65.
  60. Полиморфизм генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков и особенности бронхиальной астмы у детей Текст. / В. В. Ляхович, В. А. Вавилин, С. М. Гавалов [и др.] // Пульмонология. 2002. — № 2. — С. 31
  61. Полиморфизм генов ферментов глутатион-Б-трансфераз у больных раком легкого: связь с опухолевой прогрессией / Н. В. Чердынцева, Н. В. Севостьянова, М. В. Флеминг и др. // Молекулярная медицина. 2006. — № 4. — С. 46−52.
  62. Полиморфизм генов эксцизионной репарации ДНК и генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков у больных раком желудка Текст. / Н.В.
  63. , А.М. Некрасова, А.П. Кошель и др. // Якутский медицинский журнал. 2009. — № 2 (26). — С. 111−113.
  64. , С.Н. Полиморфизм глутатион-Э-трансфераз Ml и Т1 в ряде популяций России Текст. / С. Н. Попова, П. А. Сломинский, С. Н Галушкин // Генетика. 2002. — Т. 38, № 2. — С. 281−284.
  65. , Н.Г. Токсическое воздействие ксенобиотиков на стволовые клетки как фактор риска развития общесоматической и онкологической патологии Текст. / Н. Г. Проданчук, Г. М. Балан // Современные проблемы токсикологии. 2010. — № 1. — С. 17−41.
  66. , Н.Т. Регуляция и проявления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях Текст. / Н. Т. Райхлин, А. Н. Райхлин // Вопросы онкологии. 2002. — № 2. — С. 159−171.
  67. Роль матриксных металлопротеиназ в развитии и прогнозе плоскоклеточных карцином головы и шеи Текст ./ Е. В. Клишо, И. В. Кондакова, E.JI. Чойнзонов [и др.] // Сибирский онкологический журнал. 2009. — № 6. -С. 48−53.
  68. Роль ферментов биотрансформации ксенобиотиков в предрасположенности к бронхиальной астме и формировании особенностей ее клинического фенотипа Текст. / В. В. Ляхович, В. А. Вавилин, С. Н. Макарова [и др.] // Вестник РАМН. 2000. — № 12. — С. 36−41.
  69. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека Текст. / Под ред. С. И. Петрова, Н. Т. Райхлина. Казань: Титул, 2004.-451 с.
  70. , И.В. Коррекция процессов детоксикации при хронических гепатитах у детей Текст. /И.В. Садовникова // Нижегородский медицинский журнал. 2006. — № 8. — С.77−81.
  71. И.Ф. Молекулярная онкология Текст. / И. Ф. Сейц, П. Г. Князев. -М.: Медицина, 1986. 353 с.
  72. , В.Ю. Рак желудка Текст. / В. Ю. Сельчук, М. П. Никулин // Русский медицинский журнал. 2003. — № 26. — С. 1441−1448.
  73. , В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях Текст. / В.И. Сергиенко- И. Б. Бондарева. М.: «ГЭОТАР -Медиа», 2006. — 306 с.
  74. Стволовые опухолевые клетки новая концепция канцерогенеза Текст. / В. И. Стариков, А. Н. Белый, A.C. Ходак, О. В. Слободянюк // Международный медицинский журнал. 2010. — № 3. — С. 90−94.
  75. Токсикологическая химия: учеб. для вузов Текст. / Под ред. Т. В. Плетеневой. М.: «ГЭОТАР — Медиа», 2005. — 509 с.
  76. , Дж. Статистические методы для изучения таблиц долей и пропорций: Пер. с англ. Текст. / Под ред. и с предисл. Ю. Н. Благовещенского. М.: Финансы и статистика, 1989. — 319 с.
  77. , Н.В. Информация о 12-й объединенной Европейской гастроэнтерологической неделе Текст. / Н. В. Харченко // Сучасна гастроентеролопя. 2004. — Т. 19, № 5. — С. 101−105.
  78. Хромосомные аберрации и полиморфизм генов эксцизионной репарации у работников СХК с онкологическими заболеваниями Текст. / Г. Н. Мансурова, П. В. Иванина, Н. В. Литвяков [и др.] // Сибирский онкологический журнал. 2008. — Приложение № 1. — С. 84−85.
  79. , В.В. Канцерогены: характеристика, закономерности, механизмы действия Текст. /В.В. Худолей. Спб.: Изд-во НИИ Химии СпбГУ, 1999.-419 с.
  80. , Н.П. Молекулярно-клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах Текст. / Н. П. Чеснокова, Е. В. Понукалина, М. Н. Бизенкова // Фундаментальные исследования. 2006. — № 7 — С. 29−36.
  81. , В.И. Онкологическая служба. Перспективы. Итоги. Текст. / В. И. Чиссов //Онкологическая служба. 2011. — 47 с.
  82. , П.М. Белок р53 и его универсальные функции в многоклеточном организме Текст. / П. М. Чумаков // Успехи биологической химии. 2007. — Т. 47. — С. 3−52.
  83. , О.Ю. Молекулярно-генетические методы прогноза и течения рака гортани Текст. / О. Ю. Шилова, JI.H. Уразова //Сибирский онкологический журнал. 2010. — № 5 (41). — С. 64−70.
  84. , S. р53 and regulation of DNA damage recognition during nucleotide excision repair Text. / S. Adimoolam, J.M. Ford // DNA Repair. -2003. Vol. 2, № 9. — P. 947−954.
  85. Age-related function of tumor suppressor gene TP53: contribution to cancer risk and progression Text. / N.V. Cherdyntseva, P.A. Gervas, N.V. Litvyakov [et al.] // Experimental oncology. 2010. — Vol. 32, № 3. — P. 205−208.
  86. Analysis of the mammalian gadd45 gene and its response to DNA damage Text. / M.C. Hollander, I. Alamo, J. Jackman [et al.] // The Journal of Biological Chemistry. 1993. — Vol. 268, № 32. — P. 24 385−24 393.
  87. Anderson, D. Effect of intraocular pressure on rapid axonaltransport in monkey optic nerve Text. / D. Anderson, A. Hendrikson // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1994. — Vol. 13. — P. 771−783.
  88. Androutsopoulos, V.P. Cytochrome P450 CYP1A1: wider roles in cancer progression and prevention Text. / V.P. Androutsopoulos, A.M. Tsatsakis, D.A. Spandidos // BMC Cancer. 2009. — Vol. 9. — P. 187.
  89. A prospective study of polymorphisms of DNA repair genes XRCC1, XPD23 and APE/ref-1 and risk of stroke in Linxian, China Text. / S. Mahabir, C.C. Abnet, Y.L. Qiao [et al.] // Journal of Epidemiology and Community Health. 2007. — Vol. 61. — P. 737−741.
  90. A requirement for PARP-1 for the assembly or stability of XRCC1 nuclear foci at sites of oxidative DNA damage Text. / S.F. El-Khamisy, M. Masutani, H. Suzuki, K.W. Caldecott // Nucleic Acids Research. 2003. — Vol. 31. — P. 55 265 533.
  91. Armstrong, R.N. Structure, catalytic mechanism, and evolution of the glutathione transferases Text. / R.N. Armstrong // Chemical Research in Toxicology. 1997. — Vol. 10. — P. 2−18.
  92. ASPP proteins specifically stimulate the apoptotic function of p53 Text. / Y. Samuels-Lev, D.J. O’Connor, D. Bergamaschi [et al.] // Molecular Cell. 2001. -Vol. 8, № 4.-P. 781−794.
  93. ASPP1 and ASPP2: common activators of p53 family members Text. / D. Bergamaschi, Y. Samuels, B. Jin [et al.] // Molecular and Cellular Biology. 2004. -Vol. 24.-P. 1341−1350.
  94. Associations between common polymorphisms in TP53 and p21WAFl/Cipl and phenotypic features of breast cancer Text. / B.L. Powell, I.L. van Staveren, P. Roosken [et al.] // Carcinogenesis. 2002. — Vol. 23. — P. 311−315.
  95. Association between TP53 and p21 genetic polymorphisms and acute side effects of radiotherapy in breast cancer patients Text. / X.-L. Tan, O. Popanda,
  96. S.B. Ambrosone et al. // Breast Cancer Research and Treatment. 2006. — Vol. 97, № 3. -P. 255−262.
  97. Association of DNA repair gene XRCC1 and XPD polymorphisms with genetic susceptibility to gastric cancer in a Chinese population Text. / T. Yuan, S. Deng, M. Chen [et al.] // Cancer Epidemiology. 2010. — Vol. 34, № 5. — P. 593 601.
  98. Association of TP53 codon 72 polymorphism and the outcome of adjuvant therapy in breast cancer patients Text. / T. Toyama, Z. Zhang, M. Nishio [et al.] // Breast Cancer Research. 2007. — Vol. 9. — P. 355−360.
  99. A TP53 polymorphism is associated with increased risk of colorectal cancer and with reduced levels of TP53 mRNA Text. / F. Gemignani, V. Moreno, S. Landi [et al.] // Oncogene. 2004. — Vol. 23, № 53. — P. 1954−1956.
  100. Au, W.W. Functional characterization of polymorphisms in DNA repair genes using cytogenetic challenge Text. / W.W. Au, S.A. Salama, C.H. Sierra-Torres // Environmental Health Perspectives. 2003. — Vol. Ill, № 15. — P. 18 431 850.
  101. Bai, L. p53: structure, function and therapeutic applications Text. / L. Bai, W.G. Zhul // Journal of Cancer Molecules. 2006. — Vol. 2, № 4. p. 141−153.
  102. Barber, M. Familial gastric cancer aetiology and pathogenesis Text. / M. Barber, C. Caldas, R.C. Fitzgerald // Best practice and research. Clinical gastroenterology. — 2006. — Vol. 20. — P. 721−734.
  103. Bcl-2 is an inner mitochondrial membrane protein that blocks programmed cell death Text. / D. Hockenbery, G. Nunez, C. Milliman [et al.] // Nature. 1990. -Vol. 348.-P. 334−336.
  104. Benhamou, S. ERCC2/XPD gene polymorphisms and lung cancer: a HuGE review Text. / S. Benhamou, A. Sarasin // American Journal of Epidemiology. -2005. Vol. 161, № 1 — p. 1−14.
  105. Brem, R. XRCC1 is required for DNA single-strand break repair in human cells Text. / R. Brem, J. Hall // Nucleic Acids Research. 2005. — Vol. 33, № 8. -P. 2512−2520.
  106. Brenner, H. Epidemiology of stomach cancer Text. / H. Brenner, D. Rothenbacher, V. Arndt // Methods in Molecular Biology. 2009. — Vol. 472. — P. 467−477.
  107. Cancer-associated antigens and antigen arrays in serological diagnostics of malignant tumors Text. / P.V. Belousov, D.V. Kuprash, A.Yu. Sazykin, S.V. Khlgatian [et al.] // Biochemistry. 2008. — Vol. 73, № 5. — P. 562−572.
  108. Causal role of Helicobacter pylori infection in gastric cancer Text. / T. Ando, H. Goto, O. Maeda [et al.] // World J.Gastroenterol. 2006. — Vol. 12. — P. 181−186.
  109. Chumakov, P.M. Review: Function of the p53 gene: choice between life and death Text. /P.M. Chumakov//Biochemistry. -2000. -Vol.65,№l.-P.28−40.
  110. Cohen, S.M. Evaluation of possible carcinogenic risk to humans based on liver tumors in rodent assays: the two-year bioassay is no longer necessary Text. / S.M. Cohen // Toxicologic Pathology. Vol. 38. — P. 487−501.
  111. Combinations of the variant genotypes of GSTP1, GSTM1, and p53 are associated with an increased lung cancer risk Text. / D.P. Miller, G. Liu, I. De Vivo [et al.] // Cancer Research. 2002. — Vol. 62. — P. 2819−2823.
  112. Coon, M.J. Cytochrome P450: nature’s most versatile biological catalyst Text. / M.J. Coon // Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2005. -Vol. 45.-P. 1−25.
  113. Cooper, G. Oncogenes / G. Cooper. USA: Jones and Bartlett Publishers, 1995.-384 p.
  114. Correa, P. Etiology of gastric cancer: what is new Text. / P.C. Correa, B.G. Schneider // Cancer Epidemiology Biomarkers Prev. 2005. — Vol. 14. — P. 18 651 868.
  115. Crew, K.D. Epidemiology of gastric cancer Text. / K.D. Crew, A.I. Neugut // World Journal of Gastroenterology. 2006. — Vol. 12. — P. 354−362.
  116. C-terminal ubiquitination of p53 contributes to nuclear export Text. / M. Lolirum, D.B. Woods, R.L. Ludwig [et al.] // Molecular and Cellular Biology. -2001. Vol. 21, № 24. — P. 8521−8532.
  117. Cyclins and their related proteins in pituitary tumourigenesis Text. / M. Musat, D.G. Morris, M. Korbonits, A.B. Grossman // Molecular and Cellular Endocrinology. 2010. — Vol. 326, № 1−2. — P. 25−29.
  118. CYP1A1 and CYP2E1 polymorphism frequencies in a large Brazilian population Text. / R. S. Coura, C.F. Silva Marques, R. J. Koifman [et al.] // Genetics and Molecular Biology. 2007. — Vol. 30, №l.-P.l-5.
  119. Deininger, P.L. Mammalian retroelements Text. / P.L. Deininger M.A. Batzer // Genome Research. 2002. — Vol. 12. — P. 1455−1465.
  120. Daly, A.K. Recent advances in understanding the molecular basis of polymorphisms in genes encoding cytochrome P450 enzymes Text. / A.K. Daly, K.S. Fairbrother, J. Smart // Toxicology Letters. -1998. Vol. 102−103. — P. 143 147.
  121. Davies, S.M. Glutathion S-transferase polymorphisms in children with myeloid leukemia: A children’s cancer group study Text. / S.M. Davies, L.L. Robison, J.D. Buckley // Cancer Epidemiol. Biomark. 2000. — Vol. 9. — P. 563 566.
  122. DNA repair gene XRCC1 polymorphism in childhood acute lymphoblastic leukemia Text. / T. Joseph, X.M. Li, G. Zhou [et al.] // Cancer Letters. 2005. -Vol. 217.-P. 17−24.
  123. DNA repair polymorphisms and cancer risk in nonsmokers in a cohort study Text. / G. Matullo, A. M. Dunning, S. Guarrera [et al.] // Carcinogenesis. 2006. — Vol. 27, № 5. — P. 997−1007.
  124. Elomar, E.M. Helicobacter pylori infection and gastric cancer Text. / E.M. Elomar, P. Lochhead // Best practice and research. Clinical gastroenterology. -2007.-Vol. 21.-P. 281−297.
  125. Enhanced phosphorylation of p53 by ATM in response to DNA damage Text. / S. Banin, L. Moyal, S. Shieh [et al.] // Science. 1998. — Vol. 281, № 5383.-P. 1674−1677.
  126. Eradication of H. pylori for the prevention of gastric cancer электронный ресурс. [Text] / S. Miehlke, M. Stolte, K. Trautmann // World J. Gastroenterol. -2006. Vol. 12. — P. 5101−5107.
  127. ERCC2/XPD Lys751Gln and Asp312Asn gene polymorphism and lung cancer risk: a meta-analysis involving 22 case-control studies Text. / P. Zhan, Q. Wang, S.Z. Wei [et al.] // Journal of Thoracic Oncology. 2010. — Vol. 5, № 9. -P. 1337−1345.
  128. Evidence for selective expression of the p53 codon 72 polymorphs: implications in cancer development Text. / M.M. Siddique, C. Balram, L. Fiszer-Maliszewska [et al.] // Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention. 2005. -Vol. 14.-P. 2245−2252.
  129. Expression of p27kipl and p53 in medulloblastoma: Relationship with cell proliferation and survival Text. / A.M. Adesina, S.T. Dunn, W.E. Moore, J. Nalbantoglu // Pathology, research and practice. 2000. — Vol. 196. — P. 243−250.
  130. Field defects in progression to gastrointestinal tract cancers Text. / C. Bernstein, K. Dvorak, H. Garewal, C.M. Payne // Cancer Letters. 2008. — Vol. 260.-P. 1−10.
  131. Fridman, J.S. Control of apoptosis by p53 Text. / J.S. Fridman, S.W. Lowe // Oncogene. 2003. — Vol. 22, № 56. — P. 9030−9040.
  132. Friedberg, E.C. DNA repair and mutagenesis Text. / E.C. Friedberg, G.C. Walker, W. Siede. Washington, DC: ASM Press, 1995. — 698 p.
  133. Friedberg, E.C. How nucleotide excision repair protects against cancer Text. / E.C. Friedberg // Nature Reviews Cancer. 2001. — Vol. 1, № 1. — P.22−33.
  134. From genotype to phenotype: correlating XRCC1 polymorphisms with mutagen sensitivity Text. / Y. Wang, M.R. Spitz, Y. Zhu [et al.] // DNA Repair. -2003. Vol. 2, № 8. — P.901−908.
  135. Fulci, G. p53 and brain tumors: from gene mutations to gene therapy Text. / G. Fulci, N. Ishii, E.G. van Meier // Brain Pathology. 1998. — Vol. 8, № 4. -P.599−613.
  136. Functional and physical interactions between ERCC1 and MSH2 complexes for resistance to cis-diamminedichloroplatinum (II) in mammalian cells Text. / L.1.n, T. Hayashi, R.M. Rabeya et al. // DNA Repair (Amst). 2004. — Vol. 3, № 2.-P. 135−143.
  137. Furuno, N. Human cyclin A is required for mitosis until mid prophase / N. Furuno, N. den Elzen, J.J. Pines // Cell Biol. 1999. — Vol. 147, № 2. — P. 295 306.
  138. Gangwar, R. Implications of XRCC1, XPD and APE1 gene polymorphism in North Indian population: a comparative approach in different ethnic groups worldwide / R. Gangwar, P.K. Manchanda, R.D. Mittal // Genetica. 2009. — Vol.136. № 1.-P. 163−169.
  139. Garte, S. Metabolic Gene Polymorphism Frequencies in Control Populations Text. / S. Garte, L. Gaspari, A.-K. Alexandrie [et al.] // Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention. 2001. — Vol. 10, № 12. — P. 1239−1248.
  140. Genetic polymorphisms in the base excision repair pathway and cancer risk: a HuGE review Text. / R.J. Hung, J. Hall, P. Brennan, P. Boffetta // American Journal of Epidemiology. 2005. — Vol. 162, № 10. — P. 925−942.
  141. Genetic polymorphisms of DNA repair and xenobiotic-metabolizing enzymes: role in mutagen sensitivity Text. / J. Tuimala, G. Szekely, S. Gundy [et al.] // Carcinogenesis. 2002. — Vol. 23, № 6. — P. 1003−1008.
  142. Genetic polymorphisms of p21 and risk of second primary malignancy in patients with index squamous cell carcinoma of the head and neck Text. / D. Lei, E.M. Sturgis, Z. Liu // Carcinogenesis. 2010. — Vol. 31, № 2. — P. 222−227.
  143. Genetic polymorphisms and haplotypes of DNA repair genes in childhood acute lymphoblastic leukemia Text. / M. Deakin, S. Pakakasama, S. Zong et al. // Pediatric Blood and Cancer. 2007. — Vol. 48, № 1. — P. 16−20.
  144. Genetic regulation of ionizing radiation sensitivity and breast cancer risk Text. / J.J. Hu, T.R. Smith, M.S. Miller [et al.] // Environmental and Molecular Mutagenesis. 2002. — Vol. 39, № 2−3. — P. 208−215.
  145. Global cancer statistics, 2002 Text. / D.M. Parkin, F. Bray, J. Ferlay, P. Pisani // CA A Cancer Journal for Clinicians. — 2005. — Vol. 55, № 2. — P.74−108.
  146. Glutathion S-transferase Ml polymorphism and lung cancer risk in African-Americans Text. / J.G. Ford, Y. Li, M.M. O’Sullivan [et al.] // Carcinogenesis. -2000. Vol. 21. — P. 1971−1975.
  147. Goldstein, J.A. Advances in mechanisms of activation and deactivation of environmental chemicals Text. / J.A. Goldstein, M.B. Faletto // Environmental Health Perspectives. 1993 — Vol. 100 — P. 169−176.
  148. Goode, E.L. Polymorphisms in DNA repair genes and associations with cancer risk Text. / E.L. Goode, C.M. Ulrich, J.D. Potter // Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention. 2002. — Vol. 11, № 12. — P. 1513−1530.
  149. Gottlieb, T.M. p53 and apoptosis Text. / T.M. Gottlieb, M. Oren // Seminars in Cancer Biology. 1998. — Vol. 8, № 5. — P. 359−368.
  150. Harris, S.L. The p53 pathway: positive and negative feedback loops Text. / S.L. Harris, A.J. Levine // Oncogene. 2005. — Vol. 24, № 17. — P. 2899−2908.
  151. Heck, K. Bcl-2 expression in cerebellar medulloblastomas Text. / K. Heck, P. Pyle, J.H. Bruner // Brain Pathol. 1994. — Vol. 4, № 3. — P. 438.
  152. Hoeijmakers, J.H. Genome maintenance mechanisms for preventing cancer Text. / J.H. Hoeijmakers // Nature. 2001. — Vol. 411. — P.366−374.
  153. Hong, J.-Y. Genetic polymorphism of cytochrome P450 as a biomarker of susceptibility to environmental Toxicity / J.-Y. Hong, C.S. Yang // Environmental Health Perspectives. 1997. — Vol. 105, Supplement 4. — P. 759−762.
  154. Induction of the growth inhibitor IGF-binding protein 3 by p53 Text. / L. Buckbinder, R. Talbott, S. Velasco-Miguel [et al.] //Nature. 1995. — Vol. 377. -P. 646−649.
  155. Influence of DNA repair gene polymorphisms on the yield of chromosomal aberrations Text. / A. Kiuru, C. Lindholm, I. Heilimo [et al.] // Environmental and Molecular Mutagenesis. 2005. — Vol. 46, № 3. — P. 198−205.
  156. Ingelman-Sundberg, M. Human drug metabolising cytochrome P450 enzymes: properties and polymorphisms Text. / M. Ingelman-Sundberg // Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 2004. — Vol. 369. — № 1. -P. 89−104.
  157. In situ analysis of repair processes for oxidative DNA damage in mammalian cells Text. / L. Lan, S. Nakajima, Y. Oohata [et al.] // Proc Natl Acad Sei USA.- 2004. Vol. 101, № 38. — P. 13 738−13 743.
  158. Intron 3 16 bp duplication polymorphism of p53 is associated with an 1 increased risk for breast cancer by the age of 50 years Text. I S. Wang-Gohrke, H.
  159. Becher, R. Kreienberg et al. // Pharmacogenetics. 2002. — Vol. 12, № 3. — P. 269−272.
  160. Irradiation induced upregulation of CD 106 and MAdCAM-1 on vascular endothelia is associated with acute intestinal GVHD Text. / S.J. Baker, L.E. Wai, E.M. Baker [et al.] // Der Pathologe. 2009. — Vol. 30, № 1. — P. 49.
  161. Jen, K.Y. Identification of Novel p53 Target Genes in Ionizing Radiation Response Text. / K.Y. Jen, V.G. Cheung // Cancer Research. 2005. — Vol. 65, № 17.-P. 7666−7673.
  162. Kenzelmann Broz, D. In vivo analysis of p53 tumor suppressor function using genetically engineered mouse models Text. / D. Kenzelmann Broz, L.D. Attardi // Oxford Journals Carcinogenesis. -2009,-Vol. 31, № 8,-P. 1311−1318.
  163. Kiyohara, C. The relationship between aryl hydrocarbon hydroxylase and polymorphisms of the CYP1 Al gene Text. / C. Kiyohara, T. Hirohata, S. Inutsuka // Japanese Journal of Cancer Research. 1996. — Vol. 87. — P.18−24.
  164. Korsmeyer, S.J. Bcl-2 initiates a new category of oncogenes: Regulators of cell death Text. / S.J. Korsmeyer // Blood. 1992. — Vol. 80, № 4. — P.879−886:
  165. Kuipers, E.J. Helicobacter pylori eradication for the prevention of gastric cancer Helicobacter Text. / E.J. Kuipers, P. Sipponen // Helicobacter. 2006. -Vol. 11.-P. 52−57.
  166. Labate, J.A. Software for population genetic analyses of molecular marker data / J.A. Labate // Crop Science. 2000. — Vol. 40. — P. 1521−1528.
  167. Ladiges, W. Mouse models of XRCC1 DNA repair polymorphisms and cancer Text. / W. Ladiges // Oncogene. 2006. — Vol. 25, № 11. — P. 1612−1619.
  168. Ladiges, W. Polymorphisms in the DNA repair genes XRCC1 and age-related disease. Mechanisms of ageing and development Text. / W. Ladiges, A. Macauley, J. Wiley // Nature Medicine. 2003. — Vol. 1. — P. 27−32:
  169. Laner D.P. Li-Fraumeni Syndrome. LFS Genetic Information / D.P. Laner. — USA: OMIM, National Center for Biotechnology Information, 2009. — 457 p.
  170. Leong, S. Cancer metastasis and the lymphovascular system: basis for rational therapy Text. / S. Leong // Cancer Treatment and Research. 2007. -Vol. 135.-P. 119−127.
  171. Lochhead, P. Gastric cancer Text. / P. Lochhead, W. J. Muller // British Medical Bulletin. 2008. — Vol. 85. — P. 87−100.
  172. Loss of heterozygosity affecting the p53, Rb, and mcc/apc tumor suppressor gene loci in dysplastic and cancerous ulcerative colitis Text. / B.D. Greenwald, N. Harpaz, J. Yin [et al.] // Cancer Research. 1992. — Vol. 52, № 3. — P. 741−745.
  173. Loss of heterozygosity of the Rb gene correlates with pRb protein expression and associates with p53 alteration in human esophageal cancer Text. / E.P. Xing, G.Y. Yang, L.D. Wang [et al.] // Clinical Cancer Research. 1999. -Vol. 5.-P. 1231−1240.
  174. Luo, Y. Cell-cycle inhibition by independent CDK and PCNA binding domains in p21Clpl Text. / Y. Luo, J. Hurwitz, J. Massague // Nature (1995). -Vol. 375. P. 159−161.
  175. Mage-A cancer/testis antigens inhibit p53 function by blocking its interaction with chromatin Text. / L. Marcar, N.J. Madame, T.R. Hupp, D.W. Meek// Cancer Research. -2010. Vol. 70. -P.10 362−10 370.
  176. Malfertheiner, P. Can gastric cancer be prevented by Helicobacter pylori eradication? Text. / P. Malfertheiner, K. Monkemuller // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2006. — Vol. 20. — P. 709−719.
  177. Marchenko, N.D. Death signal-induced localization of p53 protein to mitochondria. A potential role in apoptotic signaling Text. / N.D. Marchenko, A. Zaika, U.M. Moll // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275, № 21. — P. 16 202−16 212.
  178. Marsin, S. Role of XRCC1 in the coordination and stimulation of oxidative DNA damage repair initiated by the DNA glycosylase hOGGl Text. / S. Marsin, A.E. Vidal // Journal of Biological Chemistry. 2003. — Vol. 278, № 45. — P. 44 068−44 074.
  179. Mechanism of stimulation of the DNA glycosylase activity of hOGGl by the major human AP endonuclease: bypass of the AP lyase activity step Text. / A.E.
  180. Vidal, I.D. Hickson, S. Boiteux, J.P. Radicella //Nucleic Acids Research. 2001. -Vol. 29, № 6.-P. 1285−1292.
  181. Michalides, R.J. Cell cycle regulators: mechanisms and their role inaetiology, prognosis, and treatment of cancer Text. / R.J. Michalides // Journal of Clinical Pathology. 1999. — Vol. 52. — P. 555−568.
  182. Mohammadi, S.A. Analysis of genetic diversity in crop plants salient statistical tools and considerations. Review and interpretation Text. / S.A. Mohammadi, B.M. Prasanna // Crop Science. — 2003. — Vol. 43. — P. 1235−1248.
  183. Nasopharyngeal carcinoma and genetic polymorphisms of DNA repair enzymes XRCC1 and hOGGl Text. / C.J. Chen, E.Y. Cho, A. Hildsheim [et al.] // Cancer Epidemiology Biomarkers Prev. 2001. — Vol. 12. — P. 1100−1114.
  184. Nebert, D.W. Ecogenetics: from ecology to health Text. / D.W. Nebert, M.J. Carvan // Toxicology and industrial health. 1997. — Vol. 13, № 2−3. — P. 163−192.
  185. Negative regulation of the mammalian UV response by Myc through association with Miz-1 Text. / S. Herold, M. Wanzel, V. Beuger [et al.] // Molecular Cell. 2002. — Vol. 10. — P. 509−521.
  186. Neugut, A.I. Epidemiology of gastric cancer Text. / A.I. Neugut, M. Hayek, G. Howe // Seminars in Oncology. 1996. — Vol. 23. — P. 281−291.
  187. Noble, E.P. The DRD2 gene, smoking, and lung cancer Text. / E.P. Noble // Journal of the National Cancer Institute. 1998. — Vol. 90. — P. 343−345.
  188. Omura, T. Structural diversity of cytochrome P450 enzyme system Text. / T. Omura // The Journal of Biochemistry. 2010. — Vol. 147, № 3. -P. 297−306.
  189. Parkin, D.M. International variation Text. // Oncogene. 2004. — Vol. 23, № 38.-P. 6329−6340.
  190. PARP-1 and Ku compete for repair of DNA double strand breaks by distinct NHEJ pathways Text. / M. Wang, W. Wu, B. Rosidi [et al.] // Nucleic Acids Research. 2006. — Vol. 34. — P. 6170−6182.
  191. Pathology and genetics of tumours of the nervous system Text. / ed. P. Kleihues, W. K. Cavenee. Lyon: IARC Press, 2000. — 314 p.
  192. Piris, A. Mechanisms of metastasis: seed and soil Text. / A. Piris, M. Mihm // Cancer Treatment and Research. 2007. — Vol. 135. — P. 119.
  193. Polymorphisms in the DNA base excision repair genes APEX1 and XRCC1 and lung cancer risk in Xuan Wei, China Text. / M. Shen, S.I. Berndt, N. Rothman [et al.] // International Journal of Cancer. 2005. — Vol. 116, № 5. — P. 768−773.
  194. Polymorphisms in the DNA repair genes XRCC1 and ERCC2 and biomarkers of DNA damage in human blood mononuclear cells Text. / E.J. Duell, J.K. Wiencke, T.J. Cheng [et al.] // Carcinogenesis. 2000. — Vol. 21, № 5. — P. 965−971.
  195. Polymorphisms in the thymidylate synthase promoter and the DNA repair genes XRCC1 and XPD in a Brazilian population Text. / R. Canalle, V. da Silva S Andrade, C.A. Scrideli [et al.] // Journal of Thoracic Oncology. 2010. — Vol. 5, № 9.-P. 1337−1345.
  196. Polymorphisms in XPC, XPD, XRCC1, and XRCC3 DNA repair genes and lung cancer risk in a population of Northern Spain Text. / M.F. Lopez-Cima, P. Gonzalez-Arriaga, L. Garcia-Castro [et al.] // BMC Cancer. 2007. — Vol. 7. — P. 162−174.
  197. Polymorphisms of the DNA repair genes XPD and XRCC1 and the risk of age-related macular degeneration Text. / E. Gorgun, M. Guven, M. Unal [et al.] // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2010. — Vol. 51, № 9. — P. 4732−4737.
  198. Polymorphism of the DNA repair gene XRCC1 and risk of primary lung cancer Text. / J.Y. Park, S.Y. Lee, H.S. Jeon [et al.] // Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention. 2002. — Vol. 11, № 1. — P. 23−27.
  199. Prinz, C. H. pylori and. gastric cancer: shifting the global burden Text. / C. Prinz, S. Schwendy, P. Voland // World J. Gastroenterol. 2006. — Vol. 12. — P. 5458−5464.
  200. Radiationinduced cell cycle arrest compromised by p21 deficiency Text. / J. Brugarolas, C. Chandrasekaran, J.I. Gordon [et al.] //Nature. 1995. — Vol. 377. -P. 552−557.
  201. Rakitsky, V.N. Nongenotoxic (epigenetic) carcinogens: pesticides as an example. A critical review Text. /V.N. Rakitsky, V.A. Koblyakov, V.S. Turasov // Teratogenesis, Carcinogenesis, and Mutagenesis. 2000. — Vol. 20. — P. 229 240
  202. Regulation of p53 target gene expression by peptidylarginine deiminase 4 Text. / P. Li, H. Yao, Z. Zhang [et al.] // Molecular and Cellular Biology. 2008. — Vol. 28, №. 15. — P. 4745−4758.
  203. Refined mapping of the three DNA repair genes, ERCC1, ERCC2, and. XRCC1, on human chromosome 19 Text. / H.W. Mohrenweiser, A.V. Carrano, A. Fertitta [et al.] // Cytogenetics and Cell Genetics. 1989. — Vol. 52, № 1−2. — P. 11−14.
  204. Reinen, J. The role of biotransformation in the estrogenicity of xenobiotics 3jieKTpoHHHBiH pecypc. // http://dare.ubvu.vu.n1/bitstream/1871/16 150/6/ hoofdstukl .pdf
  205. Russell, P.J. Genetics. Fifth edition Text. / P.J. Russell. NY.: Addison-Wesley, 1998. — 805 p.
  206. Sarkar, C. p53 in brain tumors: basic science illuminates clinical oncology Text. / C. Sarkar, S. Mukhopadhyay, M.C. Sharma // Indian Journal of Human Genetics. 2002. — Vol. 8. — P. 52−59.
  207. Sellers, E.M. Decreasing smoking behaviour and risk through CYP2A6 inhibition / E.M. Sellers, R.F. Tyndale, L.C. Fernandes // Drug Discovery Today. -2003.-Vol. 8.-P. 487−493.
  208. Sengupta, S. p53: Traffic cop at the crossroad of DNA repair and recombination Text. / S. Sengupta, C.C. Harris // Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2005. — Vol. 6, № 1. — P. 44−55.
  209. Shen, M.R. Nonconservative amino acid substitution variants exist at polymorphic frequency in DNA repair genes in healthy humans Text. / M.R. Shen, I.M. Jones, H. Mohrenweiser // Cancer Research. 1998. — Vol. 58. — P. 604−608.
  210. Shimada, T. Metabolic activation of polycyclic aromatic hydrocarbons to carcinogens by cytochromes P450 1A1 and 1B1 Text. / T. Shimada, Y. Fujii-Kuriyama // Cancer Science 2004. — Vol. 95, № 1. p. 1−6.
  211. Smart, J. Variation in induced CYP1A1 levels: relationship to CYP1A1, All receptor and GSTM1 polymorphisms Text. / J. Smart, A.K. Daly // Pharmacogenetics. 2000. — Vol. 10, № 1. — P. ll-24.
  212. Cellular and molecular aspects of gastric cancer Text. / M.G. Smith, G.L. Hold, E. Taliara, E.M. El-Omar // World Journal of Gastroenterology. 2006. -Vol. 12. — P. 2979−2990.
  213. Silva, A.P. Techniques and statistical data analysis in molecular population genetics Text. / A.P. Silva, M. Russo // Hydrobiologia. 2000. — Vol. 420, № 1. -P. 119−135.
  214. Smoking and gastric cancer: systematic review and meta-analysis of cohort studies Text. / R. Ladeiras Lopes, A. Nogueira, A. K. Pereira [et al.] // Cancer Causes Control. 2008-- Vol. 19, № 7.-P. 689−701.
  215. Smoking and the risk of gastric cancer in the european prospective investigation into cancer and nutrition (EPIC) Text. / A. Agudo, C.A. Gonzalez, D. Palli [et al.] // International Journal of Cancer. 2003. — Vol. 107. — P. 629−634.
  216. Stary, A. The genetics of the hereditary xeroderma pigmentosum syndrome Text. / A. Stary, A. Sarasin // Biochimie. 2001. — Vol. 84, № 1. — P. 49−60.
  217. Soussi, T. p53 alterations in human cancer: more questions than answers Text. / T. Soussi // Oncogene. 2007. — Vol. 26, № 15. — P. 2145−2156.
  218. Tan, T. p53 Binds and activates the xeroderma pigmentosum DDB2 gene in humans but not mice Text. / T. Tan, G. Chu // Molecular and Cellular Biology. -2002. Vol. 22, № 10. — P. 3247−3254.
  219. The ARG399GLN polymorphism in DNA repair gene XRCC1 does not alter risk of Parkinson’s disease H. Kaleagasi, T. Gokdogan Edgunlu, M.E. Erdal, O. Dogu // Journal of Neurological Sciences (Turkish). 2009. — Vol. 26, № 2. — P. 185−189.
  220. The ATDC (TRIM29) protein binds p53 and antagonizes p53-mediated functions Text. / Z. Yuan, A. Villagra, L. Peng [et al.] // Molecular and Cellular Biology. 2010. — Vol. 30, №. 12. — P. 3004−3015.
  221. The codon 72 polymorphic variants of p53 demonstrate significant differences in apoptotic potential Text. / P. Dumont, J. Leu, A.C. Delia Pietra [et al.] // Nature Genet. 2003. — Vol. 33. — P. 357−365.
  222. The genotype distribution of the XRCC1 gene indicates a role for base excision repair in the development of therapy-related acute myeloblastic leukemia
  223. Text. / С. Seedhouse, R. Bainton, M. Lewis et al.] // Blood. 2002. — Vol. 100, № 10. -P. 3761−3766.
  224. The transcriptional program following p53 activation Text. / R. Zhao, K. Gish, M. Murphy [et al.]// Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology. 2000. — Vol. 65. — P. 475−482.
  225. The XPD variant alleles are associated with increased aromatic DNA adduct-level and lung cancer risk. Carcinogenesis Text. / S.M. Hou, M.R. Spitz, C.R. Wolf [et al.] // Nature. 2002. — Vol. 23. — P. 599−603.
  226. Thompson, L.H. XRCC1 keeps DNA from getting stranded Text. / L.H. Thompson, M.G. West //Mutation Research. 2000. — Vol. 459. — P. 1 -18.
  227. Thornton, AJ. The association of XPD with lung cancer Электрон, ресурс. // http://www.pnlee.co.uk/documents/refs/thornt2008e.pdf
  228. Tobacco smoking and gastric cancer: review and meta-analysis Text. / J. Tredaniel, P. Boffetta, E. Buiatti [et al.] // International Journal of Cancer. 1997. -Vol. 72.-P. 565−573.
  229. Townsend, D.M. The role of glutathione- S-transferase in anti-cancer drug resistance Text. / D.M. Townsend, K.D. Tew // Oncogene. 2003. — Vol. 22. — P. 7369−7375.
  230. Transcription-independent pro-apoptotic functions of p53 Text. / U.M. Moll, S. Wolff, D. Speidel, W. Deppert // Current Opinion in Cell Biology. 2010. -Vol. 17. -P.631−636.
  231. Tsugane, S. Diet and the risk of gastric cancer: review of epidemiological evidence Text. / S. Tsugane, S. Sasazuki // Gastric Cancer. 2007. — Vol. 10. — P. 75−83.
  232. Unrepaired fjord region polycyclic aromatic hydrocarbon-DNA adducts in ras codon 61 mutational hot spots Text. / T. Buterin, M.T. Hess, N. Luneva [et al.] //Cancer Research.-2000. Vol. 60, № 7. -P.1849−1856.
  233. Vousden, K. H Blinded by the light: the growing complexity of p53 Text. / K.H. Vousden // Cell. 2009. — Vol. 137. — P. 413−431.
  234. Vousden, K.H. Live or let die: the cell’s response to p53 Text. / K.H. Vousden//Nature. Reviews Cancer. 2002. — Vol. 2. — P. 594−604.
  235. Vousden, K.H. p53: death star Text. / K.H. Vousden // Cell. 2000: — Vol. 103.-P. 691−694.
  236. WAF1, a potential mediator of p53 tumor suppression Text. / W.S. el-Deiry, T. Tokino, V.E. Velculescu [et al.] // Cell. 1993. — Vol. 75. — P. 817−825.
  237. Wei, Q. Benzoa. pyrene diol epoxide-induced chromosomal aberrations and risk of lung cancer [Text] / Q. Wei, J. Gu, L. Cheng [et al.] // Cancer Research. -1996. Vol. 56, № 17. — P. 3975−3979.
  238. Wilson, D. M III. The major human abasic endonuclease: formation, consequences and repair of abasic lesions in DNA Text. / D.M. Wilson III, D. Barsky // Mutat. Res. 2001. — Vol. 485, № 4. -P.283−307.
  239. XPD codon 312 and 751 polymorphisms, and AFB1 exposure, and hepatocellular carcinoma risk / X.D. Long, Y. Ma, Y.F. Zhou et al. // BMC Cancer. 2009. — Vol. 9. — P. 400.
  240. XPD polymorphisms: Effects on DNA repair proficiency Text. / R.M. Lunn, K.J. Helzlsouer, R. Parshad [et al.] // Carcinogenesis. 2000. — Vol. 21. — P. 551−555.
  241. XRCC1 polymorphisms and breast cancer risk from the New York Site of the Breast Cancer Family Registry: A family-based case-control study / J. Zipprich, M.B. Terry, P. Brandt-Rauf et al. // Journal of Carcinogenesis. -2010.-Vol. 9.-P. 4.
  242. XPD polymorphisms: Effects on DNA repair proficiency lung cancer Text. / R.M. Lunn, K.J. Helzlsouer, R. Parshad [et al.] // Carcinogenesis.-2000.-Vol.21. -P. 551−555.
  243. XRCC1 co-localizes and physically interacts with PCNA Text. / J. Fan, M. Otterlei, H.K. Wong [et al.] // Nucleic Acids Research. 2004. — Vol. 32, № 7. -P. 2193−2201.
  244. XRCC1 coordinates the initial and late stages of DNA abasic site repair through protein-protein interactions Text. / A.E. Vidal, S. Boiteux, I.D. Hickson, J.P. Radicella // EMBO Journal. 2001. — Vol. 20, №. 22. — P. 6530−6539.
  245. XRCC1 interactions with multiple DNA glycosylases: A model for its recruitment to base excision repair Text. / A. Campalans, S. Marsin, Y. Nakabeppu [et al.] // DNA Repair. 2005. — Vol. 4. — P. 826−835.
  246. XRCC1 polymorphisms and cancer risk: a meta-analysis of 38 case-control studies Text. / Z. Hu, H. Ma, F. Chen [et al.] // Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention. 2005. — Vol. 14, № 7. — P. 1810−1818.
  247. Yao, J .A single (6−4) photoproduct inhibits plasmid DNA replication in xeroderma pigmentosum variant cell extracts Text. / J. Yao, K. Dixon, M.P. Carty // Environmental and Molecular Mutagenesis. 2001. — Vol. 38, № 1. — P. 19−29.
  248. Yutaro, E. Mucin histochemical analysis of minute gastric differentiated adenocarcinoma Text. / E. Yutaro, T. Shimoda, M. Ikegami // Pathology International. 1999. — Vol. 49, № 1 — P. 55−61.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!