Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Стратегии достижения и поддержки контроля бронхиальной астмы в условиях реальной клинической практики

Диссертация: Стратегии достижения и поддержки контроля бронхиальной астмы в условиях реальной клинической практики
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последнее десятилетие диагностика и главным образом лечение бронхиальной астмы претерпели значительные изменения. На рынке появились высокоэффективные и безопасные средства базисной противовоспалительной терапии, широкое распространение и внедрение получили документы, регламентирующие менеджмент астмы. Более того, с позиции данных, полученных в доказательных исследованиях, изменилась… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. КОНТРОЛЬ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В УСЛОВИЯХ РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Распространённость бронхиальной астмы, определение
    • 1. 2. Основы патогенеза БА, механизмы формирования 16 аллергического воспаления
    • 1. 3. Аспекты клинического течения БА
    • 1. 4. Контроль БА
    • 1. 5. Контроль астмы в популяции
    • 1. 6. Достижение контроля как цель терапии астмы
    • 1. 7. Инструменты оценки контроля астмы
    • 1. 8. Стратегии достижения и поддержания контроля астмы
  • ГЛАВА II. КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗУЧАЕМОЙ 65 ПОПУЛЯЦИИ
    • 3. 1. Клиническая характеристика популяции безопасности (ITT- 66 популяция)
    • 3. 2. Клиническая характеристика популяции эффективности (РРпопуляция)
  • ГЛАВА IV. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТРАТЕГИЙ 80 ДОСТИЖЕНИЯ КОНТРОЛЯ В УСЛОВИЯХ РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ
    • 4. 1. Оценка долей пациентов, достигших критериев контролируемого 80 течения болезни (20 баллов ACT и более)
    • 4. 2. Динамика функциональных показателей и уровня контроля к 83 окончанию периода наблюдения
    • 4. 3. Динамика функциональных показателей и уровня контроля в 87 течение периода наблюдения
    • 4. 4. Оценка вероятностей достижения контроля астмы
    • 4. 5. Факторы риска
    • 4. 6. Количество/частота обострений астмы, потребовавших применения системных кортикостероидов и/или госпитализаций
    • 4. 7. Количество случаев/частота обращений за неотложной помощью в период наблюдения (24 недели)
  • ГЛАВА V. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТРАТЕГИЙ ТЕРАПИИ С ПОЗИЦИИ ПОДДЕРЖАНИЯ КОНТРОЛЯ В
  • РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
    • 5. 1. Оценка долей пациентов, достигших критериев контролируемого течения болезни и вероятность достижения контроля через недель наблюдения (Визит 2)
    • 5. 2. Оценка долей пациентов, достигших критериев контролируемого течения болезни, и вероятность достижения контроля через 24 недели наблюдения при условии контроля астмы на момент Визита
    • 5. 3. Оценка долей пациентов, утративших контроль, и вероятность утраты контроля через 24 недели наблюдения при условии контролируемой астмы на Визите
  • ГЛАВА VI. СРАВНИТЕЛЬНАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ СТРАТЕГИЙ ДОСТИЖЕНИЯ КОНТРОЛЯ В УСЛОВИЯХ РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ
  • ГЛАВА VII. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Стратегии достижения и поддержки контроля бронхиальной астмы в условиях реальной клинической практики (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В последнее десятилетие диагностика и главным образом лечение бронхиальной астмы претерпели значительные изменения. На рынке появились высокоэффективные и безопасные средства базисной противовоспалительной терапии, широкое распространение и внедрение получили документы, регламентирующие менеджмент астмы. Более того, с позиции данных, полученных в доказательных исследованиях, изменилась формулировка целей лечения (достижение и поддержание полного контроля над болезнью).

Несмотря на это астма остается одним из наиболее распространенных заболеваний бронхо-легочной системы среди взрослого населения и не теряет своей социальной значимости в связи с высокой распространенностью, увеличенной стоимостью прямых и непрямых затрат, частыми эпизодами развития жизнеугрожающих состояний и высокой инвалидизацией [6, 10].

Так, несмотря на все успехи фармакологии и переоценку целей лечения астмы до сих пор регистрируется значительная доля пациентов, имеющих неконтролируемое течение болезни. В настоящее время порядка 80% пациентов на фоне текущей терапии продолжают регистрировать клинические проявления астмы, потребность в препаратах скорой помощи, ночные пробуждения и т. д. [11]. Эти данные соотносятся и с анализом фармацевтического рынка, в структуре продаж которого прочно удерживают лидерство препараты скорой помощи, а не средства базисной терапии [15].

Таким образом, с одной стороны эпидемиологические исследования демонстрируют распространенность контроля только в 5−23% случаев. С другой, данные контролируемых исследований доказывают, что регулярное применение базисной противовоспалительной терапии обеспечивает достижение контроля в 40 — 70% случаев в зависимости от режима терапии уже в первые 6 месяце лечения [19, 47, 103, 154].

Несоответствие этих данных с большой степенью вероятности свидетельствует о наличии неких факторов, ограничивающих достижение контроля в условиях реальной клинической практики.

Возможно, главным из них является неадекватный пересмотр терапии врачом в связи с недооценкой тяжести болезни или низкой комплаентности пациента.

Оценка эффективности терапии, особенно в условиях реальной клинической практики представляет собой многофакторное взаимодействие, состоящее из результатов влияния специфических и неспецифических факторов: естественного течения болезни, факта курения, степени комплаентности пациента и других.

Очевидно, что оперируя данными контролируемых исследований, невозможно ответить на вопрос о том, какая доля пациентов может иметь контролируемое течение болезни в условиях реальной клинической практики в общей лечебной сети. Также невозможно оценить эффективность фармакотерапевтических режимов с позиции достижения контроля в данных условиях.

В этой связи изучение сравнительной эффективности режимов противовоспалительной терапии по показателю достижения контролируемого течения болезни, а также факторов, ограничивающих достижение контроля в условиях реальной клинической практики является актуальной задачей современной медицины.

Цель.

Установить эффективность различных стратегий комбинированной терапии у пациентов с персистирующей астмой в условиях реальной клинической практики для оптимизации тактики ведения больных БА.

Задачи.

1. Оценить эффективность стратегий комбинированной терапии по показателям достижения контроля астмы (АСТ-тест) в динамике через 6 месяцев наблюдения.

2. Установить взаимосвязь динамики клинико-функциональных параметров астмы с применением разных режимов терапии.

3. Оценить вероятность достижения контроля болезни при применении различных режимов комбинированной терапии.

4. Установить факторы риска, ассоциированные с худшим контролем болезни и низкой вероятностью достижения контроля.

5. Оценить эффективность стратегий комбинированной терапии с позиции поддержания контроля в условиях реальной клинической практики.

6. Дать характеристику сравнительной безопасности применения стратегий достижения контроля в условиях реальной клинической практики.

Научная новизна.

Впервые на территории Российской Федерации проведено многоцентровое обсервационное исследование изучения контроля астмы и клинико-функциональное наблюдение больных в условиях реальной клинической практики — CTPEJIA-ACT. Данное исследование, проведенное в аналогичных условиях с использованием апостериорного формирования групп, не имеет аналогов в общемировой практике [102, 144].

Впервые проведена сравнительная оценка эффективности стратегий терапии в популяции пациентов с персистирующей астмой в условиях реальной клинической практики, что позволило продемонстрировать, что в данных условиях применение стратегии увеличения объема комбинированной терапии и длительной терапии в стабильной дозе обеспечивает достижение критериев контроля у наибольшей доли пациентов.

Использование режима снижения объема комбинированной терапии либо перехода на монотерапию ИКС, несмотря на положительную динамику уровня контроля болезни в течение периода наблюдения, а также положительную динамику уровня контроля заболевания, ассоциировано с нарастающим падением показателей ФВД. Установлено, что использование стратегии ступенчатого увеличения объема комбинированной терапии в 1,5 раза повышает вероятность достижения контроля болезни в сравнении с группой длительной терапии в стабильной дозе и, в более чем 5 раз, по сравнению с группой снижения объема комбинированной терапии и/или переход на монотерапию ИКС.

Впервые определены факторы, ассоциированные с ограничением достижения контроля в условиях реальной клинической практики. Показано, что возраст более 40 лет и исходный уровень контроля астмы 15 баллов и менее ассоциированы со снижением вероятности достижения контроля. При наличии данных факторов стратегия ступенчатого повышения дозы комбинированного препарата является стратегией выбора.

Дополнительный анализ данных исследования СТРЕЛА-АСТ показал, что применение комбинированной терапии с нарастанием дозы или в стабильном объеме обеспечивает достижение контроля у большинства пациентов уже в первые 12 недель терапии и ассоциирован с низкой вероятностью утраты контроля в дальнейшем. Снижение объема терапии либо переход на монотерапию ИКС ассоциированы с уменьшением доли контролируемых пациентов и кратным увеличением вероятности потери контроля.

В целом, полученные данные продемонстрировали, что достижение полного контроля в реальной клинической практике ассоциировано не только с использованием определенного фармакотерапевтического режима, но и с отсутствием факторов, ограничивающих достижение контроля.

Практическая значимость.

Обосновано использование комбинированной терапии в режиме ступенчатого увеличения объема и длительном дозировании в стабильной дозе в условиях реальной клинической практики у пациентов с персистирующей астмой. Также обосновано использование стратегии увеличения объема комбинированной терапии у пациентов с неконтролируемой астмой с позиций нормализации клинико-функциональных параметров заболевания, достижения и поддержания контроля.

Установлено, что возраст 40 лет и более, а также исходный уровень контроля 15 баллов и менее являются факторами, ассоциированными со снижением вероятности достижения контроля в условиях реальной клинической практики. Также показано, что для пациентов, имеющих данные факторы риска, использование режима ступенчатого увеличения объема комбинированной терапии ассоциировано с увеличением вероятности достижения контроля астмы.

По данным проведенного исследования рекомендуемая продолжительность комбинированной терапии должна составлять не менее 12 недель для режима ступенчатого увеличения объема комбинированной терапии с последующим дозированием в стабильном объеме и не менее 24 недель для режима длительного дозирования в фиксированной дозе с дальнейшей оценкой контроля астмы.

Результаты настоящей работы могут быть рекомендованы для включения в учебные программы дипломной и последипломной подготовки врачей-терапевтов и пульмонологов. Данные результаты могут стать основой разработки методических рекомендаций терапии астмы в условиях первичного звена здравоохранения.

Внедрение.

Полученные результаты используются в работе отделения пульмонологии ОГУЗ «ТОКБ» г. Томска, МКЛПМУ «Городская больница № 3» г. Томска. Материалы проведенных исследований используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии с курсом физической реабилитации и спортивной медицины ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава для студентов лечебного факультета, интернов и ординаторов и на кафедре общей врачебной практики ФПК и ППС ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава для врачей общей практики.

Положения, выносимые на защиту.

1. Для достижения и поддержания контроля бронхиальной астмы в условиях реальной клинической практики режимы ступенчатого увеличения объема комбинированной терапии и длительной терапии в стабильной дозе являются наиболее оптимальными с позиции повышения вероятности достижения контроля и динамики клинико-функциональных параметров течения болезни.

2. Факторами, ассоциированными с низкой вероятностью достижения полного контроля астмы в условиях реальной клинической практики, являются возраст более 40 лет и исходный уровень контроля 15 баллов и менее. Использование у таких пациентов стратегии ступенчатого повышения дозы комбинированного препарата является предпочтительным и имеет наибольшую клиническую эффективность.

Апробация.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на Конгрессе педиатров России (Томск, 2009), XIX Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2009), Съезде педиатров России (Москва, 2009), областном обществе аллергологов-иммунологов (Томск, 2009; Кемерово, 2009), проблемной комиссии по внутренним болезням ГОУ ВПО СибГМУ.

Росздрава (Томск, 2008, 2010), совещании кафедры госпитальной терапии с курсом физической реабилитации и спортивной медицины ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава (Томск, 2010), Европейском совещании экспертов по проблеме тяжелой бронхиальной астмы (Лондон, 2009).

выводы.

1. В условиях реальной клинической практики использование стратегии увеличения объема комбинированной терапии и длительного лечения (с применением комбинированного препарата) в стабильной дозе сопряжено с достижением критериев контроля у большей доли пациентов.

2. Применение режимов ступенчатого увеличения объема комбинированной терапии и стабильного длительного дозирования (с применением комбинированного препарата) ассоциировано с приростом уровня контроля астмы (АСТ-тест) и показателей ФВД в течение всего периода наблюдения. Использование режима снижения объема терапии ассоциировано с нарастающим падением показателей ФВД и уровня контроля болезни (АСТ-тест).

3. Использование режима увеличения объема комбинированной терапии сопряжено с повышением вероятности достижения пациентом критериев контроля болезни в сравнении с другими режимами терапии.

4. В условиях реальной клинической практики факторами, ассоциированными с худшим контролем болезни (АСТ-тест) и низкой вероятностью достижения контроля, являются возраст (40 лет и более) и исходный уровень контроля астмы (15 и менее баллов). При наличии комбинации данных факторов стратегия ступенчатого повышения дозы комбинированного препарата является стратегией выбора с позиции достижения контроля.

5. Поддержание контроля болезни в условиях реальной клинической практики обусловлено применением режима ступенчатого увеличения объема комбинированной терапии и стабильного длительного дозирования (с применением комбинированного препарата).

6. Изучаемые фармакотерапевтические режимы по количеству/частоте регистрации нежелательный явлений в течение периода наблюдения продемонстрировали одинаковый профиль безопасности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Обосновано применение комбинированной терапии в режимах ступенчатого увеличения и длительного дозирования в стабильном объеме обосновано для пациентов с неконтролируемым течением астмы с позиции достижения и поддержания контроля, и динамики нормализации клинико-функциональных параметров болезни в условиях реальной клинической практики.

2. Учитывая динамику долей пациентов, достигших контроля в течение периода наблюдения, рекомендуемая продолжительность комбинированной терапии должна составлять не менее 12 недель для режима ступенчатого увеличения объема комбинированной терапии с последующим дозированием в стабильном объеме и не менее 24 недель для режима длительного дозирования в фиксированной дозе с дальнейшей оценкой контроля астмы.

3. Для пациентов в возрасте 40 лет и старше, имеющих исходный уровень контроля 15 баллов и менее, режим ступенчатого увеличения объема комбинированной терапии является наиболее оптимальным с позиции достижения контроля астмы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , B.C. Генетические основы предрасположенности к некоторым частым мультифакториальным заболеваниям / B.C. Баранов // Медицинская генетика. 2004. — ТЗ. — № 3. — С. 102−112.
  2. , B.C. Научные основы предиктивной медицины / B.C. Баранов, Е. В. Баранова, Т. Э. Иващенко // Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике. 2003. — № 4. — С. 3−19.
  3. , А. С. Тест контроля астмы «новая игрушка» или важный инструмент? // Атмосфера. — 2005. — № 1 (16). — С. 33−34.
  4. , А.С. Контроль бронхиальной астмы: цели и реальность / А. С. Белевский // Новые лекарства и новости фармакотерапии: научно-информационный журнал. — 2002. — Т.2, № 3. С. 3−12.
  5. , А.С. Оценка уровня контроля бронхиальной астмы с помощью АСТ-теста / А. С. Белевский, Н. П. Княжеская, Ю. К. Новиков // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2007. — № 1. — С. 43−47.
  6. , Т. Н. Эпидемиология бронхиальной астмы / Т. Н. Биличенко // Бронхиальная астма: В 2 т. / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: Агар, 1997. — Т. 1, Гл. 14. — С. 400−423.
  7. , Н.С. Сравнительный анализ факторов кооперативности больных бронхиальной астмой / Н. С. Бушуева, Н. Ю. Сенкевич, А. С. Белевский и др. // Пульмонология. 2000. — № 3. — С. 53−62.
  8. , С.М. Синдром гиперреактивности бронхов и его клинические разновидности / С. М. Гавалов // Консилиум. 1999. — № 1. — С. 3−11.
  9. , Е.К. Эволюция представлений о гентической природе мультифакториальных заболеваний / Е. К. Гинтер // Медицинская генетика. 2003. — Т2. — № 4. — С. 146−156.
  10. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / Под ред. А. Г. Чучалина. — М.: Атмосфера, 2002. 160 с.
  11. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: Атмосфера, 2007. — 104 с.
  12. ГОСТ Р 52 379−2005. Надлежащая клиническая практика. Good clinical practice (GCP). Национальный стандарт Российской Федерации. М.: Стандартинформ, 2006. — 34 с.
  13. , А.Ф. Показатели контроля бронхиальной астмы и их взаимосвязь с неспецифической гиперреактивностью бронхов у молодых больных / А. Ф. Иванов, Б. А. Черняк // Пульмонология. -2007. -№ 5.-С. 15−19.
  14. , Л. Г. Фармакоэкономика бронхиальной астмы / Л. Г. Ленская, Л. М. Огородова // Общественное здоровье и организация медицинской помощи на рубеже веков. — Томск. 2000. — С. 77−83.
  15. , С. Препараты для лечения бронхиальной астмы (анализ аптечных продаж в 2001 г.) / С. Ливанский // Российские аптеки. -2002.-№ 3.-С. 13−19.
  16. , Б. Л. Экономические аспекты в пульмонологии / Б. Л. Медников // Хронические обструктивные болезни легких. — М.: Бином, 1998.-С. 501−510.
  17. , В.А. Апоптоз и воспаление при бронхиальной астме / В. А. Невзорова, Т. Н. Суворенко, Е. Н. Коновалова // Терапевтический архив. -2001.-№ 12.-С. 92−96.
  18. , С.И. Фиксированные комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов и бета2-агонистов длительного действия: результаты долговременного применения при бронхиальной астме / С.
  19. И. Овчаренко, М. Н. Акулова // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2007. — № 2. — С. 47−50.
  20. , JI.M. Безопасность длительнодействующих р2-агонистов при бронхиальной астме / JI.M. Огородова, С. Н. Авдеев, Е. С. Куликов // Пульмонология. 2007. — № 3. — С. 110−121.
  21. , Л.М. Ожирение и бронхиальная астма: новый взгляд / JI.M. Огородова, Е. С. Куликов, Е. Л. Тимошина // Терапевтический архив. -2007. № 10. — С. 32−35.
  22. , Л.М. Роль интерлейкина-5 в патогенезе бронхиальной астмы / JI.M. Огородова, О. С. Кобякова, М. Б. Фрейдин и др. // Аллергология. 1999. — № 4. — С. 32 — 36.
  23. , А.Э. Экспрессия интерлейкина-5 в мокроте больных бронхиальной астмой / А. Э. Сазонов, Ф. И. Петровский, И. И. Иванчук и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2003. — Т.135. — № 4. — С. 437−440.
  24. , И. В. Безопасность ингаляционных глюкокортикостероидов: новые ответы на старые вопросы / И. В. Смоленов // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2002. — № 3. — С. 10−15.
  25. , Р.С. Стероидозависимая бронхиальная астма / Р. С.
  26. , О. Е. Богоутдинова, Д. И. Владимирова // Качество жизни. Медицина. 2004. — № 1. — С. 31−35.
  27. , Г. Б. Распространенность бронхиальной астмы и аллергического ринита среди взрослого населения Санкт-Петербурга / Г. Б. Федосеев, А. В. Емельянов, Г. Р. Сергеева и др. // Терапевт, архив. -2003.-№ 1.-С. 21−27.
  28. , М.Б. Полиморфизм генов интерлейкинов и их рецепторов: популяционная распространенность и связь с атопической бронхиальной астмой / М. Б. Фрейдин, В. П. Пузырев, JI.M. Огородова и др. //Генетика. -2002. -Т. 38. -№ 12. С. 1710−1718.
  29. Цой, А. Н. Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой / А. Н. Цой, А. Г. Чучалин, В. В. Архипов и др. // Пульмонология: научно-практический журнал. 2006. — № 6. — С. 94 102.
  30. , А.В. Гиперреактивность бронхов по ингаляционному тесту с гистамином у детей и подростков / А. В. Черняк, Б. П. Савельев, В. С. Реутова и др. // Мед. науч. и учеб.-метод. журн. 2001. — № 5. — С. 121 146.
  31. , А.Г. Распространенность и клинико-аллергическая характеристика бронхиальной астмы в Восточной Сибири / А. Г. Чучалин, Б. А. Черняк, С. Н. Буйнова и др. // Пульмонология. 1999. -Т. 9, № 1. — С. 42−49.
  32. , А.Г. Социально-экономическая значимость заболеваемости бронхиальной астмой и ее стоимостное определение / А. Г. Чучалин, Е. С. Пыжева, Н. А. Колганова // Экономика здравоохранения. — 1997. -№ 4−5.-С. 29−37.
  33. Afams, R.J. Inadequate use of asthma medication in the United States: Results of the Asthma in America national population survey / R.J. Afams,
  34. A. Fuhbrigga, Т. Guilbert // J. Allergy Clin. Immunol. 2002. — Vol. 110. -P.58−64.
  35. Allen, C.J. Gastroesophageal reflux and chronic respiratory disease / С J. Allen // Textbook of Pulmonary Disease / Ed. By G. L. Baum, E. Wolinski. -Boston: Little, Brown. 1999. — Vol. 2. — 1471-P.
  36. Asthma in America survey AIA: Executive summary Электронный ресурс. — Электрон, дан. — 1997−2010. — Режим доступа: http://www.asthmainamerica.com
  37. Asthma Initiative of Michigan (AIM) Электронный ресурс. — Электрон, дан. Режим доступа: www.GetAsthmaHelp.org
  38. Asthma Insights and Reality in Eastern Europe AIRCEE Электронный ресурс. — Электрон. дан. — 2004. — Режим доступа: http ://www. asthmaineurope.co .uk
  39. Barnes, P. J. New concepts in the pathogenesis of bronchial hyperresponsiveness and asthma / P. J. Barnes // J. Allergy Clin. Immunol. -1999. Vol. 83 — P. 1013−1026.
  40. Barnes, P.J. Mechanisms of action of glucocorticoids in asthma / P. J. Barnes // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. — Vol. 154. — P. 26−27.
  41. Bateman, E.D. Asthma control can be maintained when fluticasone propionate/salmeterol in a single inhaler is stepped down / E.D. Bateman, L. Jacques, C. Goldfrad et al. // J Allergy Clin Immunol. — 2006. Vol. Mar-l 17(3).-P. 563−570.
  42. Bateman, E.D. Can guideline-defined asthma control be achieved? The gaining optimal asthma control study / E.D. Bateman, H.A. Boushey, J. Bousquet et al. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2004. — Vol. 170. — P. 836 -844.
  43. Bateman, E.D. Measuring asthma control / E.D. Bateman // Curr Opin Allergy Clin Immunol. -2001.- Vol. Jun- 1 (3). P. 211 -216.
  44. Beghe, B. Polymorphisms in the interleukin-4 and interleukin-4 receptoralpha chain genes confer susceptibility to asthma and atopy in a Caucasian population / B. Beghe, S. Barton, S. Rorke // Clin Exp Allergy. 2003. -Vol. Aug-33(8). — P. 1111−1117.
  45. Bloom, J.W. New insights into molecular basis of glucocorticosteroid action / J. W. Bloom // Immunol. Allergy Clin. N. Am. 1999. — Vol. 19. — P. 653 670.
  46. Bochner, B.S. Advances in mechanisms of allergy / B.S. Bochner, W.W. Busse // J. Allergy Clin.Immunol. 2004. — Vol. 113, № 5. — P. 868−875.
  47. Boonsawat, W. Combined salmeterol/fluticasone propionate versus fluticasone propionate alone in mild asthma: a placebo-controlled comparison / W. Boonsawat, L. Goryachkina, L. Jacques et al. // Clin Drug Investig. 2008. — Vol. 28(2). — P. 101 -111.
  48. Bourdin, A. Specificity of basement membrane thickening in severe asthma / A. Bourdin, D. Neveu, I. Vachier // J Allergy Clin Immunol. 2007. — Vol. Jun-119(6). — P. 1367−1374.
  49. Bousquet, J. Asthma. From bronchoconstrictiuon to airways inflammation and remodeling / J. Bousquet, P. K. Jeffery, W.W. Busse et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — Vol. 161. — P. 1720−1745.
  50. Bukantz, S.C. IgE immediate hypersensitivity / S.C. Bukantz, R.F. Lockey // Bronchial Asthma. Mechanisms and Therapeutics / Ed. by M. Stein. 3rd ed. — Boston: Little Brown. — 1997. — Ch. 8. — P. 89−101.
  51. Cassol, V. Obesity and its relationship with asthma prevalence and severityin adolescents from southern Brazil / V. Cassol, T.M. Rizzato, S.P. Teche et al. IIJ Asthma. 2006. — Vol. 43(1). — P. 57−60.
  52. Chambers, C. Health beliefs and compliance with inhaled corticosteroids by asthmatic patients in primary care practices / C. Chambers, L. Markson, J. Diamond et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — Vol. 93. — P. 8894.
  53. Chapman, K.R. Suboptimal asthma control: prevalence, detection and consequences in general practice / K.R. Chapman, L.P. Boulet, R.M. Rea et al. // Eur Respir J. 2008. — Vol. Feb-31(2). — P. 320−325.
  54. Chen, Y. The association between obesity and asthma is stronger in nonallergic than allergic adults / Y. Chen, R. Dales, Y. Jiang // Chest. -2006. Vol. 130(3). — P. 890−895.
  55. Chilvers, E.R. Regulation of granulocyte apoptosis and implications for anti-inflammatiry / E.R. Chilvers // Thorax. 1998. — Vol. 53, № 7. — P. 533−534.
  56. Chinn, D.J. Longitudinal effects of change in body mass on measurements of ventilatory capacity / D.J. Chinn, J.E. Cotes, J.W. Reed // Thorax. 1996. -Vol. 51.-P. 699−704.
  57. Dente, F.L. Profiles of proinflammatory cytokines in sputum from different groups of severe asthmatic patients / F.L. Dente, S. Carnevali, M.L. Bartoli // Ann Allergy Asthma Immunol. 2006. — Vol. Sep-97(3). — P. 312−320.
  58. Dewson, G. Interleukin-5 inhibits translocation of BAX to the mitochondria, cytochromecrelease, and activation of caspases in human eosinophils / G. Dewson, G.M. Cohen, A.J. Wardlaw // Blood. 2001. — Vol. 98, № 7. — P. 2239 — 2247.
  59. Difficult asthma / Ed. by S. Holgate. Dunitz: Martin LTD, 1999. — 567 p.
  60. Doerschug, K.C. Asthma guidelines: an assessment of physician understanding and practice / K.C. Doerschug, M.W. Peterson, C.S. Dayton et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1999. — Vol. Jun- 159(6). — P. 17 351 741.
  61. Duncan, C.J. Reduced eosinophil apoptosis in induced sputum correlates with asthma severity / C.J. Duncan, A. Lawrie, M.G. Blaylock // Eur Respir J. 2003. — Vol. Sep-22(3). — P. 484−490.
  62. Durzo, A. The GOAL study / A. Durzo // Can Fam Physician. 2006. — Vol. Feb-52. — P. 187−189.
  63. Fal, A.M. Mechanisms regulating tissue eosinophilia in bronchial asthma: focus on apoptosis / A.M. Fal, A.A. Nowak, M.T. Nowak // Pneumonol Alergol Pol. 2003. — Vol. 71(5−6). — P. 281−287.
  64. Gaining Optimal Asthma Control (GOAL) web site Электронный ресурс. — Электрон, дан. 2004. Режим доступа: http://www.asthmaGOAL.com
  65. Gaining optimal asthma control. Introducing the GOAL study. Glaxo Wellcome Research and Development, 2000. 20 p.
  66. Gani, F. Cytokines and asthma / F. Gani, G. Senna, P. Piglia // Recenti Prog Med. 1998. — Vol. 0ct-89(10). — P. 520−528
  67. Gibson, P.G. Teaching old drugs new tricks: asthma therapy adjusted by patient perception or noninvasive markers / P.G. Gibson // Eur Respir J. — 2005.- Vol. 25. P. 397−399
  68. Global Initiative for asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention Электронный ресурс. Электрон, дан. — 2006. — Режим доступа: www.ginasthma.com
  69. Global Initiative for Asthma. The global burden of asthma: A summary Электронный ресурс. — Электрон, дан. 2003. — Режим доступа: http://207.159.65.33/wadsetup/materials03/sum.doc
  70. Greening, А.Р. Added salmeterol versus higher-dose corticosteroid in asthma patients with symptoms on existing inhaled corticosteroid / A.P.
  71. Greening, P.W. Ind, M. Northfield et al. // Lancet. 1994. — Vol. 344. — P. 219.
  72. Halbert, R.J. Measuring asthma control is the first step to patient management: a literature review / R.J. Halbert, D.G. Tinkelman, D.R. Globe // J Asthma. 2009. — Vol. Sep-46(7). — P. 659−664.
  73. Hall, LP. Genetics and pulmonary medicine 8: asthma / LP. Hall // Thorax. -1999. Vol. Jan-54(l). — P. 65−69.
  74. Hemelaers, L. Eotaxin: an important chemokine in asthma / L. Hemelaers, R. Louis // Rev Med Liege. 2006. — Vol. Apr-61(4). — P. 223−226.
  75. Holgate, S.T. Asthma genetics: waiting to exhale / S.T. Holgate // Nat Genet. 1997. — Vol. Mar- 15(3). — P. 227−229.
  76. Humbles, A.A. A critical role for eosinophils in allergic airways remodeling / A.A. Humbles, C.M. Lloyd, S.J. McMillan et al. // Science. 2004. -Vol. 305, № 5691.-P. 1776- 1779.
  77. Jacoby, D.B. Eosinophil recruitment to the airway nerves / D. B. Jacoby, R. M. Costello, A. D. Fryer // J. Allergy Clin. Immun. 2001 — Vol. 107, № 2. -P. 200−210.
  78. Jang, A.S. Severe airway hyperresponsiveness in school-aged boys with a high body mass index / A.S. Jang, J.H. Lee, S.W. Park et al. // Korean J Intern Med. 2006. — Vol. 21(1). — P. 10−14.
  79. Jarjour, N.N. Control of airway inflammation maintained at a lower steroid dose with 100/50 microg of fluticasone propionate/salmeterol / N.N. Jarjour, S.J. Wilson, S.M. Koenig et al. // J Allergy Clin Immunol. 2006. -Vol. Jul- 118(1).-P. 44−52.
  80. Jenkins, M.A. Regressive logistic modeling of familial aggregation forasthma in 7,394 population-based nuclear families / M.A. Jenkins, J.L. Hopper, G.G. Giles // Genet Epidemiol. 1997. — Vol. 14(3). — P. 317−332.
  81. Jenkins, M.A. The associations between childhood asthma and atopy, and parental asthma, hay fever and smoking / M.A. Jenkins, J.L. Hopper, L.B. Flander et al. // Paediatr Perinat Epidemiol. 1993. — Vol. Jan-7(l). -P. 6776.
  82. Juniper, E.F. Development and validation of a questionnaire to measure asthma control / E.F. Juniper, P.M. O’Byrne, G.H. Guyatt et al. // Eur Respir J. -1999. Vol. Oct- 14(4). — P. 902−907.
  83. Juniper, E.F. Identifying 'well-controlled' and 'not well-controlled' asthma using the Asthma Control Questionnaire / E.F. Juniper, J. Bousquet, L. Abetz L et al. // Respir Med. 2006. — Vol. Apr- 100(4). — P. 616−621. Epub 2005 Oct 13.
  84. Karlstad, O. Prevalence, incidence and persistence of anti-asthma medication use in 2- to 29-year-olds: a nationwide prescription study / O. Karlstad, P. Nafstad, A. Tverdal // Eur J Clin Pharmacol. 2009. — Vol. Nov 21. Epub ahead of print.
  85. Kay, A.B. A role for eosinophils in airway remodelling in asthma / A.B. Kay, S. Phipps, D.S. Robinson // Trends Immunol. 2004. — Vol. 25, № 9. -P. 477 — 482.
  86. Kay, A.B. Asthma and inflammation / A.B. Kay // J. Allergy Clin. Immunol. 1998. — Vol. 87. — P. 893−910.
  87. Kay, A.B. Eosinophils and cytokines / A.B. Kay // ECACI-95 / Ed. by A. Bosomba, J. Sastre. Bologna: Monduzzi Ed. — 1995. — P. 103−110.
  88. Kelsen, S.G. Salmeterol added to inhaled corticosteroid therapy is superior to doubling the dose of inhaled corticosteroids: a randomized clinical trial / S.G. Kelsen, N.L. Church, S.A. Gillman // J Asthma. 1999. — Vol. Dec-36(8). — P. 703−715.
  89. Klaus, F. Worldwide severity and control of asthma in children and adults: the global asthma insights and reality surveys / F. Klaus, A. Mitsuru, K.W. Christopher et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2004. — Vol. 114, № 1. — P. 40−47.
  90. Koshak, E.A. Classification of asthma according to revised 2006 GINA: Evolution from severity to control / E.A. Koshak // Ann Thorac Med. -2007. Vol. Apr-2(2). — P. 45−46.
  91. Kroegel, C. The role of eosinophils in asthma / C. Kroegel // Lung. 1990. -Vol. 168.-P. 5- 17.
  92. Kuperman, D.A. Direct effects of interleukin-13 on epithelial cells cause airway hyperreactivity and mucus overproduction in asthma / D.A. Kuperman, X. Huang, L.L. Koth // Nat Med. 2002. — Vol. Aug-8(8). — P. 885−889.
  93. Lai, C.K.W. Asthma control in the Asia-Pacific region: The Asthma Insights and Reality in Asia-Pacific Study / С. K. W. Lai, T. S. de Guia, Y-Y. Kim et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2003. — Vol. 111. — P. 263−268.
  94. Lamb, J.P. Reduced apoptosis of memory T-cells in the inner airway wall of mild and severe asthma / J.P. Lamb, A. James, N. Carroll // Eur Respir J. -2005. Vol. Aug-26(2). — P. 265−270.
  95. Laprise, С. Asymptomatic airway hyperresponsiveness: relationships with airway inflammation and remodeling / C. Laprise, M. Laviolette, M. Boutet et al. // Eur. Respir. J. 1999. — Vol. 14. — P. 514−521.
  96. Lazarus, R. Effects of obesity and fat distribution on ventilatory function: the normative aging study / R. Lazarus, D. Sparrow, S.T. Weiss // Chest. -1997.-Vol. 111.-P. 891−898.
  97. LeBlanc, A. Quantification of asthma control: validation of the Asthma Control Scoring System / A. LeBlanc, P. Robichaud, Y. Lacasse et al. // Allergy. 2007. — Vol. Feb-62(2). — P. 120−125.
  98. Lundback, B. Asthma control over 3 years in a real-life study / B. Lundback, E. Ronmark, A. Lindberg et al. // Respir Med. 2009. — Vol. Mar- 103(3). -P. 348−355.
  99. Lundback, B. Control of mild to moderate asthma over 1-year with the combination of salmeterol and fluticasone propionate / B. Lundback, E. Ronmark, A. Lindberg et al. // Respir Med. 2006. — Vol. Jan-100(l). — P. 2−10. Epub 2005 Oct 21
  100. Magnan, A. Tools to assess (and achieve?) long-term asthma control / A. Magnan // Respir Med. 2004. Vol. 98. — P. 16−21.
  101. Manning, P.J. Rising prevalence of asthma but declining wheeze in teenagers (1995−2003): ISAAC protocol / P.J. Manning, P. Goodman, A. O’Sullivan et al. // Ir Med J. 2007. — Vol. Nov-Dec- 100(10). — P. 614−615.
  102. Marsh, D.G. Linkage analysis of IL4 and other chromosome 5q31.1 markers and total serum immunoglobulin E concentrations / D.G. Marsh, J.D. Neely, D.R. Breazeale et al. // Science. 1994. — Vol. 20−264(5162). -P. 11 521 156.
  103. Masoli, M. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report / M. Masoli, D. Fabian, S. Holt et al. // Allergy. 2004. — Vol. 59(5). — P. 469−478.
  104. McHugh, M.K. Prevalence of asthma among adult females and males in the
  105. United States: results from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 2001−2004 / M.K. McHugh, E. Symanski, L.A. Pompeii // J Asthma. 2009. — Vol. Oct-46(8). — P. 759−66.
  106. Meyers, D.A. Evidence for a locus regulating total serum IgE levels mapping to chromosome 5 / D.A. Meyers, D.S. Postma, C.I. Panhuysen et al. // Genomics. 1994. — Vol. Sep 15−23(2). — P. 464−470.
  107. Miller, M.R. Standardisation of spirometry / M.R. Miller, J. Hankinson, V. Brusasco et al. // Eur Respir J. 2005. — Vol. 26. — P. 319−338.
  108. Mukhopadhyay, S. Role of TNFa in pulmonary pathophysiology / S. Mukhopadhyay, J.R. Hoidal, Т.К. Mukherjee // Respir Res. 2006. — Vol. 7(1).-P. 125.
  109. Nathan, R.A. Development of the Asthma Control Test™: A survey for assessing asthma control / R.A. Nathan, C. Sorkness, M. Kosinski et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2004. — Vol. 113. — P. 59−65.
  110. Neffen, Н. Asthma control in Latin America: the Asthma Insights and Reality in Latin America (AIRLA) survey / H. Neffen, C. Fritscher, F.C. Schacht et al. //Rev Panam Salud Publica. 2005. — Vol. Mar- 17(3). — P. 191−197.
  111. O’Byrne, P.M. Measuring asthma control: a comparison of three classification systems / P.M. O’Byrne, H.K. Reddel, G. Eriksson // Eur Respir J. 2010. — Jan 28. Epub ahead of print.
  112. Ostrowska-Nawarycz, L. Bronchial asthma prevalence in children and youth with overweight / L. Ostrowska-Nawarycz, W. Wronski, J. Blaszczyk et al. // Pol Merkuriusz Lek. 2006. — Vol. 20(119). — P. 505−508.
  113. Oyamada, H. RANTES production from mononuclear cells in response tothe specific allergen in asthma patients / H. Oyamada, Y. Kamada, N. Saito // Allergol Int. 2006. — Vol. Sep-55(3). — P. 253−259.
  114. Paplinska, M. Role of eotaxin in the pathophysiology of asthma / M. Paplinska, H. Grubek-Jaworska, R. Chazan // Pneumonol Alergol Pol. -2007. Vol. 75(2). — P. 180−185.
  115. Partridge, M.R. Attitudes and actions of asthma patients on regular maintenance therapy: the INSPIRE study / M.R. Partridge, T. van der Molen, S.E. Myrseth et al. // BMC Pulmonaiy Medicine. 2006. — Vol. 6. -P. 13
  116. Patel, P.H. Improved asthma outcomes using a coordinated care approach in a large medical group / P.H. Patel, C. Welsh, M.B. Foggs // Dis Manag. -2004.-Vol. 7(2). P. 102−111.
  117. Pepe, C. Differences in airway remodeling between subjects with severe and moderate asthma / C. Pepe, S. Foley, J. Shannon // J Allergy Clin Immunol. -2005.-Vol. Sep- 116(3). P. 544−549.
  118. Puthothu, B. Impact of IL8 and IL8-receptor alpha polymorphisms on the genetics of bronchial asthma and severe RSV infections / B. Puthothu, M. Krueger, J. Heinze // Clin Mol Allergy. 2006. — Vol. Feb 17−4. — P. 2.
  119. Reese, P.R. Combination of salmeterol fluticasone propionate via Diskus improves quality of life in asthma patients / P.R. Reese, D.B. Mather, P. Mahajan et al. // J Allergy Clin Immunol. 1999. — Vol. 103. — P. 69.
  120. Robinson, D.S. The Thl and Th2 concept in atopic allergic disease / D.S. Robinson // Chem. Immunol. 2000. — Vol. 78. — P. 50 — 61.
  121. Roitt, I. M. Immunology, physiology, pathology and clinic of bronchial asthma /1. M. Roitt // London: Blackwell Scientific. 1999. — 266 P.
  122. Ronmark, E. Obesity increases the risk of incident asthma among adults / E. Ronmark, C. Andersson, L. Nystrom et al. // Eur Respir J. 2005. — Vol. 25(2).-P. 282−288.
  123. Rothenberg, M.E. Eosinophilia / M.E. Rothenberg // Engl. J. Med. 1998 -Vol. 338, № 22.-P. 1592−1601.
  124. Sabbah, A. Measurement of interferon gamma (gamma IFN) and interleukin 4 (IL4) in asthma and atopic dermatitis / A. Sabbah, H. Kerdranvat // Allerg Immunol (Paris). 1993. — Vol. Dec-25(10). — P. 408−410.
  125. Saeed, W. Eosinophils and eosinophil products in asthma / W. Saeed, A. Badar, M.M. Hussain et al. // J. Ayub. Med. Coll. AbbottaBAD. 2002. -Vol. 14, № 4.-P. 49−55.
  126. Sampson, A.P. The role of eosinophils and neutrophils in inflammation / A.P. Sampson // Clin Exp Allergy. 2000. — Vol. Jun-30 Suppl 1. — P. 2227.
  127. Sandford, A.J. Polymorphisms in the IL4, IL4RA, and FCERIB genes and asthma severity / A.J. Sandford, T. Chagani, S. Zhu // J Allergy Clin Immunol.-2000.-Vol. Jul- 106(1 Pt 1).-P. 135−140.
  128. Schatz, M. Asthma Control Test: reliability, validity, and responsiveness in patients not previously followed by asthma specialists / M. Schatz, C.A. Sorkness, J.T. Li et al. // J Allergy Clin Immunol. — 2006. Vol. Mar- 117(3).-P. 549−556.
  129. Schatz, M. Reliability and predictive validity of the Asthma Control Test administered by telephone calls using speech recognition technology / M. Schatz, R.S. Zeiger, A. Drane et al. // J Allergy Clin Immunol. 2007. -Vol. Feb- 119(2). — P. 336−343.
  130. Schatz, M. Responsiveness of the Asthma Control Test (ACT™) to Changes in Specialist’s Ratings of Asthma Control and FEVi / M. Schatz, J.T. Li, C.A. Sorkness et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004. -P. 169−178.
  131. Schatz, M. Validity of the Asthma Control Test completed at home / M.
  132. Schatz, D.M. Mosen, M. Kosinski et al. // Am J Manag Care. 2007. — Vol. Dec-13(12).-P. 661−667.
  133. Shore, S.A. Obesity, smooth muscle, and airway hyperresponsiveness / S.A. Shore, J.J. Fredberg // J Allergy Clin Immunol. 2005. — Vol. 115(5). — P. 925−927.
  134. Shrewsbury, S. Meta-analysis of increased dose of inhaled steroid or addition of salmeterol in symptomatic asthma (MIASMA) / S. Shrewsbury, S. Руке, M. Britton // BMJ. 2000. — Vol. May 20−320(7246). — P. 13 681 373.
  135. Skinner, E.A. The Asthma Therapy Assessment Questionnaire (ATAQ) for children and adolescents / E.A. Skinner, G.B. Diette, P.J. Algatt-Bergstrom // Dis Manag. 2004. — Vol. 7(4). — P. 305−313.
  136. Smith, H. Asthma, inflammation, eosinophils and bronchial hyperresponsiveness / H. Smith // Clin. Exp. Allergy. 2002. — Vol. 22. — P. 187−197.
  137. Sood, A. Association of excess weight and degree of airway responsiveness in asthmatics and non-asthmatics / A. Sood, S.J. Verhulst, A. Varma et al. // J Asthma. 2006. — Vol. 43(6). -P. 447−452.
  138. Tattersfield, A.E. Exacerbations of asthma: a descriptive study of 425 severe exacerbations / A.E. Tattersfield, D.S. Postma, P.J. Barnes et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1999. — Vol. 160. — P. 594−599.
  139. Tillie-Leblond, I. Airway remodeling is correlated with obstruction in children with severe asthma / I. Tillie-Leblond, J. de Blic, F. Jaubert // Allergy. 2008. — Vol. May-63(5). — P. 533−541.
  140. Tsuda, S. Eosinophil granule proteins (MBP, ECP, EPX/EDN, EPO) a possible process of eosinophil activation and degranulation / S. Tsuda, M. Miyasato //Nippon Rinsho. 1993. — Vol. Mar-51(3). — P. 613−619.
  141. Vasudevan, A.R. Eotaxin and obesity / A.R. Vasudevan, H. Wu, A.M. Xydakis et al. // J Clin Endocrinol Metab. 2006. — Vol. 91(1). — P. 256 261.
  142. Vignola, A.M. Reduced apoptosis of memory T-cells in the inner airway wall of mild and severe asthma / A.M. Vignola, J.P. Lamb, A. James et al. // Eur Respir J. 2005. — Vol. Aug-26(2). — P. 265−270.
  143. Vollmer, W.M. Association of asthma control with health care utilization and quality of life / W.M. Vollmer, L.E. Markson, E. O’Connor et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1999. — Vol. Nov- 160(5 Pt 1). — P. 1647−1652.
  144. Warner, J.O. Epidemiology and genetics of asthma / J. O. Warner, P. Pohunek, C. Marguet et al. // J. Allergy Clin. Immun. 2000. — Vol. 105, № 2.-P. 166−171.
  145. Woodcock, A.A. Improvement in asthma endpoints when aiming for total control: salmeterol/fluticasone propionate versus fluticasone propionate alone / A.A. Woodcock, A. Bagdonas, W. Boonsawat // Prim Care Respir J. 2007. — Vol. Jun-16(3). — P. 155−161.
  146. Yan, D.C. Prevalence and severity of symptoms of asthma, rhinitis, and eczema in 13 to 14 year old children in Taipei, Taiwan / D.C. Yan, L.S. Ou, T.L. Tsai et al. // Ann Allergy Asthma Immunol. 2005. — Vol. 95(6). -P. 579−585.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!