Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Основные принципы профилактики синдрома потери плода у больных с эндокринными формами невынашивания беременности

Диссертация: Основные принципы профилактики синдрома потери плода у больных с эндокринными формами невынашивания беременности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наличие эндокринных нарушений в ранние сроки беременности свидетельствует о нарушении функции репродуктивной системы и является неблагоприятным прогностическим фактором для дальнейшего течения беременности. Определение гормональных параметров (количественных показателей: уровень сывороточного прогестерона, эстрадиола, тестостерона и хорионического гонадотропина и качественных показателей… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ПРИНЦИПАХ ТЕРАПИИ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Проблема невынашивания беременности. Основные аспекты этиопатогенеза самопроизвольных абортов
    • 1. 2. Современные данные о патогенетических механизмах и принципах терапии самопроизвольного прерывания беременности при эндокринных нарушениях
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Краткая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ЭНДОКРИННЫМИ ФОРМАМИ НЕВЫНАШИВАНИЯ
    • 3. 1. Клинические особенности течения беременности у больных с гипопрогестероновой формой невынашивания
      • 3. 1. 1. Клиническая характеристика пациенток с гипопрогестероновой формой невынашивания беременности
      • 3. 1. 2. Клинические особенности течения первого триместра беременности пациенток с гипопрогестероновой формой невынашивания
      • 3. 1. 3. Принципы профилактической терапии синдрома потери плода у больных с гипопрогестероновой формой невынашивания беременности, предварительная оценка эффективности терапии
      • 3. 1. 4. Особенности ультразвукового исследования в первом триместре беременности у пациенток с гипопрогестероновой формой невынашивания
      • 3. 1. 5. Клинические особенности течения второго и третьего триместров и исходы беременности у пациенток с гипопрогестероновой формой невынашивания. Оценка исходов беременности
    • 3. 2. Клинические особенности течения беременности у больных с гиперандрогенной формой невынашивания
      • 3. 2. 1. Клиническая характеристика пациенток с гиперандрогенной формой невынашивания беременности
      • 3. 2. 2. Клинические особенности течения первого триместра беременности у пациенток с гиперандрогенной формой невынашивания
      • 3. 2. 3. Принципы профилактической терапии синдрома потери плода у больных с гиперандрогенной формой невынашивания беременности, предварительная оценка эффективности терапии
      • 3. 2. 4. Особенности ультразвукового исследования в первом триместре беременности у пациенток с гиперандрогенной формой невынашивания
      • 3. 2. 5. Клинические особенности течения второго и третьего триместров и исходы беременности у пациенток с гиперандрогенной формой невынашивания. Оценка исходов беременности
      • 3. 2. 6. Неразвивающиеся беременности
    • 3. 3. Клинические особенности течения беременности у больных с гипоэстрогенной формой невынашивания
      • 3. 3. 1. Клиническая характеристика и особенности течения первого триместра беременности у пациенток с гипоэстрогенной формой невынашивания беременности
      • 3. 3. 2. Принципы профилактической терапии синдрома потери плода у больных с гипоэстрогенной формой невынашивания беременности, предварительная оценка эффективности терапии
      • 3. 3. 3. Особенности ультразвукового исследования в первом триместре беременности у пациенток с гипоэстрогенной формой невынашивания
      • 3. 1. 4. Клинические особенности течения второго и третьего триместров и исходы беременности у пациенток с гипоэстрогенной формой невынашивания. Оценка исходов беременности
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Основные принципы профилактики синдрома потери плода у больных с эндокринными формами невынашивания беременности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Проблема невынашивания беременности остается актуальной до настоящего времени, несмотря на большое количество исследований. Приблизительно 10−15% первых беременностей (клинически установленных) заканчиваются спонтанным абортом (Regan L. et al., 1989) [192].

По данным Simpson J.L. и соавторов (1987) в 96,8% случаев самопроизвольный аборт происходит до 8 недели беременности [32]. Количество потерь беременностей уменьшается последовательно с увеличением гестационного срока: от 25% на сроке 5−6 недель до 2% после 14 недель беременности (Goldstein S.R., 1994) [139]. У 75% пациенток с самопроизвольным абортом в первом триместре гибель эмбриона/плода происходит до появления симптомов угрозы прерывания беременности [84,169].

Известно, что 2−5% репродуктивных пар имеют повторяющиеся потери беременности, обычно три или большее количество выкидышей до 20 недель. Вероятность невынашивания повышается с ростом числа предыдущих выкидышей от 24% после одного до 40% после четырех самопроизвольных абортов в анамнезе [193,222].

Принято считать, что этиологические факторы повторяющейся потери беременности в сроках до 20 недель (recurrent pregnancy loss, recurrent miscarriage) включают: хромосомные дефекты, эндокринные, иммунные нарушения и аномалии матки (Coulam C.B., 1996) [118,120]. Однако самопроизвольный аборт является часто следствием не одной, а нескольких причин, действующих одновременно или последовательно [84].

По мнению Сидельниковой В. М. (2002), в основе привычного невынашивания беременности в отличие от случайных выкидышей всегда лежит нарушение функции репродуктивной системы матери [84,129].

Эндокринные факторы занимают второе место после генетических аномалий среди причин раннего невынашивания при спорадических (случайных) выкидышах. В структуре причин привычного невынашивания беременности эндокринные факторы занимают ведущее место и составляют по данным разных авторов от 17 до 30% [70,129,209].

Среди эндокринных факторов, приводящих к привычному самопроизвольному аборту, следует отметить недостаточность желтого тела, гиперсекрецию ЛГ, сахарный диабет и заболевания щитовидной железы [49,123,179,224]. Эндокринные нарушения приводят к ухудшению качества яйцеклетки и эмбриона, снижению функции желтого тела, нарушению созревания эндометрия, неполноценной имплантации и недостаточной инвазии трофобласта [21,22,30,50,54,58,62,63,70,73,82,83,85,123,142,153,159, 167,171,208,221]. Все эти факторы являются основой для возникновения первичной плацентарной недостаточности [43,47,118,194,219].

Эндокринные факторы в 75% случаев являются причиной осложненного течения беременности до срока 20 недель [47,74,95]. По данным литературы, несвоевременная и неадекватная терапия осложнений ранних сроков беременности приводит к прерыванию беременности не только в первом триместре, но и в более поздние сроки гестации [50].

В большинстве случаев угрожающего прерывания беременности в ранние сроки нарушается процесс плацентации. Особенно часто встречается незавершенная трансформация спиральных артерий и сниженная пенетрация трофобласта в децидуальную оболочку и спиральные артерии, что приводит к развитию гестоза, хронической плацентарной недостаточности, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, преждевременным родам [49]. Имеется связь между выраженностью артериальной гипертензии при беременности и степенью нарушения плацентации [50,57,113,152,164,167].

Таким образом, многие авторы отмечают, что дальнейшее течение гестационного процесса и родов у женщин, перенесших угрожающее прерывание беременности в ранние сроки, имеет значительные отклонения от нормы. Однако замечено, что прогноз исхода беременности и, соответственно, перинатальной заболеваемости у этих пациенток во многом зависит от своевременной профилактики и терапии плацентарной недостаточности [63,99].

По данным литературы, определение уровня стероидных гормонов и хорионического гонадотропина в сроке 9−10 недель беременности будет свидетельствовать об уже состоявшейся беременности или прогнозировать ее неблагополучный исход (Rodger L., 1998) [194]. Лечение угрожающего выкидыша эффективно при назначении терапии до 7−8 недель беременности, что позволяет предотвратить ее прерывание при критическом снижении уровня прогестерона во время лютеоплацентарного сдвига и осуществить профилактику поздних осложнений беременности [103,200].

В настоящее время в литературе отсутствуют четкие критерии для комплексной диагностики гормональных нарушений и подбора адекватной терапии, позволяющей с ранних сроков беременности проводить профилактику синдрома потери плода у женщин с эндокринными формами невынашивания беременности.

Целью исследования явилось совершенствование принципов профилактики синдрома потери плода у пациенток с невынашиванием беременности эндокринного генеза.

Для достижения намеченной цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить анамнез и выявить особенности клинического течения и исхода беременности у женщин с различными эндокринными формами невынашивания.

2. Определить гормональные параметры (количественные: уровень сывороточного прогестерона, эстрадиола, тестостерона и хорионического гонадотропина и качественные: соотношения прогестерон/эстрадиол, тестостерон/эстрадиол) в динамике с 5 по 12 неделю беременности у пациенток с угрозой самопроизвольного аборта.

3. Изучить состояние системы гемостаза у женщин с невынашиванием беременности и эндокринными нарушениями.

4. Определить принципы коррекции выявленных нарушений с целью пролонгирования беременности и профилактики синдрома потери плода.

5. Разработать основные принципы прогнозирования течения и исхода беременности у женщин с эндокринными формами невынашивания, а также критерии неэффективности профилактики синдрома потери плода, для своевременного решения вопроса о целесообразности пролонгирования беременности.

Научная новизна исследования:

Впервые на основании комплексного обследования пациенток с угрозой прерывания беременности эндокринного генеза (ультразвуковое, гормональное и гемостазиологическое исследования) определены принципы-профилактики синдрома потери плода для данного контингента больных.

Впервые проведено комплексное изучение особенностей гестационного процесса у больных с эндокринными формами невынашивания беременности.

Доказана необходимость дифференцированного подхода к лечению пациенток с угрожающим выкидышем в первом триместре беременности в зависимости от типа эндокринных расстройств, а также разработаны принципы подбора терапии для каждого вида эндокринных нарушений.

Впервые выявлено сочетание эндокринных нарушений и патологии системы гемостаза у 30% больных с эндокринными формами невынашивания беременности.

Впервые установлена зависимость тяжести осложнений и исходов беременности от уровня стероидных гормонов и хорионического гонадотропина в сроках 8−10 недель гестации.

Разработаны ультразвуковые и гормональные критерии для прогнозирования риска осложненного течения беременности, связанного с нарушением плацентации, у женщин с угрозой прерывания беременности в первом триместре, а также критерии неэффективности профилактической терапии синдрома потери плода.

Практическая значимость исследования:

Разработанные дифференциально-диагностические критерии состояния гормонального статуса у пациенток с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом и угрожающим прерыванием беременности в первом триместре позволяют прогнозировать развитие осложнений, связанных с нарушением процесса плацентации.

Проведение еженедельного гормонального обследования в динамическом режиме с 5 по 12 недели гестации в сочетании с ультразвуковым мониторингом развития эмбриона и плода дают возможность выделить пациенток повышенного риска потери плода. Наблюдение и лечение таких больных должно проходить под контролем специалистов по невынашиванию беременности.

Исследование системы гемостаза у женщин с эндокринными нарушениями в ранние сроки гестации позволяет своевременно выявить сочетанный характер этиопатогенетических механизмов, приводящих к нарушению развития беременности.

Разработанные принципы прогнозирования течения и исхода беременности у женщин с эндокринными формами невынашивания позволяют выделить группу пациенток, которым терапия должна быть прекращена в первом триместре в связи с неэффективностью.

Разработанные принципы профилактики синдрома потери плода, которые осуществляются с ранних сроков гестации, способствуют благоприятному течению и исходу беременности и снижению перинатальной заболеваемости и смертности как последствия развития поздних осложнений беременности (гестоза, плацентарной недостаточности, преждевременных родов).

Положения, выносимые на защиту:

1. Наличие эндокринных нарушений в ранние сроки беременности свидетельствует о нарушении функции репродуктивной системы и является неблагоприятным прогностическим фактором для дальнейшего течения беременности. Определение гормональных параметров (количественных показателей: уровень сывороточного прогестерона, эстрадиола, тестостерона и хорионического гонадотропина и качественных показателей: соотношения прогестерон/эстрадиол, тестостерон/эстрадиол) в динамике с 5 по 12 неделю беременности позволяет не только выявить этиопатогенетические механизмы и степень выраженности нарушений, приводящих к угрозе прерывания беременности, но и прогнозировать развитие осложнений, связанных с нарушением процесса плацентации.

2. Пациентки с абсолютной (25%) и относительной (10%) гипопрогестеронемией и пациентки с гиперандрогенией и гиперэстрогенией (34%), составляющие 69% женщин с эндокринными формами невынашивания, при своевременной и адекватной коррекции соотношения Р/Е2 препаратами прогестерона имеют благополучный прогноз беременности. У беременных с гипоэстрогенными формами невынашивания.

31%) имеет место сочетание эндокринных, воспалительных, генетических и иммунных факторов, а беременность характеризуется неблагополучным прогнозом и требует наблюдения в специализированных учреждениях.

3, У 52% женщин с гиперандрогенией и гипоэстрогенией с ранних сроков гестации выявляются изменения в системе гемостаза, а каждая четвертая пациентка этой группы является носителем генетической формы тромбофилии, что обуславливает наибольшее количество осложнений беременности (100% в 1-м, 81% во П-м и 62% в III триместре), связанных с нарушением процесса плацентации, и требует длительной сочетанной профилактической терапии синдрома потери плода.

4. Оценка количественных и качественных показателей стероидных гормонов и хорионического гонадотропина в динамическом режиме с 5 по 12-ю неделю гестации, ультразвуковой мониторинг развития эмбриона и плода, исследование системы гемостаза, включая генетические формы тромбофилии, и индивидуально подобранная терапия, включающая препараты прогестерона, глюкокортикоиды, антиагреганты и антикоагулянты, проводимая с ранних сроков гестации у женщин с эндокринными нарушениями и высоким риском потери плода, позволяет преодолеть критический срок гестации (8−10 недель) и добиться успешного завершения беременности у 95% пациенток.

Работа выполнена на кафедре акушерства и гинекологии медико-профилактического факультета ММА им. И. М. Сеченова (заведующий кафедрой — профессор А.Д.Макацария).

Результаты исследования внедрены в практику Медицинского Женского Центра г. Москвы (генеральный директор к.м.н. Т.В.Кузнецова), гинекологического отделения городской клинической больницы № 67 г. Москвы (главный врач д.м.н. А.М.Адаменко) и женской консультации № 195 г. Москвы (заведующая консультацией Кумейко Н.В.).

ВЫВОДЫ.

1. Критическим сроком беременности у женщин с эндокринными формами невынашивания является период с 8 по 10 недели гестации, когда у 50% больных наблюдается снижение или отсутствие прироста уровней Р (Р<60 нмоль/л против 89,32 ±11,7 нмоль/л в группе контроля) и Е2 (Е2<2 500 пмоль/л, против 7 640 ± 820,85 пмоль/л в группе контроля) после 8 недели беременности, что обусловлено нарушением лютеоплацентарного перехода.

2. Показателями нарушенного процесса плацентации и неблагополучного прогноза беременности являются: пониженный уровень РХГЧ в сроке 8−10 недель гестации (ХГЧ<80 000 мЕД/мл, против 137 400±41 000 мЕД/мл в группе контроля), отставание сонографического срока от менструального по данным УЗИ, появление признаков нарушения в системе гемостаза (гиперфункция тромбоцитов, повышение уровня маркеров тромбофилии).

3. На протяжении I триместра уровень Р является величиной* стабильной и составляет более 70 нмоль/л с 5 по 12 неделю беременности. Состояние абсолютной (Р-47,84±- 14,09 нмоль/л против 79,43±6,25 нмоль/л в группе контроля) или относительной (Р/Е2−29,49±4,48 против 39,88±3,34 в группе контроля) гипопрогестеронемии при нормальном уровне тестостерона (Т<2 нмоль/л), выявленное у 34% женщин в 5−6 недель гестации, при условии своевременной коррекции препаратами прогестерона является наиболее легким типом нарушения течения гестационного процесса, а беременность у этих пациенток характеризуется благополучным течением и исходом.

4. Среди пациенток с эндокринными формами НБ в 56% случаев выявляются женщины с гиперандрогенией (Т>2 нмоль/л), у которых имеется отягощенная наследственность по репродуктивной функции (30%), различные соматические заболевания, преимущественно болезни эндокринной системы (66,7%), а у 26,3% беременных — врожденные и приобретенные формы тромбофилии, то есть сочетание генетических, эндокринных и метаболических нарушений.

5. Течение и исход беременности у женщин с гиперандрогенией зависят от соотношений Т/Е2 и Р/Е2. При физиологическом течении беременности происходит снижение Т/Е2 от 0,6 в 5−6 недель до 0,17 в 9−10 недель гестации за счет значительного прироста уровня Е2. Выявление у 63% пациенток с гиперандрогенией высокой концентрации Е2 в 5−6 недель гестации (Е2 3 251 ± 831,1 пмоль/л против 2 404,13 ± 269,12 мЕД/мл в группе контроля) является свидетельством благоприятного течения беременности. Высокий уровень (ЗХГЧ (216 237,2 ± 19 025,28 мЕД/мл) в сроке 8−10 недель гестации определяет благополучный прогноз беременности у этих пациенток.

6. У 30% пациенток с эндокринными формами НБ (гипоэстрогенией и гиперандрогенией и абсолютной гипоэстрогенией) выявлены признаки нарушенного процесса плацентации, что определяет неблагополучный прогноз течения и исходов беременности (у 16% женщин — неразвивающаяся беременность в I триместре, у одной — ПОНРП в сроке 22 недели гестации, у 13% - тяжелая форма гестоза, у 13% - преждевременные роды от 28 до 34 недель гестации). Эти больные требуют длительной профилактической терапии синдрома потери плода с применением препаратов прогестерона, глюкокортикоидов, токолитиков, антиагрегантов, антикоагулянтов, метаболической терапии.

7. Замедленный темп прироста РХГЧ, преждевременное снижение уровня РХГЧ (ХГЧ<80 000 мЕД/мл) в сроке 8−10 недель беременности, отсутствие прироста (или снижение) уровня Р и Е2 при динамическом еженедельном контроле, особенно после 8 недели беременности (Р<60 нмоль/л, Е2<2 500 пмоль/л), являются прогностически неблагоприятными для развития беременности и могут служить показанием для отмены терапии, направленной на пролонгирование беременности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем пациенткам, имеющим высокий риск потери плода вследствие эндокринных нарушений (пациенткам с дисфункцией яичников, после лечения бесплодия, женщинам с избытком или дефицитом массы тела, а также беременным старше 35 лет), необходимо исследование стероидных гормонов и хорионического гонадотропина (качественных показателей: уровень Р, Е2, Т, а также качественных показателей Р/Е2 и Т/Е2) в динамическом режиме на 5−6, 7−8 и 9−10 неделе беременности с ультразвуковым мониторингом развития эмбриона и плода.

2. Для профилактики синдрома потери плода проводить корректирующую терапию следует с момента констатации беременности. Отменять терапию, назначенную в фертильном цикле, или терапию, проводимую с момента констатации беременности, не следует ранее 8−10 недель гестации, что позволяет преодолеть критическое падение уровня Р и Е2 в момент лютеоплацентарного перехода.

3. Уровни, гормонов в 5−6 недель гестации определяют «настрой» на беременность, который является благоприятным при Р>50 нмоль/л, Е2>1 ООО -1 500 пмоль/л, Т<2 нмоль/л, ХГЧ>30 ООО мЕД/мл. Уровень гормонов в 8−10 недель характеризует процесс плацентации и лютеоплацентарного перехода и определяет прогноз данной беременности. Уровень Р > 70 — 80 нмоль/л, Е2>7 000 пмоль/л, Т<2 нмоль/л, Р/Е2 от 12,5 до 18, Т/Е2 от 0,17 до 0,5 и рХГЧ > 110 000 мЕД/мл в 9−10 недель гестации является свидетельством коррекции имевшихся гормональных нарушений и определяет благополучный прогноз течения и исхода беременности.

4. Назначение препаратов прогестерона требуется при всех формах эндокринного невынашивания беременности. Пациенткам с гиперандрогенией (Т>2 нмоль/л) проводится дополнительная терапия дексаметазоном в дозе от 0,125 мг. до 0,5 мг. в сутки. Повышение уровня Т после 10 недель гестации не является показанием для увеличения дозы дексаметазона, так как с большой вероятностью свидетельствует о наличии плода мужского пола. Терапия дексаметазоном проводится до 16−20 недель гестации под контролем уровней тестостерона, 17-гидроксипрогестерона, дегидроэпиандростерона сульфата в сыворотке крови беременной.

5. Вся гормональная терапия завершается в 20 недель беременности, так как с этого срока начинается активная продукция плодом собственных гормонов, и экзогенное введение препаратов может повлиять на развитие плода.

6. Пациенткам с абсолютной гипопрогестеронемией (Р<60 нмоль/л в сроке 5−6 недель гестации) и нормальным уровнем тестостерона (Т<2 нмоль/л) с целью профилактики синдрома потери плода проводится терапия препаратами прогестерона до 10−12 недели беременности. После 10−12 недель гестации наблюдение за течением беременности осуществляется в женской консультации с использованием стандартного обследования.

7. Пациенткам с относительной гипопрогестеронемией (Р/Е2<34 в сроке. 5−6 недель) и нормальным уровнем тестостерона (Т<2 нмоль/л) с целью профилактики синдрома потери плода терапия препаратами прогестерона проводится до 10−20-й недели беременности в зависимости от показателей гормонов Р и Е2 в динамике с оценкой соотношения Р/Е2 и клинической картины, а с 18 недель гестации этим пациенткам назначается токолитическая терапия (гинипрал). Наблюдение за течением беременности осуществляется в женской консультации с использованием стандартного обследования.

8. Пациенткам с гиперандрогенией (Т>2 нмоль/л) и относительной гиперэстрогенией (Р/Е2<24 в 5−6 недель гестации) с целью профилактики синдрома потери плода проводится терапия препаратами прогестерона до 1020-й недели беременности в зависимости от показателей гормонов Р и Е2 в динамике с оценкой соотношения Р/Е2 и клинической картины, с 18 недель гестации назначается токолитическая терапия (гинипрал). В сроках 15−17 недель беременности обязателен УЗ-мониторинг с оценкой состояния шейки матки, учитывая высокую вероятность развития ИНН. Наблюдение желательно в специализированных учрежденияхпри ведении родов, учитывая ОАГА и высокий риск развития слабости родовой деятельности, своевременно ставить вопрос об оперативном родоразрешении.

9. Пациенткам с гиперандрогенией (Т>2 нмоль/л) и гипоэстрогенией (Е2<1 500 пмоль/л в 5−6 недель гестации) с целью профилактики синдрома потери плода терапия препаратами прогестерона и глюкокортикоидами (дексаметазон) проводится до 20 недель беременности. После 8-й недели беременности при уровне Е2<3 500 пмоль/л и ХГЧ<80 000 мЕД/мл необходимо исследование системы гемостаза, включая генетические факторы тромбофилии, и усиление терапии (по показаниям, увеличение дозы прогестерона, подключение противотромботической терапии малыми дозами аспирина и низкомолекулярным гепарином (фраксипарин) под контролем гемостазиограммы, с учетом особенностей ведения больных с генетическими формами тромбофилии). Наблюдение осуществляется только в специализированных учреждениях, в сроках 15−17 недель беременности обязателен УЗ-мониторинг с оценкой состояния шейки матки, учитывая высокую вероятность развития ИЦН.

10. Пациенткам с абсолютной гипоэстрогенией (Е2<1000−1500 пмоль/л) с целью профилактики синдрома потери плода применяется метаболическая терапия, препараты хорионического гонадотропина до 10 недель гестации, прогестерона до 20 недель гестации, с 18 недель гестации токолитики, во втором и третьем триместрах контроль за состоянием шейки матки и микрофлоры влагалища, профилактика внутриутробной инфекции. Наблюдение осуществляется в специализированных учреждениях.

11. Пациенткам с врожденной и приобретенной формой тромбофилии и женщинам с осложненным течением беременности в анамнезе (гестоз, ПОНРП, плацентарная недостаточность, мертворождение) показано исследование уровней Р, Е2, Т и ХГЧ в динамическом режиме в сроках 5−6,.

7−8 и 9−10 недель гестации с ультразвуковым мониторингом развития эмбриона и плода, что позволяет выявить признаки нарушения процесса плацентации и снижения функции трофобласта, и определяет показания для назначения препаратов прогестерона.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Перинатальная фармакология. С-Пб., «Logos». 1994.- с. 149.
  2. A.A., Иловайская С. Ф. Особенности течения беременности при предлежании хориона// Акушерство и гинекология. -1988. -№ 9. -С.47−50.
  3. Э.К., Кулаков В. И. «Резолюция научно-практической конференции. Петрозаводск"// Журнал акушерства и детских болезней. -2002. № 2. — С.8−9.
  4. М.Б. Принципы гормонального мониторинга в программе ЭКО// Проблемы репродукции. 1995. — № 2. — С.30−35
  5. М. Б. Исакова Э.В. Опыт применения дюфастона в программе ЭКО// Проблемы репродукции. 2000. — № 2. — С.33−34.
  6. М.Б., Нерсесян P.A. Дефицит прогестерона, способы его оценки и коррекции с помощью препарата дюфастон (клиническая лекция) // Проблемы репродукции. 2003. — № 4. — С. 23−26.
  7. Э.Р., Фанченко Н. Д. Содержание стероидных гормонов плаценты в плазме крови при физиологической беременности// Акушерство и гинекология. 1986. — № 6. — С.33−36.
  8. Г. В. Индуцированная беременность: особенности течения и значение генетических факторов в невынашивании: Дис.. докт. мед. наук. М., 2004. — 132 с.
  9. Т.К. и соавт. Гормональные соотношения при эндокринных формах привычного невынашивания// Здравоохранение Казахстана. 1985. — № 4. — С.70−71.
  10. Н.В., Мелкозерова О.А, Винокурова Е. А, Пепеляева H.A. Состояние здоровья новорожденных, рожденных от матерей сугрозой прерывания беременности// Проблемы репродукции. 2004. -Т10.№ 2.-с.59−61.
  11. П.Беглице Д. А. Влияние экстракорпорального оплодотворения на структуру невынашивания беременности// Медико-социальные проблемы семьи. 2003. — Т.8. № 2. — С.55−59.
  12. Е.В. Клинические особенности течения беременности на фоне дюфастона// Проблемы репродукции. 2003. — Т.9. № 2. — С.55−57.
  13. Н.Васадзе Д. В. Профилактика и лечение невынашивания в ранние сроки беременности у женщин с эндокринным бесплодием в анамнезе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1984. — 24 с.
  14. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. М.: „Медицинское информационное агентство“, 2002. — 768 с.
  15. A.B. Профилактика угрозы прерывания беременности при узловых образованиях щитовидной железы// Проблемы репродукции. -2005.-Т.П. № 3.-С.89−90.
  16. П. А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Ньюдиамед, 1994. — 32 с.
  17. .И., Лушников В. Х., Белкина З. В., Гусак Ю. К. Функциональная морфология ворсин хориона и децидуальной ткани эндометрия при рвоте беременных// Акушерство и гинекология. 1984. -№ 5. — С.66−68.
  18. В.В. Оптимизация патогенетической терапии у женщин с привычным невынашиванием первого триместра: Дис.. канд. мед. наук. М., 2003- - 113 с:
  19. Е.Г., Погодин О. К., Власова Т. А. Физиология беременности: Петрозаводск.:000 „Издательство „Интел Тек“, 2004. -170 с.
  20. Т.Ю. Комплексная диагностика, прогноз и лечение невынашивания ранних сроков-беременности: Автореф. дис.. докт. мед. наук.-М., 1989.-22с.
  21. Л.С. Имплантирующаяся оплодотворенная яйцеклетка и материнский организм// Проблемы эндокринологии. 1999. — Т.45. № 3. .-С.30−32.
  22. Е.М. Привычный выкидыш: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1993. — 42 с.
  23. Л.П. Некоторые вопросы патогенеза вторичного эндокринного бесплодия у женщин с гиперандрогенией исамопроизвольными абортами// Акушерство и гинекология. 1987. — № 10. -С. 19−22.
  24. ЗО.Зяблицев C.B. Гормонодиагностика патологии беременности. Методические рекомендации Донецкого медицинского университета. 1995.-11 с.
  25. Йен С.С.К., Джаффе Р. Б. Репродуктивная эндокринология. М.: Медицина, 1998. — Т.2. — 432 с.
  26. Е.А., Смольникова В.Ю, Леонов Б. В. Применение препарата утрожестан после переноса эмбрионов в полость матки в программе экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов в полость матки// Гинекология. 2000. — Т2. № 4. — С. 121.
  27. . Основы эмбриологии по Пэттену. В 2 т. Пер. с англ. М., 1983. Т.1.360с. Т.2.390с.
  28. Т.С. Гиперандрогения и невынашивание . беременности// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов.2004. Т.4. № 3. — С.61−64.
  29. Л.Б., Кузьмичев Л. Н. Применение препарата „Дюфастон“ в период после переноса эмбрионов в программе экстракорпорального оплодотворения// Гинекология. 2005. — Т.7. № 2. -С.107−108.
  30. А.П., Жукова Э. П. Утрожестан в акушерско-гинекологической практике// Акушерство и гинекология. 2001. — № 1. -С.38.
  31. Корнилов' Н. В. Препарат натурального' микронизированного прогестерона утрожестан для заместительной гормональной терапии в циклах ВРТ// Проблемы репродукции. — 2000. — № 5. -С.50.
  32. Корсак В. С, Аржанова О. Н., Жаворонкова Н. В., Пайкачева*Ю.М. Проблемы вынашивания беременности после ЭКО// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. — № 3. — С.52−56.
  33. B.C. Экстракорпоральное оплодотворение в терапии бесплодия: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. СПб., 1999. — 31 с.
  34. Н.Г. Современная^ тактика лечения и профилактика невынашивания беременности// Вестник российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1996. — № 3. — С.45−51.
  35. Кошелева' Н: Г., Аржанова О. Н., Плужникова Т.A. т соавт. Невынашивание беременности: этиопатогенез, диагностика, клиника и лечение. Учебное пособие. СПб.“: ООО „Издательство H-JI“, 2002. — 59 с.
  36. С.А., Зудикова С. И. Особенности эхографической картины у больных с недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла //Проблемы репродукции: 2003. — № 5. — С.54−56
  37. В.И., Леонов Б. В. Экстракорпоральное оплодотворение и его новые направления в лечении женского и мужского бесплодия. — М.: МИА, 1999.-781 с.
  38. В.И., Орджоникидзе Н. В., Тютюнник В. Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 494' с. — с. 16.
  39. В.И. Лечение женского и мужского- бесплодия. Вспомогательные репродуктивные технологии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2005. — 592 с. с. 409,483,489.
  40. С., Монг Э. Гинекология. М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — 328 с. — с. 119.
  41. Т.Н., Назаренко Т. А., Дуринян Э. Р., Кочиева М. Л. Анализ течение первого триместра индуцированных беременностей// Проблемы репродукции. 2002. — Т.8. № 3. — С.92−94.
  42. А.Д. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. М.: ШЗвО, 2001. — 344с.
  43. А.Д., Бицадзе В. О. Антифосфолипидный синдром, генетические тромбофилии в патогенезе основных форм акушерской патологии// Русский Медицинский Журнал. 2006. — № 1. — с.2−10.
  44. Н.М. Ранняя диагностика, прогнозирование и профилактика плацентарной недостаточности у беременных с привычным невынашиванием в анамнезе: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1993. — 384 с.
  45. И.Б., Геворкян М. А., Минкина Г. Н., Манухина Е. И. Эффективность дюфастона в лечении угрозы прерывания ранних сроков беременности// Проблемы репродукции. 2004. — Т.10.№ 6. — с.63−64.
  46. Г. А., Фадеев В. В., Дедов И. И. Заболевания щитовидной железы во время беременности. Пособие для врачей. М., 2003. — 48 с.
  47. А.П. Патология системы мать-плацента-плод. М.: Медицина, 1999. — 448с.
  48. Е.А. Гормональная функция яичников и рецепция эстрадиола и прогестерона эндометрием у женщин с невынашиванием беременности ранних сроков: Автореф. дис.. канд. мед. наук. С-Пб., 1995.-20 с.
  49. Д.М. Взаимоотношение половых гормонов в плазме при невынашивании. В книге „Актуальные вопросы гинекологии“. Минск, 1981. — С.163−168.
  50. JI.B. Развитие и. течение первых шести лет жизни детей, матери которых перенесли угрозу невынашивания беременности. Медико-социальные исследования. — Рига, 1977. с.48−52.
  51. Т.А. Женское бесплодие, обусловленное нарушением процесса овуляции (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис.. док. мед. наук. М., 1998. — 45 с.
  52. А.И. Факторы неудач в программах вспомогательной репродукции//Проблемы репродукции. 1995. — № 2. — С.36−42.
  53. Н.К. Прогнозирование исходов беременности и родов при угрозе невынашивания: Дис. докт. мед. наук. М., 1993. -37с.
  54. H.H. и соавт. Эндокринологические аспекты патологии беременных. Сборник переводов: М.: ООО „ЗелО“, 1996. — 237 с.
  55. О.Б. Развитие плодного яйца в первом триместре беременности: диагностика и прогнозирование перинатальной патологии: Дис.. докт. мед. наук. М., 2000: — 37 с.
  56. О.Б. и соавт. Особенности гемодинамики в системе мать-плацента-плод в ранние сроки беременности// Акушерство и гинекология. 2003. — № 2. — С.14−17.
  57. С.Г. Терапия эндокринных нарушений при невынашивании беременности// Акушерство и гинекология. 1988. — № 2. -С.29−32.
  58. Т.Я. Бесплодие в браке. М.: Медицина, 1991.317 с.
  59. А.Т. Невынашивание беременности у женщин с гиперандрогенией: Дис. докт. мед. наук. М., 1990. — 41с.
  60. H.A. Особенности течения лютеиновой фазы индуцированного цикла и принципы медикаментозной терапии. Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2005. — 26 с.
  61. М.А., Корнилов Н. В., Крапивина Е. Г., Шлыкова С. А., Корнилова Я. А. Место препаратов натуральных эстрогенов в протоколе ' • ' . I ЭКО// Проблемы репродукции. 1999. — Т.5. № 5. — С.62−66.
  62. М.А., Лебедева Н. Е., Жданюк Л. П., Иванова О. П. Агонист прогестерона дидрогестерон (дюфастон) как препарат для лечения угрожающего аборта// Журнал, акушерства и женских болезней. 2000. Том XLIX, вып. 1. с.36−38.
  63. Руководство ВОЗ по стандартному обследованию и диагностике бесплодных супружеских пар. М.: Мед. Пресс, 1997.
  64. Л.Д. и соавт. Риск рождения детей с пороками развития у женщин с угрозой прерывания, беременности// Акушерство и гинекология. 1986. — № 3. — С.48−50.
  65. A.A. Микронизированный прогестерон: вагинальное и пероральное применение// Проблемы репродукции. 2004. — Т10.№ 3. — С.68.
  66. А.Я., Венцковский Б. М., Мельничук В. Д. и соавт. Оценка клинической и лабораторной эффективности трансвагинально введенного микронизированного прогестерона при угрозе самопроизвольного выкидыша// Практикующий врач. 2004. — № 3. — С.35.
  67. О.Ф. Предгравидарная подготовка женщин с невынашиванием беременности (патогенетическое обоснование, критерии эффективности): Дис.. докт. мед. наук. М., 2000. — 282 с.
  68. О.Ф. Опыт применения дюфастона для лечения женщин с угрожающим прерыванием беременности в первом триместре. Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2000. — № 3. — с. 118−120.
  69. О.Ф., Милованов А. П. Основные патоморфологические причины неразвивающейся беременности и обоснование прегравидарной терапии женщин. Акушерство и гинекология. 2001. — № 1. — с. 19−23.
  70. О.Ф. Современные возможности коррекции гормональных нарушений у женщин с невынашиванием беременности// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2001. — № 2. -с.47−50.
  71. О.Ф., Зароченцева Н. В., Липовенко Л. Н. и соавт. Роль плацентарных белков в поддержании успешной беременности// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003. — № 4. — С.61−66.
  72. В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада-Х, 2002. — 304 с.
  73. В.М. Неполноценная лютеиновая фаза тактика ведения пациенток с привычной потерей беременности// Гинекология. -2002. — Т.4. — С.154−155.
  74. Л.Г., Б.И.Баисова. Применение утрожестана при лечении угрозы прерывания беременности// Гинекология. 2001. — Т. З № 1.-С.27.
  75. Т.А., Демидова Е. М., Анкирская А. С. и соавт. Современные вопросы патогенеза и терапии невынашивания беременности// Акушерство и гинекология. 2002. — № 5. — С.59−61.
  76. А.Н., Давыдов А. И. Клиническая трансвагинальная эхография. М., 1997. — С. 50−92
  77. Г. Т., Дементьева М. М., Серов В. Н. и соавт. Апоптоз в гормонально-зависимых тканях репродуктивной системы // Акушерство и гинекология. 1999. — № 5. — С. 12−14.
  78. Л.И. Гормональные нарушения и их коррекция у привычным невынашиванием: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1982.-24 с.
  79. Д. М. Молекулярная биология клетки. М.:Бином», 2003.-248 с.
  80. Н.Д., Анашкина Г. А., Торганова И. Г. О гормональной регуляции менструального цикла// Акушерство и гинекология. 1986. -№ 5.-С. 7−11.
  81. Н.Д., Леонов Б. В. и соавт. К вопросу об эффективности экстракорпорального оплодотворения// Проблемы репродукции. 2000. -Т.6. № 5. — С.22.
  82. Н.Д. и соавт. Оценка параметров гемостаза у пациенток программы ЭКО// Проблемы репродукции. 2000. — Т.6. № 5. -С.34−38.
  83. С.Г. Ультразвуковое исследование при беременности раннего срока. М. гМЕДпресс-информ, 2003. — 248 с. — с. 162 — 168.
  84. Т.В. Прогностическая ценность данных ультразвукового исследования при кровотечениях во время беременности//Акушерство и гинекология. 1990. — № 7. — С.28−31.
  85. Р.И., Амельхина И. В. и соавт. Длительная угроза прерывания беременности// Акушерство и гинекология. 2004. — № 4. -С.41−44.
  86. М.М., Варламова Т. М., Бурдулю Г. М. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ у беременной. М.: Триада-Х, 2001. — 128с. — С.5−16.
  87. Alberman Е. The epidemiology of repeated abortion. In: Beard R W. Sharp F. editors. Early pregnancy loss: mechanisms and' treatment. London: RCOG Press- 1988- P.9−17.
  88. Armstrong B.J., McDonald A.D., Sloan M. Cigarette, alcohol and coffee consumption and spontaneous abortion// Am. J. Public Health. -1992.-Vol.82.-P.85.
  89. Azuma K., Calderon I. et al. Is the luteo-placental shift a myth? Analisis of low progesterone levels in sucessiul Art pregnancies// J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. — Vol.77. — P.195.
  90. Balasch J., Vanrell J. Corpus luteum insufficiency and fertility: a matter of controversy// Hum. Reprod. 1987. -Vol.2. — PP.55 7−567.
  91. Balasch J., Reverter J.C., Fabregues F., Tassies D., Rafel M., Creus M., Vanrell J.A. First-trimester repeated abortion is not associated with activated protein C resistance// Hum. Reprod. 1997. — Vol. 12, N5. — PP. 10 941 097.
  92. Behrman H.R., Endo T., Aten R.F. Corpus luteum function and regression// Reprod. Med. Rev. 1993. — Vol.2. — PP.153−180.
  93. Boue J., Boue A. Increased frequency of chromosomal anomalies in abortions after induced ovulation// Lancet. 1973. — Vol.7804. -PP.679−680.
  94. Boue J., Boue A., Lazar P. Retrospective and prospective epidemiological studies of 1500 karyotyped spontaneous human abortion// Teratology. 1975. — Vol.12. — P. l 1.
  95. Bourel I.M., Freire S.M., Rivera E. et al. Modulation of the immune response by progesterone-induced lymphocyte factors.// Scand. J. Immunol. 1999. — Vol.49. — PP. 149−158.
  96. Bourgeois F.G., Gehrig P.A., Veljovich D.S. Obstetrics and Gynaecology. Recall. Sec. Ed. Lippincott: Williams and Wilkins- 2005. P.582. PP:88.
  97. Bulletti C., Flamigni C., Giacomucci B. Reproductive failure due to spontaneous abortion and recurrent miscarriage// Hum. Reprod. Update. 1996. — Vol.2,N2. — PP.118−136.
  98. Cahill D.J., Wardle P.G., Harlow C.R. Onset of preovulatory luteinizing hormone surge: diurnal timing and critical follicular prereqisites// Fertil. Steril. 1998. — Vol.70,N1. — PP.56−59.
  99. Cicinelli E. et al. Direct transport of progesterone from vagina to uterus// Obstet. Gynecol. 2000. — Vol.95,N3. — PP.403−406.
  100. Clifford K, Rai! R. Future pregnancy outcome: in unexplained reccurent first: trimester miscarriage// Hum. Reprod. 1997. — Vol. 12, N2. -PP-387−389.
  101. Coulam C. B, Stern JJ: Endocrine factors- associated with recurrent spontaneous- abortion// Clin. Obstet. Gynecol- 1994. — Vol:37,N3. -PP.730−744. l .
  102. Coumans A.B.C., Huijgens P.C., Jakobs CJ, Schats R., de Vries J.I.P., van Pampus M-G., Dekker G.A. Haemostatic and metabolic abnormalities in women with unexplained recurrent abortion// Hum. Reprod. -1999.-Vol. 14.-PP.211−214.
  103. Cowchuck S. Whats mother to do. Analisis of trials evaluating new treatments for unexplained: recurrent miscarriages and other complaints// Am. J. Reprod. Immunol. 1991. — Vol.26. -P.156.
  104. Csapo A.L., Pullkinen M.O., Wiest W.G. Effects of luteectomy and progesterone replacement in early pregnant patiens// Am. J. Obstet. Gynecol. 1973. — Vol.115. — P.759.
  105. Cunningham D.S., Bledsoe L.D., Tichenor J.R., Opsahl M.S. Ultrasonographic characteristics of first-trimester gestations in recurrent spontaneous aborters// J.Reprod.Med. 1995. — Vol.40,N8. — PP.565−570:
  106. Daly DC., Maier D., Soto-Alber RS. Hysteroscopic metroplasty 6 years experience// Obstet. Gynecol. 1989. — Vol.73 — P.201.
  107. Daya S., Gundy J. The effectiveness of allogeneic leukocyte immunisation in unexplained primary recurrent spontaneous abortion. Recurrent Miscarriage Immunotherapy Trialists Group// Am. J. Reprod. Immunol. 1994. — Vol.32. — P.294−302.
  108. Denker H.W. Role of proteinases in implantation// Progr. Reprod. Biol. 1980. -Vol.7. — PP.28−42.
  109. Devroey P., Camus M. et al. Placental production of estradiol * and progesterone after oocyte donation in patients with primaiy ovarian failure// Am. J. Obstet.Gynecol. 1990. — 162:66,
  110. Drife J., Magowan B.A. Clinical Obstetrics and Gynaecology. Sauders- 2004. P.516. (PP:166).
  111. Eblen A.C., Gercel-Taylor C. et al. Alteratios in hormonal immune response associated with recurrent pregnancy loss// Fertil. Steril. 2000. Vol.73,N2.-PP.305−313.
  112. El-Roeiy A. et al. The relationship between autoantibodies and IUGR in hypertesive disorders in pregnancy// Am. J. Obstet.Gynecol. 1991. -Vol.56-PP.718−724.
  113. Filly R.A. Ultrasound evaluation during the first trimester// Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. 3rd/ Ed. P.W. Callen. -Philadelphia: W.B. Saunders, 1994. -P!63.
  114. Giacomello F., Magliocchetti P., Loyola G., Giovarruscio" M. Serum beta hCG levels and transvaginal echography in the early phases of pregnancy// Minerva Ginecol. 1993. — Vol.45,N7. — PP.333−337.
  115. Gidley-Baird et al. Failure of implantation in humen in vitro fertilization and embryo transfer patients the effect of altered progesterone/estrogen ratios in humans and* mice// Fertil. Steril. 1986. -Vol.45. — PP.69−74.
  116. Gleicher N. Reproductive failure prior to the onset of clinical autoimmune disease// Rheumatology. 1999. — Vol.38. -P.485−487.
  117. Gleicher N., Brown T. Estradiol/progesteron substition in the luteal phase rates in stimulated cycles — but only in younger women// Early Pregnancy. 2000. — Vol.4,N1. — PP.64−73.
  118. Goldstein S.R. Significance of cardiac acrtivity on endovaginal ultrasound in very early embryos// Obstet. Gynecol. 1992. — Vol .80. -'PP.670.
  119. Goldstein S.R. Embryonic death in early pregnancy: a new look at the first trimester// Obstet. Gynecol. 1994. — Vol .84,N2. — PP.294−297.
  120. Gougeon A. Dinamics of follicle growthnn humans. A model of prelimenary resalts// Hum. Reprod. 1986. — Vol.1. — PP.81−87.
  121. Guidice L.C. Growth-factors and growth modulators in human corpus uterine endometrium- their potentail prevalence4 to reproductive medicine// Fertil. SteriL- 1994. Voh61. — PP.1−13.
  122. Hachulla E., Piette A.M., Hatron P.Y., Bletry O. Aspirin and antiphospholipid syndrome// Rev. Med: Interne. 2000- - Vol.21. Suppl 1: PP.83−88.
  123. Harlap S., Shiono P. H- Alcohol' smoking and incidence of spontaneous abortion in the first and second trimester// Lancet- 1980. -Vol:2. PP.173.
  124. Hidalgo A., Suzano R.C., Revuelta M.R. et al. Calcium and depolarization-dependent effect of pregnenolone derivatives on uterine smooth muscle// Gen. Pharmacol. 1996. — Vol.27,N5. — PP.879−885.
  125. Hill L.M. et al. Fetal loss rate after ultrasonically documented cardiac activity between 6 and 14 weeks menstrual age// J. Clin. Ultrasound. -1991.-Vol.19-P.221−223.
  126. Hoesli I.M., Walter-Gobel I., Tercanli S,. Holzgreve W. Spontaneous fetal loss rates in a-non-selected population// Am. J- Med.iGenet. -2001. Vol. 100,№ 2. — PP. 106−109.
  127. Jones GES. The luteal phase- defect// Fertil: Steril. 1976- -Vol.27. — P.351.
  128. Kajino T. Polyclonal activacion of IgM antibodies to phospholipids in patients with idiopathic fetal growth* retardation// Am- J. Reprod. Immunol. 1991. — Vol.25. — P.28−34.
  129. Karamadian L.M., Grimes D.A. Luteal phase deficiency. Effect of treatment on pregnancy rates// Am. J. Obstct. Gynecol. 1992. — Vol.167. -PP.1391−1398.
  130. Khamashta M.A., Management of thrombosis and' pregnancy loss in the antiphospholipid syndrome// Lupus. 1998. — Vol.7. Suppl 2: PP. 162−165.
  131. Krikun G, Schatz F, Mackman N, Guller S, Demopoulos R, Lockwood GJ: Regulation of tissue factor gene expression in human endometrium by transcription factors Spl and Sp3// Moll Endocrinol. 2000.* -Vol.14,N3. — PP.393−400.
  132. Kutteh WH: Antiphospholipid antibodies and reproduction// J. Reprod. Immunol. 1997. — Vol.35,N2. — PP.151−171.
  133. Lagiou P., Tamimi R., Mucci L.A., Trichopoulos D.,~ Adami-H.O., Hsieh C.C. Nausea and vomiting in pregnancy in relation to prolactin, estrogens, and progesterone: a prospective study// Obstet. Gynecol. 2003. -Vol. 101, N4. — PP.639−644.
  134. Lakasing L., Poston L. Adverse pregnancy outcome in the antiphospholipid syndrome: focus for future research// Lupus. 1997. -Vol.6,N9. — PP.681−684.
  135. Laskin C.A., Bombardier C. et al. Prednisone and aspirin in women with autoantibodies and unexplained recurrent fetal- loss// N Engl. J. Med. 1997. — Vol.337. — P.148−153.
  136. Li T.C., Nuttall L., Klentzeris L., Cooke I.D. How well dose ultrasonographic measurement of endometrial thickness predict the results of histilogical dating// Hum. Reprod. 1992. — Vol.7,N1. — PP. 1−5.
  137. Lockwood C.J., Krikun G., Schatz F. The decidua regulates hemostasis in human endometrium// Reprod. Endocrinol. 1999. — Vol. l7,Nl. -PP.45−51.
  138. Lockwood C.J., Runic R. Wan L., Krikun G., Demopolous R, Schatz F. The role of tissue factor in regulating endometrial haemostasis: implications for progestin-only contraception// Hum. Reprod. 2000. Vol.15,N 3. — PP.144−151.
  139. Lockwood C. J, Krikun G., Schatz F. Decidual cell-expressed tissue factor maintains hemostasis in human endometrium// Ann N Y Acad Sci. -2001.-Vol.943.-PP.77−88.
  140. Lockwood CJ. Inherited thrombophilias in pregnant patients: detection and treatment paradigm// Obstet. Gynecol. 2002. — Vol.99,N2. -PP.333−341.
  141. Miller J.F. et al. Fetal loss after implantation: a prospective study// Lancet. 1980. — Vol.2. — P.554−556.
  142. Murray D.L., Reich L., Adashi E.Y. Oral clomiphene citrate and vaginal progesterone suppositories in the treatment of luteal phase dysfunction: a comparative study// Fertil Steril. 1989 — Vol.51,N1. — P.35−41.
  143. Nelson D.B. Ness R.B. Grisso J.A. Cushman M. Sex hormones, hemostasis and early pregnancy loss// Arch. Gynecol. Obstet. 2002. — Vol. 267, N1. — PP.7−10.
  144. Noyes R.W., Hertig A.T., Rock J. Dating of Endometrial Biopsy// Fertil. Steril. 1983. — Vol.39. — PP.277.
  145. Nucci L.B., Schmidt M.I., Duncan B.B., Fuchs S.C., Fleck E.T. Nutritional status of pregnant women: prevalence and associated pregnancy outcomes// Rev. Saude Publica. 2001. — Vol.35,N6. — PP.502−507.
  146. Nylund L. et al. The early lluteal phase in successful and unsuccessful implantation after IVF-ET// Hum. Reprod. 1990. — Vol.5,N1. -PP.40−42.
  147. Pandian Z., Bhattacharya S., Templeton A. Review of-unexplained infertility and obstetric outcome: a 10 year review// Hum. Reprod. 2001. Vol.16,N12. — PP.2593−2597.
  148. Pearlstone M., Baxi L. Subchorionic hematoma: A review// Obstet. Gynecol. Surv. 1993. — Vol.48. -P.65.
  149. Peters A.J., Lloyd R.P., Coulam C.B. Prevalence of out-of-phase endometrial biopsy specimens// Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. -Vol.166,N6. — Pt.l. PP.1738−1745.
  150. Pijnenborg R., Bland J.M. et al. Uteroplacental arterial changes related to interstitial trophoblast migration in early pregnancy// Placenta. -1983.-Vol.4.-P.397−414.
  151. Pitkin J., Peattie A., Magowan B.A. Obstetrics and Gynaecology: An Illustrated Color Text. Churchill Livingstone- 2003. P. 172. PP:92.
  152. Poland B.J. et al. Reproductive counseling4 in patients who-have had a spontaneous abortion// Am. J: Obstet.Gynecol. 1977. — Vol.127. -PP.685.
  153. Quenby S., Farquharson R.G. Humans chorionic gonadotrophin supplementation in recurring pregnancy loss. A controlled’trial// Fertil. Steril. -19 941 Vol.62. — PP.708−710.
  154. Raghupathy R., Makhseed Mi et al. Maternal Thl- and Th2-type reativity to placental antigens in normal human-pregnancy and unexplained reccurent spontaneous abortin// Gellular Immunology. 1999. — Vol.196: -P. 122−130:
  155. Rai R., Clifford K., Regan L. The modern preventative treatment of1 recurrent miscarriage// Br. J. Obstet.Gynecol. 1996. — Vol. 103. -P.106−110.
  156. Rai R- Regan L. Antiphospholipid syndrome and pregnancy loss// Hosp. Med. 1998. — Vol.59,N8. — PP.637−639.
  157. Rai R. et al. Factor V Leiden and reccurent miscarriadge-prospective outcome of untreated" pregnancies// Hum. Reprod. 2002. -Vol. 17, N2.- PP.442−445.
  158. Rand J.H., Wu X.X., Andree H.A., Lockwood' C.J., Guller S., Scher J., Harpel' P.G. Pregnancy loss in the antiphospholipid-antibodysyndrome a possible thrombogenic mechanism//N EngU J. Med. — 1997. -Vol.337,N3. — PP. 154−160.
  159. Rand J.H. Antiphospholipid antibody-mediated disraption of the annexin-V antithrombotic shield: a3 thrombogenic mechanism for the antiphospholipid syndrome// J. Autoimmun. 2000. — Vol.15,N2. — PP. 107−111.
  160. Raziel A., Friedler S., Schachter M., Strassburger D., Mordechaii E., Ron-El R. Increased early pregnancy loss in IVF patients with severe ovarian hyperstimulation syndrome// Hum. Reprod. 2002. — Vol. l7,Nl. — PP. 107−110.
  161. Regan L. Sporadic and recurrent miscarriage. In: Grudzinskas J G. O’Brien P M S: editors. Problems in early pregnancy: advances in diagnosis and management. London: RGOG Press- 1997. P.31−52.
  162. Rodger L., Bick M.J., Karen B.H., Ali Toofanian. Recurrent miscarriage: causes, evaluation and treatment. Medscape Women’s Health, 1998, 3(3).
  163. Roman E, Fetal loss rates and their relation to pregnancy order// J. Epidemiol. Community Health. 1984. — Vol.38. — P.29.
  164. Romero R., Espinoza J., Mazor M. Can endometrial infection/inflammation explain implantation failure spontaneous abortion and preterm birth after in vitro fertilization?//Fertil Steril. 2004. — Vol-82, N4. — PP: 799−804:
  165. Roussev R.G., Stern J J., Thorsell L., Thomason E.J., Coulam C.B. Validation of an embryotoxicity assay// Am. J, Reprod. Immunol. 1994. -Vol.32.-P. 1−5.
  166. Salat-Baroux J., Cornet D., Palermo G. et al. Hormonal secretions in singleton pregnancies arising from the implantation of fresh or frozen embryos after oocyte donation in women ovarian failure// Fertil. Steril. -1992.-Vol.57.-P.150.
  167. Schindler A.E. First trimester endocrinology: consequences fordiagnosis and treatment of pregnancy failure// Gynecol. Endocrinol. 2004. -Vol.18, N.I.-PP.51−57.
  168. Schneider M.A., Devies M.C., Honour J.W. The timing of placental competence in pregnancy after oocyte donation// Fertil. Steril.// 1993. Vol.59.-P.1059.
  169. Scott J.R., Rote N.S., Branch D.W. Immunologic aspects of recurrent abortion and fetal death// Obstet. Gynecol. 1987. — Vol.70. — P.645.
  170. Sherman B.M., Korenman S.G. Measurement of plasma LH, FSH, estradiol and progesterone in disorders of the human menstrual cycle: The short luteal phase// J. Clin. Endocrinol. Metab. 1974- 38.
  171. Siiteri P. et al. Progesterone and maintenance of pregnancy: Is progesterone nature’s immunosuppressant?// Ann N Y Acad Sci. 1977. -Vol.286. — P.384.
  172. Simon C., Martinez L., Pardo F., Tortajada M., Pellicer A. Mullerian defects in women with normal reproductive outcome// Fertil. Steril. -1991.-Vol.56.-P.l 192−1193.
  173. Simon C., Landeras J., Zuzuarregui J.L., Martin J.C. Remohi J. Pellicer A. Early pregnancy losses in in vitro fertilization and oocyte donation// Fertil. Steril. 1999. — Vol.72,N6. — PP.1061−1065.
  174. Soules M.R., McLachlan R.I., Ek M. Luteal phase deficiency: characterization of reproductive hormones over the menstrual cycle// J. Clin. Endocrinol. Metab. 1989 — Vol.69,N4. — PP.804−812.
  175. Soules M.R., Pitkin R.M. Luteal phase deficiency// Clin. Obstet. Gynecol. 1991. — Vol.34. — PP. 123−126.
  176. Speroff L., Glass R.H., Kase K.G. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. 6 th ed. Baltimore: Williams and Wilkins- 1999.
  177. Sultan K.M., Davis O.K., Liu H-C., Rosenwaks Z. Viable term pregnancy despite «subluteal» serum progesterone levels in first trimester// Fertil Steril.- 1993. Vol.60. — P.363.
  178. Summers P.R. Microbiology relevant to recurrent miscarriage// Clin. Obstet. Gynecol. 1994. — Vol.37. — PP.722−729.
  179. Sunder S. et al. The endocrinology of the periimplantation period// Clin. Obstet. Gynaecol. 2000. — Vol.14,N5. — PP.789−800.
  180. Szekeres-Bartho J. Progesterone receptor mediated immunomodulation and anti-abortive effects: The role of progesterone induced blocking factor (PIBF)// Gynecol. Endocrinol. 2001. — Vol. l5(S5) — P.43.
  181. Taymor M. The regulation of follicles growth some clinical implication in reproductive endocrimology// Fertil. Steril. 1995. — Vol.65. -PP.23 5−247.
  182. Tho P., Byrd J.R. et al. Etiologic and subsequent reproductive performance of 100 couples with a prior history of habitual abortion// Fertil.Steril. 1979. — Vol.32. — PP.389−395.
  183. Tower C.L., Regan L. Intrauterine haematomas in a recurrent miscarriage population// Hum. Reprod. 2001. — Vol. 16, N9. — PP.2005−2007.
  184. Tulchinsky D., Hobel C.J. Plasma human and chorionic gonadotropin, estrogen, estradiol, estriol, progesterone and 17a-hydroprogesterone in human preagnancy// Am. J. Obstet. Gynecol. 1973. -Vol.117.-P.884.
  185. Tulppala M., Viinnikka L., Ylikorkala O. Thromboxane dominence and prostacyclin deficiency in habitual abortion// Lancet. 1991. -Vol.337. — P.879.
  186. Valbuena D., Martin J., de-Pablo J.L., Remohi J., Pellicer A., Simon C. Increasing levels of estradiol are deleterious to embryonic implantation because they directly affect the embryo// Fertil. Steril. 2001. -Vol.76,N5. — PP.962−968.
  187. Vlaadneren W., Treffers P.E. Prognosis of subsequent pregnancies after recurrent spontaneous abortion in first trimester// B.M.G. -1987,-Vol.295.-PP.92−93.
  188. Warburton D. Reproductive loss: how much is preventable// New Engl. J. Med. 1987. — Vol.316. — P.158.
  189. Watson H. et al. Hypersecretion of luteinizing hormone and ovarian steroids in women with reccurent early miscarriage// Hum. Reprod. -1993.-Vol.8.-PP.829−833.
  190. Wilcox A.J., Weiberg C.R. et al. Incidence of early loss of pregnancy// New Engl. J. Med. 1988. — Vol.319 — P. 189.
  191. Witkin S.S., Ledger W.J. Antibodies to Chlamidia trachomatis in sera of women with reccurent spontaneous abortion// Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. — Vol.167.- P.135.
  192. Xia P, Younglai EV. Relationship between steroid concentrations in ovarian follicular fluid and oocyte morphology in patients undergoing intracytoplasmic sperm injection (ICSI) treatment// J. Reprod. Fertil. 2000. — Vol. 118, N2. — P.229−233.
  193. Yen S.C., Jaffe R.B., Barbieri R.L. Luteal Phase Defects: In Reproductive Endocrinology. 4th ed. 1999. PP:244−245.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!