Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Нарушения гемокоагуляционного звена гемостаза у детей с нефротическим синдромом с минимальными изменениями

Диссертация: Нарушения гемокоагуляционного звена гемостаза у детей с нефротическим синдромом с минимальными изменениями
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

ВЫВОДЫ В активный период НСМИ нарушения гемокоагулянии. характеризуются значительным снижением активности ant тромбина с одновременным повышением активности протеина С н птерфнбрнгюгенемней. Выраженность гемокоегуляционкых нарушений зависит от тяжести НСМИ (от уровня гн-поал ьбумн немнн), степени изменения реолот и и крови и лродолжнтельностн периода без преднизолонотерапни. Период стойкой… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. А
  • ВВЕДЕНИЕ.-S
  • Глава. 1. ОЕЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.,
    • 1. 1. ТрОМбОТКчеСКИС ОСЛОЖНОНКЯ При НефрОТНЧеСКОМ СИНЛрОНС С ЧШ1Н-МаЛЫ4 U МП H’JMeilCJ 1НЯ И Н. If)
    • 1. 2. Гемокоа]-уляционное твсно [емоетааа
    • I. J. Изменение ьсистеме гечоетпга. привод! пци к шперкоагуляини при нефротм ческам синдроме
      • 1. 4. Препараты, применяемые дли коррекции гемокоагуляцнонныи нарушений прп нефритическом синдроме у детей
    • 1. 'мп г, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.}
      • 2. 1. Гругшыобслслусмых больнык
      • 2. 2. Методы определения состояния гемокоагуляннонно&trade- weiia reuoom> «
      • 2. 3. Методы спагнстнческоП обработки →«>¦ .п. исследований
  • Глава 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИННКСКПАБОРАТОРНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ Н[ЭРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ У ДЕТЕЙ
  • Глава 4. НАРУШЕНИЯ ГЕМСИСОАГУЛЯЦИОННОГО ЭВЕНА ГЕМОСТАЗА У ДЕТЕЙ С НЕФГОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ .»
    • 4. 1. Оценка нарушений гемопэагуляцноннога звена темостаза у больных с нефротичсскнч еннлромом с минимальными нзчсргепилми
    • 4. 2. '! pximritj r 11 члг^гч: utjmimjkji у fo.-japebix j i^eJ^vj j j i чесччы синдромом с мнни мальнымн И1МСНС4ШЯМН.*>
    • 43. 1. '^'¦ iirnii-: 3ni! Hiicii"iн ecttci ценных аь|тнкоа1-улян,|, ой и уриння Л-лиМСp:L я кровн 60 1Ы1ЫХ НефрОТМЧЙ ч:-ч скилромом С ММНММИЛЬЕЕМММ ЩМСНЁННЯМН
  • Глава 1. АНТИШАГУЛЯВ1НАЯ ТЕРАПИЯ V СОЛЬНЫХ НЕВРОТИЧЕ СКИМ СИНДРОМОМ С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ.7S
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ. S
  • ВЫВОДЫ.Я
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕДАЦИИ
  • СПИСОК ЛИТЕРАТРЫ
  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АК злтикоа1~улянтиая
  • АПТВ активированное парциальное тромболластиновос время
  • AT антнтромони
  • ЛН липоидный нефроз
  • MMI ннзкомолекулярный гепарин
  • НС нсфротнческнн синдром f 1СМИ нефротическнй синдром с минимальными изменениями
  • ОРЗ острое респираторное заболевание
  • ПИ протромбнновый индекс
  • ПС протеин С
  • СГ стандартный гепарин
  • СОЭ скорость оседания эритроцитов
  • ТВ тромбнновое время

APN Arbeitsgenrcirischaft fur pediatriche nephrology ISKDS international Study of Kidney Disease in Children PA I-I plasminogen activator inhibitor -1, ингибитор актннатора плачмнногсна ТАЛ thrombin activatable fibrinolysis inhibitor, тромбин активированный ингибитор фибринолиза tpA tissue-type plasminogen activator, тканевой активатор плазмнногена

Нарушения гемокоагуляционного звена гемостаза у детей с нефротическим синдромом с минимальными изменениями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

11ефротическчй синдром с минимальными изменениями (НСМИ) — лнпо-идный нефроз — своеобразная патология, преобладающая в структуре нефроти-чесхого синдрома у детей раннего и дошкольного возраста. Одним иг тяжелых осложнений этого заболевания является тромбот, Тромботические осложнения у детей с кефротнческим синдромом возникают в 3−11% случаев (Loiral Ct 1992; Савенкова Н. Д., Папаян Л. В., 1995). Выявлена зависимость развития тромботнческих осложнений от степени пнюальбуминемин у детей с НСМИ. Показано, что при уровне альбумина менее 15 г/л тромботические осложнения встречаются, а 12,5% случаев (Савенкова Н.Д., Папаян А. В., 1995). Развитие тромботнческих осложнений у детей с данной патологией связывают также со степенью выраженности протеннурии, гипоальбумниемнн, ! л пополем ни, ги-перлнпидемни, активации факторов свертывания крови, дефицита естественных антнкоагулянтов, гиперфибрнногенемни, повышения адгешвно-агрегацнонной функции форменных элементов (Накабанда А. Р., Па наян А. В., 1983; LoirM С., t992- Sagripanti А&bdquo- 1995; Saxena R" 2000).

Известна, что дефицит естественных антикоагулянтов (антитромбина, протеина С и его ко-фактора протеина S) является одной из основных причин тяжелых тромботнческих осложнений (Иванов Е.П., 1991; Зубаиров Д, М" 1994; Лабннская Т. А., 1997). Поскольку молекулярная масса основных антнкоагулянтов сопоставима с молекулярной массой альбумина, предполагают, что при нефритическом синдроме ттн нрогеины теряются с мочой (Sapripanti А, Ваг-soili О., 1995), а их уровень в крови может понизиться. Антнтромбннурня н дефицит антитромбииа в крови отмечены у папистов в активный период НСМИ (Папаян А.В., Накабанда А.Р.+ 1983). Согласно данным Т. Yermiahu, Н, Shalev (1996) уровень протеина С в моче у детей с нефритическим синдромом с минимальными изменениями повышается. Результаты исследований уровня естестценных антикоагулянтов в крови фай не противоречивы: один не подтверждают нх изменений, другие — свидетельствуют о повышении уровня протеина С (Citak Л. Emre S" 2000; Anarni N., Chand G" 1996; Sax ела R, 2000; Wyglc-dowska G, 200J), В гематологической практике для диагностики тромбоза нс-пользуетея определение в кро&и уровня Д-лимера (Баркагаи З.С., 1988; Пана-ян Л.П., Князева Ё-С^. 2003; Момот AJL, 2006), Сведения о результатах таких измерении у детей с НСМИ ирактически отсутствуют (Huang J., 2000), Для прифнлактнкн тромбозов нрн НСМИ рекомендовано применение антнкоагу-лянтной терапии (Lofrat С&bdquo- 1992; Напаян Л. В, Савенкова Н. Д., 1996; Чунроаа Л. В-, Лоскутова С. А., 2002). В практике вопрос, касающийся показаний н продолжительности лечен ия антнкоагуляншми, решается неоднозначно,.

Цель работы.

Изучить особенности нарушения гемокоагуляциоиного звена гемостаза у детей с невротическим синдромом с минимальными изменениями и обосновать принципы антитромботнчгскон терапии при данной патологнн.

Задячн исследовании.

1. Оценить состояние гемокоагуляционного звена гемостаза у детей с нефроти-ческим еннлромом с минимальными изменениями в активный период н ремиссию,.

2. Определить особенности гсмокоагуляпнонных нарушений у детей в активном периоде НСМИ в зависимости от варианта течения.

3. Выявить характер нарушении в системе естественных антнкоатулянтов и оценить их прогностическое значение в развитии тромботическнх осложнений у детей с НСМИ.

4. Обосновал, стратегию антикоагулянтной терапии у больных в активном периоде НСМИ,.

Положении, вынос н мы с на элшиту.

Характер н степень нарушения гемокоагуляциониого звена гемостаза у детей с нефротическнм синдромом е минимальными изменениями зависят от периода и варианта течения. Каждому варианту присущи специфические корреляционные связи нарушений гемокоагуляинонного звена гемостаза с показателями биохимии и реологии крови (протеннограмма, лнпнлограмма, фибриноген).

Для опенки нарушений гемокоагуля1тонного звена гемостаза наиболее информативным методом является определение активности естественных ан гн-коагулянтов (актктромбнна и протеина С> в крови. Коэффициент антикоагулям i ной активности (отношение активности протеина С к активности антитромбина) — может использоваться как диагностический критерий, который отражает степень нарушения амтнкоагуляншою по ген циана крови при НСММ у детей.

Повышение уровня Д-димера определяет риск тромбообразонания у больных МСМИ.

Нарушения гемокоагуляциониого звена гемостаза у детей в активный период НСМ И, проявляющиеся снижением антитромбнна, нош шепнем концентрации фибриногена требуют проведения ирогинотромбоз ичеекой терапии.

Мовнтив работы.

Впервые получены новые данные об особенностях нарушений в системе естественных антнкоагулянтов в зависимости от периода н течения НС МИ у детей.

Впервые установлено, что имеет место снижение активности аитнтромбина с одновременным повышением активности протеина С и гннерфнбриног-немией в активный период НСМИ.

При нсчезновенин нротеинурни (период неполной ремиссии, лшоальбу-мннсмия менее 35 г/л) происходит повышение активности антнтромбина, снижение уровня фибрнно1еиа и актишюсгн протеина С.

Уетановлено, что снижение активности антитромбнна ассоциировано с тяжестью протеииуринт гипоальбумииемии и выражен костью нарушений факторов, определяющих реологические свойства кровн (уровень фибриногена, хо-леегернна, p-лнпопротеидов, СОЭ),.

Разработан и предложен новый информативный показатель для оценки аитнкоагуляитного потенциала кропи — отношение активности протеина С к активности антитромбинаДоказана достоверная зависимость величины этого показателя от периода н течения НСМИ. Для оценки риска <ромбообратования у больных НСМИ лрн снижении альбумина менее 20 г/л предложено определять уровень Д-днмера, а кровн.

Практнческав шичиммть.

Показаны особенности изменений гемокоагуляционного звена в активный период НСМИ при различных вариантах течения.

С целью диагностики тромбоши н риска их развития у детей с НСМИ в дебюте и при рецидивах предложено определять активность антнтромбмна и протеина С, уровень Д-днмера в крови. Введен новый коэффициент (отношение активности протеина С к активности антигромбина) дли оценки антикоаз-улянт-ною потенциала кропи.

Обоснована терапия антикоегулянтами при нарушениях гемокоагу ля иконного звена гемостаза в активный период НСМИ у детей.

Апробации работы.

Основные положения н результаты работы доложены и обсуждены на Российских конференциях н конгрессеЮбилейной научно-практической конференции. посвященной 100-летию клинической больницы Санкт.

Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии, 80-летюо Са н ктПетсрбур гс кой Государственной Педиатрической Медицинской Академии (Санкт-Петербург, 2005) — Конференции педиатров-нефрологов, урологов СЗФО, посвященной 70-летию А. В. Палаша (Санкг-Псгсрбург, 2006) — V Российском конгрессе по детской нефрологии (Воронеж, 2006).

Внедрение в практику.

Результаты работы используются в клинической практике отделения нефрологии клинической больницы Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии. Основные положения исследовании применены в учебном процессе на кафедре факультетской педиатрии и на курсе педиатрии ФГ1К и ПГ1 с курсом кардиологии н нефрологии Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии.

Структур" и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, пяти глав (обtop литературы, материалы н методы исследования, три главы с описанием результатов собственного исследования), обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, Библиографический указатель содержит 124 источника, в том числе 42 отечественных и 82 зарубежных. Текст диссертации изложен на 107 страницах машинописного текста, иллюстрирован 21 таблицей и 24 рисунками.

ВЫВОДЫ В активный период НСМИ нарушения гемокоагулянии. характеризуются значительным снижением активности ant тромбина с одновременным повышением активности протеина С н птерфнбрнгюгенемней. Выраженность гемокоегуляционкых нарушений зависит от тяжести НСМИ (от уровня гн-поал ьбумн немнн), степени изменения реолот и и крови и лродолжнтельностн периода без преднизолонотерапни. Период стойкой ремиссии характеризуется полной нормализацией биохимических н коагуляцнонных показателей.

2, Наиболее выраженные изменения в коагуляцнониом звене гемостаза, проявляющиеся резким снижением активности антитромбина в активном периоде наблюдаются у детей в дебюте и при часто рецидивирующем течении НСМИ.

3, При различных вариантах течения в активном периоде НСМИ выявлены факторы, ухудшающие реологию крови. В дебюте — это степень гнпоальбу-минемни и гнперр-лнпопротеидемии. при рецидивирующем течении — ти-пера2~глобулннемня и гнпсрхолсстеринемии. а при часто рецидивирующем — гиперфибрииотенемня и гипера2-глобулннемия,.

4, Достоверно определено, что наиболее информативными показателями для оценки степени гиперкоагуляцнн у детей в активном периоде НСМИ являются активность антитромбина и протеина С, а для оценки риска тромбооб-разовання — уровень Д-ди мороза Диагностическим критерием, позволяющим определять степень нарушения аитикоагулянтного потенциала крови в зависимости от периода и варианта течения НСМИ. является предложенный коэффициент антнкоагулянтной активности (отношение активности протеина С к активности антитромбина), 6. У детей с НСМИ установлены показатели, обосновывающие назначение антнкоагулянтной терапии: гнноальбуминемня менее 20 г/л. снижение активности антитромбина менее 80%, повышение уровня Д-димера более 1000 нг/мл. гиперфибриногенемня более 6,6 г/я. п Р, А КТИЧЕСКИ Е PR К О М ЕН Д, А ЦИ И.

Для объективной оценки тяжести гемокоагуляцношшк нарушений у больных в активный период НСМИ необходимо определять активность антнтромбина в крови при уровне альбумина — 18,0±!, 1 г/лхолестерина 9,7 ±0,5ммодь/лр-лнпопротендов — 113,2±5,8 ед и фибриногена — 6,6±0,3 г/л.

При гипоальбуминемни менее 20 г/л, а активный период НСМИ для оценки риска тромбообратовання, наряду с активностью а>гттромбина рекомендовано определение уровня Д-днмера.

Значения гипоальбуминемни менее 20 г/л, активное! и ангшромбнна менее 80% и уровня Д-днмера более 1000 иг/мл, фибриногена более 6,6 г/л у детей с НСМИ являются показанием к назначению антнкоагуляитиой терапии продолжительностью не менее 14 дней.

При активности антитромбнна менее 40% у детей с НСМИ наряду с терапией гепарннами целесообразно введение ннфузнонных препаратов, содержащих антнтромбин,.

Показать весь текст

Список литературы

  1. J. Баркаган ЗС-, Калашникова Е. Ф. Анализ действия различных гепаринов на тромбоцнтзрный гемостаз, Красноярск, 1996. — С.58 — 60,
  2. З.С. Очерки антитромботнчсской фармакопрофнлактнкн н терапии.- М.: Из л-во «Ньюднамед», 2000. 13 с,
  3. З.С., Момот АЛ. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. Ш Изд-во «Ныодиамед», 2001. — 27 с.
  4. Н.А. Влияние различных двигательных режимов на состояние системы гемостаза: Аатореф. дисс, канд. мед. наук. Барнаул, 2003, С. 9 -18.
  5. Т.С. Зябкнна АХ*, Сергеева Т.В. Применение ннзкомолеку-лярного гепарина фратнна при нефротическом синдроме у детей, И Нефрология и диализ. — 2002. — Т.4. — Jfe|4 -CJ8 — 40,
  6. Долгов В, В, Свирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза.- М- ТверьЮОО «Издательство „Триада“, 2(Ю5. — С Л 84−194.
  7. Зубаиров Д М- Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразовання, Казань: ФЭН.2000. — 240 с.
  8. Зубаиров Д, М, Врожденная тромбофилня. И Соросовскнй образовательный журнал. 1997 ¦ № 8, — С. ЭЗ — 37.
  9. Д.М. Система свертывания крови и естественные антнкоагулянты, ¦ I/ Казанский медицинский журнал, 1994 -Т, 75. — № 2. — С, 136 — 154 Ю. Зубаиров Д. М. Тромбофилня. // Казанский меднцннекий журнал, — 1996
  10. П.Иванов Е. П. Руководство по гемостазнологин. Н Минск. „Беларусь“. 1991 -С.49−54.12,Клембовскнй А. Диспластическне основы развития нефронатии. // Педиатрия 1989. — № 1. — С.53 — 60.
  11. СЛ. Фосфолнпидная активация свертывания крови и липндный спектр гшазмы при липоидном нефрозе: Автореф. дисс. канд. мед, наук. Новосибирск, 1999. — 8 с.
  12. В.А., Кондратьева Т.Б, Применение re пари нов в клинической практике, Н РМЖ 1998. — Том б, — № 3. — С. 164 — 167.
  13. Монсеев С-В. Роль надропарнна (Фраксипарина) в профилактике и лечении тромбозов и эмболии. // Клиническая фармакологи* и терапия. 2003, — № 12.ел -5,
  14. А. П. Патология гемоатаза. Принципы и алгоритмы клнннко-лабораторной диагностики, СПб: ФормаТ, 2006. — C.5Q — 63.
  15. Овсянникова F. M» Савенкова Н. Д., Сомова Т. В. Типы гнперлипнлемий и лнпндурия при нефротическом синдроме у детей. // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. СПб. — 1995. — С.539 — 540.
  16. Папаян А, В, Изменение состояния коагуляции у больных нсфротичеекнм синдромом в период лечения большими дозами стероидных гормонов. Н Всборнике: Гемофилия и кровотечение, вызванное нарушением свертыванием Крови. Ленинград, 1973. — С.131 — 132.
  17. А.В., Савенкова НД. Клиническая нефрология детского возраста. -СПб., 1997.-717с.
  18. Л.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови. // Тромбоз, гемостаз н реология. 2003. — № 2(14). — С-7 — 10.
  19. Н.Н., Папаяи Л.Г1. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний: Учебное пособне. Санкт-Петербург, 1999. — 15 с.
  20. ЗЬРускин ВВ. Геггарнны в клинической практике Спб: СПбМАПО, 2000. -С.5 -12.
  21. Савенкова Н, Д Нефротическнй синдром в детском возрасте (этиологические, клинико-морфологнческие, диагностические, теранентнческие аспекты, вопросы классификации): Автореф. дне д-ра мед наук. СПб, 1996 — 16 с.
  22. Н.Д., Панаян А. В. Нефротическнй синдром в практике педиатра. СПб.: Эскулап, 1999. — С.78 -114,
  23. Савенкова Н. Д, Попаян А. В. Тромботические осложнения у детей с нсфро-тнческим синдромом. // Тезисы докаладов Российской конференции по детской гематологии «От науки к практике», Санкт-11стербург, 17−20 октября 1995.-61 с.
  24. Сергеева. К. М, Нефротическнй синдром у детей/ Под ред. С. И. Рябов, -СПб.: Гиппократ, 1992, 352 с.
  25. Сидоренко Б, А., Преображенский Д. В, А>гтнтромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний (часть 1). // Кардиология. 1996. — Т.Зб. — № 1. — G68 — 83.
  26. A.B. Гнперлипедимия как фактор п регрессирования гломеруло-нефрита с нефротическнм синдромом. // Терапевтический архив. 1992. -Т.64.-№П,-С.45−48
  27. Ф.Дж. Патофизиология крови, СПб.: Невский диалект. 2001. -СЛ 94 — 218,
  28. Alkjaersig, N. Fetcher А.Р., narayanan М., Robson A.M. Course and resolution of (he coaguJopaihy fn nephroiic children, И Kidney Int 1987, — Vol. 31, — P.772 -780,
  29. Anand N. K, Chand G., Vh Talib, Hemostatic profille in nephrotic syndrome, ft Indian Pcdiatr. 1996 Vol. 33. — P 1005 — 12.
  30. Andrew M. Brookcr L. Haemostatic complication in renal disorders of ihe young. // Pediatr Nephrol. 1996. — VoUO. — P.88 — 99.
  31. Bagga A., Manlan M. Nephrotic syndrome in children. I! Indian J Med Res. -2005. Vol, l22.-P. 13 -28,
  32. Citak A., Emre S-, Sinn A. Hemostatic problems and thromboembolic complication in nephrotic children. //Pediatr Nephrol. 2000. — Vol, 14. — P. 138- 142,
  33. Clousc t-awrence II., Comp P. The regulation of hemostasis- the protein С system. U The New England Journal of Medicine. 1986. — Vol.314, — N20. — P. 1298 -1303.
  34. Cosio F. G, Hariter C, Batard M.A. Brandt J.T., Griffin J.H. Plasma concentration of the natural anticoagulants protein С and protein S in patient with proteinuria. H J Lab Clin Med. 1985. — Vol. 106, — N2. — P.218 — 222.
  35. Chuang С, H., Lee С. Т. Cheng Y, F. at al. Bilateral renal infarction and lower limbs artery thrombosis in patient with nephrotic syndrome. // JN, 2004. — Vol.17. -N2.-P-31I -315.
  36. Cushman M, Folsom A.R. Wang I. at al, Fibrin fragment D-dimerand risk of future venous thrombosis, it Blood- 2003. — Vol.101. — N4. — P. I243 — 1248,
  37. Dtthlback B. J, Physiological anticoagulation. Resistance to activated protein С and venous thromboembolism. // Clinical Investigation, 1994. — Vol.94. — P.923 — 927.
  38. D4hlback B" Frohm В., Nelsestuen G, High affinity interaction between C4b-binding protein and vitamin К-dependent protein S in presence of calcium. //J Biol Chem. 1999. — Vol.265. — N27. — P. I6082 — 16 087.
  39. Deguchi F" Tomura S., Yoshigava N, Takeuchi J. Iniraglomerular deposition of coagulation-fibrinolisis factors and platelet membrane antigen in various glomerular diseases, ti Nephron, 1989. — Vol.51. — P.377 — 383.
  40. Deshpande B" Griffiths M. Pulmonary thrombosis in steroid-sensitive nephritic syndrome, // Pediatr Nephrol, 2005. — Vol.20. — P.665 — 669,
  41. Esjrion C.T. The Protein С Pathway, It Chest 2006. — Vol. 124. — P.26S — 32S.
  42. Gangakhcdkar A. Wong W., Piteher LA. Cerebral thrombosis in childhood nephrosis. U J Paediatr Child Health 2005. Vol.4 L — P.221 — 224,
  43. Gray H.H., Firoozan S. The Pulmonary physician and critical care. Management of pulmonary embolism. // Thorax. 1992. — Vol.41. P.825 — 832.
  44. Griffin J, Gruber A-, Fernandez LA. Rcevalnation of Total, Free, and Bound Protein S and C4b-Binding Protein Levels in Plasma Ami coagulated With Citrate or Hirudin H Blood 1992. — Vol.79. — N12. — P-3203 — 3211
  45. Hertig A., Rondeau F. Role of the Coagulation/Fibrinolisis system in Fibrin-Associated Glomerular Injury. /11 Am Soc Nephrol. 2004 — Vol. 15. — P.844 -853.
  46. Hirsh J," Agnes Y" Lee Y. How we diagnose and treat deep vein thrombosis. /(Blood. 2002. — Vol. 99, — N 9, — P. 1889 — 1894.
  47. Ноуег P. Gonda S" Barthels M- el al. Thromboembolic complications in children with nephrotic syndrome, // Acta Pcadiatr Scand. 1986, — Vol, 75. — P.8G4 — 810.
  48. Huang J, Yang J, Ding У Pulmonary embolism associated with nephrotic syndrome in children: a preliminary report of 8 cases. // Chin Med 1 (Engl). 2000. -Vol, 113. N3. — P.251 -253,
  49. Lilova M.|" Velkovski I.G., Topalov I. В. Thromboembolic complications in children with nephrotic syndrome in Bulgaria (1974−1996), // Pediatric Nephrology Publisher. 2000. — Vol-15. — P.74 — 78.
  50. Malyszko J" Malyszko J.S., Skrzydlewska E., Pawlak K. Protein Z and Vitamin К in kidney disease. // Rock Akad Med Bialymst. 2004. — Vol.49. — p. 197 — 200.
  51. Malyszko Jr, Malyszko JS., Mysliwiec M- Markers of endothelial cell injury and thrombin activatable fibrinolysis inhibitor in nephrotic syndrome, // Blood Coagul Fibrinolysis. 2002. — Vol. 13, — N7. — P.615 -21,
  52. Malyszko J., Malyszko J.S., Pawlak D. Comprehensive study on plaid et function, hemostasis, fibrinolysis, peripheral serotonergic system and serum lipids in nephrotic syndrome, // Pol Journal Pharmacol. 1996. — Vol.48. — N2. — P-191 — 5
  53. Mannueci M-.Valsccchi C., Bottasso В., D’Angelo AJligh. Plasma Levels Of Protein С Activity and Antigen in the Nephrotic Syndrome. // Thromb Haemost. -1986. Vol, S5, — NI, — P, 31 — 33,
  54. Murvdet P., Kriz W, Structure and function of podocytes: an update. И Anal Em-bryol, 1995, — Vol. 192, — P 385 — 397.
  55. Pandian J.D., Sarada D., Elizabeth J. ct aJ. Fulminant cerebral infarction in a patient with nephrotic syndrome. U Neurology India. 2000, — Vol.4S, — P. I 79 — 181.
  56. Pabinger-Fasching I" Lcchner K" Niessner H., Schmidt P., Balzar E, High levels of protein С in nephrotic syndrome. 11 Thromb Настоя. 1985, — Vol.53. — P.5 -7.
  57. Sagripanli A., Barsotti G. Hypercoagulabiliti Intraglomenilar Coagulation, and Thromboembolism in Nephrotic Syndrome, // Nephron, 1995, — Vol.70. — P.27I 281.
  58. Takagawa K" Nakajima M. r Taira K. et al. Shear stress-induced platelet aggregation in children with minimal change nephrotic syndrome. // Nippon Jin/o Gakkai Shi. 2002. — Vol.44. — N4. — P.380 — 388
  59. Taylor Jr Fletcher В., Реет Glenn Т., Lockhart Marion S. Endotelial cell protein С receptor plays an important role in protein С activation in vivo. // Blood, 2001. -Vol.97. — N6. — P, 1685 — 1688.
  60. Thomson С., Forbes C D., Prentice C.R.M., Kennedy A-C. Changes in blood coagulation and fibrmolisis in the nephrotic syndrome. // Quart J Med, New Scries, XLIIL 1974, — N171. — P.399 — 407.
  61. Tkaczyk M., Owczarek D-, Puczko-Nogal B. et al. Activation of coagulation cascade in children during an idiopathic nephrotic syndrome relapse. H Pol Merku-riusz Lek. 2000. — Vol.8. — N46. — P.226 — 227,
  62. Tullu M.S., Deshmukh СТ. Save SJJ. et al, Superior saggital sinus thrombosis- a rare complication of nephrotic syndrome. // JPGM, 1999, — Vol.45. P. 120 122.
  63. Ulinski Т., Guinis V., Baodet-Bonneville V., et al. Mesenteric thrombosis causing short bowel syndrome in nephrotic syndrome. // Pediatr Nephrol, 2003. -VoLI8.-P.l295- 1297.
  64. J10. Verhaeghe R. at al. Risk of VTE.)/ European Rcspiratopy Monograph. 2003. — 27, — Chapter L -P. 1 — 14.
  65. Vigano-D'angelo S. D’Angelo A, Kaufman Ch. Protein S Deficiency occurs in nephrotic syndrome. // Annals of Internal Mcdcine. 1987. — Vol.107. — P.42 — 47.
  66. И 2, Walker F, J" Fay P, J. Regulation of blood coagulation by the protein С system, // FASEB. 1992. — Vol, 6. — P.2561 -2567.
  67. Washi/ava K" Kasai S., Mod I, ei al. Ullraslmclural alteration of glomerular anionic sites in nephritic patients, t) Pediatr Nephrol. 1993, — Vol, 7. — NI. — P.. -5.
  68. Yalcinkaya F-, Turner N" Gorgani A.N. at al. Haemostatic parameters in childhood nephritic syndrome. (Is there any difference in protein С levels between steroid sensitive and resistant groups?), H Int Urol Nephrol. 1995. — Vol, 27. — N5. -P.643 — 647.
  69. Yang S, H." Lee C. Hn Ко C. F, T Chen J B,. Chung F.R. The successful treatment of renal-vein thrombosis by low-molccular-wcighl heparin in steroid-sensitive nephrotic patient. И Nephrol Dial Transplant, 2002. — Vol. 17. — P.2017 — 2019,
  70. Yang L" Prasad S-. Di Cera E., Rezaie A R. The Conrormatioo of the activation peptide of protein С is influenced by Ca2+ and Na+ Binding. // J. Bio). Chem, -2004,-Vol.14,-PJ8−42,
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!