Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Нарушение минеральной плотности костной ткани и ее медикаментозная коррекция у больных глютенчувствительной целиакией

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Снижение критерия Т в позвоночнике и бедре у больных целиакией достоверно зависит от степени тяжести синдрома нарушенного всасывания (коэффициенты корреляции ц=-0,32- р=0,031 между критерием Т в позвоночникегч=-0,41- р=0,0035 между критерием Т в бедре и степенью синдрома нарушенного всасывания), что приводит к достоверному увеличению частоты остеопороза с 29% при синдроме нарушенного всасывания… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава.
  • Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о целиакии, как заболевании с 9 системными проявлениями
    • 1. 2. Остеопороз как одно из проявлений целиакии
    • 1. 3. Клинические проявления, диагностика и лечение остеопении
  • Глава 2. 40 Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы обследования больных
  • Глава 3. 58 Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Минеральная плотность костной ткани в обследованной группе 58 больных
    • 3. 2. Влияние популяционных факторов на риск остеопении у больных 63 целиакией
    • 3. 3. Клинические особенности заболевания и риск остеопении у больных 67 целиакией
    • 3. 4. Состояние фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма у больных целиакией
    • 3. 5. Коррекция дефицита минеральной плотности костной ткани у 86 больных целиакией
  • Глава.

Нарушение минеральной плотности костной ткани и ее медикаментозная коррекция у больных глютенчувствительной целиакией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Целиакия (глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия, нетропическая спру, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера) является одной из самых частых причин развития нарушенного всасывания (Бельмер С. В. и соавт., 2003). Наряду с клинически яркими формами заболевания существуют бессимптомные и малосимптомные формы, которые проявляются селективными нарушениями всасывания железа, кальция, витаминов: (Rostom, А и соавт., 2004, Парфенов А. И. и соавт., 2007). Развивающиеся нарушения могут приводить к снижению минеральной плотности костной ткани (Caraceni MP и соавт., 1988; Molteni N и соавт., 1990; Bode S и соавт., 1990; Mazure R и соавт., 1994; Valciimarsson Т и соавт., 1994; McFarlane ХА и соавт., 1995; Walters JRF и соавт., 1995; Pistorius LR и соавт., 1995; Gorazza GR и соавт., 1995) — Развивающаяся остеопения, как системное проявление целиакии^ в ряде случаев является единственным признаком заболевания (Bianchi ML и соавт., 2002). Снижение МПКТ начинается еще в детском возрасте в фазе формирования костной массы. Частота остеопороза широко изучена, в том числе и в нашей стране (Леонова И.А., 2007). Однако со временем присоединяются и популяционные факторы снижения МПКТ, такие как возраст, менопауза у женщин, андропауза у мужчин. По данным Corazza GR и соавт., 1995; Meyer D и соавт., 2001, распространенность остеопении у пожилых людей с целиакией может достигать 70%. В РФ в настоящее время недостаточно сведений о частоте остеопении у больных целиакией в зрелом и пожилом возрасте. Нет единого мнения о взаимодействии популяционных факторов риска остеопении и роли самого заболевания в снижении МПКТ у взрослого населения.

Дефицит витамина D и кальция оказывает как прямое, так и непрямое влияние на потерю МПКТ у больных целиакией (Nuti R и соавт., 2001). Поэтому компенсация потерь этих нутриентов является одним из ведущих направлений в профилактике и лечении остеопении. Однако в настоящее время нет сравнений эффективности различных форм препарата витамина D, в том числе его активных метаболитов альфакальцидола и кальцитриола. Также, несмотря на многочисленные указания на роль аглютеновой диеты в профилактике остеопении (Ciacci С и соавт., 1997; Bai JC и соавт., 1997; Mustalahti К и соавт., 1999; Gonzalez D и соавт., 1995. Logan R и соавт., 2003, Walters и соавт., 2003), не установлено, существует ли и насколько выражена связь между строгостью соблюдения аглютеновой диеты и риском остеопении, и меняется ли эффективность заместительной терапии препаратами витамина D в зависимости от отношения больного к диетическим рекомендациям.

Цель исследования.

Улучшить диагностику остеопении и повысить эффективность ее лечения у больных гшотенчувствительной целиакией.

Задачи исследования:

1. Установить распространенность нарушений минеральной плотности костной ткани у больных целиакией.

2. Определить взаимосвязь между снижением минеральной плотности костной ткани и популяционными факторами риска: возрастом, полом, индексом массы тела, менопаузой у больных целиакией.

3. Изучить взаимосвязь между снижением минеральной плотности костной ткани и клиническими особенностями заболевания: длительностью, степенью выраженности синдрома нарушенного всасывания, иммунологической активностью заболевания, строгостью соблюдения аглютеновой диеты.

4. Уточнить взаимосвязь между состоянием метаболизма витамина Б, клиническими особенностями заболевания и состоянием МПКТ у больных целиакией.

5. Оценить эффективность аглютеновой диеты и/или препаратов витамина Б (альфакальцидола, кальцитриола) в профилактике и лечении остеопении у больных целиакией.

Научная новизна результатов исследования Впервые в РФ проведено изучение частоты остеопении у больных целиакией среди взрослого населения. Установлена высокая распространенность снижения МПКТ у данной категории больных от 63,6% до 85,6% (95%ДИ).

Показано, что развитие менопаузы у женщин увеличивает распространенность остеопении до 77,6−994% (95%ДИ), но является менее значимым фактором риска, чем само заболевание.

Доказано, что основными клиническими факторами, влияющими на риск снижения МПКТ, является несоблюдение больными? аглютеновой диеты и тяжесть синдрома нарушенного всасывания.

Установлено, что основными патогенетическими! факторами остеопенищ обусловленными целиакией, являются вторичный гиперпаратиреоз на фоне снижения всасывания кальция, витамина I) и высокая иммунологическая активность заболевания.

Практическая значимость исследования Доказана роль аглютеновой диеты в профилактике развитая остеопении. Установлено, что эффективная коррекция МПКТ препаратами витамина Б возможна только при строгом соблюдении аглютеновой диеты.

Показано, что кальцитриол обладает большей эффективностью по сравнению с альфакальцидолом в коррекции остеопении и может быть использован как препарат выбора у больных целиакией. 7.

Установленные популяционные и клинические относительные риски снижения МПКТ позволяют выделить группу больных целиакией, которая нуждается в целевом обследовании, профилактике и лечении остеопении.

Апробация диссертации.

Результаты исследования опубликованы в 9 печатных работах и доложены на VIII, IX съездах Научного общества гастроэнтерологов России в 2008, 2009 гг., на Славяно-Балтийском форуме в 2009 гг., на конференции в Твери «Инновации и информационные технологии в диагностической, лечебно-профилактической и учебной работе клиник» в 2009 г., на XVII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» на конкурсе молодых ученых в 2010 г.

Апробация работы проведена 24 декабря 2010 г.

Объем и структура работы.

Диссертационная работа изложена на 123 страницах, содержит обзор литературы, характеристику группы больных и. описание методов исследования, главы с изложением собственных результатов, обсуждение результатов работы, выводы и практические рекомендации.

Список литературы

включает 141 источник (21 — отечественный и 120 -зарубежных). Работа иллюстрирована 14 таблицами и 13 рисунками.

В исследовании представлено 4 клинических наблюдения.

Диссертация выполнена в Центральном научно-исследовательском институте гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы (директор института — доктор медицинских наук, профессор Л.Б. Лазебник).

Выводы:

1. Частота остеопении у женщин с целиакией составляет 74,6% (63,6 -85,6) 95%ДИ, в том числе у женщин с менопаузой 88,5%(77,6−99,4)95%ДИ и 57,1%(37,8−76,4)95%ДИ у женщин с сохраненной менструальной функции. Относительный риск развития остеопении в этих подгруппах женщин по сравнению с контрольной группой составляет соответственно 1,48(0,96−2,27−95%ДИ) и 2,29(1,12−4,68−95%ДИ).

2. Относительный риск развития остеопении у женщин с целиакией при развитии менопаузы составляет 1,55(1,1−2,18−95%ДИ) по сравнению с женщинами, больными целиакией с сохраненной менструальной функцией и 3,54(1,84−6,81−95%ДИ) относительно женщин с сохраненной менструальной функцией в контрольной группе.

3. Развитие синдрома нарушенного всасывания приводит к увеличению частоты дефицита витамина Б от 27% у больных с синдромом нарушенного всасывания I степени до 83% у больных с синдромом нарушенного всасывания Ш степени тяжести (критерии Фишера* р=0,013) и увеличению частоты вторичного гиперпаратиреоидизма с 27% до 100% соответственно (критерий Фишера р=0,001).

4. Снижение критерия Т в позвоночнике и бедре у больных целиакией достоверно зависит от степени тяжести синдрома нарушенного всасывания (коэффициенты корреляции ц=-0,32- р=0,031 между критерием Т в позвоночникегч=-0,41- р=0,0035 между критерием Т в бедре и степенью синдрома нарушенного всасывания), что приводит к достоверному увеличению частоты остеопороза с 29% при синдроме нарушенного всасывания I степени до 100% при синдроме нарушенного всасывания Ш степени (критерий Фишера, р=0,004).

5. Частота остеопении у больных целиакией при наличии антител к глиадину достоверно возрастает с 61,3% до 87,5% (%2=4,41, р=0,036).

Относительный риск развития остеопении при иммунологической активности целиакии составляет 1,4(1,05−1,9−95%ДИ).

6. Несоблюдение больными целиакией аглютеновой диеты увеличивает риск развития остеопении до ОР=1,44(0,94−2,11−95%ДИ) при частичном ее соблюдении и до 2,1(1,26−3,42−95%ДИ) при полном отказе больного от диеты.

7. Эффективная коррекция остеопении у больных с целиакией при назначении препаратов витамина Б отмечалась только при условии соблюдения больными аглютеновой диеты. Эффективность терапии остеопении в течение 6 месяцев при приеме кальцитриола в дозе 0,5 мкг в сутки была достоверно выше, чем при назначении альфакальцидола 1,0 мкг в сутки.

Практические рекомендации:

1. Всем больным с впервые выявленной целиакией в план обследования необходимо включать определение МПКТ для своевременной диагностики остеопении и начала остеопоретической терапии.

2. Несоблюдение больными аглютеновой диеты, наличие синдрома нарушенного всасывания II и выше степени тяжести, а также высокий титр антител к глиадину, являются прямым показанием к проведению денситометрии.

3. Для коррекции остеопении у больных целиакией препаратами витамина Б целесообразно использовать препараты кальцитриола в суточной дозе 0,5 мкг не менее трех лет при условии строгого соблюдения аглютеновой диеты.

Показать весь текст

Список литературы

  1. ., Капуллер Л. Л., Исаков Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / М.: Триада-Х, 1998. — 483 с.
  2. С. В., Гасилина Т. В., Коваленко А. А. Целиакия: состояние проблемы// Лечащий врач 2003 — № 6 — С.25−27
  3. Л.И., Лесняк О. М. (ред.). Клинические рекомендации. Остеопороз: диагностика, профилактика и лечение. М: «Гэотар-Медиа», 2005 176 С.
  4. В.И. Остеопороз «безмолвная эпидемия» нашего века, новые аспекты в профилактике и лечении. // РМЖ — 2000 — № 15 — С. 25−28.
  5. О.Б. Остеопороз. Качество кости и кальцитонин лосося// Consilium Medicum 2006 — N 2 — С. 27−30
  6. Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических болезней: М., 1996.
  7. Е.Л., Скрипникова И. А. Остеопороз при ревматических заболеваниях: роль глюкокортикоидов// Клин, медицина 1997 — № 10-С. 12−18
  8. Е.Л., Скрипникова И. А., Насонова В. А. Проблема остеопороза в ревматологии. М.: Стин, 1997! — 429 с
  9. Е.Л. Профилактика и лечение глюкокортикоидного остеопороза: новый взгляд на «старую» проблему// РМЖ 1999 — № 19−23−27
  10. А.А., Ионова Т. И., Цьтган Е. Н. Методология изучения качества жизни пациентов с остеопорозом // Науч.-практ. ревматология — 2001 — № 3. — С. 80.
  11. И.Парфенов А. И. Целиакия. Эволюция представлений о распространенности, клинических проявлениях и значимости этиотропной терапии / А. И. Парфенов. — М.: Анахарсис, 2007. — 376 с
  12. А.Ю. Остеопороз// Лечащий врач 2004 — № 1 — С. 19−21
  13. С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. -М.: Медицина, 1964.
  14. Л.Я. Постменопаузальный и сенильный остеопороз// Справочник поликлинического врача 2004 — № 2 — С.6−10
  15. И.А. Остеопороз как медицинская и социальная проблема пожилых людей// Лечащий врач 1999 — № 10 — С. 17−20
  16. И. Л., Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника М.: Медицина.- 1971. 87 с
  17. Н.В., Михайлов Е. Е., Беневоленская Л. И. Проблема остеопороза в современном мире. //РМЖ 2005 — № 24 — С. 15 821 585.
  18. Н.В., Беневоленская Л. И., Никитинская О. А. Остеопороз: клинические рекомендации 2006 — № 10 — С. 14−18
  19. Н.В., Беневоленская Л. И. Подходы к профилактике и лечению остеопороза// Лечащий врач 2008. — № 4. — С. 38−40
  20. Н.В., Никитинская О. А. Постменопаузальный остеопороз// Лечащий врач 2009 — № 03 — С.7−11
  21. Н.А. Остеопороз: современные аспекты диагностики и лечения//Лечащий врач 2004 — № 7 — С.28−33
  22. Alaedini A, Green PH. Narrative review: celiac disease: understanding a complex autoimmune disorder// Ann Intern Med 2005 — Vol 142 — P. 289−298
  23. American Gastroenterology Association medical position statement: celiac sprue// Gastroenterology 2001 — Vol 120 — P. 1522−1525
  24. Bianchi ML, Bardella MT. Bone and celiac disease// Calcif Tissue Int -2002- Vol 71 P. 465−471
  25. Bijlsma JWJ Prevention of glucocorticoid induced osteoporosis// Ann. Rheum. Dis. 1997 — Vol 56 — P. 507−509.
  26. Bode S, Hassager C, Gudmand-Hoyer E, et al. Body composition and calcium metabolism in adult treated celiac disease// Gut 1991 — Vol 32 -P. 1342−1345.
  27. Book L, Hart A, Black J, Feolo M, Zone JJ, Neuhausen SL. Prevalence and clinical characteristics of celiac disease in Downs syndrome in a US study// Am J Med Genet 2001 — Vol 98 — P. 70−74.
  28. Bozzola M, Giovenale D, Bozzola E, Meazza C, Martinetti M, Tinelli C, Corazza GR. Growth hormone deficiency and celiac disease: an unusual association?// Clin Endocrinol (Oxf) 2005 — Vol 62 — P. 372−375
  29. Brandtzaeg P, Halstensen TS, Kett K et al Immunobiology and immunopathology of human gut mucosa: humoral immunity and intraepithelial lymphocytes // Gastroenterology 1989 — Vol. 97 — P. 15 621 584
  30. Caraceni MP, Molteni N, Bardella MT, et al. Bone and mineral metabolism in adult celiac disease// Am J Gastroenterol 1988 — Vol 83 -P. 274−277.
  31. Carnicer J, Farre C, Varea V, Vilar P, Moreno J, Artigas J. Prevalence of coeliac disease in Down’s syndrome// Eur J Gastroenterol Hepatol 2001 -Vol 13-P. 263−267
  32. Catassi C, Fabiani E, Ratsch IM, et al. The coeliac disease iceberg in Italy. A multicentre antigliadin antibodies screening for coeliac disease in school-age subjects// Acta Paediatr Suppl. 1996 — Vol 412 — P. 29−35
  33. Cellier C, Delabesse E, Helmer C et al. French Coeliac Disease Study Group. Refractory sprue, coeliac disease, and enteropathy-associated T-cell lymphoma // Lancet. 2000 — Vol. 356 — P. 203−208
  34. Chanoine JP, Neve J, Wu S et al. Selenium decreases thyroglobilin concentrations but does not affect the increased thyroxine-to-triiodothyronine ratio in chidren with congenital hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab.-2001 Vol. 86-P. 1160−1163.
  35. Chiechi LM, Valerio T, Loizzi P. Postmenopausal osteoporosis and celiac disease//Clin Exp Obstet Gynecol 2002 — Vol 29 — P. 187−188
  36. Ciacci C, Maurelli L, Klain M, Savino G, Salvatore M, Mazzacca G, Cirillo M. Effects of dietary treatment on bone mineral density in adults with celiac disease: factors predicting response// Am J Gastroenterol -1997 Vol 92 — P. 992−996
  37. Ciclitira PJ, King AL, Fraser JS. AGA technical review on celiac sprue. American Gastroenterological Association// Gastroenterology 2001 -Vol 120-P. 1526−1540
  38. Compston J Is fracture risk increased in patients with coeliac disease?//Gut 2003 — Vol 52 — P. 459−460.
  39. Cooper C, Campion. G., Hip LJ Fractures in the Elderly: a Word-wide Projection//Osteoporosis int. 1992- Vol 2- P. 285−289.
  40. Corazza GR, Sario AD, Cecchetti L, et al. Bone mass and metabolism in patients with celiac disease// Gastroenterology 1995 — Vol 109 — P. 122 128.
  41. Counsell CE, Taha A, Ruddell WS. Coeliac disease and autoimmune thyroid disease// Gut 1994 — Vol 35 — P. 844−846
  42. Cronin CC, Shanahan F. Insulin-dependent diabetes mellitus and coeliac disease// Lancet 1997 — Vol 349 — P. 1096−1097
  43. De Boer WA, Tytgat GN. A patient with osteomalacia as a single presenting symptom of gluten sensitive enteropathy// J Intern Med 1992 -Vol 232-P. 81−85.
  44. Diamond T, Sambrook P, Williamson M, Flicker L, Nowson C, Fiatarone-Singh M, Lord S, Ferris L, O’Neil S, MacLennan A. Guidelines fortreatment of osteoporosis in men// Aust Fam Physician 2001 — Vol 30 -P. 787−791
  45. Dieterich W, Ehnis T, Bauer M et al Identification of tissue transglutaminase as the autoantigen of celiac disease // Nat. Med. 1997 -Vol. 3-P. 797−801.
  46. Diosdado B, van Bakel H, Strengman E, Franke L, van Oort E, Mulder CJ, Wijmenga C, Wapenaar MC. Neutrophil recruitment and barrier impairment in celiac disease: a genomic study// Clin Gastroenterol Hepatol 2007 — Vol 5 — P. 574−581
  47. Eastell R. Management of osteoporosis due to ovarian failure// Med Pediatr Oncol 2003 — Vol 41 — P. 222−227
  48. Fasano A. Where have all the American celiacs gone? //Acta Paediatr Suppl 1996 — Vol 412 — P. 20−24
  49. Fasano A, Berti I, Geraduzzi T, et al. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study// Arch Intern Med 2003 — Vol 163 — P. 286−292
  50. T.Felly C, Frei A, Lamy O. Osteoporosis and digestive disease// Rev Med Suisse-2006- Vol2-P. 205−209
  51. Fleckenstein B, Qiao SW, Larsen MR et al. Molecular characterization of covalent complexes between tissue transglutaminase and gliadin peptides // J. Biol. Chem. 2004 — Vol. 279 — P. 17 607−17 616
  52. Freeman HJ. Elderly celiac disease //World J Gastroenterol 2008 — Vol. 14 — 6911−6914
  53. Gallagher JC. Effect of early menopause on bone mineral density and fractures// Menopause 2007 — Vol 14 — P. 567−571
  54. Gandolfi L, Pratesi R, Cordoba JC, Tauil PL, Gasparin M, Catassi C. Prevalence of celiac disease among blood donors in Brazil// Am J Gastroenterol 2000 — Vol 95 — P. 689−692
  55. Gonzalez D, Mazure R, Mautalen C, Vasquez H, Bai J. Body composition and bone mineral density in untreated and treated patients with celiac disease// Bone 1995 — Vol 16 — P. 231−234
  56. Goulding A. Risk factors for fractures in normally active children and adolescents// Med Sport Sei 2007 — Vol 51 — P. 102−120
  57. Gulko PS, Mulloy AL Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathogenesis, prevention anf treatment// Clin.Exp.Rheumatol 1996 — Vol 14 — P. 199 206.
  58. Haderslev KV, Jeppesen PB, Mortensen PB, Staun M. Absorption of calcium and- magnesium in patients with intestinal resections treated with medium chain fatty acids// Gut 2000 — Vol 46 — P. 819−823
  59. Harrison MS, Wehbi M, Obideen K Celiac disease: more common than you think// Cleve Clin J Med 2007 — Vol 74 — P. 209−215
  60. Hepner GW, Jowsey J, Arnaud C et al. Osteomalacia and celiac disease: response to 25-hydroxy vitamin D// Am J Med 1978 — Vol 65 — P: 1015−1020
  61. Hinks LJ, Inwards KD, Lloyd B et al Body content of selenium in coeliac disease // Br. Med. J. 1984 — Vol. 288 — P. 1862−1863.
  62. Hofbauer LC. Pathophysiology of RANK ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG)//Ann Endocrinol (Paris) 2006 — Vol 67 — P. 139−141
  63. Holtmeier W, Caspary WF Celiac disease //Orphanet Journal of Rare Diseases 2006 — Vol 1 — P. 3
  64. Hull R. Rheumatoid arthritis and coeliac disease// Lancet 1989 — Vol 1 -P. 330.
  65. Ivarsson A, Persson LA, Nystrom L et al. The Swedish coeliac disease epidemic with a prevailing twofold higher risk in girls compared to boys may reflect gender specific risk factors // Eur. J. Epidemiol. 2003 — Vol. 18 — P. 677−684.
  66. Jafri MR, Nordstrom CW, Murray JA, Van Dyke CT, Dierkhising RA, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd. Long-term fracture risk in patients with celiac disease: a population-based study in Olmsted County, Minnesota// Dig Dis Sci 2008 — Vol 53 — P. 964−971
  67. Janatuinen EK, Kemppainen TA, Julkunen RJ et al. No harm from five-year ingestion of oats in coeliac disease // Gut. — 2002 Vol. 50 — P. 332 335.
  68. Jansson R Postpartum thyroid disease // Mol. Biol. Med. 1986 — Vol. 3 -P. 201−211.
  69. Johnston SD, Watson RG, McMillan SA, Sloan J, Love AH. Coeliac disease detected by screening is not silent—simply unrecognized// QJM -1998-Vol 91-P. 853−860
  70. Kagnoff M.F., Austin R.K., Hubert J.J. et al Possible role for a human adenovirus in the pathogenesis of celiac disease// J. Exp. Med 1984 -Vol. 160-P. 1544−1557
  71. Kagnoff MF HLA genes in coeliac disease // Coeliac disease / Eds. S.G.L. Auricchio, L. Maiuri, R. Troncone. — Naples, Italy: JCG Editions, 2000. P. 5−14.
  72. Kaluzny M, Bolanowski M. Hyperprolactinemia: etiology, clinical symptoms, and therapy// Postepy Hig Med Dosw 2005 — Vol 59 — P. 2027
  73. Kaukinen K, Maki M, Partanen J et al. Coeliac disease without villous atrophy: revision of this criteria// Dig. Dis. Sei. 2001 — Vol. 46 — P. 879 887.
  74. Kaukinen K, Halme L, Collin P, et al. Celiac disease in patients with severe liver disease: gluten-free diet may reverse hepatic failure// Gastroenterology- 2002 Vol 122 — P. 881−888
  75. Kemppainen T, Kroger H, Janatuinen, E et al. Bone recovery after a gluten-free diet: a 5-year follow-up study// Bone 1999 — Vol 25 — P. 355−360.
  76. Kim DJ, Khang YH, Koh JM, Shong YK, Kim GS. Low normal TSH levels are associated with low bone mineral density in healthy postmenopausal women// Clin Endocrinol (Oxf) 2006 — Vol 64 — P. 8690
  77. Kim JG, Lim KS, Ku SY, Kim SH, Choi YM, Moon SY Relations between interleulcin-1, its receptor antagonist gene polymorphism, and bone mineral density in postmenopausal Korean women// J Bone Miner Metab 2006 — Vol 24 — P. 53−57
  78. Krane SM. Identifying genes that regulate bone remodeling as potential. therapeutic targets// J Exp Med 2005 — Vol 201 — P. 841 -843
  79. Lee SK, Green PH. Celiac sprue (the great modern-day imposter)// Curr Opin Rheumatol 2006 — Vol 18 — P. 101−107
  80. Leffler D, Saha S, Farrell RJ Celiac disease// Am J Manag Care 2003 -Vol9-P. 825−831
  81. Logan R, West J Risk of fracture in coeliac disease//Gut 2003 — Vol 52 -P. 1532.
  82. Lotz JC, Gerhart TN, Hayes WC. Mechanical properties of trabecular bone from the proximal femur: a quantitative CT study// J Comput Assist Tomogr 1990 — Vol 14 — P. 107−114
  83. Mahon J, Blair GE, Wood GM et al Is persistent adenovirus 12 infection involved in coeliac disease? A search for viral DNA using the polymerase chain reaction//Gut 1991 — Vol. 32 — P. 1114−1116
  84. Majjar AJ, Vincenti F, Salti IS et al. Gluten-induced enteropathy: (18%) inflammatory arthritis patients fell into this group osteomalacia as its principal manifestation// Arch Intern Med 1974 — Vol 134 — P. 565−566
  85. Maki M, Kallonen K, Lahdeaho ML et al. Changing pattern of childhood coeliac disease in Finland // Acta. Paediatr, Scand. 1988 — Vol. 77 — P. 408−412.
  86. Margaritte-Jeannin P, Babron MC, Bourgey M et al. HLA-DQ relative risks for coeliac disease in European populations: a study of the European Genetics Cluster on Coeliac Disease // Tissue Antigens 2004 — Vol. 63 -P. 562−567.
  87. Mazure R, Vasquez H, Gonzalez D, et al. Bone mineral affection in asymptomatic adult patients with celiac disease// Am J Gastroenterol -1994 Vol 89 — P. 2130−2134.
  88. McFarlane XA, Bhalla AK, Reeves DE, et al. Osteoporosis in treated adult coeliac disease// Gut 1995 — Vol 36 — P. 710−714.
  89. McFarlane XA, Bhalla AK, Robertson DAF Effect of a gluten free diet on osteopenia in adults with newly diagnosed coeliac disease// Gut 1996 -Vol 39-P. 180−184
  90. Mention JJ, Ben Ahmed M, Begue B et al. Interleukin 15: a key to disrupted intraepithelial lymphocyte homeostasis and lymphomagenesis in celiac disease // Gastroenterology. 2003 — Vol. 125 — P. 730−745.
  91. Meyer D, Stavropolous S, Diamond B, Shane E, Green PH. Osteoporosis in a north american adult population with celiac disease// Am J Gastroenterol 2001 — Vol 96 — P. 112−119
  92. Molteni N, Caraceni MP, Bardella MT, et al. Bone mineral density in adult celiac patients and the effect of gluten-free diet from childhood// Am J Gastroenterol 1990 — Vol 85 — P. 51−53
  93. Molteni N, Bardella MT, Bianchi PA. Obstetric and gynecological problems in women with untreated celiac sprue// J Clin Gastroenterol -1990-Vol 12-P. 37−39
  94. Mora S, Weber G, Barera G, et al. Effect of gluten-free diet on bone mineral content in growing patients with celiac disease// Am J Clin Nutr -1993 Vol 57 — P. 224−228.
  95. Moss AJ, Waterhouse C, Terry R. Gluten sensitive enteropathy with osteomalacia but without steatorrhea. N Engl-J Med 1965 — Vol 272 — P. 825−830.
  96. Murray J A, Watson T, Clearman B, Mitros F. Effect of a gluten-free diet on gastrointestinal symptoms in celiac disease// Am J Clin Nutr -2004 Vol 79 — P. 669−673
  97. Mustalahti K, Collin P, Sievanen H, Salmi J, Maki M. Osteopenia in patients with clinically silent coeliac disease warrants screening// Lancet -1999 Vol 354 — P. 744−745.
  98. Norris JM, Barriga K, Hoffenberg EJ et al. Timing of gluten introduction in the infant diet affects risk of coeliac disease autoimmunity
  99. The 11th International Symposium: Coeliac Disease, 2004. Belfast, Northern Ireland Ed.
  100. Not T, Horvath K, Hill ID, et al. Celiac disease risk in the USA: high prevalence of antiendomysium antibodies in healthy blood donors// Scand J Gastroenterol 1998 — Vol 33 — P. 494−498
  101. Nuti R, Martini G, Valenti R, Giovani S, Salvadori S, Avanzati A. Prevalence of undiagnosed coeliac syndrome in osteoporotic women// J Intern Med 2001 — Vol 250 — P. 361−366
  102. Othman S, Phillips DIW, Parkes AB. et al A long-term follow-up of postpartum thyroiditis // Clin. Endocrinol. (Oxf) 1990 — Vol. 32 — P. 559 564.
  103. Papadopoulos KI, Sjoberg K, Lindgren S, Hallengren B. Evidence of gastrointestinal immune reactivity in patients with sarcoidosis// J Intern Med 1999 — Vol 245 — P. 525−531
  104. Papadopoulos GK, Wijmenga C, Koning F Interplay between genetics and the environment in the development of celiac disease: perspectives for a healthy life // J. Clin. Invest. 2001″ - Vol. 108 — P. 1261−1266
  105. Patel AH, Loftus EV, Murray JA et al. Cigarette smoking and celiac sprue: a case-control study // Am. J. Gastroenterol. 2001. Vol. 96. P. 23 882 391
  106. Pistorius LR, Sweiden WH, Purdie DW, et al. Coeliac disease and bone mineral density in adult female patients// Gut — 1995 Vol 37 — P. 639−642.
  107. Ralston SH Genetic determinants of osteoporosis// Curr Opin Rheumatol 2005 — Vol 17 — P. 475−479
  108. Ratsch IM, Catassi C. Coeliac disease: a potentially treatable health problem of Saharawi refugee children// Bull World Health Organ 2001 -Vol 79-P. 541−545
  109. Reid IR Steroid-induced osteoporosis// Osteoporosis Int. 1997 -Vol 7-P. 213−216.
  110. Reifen R, Buskila D, Maislos M, Press J, Lerner A. Serum prolactin in coeliac disease: a marker for disease activity// Arch Dis Child 1997 -Vol 77-P. 155−157
  111. Rensch MJ, Szyjkowski R, Shaffer RT, et al. The prevalence of celiac disease autoantibodies in patients with systemic lupus erythematosus// Am J Gastroenterol 2001 — Vol 96 — P. 1113−1115
  112. Rewers M. Epidemiology of celiac disease: what are the prevalence, incidence, and progression of celiac disease?// Gastroenterology 2005 -Vol 128 — P. S47-S51.
  113. Riches PL, McRorie E, Fraser WD et al Osteoporosis associated with neutralizing autoantibodies against jsteoprotegerin// N Engl J Med -2009 Vol 361 — P. 1459−1465
  114. Rostom A, Dube C, Cranney A, Saloojee N et al Celiac disease// Evid Rep Technol Assess (Summ) 2004 — Vol 104 — P. 1−6
  115. Salvati VM, MacDonald TT, Bajaj-Elliott M et al. Interleukin 18 and associated markers of T helper cell type 1 activity in coeliac disease // Gut. 2002 — Vol. 50 — P. 186−190.
  116. Salvesen HA, Boe J. Osteomalacia in Sprue. Acta Med Scand -1953 Vol 1466 — P. 290−299
  117. Schupan D Current concepts of celiac disease pathogenesis // Gastroenterology 2000 — Vol. 119 — P. 234−242.
  118. Scott E M, Gay wood I, Scott B B Guidelines for osteoporosis in coeliac disease and inflammatory bowel disease// Gut 2000 — Vol 46(SupplI)-P.il-i8
  119. Sher L Selenium and human health//Lancet 2000- Vol. 356 — P. 233−241.
  120. Stazi AV, Trinti B. Reproductive aspects of celiac disease// Ann Ital Med Int 2005 — Vol 20 — P. 143−157
  121. Stazi AV, Trecca A, Trinti B. Osteoporosis in celiac disease and in endocrine and reproductive disorders// World J Gastroenterol 2008 -Vol. 14-P. 498−505
  122. Stenson WF, Newberry R, Lorenz R, Baldus C, Civitelli R. Increased prevalence of celiac disease and need for routine screening among patients with osteoporosis// Arch Intern Med 2005 — Vol 165 -P. 393−399
  123. Stewart K, Willoughby JM Postnatal presentation of coeliac disease //Br. Med. J: 1988 — Vol. 297 — P. 1245
  124. Thomason K, West J, Logan RF, Coupland C, Holmes GK. Fracture experience of patients with coeliac disease: a population based survey// Gut- 2003- Vol 52-P. 518−522
  125. Tormey SM, Malone CM, McDermott EW, O’Higgins NJ, Hill AD. Current status of combined hormone replacement therapy in clinical practice// Clin Breast Cancer 2006 — Vol 6 — P. S51-S57
  126. Valdimarsson T, Toss G, Ross I, et al. Bone mineral density in coeliac disease// Scand J Gastroenterol 1994 — Vol 29 — P. 457−461.
  127. Valdimarsson T, Lofman O, Toss G, et al. Reversal of osteopenia with diet in adult coeliac disease// Gut 1996 — Vol 38 — P. 322- 327.
  128. Van de Kamer JH, Weijers HA, Dicke WK Coeliac disease IV An investigation into the injurious constituents of wheat in connection with their action on patients with coeliac disease // Acta Peadiatr 1953 — Vol. 42 — P. 223−231
  129. Van de Wal Y, Kooy Y, van Veelen P et al. Selective deamidation by tissue transglutaminase strongly enhances gliadin-specific T cell reactivity//J. Immunol. 1998 — Vol. 161 — P. 1585−1588
  130. Vazquez H, Smecuol E, Flores D et al. Relation between cigarette smoking and celiac disease: evidence from a case-control study // Am. J. Gastroenterol. 2001 — Vol. 96 — P. 798−802.
  131. Walters JRF. Bone mineral density in coeliac disease//Gut 1994-Vol 35-P. 150−151.
  132. Walters JRF, Banks LM, Butcher GP, et al. Detection of low bone mineral density by dual energy absorptiometry in unsuspected suboptimally treated coeliac disease// Gut 1995 — Vol 37 — P. 220−224.
  133. Walters JR, van Heel DA. Detecting the risks of osteoporotic fractures in coeliac disease//Gut 2003 — Vol 52 — 1229−1230
  134. Zachor DA, Mroczek-Musulman E, Brown P. Prevalence of celiac disease in Down syndrome in the United States// J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000 — Vol 31 — P. 275−279
Заполнить форму текущей работой