Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Основные закономерности развития и прогрессирования расстройств белкового и энергетического обмена при системной воспалительной реакции различной этиологии

Диссертация: Основные закономерности развития и прогрессирования расстройств белкового и энергетического обмена при системной воспалительной реакции различной этиологии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При неинфекционной системной воспалительной реакции уровни альбумина, общего белка, а также экскреция азота с мочой были достоверно выше, чем при инфекционной. Отсутствие достоверных отличий в уровне общего белка у выживших и умерших пациентов с системной воспалительной реакцией различной этиологией не дает возможность использовать данный показатель как метаболический маркер тяжести системного… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Расстройства энергетического и белкового обмена при системной воспалительной реакции различной этиологии
    • 1. 1. Роль системного воспаления в формировании полиорганной недостаточности
    • 1. 2. Метаболическая составляющая системной воспалительной реакции
    • 1. 3. Синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма при СВР с полиорганной дисфункцией
  • Глава II. Клиническая характеристика больных и методов исследования
    • 2. 1. Общая клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Характеристика методов исследования
    • 2. 3. Методы интенсивной терапии у больных с системной воспалительной реакцией различного генеза
    • 2. 4. Методы коррекции расстройств белкового и энергетического обмена
    • 2. 5. Статистические методы анализа
  • Глава III. Характеристика цитокинемии и острофазного ответа при развитии СВР инфекционного и неинфекционного генеза
  • Глава IV. Основные закономерности развития расстройств белково-энергетического обмена при системной воспалительной реакции различной этиологии
    • 4. 1. Острое катаболическое состояние при системной воспалительной реакции различной этиологии
    • 4. 2. Оценка маркеров расстройств белково-энергетического обмена у больных с системной воспалительной реакцией инфекционной и неинфекционного этиологии
    • 4. 3. Стрессовая гипергликемия как критерий неблагоприятного течения метаболической дисфункции при СВР
  • Глава V. «Антикатаболическая» нутритивная поддержка при СВР с полиорганной дисфункцией: оценка эффективности и целесообразности

Основные закономерности развития и прогрессирования расстройств белкового и энергетического обмена при системной воспалительной реакции различной этиологии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

термина «метаболическая дисфункция», либо «генерализованная метаболическая реакция на системное воспаление» (И.Н. Лейдерман, 2003).При общем универсализме системных реакций развитие метаболической дисфункции при СВР имеет и свои особенности, характерные как для отдельных нозологических форм (перитонит, панкреонекроз, термическая травма, черепно-мозговая травма, инсульт), так и отдельных органов и систем, что, вероятно, необходимо учитывать при коррекции метаболических расстройств у больных с тяжелым СВР и полиорганным повреждением (I. Glovannini, 1993, М. Uehara, 1999). Появившиеся в последнее время исследования анализируют различия в потреблении нутриентов у больных травматологического профиля без осложнений и с гнойно-септическими осложнениями, а в другом исследовании сравнивается энергопотребность травматологических и септических пациентов ОРИТ (М. Lamy, 1994, А. Longarela, 2000). К сожалению, говорить о какой-либо стройной концепции, описывающей особенности метаболического ответа при различных этиологических вариантах СВР не приходится. Вопрос об особенностях метаболического ответа при системной воспалительной реакции различной этиологии остается до сих пор открытым. Цель работы: На основании изучения особенностей клинико-лабораторной картины критических состояний с полиорганной дисфункцией выявить основные закономерности формирования расстройств белкового и энергетического обмена при системной воспалительной реакции различной этиологии. Задачи исследования: 1. Провести оценку расстройств белкового и энергетического обмена у больных с СВР инфекционной (разлитой перитонит, некротизирующий панкреатит) и неинфекционной этиологии: черепно-мозговая травма, политравма, острые нарушения мозгового кровообращения.2. Исследовать особенности нейроэндокринного, цитокинового и острофазного ответа при СВР инфекционной и неинфекционной этиологии.3. Проанализировать взаимосвязь между выраженностью нейро-эндокринного, цитокинового и острофазового ответа и расстройствами белковоэнергетического обмена при СВР с полиорганной дисфункцией.4. Оценить связь между стрессовой гипергликемией и выраженностью расстройств белково-энергетического обмена при СВР различной этиологии.5. Провести оценку эффективности протокола «антикатаболической» нутритивной поддержки у больных с абдоминальным сепсисом, как вариантом тяжелой инфекционной СВР. Научная новизна: 1. Впервые показано, что нейроэндокринный, медиаторный и острофазный ответ при инфекционной и неинфекционной СВР имеет свои особенности в зависимости от этиологии и тяжести критического состояния.2. Впервые доказано наличие различной выраженности гиперкатаболизма, гиперметаболизма, гипопротеинемии, гипоальбуминемии, гиперазотурии при неинфекционной и инфекционной СВР.

3. Показано, что стрессовая гипергликемия существенно отягощает выраженность и течение синдрома белково-энергетической недостаточности и системной воспалительной реакции.4. Антикатаболическая терапия позволяет снизить выраженность синдрома гиперкатаболизма, но существенно не влияет на показатели клинического исхода. Принципиальное значение для коррекции гиперкатаболизма и влияния на показатели клинического исхода имеет раннее начало нутритивной поддержки. Практическая значимость 1. Сывороточный уровень общего белка при системной воспалительной реакции не является информативным критерием расстройств белковоэнергетического обмена и не должен использоваться в программе ежедневной лабораторной диагностики, напротив, сывороточный уровень альбумина показал свою диагностическую значимость, как маркер тяжести катаболизма и критерий эффективности метаболической поддержки.2. Исходную стрессовую гипергликемию (глюкоза сыворотки крови более 7 ммоль/л у недиабетиков, вне инфузии растворов углеводов), необходимо учитывать при коррекции метаболических расстройств как фактор, существенно усугубляющий течение синдрома гиперкатаболизмагиперметаболизма.3. Раннее начало и «антикатаболический» характер нутритивной поддержки может быть использован в качестве одной из мер по снижению частоты нозокомиальных пневмоний и сокращению длительности пребывания пациентов в ОРИТ. Внедрение результатов работы в практику: Разработанные методы диагностики и коррекции белково-энергетической недостаточности при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии внедрены в повседневную практику отделений реанимации и интенсивной терапии города Екатеринбурга: СОКБ№ 1, ГКБ№ 40, МУ ГКБ № 14, Клинического института мозга СУНЦ РАМН. Апробация работы: Материалы исследования докладывались на Шестом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2002), на Седьмом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2003), на Восьмом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2004), на Девятом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2005), на Четвертой межрегиональной конференции Урало-Сибирской ассоциации специалистов клинического питания (Пермь, 2005), на VIII Всероссийском конгрессе анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2002), на Межрегиональной научнопрактической конференции «Актуальные вопросы интенсивной терапии сепсиса» (Челябинск, 2005), на Всероссийской научно-практической конференции «Сепсис: этиология, патогенез, интенсивная терапия» (Кемерово, 2006).Публикации: По теме диссертации опубликовано 15 работ, в том числе 2 в центральной печати, издано 1 методическое письмо. Объем и структура работы: Содержание диссертации изложено на 132 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, указателя использованной литературы, включающего 36 источников на русском языке и 92 иностранных источников. Работа иллюстрирована 41 таблицей и 28 рисунками. Основные положения, выносимые на защиту: 1. Синдром системной воспалительной реакции при сепсисе и тяжёлых травмах характеризуется острофазным ответом, выраженной цитокинемией и высоким уровнем в крови кортизола. Наиболее эффективно выраженность системной воспалительной реактивности характеризует интегральный показатель цитокинемии — коэффициент реактивности, а в качестве дополнительных критериев определённые уровни интерлейкина-10 и кортизола.2. Развитие системной воспалительной реакции сопровождается выраженным гиперкатаболизмом и гиперметаболизмом. Реальная энергопотребность (гиперметаболизм) и увеличение распада эндогенных протеинов (гиперкатаболизм) линейно связаны с увеличением количества клинических признаков системной воспалительной реакции, количеством органных дисфункций и, особенно, с наличием шокового синдрома.3. Сывороточные уровни альбумина, суточные потери азота, стрессовая гипергликемия отражают неблагоприятное течение синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболизма и СВР. Сывороточные уровни общего белка при СВР любой этиологии не могут быть использованы в качестве критериев тяжести катаболизма в связи с низкой информационной ценностью.4. Как раннее начало, так и «антикатаболический» характер нутритивной поддержки позволяют оказывать влияние на частоту инфекционных осложнений (нозокомиальные пневмонии) и уменьшают длительность пребывания пациентов в ОРИТ.

117 Выводы.

1. Синдром системной воспалительной реакции при абдоминальном сепсисе и тяжёлых травмах характеризуется острофазным ответом, выраженной цитокинемией и высоким уровнем в крови кортизола. У умерших пациентов, независимо от этиологии системного воспаления, имеет место достоверно более высокие сывороточные уровни ИЛ-6, ИЛ-10, а также повышение коэффициента реактивности. У умерших при сепсисе отмечались более высокие уровни ИЛ-8 и кортизола, а при черепно-мозговой травме — более высокие концентрации ФНО.

2. При неинфекционной системной воспалительной реакции уровни альбумина, общего белка, а также экскреция азота с мочой были достоверно выше, чем при инфекционной. Отсутствие достоверных отличий в уровне общего белка у выживших и умерших пациентов с системной воспалительной реакцией различной этиологией не дает возможность использовать данный показатель как метаболический маркер тяжести системного воспаления.

3. При инфекционной системной воспалительной реакции имеет место более выраженная, чем при неинфекционной, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, стрессовая гипергликемия, гиперазотурия. Это связано с более высоким уровнем кортизола, а также С-реактивного белка, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО.

4. Стрессовая гипергликемия как при инфекционной, так и при неинфекционной системной воспалительной реакции отражает тяжесть синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Исходная гипергликемия у пациентов с тяжелым сепсисом, сохраняющаяся на протяжении нескольких суток, может служить дополнительным критерием тяжести состояния.

5. Раннее начало «антикатаболической» нутритивной поддержки достоверно снижает частоту нозокомиальных пневмоний и длительность пребывания в.

ОРИТ у пациентов с абдоминальным сепсисом, не влияя при этом на летальность.

Практические рекомендации.

При оценке выраженности метаболических расстройств при критических состояниях необходимо учитывать количество признаков системной воспалительной реакции, органных дисфункций и наличие шокового синдрома.

Сывороточный уровень общего белка при системной воспалительной реакции не должен использоваться в программе ежедневной лабораторной диагностики, напротив, сывороточный уровень альбумина, уровень экскреции азота с мочой и уровень глюкозы сыворотки крови являются оптимальными критериями эффективности метаболической поддержки. Исходную стрессовую гипергликемию (глюкоза сыворотки более 7 ммоль/л у недиабетиков) необходимо учитывать при коррекции метаболических расстройств как фактор, существенно усугубляющий течение синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Раннее начало и «антикатаболический» характер нутритивной поддержки может быть использован в качестве одной из мер по снижению частоты нозокомиальных пневмоний и сокращению длительности пребывания пациентов в ОРИТ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Л. Искусственное питание текст. /А.Л.Бахман.- М.: Бином, 2001.-189 с.
  2. Р. Сепсис и септический шок текст. / Р. Боун // Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.-Архангельск, 1995.-С.125−139.
  3. С. Питание тяжело больных: когда, как и сколько? текст. / С. Бурштейн // Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.- Архангельск, 1995, С. 119−124.
  4. Р. Патофизиология септического шока текст. / Р. Бэлк // Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.-Архангельск, 1995, С. 140−145.
  5. А. Клиническое питание текст. /А Вретлинд, А. Суджян//- М.: Медицина, 1990.-355 с.
  6. .Р. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему текст. / Б. Р Гельфанд, С. З Бурневич, В. Е Гиткович // Вестник интенсивной терапии.- 1996, № 4- С. 29−35.
  7. .Р. Метаболические нарушения при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом текст. / Б. Р. Гельфанд, Н. А. Сергеева, Л. Д. Макарова // Хирургия,-1988.-N 2.-С.84−88.
  8. Е.Ю. Иммунология системного воспаления текст. /Е.Ю. Гусев, А. В. Осипенко // Иммунология Урала. 2001. — № 1 — С. 4−8.
  9. Е.Ю. Критические состояния: качественные уровни системной воспалительной реакции текст. / Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко, Н. В. Зотова // Интенсивная терапия. 2006. -№ 1. — С.9−19.
  10. Е.Ю. Системное воспаление как типовой патологический процесс текст. / Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко // Вестник медицинской академической науки.-2004.-№ 4.-С. 17−20.
  11. Г. Гипоксия кишечника двигатель СПОН текст. / Г. Гутиерез, С. Маллик // Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.- Архангельск, 1996, -С. 258−261.
  12. А.А. Парентеральное и энтеральное питание у больных с тяжёлым течением хирургической инфекции текст. / А. А Звягин, А. О. Жуков // Вестник интенсивной терапии.- 2001.- № 3.- С.27−29.
  13. Ф. Метаболический ответ на острый стресс текст. / Ф. Карли // Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.- Архангельск, 1996.- С. 31−33.
  14. В.Б. Лабораторные критерии оценки NO синтетазной активности у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга текст. /В.Б.Карпюк, Ю. С. Черняк, М.Г.Шубин// Клиническая лабораторная диагностика, — 1998.- № 8. С40.
  15. К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность текст. /Кашкин К.П. // Клинич. лабораторная диагностика. -1998. № 11. -С. 21−32.
  16. АЛ. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине текст. / A.JT. Костюченко, Э. Д. Костин, А. А. Курыгин //- СПБ, 1996.-330 с.
  17. Костюченко A. JL Энтеральное клиническое питание в интенсивной медицине текст. /А.Л.Костюченко, В. М. Луфт // -СПБ.: Нордмедиздат, 2000.-46 с.
  18. В.М. Клиническое питание в интенсивной медицине текст. /
  19. B.М. Луфт, А.Л. Костюченко//-СПБ.: Нормедиздат, 2002.-176 с.
  20. И. Д. Концепция развития полиорганной недостаточности на модели гестоза текст. / И. Д. Медвинский, Б. Д. Зислин, Л. Н. Юрченко // Анестезиология и реаниматология.- 2000.- № 3.1. C.48−52
  21. Е.Б. Оксид азота и NO-синтетаза в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях текст. / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков, В. П. Реутов // Биохимия. 2000. — Т.65, вып. 4. — С.485−503.
  22. А.А. Цитокин-опосредованные механизмы развития системной иммуносупрессии у больных с гнойно-хирургической патологией текст. / А. А. Останин, О. Ю. Леплина, М. А. Тихонова // Цитокины и воспаление. 2002. № 1. С. 38^-5.
  23. T.C. Парентеральное и энтеральное питание в хирургии текст. / Т. С. Попова, Т. Ш. Тамазашвили, А. Е. Шестопалов //.- М., 1996.230 с.
  24. Г. А. Синдромы критических состояний текст. /Г.А. Рябов//.-М., 1994. -296 с.
  25. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика текст. Практическое руководство / под ред. B.C. Савельева/ М., Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004. -130 с.
  26. А.С. Цитокины-новая система регуляции защитных реакций организма текст. /А.С. Симбирцев// Цитокины и воспаление.-Том1, № 1, 2002.-С.9−15.
  27. Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины текст. / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер //- М.: Медиа Сфера, 1998.- 560 с.
  28. В.А. Системное воспаление как типовой патологический феномен миф или реальность? текст. / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев, JI.H. Юрченко // Вестник РАН. -№ 3. -С. 18−23.
  29. В.А. Системное воспаление как иммунопатобиологический феномен текст. / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Цитокины и воспаление. -2002. -Т.1, № 2. С. 17
  30. Е.Р. Цитокиновый баланс в патогенезе системного воспалительного ответа: новая мишень иммунотерапевтических воздействий при лечении сепсиса текст. / Е. Р. Черных // Мед. иммунология. 2001. № 3. С. 415−429.
  31. Шано В. П Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS синдрома системного воспалительного ответа текст. / В. П. Шано, Ф. И. Гюльмамедов, А. Н. Нестеренко // Анестезиол. и реаниматол.- 1997.-№ 6.- С.48−53.
  32. А.Е. Современные принципы интенсивной терапии гнойно-септических состояний текст. / А. Е Шестопалов, А. И Григорьев // Возможности и перспективы совершенствования диагностики и лечения в клинической практике: Сб. научн. тр.-М., 1997.- С. 89−90.
  33. А.Е. Искусственное лечебное питание в интенсивной терапии и реанимации / А. Е. Шестопалов, Н. А. Ефименко, В. Г. Пасько // -М.: ГВКГ им. Н. Н. Бурденко. -2000. 68 с.
  34. А.Е. К вопросу о роли парентерального питания в терапии интраоперационной массивной кровопотери текст. / А. Е. Шестопалов, А. В. Бутров // Русский медицинский журнал. -2002. -Том 10. -№ 26. -С.10−16.
  35. Ackerman М. Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis and Nutritional Support text. / M. Ackerman, N. Evans, E. Ecklund // Crit. Care Nurs. Clin, of North Am. 1994. — Vol 6. — P. 321 — 340.
  36. Aleiivic D. Differential roles of tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma in mouse hypermetabolic and anorectic responses induced by LPS text. / D. Aleiivic, I. Garcia, C. Vesin // Eur Cytokine Netw.- 2000.- Vol 11, N 4.-P.662−668.
  37. Alverdy JC Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined text. / JC Alverdy, RS Laughlin, W Licheng // Crit Care Med.- 2003. -Vol. 31- P.598−607.
  38. American College of Chest Physicians. Society of Critical Care Medicine Consensus Conference text. / Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis // Chest.- 1992. Vol 101. -P.1644−1655.
  39. An папе D. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock text. / D. Annane, V. Sebille, Charpentier C. // JAMA 2002. -Vol. 288 -P. 862 — 871.
  40. Bandt J.P. Cytokine response to burn injury: relationships with protein metabolism text. / J.P. Bandt, M.S. Chollet, A. Hernvann // J-Trauma.-1994.-Vol 36, — P. 624−628.
  41. Barton R. The hypermetabolism multiple organ failure syndrome text. / R. Barton, F. Cerra // Chest. 1989. — Vol 5. — P. 1153−1160.
  42. Beal A.L. Multiple organ failure in the 1990s: systemic inflammatory response and organ dysfunction text. / A.L. Beal, F.B.Cerra // J.A.M.A.- 1994. -Vol. 271.- P.226−233.
  43. Bone RC. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS) / R.C. Bone // Ann Intern Med. -1996. Vol 125. — P. 680−687.
  44. Bone R. C. Reevaluation of the role of cellular hypoxia and bioenergetic failure in sepsis text. / R.C. Bone // JAMA. 1992. — Vol 18. — P. 1503−1510.
  45. Bone R.C. Sepsis: A New hypothesis for Pathogenesis of the Disease Process text. /R.C. Bone, С.J.Grodzin, R.A.Balk //Chest. 1997. -N 1. — P.235−243.
  46. Bone R.C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS text. / R.C. Bone // Crit. Care Med. -1996. Vol. 245. P. 1125−1128.
  47. Bone R. C. Toward a theoiy regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation text. / R.C. Bone // Critical Care Medicine.- 1996.- Vol 24, N 1-P.163−172.
  48. Bone R. C. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) text. / R.C. Bone // JAMA. -1999. Vol 268. — P.3452−3455.
  49. Boulanger B. What are the clinical determinants of early energy expenditure in critically injured adultes? text. / B. Boulanger, R. Nayman, R. Mc Clean // J Trauma. — 1994. — Vol 37, N. 6. — P. 969−974.
  50. Braga, M. Artificial nutrition after major abdominal surgery: Impact of route of administration and composition of diet text. / M. Braga, L. Gianotti, A. Vignali // Critical Care Medicine. 1998. — Vol. 26. -N 1. — P. 24−30.
  51. Brandi LS. Energy expenditure and severity of injury and illness indices in multiple trauma patients text. / LS. Brandi, L. Santini, R. Bertoli // Crit Care Med. 1999. — Vol 27.- N 12. — P.2684−2689.
  52. Bucci MN. Elevated intracranial pressure associated with hypermetabolism in isolated head trauma text. / MN. Bucci, RE. Dechert, DK. Arnoldi, et al // ActaNeurochir (Wien). 1988. -N 93. — P. 133−136.
  53. Bursztein S. Energy metabolism, Indirect Calorimethry and Nutrition text. / S. Bursztein, D. Elwyn, J. Askanazi // Williams and Wilkins, 1989. -P.354.
  54. Capes SE Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview text. / SE Capes, D. Hunt, K. Malmberg, HC. Gerstein // Lancet. -2000. -Vol. 355. P.773−778.
  55. Cerra F. Hypermetabolism, organ failure and metabolic support / F. Cerra//Surgery. 1987.-Vol 101. -P .1−14.
  56. Cerra F. Hypermetabolism organ failure syndrome: metabolic response to injury text. / F. Cerra// Surgery. — 1991. — Vol 185. — P. 47−55.
  57. Cerra F. Applied nutrition in ICU patients: a consensus statement of the American College of Chest Physicians text. / F. Cerra, M.R. Benitez, G.L. Blackburn // Chest. 1997. — Vol 111. — P. 769−778.
  58. Cuthbertson DP. Observations on the disturbance of metabolism produced by injury to the limbs text. / D.P.Cuthbertson // Q J Med. 1932. -Vol 25. -P.233−246.
  59. Cuthbertson D.P. Post-shock metabolic response text. / D.P. Cuthbertson // Lancet. 1942. -Vol. 1. -P.433−437.
  60. Cuthbertson D.P. Physical injury and its effects on protein metabolism text. / D.P. Cuthbertson, H.N. Munro, J.B. Allison // Mammalian protein metabolism. -1964. Vol 3. — P.373−414.
  61. D’Amico M. High glucose induces ventricular instability and increases vasomotor tone in rats text. / M. D’Amico, R. Marfella, F. Nappo, C. Di Filippo, L. De Angelis, L. Berrino, F. Rossi, D. Giugliano // Diabetologia.-2001.- Vol. 44. -P.464−470.
  62. Deitch EA The role of lymph factors in lung injury, bone marrow suppression, and endothelial cell dysfunction in a primate model of trauma-hemorrhagic shock text. / EA. Deitch, R. Forsythe, D. Anjaria et al //. Shock. — 2004.-Vol. 22.-P. 221−228
  63. Delia Corte F. Provocative hypothalamopituitary axis tests in severe head injury: Correlations with severity and prognosis text. / F. Delia Corte, A. Mancini, F. Gallizzi // Crit Care Med.- 1998. -N 27, — P. 1419−1426.
  64. Dereck L. MLS Locating and Appraising Systematic Data text. / L. Dereck, M. D. Hunt, K. A. McKibbon // Annals of Internal Medicine. 1997. -Vol 126.-P. 532−538.
  65. D’Orazio T A novel roll for TGFP and IL-10 in the induction of immune privilege text. / T. D’Orazio, J.Y. Niederkorn // J. Immunol. 1998. -V. 160.-P. 2089−2098.
  66. Evans T.W. ABC of intensive care organ dysfunction text. / T.W. Evans, M. Smithies // BMJ. -1999. -Vol. 31 318. -P. 1606−9.
  67. Fink, M.P. Mechanisms of organ dysfunction in critical illness: report from a round table conference held in Brussels text. / M.P. Fink, T.W. Evans // Intensive Care Med. -2002. -Vol.28. -P.369−375.
  68. Gabay C. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation text. / C. Gabay, I. Kushner // The New England Journal of Medicine. 1999. — Vol 340, N 6. — P.448−454.
  69. Gardner Т.Е. Immunologic enhancement with enteral fish oil supplementation in a cachectic tumor model text. / Т.Е. Gardner, J. Lappin, J.M. Daly // In: 18th ASPEN Clinical Congress. San Antonio, Texas, 1994. — P. 565.
  70. Gavas M. Platelet activation and interaction with leucocytes in patients with sepsis or multiple organ failure text. / M. Gavas, J. Piltz // European Journal Clinical Investigations. 1995. — Vol 25, N. l 1. — P.843−851.
  71. Gennari R. Effects of antimurine interleukin-6 on bacterial translocation during gut-derived sepsis text. / R. Gennari, J.W. Alexander, T. Pyles // Archives of surgery.-1994.-Vol 129, N 11. P. l 191−1197.
  72. Glovannini I. Substrate supply as determinant of 02 extracton in sepsis and nonseptic trauma text. / I. Glovannini, C. Chiarla, G. Boldrini // Nutrition. 1993. — Vol 9. — P.33−36.
  73. Gore DC. Association of hyperglycemia with increased mortality after severe burn injury text. / DC. Gore, D. Chinkes, J. Heggers// J Trauma -2001. -Vol. 51. P.540−544.
  74. Griffits RD. Manipulating the metabolic response to injury text. / RD. Griffits, CJ. Hinds, RA. Litje // Br Med Bull. 1999. -Vol 55, N 1. — P. 181 195.
  75. Grimble R.F. Interactions between nutrients, pro-inflammatory cytokines and inflammation text. / R.F. Grimble // Cli.Sci. -1996. Vol 91. -P. 121−130.
  76. Grimble R.F. Inflammatory status and insulin resistance text. / R.F. Grimble // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. -2002. -Vol.5. -P.551−559.
  77. Hawker WH. How to feed patients with sepsis text. / WH. Hawker // Curr. Opin. Crit. Care.- 2000. -Vol 6, N 4. -P.247−252.
  78. Hill A.G. Initiators and propagators of the metabolic response to injury text. / A.G. Hill // World J Surg. 2000. -Vol 24, N 6. -P.624−629.
  79. Hill G.L. Disorders of Nutrition and Metabolism in Clinical Surgery. Understanding and Management text. / G.L. Hill // Churchill Livingstone. -1994.-374 P.
  80. Lamy M. Mechanistic and biochemical profiles of specific organ dysfunction text. / M. Lamy, G. Deby-Dupont // Intens. Care Medicine. 1994. -Vol 20-P. 412.
  81. Lassen H.C.A. A preliminary report on the 1952 epidemic of poliomyelitis in Copenhagen with special reference to the treatment of respiratory insufficiency text. / H.C.A. Lassen //. Lancet. -1953. i: P.37−40.
  82. Leclerc F. Procalciotonin as a diagnostic and prognostic biomarker of sepsis in critically ill children text. / F. Leclerc, R. Cremer, O. Noiset // Pediatr. Crit. Care Med.- 2003, — Vol.4.- P.264−266.
  83. Lin B. Hyperglycemia triggers massive neutrophil deposition in brain following transient ischemia in rats text. / B. Lin, MD. Ginsberg, R. Busto// Neurosci Lett. -2000. Vol. 278. -P. 1−4.
  84. Ling PR. Metabolic effects of insulin and insulin-like growth factor-1 in endotoxemic rats during total parenteral nutrition feeding text. / PR. Ling, E. Lydon, RC. Frederich// Metabolism. -2000. -Vol.49. -P. 611−615.
  85. Ljungqvist O. Insulin resistance and elective surgery text. / O. Ljungqvist, J. Nygren, A. Thorell // Surgery. -2000. Vol.128. -P.757−760
  86. Longarela A. Metabolic response to stress, can we control it? text. / A. Longarela, J. Olarra, L. Suarez // Nutr Hosp. 2000. — Vol 15, N 6. -P. 275 279.
  87. Losser M-R. Glucose modulates hemodynamic, metabolic, and inflammatory responses to lipopolysaccharide in rabbits text. / M-R. Losser, C. Bernard, J-L. Beaudeux // J Appl Physiol. -1997. -Vol. 83. P. 1566−1574.
  88. Mainous M. The gut: a cytokine generating organ in systemic inflammation text. / M. Mainous, W. Ertel, I. Chaudary // Shock. — 1995. — V.4, N3.-P. 193−209.
  89. Martinez K. Molecular mediators and Multiple Organ Dysfunction syndrome in the Septic Patient text. / K. Martinez, J.L. Perez, O. Agudo// Intensive Care Med. 1997. — V. 23, Suppl. 1. — P. 74−79.
  90. McClain C.J. Increased plasma and ventricular fluid interleukin-6 levels in patients with head injures text. / C. J McClain, D. Cohen, R. Phillips // J Lab Clin Med.- 1989. Vol 13. — P. 5−12.
  91. McCowen. K.C. Stress-induced hyperglycaemia text. / K.C. McCowen, A. Malhotra, and B.R. Bistrian // Crit. CareClin. -2001. -Vol.17. P.107−124
  92. Mizock, B.A. Alterations in carbohydrate metabolism during stress: a review of the literature text. / B.A. Mizock // Am. J. Med. -1995. -Vol. 98. -P.75−84.
  93. Moriyama S. Evaluation of oxygen consumption and resting energy expenditure in critically ill patients with systemic inflammatory response syndrome text. / S. Moriyama, K. Okamoto, Y. Tabira // Crit Care Med. -1999. -Vol. 27. -P.2133−2136.
  94. Nitenberg G. Nutritional support in sepsis: still skeptical? text. / G. Nitenberg // Current opinion in Critical Care. -2000. -Vol.6. -P.253−266.
  95. Nishikawa T. Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage text. / T. Nishikawa, D. Edelstein, S. Yamagishi// Nature. -2000. -Vol. 404. -P.787−790.
  96. Novak F. Glutamine supplementation in serious illness: A systematic review of the evidence / F. Novak, DK. Heyland, A. Avenell et al //. Crit Care Med 2002- 30: 2022−2029.
  97. Opal S.M. Concept of PIRO as a new conceptual framework to understand sepsis text. /S.M. Opal // Pediatr. Crit. Care Med.- 2005,-Vol.6,N3(Suppl) — P.55−60.
  98. Peng X. Effects of enteral supplementation with glutamine granules on intestinal mucosal barrier function in severe burned patients text. / X. Peng, H. Yan, Z. You//Burns. -2004. -Vol.30. -P. 135−139.
  99. Pepe JL. The metabolic response to acute traumatic brain injury and implications for nutritional support text. / JL. Pepe, CA. Barba // J Head Trauma Rehabil. 1999. -Vol 14, N 5. — P. 462−474.
  100. Plank LD. Sequential metabolic changes following induction of systemic inflammatory response in patients with severe sepsis or major blunt trauma text. / LD. Plank, GL. Hill // World J Surg. 2000. — Vol 24, N 6. -P.630−638.
  101. Pomposelli JJ. Early postoperative glucose control predicts nosocomial infection rate in diabetic patients text. / JJ. Pomposelli, JK. Baxter, TJ. Babineau // JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1998. — Vol 22. — P. 77−81.
  102. Rangel-Fausto M. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) text. / M. Rangel-Fausto, D. Pittet, M. Gostigan // JAMA. -1995. Vol 273. — P. l 17−123.
  103. Revhaug A. Acute catabolic states text. / A. Revhaug // -Berlin-.Springer Verlag, 1996.- 299 p.
  104. Rodrigez M. Prognostic value of cytokines in SIRS general medical patients text. / M. Rodrigez, F. Santolaria, A. Jarque// Cytokine. 2001. — Vol. 15.-P. 232−236.
  105. Secor VH. Multiple organ dysfunction and failure text. / VH. Secor //-Mosby Year Book: Second edition. 1996. 457 p.
  106. Senftleben U. Cerebral protection. The role of nutritional therapy text. / U. Senftleben, U. Suchner // Anaesthesist. 2000. — Vol 49, N 4. — P.340−344.
  107. Sunderland P.M. Estimating energy expenditure in traumatic brain injury: Comparison of indirect calorimetry with pPredictive formulas text. / P. M Sunderland, P. Heilbrun // Neurosurgery. 1992. — Vol 31. — P. 246−253.
  108. Thomson A.W. The Cytokine Handbook. / Ed. A.W. Thomson and M.T. Lotze. London, San Diego: «Academic Press», 2003. -320p.
  109. Thorell, A. Insulin resistance: a marker of surgical stress text. / A. Thorell, J. Nygren and O. Ljungqvist // Curr.Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. -1999.-Vol.21.-P.69−78.
  110. Uehara M. Components of energy expenditure in patients with severe sepsis and major trauma: a basis for clinical care text. / M. Uehara, LD. Plank, GL. Hill.// Crit Care Med. -1999. -Vol.27. -P.1295−1302.
  111. Van den Berghe G. A paradoxical gender dissociation within the growth hormone/insulin- like growth factor I axis during protracted critical illness text. / G. Van den Berghe // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. -Vol.85. -P. 183−192.
  112. Van den Berghe G. How does blood glucose control with insulin save lives in intensive care? text. / G. Van den Berghe // J Clin Invest. -2004. -Vol. 114, N 9. -P. 1187−1195.
  113. Van den Berghe G. Intensive insulin therapy in critically ill patients text. /G. Van den Berghe, P. Wouters, F. Weekers // The New England Journal of Medicine. 2001. -Vol 345, N.19. — P.1359−1367.
  114. Vlessis A. Role of reactive 02 in phagocyte induced hypermetabolism and pulmonary injury text. / A. Vlessis, D. Bartos, P. Muller // J- Appl-Physiol. — 1995. — Vol 78, N 1. — P. 112−116.
  115. Wilson RF. Metabolic response and nutritional therapy in patients with severe head injuries text. / RF. Wilson, JG. Tyburski // J Head Trauma Rehabil. -1998.-Vol 13.-P. 11−27.
  116. Winsor ACJ. Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves desease severity in acute pancreatitis text. / ACJ. Winsor, S. Kanwar, AGK. Li // Gut. 1998. — Vol 42. -P.431−435.
  117. Wolfe, R.R. Glucose metabolism in severely burned patients. / R.R. Wolfe, M.J. Durkot, J.R. Allsop//Metabolism. 1979. 28:210−220.
  118. Wolfe, R.R. Effects of severe burn injury on substrate cycling by glucose and fatty acids text. / R.R. Wolfe, D.N. Herndon, F. Jahoor// N. Engl. J. Med. 1987.-Vol.317.-P.403−408.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!