Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Синдром гийена-барре: катамнестическое клинико-нейрофизиологическое исследование

Диссертация: Синдром гийена-барре: катамнестическое клинико-нейрофизиологическое исследование
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Предложены новые нейрофизиологические критерии прогноза неблагоприятного течения острого периода СГБ, позволяющие уже в течение первых 2 недель предсказывать развитие тяжелых форм заболевания, недостаточный ответ на патогенетическую терапию, а также увеличение продолжительности периода восстановления ходьбы с опорой. Уточнены и детализированы нейрофизиологические критерии прогноза восстановления… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Последствия синдрома Гийена-Барре
    • 1. 2. Качество жизни, инвалидизация и эмоциональное благополучие 19 после синдрома Гийена-Барре
    • 1. 3. Критерии прогноза при синдроме Гийена-Барре
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика пациентов
    • 2. 2. Методы клинического и лабораторного обследования
    • 2. 3. Методы нейрофизиологического обследования
    • 2. 4. Оценка качества жизни, инвалидизации и эмоционального 42 благополучия
    • 2. 5. Анализ прогностической значимости клинических и нейрофизиологических критериев
    • 2. 6. Статистические методы обработки данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Структура остаточного неврологического дефицита и особенности восстановления после демиелинизирующих и аксональных форм СГБ
      • 3. 1. 1. Последствия демиелинизирующих форм СГБ
      • 3. 1. 2. Последствия аксональных форм СГБ
    • 3. 2. Электрофизиологическая оценка последствий демиелинизирующих и аксональных форм СГБ
      • 3. 2. 1. Результат ЭНМГ-исследования двигательных нервов
      • 3. 2. 2. Результат ЭНМГ-исследования чувствительных нервов
      • 3. 2. 3. Сравнительный анализ результатов ЭНМГ-обследования ^ пациентов, перенесших демиелинизирующие и аксональные формы СГБ
      • 3. 2. 4. Сопоставление результатов клинического и нейрофизиологического катамнестических исследований
    • 3. 3. Качество жизни, инвалидизация и эмоциональное благополучие пациентов, перенесших СГБ
      • 3. 3. 1. Параметры качества жизни после СГБ в зависимости от давности заболевания
      • 3. 3. 2. Параметры качества жизни после СГБ в зависимости от 73 формы заболевания
      • 3. 3. 3. Параметры качества жизни в зависимости от степени 75 тяжести заболевания
      • 3. 3. 4. Степень инвалидизации и эмоциональное благополучие пациентов, перенесших СГБ
    • 3. 4. Клинические критерии прогноза при СГБ
      • 3. 4. 1. Прогноз развития и длительности дыхательных 79 нарушений, требующих проведения ИВЛ
      • 3. 4. 2. Прогноз развития недостаточного ответа на ?0 патогенетическую терапию
      • 3. 4. 3. Прогноз затяжного (более 1 месяца) течения периода восстановления ходьбы с опорой
      • 3. 4. 4. Прогноз неполного восстановления двигательных нарушений в отдаленном периоде заболевания
      • 3. 4. 5. Прогноз сохранения стойкой инвалидизации в отдаленном периоде СГБ
    • 3. 5. Нейрофизиологические критерии прогноза при СГБ
      • 3. 5. 1. Терминальные латентности дМ-ответов и СРВм в прогнозе 85 течения и последствий СГБ
      • 3. 5. 2. Амплитуды дМ-ответов в прогнозе развития СГБ тяжелой и крайне тяжелой степени
      • 3. 5. 3. Амплитуды дМ-ответов в прогнозе развития недостаточного ответа на патогенетическую терапию
      • 3. 5. 4. Амплитуды дМ-ответов в прогнозе увеличения длительности периода восстановления ходьбы с опорой 89 более 1 месяца
      • 3. 5. 5. Амплитуды дМ-ответов в прогнозе неполного восстановления двигательных нарушений в отдаленном ^ периоде СГБ (давность более 1 года)
    • 3. 6. Клинические наблюдения
      • 3. 6. 1. Особенности восстановления при демиелинизирующих и 92 аксональных формах СГБ, прогностическая роль клинических факторов
      • 3. 6. 2. Значимость нейрофизиологических критериев прогноза при СГБ
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Синдром гийена-барре: катамнестическое клинико-нейрофизиологическое исследование (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Синдром Гийена-Барре (СГБ) является самой частой причиной острых тяжелых периферических параличей (А.Магх а1., 2000; М. А. Пирадов, Н. А. Супонева, 2009; У.8ирапс е1 а1., 2012) и в тоже время — одним из наиболее курабельных заболеваний в неврологии, при котором пациент с грубыми двигательными нарушениями, бульбарной симптоматикой и дыхательной недостаточностью при правильной терапевтической тактике и квалифицированном уходе, как правило, полностью или почти полностью восстанавливается. Заболеваемость при СГБ составляет 1−2 случая на 100 тысяч населения в год (А.МсОп^ап е1 а1., 2009; Н. А. Супонева с соавт., 2013), но так как поражаются, как правило, лица активного трудоспособного возраста, изучение последствий и особенностей восстановления различных форм данного заболевания, несомненно, является социально и экономически значимым.

Динамика восстановления при демиелинизирующих формах СГБ (острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия — ОВДП- 70−80% всех случаев СГБ) подробно описана в зарубежной литературе (А.СЫо е1 а1., 2003; К. Кошг^уеМ е1 а1., 2007), тогда как работы, посвященные последствиям аксональных форм (острая моторная — ОМАН, и моторно-сенсорная — ОМСАН, аксональные нейропатии- 10−15% всех случаев СГБ), единичны, а результаты их весьма неоднозначны (Т.Но е1 а1., 1997; Х.?ап§ а1., 2011). Это связано с низкой встречаемостью последних в Европе и Северной Америке. Так в масштабном исследовании К. Наёёеп е1 а1. (1998, Великобритания), включавшем 369 больных с СГБ, аксональные формы были диагностированы лишь в 3% случаев, при этом различий в темпе восстановления пациентов с разными формами выявлено не было. Напротив, в Японии аксональные формы, доля которых в работе А.№га§ а е1 а1. (2005) составила 45%, отличались более медленным темпом восстановления. В России анализ особенностей восстановления и последствий различных форм СГБ до сих пор не проведен.

Нейрофизиологические патологические изменения, по данным зарубежных и отечественных авторов, выявляются у большинства пациентов, перенесших СГБ (Б.М.Гехт с соав., 1997; S. Koeppen et al. 2006). При этом до сих пор не ясно, в течение какого периода времени происходит восстановление проведения возбуждения по нервам при различных формах заболевания, наблюдается ли полная нормализация ЭНМГ-параметров и коррелирует ли это с клинической картиной.

В мире большое значение уделяется качеству жизни пациентов, перенесших СГБ. В ряде исследований показано существенное влияние данного заболевания на повседневную жизненную активность больных, сохраняющееся в течение двух и более лет (A.Forsberg et al. 2005; R. Bernsen et al. 2005; C. Dornonville de la Cour, J. Jakobsen, 2005), однако ни в одном из них показатели качества жизни не оценивались с учетом перенесенной формы и тяжести заболевания. В России подобных исследований не было вообще.

Ведение пациентов с СГБ, особенно с тяжёлыми формами, является непростой задачей. Учитывая наблюдающуюся тенденцию к росту их числа, а также доли пациентов, имеющих стойкий остаточный дефицит (S.Koeppen et al., 2006; М. А. Пирадов, Н. А. Супонева, 2011; A. Forsberg et al., 2012), особого внимания заслуживают работы, посвященные поиску прогностически неблагоприятных факторов течения и последствий данного заболевания. Обсуждаемые на сегодняшний день клинические, биохимические, иммунологические и нейрофизиологические критерии прогноза продемонстрировали высокую значимость в целом ряде исследований (R.Koningsveld, 2007; C. Walqaard, 2011; A. Petzold, 2009 и др.), однако все они до сих пор остаются предметом активных дискуссий, а некоторые — используются пока лишь в рамках научных работ и недоступны для широкой практики (X.Wang et al., 2012; М. А. Пирадов, А. А. Хорошун, 2012). В связи с этим возникает необходимость уточнения значимости известных и поиска новых прогностических факторов, отличающихся доступностью и простотой в практическом применении.

Таким образом, целью настоящей работы явилось исследование особенностей восстановления, последствий и качества жизни при демиелинизирующих и аксональных формах синдрома Гийена-Барре, совершенствование критериев прогноза течения острого и отдаленного периодов заболевания.

Поставленная цель предусматривала решение следующих задач:

1. Анализ структуры остаточного дефицита у пациентов, перенесших различные формы СГБ с учетом срока давности заболевания.

2. Выявление особенностей восстановления нарушенных функций у лиц, перенесших различные формы СГБ.

3. Оценка электрофизиологического состояния периферических нервов и динамики изменения ЭНМГ-параметров у пациентов с демиелинизирующими и аксональными формами СГБ в разные сроки давности заболевания.

4. Исследование влияния формы, степени тяжести и срока давности СГБ на качество жизни, уровень инвалидизации и эмоциональное благополучие пациентов.

5. Определение значимости известных и выявление новых клинических и нейрофизиологических критериев прогноза неблагоприятного течения острого периода и неполного восстановления при СГБ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые проведено комплексное клинико-нейрофизиологическое катамнестическое исследование особенностей восстановления демиелинизирующих и аксональных форм СГБ у россиян (на примере жителей Московского региона). Показано, что в отдаленном периоде ОВДП (спустя 1 год и более) в структуре остаточного неврологического дефицита преобладают чувствительные нарушения, тогда как при аксональных формах в этот же период во всех случаях выявляется стойкий остаточный парез < 3 балла по шкале Medical Research Council Scale for Muscle Strength (MRC). Установлено, что восстановление двигательных нарушений после ОВДП максимально эффективно в первые 6 месяцев, при этом положительная клинико-нейрофизиологическая динамика наблюдается как минимум в течение 5 лет. Напротив, после аксональных форм СГБ регресс остаточного двигательного дефицита и нормализация ЭНМГ-парамеров, в целом, ограничены годом, после чего значительно замедляются.

Впервые осуществлена оценка качества жизни россиян, перенесших различные формы СГБпроведен сравнительный анализ с учетом формы, степени тяжести и срока давности заболевания. Показано преимущественное влияние формы СГБ на двигательную активность пациентов вне зависимости от срока давности заболевания. При этом степень тяжести оказалась значима лишь в течение первого года заболевания.

Показано, что развитие дыхательных нарушений при СГБ определяется исключительно скоростью нарастания, степенью выраженности и распространенностью двигательных нарушений в остром периоде и не зависит от возраста пациента и формы заболевания. Впервые проведено прогнозирование развития недостаточного ответа на патогенетическую терапию, при этом показана исключительная значимость аксональных форм СГБ. Дополнены клинические критерии прогноза неполного восстановления в отдаленном периоде заболевания: продемонстрирована роль длительности ИВ Л >3 недель, периодов плато >2 недель и восстановления ходьбы с опорой >1 месяца, а также недостаточного ответа на патогенетическую терапию.

Предложены новые нейрофизиологические критерии прогноза неблагоприятного течения острого периода СГБ, позволяющие уже в течение первых 2 недель предсказывать развитие тяжелых форм заболевания, недостаточный ответ на патогенетическую терапию, а также увеличение продолжительности периода восстановления ходьбы с опорой. Уточнены и детализированы нейрофизиологические критерии прогноза восстановления в отдаленном периоде данного заболевания, показана высокая прогностическая роль значений амплитуд дистальных моторных ответов п. ЫпапБ и п.йЫаНБ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Продемонстрирована необходимость продолжения в течение всего первого года заболевания комплекса медикаментозной и восстановительной терапии пациентам, перенесшим СГБ средней, тяжелой и крайне тяжелой степени, вне зависимости от формы данного заболевания. Доказана целесообразность продления данных мероприятий вплоть до 5 лет у пациентов после тяжелых форм ОВДП, имеющих остаточные двигательные нарушения, а также необходимость включения в программу реабилитации пациентов, перенесших аксональные формы СГБ, занятий с психологом.

Показано, что после СГБ вне зависимости от степени восстановления требуется длительное амбулаторное наблюдение с проведением регулярного обследования с целью раннего выявления и коррекции сопутствующих патологий, отрицательно влияющих на состояние периферического нейро-моторного аппарата (эндокринных и хронических соматических заболеваний, экзогенных интоксикаций и др.).

Выявленные дополнительные клинические и нейрофизиологические факторы повышают достоверность прогноза при СГБ и позволяют в течение первых 2 недель от развития симптоматики без дополнительных методов обследования и затрат предвидеть развитие тяжелой и крайне тяжелой форм заболевания, планировать тактику ведения пациента, а также объем и продолжительность восстановительной терапии как в стационаре, так и на амбулаторном этапе наблюдения.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Регресс двигательных нарушений при демиелинизирующих формах СГБ и лежащий в его основе процесс ремиелинизации максимально эффективны в течение первого года заболевания, но продолжаются вплоть до 5 лет.

2. Восстановление мышечной силы при аксональных формах СГБ замедлено и неполно, а процессы реиннервации ограничены одним годом.

3. Качество жизни, степень инвалидизации и эмоциональное благополучие в отдаленном периоде СГБ (свыше 1 года) определяются формой заболевания.

4. Развитие дыхательных нарушений в остром периоде СГБ не связано с возрастом пациента и формой заболевания.

5. Увеличение длительности ИВ Л > 3 недель, продолжительности периодов плато > 2 недель и восстановления ходьбы с опорой > 1 месяца, недостаточный ответ на патогенетическое лечение — критерии прогноза неполного восстановления после СГБ.

6. Значения амплитуд дМ-ответов п. и1пап8 и п. йЫаНз, зарегистрированные в первые 2 недели заболевания, могут быть использованы в качестве факторов прогноза неблагоприятного течения острого периода СГБ, а также неполного восстановления двигательных нарушений в отдаленном периоде заболевания.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ.

Работа изложена на 135 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики пациентов и описания методов исследования, 5 разделов, отражающих результаты собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 25 рисунками и содержит 28 таблиц. Библиография включает 146 источников, из них — 25 отечественных и 121 зарубежных.

Протокол диссертационного исследования «Синдром Гийена-Барре: катамнестическое клинико-нейрофизиологическое исследование» был одобрен локальным этическим комитетом ФГБУ «НЦН» РАМН. Протокол № 2/12 от 08.02.12 г.

выводы.

1. При тяжелых демиелинизирующих формах СГБ ходьба с опорой становится возможной у 90% больных к концу первого месяца от начала заболевания. В сроки свыше 1 года преобладают легкие чувствительные нарушения (7080% больных), незначительные парезы сохраняются лишь в каждом пятом-шестом случае.

2. При тяжёлых аксональных формах СГБ ходьба с опорой становится возможной у 88%) больных только к полугоду от начала заболевания. В сроки свыше 1 года у всех пациентов сохраняются выраженные парезы, а при ОМСАН и чувствительные нарушения, но посторонняя помощь требуется лишь в единичных случаях.

3. Нейрофизиологические признаки ремиелинизации двигательных нервов при демиелинизирующих формах прослеживаются не менее 5 лет, тогда как при аксональных формах ограничены годом, что коррелирует с клинической картиной заболевания.

4. Восстановление функции сенсорных волокон как при демиелинизирующих формах, так и при ОМСАН, в подавляющем большинстве случаев не отмечается даже в отдаленном периоде СГБ, что связано с аксональным характером их повреждения — вторичным, либо первичным, соответственно.

5. Качество жизни после СГБ определяется формой и сроком давности заболевания, при этом степень его тяжести значима лишь в течение первого года. Параметры качества жизни после демиелинизирующих форм в сроки свыше 1 года не отличаются от таковых у здоровых лиц, в отличие от больных с аксональными формами.

6. Развитие дыхательных нарушений при СГБ не зависит от возраста пациента и формы заболевания. Дополнительными клиническими критериями прогноза неполного восстановления после СГБ являются: увеличение продолжительности ИВЛ >3 недель, периода плато >2 недель, периода восстановления ходьбы с опорой >1 месяца, а также недостаточный ответ на патогенетическую терапию.

7. Отсутствие или недостаточный ответ на патогенетическую терапию (плазмаферез или внутривенная иммунотерапия), проведённую своевременно и в адекватном объеме, характерны для аксональных форм СГБ.

8. Величины амплитуд дМ-ответов п. и1папз и п. ШнаНз, исследованные не позднее 2 недель от начала заболевания, могут быть использованы с целью прогноза неблагоприятного течения острого периода, равно как и отдаленных последствий СГБ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Проведение восстановительного лечения целесообразно в течение всего первого года заболевания пациентам, перенесшим СГБ средней, тяжелой и крайне тяжелой степени вне зависимости от формы заболевания.

2. Реабилитационные мероприятия и медикаментозная терапия должны быть продолжены всем пациентам, перенесшим ОВДП тяжелой степени, и имеющих остаточный двигательный дефицит, вплоть до 5 лет.

3. В случае выявления аксональной формы СГБ патогенетическая терапия должна проводиться в максимально полном объеме, а комплекс реабилитационных мероприятий должен включать и занятия с психологом.

4. При сохранении остаточного двигательного дефицита и патологических ЭНМГ-изменений спустя 5 лет после СГБ, данные изменения можно считать стойкими без дальнейшего потенциала на восстановление, что в отдельных случаях может обусловить установление пожизненной группы инвалидности.

5. Всем пациентам, перенесшим СГБ, требуется проведение регулярного обследования (клинического, нейрофизиологического, биохимического) с целью раннего выявления и коррекции сопутствующих патологий, отрицательно влияющих на состояние периферического нейро-моторного аппарата.

6. Пациенты с СГБ, у которых глубокий тетрапарез с вовлечением лицевой и туловищной мускулатуры развился в первую неделю заболевания, с выявленными при первичном ЭНМГ-обследовании значениями амплитуд дМ-ответов п. и1папз < 3,2 мВ и п. йЫаНз <2,1 мВ, находятся в группе риска по развитию тяжелой степени заболевания, и должны быть госпитализированы в реанимационное отделение.

7. Пациенты с затяжным течением периодов плато и восстановления ходьбы, увеличением длительности ИВЛ, недостаточным ответом на патогенетическое лечение, а также с выявленными в первые 2 недели заболевания значениями амплитуд дМ-ответов п. и1папз < 0,7 мВ и п. йЫаНБ < 0,9 мВ находятся в группе риска по сохранению стойкого двигательного резидуального дефицита.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. М. Синдром нервно-мышечных нарушений при критическом состоянии в нейрореаниматологии : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.37 / Алашеев Андрей Марисович УрГУ., 2006. — 110 с.
  2. С. А. Качество жизни населения: теория и практика / С. А. Баженов. -М. :ЭКОС, 2002.- 178 с.
  3. А. Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии : руководство для врачей и научных работников / А. Н. Белова. М.: Москва, 2004.-432 с.
  4. . М., Никитин С. С. Механизмы компенсаторной реиннервации при повреждении аксона периферических нервов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1986. -№ 86(2). — С. 294−300.
  5. . М. Теоретическая и клиническая электромиография / Б. М. Гехт. -Ленинград: Наука, 1990. — 230 с.
  6. . М., Касаткина Л. Ф., Самойлов М. И., Санадзе А. Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний / Б. М. Гехт, Л. Ф. Касаткина, М. И. Самойлов. Таганрог: ТРТУ, 1997. — 370 с.
  7. А. В., Ионова Т. И., Новик А. А. Общий опросник N1 С) оЬ-29 2-го поколения: характеристика психометрических свойств // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Исследование качества жизни в здравоохранении». Москва. — 2008.
  8. В. Н., Заболотных В. А. Методические основы клинической электронейромиографии : руководство для врачей / В. Н. Команцев. — Спб: Лань,-2001.-350 с.
  9. С. С., Супонева Н. А., Грачева Л. А., Быкова J1. П. Антитела к ганглиозидам при острых и хронических аутоиммунных полиневропатиях // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2009. — № 2(1). — С. 126−128.
  10. С. С., Супонева Н. А., Грачева J1. А, Быкова Л. П., Пирадов М. А., Меркулова Д. М. Исследование антиганглиозидных аутоантител у больных с острой и хронической воспалительной полиневропатией // Нейроиммунология. 2009. — Т. 7. — № 1. — С. 76−77.
  11. А. А., Ионова Т. И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / А. А. Новик, Т. И. Ионова. 2-е издание под ред. Ю. Л. Шевченко. -М.: ОЛМАПРЕСС, 2007. — 313 с.
  12. М. А. Синдром Гийена-Барре / М. А. Пирадов. М.: Интермедика, 2003.-240 с.
  13. М. А., Супонева Н. А. Синдром Гийена-Барре: современное состояние проблемы: в сборнике I Национальной конференции с международным участием «Нейроинфекции». М. — 2007. — С. 99−102.
  14. М. А., Супонева Н. А. Синдром Гийена-Барре: диагностика и лечение: руководство для врачей / М. А. Пирадов, Н. А. Супонева. М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 208 с.
  15. М. А., Ионова В. Г., Хорошун А. А., Шабалина А. А., Костырева М. В. Раннее прогнозирование исходов тяжелых форм синдрома Гийена-Барре : материалы X Всероссийского съезда неврологов. Нижний Новгород. — 2012. -С. 399.
  16. Н. А., Никитин С. С., Пирадов М. А. Воспалительные полиневропатии: проблемная ситуация в России // Современные наукоемкие технологии. 2010. — № 2. — С. 114−115.
  17. Н. А. Лечение тяжёлых полиневропатий: в сборнике: Труды II Национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии» / под редакцией 3. А. Суслиной, М. А. Пирадова. М. — 2011. — С. 86−91.
  18. Н. А., Пирадов М. А. Внутривенная иммунотерапия в неврологии / Н. А. Супонева, М. А. Пирадов. М.: Горячая линия-Телеком, 2013. — 312 с.
  19. А. А. Синдром Гийена-Барре: биохимические маркеры прогноза и реабилитация: дис.. канд. мед. наук: 14.01.11 / Хорошун Анна Александровна. М., 2012. — 110 с.
  20. Ю. Л. Концепция исследования качества жизни в здравоохранении // Медицинская газета. 2000. — № 53. — С. 6−7.
  21. Ю. Л. Информационная система исследования качества жизни в медицине // Вестник межнационального центра исследования качества жизни. 2005. — № 5−6. — С. 4−9.
  22. Ad Hoc Committee. WHO AIREN. Acute onset flaccid paralysis. Geneva: World Health Organization. — 1993.
  23. Akbavram S., Doqan M., Akqun C. et al. Clinical features and prognosis with Guillain-Barre syndrome // Ann Indian Acad Neurol. 2011. — V. 14(2). — P. 98 102.
  24. Berciano J., Coria F., Monton F. et al. Axonal form of Guillain-Barre syndrome: evidence for macrofhage-associated demyelination // Muscle Nerve. 1993. — V. 16(7).-P. 744−751.
  25. Bernsen R. A., Jager A. E., Schmitz P. I. et al. Long-term sensory deficit after Guillain-Barre syndrome // Neurology. 2001. — V. 248(6). — P. 483−486.
  26. Bernsen R. A., Jager A. E., Meche F. G. et al. How Guillain-Barre patients experience their functioning after 1 year // Acta Neurol Scand. 2005. — V. 112(1). -P. 51−56.
  27. Bernsen R. A., Jager A. E., Schmitz P. I., van der Meche F. G. Long-term impact on work and private life after Guillain-Barre syndrome // J Neurol Sei. 2002. — V. 201(1−2).-P. 13−17.
  28. Bernsen R. A., Jacobs H. M., Jager A. E. Residual health status after Guillain-Barre syndrome // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1997. — V. 62. -P. 637−640.
  29. Bersano A., Carpo M., Aliaria S. et al. Long term disability and social status change after Guillain-Barre syndrome // Neurology. 2006. — V. 253(2). — P. 214 218.
  30. Bickel K. Carpal Tunnel Syndrome // J Hand Surg. 2010. — V. 35(1). — P. 147 152.
  31. Chio A., Cocito D., Leone M. et al. Guillain-Barre syndrome: a prospective, population-based incidence and outcome survey // Neurology. 2003. — V. 60(1−2).-P. 1146−1150.
  32. Chen R. Electrophysiological studies in the critical care unit: investigating polyneuropathies // Can J Neurol Sei. 1998. — V. 25(1). — P. 32−35.
  33. Cheng B., Chang W., Chen J. et al. Long-term prognosis for Guillain-Barre syndrome: evaluation of prognostic factors and clinical experience of automated double filtration plasmapheresis // J of Clin Apheresis. 2003. — V. 18(4). — P. 175−180.
  34. Cheng B. C., Chang W. N., Chang C. S. et al. Guillain-Barre syndrome in southern Taiwan: clinical features, prognostic factors and therapeutic outcomes // Eur J Neurol.-2003.-V. 10(6).-P. 655−662.
  35. Cheng B. C., Chang W. N., Chang C. S. et al. Predictive factors and long-term outcome of respiratory failure after Guillain-Barre syndrome // Am J Med Sci. -2004. V. 327(6). — P. 336−340.
  36. Cornblath D. R., Mellits E. D., Griffin J. W. et al. Motor conduction studies in Guillain-Barre syndrome: description and prognostic value // Ann Neurol. 1988. — V. 23(4).-P. 354−359.
  37. Davidson I., Wilson C., Walton T. et al. What constitutes a 'good' recovery outcome in post-acute Guillain-Barre syndrome? Results of a nationwide survey of post-acute GBS sufferers in the United Kingdom // Eur J Neurol. 2010. — V. 17(5).-P. 677−683.
  38. DeLisa J. A., Lee H. J., Baran E. M., Lai K. S., Spielholz N. Manual of nerve conduction and clinical neurophysiology / 3rd ed. New York: Raven Press. 1994. -P. 118−127.
  39. Demir S. O., Koseoglu F. Factors associated with health-related quality of life in patients with severe Guillain-Barre syndrome // Disabil Rehabil. 2008. — V. 30(8).-P. 593−599.
  40. Dornonville de la Cour C., Jakobsen J. Residual neuropathy in long-term population-based follow-up of Guillain-Barre syndrome // Neurology. 2005. — V. 64(2).-P. 246−253.
  41. Drory V. E., Bronipolsky T., Bluvshtein V. et al. Occurrence of fatigue over 20 years after recovery from Guillain-Barre syndrome // J Neurol Sci. 2012. — V. 316(1−2).-P. 72−75.
  42. Fletcher D. D., Lawn N. D., Wolter T. D., Wijdicks E. F. Long-term outcome in patients with Guillain-Barre syndrome requiring mechanical ventilation // Neurology. -2000. V. 54(12).-P. 2311−2315.
  43. Franca J. M., Deus-Silva L., de Castro R. et al. Guillain-Barre syndrome in the elderly: clinical, electrophysiological, therapeutic and outcome features // Arq Neuro-Psiquiatr. 2005. — V. 63(3). — P. 772−775.
  44. Forsberg A., Press R., Einarsson U. et al. Disability and health-related quality of life in Guillain-Barre syndrome during the first two years after onset: a prospective study // Clin Rehabil. 2005. — V. 19(8). — P. 900−909.
  45. Forsberg A., Press R., Einarsson U. et al. Impairment in Guillain-Barre syndrome during the first 2 years after onset: a prospective study / Swedish Epidemiological Study Group//J Neurol Sci. 2004. — V. 227(1).-P. 131−138.
  46. Forsberg A., Press R., Holmqvist L. Residual disability 10 years after falling ill in Guillain-Barre syndrome: a prospective follow-up study // J Neurol Sci. 2012. -V. 317(1−2).-P. 74−79.
  47. Fourrier F., Robriquet L. A simple functional marker to predict the need for prolonged mechanical ventilation in patients with Guillain-Barre syndrome // Crit Care.-2011.-V. 15(1).-P. 65.
  48. Garssen M. P., van Koningsveld R., van Doom P. A. Residual fatigue is independent of antecedent events and disease severity in Guillain-Barre syndrome //J Neurol.-2006.-V. 253(9).-P. 1143−1146.
  49. Garssen M. P., van Doom P. A, Visser G. H. Nerve conduction studies in relation to residual fatigue in Guillain-Barre syndrome // J Neurol. 2006. — V. 253(7). — P. 851−856.
  50. Griffin J. W, Li C. Y., Ho T. W. et al. Guillain-Barre syndrome in northern China. The spectrum of neuropathological changes in clinically defined cases // Brain. -1995.-V. 118.-P. 577−595.
  51. Griffin J. W., Li C. Y., Macko C. et al. Early nodal changes in the acute motor axonal neuropathy pattern of the Guillain-Barre syndrome // J Neurocytol. 1996. -V. 25(1).-P. 33−51.
  52. Griffin J. W., Li C. Y., Ho T. W. et al. Pathology of the motor-sensory axonal Guillain-Barre syndrome // Ann Neurol. 1996. — V. 39(1). — P. 17−28.
  53. Guillain-Barre syndrome steroid trial group. Double-blind trial of intravenous methylprednisolone in Guillain-Barre syndrome // Lancet. 1993. — V. 341. — P. 586−590.
  54. Hadden R. D., Cornblath D. R., Hughes R. A. et al. Electrophysiological classification of Guillain-Barre syndrome: clinical association and outcome // Ann Neurol. 1998. -V. 44. — P. 780−788.
  55. Hadden R. D., Karch H., Hartuhg H. P. et al. Preceding infection, immune factors and outcome in Guillain-Barre syndrome // Neurology. 2001. — V. 56. — P. 758 765.
  56. Hadden R. D., Hughes R. A. Guillain-Barre syndrome: recent advances // Hosp Med. 1998. -V. 59(1). — P. 55−60.
  57. Hiraga A., Mori M., Ogawara K. et al. Recovery patterns and long term prognosis for axonal Guillain-Barre syndrome // J of Neurol Neurosurg and Psychiatry. — 2005.-V. 76.-P. 719−722.
  58. Hiraga A., Kuwabara S., Ogawara K., et al. Patterns and serial changes in electrodiagnostic abnormalities of axonal Guillain-Barre syndrome // Neurology. — 2005. V. 64(5). — P. 856−860.
  59. Ho T. W., Li C. Y., Cornblath D. R. et al. Patterns of recovery in the Guillain-Barre syndrome // Neurology. 1997. — V. 48. — P. 695−700.
  60. Ho D., Thakur K., Gorson K. C., Ropper A. H. Influence of critical illness on axonal loss in Guillain-Barre syndrome // Muscle Nerve. — 2009. V. 39(1). — P. 10−15.
  61. Hu M. H., Chen C. M., Lin K. L. et al. Risk factors of respiratory failure in children with Guillain-Barre syndrome // Pediatr Neonatol. 2012. — V. 53(5). — P. 295−299.
  62. Hughes R. A. Pathogenesis and treatment of inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // Acta Neurol Belg. 2000. — V. 100(3). — P. 167−70.
  63. Hughes R. A., Rees J. H. Clinical and epidemiologic features of Guillain-Barre syndrome // J Infect Dis. 1997. — V. 176(2). — P. 92−98.
  64. Inglis H. R., Csurhes P. A., McCombe P. A. Antibody responses to peptides of peripheral myelin proteins P0 and P2 in patients with inflammatory demyelinating neuropathy // J Neurol Neurosurg Psychatry. 2007. — V. 78(4). — P. 419−422.
  65. Islam Z., Gilbert M., Mohammad Q.D. et al. Guillain-Barre syndrome-related Campylobacter jejuni in Bangladesh: ganglioside mimicry and cross-reactive antibodies // PLoS One. 2012. — V. 7(8). — P. 43 976.
  66. Jager A. E., Minderhoud J. M. Residual signs in severe Guillain-Barre syndrome: analysis of 57 patients //Neurol Sci. 1991. — V. 104(2).-P. 151−156.
  67. Jin K., Takeda A., Shiga Y. et al. CSF tau protein: a new prognostic marker for Guillain-Barre syndrome // Neurology. 2006. — V. 67(8). — P. 1470−1472.
  68. Khan F., Pallant J. F., Ng L., Bhasker A. Factors associated with long-term functional outcomes and psychological sequelae in Guillain-Barre syndrome // J Neurol. 2010. — V. 257(12). — P. 2024−2031.
  69. Khan F., Pallant J. F., Amatva B. et al. Outcomes of high- and low-intensity rehabilitation programme for persons in chronic phase after Guillain-Barre syndrome: a randomized controlled trial // J Rehabil Med. 2011. — V. 43(7). — P. 638−646.
  70. Khan F., Amatva B. Rehabilitation interventions in patients with acute demyelinating inflammatory polyneuropathy: a systematic review // Eur J Phys Rehabil Med. 2012. — V. 48(3). — P. 507−522.
  71. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice / J. Kimura. Oxford University Press, Inc. — 2001. — 1020 p.
  72. Koeppen S., Kraywinkel K., Wessendorf T. E. et al. Long-term outcome of Guillain-Barre syndrome // Neurocrit Care. 2006. — V. 5(3). — P. 235−242.
  73. Kohrmann M., Huttner H. B., Nowe T. et al. Mechanical ventilation in Guillain-Barre syndrome: does age influence functional outcome? // Eur Neurol. 2009. -V. 61(6).-P. 358−363
  74. Kokubun N., Shahrizaila N., Hirata K., Yuki N. Conduction block and axonal degeneration co-occurring in a patient with axonal Guillain-Barre syndrome // J Neurol Sei.-2012.-V. 319(1−2).-P. 164−167.
  75. Kokubun N., Nishibayashi M., Uncini A. et al. Conduction block in acute motor axonal neuropathy // Brain. 2010. — V. 133(10). — P. 2897−2908.
  76. Koningsveld R., Steyerberg E. W., Hughes R. A. et al. A clinical prognostic scoring system for Guillain-Barre syndrome // Lancet Neurology. 2007. — V. 6. -P. 589−594.
  77. Kuwabara S., Asahina M., Koga M. et al. Two patterns of clinical recovery in Guillain-Barre syndrome with IgG anti-GMl antibody // J Neurology. 1998. — V. 51.-P. 1656−1660.
  78. Kuwabara S., Kokubun N., Misawa S. et al. Neuromuscular transmission is not impaired in axonal Guillain-Barre syndrome // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -2011.-V. 82(10).-P. 1174−1177.
  79. Kuwabara S., Mori M., Hattori T., Yuki N. Indicators of rapid clinical recovery in Guillain-Barre syndrome // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001. — V. 70. — P. 560−562.
  80. Lardone R. D., Yuki N., Odaka M. et al. Anti-GMl IgG antibodies in Guillain-Barre syndrome: fine specificity is associated with disease severity // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -2010. -V. 81(6). P.629−633.
  81. Lehmann H. C., Hughes R. A., Kiesseier B. C., Hartung H. P. Recent developments and future directions in Guillain-Barre syndrome // J Peripher Nerv Syst. 2012. — V. 17(3). — P. 57−70.
  82. Loffel N. B., Mumenthaler M., Lutschg J. The Landry-Guillain-Barre-Strohl-syndrome. Prognosis in adults (author's transi) // Fortschr Neurol Psychiatr Grenzgeb. 1977. -V. 45(5). -P. 279−292.
  83. Lyu R. K., Tang L. M., Cheng S. Y. et al. Guillain-Barre syndrome in Taiwan: a clinical study of 167 patients // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997. — V. 63(4). -P. 494−500.
  84. Mallik A., Weir A. I. Nerve conduction studies: essentials and pitfalls in practice // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005. — V. 76. — P. 23−31.
  85. Marx A., Glass J. D., Sutter R. W. Differential diagnosis of acute flaccid paralysis and its role in poliomyelitis surveillance // Epidemiol Rev. 2000. — V. 22(2). — P. 298−316.
  86. McGrogan A., Madle G. C., Seaman H. E., de Vries C. S. The epidemiology of Guillain-Barre syndrome worldwide / A systematic literature review // Neuroepidemiology. -2009. V. 32(2). — P. 150−163.
  87. McKhann G. M., Griffin J. W., Cornblath D. R. et al. Plasmapheresis and Guillain-Barre syndrome: analysis of prognostic factors and the effect of plasmapheresis // Ann Neurol. 1988, — V. 23(4).-P. 347−353.
  88. Medical Research Council. Aids to the examination of the peripheral nervous system, Memorandum no. 45. Her Majestys Stationery Office, London, 1981.
  89. Merkies I. S., Schmitz P. I. Getting closer to patients: the INCAT Overall Disability Sum Score relates better to patients own clinical judgement in immunemediated polyneuropathies // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006. — V. 77(8). -P. 970−972.
  90. Merkies I. S., Schmitz P. I., Meche F. G. et al. Reliability and responsiveness of a graduated tuning fork in immune mediated polyneuropathies // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -2000. V. 68.-P. 669−671.
  91. Merkies I. S., Schmitz P. I., Meche F. G. et al. Quality of life complements traditional outcome measures in immune-mediated polyneuropathies // Neurology. -2002.-V. 59(1).-P. 84−91.
  92. Moulin D. E., Hagen N., Feasby T. E. et al. Pain in Guillain-Barre syndrome // Neurology. 1997. — V. 48(2). — P. 328−331.
  93. Mukund R. T., Khushnuma A. M. Compressive neuropathy in the upper limb // Indian J Plast Surg. 2011. — V. 44(2). — P. 283−297.
  94. Nachamkin I., Arzarte Barbosa P., Ung H. et al. Patters of Guillain-Barre syndrome in children: results from a Mexican population // Neurology. 2007. -V. 69(17).-P. 1665−1671.
  95. Nagasawa K., Kuwabara S., Misawa S. et al. Electrophysiological subtypes and prognosis of childhood Guillain-Barre syndrome in Japan // Muscle Nerve. -2006.-V. 33.-P. 766−770.
  96. Nagashima T., Nishimoto Y., Hirata K., Yuki N. Outcome after Guillain-Barre syndrome: comparison of motor function status and changes in social life // Rinsho Shinkeigaku. 2004. — V. 44(1). — P. 50−3.
  97. Netto A. B., Taly A. B., Kulkarni G. B. et al. Prognosis of patients with Guillain-Barre syndrome requiring mechanical ventilation // Neurol India. 2011. — V. 59(5).-P. 707−711.
  98. Nicholas R., Playford E. D., Thompson A. J. A retrospective analysis of outcome in severe Guillain-Barre syndrome following combined neurological and rehabilitation management // Disabil Rehabil. 2000. — V. 22(10). — P. 451−455.
  99. Notturno F., Caporale C. M., De Lauretis A., Uncini A. Glial Fibrillary acidic protein: a marker of axonal Guillain-Barre syndrome and outcome // Muscle Nerve. -2008. V. 38(1).-P. 899−903.
  100. Ogawa G., Kaida K. I., Kuwahara M. et al. An antibody to the GMl/GalNAc-GDla complex correlates with development of pure motor Guillain-Barre syndrome with reversible conduction failure // J Neuroimmunol. 2013. — V. 254(1−2).-P. 141−145.
  101. Ogawa G., Kaida K. I., Shiozaki Y. et al. Case of pure motor Guillain-Barre syndrome with motor conduction block and anti-GMl/GalNAc-GDla antibody // Rinsho Shinkejgaku. 2009. — V. 49(8). — P. 488−492.
  102. Olney R. K. Guidelines in electrodiagnostic medicine. Consensus criteria for the diagnosis of partial conduction block // AAEM Muscle Nerve Suppl. 1999. — V. 8.-P. 225−229.
  103. Paul B. S., Bhatia R., Prasad K. et al. Clinical predictors of mechanical ventilation in Guillain-Barre syndrome//Neurol India. -2012. -V. 60(2). -P. 150−153.
  104. Petzold A., Brettschneider J., Jin K. et al. CSF protein biomarkers for proximal damage improve prognostic accuracy in the acute phase of Guillain-Barre syndrome // Muscle Nerve. 2009. — V. 40(1). — P. 42−49.
  105. Petzold A., Hinds N., Murray N. M. et al. CSF neurofilament levels: a prognostic marker in Guillain-Barre syndrome // Neurology. 2006. — V. 67(6). — P. 10 711 073.
  106. Rajabally Y. A., Uncini A. Outcome and its predictors in Guillain-Barre syndrome // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012. — V. 83(7). — P. 711−718.
  107. Raman P. T., Taori G. M. Prognostic significance of electrodiagnostic studies in the Guillain-Barre syndrome // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1976. — V. 39. -P. 163−170.
  108. Ropper A. H., Wijdicks E., Truax B. Guillain-Barre syndrome. Philadelphia: F.A. Davis Company, 1991. — 369 p.
  109. Rudolph T., Larsen J. P., Farbu E. The long-term functional status in patients with Guillain-Barre syndrome//Eur J Neurol. -2008. -V. 15(12). P. 1332−1337.
  110. Ruts L., Drenthen J., Jonqen J.L. et al. Pain in Guillain-Barre syndrome: a long-term follow-up study //Neurology. -2012. -V. 75(16). P. 1439−1447.
  111. Ruts L., van Doom P. A., Lombardi R. et al. Unmyelinated and myelinated skin nerve damage in Guillain-Barre syndrome: correlation with pain and recovery // Pain.-2012.-V. 153(2).-P. 399−409.
  112. Ruts L., van Koningsveld R. et al. Distinguishing acute-oncet CIDP from Guillain-Barre syndrome with treatment related fluctuation // Neurology. — 2005. -V. 65(1).-P. 138−140.
  113. Shu X.M., Cai F. C., Zhang X. P. Axonal degeneration induced by intraneural injection of Campylobacter jejuni antiserum containing high titer anti-GMl antibody // Neuropediatrics. 2007. — V. 38(5). — P. 228−232.
  114. Singh N. K., Jaiswal A. K., Misra S., Srivastava P. K. Prognostic factors in Guillain-Barre syndrome // J Assoc Physicians India. 1994. — V. 42(10). — P. 777−779.
  115. Sovsal A., Avsal F., Caliskan B. et al. Clinico-electrophysiological findings and prognosis of Guillain-Barre syndrome 10 years’experience // Acta Neurol Scand. -2011. -V. 123(3).-P. 181−186.
  116. Smith T. A. Prognosis in Guillain-Barre syndrome assessed by clinical and neurophysiological features // Ugeskr Laeger'. 2000. — V. 162(36). — P. 48 054 807.
  117. Supanc V., Stojic I., Vargek-Solter V. et al. Acute polyradiculoneuritis syndrome: clinical observations and differential diagnosis // Acta Clin Croat. 2012. — V. 51(2).-P. 195−199.
  118. Tamura N., Kuwabara S., Misawa S. Time course of axonal regeneration in acute motor axonal neuropathy // Muscle Nerve. 2007. — V. 35(6). — P. 793−795.
  119. Ted M. Burns. Guillain-Barre syndrome // Semin Neurol. 2008. — V. 28(2). — P. 152−167.
  120. Van der Meche F. G., Meulstee J., Kleyweq R. P. Axonal damage in Guillain-Barre syndrome//Muscle Nerve. 1991. -V. 14(10). — P. 997−1002.
  121. Van Nes S. I., Vanhoutte E. K., van Doom P. A. et al. Rasch-built Overall Disability Scale (R-ODS) for immune-mediated peripheral neuropathies // Neurology. 2011. — V. 76(4). — P. 337−345.
  122. Vedeler C. A., Wik E., Nyland H. The long-term prognosis of Guillain-Barre syndrome. Evaluation of prognostic factors including plasma exchange // Acta Neurol Scand. 1997. -V. 95(5). — P. 298−302.
  123. Visser L.H., Schmitz P. I., Meulstee J. et al. Prognostic factors of Guillain-Barre syndrome after intravenous immunoglobulin or plasma exchange. Dutch Guillain-Barre Study Group //Neurology. 1999. -V. 53(3). — P. 598−604.
  124. Walqaard C., Lingsma H. F., Ruts L. et al. Early recognition of poor prognosis in Guillain-Barre syndrome // Neurology. 2011. — V. 76(11) — P. 968−975.
  125. Walqaard C., Lingsma H. F., Ruts L. et al. Prediction of respiratory insufficiency in Guillain-Barre syndrome//Ann Neurol.-2010.-V. 67(6).-P. 781−787.
  126. Wals P., Deceuninck G., Boucher R. M., Ouakki M. Epidemiology of Guillain-Barre syndrome in the province of Quebec // Cfn J Neurol Sci. 2008. — V. 35(4). -P. 472−475.
  127. Wang X. K., Zhang H. L., Meng F. H. et al. Elevated levels of S100B, tau and pNFH in cerebrospinal fluid are correlated with subtypes of Guillain-Barre syndrome//Neurol Sci. -2013. V. 34(5).-P. 655−661.
  128. Wang X. H., Zou L.P., Wu H. S. et al. Follow-up study on the clinical characteristics and treatment effect of the different types of Guillain-Barre syndrome in children // Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2011. — V. 49(8). — P. 583−588.
  129. Ware J. E., Sherbourne C. D. The MOS 36-Item short-form health survey // Med Care. 1992,-V. 30,-№ 6.-P. 473−483.
  130. Ware J. E., Snow K. K., Kosinski M., Gandek B. SF-36 Health Survey. Manuel and Interpretation Guide, Lincoln, R.I.rQualityMetric Incorporated, 2000. 150 p.
  131. Winer J. B., Hughes R. A., Osmond C. A prospective study of acute idiopathic neuropathy. I. Clinical features and their prognostic value // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1988.-V. 51.-P. 605−612.
  132. Witsch J., Galldiks N., Bender A., et al. Long-term outcome in patients with Guillain-Barre syndrome requiring mechanical ventilation // J Neurol. 2013. -V. 260(5).-P. 1367−1374.
  133. Ye Y., Wang K., Deng F., Xing Y. Electrophysiological subtypes and prognosis of Guillain-Barre syndrome in Northeastern China // Muscle Nerve. 2013. — V. 47(1).-P. 68−71.
  134. Yuki N., Kuwabara S. Axonal Guillain-Barre syndrome: carbohydrate mimicry and pathophysiolody // J Peripher Nerv Syst. 2007. — V. 12(4). — P. 238−249.
  135. Yuki N. Infectious origins of and molecular mimicry in Guillain-Barre and Fisher syndrome // The Lancet Infectious Diseases. 2001. -V. 1(1). — P. 29−37.
  136. Yuki N., Kuwabara S., Koga M., Hirata K. Acute motor axonal neuropathy and acute motor-sensory axonal neuropathy share a common immunological profile // J Neurol Sei. 1999. — V. 168 — P. 121−126.
  137. Zaitoun A. M., Kamel A., Aziz S. A. et al. Early clinical and electrodiagnostic assessment of Guillain-Barre syndrome: predictors for prognosis // Egypt J Neurol PsychiatNeurosurg. -2009. V. 46(1).-P. 169−176.
  138. Quality of Life Assessment: an Annotated Bibliography. Geneva, 1994.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!