Диабетическая макулопатия: клиника, прогноз развития, дифференцированный подход к лечению

Актуальность исследований В последнее десятилетие во многих странах, особенно экономически развитых, отмечен быстрый рост числа пациентов, страдающих сахарным диабетом (СД). По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 120 млн. больных СД и примерно столько же больных с невыявленным диабетом. Причем, по прогнозам экспертов, каждые 10 лет их число будет удваиваться [6].

Рост числа больных СД и определенные успехи в его диагностике и лечении привели к увеличению продолжительности жизни пациентов и послужили причиной увеличения числа поздних осложнений диабета. Одним из наиболее грозных осложнений справедливо считается диабетическая ретинопатия (ДР), так как она приводит к прогрессивному и необратимому снижению зрения. По данным ВОЗ (1997), частота слепоты у больных СД в 25 раз выше, чем в общей популяции [67]. Инвалидизация лиц молодого и трудоспособного возраста создает серьезные проблемы не только медицинского, но и социально-экономического характера [45, 46, 68, 136, 148, 149]. Тем не менее, анкетирование пациентов с СД показало, что удовлетворительные знания о поражении органа зрения при диабете имеют 81% пациентов до 50 лет и лишь 50% пациентов старше 50 лет. Около четверти больных с отсутствием признаков снижения зрения не хотят, чтобы им проводилась лазеркоагуляция сетчатки, хотя именно в этот период она наиболее эффективна [13].

Одной из главных причин снижения зрения при ДР является поражение макулярной области — диабетическая макулопатия (ДМ) [100, 112, 126, 136, 148, 151]. Так, по данным А. Хадия (1989), причины снижения остроты зрения у пациентов с СД располагаются в следующем порядке: макулопатия занимает первое место -55%, на втором месте гемофтальм — 23%, на третьем катаракта — 8%, на четвертом и пятом — неоваскулярная глаукома и отслойка сетчатки — по 6% и 2% приходится на увеит и поражение зрительного нерва [1]. Только своевременное и адекватное лечение может позволить стабилизировать зрительные функции и избежать развития слабовидения и слепоты у этих пациентов. Изучению макулопатии в настоящее время посвящено большое число публикаций [1, 34, 65, 102, 109]. Установлена частота [120, 148, 149, 154], изучены факторы риска ее развития [4, 131], клинические проявления [1, 35, 49], представлены различные классификации ДМ [24, 27, 65, 145], в диагностику широко внедрена флюоресцентная ангиография [79, 85, 97]. Установлено ведущее значение метаболических нарушений в патогенезе ДР и ДМ, сдвигов в системе гемостаза, системе местного и общего иммунитета. Большое число работ посвящено консервативному [31, 34, 38, 70, 75], лазерному [4, 25, 28, 29, 49, 58, 100, 109, 110, 141] и хирургическому [54, 119, 124, 128, 130] лечению диабетического маку-лярного отека.

Несмотря на достижения в изучении диабетической макулопатии, многие вопросы остаются недостаточно изученными и дискутабельными.

Так, остается мало исследованной роль изменений регионарной гемодинамики как в развитии и прогрессировании ДР, так и в патогенезе различных форм ДМ. Большое колличество исследований посвящено лечению диабетического макулярного отека, вместе с тем в литературе практически не представлены данные о лечении ишемической формы ДМ. Нет схемы дифференцированного патогенетически ориентированного лечения различных форм ДМ. Не изучены факторы, отрицательно влияющие на результат лазеркоагуляции при отечной форме ДМ.

Все эти вопросы явились предметом настоящей диссертационной работы.

В связи с этим, целью нашего исследования явилась — оптимизация диагностики, прогноза развития и дифференцированного лечения различных форм диабетической макулопатии.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи: 1. Изучить частоту и особенности клинического течения ишемической и отечной форм диабетической макулопатии.

2. Исследовать состояние гемодинамики в сосудах глаза и орбиты при различных формах диабетической макулопатии.

3. Разработать схему дифференцированного подхода к лечению различных форм диабетической макулопатии, оценить ее эффективность.

4. Определить прогностически неблагоприятные факторы течения различных форм диабетической макулопатии.

Научная новизна.

Впервые на основе допплерографических исследований сосудов глаза и орбиты установлено снижение скоростных показателей в задних коротких ци-лиарных артериях, что свидетельствует о важной роли нарушения хориоидаль-ного кровообращения в патогенезе ишемической формы диабетической макулопатии.

Обоснована необходимость дифференцированного подхода к лечению различных форм диабетической макулопатии: при ишемической форме — операция реваскуляризирующего типа, при отечной форме — лазерная коагуляция сетчатки, с рядом особенностей в зависимости от диффузного или фокального характера макулярного отека.

Впервые доказана эффективность лечебного ретросклеропломбирования в лечении ишемической формы диабетической макулопатии, заключающаяся в повышении и стабилизации зрительных функций.

Впервые показана возможность перехода отечной формы диабетической макулопатии в ишемическую после лазеркоагуляции сетчатки.

Впервые установлены такие неблагоприятные факторы прогноза зрительных функций при лазерном лечении отечной формы диабетической макулопатии, как: исходная острота зрения ниже 0,5 при фокальном и ниже 0,3 -при диффузном макулярном отекеснижение Vmin, Vmed, в сочетании с повышением RI в ЦАС и снижение Vmin в ЗКЦА.

Практическая значимость работы.

Использование допплерографических исследований сосудов глаза и орбиты способствует ранней диагностике и прогнозированию развития различных форм диабетической макулопатии и проведению ее своевременного дифференцированного лечения.

Доказанная эффективность лечебного ретросклеропломбирования в лечении ишемической формы диабетической макулопатии позволяет рекомендовать его к широкому применению, тем более, что операция проста в исполнении и может производиться даже в амбулаторных условиях.

Показана возможность перехода отечной формы диабетической макулопатии в ишемическую после лазеркоагуляции сетчатки, что ориентирует врачей-офтальмологов на особенности динамического наблюдения за соответствующей категорией больных и на оказание адекватного лечения.

Знание неблагоприятных факторов прогноза развития зрительных функций после лазерной коагуляции сетчатки при отечной форме диабетической макулопатии позволяет врачу-офтальмологу прогнозировать исход лазерного лечения макулопатии и соответственно ориентировать пациента.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

Снижение скоростных показателей в задних коротких цилиарных артериях свидетельствует о важной роли нарушения хориоидального кровообращения в патогенезе ишемической формы диабетической макулопатии.

Дифференцированный подход к лечению различных форм диабетической макулопатии заключается в проведении операции реваскуляризирующего типа при ишемической форме, в лазерной коагуляции сетчатки с некоторыми особенностями в зависимости от характера макулярного отека — при отечной форме.

Возможен переход отечной формы диабетической макулопатии в ише-мическую после лазеркоагуляции сетчатки.

Неблагоприятными факторами прогноза зрительных функций после лазерной коагуляции сетчатки при отечной форме диабетической макулопатии являются: исходная острота зрения ниже 0,5 при фокальном и ниже 0,3 — при диффузном макулярном отекеснижение Vmin, Vmed, в сочетании с повышением RI в ЦАС и снижение Vmjn в ЗКЦА.

Внедрение результатов работы в практику.

Практические рекомендации, разработанные при выполнении диссертации, используются в работе офтальмологами Всероссийского центра глазной и пластической хирургии (г.Уфа), областной офтальмологической больницы (г. Курган), челябинского городского офтальмоэндокринологического центра (МУЗ ГКБ № 11), городского центра травмы и неотложных состояний органа зрения (МУЗ ГКБ № 3, г. Челябинск).

Материалы диссертации включены в подготовку врачей-интрнов, клинических ординаторов, проходящих обучение на базе кафедры офтальмологии Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования (г. Челябинск).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста, состоит из разделов введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 31таблицой, 37 рисунками.

Библиографический список содержит 155 работ, из которых 91 — отечественных авторов, 63 — иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. По данным Челябинского городского офтальмоэндокринологического центра, частота ДМ среди пациентов с диабетической ретинопатией на фоне 2 типа СД составляет 19,6%. При этом на ишемическую форму приходится 7,4% случаев, на отечную — 92,6%. Последняя чаще встречалась в виде диффузного отека — 67,2% случаев, реже — в виде фокального -32,8%.

2. Ишемическая форма ДМ характеризуется практически нормальной офтальмоскопической картиной макулярной области с единичными парама-кулярными микроаневризмами и точечными геморрагиями при отсутствии твердого экссудата.

3. Отечная форма ДМ в виде фокального отека проявляется зонами утолщения сетчатки в пределах одного диаметра диска, отложениями твердого экссудата, часто в виде полукольца вокруг зоны отека. Для диффузного отека типично наличие обширной зоны утолщения сетчатки (более 1 PD), большое количество микроаневризм, разнокалиберных кровоизлияний и твердого экссудата.

4. При ишемической форме ДМ установлено снижение скоростных показателей в ЗКЦА, что свидетельствует о роли нарушения хориоидального кровотока в ее патогенезе. При отечной форме макулопатии значимых ге-модинамических нарушений в сосудах глаза и орбиты не выявлено.

5. Дифференцированный подхода к лечению различных форм диабетической макулопатии состоит в следующем: при ишемической форме выполняется операция реваскуляризирующего типа (лечебное ретросклероп-ломбирование), при отечной форме — лазерная коагуляция сетчатки с рядом особенностей, в зависимости от характера макулярного отека.

6. После лазерхирургического лечения возможен переход отечной формы ДМ в ишемическую, для лечения которой можно так же использовать лечебное ретросклеропломбирование.

7. Неблагоприятными факторами развития ишемической формы ДМ следует считать исходную остроту зрения менее 0,3 и снижение показателей гемодинамики в ЗКЦА.

8. Неблагоприятными факторами прогноза зрительных функций при отечной форме ДМ являются: исходная острота зрения ниже 0,5 при фокальном и ниже 0,3 при диффузном макулярном отекеснижение Vmin, Vmecj и повышение RI в центральной артерии ЦАС, снижение Vmjn в ЗКЦА.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Допплерографические исследования сосудов глаза и орбиты рекомендуется использовать для ранней диагностики и прогнозирования течения различных форм ДМ и проведения своевременного и дифференцированного их лечения.

2. Лечебное ретросклеропломбирование рекомендуется применять в лечении ишемической формы ДМ, тем более что операция проста в исполнении и может осуществляться в амбулаторных условиях.

3. В практической офтальмологии необходимо учитывать возможность перехода, после лазеркоагуляции сетчатки, отечной формы ДМ в ишемиче-скую при динамическом наблюдении за соответствующей категорией пациентов для оказания своевременной и адекватной коррекции.