Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Оптимизация лечения лейомиомы матки у женщин репродуктивного возраста

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При эффективном лечении независимо от применяемого препарата наблюдалась нормализация кровотока в восходящих маточных артериях При цветном дапнлеровсхом картировании маточных сосудов мноматоэиых углов выявлено уменьшение цветовых яокусов по периферии и особенно в центре узлов, наибольшее ¦ при лечении оргалутраном (в 77% утлов), а также возрастание периферического сопротивления в центральных… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ Главе 1. ПАТОГЕНЕЗ И ТЕРАПИЯ ЛЕЙОМИОМЫ МАТКИ (обзор 13 литературы)
    • 1. 1. Патогенетические аспекты пейоммомы читки
    • 1. 2. Новые медикамеитожые методы лечении леЛомиомы мл пен
    • 1. 3. Эмболизищм маточных ирприй — 1ювыЙ миомшзниный 60 метод лечен ни лейоымомы мдосн
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 1. ОБЩАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ 89 ЛЕЙОМИОМОЙ МАТКИ
  • Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И Ш ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЛЕЙОМИОМОЙ МАТКИ КОМБИНИРОВАННЫМ МЕТОДОМ
    • 4. 1. Результаты обследования и лечении болмны. ч ыифепристоноы 111 (I группа)
    • 4. 2. Результат обелеломиия и лечения больных антагонистом 134 гонадолибериил — оргалутраноч (2 группа)
    • 4. 3. Результаты обследования и лечения бальных агон истом 151 гонадолиберина — золадсксоы (3 группа}
    • 4. 4 Результаты обследования и хирургического лечения больных 164 лейомиомой матки (4 группа)
      • 4. 5. Сравнительны эффективность лечения больных кАомноиоЯ |б®- метки
      • 4. 6. Результата морфологического и нммуногистохнмнчсекого 208 исследований лейомиомы матки «осле медикаментозной терапии
  • Глен 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ 222 ЛЕЙОМИОМОЙ МАТКИ МЕТОДОМ ЭМБОЛИЗАЦИИ МАГОЧИЫХ АРТЕРИЙ
  • Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧШШЫX РЕЗУЛЬТАТОВ 2»
  • ВЫВОДЫ

Оптимизация лечения лейомиомы матки у женщин репродуктивного возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

ЛеНомнома млткн — одно из самых распространенных заболспаинА у *сншнн. однако, несмотря на успехи в диагностике лейомномы маткн, до настоящего времени не существует «юлотого» стандарта лечения, что а0услоя.1сно как нерешенными проблемами патогенеза лейомномы матки, тик и традиционно сложившимися лреастшяеиняын «о беенолгпнх-т и ¦ матки при реалн и> ванной репродуктивной функции Поэтому наиболее распространенным метолом лечения лейомиомы маткн летаете* гистерэктомия. Подобный радикализм у большинства больных не обосномп, поскольку практически отсутствует риск омокачесгодени* и отмечается прогресс в появлении методов, тормозящих рост опухоли и вызывающих регресс симптомов заболевания.

В связи с доминированием органосохранякнцсго подхода как основною принципа современной хирургии, изменение тактики лечения зтой патологии является актуальной проблемой (10. 25, 256, 295. 4551. Основное преимущество миом жтомин — это сохранение фсртнльностн. основной недостаток — нмеокий риск лтннкноиения рецидива иболеваинн 15−25%. Меднкпчеитозиля терапия также понюляет сохранить репродуктивную функцию, но, в отличие от хирургического лечения, не с пятна с риском цтниююиешгн ишраи иоелеотсрашюнных осложнений [238].

Совершенствование лечения лейомномы происходит постоянно и преимущественно в результоте использования новых технологий, что позволяет производить более щадящие операции и умсныннт". риск осложнений и расширения меликаментотного воздействия, что более патогенетически обоснованно и вострсбованир п настоящее время. Сочетание медикаментозного лечения и оревиосочраияющих операций снижает гравматнзаиию н риск осложнений, связанны* с хирургическим вмешательством, и способствует сохранению н повышению фертнльностк. НеоАюлпантии терапия при лейомноме читки представляется целесообразной, nut как позволяет оценить? n vivo прети воопухо-нгвый тффект различных прспораюи и наметить перспективы их использовании и качестве мошперолни Главной теоретической предпосылкой чсликлмс1гтсгнюго лечения лейомномы магии являются последние открытия в области молекулярной биологии опухолей и достижения медицинской фзрчпколоти Рлмггие и рост лейомиомы рассматриваются как результат сложных взаимодействий в миометрин и опухолевой тшии гормонов и рецепторов к ним, ангиогенных факторов роста и цнтокино", алнякипих на состояние внеклеточного ыагрикса Факторы, провоцирующие мадкоцышечную клеточную пролиферацию, которая шляется отличительным признаком лейомномы. не выяснены, Традиционно ключевыми факторами патогенеза лейомномы матки считаются половые стероидные гормоны, которые представляют собой физиологические регуляторы клеточной пролиферации миоме трня [82. 106, 2631, Основкыыи модуляторами клеточного роста мкометрия и миомлтозных умов, посредством которых реализуется действие половых стероидных гормонов, аиляются нисулнноподобный фактор рост", семе Петю эпндермалыгого фактора роста, трансформирующий фактор poeta Р 1171, [76,182].

Доказано" что ткань лейомномы отличается от нормальною миоыетрия повышенной и мало контролируемой гладкомыиктной клеточной пролиферацией (моноклоиольной). избыточным образованием внеклеточного матрнкса (продуцированием фибронектнив и коллагена (типы I и III) и неоваскуляризацией [220. 239, 372]. Экспериментальные исследования показали повышенную зкспрессию индукторов литогенез" в гкаии мномаюзиых узлов фактор" роста фибробластоя, сосудисто-и 1ло г ел нал i, но го фактор" роста, тромбоцитарного фактора роста. ляреномсдуллннв (52, 5?, I96|. С другой стороны не иикжш степень участия ингибиторов аигногснеза при дейомиоме матки.

В развитии пролифсратнвныд н опухолевых заболеваний важная роль принадлежит нарушениям апоптоза. я регудяикм которого принимают участие такие факторы, как протоонкоген bcl-2, опухоль су пресс и пни и ген р53. являющиеся биологическими маркерами лога процесса. Повышение жяршин bd-2 н снижение процессок впопнпа выявлены и ткани чиочатознмм, унтов np" сравнении с нормальным мномстрнем [168.

17Э|. В жспернмеитшгькыл исследования к на культуре клеток миоматошых утлов было покатано стимулирующее влияние прогестерона и ннгнбируникс воздействие «лгтрадиолл на экспрессию bct-Д [103, 106. 109], что может способствовать активизации их роста Следовательно, уточнение механизмов действия конкретных факторов, участвующих в процессах пролиферации, апопто щ и ллгиогеиси при лейомноме Mai Kit терапии.

Разработка и поиск новых лекарственных препаратов пропылится с целью торможения роста опухоли посредством ннгибнрования процессов анпюгенета и образования внеклеточной" матрикса [52. 295, 302}. В настоящее время в качестве иеоиъювонткой терапии наиболее популярны агонисгы ГнРГ, вызывающие временный гмтюпимцютропный штюгонаднзм Однако серьезные побочные эффекты и отсутствие достаточной безопасности в отношении фсртнльиостн ОфМНПНЦЮт их не пользование у женщин репродуктивного возраста Создание нового класса аналогов ГнРГ амтагонисти рассматривается как не менее «ффекпннтое. ко более беюоасиое лечение лейомиомы, что jocrlirami за счет кратхо1фСчсиностн воздействия [142J.

Согласно про гесте роковой гипотезе пвтвденеза лейомиомы чатки, нолтверждетптой имчуногнстохнмчческнми исследованиями рецеп торного.

Oil пирита опухолевой ткани, значительную роль в прагресснровании процесса играет прогестерон [338, 339]. Поэтому применение иытаганжтов прожтерона представляете* вполне логичным и оправданным ]106].

Таким образом, в настоящее «речи литагоннсты ГкРГ и плтнгсстагены вызывают значительный интерес как полые потен иидльиые терапевтические средства для ннгнбнровяиия роста ¡-кйомиимы и выяснения и* ааняиия на процессы пролиферации, аигиопчгея и индукцию апоптои или (илножное комплексное воздействие на эти процессы.

Актуальность настоящего исследования заключается в необходимости изучения воздействия аналогов гоиадолнберина и «ггитестагенов на основные патогенетические механизмы при лейомиомс матки, что позволит определить целесообразность их применения и гачестве иемдмшнтоП терапииКроме того это даст возможность прогнозировать результаты лечения при использовании их в монотерапнн, д также будет способствовать снижению числа радикальных оперативных вмешательств и сохранению репродуктивной функции у женщин детородного возраста. Применение патогенетически обоснованною мсдзткамеитоэного лечения на нервом этапе комбинированно!» лечения позволит увеличить терапевтические возможности и уменьшить травм an rtM и риск осложнений органосохраняющих операций.

Важным этапом в лечении мЯомномы матки может стать новый малоинвазивнй метод — эмболизвпия маточных артерий (ЭМА), *>тот метод предложен в качестве альтернативы гистерэктомии и. возможно, оргаиосожреняищим операциям, ко только для женщин, желающих избежать операции и сохранить орган (270, 331|. Дня женщин, заинтересованных в сохранении иди восстановлении репрадугтпвноЛ функции, применение «>МА весьма дискуссионно (326, 423. 426| В настоящее время ведутся клинические работы по совершенствованию методики IM Л е целью повышения безяпасиости исполнении пси ною метода у данной категории бальных |374. 434,439] Решение этой задачи включает дооперяцнониое обследование, квалифицированное проведение самой «JMA и тщательный послеоперационный мониторинг, шачитсльно более длительный (не менее 12 месяцев), чем после хирургически* вмешательств Последнее положение обусловлено риском развития осложнений в отдаленные сроки после ЭМА Несомненно, одним tu цу1ей улучшений эффективности метод» будет выработка алгоритма тактики ведения больных с учетом всех противопоказаний кЭМА,.

Це:и. iicv. ii (rj"jtrtNH — совершенствование тюти"! веден к* болыш* лейомиомой матки на основе Изучения роли патогенетических факторов, участвующих в регуляции процессов пролиферации, аигиогенеза и anoniuia, и определение >ффекгивности метода змболислции маточных артерий у женщин с лейомиомой матки при реализованной репродуктивной функции,.

Задачи исследований: Цроаестч сравнительный клинический анализ эффективности различных видов неоадьювантной терапии.

2. Изучить гормональные параметры обследованных больных и их взаимосвязь с экспрессией основных маркеров пролиферации и anwmnft,.

3. Оценить реиепторный фенотип ткани миоматозных узлов, нензмсисного миомстрия после различных видов медикаментозной терапии.

4. Оценить пролифератианую активность ткани миомстрия н миоматозных умов на основании содержания маркеров пролиферации на фоне разл1гчных видов терапии.

5 Исследовать влияние различных видов медикаментозной терапии на процессы ввпшгегкза (прои антиангногенные маркеры).

6 Представить сравнительную эффективность различных видов комбинированного лечения больных леНом КОМ ОЙ матки.

7 Выработать алгоритм ведения больных леАвмномоЯ матки и целях подготовки к ЭМЛ.

8. Оценить эффективность и безопасность ЭМЛ у больных.

Научная новизна.

Комплексное изучение сложных взаимоотношении между половыми стероидными гормонами, факторами роста и некоторыми компонентами внеклеточного магрикса на системном и локальном уровнях позволило с новых позиций объяснить рост лейомномы. В отличие от неизмененного чиочетрня. ткань лейомномы матки имеет рял структурных и нолскулярно-биологических особенностей. Это повышение экспрессии рецепторов половых гормонов, высокий 1гролифера"ивиыП индекс, изменение экспрессии некоторых факторов росте и более низкая ыгкулярнзлиня. Получены ноиые данные о соотношении ЮТКМТоров и ингибиторов оигиогенеш: поиышсиис лктиваторов ШГНОГеием (СТФР-А, ангногенина) и снижение ингибиторов аигногениза {рецептора 2 к СЭФР-А, анпюпотгинв) у больных лейомиомой матки по сравнению со здоровыми женшниамм, суннствешм снижение активаторов при отсутствии изменении в содержании ипгиб1гтороя аигногенеза ив фон" медикаментозного лечения (шггнгсстагеном и аналогами гонадолиберииа).

Представлены новые данные о неспеинфическом воздействии аитнгсстагсна — мнфепрнстона, а"(пион истов и ахонистов гонадолиберииа im процесс аигионеием. что подтверждает обоснованность m применения у больных лейомиомой матки в качестве неоадъюван том терапии.

Оценка эффективности медикаментозной терапии на системной и локальном уровнях с учетом реакций факторов роста, активаторов it ингибиторов нлюгаки позволила дифференцированно о&ктадмнпч. целесообразность применения различных видов терапии. Клиническая, морфофункнноналышя и мщккулцрно-бнОЛО! ичеекая оценка эффективности тералнн позволила расширить представления о механизмах воздействия лекарственных средств на ткань лейомиомы матки.

Предложен дифференцированный подход к лечению больных лейомиомой маткн, а зависимости от заинтересованности женщин, а сохранении ре<�гролуктив"(ой функции, Обоснованы показания и противопоказания к «>МЛ у больных с лейомиомой маткн. Доказана зффекпганость и относительная безопасность метод*.

Практическая шичимть.

Обоснован на системном н локальном уровнях дифференцированный подход к лечению больных лейомиомой маткн с учетом заинтересованности в сохранении и/нян восстановлении репродуктивной функции.

Впервые в России применены новые группы препаратов {антнгестагенои и антагонистов гонадолнберина) для лечения лейомиомы матки. С помощью трансюгннального УЭИ с цветным допплсровским картированием качественно и количественно оценено кровоснабжение матки и миоматоэных узлов н зависимое&tradeот применяемой медикаментозной терапии. Мифспрнстон и аналоги ГнРГ. несмотря, но различия в механизмах воздействия на организм и длительности применения, окалывают одинаковое неспецифическое влияние на процесс um hpiciiciil и могут быть испольюваны в качестве предоперационной медикаментозной терапин при лечении больных лейомномой матки.

Разработай н предложен алгоритм ведения больных лейомноыой матки, не ышнтерссоваиных к сохранении репродуктивной функции, н целях подготовки к ЭМА, Обоснована необходимость гнштслмвнч> систематического мониторинга не менее 12 мее. после операции у больных лейомномой матки для «Юйрененнй коррекции осложнений,.

Положения, выносимме на lauittiy:

1 Применен не нсоадьюьантной терапии у жен шин репродуктивного wripacni с лейомномой матки сопровождается регрессом клинических симптомов, уменьшением объема леВомиомы, что способствует снижению ннтраоперацнонной крояопогери и риска осложнений,.

2. Рост лейомиомы матки происходит, а результате сложны* Взаимодействий между стероидными гормонами, прои антнлнгиотеннымн факторами роста, их рецепторами и факторами роста внеклеточного матрицей, которые «ыявляются на системном ypoluie Наиболее сушествснные изменения на фоне терапии антигестагснпми и «итогами гонадоднберина касаются процесса ангиогенеза.

3. Патобмолошн лейомиомы матки свойственны повышенная экспрессия эстрогсновы. к и прогестсроновых peuerrroptm. «мсокий пролиферотнвиый индекс в сочетании с низкой зкепрессней ингибитора апотгтоза и более низкая васку.1 кризацня по сравнению с неизмененным мнометрием. На фоне лечебного воздействия аигшесгагеном (мнфспрнстон) и аналогами гонадолнбериид (эоладекс, орч-злутрац) отмечено снижение экспрессии ютрогеновых, прогестсроновых рецепторов, индекса пролиферации fie» существенного илняння на процессы апоитозо.

1 «>MA HiLiHi’tt* эффективным н безопасным метолом лечения больных лейомиомой матки с реализованной репродуктивной фуикпней. Разроботанный алгорнты tic лени и Сольных лейомномой матки и длительный мониторинг после «>МЛ позволяю! существенно улучшить результаты лечения.

Анробинни работ.

Viaicpjta-uu диссертационной работ" ДОМИОН fa конференциях «Ловце №риадни гинекологической эндокринологии» (Москва, 2002; 20 113" — Российском конгрессе по гинекологической эндокринологии н менопаузе (Москва. 2004) — VI-VII Российских форумах «Мать и дитя» (Моек", 2004; 2005}- Форуме ¦¡-(Инновационные технологи и медицины XX) века" (Москва, 2005) — 2-м Конгрессе Российского и Немецкого обществ акушеров-гинекологов (Москва, 2005).

Работа обсуждена ид заседаниях апробациоиной комиссии ГУ ННДГ и 11 РАМН (19 декабря 2005 г.). Ученого совета НЦАГ и 11 PAMII {20 декабря 2005 г.) и «оседании проблемной комиссии «Научные основы гинекологической эндокринологии* ГУ НЦАГ и П РАМН (27 сентябри 200ir, IL.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы с изложением клинической характеристики больных, двух глав с результатами собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список используемой литературы содержит 42 отечественных и 41 в иностранных источников. Работа изложена на 350 страницах и иллюстрирована 109 таблицами и 72 рисунками.

выводы.

1 Клиническая эффективность предоперационного применении антнгестагенв (мифсигристон), антагониста ГнРГ (орголутрлн" и агоинств ГнРГ {зол аде кс) практически одинакова и составляет 93,4, 79.4 и 92,6% соответственно Наивысшая частота и тяжесть побочных эффектов отмечена при лечении аГнРГ — 61%. наименьшая при применении антагонистами ГнРГ н онтигестагеиом (И н 10% соответственно),.

2 Эффективность терапии антнгестдгеном составляет сокращение обьйма матки на 43,9%, сокращение объема доминантного j-нтл на 46% у 86.7% больных, «по сопоставимо с испольюваннем аГнРГ соответственно 27,4 и 543,5% у 83% Больных Применение яитГиРГ менее эффективно — соответственно 27.4 и 30.5% у 82% больных, но длительность лечения минимальна и побочные эффекты при этой терапии не превышают 14%.

3. При эффективном лечении независимо от применяемого препарата наблюдалась нормализация кровотока в восходящих маточных артериях При цветном дапнлеровсхом картировании маточных сосудов мноматоэиых углов выявлено уменьшение цветовых яокусов по периферии и особенно в центре узлов, наибольшее ¦ при лечении оргалутраном (в 77% утлов), а также возрастание периферического сопротивления в центральных отделах, наиболее выраженное. при лечении юладексом. что свидетельствует о снижении интенсивности кровотока Применение медикаментозной терапии перед лапароскопической мномэктомией способствует уменьшению опухоли и интенсивности кровотока в ней, что сокращает длительность оперативного вмешательства и снижает иитрвоикрашюииую кротюпотерю.

4 Лейомиома тела маткн отлнчвется от неизмененного мномегрия не только структурными особенностями, но н молскулярно<�бнологичсскнмн параметрами. Лейомномс свойственны повышенная экспрессия эсгрогеиовых и иро"естер01ювых рецепторов, высокий пролиферлтнвный индекс в сочетании с ннэ*оЙ экспрессией ингибитора вноитояа, изменение экспрессии фактории роста к белее шпкая васкудяриящия. На фоне терапии происходит понижение экспрессии лстрогеиооих. существенного влияния lin процесс атилттоза.

5, У больных лейомномой матки отмечается диссоциация между активаторами и ингибиторами ангиогенеза в сравнении с женщинами без лейомиомм матки 8 большей степени наблюдается снижение ингибиторов (рецептора 2 к СЭФР-А и а1ггиопозтина-2 в J раза, зидостатииа в 2,5 раза) н в меньшей — повышение уровня активаторов (СЭФР-А в 2 раза, анпюгенииа, а раз и ФРФ-2 л IU раз).

6. Мифепристоп и аналоги ГнРГ оказывают несненнфическое воздействие на ангногенез и могут быть использованы у больных лейомномой маткн в качестве неоадъювантной терапии, На фоне лечения мифеприсюном выявлено достоверное снижение уровня СЭФР-А без изменений других ангногенных маркеров Аналоги ГнРГ лают более выраженный лтггнангиогенный эффект, чем мифспрнстои, и вызывают снижение уровня как СЭФР-А, так и рецептора I к СЭФР-А при одновременном снижении уровня вигиогенииа.

7 На фоне медикаментозного лечения лейомиомы матки не наблюдается системны* изменений уровней факторов роста (ЭФР, ТФР-Ц ФРФ-2, зндостапшв, ИЛ-6 н р53), что подтверждает концепцию о преимущественно локальных «тзменениях в миометрин и ы коматозных узлах.

S Гормональные изменения при применении неоадыоватгтной терапии (гипопрогестеронемня и гниоэстрогенемия) носят временный характер и не приводят к длительному торможению пгпофизарно-янчииковой функции, что позволяет использовать эти препараты (антнпестагеиы и аналоги ГнРГ) у женщин, заинтересованных в сохранении репродуктивной функции. рецепторов, индекса пролиферации при отсутствии.

9. Эмболизлиня маточных артерий предпочтительна у больных лейомиомой маткн с мотивацией на сохранение органа при реализованной репродуктивной функции. Клиническая эффективность ЭМА составляет 94%. ЭМА способствует сокращению объема матки на 55.6% и доминантного ytna на 65.6% через 12 месяцевИнтенсивность сокращения максимальна в первые 3−6 месяце®-,.

10 Применение разработанного алгоритма ведения больных лейомномой матки способствует повышению эффективности и снижению риска осложнений при ЭМА.

11РЛКТИ ЧЕСКИ Г РЕКОМ Е ЦДЛ НИИ.

I. Лечение больных лейомиомой мотки репродуктивного возраста, «интересованных в сохранении фертильностн, должно быть комбинированным и включать на первом этапе медикаментозную терапию, на втором — мномэктомию лапароскопическим доступом. Неэффективность медикаментозного лечения (по данным УЗ И н плотного допилсровского картирования) составляет не более 10 — 14%.

Использование нсоадъюаантной терапии как первого этапа орглиосохраняюшето лечения у больных лейомиомой матки способствует регрессу снмггтоматихн н уменьшает риск интраи послеоперационных осложнений.

3 В качестве нсоадъювантноП терапии наиболее эффективны при минимальных побочных эффектах лнтнгестпгсны. применяемые в суточной дозе 50 мг непрерывно в течение 3 месяцев Несмотря на отсутствие объективных критериев выбора препарата для неоадьювантной терапии, препаратом первого рядя можно считать мнфепристон.

4, При назначении медикаментозной терапии больным лейомиомой матки необходимо осуществлять динамическое наблюдение с помощью трзнсвягннального УЭИ в сочетании с цветным допштеровским картированием и доиплерометрией.

5, Метод ЭМА целесообразно рекомендовать больным с симгстомной лейомиомой маткн, тсс заинтересованным в сохранении репродуктивной функции.

6, В целях подготовки к ЭМА целесообразно следовать предложенному алгоритму ведения больных лейомиомой матки для повышения эффективности и уменьшения риска осложнений. В послеоперационном периоде (после ЭМА) необходим динамический контроль не метке 12 месяцев, осуществляемый врачом акушером-гинекологом,.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Барышников, А Ю. Лмлгулапогнческне проблемы япопгом ' А. Ю. Барышников. Ю В. Шишкин. М, 2002.
  2. Бебурииншли, А Г Спаечная болезнь брюшной полости / А Г Бебурншвнли, А А. Воробьев. И В. Мтшнг Н Эндоскопически хирург"*. -2003.-.Vr 1.-С. 31−62.
  3. Бесаvan. Я В Онкологические аспекты гинекологических заболеваний и контрацепции Я. В Бахтин И В кн.: Руководство по ишипкптпю, -М&bdquo- 1989, -С. 59−68.
  4. Булате, М // Значение траневаппцдьной цветовой допплерш рафии в сочетании с нмпулююй лопплерометрней для дифференциальной лнагзгостнки доброкачественных и злокачественных новообразований яичников: анторсф. днее каид. мед щук.-М., 1999, -18 с.
  5. Бур пи. НА Ашзкменез и лнгиогенные факторы в регулязозН репродуктзгвиой системы у женщин I В. А. Бурде в, С. В. Павлович //Проблемы репродукции. -1990. 5.-С. 6−13.
  6. Буряев. В А. Влияние агоннсга гонадотропин-рилизииг-гормона на продифератнвную активность в апопточ у больных мтюмой матки / ВА-Оурлев, И И Волков, С. В Павлович '.Проблемы репродукции, -2003. № 3. -С. 27−31.
  7. Витнелскал, ЕЕ Предонухолсвые заболевания и злокачественные опухоли тела маткн .'¦И кн. I tpefl oi syхолен ы с табо, зевания и злокачественные опухоли женских половых органов -Минск Высшая школа, 2002. -С 202−298,
  8. Волков. НИ Эффективность днферелнип при комбинированном лечении больных с бесплодием и миомой матки / Н. И. Волков, Д. П Камилова, И, Е Корнеева.//Акуш. и гинскол. -2002. -№ 3. -С, 49−5L
  9. Лмртшм. С Г Варикозная болеть вен малого та": современное состояние проблемы / С. Г. Гаврилов, О. Н. Путенко. М-А. Черкашнн // Анналы хнрругин. -2003. -Jfe 1 -С. 7-IZ
  10. И.Г/тйасова, ВЕ Роль сосудистых факторов в патогенезе миомы MtTKH- днее кайл мед наук, М&bdquo- 2003. — 151 с.
  11. Кулаков. НИ I’истер’лтоии* и здоровье женщин? 0.И. Кулаков, Л, В, Адамян, С. И. Аскольская. -М,. 1999. -312 с.
  12. Кушков В И Некоторые этиологические и патогенетические аспекты миомы матки t В И, Куликов, Г, С Шмаков /IВ кн.- Миомжтомня н беременность. -М МЕДпресс-инфсрм, 2001. -С. 24−42
  13. И.Липман. АД Диагностика и комплексное лечение больных гормонозависимымн заболеваниями матки с использованием зхографического мониторинга- млореф, дис. .д-ра мед. наук. -М. 2000
  14. И.Луцаоео. С В Перспективы противоопухолевой антиангногешюЛ терапии / СВ. Дуценко, Н. Б. Фельдман, С. Е Северин //Молекулярная медицина 2004 -№ 4 — С, J 3−24
  15. Мурвамов. КД МР-томографня в диалюстике и дифференциальной диагностике заболевания ввутреити половых opj-анов / К. Д Мурватоя. Л, В Аламян, В. К. Кулаков O ил оскопи я в гитккологни: матер междунар. конгресса. M-, С-216−223.
  16. Ломко", Ю-А Новые системы проведения сигналов в механизмах гормональной регуляции H Проблемы эндокринологии -2000. -№ 2 -С. 3−8
  17. ЖПахиков. ВМ Дифференцированный подход к диашостике и хирургическому леченшо женщин с доброкачественными заболеваниями матки: ааторсф. дис. д-ра мед. наук. -М, 2004.
  18. Пальцев. МА Межклеточные взаимодействия / М. А Пальцев, А. А. Иванов, С. Е. Северин 2-е изд., перераб. н доп. -М. Медицина. 2(ЮЗ,
  19. Ю.Рубченко. ТН Клиинко-мстаболнчсскзк последствия шетерэктомий и их гормональная коррекция, автореф. дне. д-ра мед. наук -М. 2000.
  20. Савельева, Г М Эмбиснтция маточных артерий у больных мтюмой матки I Г. М. Савельева, 01″. Бреусенко, С, А КапрановАкушерство и гиисколотя. 2004. 5. -СЛ-24.
  21. Саеш (кий, ГА Миома матки: проблемы ШТОКНМ н патогенетической терапии / Г А- Савицкий, А-Г Савицкий 3-е изд. -СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2003. -236 е.
  22. Серова. ОФ Современные возможности медикаментозной терапии миомы матки и эндомегриозв //Рус, мед журнал -2002. -Т. 10. -Хп7. -С. 368−370,
  23. Сидорова. НС Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения) /под ред. Н. С- Сидоровой -М.: Медицине кос информационное агентство, 2002. -256 с.
  24. Сидорова. И-С Роль факторов роста в плтогеткзе мномы матки / Н. С. Сидорова, О. В Рыжова '/Акушерство и гинекология -2002. -С 12−13,
  25. Зб.Оиелаиола, ЕВ Аттингиигеииая терапия: новые возможности лечения злокачествен иы. ч заболеваний //"Практическая онкология -2002 ¦ Т. 3.-№ 4.-С. 246−252.
  26. Спгрихсаков. Л И Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике / А Н. Стрижаков. А. Т Бунин, М В Медведев, М: Медицина, (990.-239 с.
  27. Уртова, УМ Отдаленные результаты лапароскопических миомэктемий у аепнин репродуктивного «отраста /Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении жеисккк болезней: матер, между нар конгресса. -М,. 2001. -С, 135−136.
  28. Фролова, О Г Принципы ведения пациенток с лейомио*юй матки и миогоплолзюй беременностью с позиции доказательной медицины / О. Г Фролова, Ю. Д Ландехоккий, В Н Юлясв И др.-М., 2001, -09 е.
  29. Чернуха, Г. Е Аденоматозиая и железистая гиперплазия эндометрия в репродуктивном возрасте (патогенез, клиника, лечение) авторсф дне.. д-ра мед наук- -М., 999, -40 с
  30. Abula/ia. О Effect of gonodolropin-rclcasing hormone agonist I re ailment upon angiogenics» in uterine leiomyoma t О AbuLafia, K. Klcinhaus, G. Levi, et al. tt Gynecol. Obslet. Invest -2001. -Vol. 52. -J6 2- -P. I 08- II3,
  31. A6,Ahntad. A Uterine artery embolization Hcatmenl of uterine fibroids- effect on ovarian function in younger women / A. Altmad, L. Qadan, N Hassan, d at. //J. Vase, Inter/. Radiol. -2002. -Vol. 13, -P, 1017−1020.
  32. American College of Obstetricians and Gynecologists. Surrgicol alternatives to hysterectomy in the management of feiomyomos (ACOG Technical Bulletin Jfcl6) Washington, DC: American College of Obstetricians and Gynecologists, 2000.
  33. Berwtooyag. С Estrogen receptors (ERa/ERji in normal and peuhologlcal growth of the humanmyometnum: pregnancy and leiomyoma / С Bcnassayag. M J, Leroy. V. Rigourd, et al. ff Am. J. Physiol, Endocrinol Metob, -1999. -Vol. 276 (Pi. 6) -P -EIII2-E1118
  34. Дст&г, J Pathology of smooth muscle Htm от" of the uterine corpus tl Gin. QbstcL Gynecol. -2001. -Vol. 44. -P. 350−363.
  35. Berkovritz, KP Vaginal expulsion of submucosal fibroid" after utenne artery embolization / R.P. Bcrkowitz, FX. Hutchins. R.L. Worthmgton-Kirsch H i Reprod Med -1999. -Vol. 44. -P. 373−376,
  36. Bernau. A iE Roles of platelcti’cndothchal cell adhesim molecule 1 (PECAM-1. CD? 11 in natural Jtitfcr cell tnuisendotheJial migration and beta 2 intcgrin activation / M I'- Bermait, Y Xie, W.A. Muller H S Immunol -1996 -Vol. 156 -P. ISIS 1524.
  37. Bsnkert, CA Utility of nonselective abdominal aortography tn demonstrating ovarian artery collaterals in patients undergoing fibroids I C-A, Binkert. R T, Andrews, J.A. KaufTman tlJ, Vase, imerv Radiol, -2001- -Vol. 12, -P. 841−845,
  38. Bjarge. L Mifepristone a controversial drug wiih great potenlia t L Bjorgc. O. E Iversen II Tidsskr Nor Laegcforcn. -2001. -Bd. 121 (28). -S-3286−3291
  39. Blumenfeld Z Gonadotropin releasing hormone antagonists instead agonists, a change for the better?// Fertil. Steril. -2001. -Vol 76. -P. 443−444.
  40. Bodner K Bcl-2 receptor expression in patients with uterine smooth muscle tumors K. Bodner. B. Bodncr-Adler, O Kimberger, et al. Soc Gynecol. Invest. -2004. -Vol. 11, -P-187 191
  41. SJ.Bodner'AtJIir, B. Expression of p!6 protein in patients will" uterine smooth muscle tumore- an immunohistoehemicaj analysis / B. Bodner-Adler. K. Bodner. K. CKwenka, ct al. //Gynecol Oncol -2005. -Vol. 96 (I J. -P. 62−66.
  42. M.Sogg?, №' Uterine artery embolization elYectivc long-term for leiomyamaia // Ohslel. Gynecol, -200S. Vol. 106. -P- 933−939.
  43. BS.Borgfcfdt, С Transvaginal ultrasonographic findings in the uterus and the endometrium: low prevalence of leiomyoma in a random sample of women age 25−40 years /! С? orgfddt, E. Andoff,¦'/ Aeta Obstet. Gynecol, Scand -2000. -Vol, 79. -P 202−207.
  44. Burroughs, KD Altered hormonal responseveness of proliferation and apoptow* during myometrial maturation and the development of utenne leiomyomas in the fat //Biol. Reprod -2000. Vol. 63. -№ 5. -P. 1322−1330,
  45. ВЗ.вомм, ID Mitosis and Apoptosis Matter" of life and death < I, D. Bowen. M, Boxten, ATI. Jones. -Chapman & Hail, 1998, -174 p.
  46. Bradley.? Transeatheler uterine artery embolization to treat large uterine fibroids /1! Bradley. J Reidy, tt Forman. et at ''''Br J. Obstet Gynecol. -1998 -Vol, 105 -P 235−240.
  47. Broekmin? f J GnRH agonists and utenne leiomyomas,'/ Hum. Reprod -1996. -Suppl. 3,-P. 3−25.
  48. Bros em I pathogenesis and medical management of uterine fibroids /1. Brosens, В. Lunenfeld, J. Donnez -New York, London. The Porthejwn Publishing Group. 1999. 158 p.
  49. Burbaпк. f Utenne artery occlusion by embolization or surgery For the treatment of fibroids: a unifying hypothesis-transient uterine ischemia / F-Burbank, F L Hutchins. Jr. it J. Am Assoc, Gynecol. Laparosc. -2000. -Vol. 7 (4). -P. SI-S49.
  50. Chavtz. S F Medical treatment of uterine fibroids / N. F Chave*, EA. Stewml И Clin. Obstet. Gynecol. -2001. -Vol 44 (2). -P. 372−3S4
  51. Chtgtni., V Gonadotropin releasing hormone analogue therapy alters signal transduction pathways involving milogen-activated protein and focal adhesion kinases in leiomyoma f N, Chegini, L. Komberg H J. Soc Gynecol. Investig.-2003.-Vol. 10.-P. 21−26.
  52. CAm, CR Risk factor* for uterine fibrmdj among «omen undergoing tubal sterilization / C.R. Chen, G.M. Buck, N. G Couraey, et al. V Am. J. Epidemiol, -2001 -Vol. 153 -P. 20−26,
  53. CAerijf, Y M Oestrogen deficiency causes ON A damage in uterine leiomyoma cell"' a possible mechanism for shrinkage of fibroids by GnRH agonists / Y.M. Cheng, CV Chou, SC. Huang, et a LH Br J Obstet. Gynecol. -2001 -Vol. 108(1) -P 95−102.
  54. Chrixatim, HB The impact of uterine fibroid embolization „1 resumption of menses and ovanan function / H B, Chrismnn, M.B. Saker. R-K Ryu, et at. Hi. V"c Intcrv. Radiol. -2000. -Vol, 11, -p. 699−703.
  55. Chwafisz K Treatment of uterine leiomyomas with Ihe novel selective progesterone rccepter modulator (SPRM) I K, Chwtliti, I. Parker, S. Williamson Hi, Soc, Gynecol. Invesiig. -2003. -Vol. 10. -P 301 A.
  56. Ctmatisz. K Therapeutic potential for the selective progesterone reseptor modulator asoprisnil tn the ueaunent of leiomyoma^ / K. Chwalisz. DeManno D. /1 Scmin. Reprod Med -2004, -Vol. 22(2).-P. 113−119.
  57. CoJgan, TJ, Pathologic features of uteri and leiomyomas t’oltowing utenne artery embolization for leiomyomas / TJ. Colgan, G. Pron, EJ Mocareki, et al. II Am. J. Suig. Pathol-2003, -Vol, 27. -P 167−177
  58. Common. A A Therapeulie failure of uterine fibroid embolization caused by underlying leiomyosarcoma / A.A. Common, EJ.M. Mocarsfci. A. Kolin, et at. Hi. Vase. Intcrv. Radiol. -2001. -Vol, 12.-P. 1449−1452.
  59. D’Angela. A Spontaneous multiple pregnoncy afier uterine artery embolization for uterine fibroids I A O’Angelo, N N. Amso, A. Wood „Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod Biol, -2003. -Vol, 110, -P. 245−246
  60. Daniel, №' Human progesterone reseptor polymorphisms and implantation lailisre during in vitro fertilization I W Daniel, M D Gramer, О Muntfi Am. J Obstet Gynecol, -2003 -Vol, 189 (4) -p. 1085−1092.
  61. Dee. E. F Fibroids: Basic information „'Eric J B., Madin V.M., editora -Maiden: BlaekwelL Science- 1998, -P, I-14
  62. De laca, P A uterine wall defect after uterine artery embolization for symptomatic myomas > P. De laco, G Muzzupapa, R Gotfieri, et al. // Fertil-Stenl -2002, -Vol. 77(1). -P 176−178
  63. Devroey, P GnRH antagonists H Fend Steril. -2000. Vol. 73. -Л-1.
  64. Dentello. A B Uterine artery embolization />' AORN J. -2001. -Vol. 73-Jfe 4. -P. 790−798.
  65. DeSoica. NM LPtcnne arterial embolization for leiomyomas: perfusion and volume changes ai MR imaging and relation to clinical outcome i NM. DcSouzn, AD, Williams /.'Radiology. -2002. Vol. 222.- P.367−374.
  66. Dessoue L Determinates of pregnancy rate and obsietric outcome after laparoscopic myomectomy far infertility ' 1. Dessolle, D. Soriano, C. Poncctet, ciaJ. U Fertil. Stenl -2001 -Vol. 76. -P. 370−374
  67. Dt Ueio, A Clinical response, vascular change, and angjogencsis in gonadotmpin-releasing hormone analogue-treated women with utenne myoma“ t A. Di Lieto, M De Falco, F. Pollio, ct al. //J. Soe. Gynecol. Investig. -2005. -Vol. 12(2) -P 123−128
  68. Dixon. D Immunohistochemical localization of growth factors and their receptors tn uterine leiomyomas and matched myometrium U D. Dixon, H He.) К Населил // Environ Health PcTspect -2000. -Vol, IOS (Suppl, S), -P 795−802,
  69. Dixon, D Cell proliferation and apopais in human uterine leiomyomas and myometria t D. Dixon. G.P. Flake, A.B. Moore, ct al. // Vifctowa Arch. -2002. -Vol -HI -Hi L-P. 53−62,
  70. Donna J What are the implications of myomas on fertility? A need for debate? /1 Donnez, P, Jadod H Hum Rcprod -2002, -Vol. 17, -P. 14 241 430.
  71. Dover. R W Sarcomas and conservative management of uterine fibroids: a cause of concern / R W. Dover, A J Feirier. H.W. To rode // Aust. N, Z, J Obstet, Gynaecol. -2000. -Vol. 40. 3 -P, 30R-3I2,
  72. Dabttisson. J В Laparoscopic myomectomy predicting the risk of conversion to an open procedure / JJJ, Dubuisson, A Fauconmer. V. Fourchotte, ct al И Hum Reprod -2001. -Vol. 16. -P. 1726−1731,
  73. Dvorak. HF Vascular permeability factor'' vascular endothelial growth factor, microvascular hyperpermeability, and angiogenesis I H F. l>vonik. LF. Brown, M Detmar. et al, tt Am. J Paihol -1995. -Vol. 146. P 1029−1039
  74. Eixitger. SH I. ow-dose mifepristone for uterine leiomynmaLa > S.H. Lismger. S Meldram. K- Plscella, et at. // Obstet. Gynecol. -2003. -Vol- 101. -P 243−250
  75. Eldar-Gtva, T Mcjhkamchioihoc jichchhc mhomm mbtkh > T, Etdar-Gevft, D. L Hcaly ft Bailliere’s Clinical Obstevies and Gynecology. -199“. -Vol. 12. -P 269−285
  76. Emom. G Hormonal treatment of endometrial cancer / G Emons. W. Beyl tt J. Cancer Res. Clin. Oncol. -2000. -Vol. 126. -P. 619−623.
  77. Englund. K Gene expression and tissue concentration of JGF-I in human myometrium and fibroids under different hormonal conditions ' K. Englund, B. Lindbtom, K. Caristrom H Mol Hum. Rcprod -2000 -Vol, 6, -P, 915−920.
  78. Erb, K Pharmacodynamic effects and plasma pharmacokinetics of single doses of cctrorclix acetate in healthy premenopausal women I K Erb. C, Kiippmg. I. Duijkers. ctal U Fertil Stenl. -2001. -Vol. 75, -P. 316−323.
  79. Eude. / Protein kinase C alpha rwpiired for endotelin-l Induced proliferation of human myometrial cells /1. Eude. E. Dallot, F. Feme, et al. // Biol. Reprod. -2002. -Vol 66 (1) *P 4449,
  80. Fatrstein. Е Risk factors for uterine loomyomnta- a pmctice-based case-control study. J African-American heritage reproductive history, body size, and smoking / E. Faerstein. Ni Szklo, N. Rosenhcin H Am. J, Epidemiology. ¦ 2001.-Vol. 153.-P. l-l 0.
  81. FemftAar, CM Hysterectomy rates in the United States 1990−1997 / C M Farquhar. CA Steiner II Obstet. Gynecol. 2002. -Vol. 99 (2). -P. 229 234.
  82. Fauconnier. A. Prognostic factors of reproductive outcome afler myomectomy in infertile patients / A. Fauconnier, J, В, Dubuisson, P.Y. Anccl /I Hum. Reprod. 2000. — Vol.15. -Ш -P.175M 757.
  83. Feiberhaiw R Will GnRH antagonists ossiSt m the treatment of benign gynaecological diseases? / R. Felberbaum, W. Kupker, K. Diednch U Reprod. Biomed. Online. -2002. -Vol. 5. -P. 68−72.
  84. Fetemban. A Spontaneous uterine restoration following uterine artery embolization and repeated expulsion of myomas I A. Felemban, D. Valenti, L, Stein, et al НУ Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. -2001 -Vol „-P. 442−444.
  85. Ferrara, N. Vascular endothelial growth factor: molecular and biological aspects. //Cuir, Top. Microbiol, 1999, -Vol. 237. -P. 1−30.
  86. Fiar lea. J V Update on irreatmcnt of cervical and uterine carcinoma: focus on lopotccan ft Oncologist. -2002, -Vol, 7 (Suppl. 5). -P. 36−45.
  87. Fleischer, A.C. Collor Doppler sonohystcrography of endometrial polyps ami submucosal fibroids / А С Fleisch“, H. WShappcll // i. Ultrasound Med. -2003. -Vol. 22. -P. 601−6″.
  88. Fleischet- А С Three-dimensional color Doppler sonography before and alter fibroid embolization / A.C. Fleischer. E.F. Donnelly. M.G. Campbell // J. UHrdsotind, Med. -2000. -Vol. 19. -P. 701−705.
  89. Faikman J Angiogenic factor* / J. Folkman, M Klagsbom // Science. -1987 -Vol. 235. P.442−444
  90. Formtm AG. Fibroids and fertility / R.G. Forman, J. Reidy, V. Nott. et al. //Min. Invas. „Лиг, Allied. Techno!, -1999, Vol. 8. -P. 415−419.
  91. Faucher, F Uterine rupture during pregnancy following myomectomy via coclroscopy f F Foweh“. J. Leveque, G, Le Bouar. et al- И Eur. Obstet. Gynecol Reprod. Biol. -2000. -Vol. 92. -P 279−2BI.
  92. Ftwrnier. В Estrogen receptor (ER}>alfa, but not ER beta, mediates regulation of the bfuHlt-like growth factor-1 gene by antiesttogens / B. Fourni“, S. Gutzwiller. T. Dittmar, et al. // J. Biol- Окш- 2001. -Vol. 276. -P. 35 444−35 449
  93. Freijg, W. A Genome biology and gynecology the application of oligonucleotide mtcroaimys to leiomyomata // Fertil. Steril -2003. -Vol 80. Xs2.
  94. Ga/man. S Identification and Chjracteriiaiion of Novel Estrogen Rescptor-|3-Sparing Antiprogeslii» 1 S. Ganeson, S. Michelle // Endocrinology. -2002. -Vol. 143 (8). -P- 3071−3082.
  95. Cao, ~? Up-regulation by IGF-I of proliferation cell nuclear antigen and Bcl-2 protein expression in human uterine leiomyoma cells / Z Gao, H. Maisuo, V. Wong, el al. t! J. Clin. Endocrinol. Metab. -2001, -Vol. 86 (t I), -P. 5593−5599.
  96. Goo. Z P53 tumor suppressor protein content in human uterine leiomyomas and its down-regulation by 17 beta-esnadiol / Z, Goo, H. Matsuo. S Nakago, et al. HI. Clin. Endocrinol McUb. 2002 -Vol. 87, -P. 3915−3920,
  97. Gorge" CE Estrogen receptor-alpha and -beta expression in microvascular endothelial cells smooth muscle cells of myometrium and leiomyoma / C E Gargctt, K Bucak, M. Zailscvu, et al // Mol. Hum Reprod -2002 -Vol 8, -P 770 775,
  98. Gentry CC. Quantification of vascular endothelial growth factor-A in leiomyomas and adjacent myometrium / C C Gentry', S.O. Okolo, L-F- Fong. et at. //Clin. Sei. (Land). -2001. -Vol. 101 (6). -P. 691−695.
  99. Giordano, S Oncogenes and tumor suppressor genes 1S. Giordano. S, Corso, P Conrotto H In: Hormone replacement therapy and cancer. -Oxford University Press, USA, 2000.
  100. Godfrey, CD. Uterine necrosis after uterine artery embolization for leiomyoma / C D. Godfrey, E.A. Zbella U Obstet Gynecol -2001. -Vol. 98 (5, Pi 2). -P 950−952.
  101. Goldberg. J Pregnancy after uterine artery embolization / J, Goldberg, L. Pereira, V. Bcrghella H Obstet Gynecol, -2002. -Vol. 100. -№ 5. ¦ P. 869−872.
  102. Gome:-Jorge. J Uterine nrtery anatomy relevant to trterinc teiomyomala embolization / I. Gomez-Jorge, A. Kuyoung, E.B. Levy, et at. H Cartlioviwc Intervent. Radiol. -2003. -Vol. 26 (6). -P 522−527
  103. Qomalez-Bafcena. О Treatment of uterine leiomyomas with luteinizing hormone-releasing hormone antagonist ctfrordix D Gonzalez-Barcena. R.B. Alvarez, E.P. Cohea, et al. Ч Hum Reprod. -1997. -Vol. 12. -P 2028−2035,
  104. Goad*'in. SC Uterine embolization technique i S, C. Goodwin, A. C, Lai //J. Vase, lntcrv. Radiol. -2000. -Vol, It--P.26−32.
  105. Goodwin. SC Reporting standards for uterine artery embolization for the treatment of uterine leiomyomas 1 S C Goodwin, S.M. Bonilla. D. Sacks, c (a|.//J. Vase Iihctv. Radiol. -2001.-Vol. 12 -P 1011−1020,
  106. Grimbcrg. A P53 and IGFBP-3- opoptosis and cancer protection // Mol. Genet. Metab -2000, -Vol. 70 (2). -P. 85−98.
  107. Gnm, Л Bel -2 family members, and the mitochondria in opoptosis / A. Gross, J.M. McDonnell. SJ. Korsmeyer // Genes. Dev. -1999 -Vol. 13. -P. 1899−191L
  108. Grafs, KL Genetics and the development of fibroids ' K-L- Gross, O. C, Morton //am, Obstet- Gynecol, -2001.-Vol, 44. -p. 335−349,
  109. Guioehon-Malci, A Regulation of the differentiation and proliferation of smooth muscle cells by the sex hormones // Rev. Mai Respir -2000. Vol. 17 (2 Pt 2). -P. 604−608
  110. Gtttrn A. G Estrogen changes mitosis orientation in the uterine epithelia// Ew. J. Obtet. Gynecol Reprod- Biol. -2001 -Vol. 97 -P. 85−89.
  111. Giutmtson, I Tissue differences but limited sex steroid responsiveness of e-fos and c-jun in human fibroids and myometrium / I. Gustavsson. K, Englimd. M. Faxen, et al. //Mol. Mum, Reprod, -2000, -Vot, 6, -№ 11 -P. 55−59.
  112. Hague, S Expression of the hypoxically regulated angiogenic factor adrenomedulin correlates with uterine leiomyoma vascular density / S, Hague. L. Zhang, M.K. Oehler. et al, // Clin, Can"r. Res -2000. -Vol, 6, .V? 7. -P. 2898−2914.
  113. Hall- J The multi faceted mechanisms of estradiol and estrogen Tcceptor signaling / J. Hall, /. Cou9e, K. Korach U J. Biol. Chem. -2001. -Vol.276, № 40. -P 36 869−36 872.
  114. Honey A F Clinical decision making regarding leiomyomala: whol we need in the next millennium tt Environ. Healtli Perspcct -2000, -Vol. 108 (Suppl, 5}. -P. 835−839.
  115. Hart H ABC of subfertility: unexplained infertility, endometriosis, and fibroid U Br Med. J. -2003. -Vol. 327. -P. 721−724,
  116. SO, Healy D L Uterine fibroids / D-L. Hcaly, B. Vollenhoven, G. Weston // In- Shaw R.W., Souttcr W.P. Stanton S. L" eds. Gynecology. 3rd ed -Philadelphia: Churchill Livingstone, 2003. -P. 479−494
  117. L Hcikinhenno. O The pharmacokinetics of mifepristone in humans reveal insights uHo differential mechanisms of antiprogestin action / O, Heikinheimo, R Kekkoncn. P. Lanteenmaki tl Contraception. -2003. -Vol. 68 (6) -P, 421−426.
  118. Henderson BE Hormonal carcinogenesis I BE. Henderson, H.S. Feigelson // Carcinogenesis. -2000. Vol. 21.-P. 427−433.
  119. Hindey J Clinical outcomes following percutaneous magnetic resonance image guided laser ablation of symptomatic utenne fibroids / J Hindey, P. Law. M. Hickey. et al, // Hum. Rcprod -2002. -Vol. 17. -P. 27 372 741.
  120. Htntg. T. Expression of angiogenic factors and apoptouc factors in leiomyosarcoma and leiomyoma / T. Hong, Y. Shimada, S. Uchida, et al. /.Int. J. Mol. Med. -2001 -Vol. 8 (2), -P. 141−148
  121. Horiuciu. A. HCG promotes proliferation of uterine leiomyomal cells more strongly than that of myometnal smooth muscle cells in vitro / A, Horiuchi, T Nikaido, T. Yoshizawa, et al. t! Mol. Hum Rcprod -2000. -Vol. 6 (6). -P. 523−528.
  122. Houston, A' D l.'terine leiomyomas mechanisms of tunvorogenesis / K, D. Houston, DlS. Hunter, K. S Hodges, et aL//Toxicol, Pathol, -2001. -Vol. 29. -№l. -P. 100−104
  123. Huang SC. Fas and its ligand, caspases. and bcl-2 expression in gonadotropin-releasing hormone agonist-treated uterine leiomyoma ' S.C. Huang. MJ. Tang. K.F. Ksu, et at. // J. Clin. Endocrinol Metab -2002. -Vol, 87.-P. 4580−4586.
  124. Hvimt, JAF Conadotropin-releoainghormone-receptorantagonists/ 1.A.F, Huime, C.B. Lamback //Lancet. -2001. -Vol. 358 -P. 1793−1803,
  125. Hurst BS Uterine artery embolization for symptomatic uterine myomas / B.S. Hurst, DJ. Stackhouse, ML. Matthews, et ol. H Fertil. Steril -2000 -Vol 74 (S), -P. 855−869.
  126. Huichua Jr, Ft. Embolo therapy for myoma induced menorrhagia / F.L. Hutchins Jr. R. Worthington-Kirseh // ObstfiL Gynecol. Clin. NA. -2000. -Vol. 27 <2). -P- 397−405.
  127. Hvtchms Jr, Ft, Patient selection, Indications and contraindications //In: Uterine Fibroids Embolization and olher treatmens Edited by Togas Tulandi -Cambridge University Press. 2003. -P. 97−100.
  128. Hvynh, H Post-transcriptiona) ami posMranslational regulation of insultn-likc growth factor binding protcin-3 and -4 by insulin-like growth factor -I in uterine myometrial celts // Growth Harm, IGF Res, -2000 -Vol, 10(1). -P 20−27,
  129. Hyder, S M. Regulation of VEGF in Ok reproductive tract by sex-steroid hormones / S. M, Hyder, G.M. Stancel // Histol, Hislopathol. -2000, ¦ VoJ. 15. -P 325−334,
  130. Jamen. R. PS Effects of estrogen and progesterone on myometrium, cervix, fallopian cube, vagina and vulva tt In: Estrogens and ProgestOgcncs in Clinical Practice /Ed. J. S, Fiaser, К P-S. Jansen, R.A. Lobo. MJ Whitehead -1998, -P, 173−186,
  131. Janaem, R M Direct ovarian effects and safety aspects of GnRH agonists and antagonists / RM Jansicns. L. Brus, D.J. Cahilt. et al. U Hum. Rcprod. Update. -2000. -Vol. 6. -P. 305−518.
  132. Jiang, J Effect of mifepristone on estrogen and progesterone receptors in human endometrial and endometriotic cells in vitro / J, Jiang, R F Wu. Z.H. Wang, ct al. //fertil. Steril. -2002. -Vol. 77(5). -P. 995−1000.
  133. Joyce A Leiomyosarcoma after utenne artery embolization A case report I A. Joyce, S, Hessami. D. Heller 11 J. Rcprod Med, -2001, -Vol. 46. -P 27Я-280.
  134. Ktimphoui. CD Canm. a novel matrix-derived inhibitor of ongiogencsis and tumor growth/'G, D. Kamphaus. P, C, Colorado, O. J Panka. et aJ. ///. flwl. Owm. -2000. -Vol. 275. -P 1209−1215
  135. Kauffman RF Selective F-strogen Receptor Modulators / RI Kauflman. H.U. Bryant // DN&P -1995, -VoJ. 8 (9),
  136. Kasnamttra, N. Transcervical needle biopsy for the differential diagnosis between uterine sarcoma and leiomyoma / N, Kawomura. T. lehimura. F. Ito, et al. //Cancer. 2002. -Vol. 94. -P. 1713−1720.
  137. J A Intraarterial lidocaine for pain control after uterine artery embolization for leiomyomas I J.A. Keyoung, E D, Levy, Aft Roth, et al. //I. Vase, Inter, Radiol. -2001. -Vol. 12. -P. 1065−1069.
  138. Khiinani. N M The incidence and characteristics of vaginal discharge following UPE / N.M. Khiinani, RJ. Min. P. Golia //J. Vase Imerv Radiol. -2003. -VoL 14 Pt, 2. -P. S83,
  139. Kim. I '/Oncogene -2000. VoL 19 -P 45−49 216. Klein A Uterine artery embolization for the treatment of uterine fibroids- an outpatient procedure / A. Ktein, M. L Schwartz II Am. } Obstet. Gynecol, -2001. -Vol. 184 (7). -P. 1556−1560.
  140. Kin!: DM Activation of a uterine insulin-like growth factor t signaling pathway by clinical environmental estrogens: requicment of estrogen t D.M. Klotat, et al. tf Endocrinology. -2000. -Vol. 141 (9) -P. 3430−3439.
  141. Kobaytuhi, TK Cellular changes following uterine artery embolization for lie treatment of adenomyosis i T.K. Kobay ashi, M Ucda. T. Nishmo, et «1. // CytopathoJogy. -2001. -Vol 12. -P. 270−272.
  142. KapitOfMe, V Clinical efficacy of goserelm (Zolndex) in the thealmern of uterine myomas in infertile patients / V. Kopitovivic, M Sujoj, N. Fistas Topalski H Med. Pflegl. -2001. -Vol. 54. St 7−8. -P. 339−346,
  143. Kovact K ,-t Comparative analysis of cyclin Dl snd oestrogen rccepter {alpha and beta) levels in human leiomyoma and adjacent myometrium / K A- Kovacs, A. Osrter. P M, Go»", et al. i) Mo). Hum. Reprod. -2001. -P 1085−1091.
  144. Kruw S intracellular signaling pathways mediated by the gonadotropin-relcasing hormone (GnRG) receptor I S. Kraus, L. Naor H Arch, Med Res, -2001 -Vol. 32 -P 499−509
  145. Krsmanovte, LZ Local regulation of gonadotropin Junction by pituitary gonadotropin-relcasing hormone / LZ. Krsmanovic, A.J. Martinez-Fuentea, K K Arora, et al. !>' F.ndocrinotogy. -2000. -Vol. 141. -P. 1187−1195.
  146. Kucharova, S Honnone nucier receptors and iheir ligandsrole in programmed cell death (review) S. Kucharova, R. Farkas H Endocrinol Regul. -20O2. -Vol, 36, -P 37−60,
  147. Untren. J. Is angiopo
  148. Laverge. F Spontancous expulsion of three large fibroid* after uterine artery emboliiiition / F, Laverge, A. D’ongcto, NJ. Davies, cl al, U Fertil, Steril, -2003. Vol. 80. -P. 450−452,
  149. Lethaby, A Pre-operativc GnRH analogue therapy before hysterectomy or myomectomy for uterine fibroids / A. Lethaby, B. Vollenhoven, M Sowter ft Cochrane Database Syst Rev -2000, 2, -CD00054?
  150. Levie. M D Treatment of uterine fibroids ft 32nd Annual Meeting of Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. -Las Vegas, Nrcvoda. 2003.
  151. Ltchtinger. M Laparoscopic uterine artery occlusion for symptomatic leiomyomas ' M Ltchtinger, L- Hallson, P Calvo, ct at. tf) Am Assoc. Gynecol, Laparosc.-2002 -Vol, 9. -P. 191−198.
  152. Ligott, A H Genetic of uterine leiomvomata / A.H. Ligon, C.C. Morton tf Genes. Chromosomes Cancer. -2000- -Vol. 28. -P. 235−245.
  153. Lobov, IB /1 Proc. Natl. Acad Sci.USA. -2002. -Vol. 99. -P 11 205
  154. Lumutm. MA Embolization versus myomectomy versus hysterectomy: which is best, when? H Hum Reprod, -2002, -Vol. 17, -P. 253 259.
  155. Ltto, A' Leiomyoma and myometrial gene expression profiles and T response to gonadotropin releasing hormone analogue (GnRHa) therapy ! X. Luo, L. Ding, J. Xu. et al,//Endocrinology -2004. -Vol. 16,
  156. Luoto. H Risk factors for uterine leiomyoma: a practice based case-control study. II, Atherogenic risk factors and potential sources of uterine irritation// Am J Epidemiol. -2002. -Vol- 155. 2 -F, 187−188
  157. Lvoff, N. M Uterine artery embolization and female sexual Junction / N.M. Lvoff, R-A Omary. H B Chrisman, et al. // J. Vase. Inten Radiol -2002. -Vol. 13 Pt. 2. -P.565-S66,
  158. Ma, C Regulation of matrix mctallproteinases (MMPs) and their tissue inhibitors in human myomelrin! smooth muscle cells by TGF-bcta / C. Ma. N. Chegtni l> Mo| Hum. Reprod -1999. -Vol. 5. -P. 950−954.
  159. Mahajm DK Mtfcpriston (RI.J486) — a review ! DK Mahajan, S.N. London //Fertil Stenl. -1997. Vol, 66. -№ 6.
  160. Sfateom, M Fertility after Laparoscopic myomectomy of large uterine myomas: operative technique and preliminary results / M, Malzom, M, Rotond, C. Pcrone, et al. // Eur. J. Gynaecol. Oncol. -2003. Vol. 24. -P. 79−82.
  161. Management of Uterine Fibroids Summury. Evjdence Reptan / Technology Asseement) fe 34 (AHRQ Publicntion Aft 01 -EOS I), Rockviile. MD- A gene y for beahheare Research and Quality.
  162. Mongrufiar. R S Isolation ai id characterization of hcparin-binding growth faclors in human leioinyomas and normal myometrium / R~S. Mangnilkar" M, Ono, M, tshtkawa ti Biol Rcprod. -1995. -Vol. 53. -P. 636−646.
  163. Manyando, I Coniroveftues and challenge* ?n lite modem management of uterine fibroids 11 Manyonda, E. Sinthamoney, A-M, Belli ft Br. J. Obstet. GynaecoJ. -2004. -Vol. 111. -P, 95−102.
  164. Atorre/, tf Predictive factors for fibroids recurrence after uterine artery embolization t H Man", J.P. Cottier, AM Alonso, ct al. // Inl J. Ofcstcl Gynaecol -2005 Vol. П2-Р- 461−465
  165. Marte!¦ KM Apoptosis in Human Uterine Leiomyomas ! K.M. Marte!, A.C. Ко, G. M Chrisiman, ct al. H Scmtn. Rcprod Med. -2004. -Vol. 22, .Vi 2. -P. 91−102.
  166. Mamn-Hii5ch, I' L Progestogens for endometrial cancer (Cochrane review) t P. L- Martin-Hirsch, G. Jarvis, H. Kitehcner. ct al. //In: The Cochrane library Issuc 2. Oxford: Update Software, 2002.
  167. Л/огни. Г Effects of progestenme on uterine Iciomyoma growth and apoptosis i T Maruo. H Matsuo. T Samoto U Steroids -2000, -Vol, 65, -P. 585 592.
  168. Warj. M Ovarian protectwn by occluiion of uteroovarian eollatcral vessels before uterine fibroid embolization t M. Marx. J-P, Wack. E, L Baker, ct al. til Vasc. Interv Radiol -2003. -Vol 14 -P 1329−1332.
  169. Siattw, H Moleclular basis for the action of ovarian sex steroids in the regulation of proliferation and apoptosis of human uterine leiomyoma / H Mateuo, O. Kurachi, Y. Shimomura, et al Oncology -1999. -Vol. 57 (Suppl 2).-P. 49−58.
  170. McCluggpge, W J Pathologic features of utenne leiomyomas following utenne artery embolization / W.J. McCluggage, P.K. Ellis, N. McClure, et al. it Int J, Gynecol- Pathol -2000.- Vol 19. -P, 342−347,
  171. McDonnell. DP Development of pcplide antagonists that target estrogen receptor-cofaetor interactions i1 D. P McDonnell, С Y Chang, J. D, Morris Hi. Steroid. Biochem. МЫ, Biol. -2000. -Vol. 74 -P 327−335,
  172. McDonnell, D P Connections and Regulation of the Human Estrogen Receptor / D P. McDonnell. J. Norris 1/ Science. -2002. -Vol. 296. -P. 16 421 644.
  173. McLuetu В Results of uterine artery embolization 0 In: Uterine Fibroids. Embolization and other irenimens, Ed Togas Tulandi -Cambridge University Press, 2003. -P. 101-t 10.
  174. Me Lucos, В Outcomes following unilateral uterine artery' embolization / В Mel. uca", R A. Reed, S. Goodwin, et aJ. // Br. J Radiol -2002, -Vol, 75.-P. 122−126.
  175. Metkhitov, К Innate immune recognition: mechanisms and pathways t R Medzhitov, C. Janenay // Immunol. Rev. -2000. -Vol. I73.-P. 89−97
  176. Mendtltort, J Growth factors and their receptors in epithelial malignancies / J Mendelson. A. Baird. Z, Fan, et bJ. //In: The Molecular Basisof Cancer Eds. J. Mendelson. P.M. Howie), M. A, Israel, L.A. Liotta -W, B. Sanders Company, 2001,-P. 137- (61.
  177. MiHal. K MIB-1 (Ki-67), p53, estrogen receptor, and progestronc receptor expression in uterine smooth muscle tumor i1 K. Mittal, R I, Demopoulos U Hum. Pathol. -2001. -Vol. 32. -Xt 9.-P. 984−987.
  178. Mirazcito. K Positive and negative regulation of TGF-beta signaling //J. Celt Set.-2000 -Vol, 113 -P, HOt 1109,
  179. Moiseiman. S. ER beta: identification and characterization of a novel human estrogen receptor V S. Mosselman, J Pol man, R. Dijkema /1 FEBS -19%. Lett- 392. -P. 49−53.
  180. Mueller. G C Diagnostic Imaging and Vascular Embolization for Uterine Leiomyomas 1 G.C. Mueller, J. J Gemmctc /> Uterine Leiomyomas: Options and Choices Ed. B R. Cait H Seminars in Reproductive Medicine -2004. -Vol. 22 (2).-P. 131−142.
  181. Muiac-Jtrictvic, B Subgroup of reproductive function of progesterone mediated by progesterone receptor-B isoform I B. Mulac-Jericevic, R.A. Multinak, FJ. DeMayo. J.P. Lydon, O.M. Conncely II Science. -2000. -Vol. 289. -P. 1751−1754.
  182. Mftrgo, S Embolization of uterine fibroids / S. Murgo. P. Simon, J Gotxorian // Rev Med Bros. -2002. Vol. 23. P 435−442.
  183. E, Murphy. A. A Regression of uterine leiomyomata to anti-progesterone RU486: dose response effect I A-A. Murphy. A- Morales, M- Kcttel, et al. tt Fertil Stenl -1995, -Vol, 64 -P 187,
  184. Murphy. A. A RU4S6-induccd growth inhibition of human endometrial cells ! A.A. Murphy, M. H Zhou, S. Malkapuram, et al // Fertil. Steril, -2000, -Vol. 74 (S).-P. 1014−1019
  185. Mytrs, ER Uterine artery embolization: who more do we need to know? ti Obstet. Gynecol- -2002- Vol. I0U. -P. «47−848.
  186. Nakuyuma, ft Estriol add-back therapy in the long-acting gonadotropin-relcasing hormone agonist treatmenl of uterine leiomyoma» / H-N&kayama, T. Yuto. Y Sogara, et al. //Gynecol. Endocrinol. -1999, -Vol. 13, -P. 382−389.
  187. S’eufeUl G Vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptors ! G. N’eufeld, T. Cohen. S- Gengrinovitch, et al H FASEB J. -1999 -Vol. 13, -P, 9- 22
  188. Nevadiuuky, S’S Women’s decision making determinants in choosing uterine artery embolization for symptomatic fibroids / N. S, Nevadunsky, G, A, Bachmann. J. Nosher, etal. // J. Rcprod. Med. -2001. Vol. 46 -P. 870−874
  189. Ncvifield, RS Kong-term mifepristone (R11486) therapy resulting in massive benign endometrial hyperplasia / R S, Newfield, I M, Spitz, C, Iwesoo, et al. H New Clin. Endocrinol. (Oxf.). -2001, -Vol. 54 (3). -P. 399−404
  190. Nichohon, TA Fibroid calcification after uterine artery embolization, ultrasonographic appearance and pathology / T.A. Nicholson, J. P Pelage, D P Etiles /11 Vase. Inierv Radiol. -200I -Vol, 12, -P. 443−44″.
  191. Nicotic, B Patient radiation dose associated with uterine artery embolization / B. Nkolie, J.B. Spies, M.J. Lundstein, et al. // Radiology -2000,-Vol- 214.-P. 121−125.
  192. Ntkulii, B Changes in blood coagulation markers associated with uterine artery embolization f" leiomyomata / B. Nikoiis, C. Kessler. K. Jacobs, et al.// J, Vase Intcrv. Radiol. -2003. -Vol. 14. -P. 1147−1153.
  193. Nugent MA Fibroblast growth factor 2 (FGF-2) / M.A. Nugent, R-V. Iozzo // Int. J. Biochem. Cell Biol. -2000. -Vol. 32. -P. 115 — 120.
  194. Oben*. J J Pharmacokinetic and pharmacodynamic characteristics of ganiretix (AnlagoivOrgalutron) ports 1 and II / J J. Oberye, B. M Mannaerts, HJ. Kleijn. ctal. //Fertil. Steril. -1999. -Vol. 72. -P. IOOI-I005.
  195. Ohfsurn. A Insulin-like growth factor-1 (IGF-I) 1GF-1 receptor axis and increased invasion activity of fibroblasts in keloids / A. Ohtsum, H. Yoshimoto, II Isluhnra // Endocrinology'. -2000. Vol. 47. -P. S41-S44.
  196. Qltoe. DL- Role of progesterone antagonists and new selective progesterone receptor modulators in reproductive health ft Obstet. Gynecol. Surv- -2002. Vol- 57 <11 Svppl. 4). -P. S55-S63.
  197. Otivitro. S Vasco lar endothelial growth factor D // Hormone replacement therapy and cancer 25−30
  198. O’Petlfy. .US Endostatm: an endogeneous inhibitor of nngiogenesi* and tumor growth I M.S. O’Reilly, T Boem, Y. Shing It Cell. 1997. — Vol.88. -P. 277−285.
  199. Ortega N. Signal relays in the VEGF system / N. Ortega, H. Hutching". J. Ptoiiei it Front, Biosci. -1999 -Vol. 4. -P. 141−152.
  200. Ortmann. О Embryo implantation and GnRH antagonists: embryo implantation the Rubicon for GnRH antagonists / O, Ortmann, J. M Weiss, K. Diedrteh tt Hum. Reprod -2001. -Vol. 16, -P 608−611
  201. Ovyartg, О й1' Leiomyomas, pregnancy, and pregnancy toss 1 D. W Ouyang, I.A. Hill HI // In fed. Rcprod. Med Clin. NA. -2002. -Vol. 13. -P. 325−339
  202. Paiomba, S E fleets of raloxifene treatment on uterine leiomyomas in postmenopausal women / S Paiomba. A Sammartino, C. Di Carlo, et al. ti Fertil Stent. -20OI, -Vol 76 (1). -P 38−43
  203. ЗОЯ Pumintccxan CA Reduced expression of early growth response-1 gene m leiomyoma as identified by mRNA differential display it C.A. Pambuccian, G.M. Oprea, D.J. Lakatua // Gynecol Oncol -2002, -Vol 84 -P, 431−436.
  204. Park. KU Treatment outcomes of uterine artery embolization and laparoscopic uterine artery ligation for uterine myoma / K.M. Pork, J. Y Kim, J.S. Shin, ct a! U Yonsci Med. J. -2003. -Vol. 44. -p. 694−702.
  205. Kettel L.M., Murphy A.A., Morales AJ- et al. Rapid regression of uterine leiomyomas in response to daily administration of gonadotropin-releasing hormone antagonist. Ferlil. Steril. J993- 60,242−246
  206. Payne. J F Serious complications of uterine artery embolization for conservative treatment of fibroids / J. F Payne. A. F Haney H Fertil. Steril -2003. -Vol 79. -P. 128−130.
  207. Peefemw, F Localization and expression of the human estrogen receptor beta gene in uterine Iciomyomata t F. Pedeutour, BJ. Quade. S. Weremowiv, et al. H Genes. Chromosomes. Cancer. -199S -Vol. 23 {4J, -P 361−366.
  208. Pelage, JP Combined embolization and myomectomy for symptomatic uterine fibroids: clinical and pathological aspects / J.P. Pelage. J Fcrrand, M. Wassef, ct al. H Radiology. -2001.- Vol. 221 fP.- P-265
  209. Pehgc. JP Ovanon artery: angiographic appearance, embolization and relevance to uterine fibroid embolization t LP Pelage, WJ Wagner, O. Le Dtef. et al. //Cardivase Interv. Radiol. -2003. -Vol. 26. -P. 227−233.
  210. Pelage, JP Utcnne necrosis after uterine artery embolization for leiomyoma / J. P Pelage, W.J. Walker, O. L Dref// Obstet Gynecol. -2002. -Vol. 99. -P. 676−677
  211. Pelletier. G Immunohistochcmical localization of estrogen receptors ti, and p in the human reproductive organs / G- Pelletier, M- El-AIfy // J. Clin. Endocrinol. Mctab. -2000. -Vol. 85. -P 4835−4"40.
  212. Ponceltt. C Myoma and infertility: analysis of the literature S C. Poncelet, J L Bcnefta, A. Batallan U Gynecol. Obstet. Fertil. -2001.-Vol. 29. -J66.-P.413−421.
  213. Prim, EA Fibroids and infertility- a systematic review of the evidens II Obstet. Gynecol Surv.-2001.-Vol. 56.-J6 8.-P.483−49I
  214. Pron. G «the Ontario Uterine Fibroid Embolization Trial. Part 1. Baseline patient characteristics, fibroid burden, and impact on life / G. Pron, M. Cohen.). Soucie, et a|. II Feni I. Stcril. -2003. -Vol. 79. -№ I -P 112−119
  215. Pron, G The Ontario Uterine Fibroid Embolization Trial. Part 2. Uterine fibroid reduction and symptom relief after uterine artery embolization for fibroids I G- Pron, I. Bennett, A. Common, et al. D Fertil. Stcril. -2003, -Vol. 79. l-P 120−127.
  216. Quad*. BJ Fusion transcnpls involving HMGA2 arc not a common molecular mechanism in ulcnnc leiomyomata with rearrangements in I2ql5 I BJ. Quader S. WcremowiczJJ.M. Neskcy, rt „1.!/ Cancer Res. -2003. -Vol 63. -P. 351−1358
  217. Robe. T Induction of estrogen reccptof-u and -p activities by synthetic progestins / T Rube, M K Bohlmann, S Rehbergcr-Schneider. el al '' Gynecol. Endocrinol- -2000. -Vol. 14 -P. 118−126.
  218. Rahul S Do utenne myomBs cause infertility? / S. Rahul, D.B. Seifer //Infect- Rcprod. Med, Clin. NA. -2002. -Vol. 13. -P. 315−324,
  219. Rathnford. A J Molecular pharmacology H In: Reproductive Medicine. Molecular, Cellular and Genetic Fundamentals /Ed. OJ Bart. M Fouier/-2003 -P 313−362
  220. Ravina, J. H Uterine artery embolization for fibroid diseases: results of a 6 year study / J. H Ravina, N, Ciraru-Vigneron, A. Aymard. ct al. // Min. invas. Ther. Allied. Technol. -1999. -Vol. 8 (6), -p. 441−447
  221. J.H. /J.H. Ravina. D. Hcrbreteau, N. Cirani-Vigneron, et al. U Lancet. -1995. -Vol. 346. -P. 671−672,
  222. Ravina. J H Pregnancy after embolization of Wenne myoma: report of 12 cases / J. H Ravina, N. C- Ctracu-Vigncron, A. Aymard // Fcrtil. Steril. -2000, -Vol, 73 (6). -P. 1241−1243,
  223. Razavt, M Abdominal myomectomy versus uterine artery embolization in the treatment of symptomatic utenne leiomyoma.-“ / M Razavi. G. Hwang, A. Jahed, et al. It Am. i Roentgenol. -2003. -Vol. 180. -P. 15 711 575.
  224. Round, M K Angiographic classification of ovarian artery-to-uterine artery anastomoses: initial observations in uterine fibroid embolization / M.K. Raavi, K-A Wolanske. G L Hwang, et al. // Radiology, -2002. -Vol, 224 -p. 707−712.
  225. Reidr. J. Uterine artery embolization H In1 J, intcrv. Cnrdioongkil -2Q03,-JM,-P.47-S2.
  226. Rain, MS Cytogenetic abnormalities in uterine leiomyomala / M S, Rein, A. J, Friedman, R, L, Bartweri, et al. H Obstet, Gynecol, -199.-Vol.77,-P.923−926
  227. Rein. MS Advances in uterine leiomyoma research: the progesterone hypothesis // Environ. Health Perspcct. -2000. -Vol. 108 (Suppl. 5). -P. 791 793.
  228. Retrack R C The effects uf RU486 on leuprolide ncelatc on ulenne artery blood flow in the fibroid uterus: a prospective, randomized study ' R.C. Reinsch, A.A. Murphy, A J. Morales fl Am. J. Obstet. Gynecol. -1994. -Vol. 170. -P. 1623−1627
  229. Pelant, J Uterine fibroid tumors, long term MR imaging outcome after embottemion .' J Relnge. N, Guaou, R, Jha. et al //Radiology. -2004. -Vol. 230, -P. 803−809
  230. Ri triala S GnRH analogues and uterine leiomyomas. Effect of hormone replacement dierapy i $. Rintala, E Kujansuu, K, Tetania. et at. H Gynecol. Obstet. Invest. -1999 -Vol. 48 -P, 276−279,
  231. River, J GnRH antagonists: the future it In: Lunenfeld B, ed. GnRG Analogues The Stale of the Art. -UK: Parthenon Publishing Group. 2002 -P, 1−13,
  232. River. J GnRH analogues U Inf. Reptod. Med. Clin. NA. -2001. -Vol, t2"Jftl.-F, 233−243,
  233. Rohboy. S J Pathology and pathophysiology of uterine smooth-musctc tumors / S J. Rohboy, R C Bentley. K Bulnor, et al. H Environ. Health Perspeet, -2000, -Vol. 108 {Suppl. 5). -P. 779−784.
  234. Rocento TF Phase D study of mifepristone {RU486} in refractory ovarian cancer /T.F. Rocereto, Il M, Saul, J.N. Alkins, et al. II Gynecol Oncol. -2000. -Vol, 77 (3). -P. 429−432.
  235. Rimaua. A Identification of New Thempies for Leiomyomas: What In Vitro Stud ies Can Tel l Us / A Romona, R, A Nowak ft Clin Obstcl Gynecol. -2001. -Vol. 44, 2. -P 327−334
  236. Roaati, A Long-term result of laparoscopic myomectomy recurrence rate inin comparison with abdominal myomectomy I A. Rossetti. O. Sizzi, L. Soranna,» at. // Hum. Reprod 200 L — Vol. 16. -P. 770−774.
  237. Roth. A R Pain after uterine artery embdisition. for leiomyomata: can its severity be predicted and docs severity predict outcomes? I A.R. Roth, J.B. Spies, 5M Walsh ff Vase. Iiwetv, Radiol,-2000.-Vol. II. -P. 1047−1052.
  238. Roth TM Effects of race and clinical factors on short-term outcomes of abdominal myomectomy / TM Roth, T. Gustilo-Ashby. M, D. Barbcr. ct aJ. H Obstct. Gynecol. -2003. -Vol. 101 (5 Pt. t). -P. 881−884.
  239. Ryu, R K Comparison of pain after uterine artery embolization using Iris-acryl gelatin microspheres versus polyvinyl alcohol particles I R K. Ryu, R.A. Omary. M J Sichltm, et al. //Cardivase Imeiv. Radiol. -2003. -Vol. 26, -P. 375−378.
  240. Ryu, R A' Sonography of delayed effects of uterine artery embolization on ovarian arterial perfusion and function / U K Ryu, A- Siddiqi, R, A, Omary, cl al.// Am. J Roentgenol -2003,-Vol, 181 -P 89−92
  241. Salomon. LJ Fertility and pregnancy outcome following pelvic arterial embolization for severe post-part um henwrttage. A cohort study I LJ. Salomon, R. deTayrac. V. Castaigne-Meary, ctal. ft Hum Reprod. -2003. -Vol, 18. -P. 849−852.
  242. Schindl, M Increased microvessel density in adenomyosis uteri I M Schindl, P. Binwr. A. Obcrmair, ct al. // Fcrlil. Steril. -2001. -Vol. 75, -P, 131 155,
  243. Scfovtvtz, SM Epidemiology of uterine Iciomyomata it CLin. Obstet. Gynecol. -2001. -Vol 44 (2), -P, 316−332,
  244. SenturL LM Interleukin 8 production and interleukin 8 receptor expression in human myometrium and leiomyoma t L M. Senturk, I Sozcn, L, Gutierrez, et al. // Am. J. Obstet Gynecol. -2001 -Vol 184 <4), -p 559−566,
  245. Seraci’hoii, R Fertility and obstetrtc outcome after laparoscopic myomectomy of large myonuna: a randomised comporison with abdominal myomectomy / R. Seracchioli. S, Rossi. F, Govoni, et al. tt Flum. Rcprod, -2m -Vol. 15 -P- 2663−2668
  246. Shlarubi>-Coltf{nTg. R Uterine embolization- historical and anatomic consideration H Sem. Interv. Radiol. -2000. -Vol. 1?. -P. 223−236.
  247. Siskin, CP Outpaiiem uterine artery embolization for symptomatic uterine fibroids- experience in 49 patients ! G, P Siskin. B. I'", Stainken. K, Dowling. ct aJ. II J. Vase. Inters'. Radwt. -2000. -Vol11. -P. 305−311.
  248. Siimk-War*, R Approach of mifepristone (RU486) in Europe H Zcntralbl. Gynekol. -2000. -Bd 122 (5),-S. 241−247.
  249. Sitruk-H'are, R Medical recommendations for ll* safe use of mifepristone / R. Sitnik-Ware H In- Recommendations for use of mifepristone. Reproductive medicine: a millcnium review. -2000. -P. 288−299.
  250. Slixydetx, OD Progesterone antagonists increase androgen receptor expression in the rhesus macaque and human endometrium / O D. Slayden. RR. Nayak, K.A. Burton, ct al. /1J. Clin. Endocrinol Mctab. -2001. -Vol. 86 (6). -P 2668−2679.
  251. Srmih, SK Angiogenesis and reproduction II Br. J. Obstet. Gynecol. -2001.-Vol. 108. -P 777−783.
  252. Spies, J. B Uterine artery embolization far fibroids: understanding the technical causesoF FailureH J. Vase. Intcrv Radiol. -2003. -Vol. 14. -P, 11−14
  253. Spiet, JB Uterine artery embolization and gynecologic embolotherapy j' J.B. Spies, JP Pelage Zippincott Williamsand Wilkins, 200S, -P. 164.
  254. Sfries, JB The fibroid registry: symptom and quality-of-life status I year afler therapy ' J, B, Spies, E R, Myers, R- Worthington-Kirsch, et al ft Obsttf. Gynecol.-2005,-Vol. I06(6).-P 309−1318.
  255. SfHet. JB Uterine artery embolization using embospheres: initial results of a phase II comparative study / J, B. Spies, J M Cooper, RL Worthinglon-Kirsch. et al.//J. Vase. ?ntcrv. Radiol. -2002. -Vol. 13. -P.S20.
  256. Spitz. IM Progesterone reseptor modulators at the start of a new millennium / l.M. Spitz. H I T, Coelingh-Bennink it Slerwds -2000, -Vol, 65 P 837−83S.
  257. Spin, ?M Progesierone antagonists and progesterone receptor modulators tt Expert. Opin. lnvestig. Drugs. -2003. -Vol. 12 (10). -P 16 931 707.
  258. Stea ard F. A Focused ultrasound treatment of uterine fibroid tumors: safety and feasibility of a noninvasive thermooblalivc technique / E, A. Stewart. W.M. Gcdroyc, C.M. Tempany. ct al. // Am. J. ObsteL Gynecol. -2003. -Vol 189 -P 48−54
  259. Slrawn, E Y Jr Insulin-tike growth factor 1 promotes leiomyoma cell growth in vitro / E Y. Strawn Jr. M. J Novy, К A. Burry. et aJ // Am. J. Obslel Gynecol, -1995. -Vol. 172 -P. 1837- 1843.
  260. Srlinger, N. H Ovarian failure after uterine artery embolization for treatment of myomas ! N. H, Stringer, T, Grant, J. Park, et аЦ // ., Am. Assoc. Gynecol, Laparosc. -2000. -Vol. 7 (3). -P. 395−400,
  261. Stringer. SH, Pregnancy outcomes after laparoscopic myomectomy with ultrasonic energy and laparoscopic suturing of the endometrial cavity ' N.H. Stringer. H T Strassoer. L Lawson. et al I! J Am. Assoc. Gynecol Laporosc. -2001 -Vol. 8. -P. 129−136.
  262. Subramamait, S Uterine artery embolization for letomyomata: resource use and cost estimation / S. Subramanian. J В Spies // J. Vase. Interv. Radiol. -2001.-Vol. 12. -P 571−574.
  263. Sumulmi. H In situ estrogen synthesized by aroniaiase P450 in uterine leiomyomas cells promotes cell growth probably via on aulocrine/intracrine mcehanism / II Sumutani, M. Shorn. T Segawa, et al. // Endocrinology. -2001. -Vol. 141. -P, 3852−3861
  264. Szabv. M Progesterone receptor A and В messenger ribonucleic acid levels in the anterior pituitary of rats are regulated by eslrogen / M. Szabo, S.M. Kilen, S.I. Nho, et at. tt Biol. Reprod. -2000. -Vol, 62- -St t, -P. 95−101
  265. Tokahashi. T Evidence for RAD5ILI/HMGIC fusion in the pathogenesis of uterine leiomyoma t T. Takohashi. N. Nagai, H, Oda. et al, //Genes. Chromosomes Cancer. -2001. -Vol. 30, -P 196−201
  266. Takonaih. A' Shrinkage effect of gonndotropi n releasing hormone agonist treatment on uterine leiomyomas and I (12, 14) / K Takajioshi, N Kawamura, 0. Ishiko, ci nl U Int. i. Oncol. -2002. -Vol, 20. -№ 2 -P. 279 283.
  267. Teichprt-Kulirzfwska, K li Cardiovasc Res -2001 -Vol.49, -P, 659−66t.
  268. Tillman. A J The effect of progestins on the mitotic activity of uterine fibroids H tot J Gynecol Pothol -1985. -Vol. 4 (2). -p. 89−96.
  269. TrartqHitri. F Prospective sonographic assessment of uterine artery embolization for the treatment of fibroids I F Tranquart. L. Brunereau, J P Cottier, et al. H Ultrasound Otostet. Gynecol. -2002. -Vol. 19. -P. 81 -87
  270. Tropeano, G Uterine artery embolization for fibroids docs not have adverse cffccts on ovarian reserve in regularly cycling women younger than 40 years IG. Tropeano, C Di Slaii. K. Litwicka, et al. If Fertil Sterit. -3004. -Vol. 81. № 4. -P 1055−1061.
  271. Tram, S IV Do women with unexplained recurrent pregnancy loss have higher day 3 serum FSH and estradiol values? / S.W. Trout. D.B. Seller II Fertil, Steril -2000. -Vol. 74. -P. 335−337.
  272. Tsibrii, J CM New and old regulators of uterine leiomyoma growth from screening with DNA arrays I J.C.M. Tsibris, J. Scgare, S- Enkcmann. et al, // Fertil Steril. -2003. -Vol 80, «2.
  273. Tulandt T Ovarian resene after uterine artery embolization for leiomyomata / T. Tulandi, A. Sammour, D. Volenti, et al. H Fenil. Streil. -2002. -VoM78. -P 197−198
  274. Tulandi, T Reproductive function after uterine artery embolization // In: Uterine Fibroids. Embolization and Other Treatment. -Cambnge. 2003 -P. 119−125,
  275. Varo!, jV Ten-year review of hysterectomy morbidity and mortality: Can we change direction'' / N. Varol. M. Исаку, P Tang, et al. U AusL N.Z. J. Obstet. Gynaecol -2001. -Vol. 4I.-P. 295−302,
  276. Vaihuht. A Fatal septicaemia after fibroid embolization >' A Vashishl. J. Studd, A. Carey, et al, U Lancet. -1999 -Vol 354. -P. 307−3QS.
  277. Vedantham. S Pain management during and after uterine artery embolization i S, Vedantham, S Goodwin //lit: Uterine Fibroids Embolization and other treatmens Edited by Togas Tulandi. -Cambridge University Press, 2003. -P 91−96.
  278. Vercelhni. p Gonadotropin-releasing hormone agonist treatment before abdominal myomectomy: a controlled trial t P. Verceltini, L, Trespidi, B. Zaina, et al. //Fertil. Steril. -2003. Vol. 79. -P. 1390−1395
  279. Vu. К Cellular proliferation, estrogen receptor, progesterone receptor, and bcl-2 expression in GnRH agonist-treated uterine leiomyomas / K. Vut D.L. Greenspan, T.C. Wu, et al. // Hum. Pathol. -1998. -Vol, 29 (4). -P. 359−363.
  280. Wagner. В t et al. //Ceti, -1996 -Vol. 69. -P. 703−713.
  281. Walker. IV. J Fibroid embolization (Review) / W J. Walker. С Sutton, J. P Pelage//Clin. Radiol, -2Q02- Vol 57, -P. 325−331.
  282. Walker. W.J. Uterine artery embolization for symptomatic fibroids clinical results in 400 women with imaging follow-up / W.J. Walker. J .P Pelage II Br. J. Obstet. Gynecol. -2002. -Vol. 109. -P. 1262−1272.
  283. Wang, // Effects of mifepristone on estrogen and progestin receptors in human uterine leiomyoma H Wang, J. Jin H Zhonghua Fu Chan Kc Za Zhi. -2000. -Bd, 35 (2).- S. 79−81.
  284. Wang. P H Relationship between hormone receptor concentration and tumor shrikage tn uterine myoma after treaimcm with a GnRfI / P H. Wang, W.L. Lee, H. T Choo, et al. /,'Zhonghua Yi Xue zaZhi Craipei). -1999. -Bd. 62- -S. 294−299.
  285. Winrg Y, Dowo-reguLation of proliferation and up-regulalian of apopcosis by gonadolropin-releasing Immune agonist in cultured uterine leiomyoma cells.' Y- Wong, II, Matsuo, O. Kurachi. ctal. ?1 Eur J Endocrinol -2002. -Vol, 146, -P 447−456.
  286. H’eihua. Z Estrogen receptor (ER)-a: a modulation of ERJ3. in the uterus i Z Wethuo, S, Saji, S Makinen, et al //Proc- Natl, Acad Sci. USA, -2000. Vol, 97, -P 5936−5941.
  287. Wetniraub, JL Uterine artery embolization, sonographic imaging findings /JL. Wcmtraub, WJ. Romano. MJ. Kusch, ct al. // J. Ultrasound Med. -2002 Vol. 2 IP. 633−637
  288. Weston. G. Differences between the pre-menopaus&l and postmenopausal uterine fibroid vasculature / G, Weston, F, Cattrali, F Lederman, el al.» Moluritas. -2005. -Vol 51, -P. 343−348.
  289. IVtlkinst">. N Recent advances in the pathology of smooth muscle tumors of the uterus 1 N. Wilkinson, T.P. Ballascm it Histopathology. -2001. -Vol. 39.-p. 331−341
  290. Wong S. L Pharmacokinetics of abarelix depot-F by subcutaneous injection in women with endometriosis associated pain i S.L. Wong. W, P Dmowski, A DePaoh. et al. //FertiJ. Stcril -2000. -Vol. 74. -P. 286.
  291. WoTthinpoti’KiTseh, R t. Uterine fibroid embolization: technical aspects / R. L, Worthrngton-Kitsch, R T Andrews, G.P. Siskin, et aLC Tech. Vase. IJiterv. Radiol. -2002. -Vol. 5. -P. 17−34.
  292. Wh. J J Increased expression of estrogen receptor JJ in human uteri ne smooth muscle at term t J. J Wu, E. Geimonen, J. Andersen tt Eur. J. Endocrinol. -2000, -Vol. 142. -P. 92−99,
  293. Wh J J Progesim-dcpcndcnl induction of vascular endothelial growth factor in human breast cancer cells: preferential regulation by progesterone receptor B /J J. Wu. J, Richer, K.B. Horwitz. el al. U Cancer Res. -2004. -Vol. 64 (6)l -P. 2238−2244.
  294. Wu, A* Moleclular Mechanisms Involved In the Growth of Human Uterine Leiomyomas -Karolinska Institulet, Stockholm, Sweden, 2002
  295. Wu. X Expression of Bel-2, Bcl-x. Mcl-I. Bax and Bak in human uterine leiomyomas and myometrium during menstrual cycle and after menopause / X. Wu, K A. Blan, M. Olovsson, el al. // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. -2002- -Vol. 80.-P. 77−83.
  296. Ywmmoio, H Invilvemcnt of tmnexin V in the antiproliferative effect of G-cultured human utenne leiomyoma cells / H. Vamamolo, H Sato, S. Shibata, et al, // Mol. Hum Reprod -2001. -Vol- 7 (2). -P. 169−173.
  297. Young. N. Complications with outpatient angiography and interventional procedures I N. Young. K K Chi, J. Asaka, et al. // Cardivasc. Intetv. Radiol, -2002. Vol, 25, -P, 123−126.1. Pb^
  298. Zobbe, V Sexuality afier toLal vs. subtotal hystercetomy / V. Zobbe, H. G un bel, B M- Andersen, et al, // Acta Obstet Gyneeol. Scand. -2004. -Vol 83. -P 191−196
Заполнить форму текущей работой