Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние комплексной терапии на динамику мозгового натрийуретического пептида в крови у больных с хронической сердечной недостаточностью

Диссертация: Влияние комплексной терапии на динамику мозгового натрийуретического пептида в крови у больных с хронической сердечной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы исследования доложены и обсуждены на IV ежегодной Всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности» (Москва, 2003) — научно-практической конференции 5 Центрального военного клинического госпиталя военно-воздушных сил и противовоздушной обороны (Красногорск, 2004) — итоговой научно-практической… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НАТРИЙУРЕ-ТИЧЕСКИХ ПЕПТИДОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Распространенность, социальная значимость, этиология и патогенез хронической сердечной недостаточности
    • 1. 2. Натрийуретические пептиды, их метаболизм и участие в механизмах формирования хронической сердечной недостаточности
    • 1. 3. Диагностическое значение натрийуретических пептидов при хронической сердечной недостаточности
    • 1. 4. Современные принципы лечения хронической сердечной недостаточности
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП БОЛЬНЫХ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ
    • 2. 1. Характеристика группы обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследований
    • 2. 3. Методы лечения обследованных больных
  • ГЛАВА 3. ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕ ТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА В РАЗНЫХ ГРУППАХ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ. ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ
    • 3. 1. Динамика содержания мозгового натрийуретического пептида в зависимости от исходного уровня
    • 3. 2. Динамика содержания мозгового натрийуретического пептида в крови больных хронической сердечной недостаточностью в зависимости от наличия или отсутствия постинфарктного кардиосклероза
    • 3. 3. Динамика содержания мозгового натрийуретического пептида в крови больных хронической сердечной недостаточностью в зависимости от величины фракции сердечного выброса
    • 3. 4. Динамика содержания мозгового натрийуретического пептида в крови больных хронической сердечной недостаточностью в зависимости от наличия или отсутствия нарушений сердечного ритма

    ГЛАВА 4. ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ИЛИ ОТСУТСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ Е

    ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ.

    ГЛАВА 5. ИЗМЕНЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА ПРИ ВКЛЮЧЕНИИ РАЗНЫХ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА В СХЕМУ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ИШЕМИЧЕ СКОГО ГЕНЕЗА.

Влияние комплексной терапии на динамику мозгового натрийуретического пептида в крови у больных с хронической сердечной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность. Несмотря на очевидные достижения последних двух десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения ХСН по-прежнему остается одним из самых распространенных, тяжелых, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных осложнений всех заболеваний сердечно-сосудистой системы [15, 52, 85, 151, 205]. Признаки ХСН выявляются у 1,5−2,0% населения в мире и у 0,4−2,9% населения в странах Западной Европы [3, 21]. В российской популяции по подсчетам специалистов, если принять во внимание и пациентов с бессимптомной дисфункцией левого желудочка, то речь может идти об 11,7% населения, или о 16 млн. человек [8]. ХСН — единственная патология сердечно-сосудистой системы, распространенность которой продолжает увеличиваться [6, 14].

Прогноз пациентов с ХСН остается одним из самых неблагоприятных: ежегодная смертность достигает 10% [7, 14]. Около 50% больных с ХСН, несмотря на использование комбинированной терапии, умирает в течение 5 лет после появления клинических симптомов [20, 21].

Социальная значимость ХСН определяется тем фактором, что затраты на лечение данной патологии в развитых странах мира составляют, в среднем, 13% всего бюджета здравоохранения [4, 130]. ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализации. Так, в США, например, от 5 до 10% всех госпитализаций связано с ХСН, всего за 1 год в американских стационарах происходит до 900 000 госпитализаций больных с диагнозом ХСН, а в течение 2 месяцев после выписки 30% пациентов вновь оказываются на больничной койке. В России имеются худшие в Европе показатели повторных госпитализаций больных с ХСН (31% в течение одного месяца после выписки) и длительности койко-дня для лечения декомпенсации — 27 дней [1]. Для сравнения: аналогичные показатели в Европе -16% и 10−12 койко-дней соответственно [1]. Расходы, связанные со стационарным лечением, составляют от 2/3 до ¾ всех расходов на лечение больных с ХСН [16]. Поэтому уменьшение потребности в госпитализации теперь считается одной из важнейших целей лечения больных с ХСН.

Учитывая приведенные факты, становится понятным почему разработка простых и объективных критериев диагностики и мониторинга терапии ХСН, в том числе и лабораторных, является актуальной задачей современной кардиологии. На современном этапе нейрогуморальная модель патогенеза ХСН является определяющей. Поэтому предпринимаются попытки оценки тяжести ХСН посредством определения нейрогуморальных маркеров сердечной недостаточности, которые имеют определенное диагностическое и прогностическое значение при ХСН. Натрийуретические пептиды являются уникальной контррегу-лирующей системой, противостоящей эффектам практически всех известных прессорных систем, в то же время они лишены многих вышеуказанных недостатков. Определение уровня МНП в плазме крови предполагается перспективным для диагностики и прогноза развития сердечной недостаточности [145, 164, 165].

Однако клиническое значение МНП при ХСН изучено в настоящее время не до конца. Противоречивы сведения о результатах анализов МНП в крови у больных с ХСН, сочетающейся с артериальной гипертензией. На уровне исследования обстоит дело с изучением динамики содержания МНП в крови больных ХСН в процессе стационарного и амбулаторного лечения. Не определены изменения уровня МНП при лечении ХСН у больных с различной ФВ, наличием нарушений ритма, ПИКС. Не исследовано действие ингибиторов АПФ на содержание МНП в плазме крови.

Цель исследования: Изучить изменения содержания мозгового натрийу-ретического пептида в крови больных с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца, в процессе стационарного и амбулаторного лечения.

Задачи: 1. Изучить динамику концентрации МНП в крови больных с ХСН в процессе стационарного и амбулаторного лечения в зависимости от его исходного уровня.

2. Исследовать влияние наличия у больных с ХСН постинфарктного кардиосклероза, нарушений сердечного ритма, величины фракции сердечного выброса на содержание МНП во время стационарного и амбулаторного лечения.

3. Определить динамику концентрации МНП в крови больных с ХСН в процессе лечения в зависимости от наличия или отсутствия артериальной гипертонии.

4. Провести сравнительное исследование изменения содержания МНП при использовании в лечении больных с ХСН разных препаратов из группы ингибиторов АПФ.

Научная новизна.

Установлена динамика уровня МНП в крови больных с ХСН, обусловленной ИБС, в процессе стационарного и амбулаторного лечения в зависимости от его исходного уровня.

Исследовано влияние наличия у больных с ХСН артериальной гипертонии, постинфарктного кардиосклероза, нарушений сердечного ритма, величины фракции сердечного выброса на содержание МНП во время стационарного и амбулаторного лечения.

Изучено влияние разных препаратов из группы ингибиторов АПФ — капо-тена, моноприла, престариума на динамику содержания МНП при использовании их в комплексном стационарном и последующим амбулаторном лечении больных с ХСН.

Практическая значимость.

Определение уровня МНП в крови у больных с ХСН в динамике может быть использовано в качестве мониторинга за проводимой терапией, особенно у пациентов с тяжелой ХСН, а также уточнения общего прогноза с целью выделить группу пациентов повышенного риска, которые нуждаются в более интенсивном наблюдении и дальнейшей оптимизации лечения.

Применение в комплексном стационарном и последующим амбулаторном лечении больных с ХСН в качестве базисных препаратов ингибиторов АПФ пролонгированного действия — моноприла и престариума, оказывает более выраженный и стойкий положительный эффект, по сравнению с терапией ингибитором АПФ короткого действия — капотеном.

Уточнены отдельные факторы, а также сопутствующие состояния, которые часто встречаются у больных с ХСН, влияющие на динамику содержания МНП в процессе стационарного и амбулаторного лечения.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Динамика содержания мозгового натрийуретического пептида в процессе стационарного и амбулаторного лечения в крови у больных с ХСН, обусловленной ИБС, определяется исходным его уровнем: при умеренно повышенном начальном уровне (до 500 фмоль/мл) значительное его снижение отмечается как на этапе стационарного, так и амбулаторного (в течение 3 месяцев) леченияпри высоких исходных значениях МНП, умеренное его снижение при стационарном лечении сменяется подъемом в первые месяцы амбулаторного лечения.

2. Проведение комплексной гипотензивной терапии больным с ХСН и с сопутствующей артериальной гипертонией с достижением целевых уровней АД способствует более значительному снижению уровня МНП по сравнению с пациентами с нормальным АД (особенно у больных с низкой ФВ). Указанное может свидетельствовать об определенной роли артериальной гипертонии в формировании высокого уровня МНП у больных с ХСН.

3. Использование в комплексной схеме лечения больных с ХСН, развившейся на фоне ИБС, препаратов из группы ингибиторов АПФ пролонгированного действия (моноприл, престариум) в большей степени способствует снижению уровня МНП, чем применение препаратов короткого действия (капотен).

Реализация результатов исследования.

Основные положения диссертации и практические рекомендации применяются в лечебной практике Городской клинической больницы № 29 города Москвы, используются в учебном процессе на кафедре военно-полевой (морской) терапии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

Апробация работы.

Материалы исследования доложены и обсуждены на IV ежегодной Всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности» (Москва, 2003) — научно-практической конференции 5 Центрального военного клинического госпиталя военно-воздушных сил и противовоздушной обороны (Красногорск, 2004) — итоговой научно-практической конференции Главного военного клинического госпиталя им. Н. Н. Бурденко (Москва, 2004) — научно-практической конференции, посвященной 130-летию Городской клинической больницы № 29 (Москва, 2005) — заседании кафедр военно-полевой терапии, кардиологии, терапии Государственного института усовершенствования врачей Министерства Обороны Российской Федерации (Москва, 2005). По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 1 в центральной печати.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Иллюстрационный материал представлен 16 таблицами и 8 рисунками.

Список литературы

включает 26 отечественных и 202 иностранных источников.

ВЫВОДЫ.

1. У больных с ХСН, развившейся на фоне ИБС, с умеренно повышенным начальным уровнем МНП (до 500 фмоль/мл), стационарное лечение приводит к снижению изучаемого показателя на 15%, с последующим дальнейшим снижением вплоть до нормальных значений через 3 месяца амбулаторного лечения. У больных с высоким уровнем МНП (более 500 фмоль/мл) первоначальное снижение показателя после стационарного лечения сменялось после 3-месячного амбулаторного лечения его возрастанием на 15−21%.

2. При наличии ПИКС у обследованной категории больных после терапии в стационаре установлено значительное снижение (на 24−26%) изначально высокого уровня МНП с последующим его возрастанием в процессе амбулаторного лечения (при отсутствии ПИКС амбулаторное лечение сохраняло достигнутый после стационара уровень).

3. У пациентов с ХСН с ФВ более 40% проводимое в стационаре комплексное лечение способствует более значительному, чем в группе с низкой менее 40% ФВ, снижению содержания в крови МНП. На амбулаторном этапе лечения у пациентов с нормальной ФВ изучаемый показатель сохранялся практически на прежнем уровне, в то время как у больных с низкой ФВ — повышался на 39% по сравнению со значениями, достигнутыми в стационаре.

4. У больных с ХСН при наличии нарушений сердечного ритма (мерцание — трепетание предсердий) проведение комплексного лечения, приводящего к восстановлению ритма или урежению ЧСС, сопровождается более значительным уменьшением содержания МНП на стационарном этапе и менее выраженным его повышением после амбулаторного лечения по сравнению с больными без аритмии.

5. У обследованных больных с ХСН и с сопутствующей артериальной гипертонией проведение комплексной гипотензивной терапии способствует более выраженному снижению уровня МНП по сравнению с пациентами с нормальным АД, сохраняя его и после амбулаторного лечения в случае стабилизации АД. Данный эффект в наибольшей степени был выражен у больных с ФВ менее 40%. Указанное может свидетельствовать об определенной роли артериальной гипертонии в формировании высокого уровня МНП у больных с ХСН.

6. Изучение сравнительной эффективности у больных с ХСН применения в качестве базисных препаратов комплексного лечения моноприла, престариу-ма и капотена показало, что лечение пациентов, принимающих престариум и моноприл, способствовало более выраженному и стойкому снижению содержания МНП в крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больные с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца, с уровнем мозгового натрийуретиче-ского пептида в крови 500 фмоль/мл и более, требуют интенсивного амбулаторного наблюдения и постоянной коррекции терапии, а при развитии явлений декомпенсации обязательной госпитализации в стационар.

2. Высокие уровни мозгового натрийуретического пептида в крови (от 900 фмоль/мл и выше), а также отсутствие динамики содержания или его повышение, сохраняющиеся при проведении комплексной адекватной терапии, несмотря на достижение клинического улучшения при лечении сердечной декомпенсации, является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении развития быстрой повторной декомпенсации или летального исхода у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

3. Определение уровня мозгового натрийуретического пептида в крови у больных с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца, в динамике в процессе лечения может быть использовано в качестве объективного метода мониторинга за эффективностью проводимой терапии.

4. С учетом динамики уровня мозгового натрийуретического пептида в крови у больных с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца, в процессе их комплексного лечения наиболее эффективным представляется назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента пролонгированного действия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Баталина М. В. Монотерапия капотеном и атенололом сердечной недостаточности у больных ревматическим поражением сердца // IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: тез. докл. М., 2002.- С. 45.
  2. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков // Сердечная недостаточность. 2000. — № 1. — С. 4 — 6.
  3. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 2. — С. 57 — 58.
  4. А.Г., Клюжев В. М. и др. Ишемическая болезнь сердца. — М.: Медицина, 2004. С. 79−82.
  5. Л.Г., Коваленко В. Н., Рябенко Д. В. Хроническая сердечная недостаточность. -Киев: Морион, 1999. 127 с.
  6. В. В. Оценка функционального состояния и прогноз больных с выраженной «сердечной недостаточностью: (ретроспективное десятилетнее наблюдение): Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1991.-21 с.
  7. В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН в 2003 году. (Ч. 1) // Сердечная недостаточность. 2004. — Т. 5, № 1.-С.25.
  8. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 6. — С. 276 — 297.
  9. Ю.Оганов Р. Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики // Терапевтический архив. 1997. — № 8. — С. 66 — 69.
  10. Л.И., Игнатенко С. Б. Синдром гипонатриемии разведения у больных хронической сердечной недостаточностью // Клиническая медицина. 2000.-№ 10. — С. 7 — 10.
  11. Л.И., Игнатенко С. Б. Современное представление о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности // Клиническая медицина. 2000. — № 8. — С. 22 — 27.
  12. Л.И., Игнатенко С. Б. Фармакоэкономические аспекты применения бета-адреноблокаторов при сердечной недостаточности // Клиническая фармакология и фармакотерапия. 1999. — № 4. — С. 94 — 96.
  13. Л.И., Сизова Ж. М. Хроническая сердечная недостаточность. -М: Реафарм, 2001. 342 с.
  14. И.Г., Стронгин Л. Г., Романова Е. Н. и др. Прогноз больных с различными гемодинамическими вариантами хронической сердечной недостаточности // IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: тез. докл. М., 2002. — С. 363.
  15. Д.В., Сидоренко Б. А. Достижения в лечении сердечной недостаточности: (по результатам многоцентрового исследования). — М: ЗАО Пресид, 2000. 85 с.
  16. Д.В., Сидоренко Б. А., Шатунова И. И., Александрова А. Ю. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка // Кардиология. 2001. — № 1. — С. 85 — 91.
  17. A.C., Смирнова М. Д., Юренев А. П. Гипертрофия миокарда левого желудочка: вопросы патогенеза // Терапевтический архив — 2000. № 2. — С. 72 — 77.
  18. .А., Преображенский Д. В. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. 3-е изд., испр. — М., 2004. — 317 с.
  19. A.A. Клиническое значение определения предсердного натрийу-ретического гормона у больных с недостаточностью кровообращения : авто-реф. дис.канд. мед. наук. -М., 1990. 14 с.
  20. A.A., Масенко В. П., Босых Е. А. и др. Предсердный натрийуре-тический фактор у пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Терапевтический архив. — 1991. Т. 63. — С. 118 — 120.
  21. A.A., Пожарская Н. И. Роль нейрогормональных систем в патогенезе хронической сердечной недостаточности // Рус. мед. журн. — 1999. № 2.-С. 56−61.
  22. A.A., Челмакина С. М. Применение нейрогуморальных модуляторов при хронической сердечной недостаточности // Рус. мед. журн. — 1999. № 2. — С. 79−83.
  23. Эпидемиология и патофизиология сердечной недостаточности: лекции по сердечной недостаточности / под ред. J.G.F.Cleland. Science Press Ltd., 1999.-21 с.
  24. Abassi Z., Golomb E., Keiser H.R. Neutral endopeptidase inhibition increase the urinary excresion and plasma levels of endotelin // Metabolism. — 1992. V. 41. -P. 683 — 685.
  25. Abramson B.L., Ando S., Notarius C.F. et al. Effect of atrial natriuretic peptide on muscle sympathetic activity and its reflex control in human heart failure // Circulation.- 1999.-V. 99.-P. 1810−1815.
  26. Almenoff J., Orlowski M. Membrane-bound kidney neutral metal loendopepti-dase: interaction with syntetic substrates, natural peptides, and inhibitors // Biochemistry. 1983. — V. 22. — P. 590 — 599.
  27. Anand-Srivastava M.S., Trachte G J. Atrial natriuretic factor receptors and signal transduction mechanisms // Pharmacol. Rev. 1993. — V. 45. — P. 455 — 497.
  28. Arad M., Elazar E., Shotan A., Klein R., Rabinowitz B. Brain and atrial natriuretic peptides in patients with ischemic heart disease with and without heart failure // Cardiology. 1996. — V. 87. — P. 12 — 17.
  29. Ashton C.M., Kaykendall D.H., Johnson M.L. The association between quality of inpatient care and early readmission // Ann. Intern. Med. 1995. — V. 122, № 6.-P. 415−427.
  30. Atarashi K., Muirow P.J., Franco-Saenz R. Effects of atrial peptides on aldosterone production//J. Clin. Invest. 1985. -V. 76. — P. 1807 — 1811.
  31. Baurn M., Toto R.D. Lack of a direct effect of atrial natriuretic factor in the rabbit proximal tubule // Am. J. Physiol. 1986. — V. 250. — P. F66 — F69.
  32. Baurn T., Sybertz E.J., Watkins R.W. et al. Hemodynamic actions of a synthetic atrial natriuretic factor // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1986. — 8. — P. 898 -905.
  33. Bay M., Kirk V., Parner J., et al NT-proBNP: a new diagnostic screening tool to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function // Heart. 2003. — V. 89. — P. 150 — 154.
  34. Best P.J.M., Burnett J.C., Wilson S.H. et al. Dendroaspis natriuretic peptide relaxes isolated human arteries and veins // Cardiovasc. Res. -2002. 55. — P. 375 -384.
  35. Bevilacqua M., Vago T., Baldi G., Norbiato G. Analytical agreement and clinical correlates of plasma natriuretic peptide measured by three immunoassays in patients with heart failure // Clin. Chem. 1997. — V. 43. — P. 2439 — 2440.
  36. Burnett J.C., Kao P.C., Ho D.C. et al. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in human //Science. 1986.-V. 231.- P. 1145 — 1147.
  37. Burnett J. C., Granger J. P., Opgenonh T.J. Effects of synthetic atriai natriuretic factor on renal function and renin release // Am. J. Physiol. 1984. — V. 247. -P.F863 -F866.
  38. Cargill R.I., Lipworth B.J. Atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in cor pulmonale: hemodynamic and endocrine effects // Chest. 1996. — V. 10. -P. 1220- 1225.
  39. Charles C.J., Espiner E.A., Nicholls M.G. el al. Clearance receptors and endo-peptidase 24.11: equal role in natriuretic peptide metabolism in conscious sheep // Am. J. Physiol. 1996. — V. 271. — P. R373 — R380.
  40. Cheng V., Kaianagra R., Garcia A. et al. A rapid bedside test for B-type peptide predicts treatment outcomes in patients admitted for decompensated heart failure: a pilot study // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — V. 37. — P. 386 — 391.
  41. Cheung B.M. Plasma concentration of brain natriuretic peptide is related to diastolic function in hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997. — V. 24. -P. 966 — 968.
  42. Clarkson P.B., Wheeldon N.M., MacFadyen R.J. et al. Effects of brain natriuretic peptide on exercise hemodynamics and neurohormones in isolated diastolic heart failure // Circulation. 1996. — V. 93. — P. 2037 — 2042.
  43. Cleland J.G.F. Progression From Hypertension to Heart Failure // Cardiology. -1999.-V. 92, suppl. 2.-P. 10−19.
  44. Cohn J.N. Prevention of heart failure // Cardiology. 1999. — V. 92, suppl. 1. -P. 22 — 25.
  45. Cowie M.R. Wood D.A., Coats A. et al. Incidence and etiology of heart failure: a population based study // Eur. Heart J. 1999. — V. 20. — P. 421 — 428.
  46. Cowie M.R. BNP: soon to become a routine measure in the care of patients with heart failure? // Heart. 2000. — V. 83. — P. 617 — 618.
  47. Cowie M.R., Struthers A.D., Wood D.A., Coates A.J.S., Thompson S.G., Poole-Wilson P.A. et al. Value of natriuretic peptides in assessment with patients with possible new heart failure in primary care // Lancet. 1997. — V. 350. — P. 1349 -1353.
  48. Daggubati S., Parks J.R., Overton R.M. et al. Adrenotnedullin, endothelin, neuropeptide Y, atrial, brain and C-natriuretic prohormone peptides compared as early heart failure indicators // Cardiovasc. Res. 1997. — V. 36. — P. 246 — 255.
  49. Dahlof B., Lindholm L.H., Hansson L., Schersten B., Ekbom T., Wester P. Morbidity and mortality in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension)//Lancet. 1991.-V. 338. — P. 1281−1285.
  50. Davidson N.C., Coutie W.J., Stmthers A.D. N-Terminal proatrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide are stable for up to 6 hours in whole blood in vitro // Circulation. 1995. — V. 91. — P. 1276.
  51. Davis M., Espiner E., Richards G. et al. Plasma brain natriuretic peptide in assessment of acute dyspnea // Lancet. 1994. — V. 343. — P. 440 — 444.
  52. Denton T.A. The cost of heart failure: patient, provider and society // J. Heart Failure. 1996. — 3, Abstr. — P. 149.
  53. Dietz J.R. Release of natriuretic factor from rat heart-lung preparation by atrial distention // Am. J. Physiol. 1984. — V. 247. — P. R1093 — R1096.
  54. Doyama K., Fukumoto M., Takemura G. el al. Expression and distribution of brain natriuretic peptide in human right atria // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — V. 32. -P. 1832- 1838.
  55. Edward D. Frohlich M.D., Carl Apsten M.D. THE HEART IN HYPERTENSION // The New Engl. Med. 1992. — V. 327, № 14. — P. 998 — 1008.
  56. Ellmers L.J., Knowles J. W., Kim H.-S. et al. Ventricular expression of natriuretic peplides in Nprl / mice with cardiac hypertrophy and fibrosis // Am. J. Physiol. 2002. — V. 283. — P. H707 — H714.
  57. Espiner E.A. Natriuretic peptides and cardiovascular homeostasis // Curr. Opin. Endocrin. Diabet. 1988. — 5. — P. 205 — 210.
  58. Espiner E.A., Richards A.M., Yandle T.O., Nicholls M.G. Natriuretic hormones // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1995. — V. 24. — P. 481 — 509.
  59. Figueroa C.D., Lewis H.M., Maclver A.G. et al. Cellular localization of atrial natriuretic factor in the human kidney // Nephron Dial Transplant. 1990. — 5. — P. 25−31.
  60. Floras J.S. Inhibitory effect of atrial natriuretic factor on sympathetic ganglionic neurotransmission in humans // Am. J. Physiol. 1995. — V. 269, N 2, pt. 2. — P. R406 — R412.
  61. Flynn T.G., de Bold M.L., de Bold AJ. The amino acid sequence of an atrial natriuretic peptide with potent diuretic and natriuretic properties // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1983. — V. 117, № 3. — P. 859 — 865.
  62. Fresco C., Avanzini F., Bosi S. et al. Prognostic value of a history of hypertension in 11,483 patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis // J. Hypertension 1996. V. 14. — P. 743−750.
  63. Friedl W., Mair J., Thomas S. et al. Natriuretic peptides and cyclic guanosine 3', 5'-monophosphate in asymptomatic and symptomatic left ventricular dysfunction // Heart. 1996. — V.7 6. — P. 129 — 136.
  64. Goodfriend T.L., Elliott M., Atlas S.A. Actions of synthetic atrial natriuretic factor on bovine adrenal glomerulosa // Life Sei. 1984. — V. 35. — P. 1675 -1682.
  65. Gottlieb S.S., Kukin M.C., Ahem D. et al. Prognostic importance of atrial natriuretic peptide in patients with chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. -1989.-V. 13.-P. 1934- 1942.
  66. Grady D. Congestive heart failure is on rise // International Herald Tribune. -1999. Monday. May 10. — P. 9.
  67. Hall C., Rouleau J.L., Moye L. et al. N-terminal proatrial natriuretic factor: An independent predictor of long-term prognosis after myocardial infarction // Circulation. 1994. — V. 89. — P. 1934 — 1942.
  68. Harjaj K. I., Thomson H.W., Turgut T. Simple clinical variables are markers of the propensity fbr carry readmission in- heart failure patients // J. Cardiac. Failure. — 1995.-5, suppl. 1 P. 80−88.
  69. Harris P.J., Thomas D., Morgan T.O. Atrial natriuretic peptide inhibits an-giotensin-stimulated proximal tubular sodium and water reabsorption // Nature. — 1987.-V. 326.-P. 697−698.
  70. Health Care Financing Administration (HCFA). MedPAR Database. Baltimore, V MD: HCFA Bureau of Data Management and Strategy, Office of Statistics and Data Management: 1994.
  71. Hegeland A. Treatment of mild hypertension: a five year controlled drug trial, the Oslo Study // Am. J. Med. 1980. V. 69. — P. 725−732.
  72. Ho K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B. et al. The epidemiology of heart failure: framingham Study // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — V. 22, suppl. A. — P. 6A- 13 A.
  73. Hobbs F.D.R., Wilson S. Jones M.I. et al. European survey (EuroHF) of primary care physician perceptions and practice in heart failure diagnosis and management // Eur. Heart J. 2000. — V. 21, N 22. — P. 1877 — 1887.
  74. Holmes S.J., Espiner B.A., Richards A.M. et al. Renal, endocrine and haemody-namic effects of human brain natriuretic peptide in normal man // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. — V. 76. — P. 91 — 96.
  75. Hu R.M., Levin E.R., Pedram A., Frank H.J.L. Atrial natriuretic peptide inhibits the production and secretion of endothelin from cultured endothelial cells: mediation through the C receptor // J. Biol. Chem. 1992. — V. 267. — P. 17 384 -17 389.
  76. Hunter J.J., Chien K.R. Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure //N. Engl. J. Med.- 1999.-V. 341.-P. 1276- 1283.
  77. Hutchinson H.G., Trindade P.O., Cunanan D.B. et al. Mechanismsof natriu-retic-peptide-induced growth inhibition of vascular smooth muscle cells // Car-diovasc. Res. 1997. — V. 35. — P. 158 — 167.
  78. Imura H., Nakao K., Itoh H. The natriuretic peptide system in the brain: implications in the central control of cardiovascular and ne uroendocrine functions // Front Neuroendocrinol. 1992. — 13. — P. 217 — 249.
  79. Iriarte M.M., Olea J.P., Sagastagoitia D. Congestive heart failure due to hypertensive ventricular diastolic dysfunction // Am. J. Cardiol. 1995. — V. 76. — P. 187 — 195.
  80. Itoh H., Pratt R.E., Ohno M., Dzau V.J. Atrial natriureticpolypeptide as a novel antigrowth factor of endothelial cells // Hypertension. 1992. — V. 19. — P. 758 -761.
  81. Itoh H., Pratt R.E., Dzau V.J. Atrial natriuretic polypeptide inhibits hypertrophy of vascular smooth muscle cells // J. Clin. Invest. 1990. — V. 86. — P. 1690- 1697.
  82. Jackson G., Gibbs C.R., Davies M.K., Lip G.Y. ABC of heart failure. Pathophysiology // BMJ. 2000. — V. 320. — P. 167 — 170.
  83. Jourdain P., Funck F., Wittemard C. et al. BNP and bctablocker therapy in chronic heart failure // Eur. Heart J. 2000. — V. 21. — P. 403.
  84. Kangawa K., Matsuo H. Purification and complete amino acid sequence of alpha-human atrial natriuretic polypeptide (alpha-hANP) // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1984. -V. 118. P. 131 — 139.
  85. Kannel W.B., Castelli W.P., McNamara P.M., McKee P.A., Feinleib M. Role of blood pressure in the development of congestive heart failure. The Framingham study.
  86. Kannel W.B., Ho K., Tuom T. Changing Epidemiolodgical features of cardiac failure // Br. Heart J. 1994. — V. 72, suppl. — P. S3 — S9.
  87. Kenny A. J., Bourne A., Ingram J. Hydrolisis of human and pig brain natriuretic peptides, urodilantin. C-type natriuretic peptide, and some C-receptor ligands by endopeptidase-24.11 // Biochem. -1993. V. 291. — P. 83 — 88.
  88. Kirsch B. Electron microscopy of the atrium of the heart // Exp. Med. Surg. -1956. 14: P. 99 — 111.
  89. Kishimoto I., Rossi K., Garbers D.L. A genetic model provides evidence that the receptor for atrial natriuretic peptide (guanylylcyclase-A) inhibits cardiac ventricular myocyte hypertrophy // Proc. Nat. Acad. Sci. 2001. — V. 98. -P. 2703 — 2706.
  90. Knowles J. W., Esposito G., Mao L. et al. Pressure-independent enhancement of cardiac hypertrophy in natriuretic peptide receptor A-deficient mice // J. Clin. Invest. 2001. — V. 107. — P. 975 — 984.
  91. Kohno M., Horio T., Yokokawa K. et al. Brain natriuretic peptide as a cardiac hormone in essential hypertension // Am. J. Med. 1992. — V. 92. — P. 29 — 34.
  92. Kohno M., Horio T., Yokokawa K. et al. Brain natriuretic peptide as a marker for hypertensive left, ventricular hypertrophy: changes during I-year antihypertensive therapy with ACE inhibition // Am. J. Med. 1995. — V. 129. — P. 257 -265.
  93. Kohno M., Horio T., Yokokawa K. et al. C-type natriuretic peptide inhibits trombin and angiotensin II stimulated endothelin release via cyclic guanosine 3', 5-monophosphate // Hypertension. 1992. — V. 19. — P. 320 — 325.
  94. Kohno M., Yasunari K., Yokokawa K. et al. Plasma brain natriuretic peptide during ergometric exercise in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy // Metabolism. 1996. — V. 45. — P. 1326 — 1329.
  95. Koller K.J., Goeddel D.V. Molecular biology of the natriuretic peptides and their receptors // Circulation. 1992. — V. 8. — P. 1081 — 1088.
  96. Kondo J., Imai M., Kangava K. et al. Lack of direct action ofcc-human natriuretic polypeptide on the in vitro perfused segments of Henle’s loop isolated from rabbit kidney // Pfugers Arch. 1986. — V. 406. — P. 273 — 278.
  97. Kurtz A., Bruno R.G., Pfeilschjfier J. et al. Atrial natriuretic peptide inhibit renin release from juxtaglomerular cells by a cGMP-mediated process // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1986. — P. 4769 — 4773.
  98. Landray M.J., Lehman R., Arnold I. Measuring brain natriuretic peptide in suspected left ventricular systolic dysfunction in general practice: cross-sectional study // BMJ. 2000. — V. 320. — P. 985 — 986.
  99. Lang C.C., Struthers A.D. Interactions between atrial natriuretic factor and the autonomic nervous system // Clin. Auton. Res. 1991. — 1. — P. 329 — 336.
  100. Laragh J.H. Alrial natriuretic hormone, the renin-aldosterone axis, and blood pressure-electrolyte homeostasis // N. Engl. J. Med. 1985. — V. 313. — P. 1330 -1340.
  101. Larrion A.L., Michel J.B., Amauld E. et al. Myocardial recruitment during ANF mRNA increase with volume overload in the rat // Am. J. Physiol. 1986. -V. 251.-P. H890 -H896.
  102. Laueri C., Franchi F., Porciani C. et al. Systemic hemodynamics and renal function during brain natriuretic peptide infusion in patients with essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1995. — V. 8. — P. 799 — 807.
  103. Lazzeri C., La Villa G., Bisi G. et al. Cardiovascular function during brain natriuretic peptide infusion in man // Cardiology. 1995. — V. 86. — P. 396 — 401.
  104. Lerman A., Gibbons R.J., Rodeheffer R.J. et al. Circulating N-terminal atrial natriuretic peptide as a marker for symptomless left ventricular dysfunction // Lancet.-1993.-V. 341.-P. 1105 1109.
  105. Light J.B., Schweibert E.M., Karlson K.H., Stanton B.A. Atrial natriuretic peptide inhibits a cation channel in renal inner medullary collecting duct cells // Science. 1989. — V. 243. — P. 383 — 385.
  106. Liu F., Cogan M.G. Atrial natriuretic factor dose not inhibit basal or angiotensin II-stimulated proximal transport // Am. J. Physiol. 1988. — V. 255. — P. F434 — F437.
  107. Luchner A., Muders F., Diet O. et al. Differential expression of cardiac ANP and BNP in a rabbit model of progressive left ventricular dysfunction // Cardio-vasc. Res.-2001.-V. 51.-P. 601 607.
  108. Luchner A., Stevens T.L., Borgeson D.D. et al. Differential atrial and ventricular expression of myocardial BNP during evolution of heart failure // Am. J. Physiol. 1998. — V. 274. — H1684 — HI689.
  109. Maisel A.S., Krishnaswamy P., Nowak R.M. et al. Rapid measurent-ment of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure // N. Engl. J. Med. 2002.-V. 347.-P. 161 — 166.
  110. Malek M. Heart economics of heart failure // J. Heart. 1999. — V. 82, suppl. 4. -P. IV11-IV13.
  111. Marin-Grei M., Fleming J.T., Steinhausen M. Atrial natriuretic peptide causes pre-glomerular vasodilation and post-glomerular vasoconstriction in rat kidney // Nature. -1986. V. 324. — P. 473 — 476.
  112. Marumo T., Nakaki T., Hishikawa K. et al. Natriuretic peptide-augmented induction of nitric oxide synthase through cyclicguanosine 3', 5' monophosphate elevation in vascular smooth muscle cells // Endocrinology. 1995. — V. 136.-P. 2135−2142.
  113. McDonagh T.A., Robb S.D., Murdoch D.R. el al. Biochemical detection of left ventricular systolic dysfunction // Lancet. 1998. — V. 351. — P. 9 — 13.
  114. McDonagh T.A., Morion J.J., Baumann M. et al. N-Terminal Pro BNP and prognosis of left ventricular dysfunction in a population-based study // Eur. Heart J. -2000.-V. 21, suppl.-P. 151.
  115. McMurray J., Hart W., Rhodes G. An evaluation of the cost of heart failure to the National Health Service in the UK // British Journal of Medical Economics. -1993.-P. 99−110.
  116. McMurray J. J, Petrie MC. Murdoch DR, et al. Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden // Eur. Heart J. 1998. — 19. — P. 9 — 16.
  117. McMurray J.J., Siedelin P.H., Brown R.A., StruthersA.D. Noradren-aline attenuates the natriuretic effect of atrial natriuretic factor in man // Br. J. Clin. Pharmacol. 1989. — V. 27. — P. 7 — 12.
  118. McMurray J.J., Stewart S. Epidemiology, aetiology, and prognosis of heart failure // Heart. 2000. — V. 83. — P. 596 — 602.
  119. McMurray J.V. From investigational evidence to daily practice: what are the issues? // Clinician. 1997. — V. 15. — P. 14−20.
  120. Melo L.G., Steihelper M.E., Pang S.C. et al. ANP in regulation of arterial pressure and fluid-electrolyte balance: lessons from genetic mouse models // Physiol. Genomics. 2000. — V. 3. — P. 45 — 58.
  121. Middlekauff H.R. Mechanisms and implications of autonomic nervous system dysfunction in heart failure // Curr. Opin. in Cardiol, 1997. — 12. — P. 265 — 275.
  122. Morgan D.A., Pueler J.D., Koepke J.P. et al. Renal sympathetic nerves attenuate the natriuretic effects of atrial peptide // J. Lab. Clin. Med. 1989. — V. 114.-P. 538 — 544.
  123. Morrison L.K., Harrison A., Krishnaswamy P. et al. Utility of a rapid B-natriuretic peptide assay in differentiating congestive heart failure from lung disease in patients presenting with dyspnea. //J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — V. 39. — P. 202 — 209.
  124. Motwani J.G., McAlfine H., Kennedy N., Struthers A.D. Plasma BNP as an indicator for angiotensin-converting enzyme inhibition after myocardial infartion //Lancet. 1993-V. 341.-P. 1109−1113.
  125. Mukoyama M., Nakao K., Saito Y. at al. Human brain natriuretic peptide a novel cardiac hormone // Lancet. 1990. — V. 335. — P. 801 — 802.
  126. Murders F. Kromer E.P., Griese D.P. et al. Evaluation of plasma natriuretic peptides as markers for left ventricular dysfunction // Am. Heart J. 1997. — V. 134.-P. 442−449.
  127. Murdoch D.R., Byrne J., Morion J.J. el al. Brain natriuretic peptide is stable in whole blood and can be measured using a simple rapid assay: implications for clinical practice // Heart. 1997. — V. 78. — P. 594 — 597.
  128. Murlerg T.A., Bru E., Svcbak S. ct al. Depressed mood and subjective symptoms as predictors of mortality in patients with congestive heart failure: a two-gear follow-up study // Int. J. Psychiatiy Med. 1999 — V. 29. — P. 311 — 326.
  129. Nakamura M., Arakawa N., Yoshida H. et al. Vasodilatory effects of B-type natriuretic peptide arc impaired in patients with chronic heart failure // Am. Heart J. 1998. — V. 135. — P. 414 — 420.
  130. Nakao K., Ogawa Y., Suga S., Imura H. Molecular biology and biochemistry of the natriuretic peptide system I: natriuretic peptides // J. Hypertens. — 1992. -10.-P. 907−912.
  131. Nazario B., Hh R.M., Pedram A. et al. Atrial and brain natriuretic peptides stimulates the production and secretion of C-type natriuretic peptide from bovine aortic endothelial cells. // J. Clin. Invest. 1992. — 9. — P. 1151 — 1157.
  132. Nicholls M.G. Hypertension, hypertrophy, heart failure // Heart. 1996. — V. 76, suppl. 3.-P. 92−97.
  133. Nishikimi I., Yoshihara F., Ishikawa K. et al. Relationship between left ventricular geometry and natriuretic peptide levels in essential hypertension // Hypertension. 1996. — 28 — P. 22 — 30.
  134. Nonoguchi H., Sands J.M., Knepper M.A. ANF inhibits NaCI and fluid absorption in cortical collecting duct of rat kidney // Am. J. Physiol. 1989. — V. 256. — P. F179 — F186.
  135. Nonoguchi H., Sands J.M., Knepper M.A. Atrial natriuretic factor inhibits vasopressin-stimulated osmotic water permeability in ratinner medullary collecting duct//J. Clin. Invest. 1988.-V. 82.-P. 1383 — 1390.
  136. Oliver P.M., Fox D.E., Kim R. et al. Hypertension, cardiac hypertrophy, and sudden death in mice lacking natriuretic peptide receptor A // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1997. — V. 94. — P. 14 730 — 14 735.
  137. Omland T., AakvaagA., Mo H. Plasma cardiac natriuretic peptide determination as a screening test for the detection of patients with mild left ventricular impairment // Heart. 1996. — V. 76. — P. 232 — 237.
  138. Redfield M.M., Edwards B.S., McGoon M.D. et al. Failure of atrial natriuretic factor to increase with volume expansion in acute chronic heart failure in the dog // Circulation. 1989. -V. 80. — P. 651 — 657.
  139. Redfield M.M., Edwards B.S., Heublein D.M., Burnett J.C. Jr. Restoration of renal response to atrial natriuretic factor in experimental low-output heart failure // Am. J. Physiol. 1989. — V. 257. — P. R917 — R923.
  140. Rekha Garg, Packer M., Pitt B. et al. Heart Failure in the 1990: Evolution of a major public health problem in cardiovascular medicine // Am. J. Coll. Cardiol. 1993. — V. 22, suppl. A. — P. 3A — 5A.
  141. Richards A.M., Crazier I.G., Holmes SJ. et al. Brain natriuretic peptide: natriuretic and endocrine effects in essential hypertension // J. Hypertens. 1993. V. 11.-P. 163 — 170.
  142. Rogues B.P., Noble F., Dauge V. et al. Neutral endopeptidase 24.11: structure, inhibition and experimental clinical pharmacology // Pharmacol. Rev. 1993. — V. 45. -P. 87- 146.
  143. Ryden-Bergsten T., Anderston F. The health care costs of heart failure in Sweden // J. Intern. Med. 1999. — V. 246. — P. 275 — 284.
  144. Sarasso G., Airoldi L., Frongia E., Bertona R., Occhetta E., Vassanelli C. Plasma levels of brain natriuretic peptide in hypertensive patients are related to left ventricular remodelling patterns // Eur. Heart J. 2000. — V. 21, suppl. — P. 619 .
  145. Schirger J.A., Heublein D.M., Chen H.H. et al. Presence of dendroaspis natriuretic peptide-like immunoreactivity in human plasma and its increase during human heart failure // Mayo Clin. Proc. 1999. — 74. — P. 126 — 130.
  146. Schulte E.A., Saleh H., SchlalterE. Diadenosine polyphosphatesand atrial natriuretic peptide are antiproliferative in rat mesangial cells // Cell Physiol. Bio-chem. 2000. — V. 10. — P. 57 — 64.
  147. Schweitz H., Vigne P., Moinier D. et al. A new member of the natriuretic peptide family is present in the venom of the green mamba (Dendroaspis angus-ticepts) // J. Biol. Chem. 1992. — V. 267. — P. 13 928−13 932.
  148. SHEP Cooperative Research Group: Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension // JAMA. -1991.-V. 265.-P. 3255 -3264.
  149. Shields P.P., Glembotski C.C. Regulation of atrialnatriuretic factor (99 126) secretion from neonatal rat primary atrial cultures by activators of protein kinases A and C. // J. Biol. Chem. — 1989. — V. 264. — P. 9322 — 9328.
  150. Showalter C.J., Zimmerman R.S., Schwab T.R. et al. Renal response to atrial natriuretic factor is modulated by intrarenal angiotensin II // Am. J. Physiol. -1988. V. 254. — P. R453 — R456.
  151. SkiedeI R.A., Engelbrecht S., Johnson A.R., Erdos E.G. Hydrolysis of substance P and neurotensin by converting enzyme and neutral endopeptidase // Peptides. 1984. — 5. — P. 769 — 776.
  152. Skvortsov A., Masenko V., Mareev V., Belenkov Yu. Regulatory role of atrial natriuretic peptide in severe congestive heart failure // J. Heart Failure. 1993 — 1. -Abstr. 432.
  153. Skvortsov A., Masenko V., Mareev V., Belenkov Yu. Role of atrial natriuretic peptide in pathogenesis of heart failure // XIV Congress of the European Society of Cardiology, August 30 Sept. 3, 1992, Barselona-Spain (abstr.2 644).
  154. Smith H., Pickering R.M., Struthers A., Simpson I., Mant D. Biochemical diagnosis of ventricular dysfunction in elderly patients in general practice: observational study // BMJ. 2000. — V. 320. — P. 906 — 908.
  155. Smith W.M. For the US Public Health Service Hospitals Cooperative Study Group: Treatment of mild hypertension: results of a ten-year intervention trial // Hypertension. 1977. — V. 25, suppl. — P. 198 — 205.
  156. Stanek B., Sturm B., Berger R. et al. Effect of atenolol, a (51 selective adrenergic antagonist on plasma big endothelin and brain natriuretic peptide levels in patients with advanced heart failure // Eur. Heart J. 2000. — V. 21. — P. 134.
  157. Stingo A.J., Clavell A. L, Heublain D.M. et al. Presence of C-type natriuretic peptide in cultured human endothelial cells and human plasma // Am. J. Physiol. 1992.-V. 263.-H 1318-H 1321.
  158. Stockanil J.D., Sansom S.C. Regulation of filtration rate by glomerular mesangial cells in health and diabelhic renal disease // Am.J. Kidney.Dis. 1997. — 29. — P. 971 -981.
  159. Struthers A.D. Natriuretic peptides in congestive heart failure: more than just markers // Controversies in the management of heart failure / Eds. A. Coats, J.G.F. Cleland. Guildford, 1997.-P. 133 — 146.
  160. Sudoh T., Kangawa K., Minamino N., Matsuo H. A new natriuretic peptide in porcine brain //Nature. 1988. — V. 332. — P. 78 — 81.
  161. Sudoh T., Minamino N., Kangawa K., Matsuo H. C-type natriuretic peptide (CNP): a new member of the natriuretic peptide family identified in porcine brain // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1990. — 168. — P. 863 — 870
  162. Suga S., Nakao K., Itoh H. et al. Endothelial production of C-type natriuretic peptide and its marked augmentation by transforming growth factor-p // J. Clin. Invest. 1992. — V. 90. — P. 1145 — 1149.
  163. Sugimoto T., Haneda M., Togawa M. et al. Atrial natriuretic peptide induces the expression of MKP-1, a mitogen-activated proteinkinase phosphatase, in gromerular mesangial cells // J. Biol. Chem. 1996. -V. 271. — P. 544 — 547.
  164. Sugimoto T., Kikkawa R., Haneda M., Shigeta Y. Atrial natriuretic peptide inhibits endothelin-1 -induced activation of mitogen-activated protein kinase in cultured rat mesangial cells // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. — V. 195.-P. 72−78.
  165. Sumida H., Hirofumi Y., Michihiro Y., Ken O. Comparison of secretion pattern between A-type and B-type natriuretic peptides in patients with old myocardial infarction //J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — V. 25. — P. 1105 — 1110.
  166. Takeda T., Kohno M. Brain natriuretic peptide in hypertension // Hypertens. Res.- 1995.-P. 259−266.
  167. Talwar S., Downie P.P., Ng L.L., Squire L.B. Towards a blood test for heart failure: the potential use of circulating natriuretic peptides // Br. J. Clin. Pharmacol. 2000. — V. 50. — P. 15 — 20.
  168. Tamura N., Ogawa Y., Chusho H. et al. Cardiac fibrosis in mice lacking brain natriuretic peptide // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2000. — V. 97. — P. 4239 -'4244.
  169. Tanaka M., Ishizaka Y., Ishiyama Y. et al. Exercise induced secretion of brain natriuretic peptide in essential hypertension and normal subjects // Hypertens. Res. -1995.-18.-P. 152- 166.
  170. Terrada Y., Moriayma T., Martin B.M. el al. RT-PCR microlocal-ization of mRNA for guanylase cyclase-coupled ANF receptor in rat kidney // Am. J. Physiol. 1999. — V. 261. — P. F1080 — F1087.
  171. The Management Committee of the Australian National Blood Pressure Study: The Australian therapeutic trial in mild hypertension // Lancet. 1980. — 1. — P. 1262 — 1267.
  172. The SOLVD investigators: effects enalapril in survival in patients with reducea left vmlricularejection fraction and congestive heart failure // Engl. J. Med. 1991. — V. 325.-P. 293−302.
  173. Thibault G., Nemer M., Drouin J. et al. Ventricles as a major site of atrial natriuretic factor synthesis and release in cardiomyopathic hamsters with heart failure // Circulat. Res. 1989. — V. 65. — P. 71 — 82.
  174. Togashi K.5 Kameya T., Kurosawa T. et al. Concentrations and molecular forms of C-type natriuretic peptide in brain and cerebrospinal fluid // Clin.
  175. Chem. 1992. — V. 38. — P. 2136 — 2139.
  176. Tsuruda T., Boerringer G., Huntley B.K. et al. Brain natriuretic peptide is produced by cardiac fibroblasts ana induces matrix metalloproteinases // Circulat. Res.-2002.-V. 91.-P. 1127−1131.
  177. Tuenenhurg A.E., Van Veldhuisen D.J., Boomsna F. et al. Comparison of plasma neurohormones in congestive heart failure patients with atrial fibrillation versus with sinus rhythm // Am. J. Cardiol. 1998. — V. 81. — P. 1207 -1210.
  178. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38 // BMJ. 1998. — V. 317. — P. 703 — 712.
  179. Van den Berg M.P., van Veldhuisen D.J., Tjeersma G. et al. Atrial fibrillation causes depletion of atrial natriuretic peptide in patients with advanced heart failure // Eur. Heart J. 2000. — V. 21. — Abstr. suppl. 33.
  180. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Effects of treatment on morbidity in hypertension- results in patients with diastolic blood pressure averaging 11−5 through 129 mm Hg // JAMA. 1967. -V. 202.-P. 1028- 1034.
  181. Volpe M., Tritto C., Luca N. de et al. Failure of atrial natriuretic factor to increase with saline load in patients with dilated cardiomyopathy and mild heart failure // J. Clin. Invest. 1991. — V. 88. — P. 1481 — 1489.
  182. Wada A., Tsutamoto T., Maeda Y. et al. Endogenous atrial natriuretic peptide inhibits endothelin-1 secretion in dogs with severe congestive heart failure // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1996. -V. 270. — P. HI819 — HI 824.
  183. Wallen T., Landahl S., Hedner T. et al. Brain natriuretic peptide in an elderly population // J. Intern. Med. 1997. — V. 242. — P. 307 — 311.
  184. Wallen T., Landahl S., Hedner T. et al. Brain natriuretic peptide predicts mortality in the eldery // Heart. 1997. — V. 77. — P. 264 — 267.
  185. Wei C.M., Aarhus L.L., Miller V.M., Burnett J. C. The action of C-type natriuretic peptide in isolated canine arteries and veins // Am. J. Physiol. 1993. — V. 264.-P. H71 -H73.
  186. Wei C.M., Heublain D.M., Perella M.A. el at. Natriuretic peptide system in human heart failure // Circulation. 1993. — V. 88. — P. 1004 — 1009.
  187. Winquist R.G., Faison E.P., Waldman S.A. et al. Atrial natriuretic factor elicits an endothelium-independent relaxation and activates paniculate guanylate cyclase in vascular smooth muscle // Proc. Nat. Acad. Sei. USA. 1984. — V. 81.-P. 7661 — 7664.
  188. Wolf G., Ziyadeh F.N., Stahl R.A. Atrial natriuretic peptide stimulates the expression of transforming growth factor-beta in cultured murine mesangial cells: relationship to suppression of proliferation // J. Am. Soc. Nephrol. -1995.-6.-P. 224−233.
  189. Yamamoto K., Burnett J. C., Jougasaki M. et al. Superiority of brain natriuretic peptide as a humoral marker of ventricular systolic and diastolic dysfunction and ventricular hypertrophy // Hypertension. 1996. — V. 28. — P. 988 — 994.
  190. Yang R.H., Jin H., Wyss M. et al. Pressor effect of blocking atrial natriuretic peptide in nucleus tractus solitarius // Hypertension.-1992.-V. 19.- P. 198 205.
  191. Yasue H., Yoshimura M. Natriuretic peptides in the treatment of heart failure // J. Card. Fail. 1996. — V. 2, suppl. — P. S277 — S285.
  192. Yoshimura M., Yasue H., Morita E. et al. Hemodynamic, renal, and hormonal responses to brain natriuretic peptide infusion in patients with congestive heart failure // Circulation. 1999. — V. 84. — P. 1581 — 1588.
  193. Yoshimura M., Yasue H., Okumura M., Ogawa H. et al. Different secretion patterns of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in patients with congestive heart failure // Circulation. 1993. — V. 87. — P. 464 — 469.
  194. Ziedel M.I., Brenner B.M. Actions of atrial natriuretic peptides on the kidney. Semin Nephrol. — 1987. — 7. — P. 91 — 97.
  195. Zimmerman R.S., Edwards B.S., Schuwb T.K. et al. Cardiorenal-endocrine dynamics during and following volume expantion // Am. J. Physiol. 1987. — V. 252. -P.R336-R340.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!