Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние комбинированной терапии у больных с сахарным диабетом 2-го типа на ранние нарушения диастолической функции сердца

Диссертация: Влияние комбинированной терапии у больных с сахарным диабетом 2-го типа на ранние нарушения диастолической функции сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последних исследованиях было показано, что около 60% больных с СД 2-го типа и нормальным уровнем артериального давления (АД), но без клинических проявлений ХСН имеют признаки диастолической дисфункции ЛЖ по данным стандартного эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования или ЭхоКГ в сочетании с пробой Вальсальвы (Poirier P. et al., 2001, Zabalgoitia M. et al, 2001). В последнее время с появлением… Читать ещё >

Содержание

  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Клинический материал и методы обследования
    • 2. 1. Характеристика обследованных больных
    • 2. 2. — Методы оценки углеводного обмена
    • 2. 3. Методы исследования липидного обмена
    • 2. 4. Методы исследования сердечно-сосудистой системы
      • 2. 4. 1. Методы исследования АД и ЧСС
      • 2. 4. 2. Определение структурно-функциональных 48 стр. параметров миокарда методом Эхо-кардиографии
      • 2. 4. 3. Методы исследования диастолической функции,' 50 стр. левого желудочка
    • 2. 5. Методы статистической обработки материала
  • Глава 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Состояние углеводного обмена
    • 3. 2. Состояние липидного обмена
    • 3. 3. Оценка уровня АД
    • 3. 4. Состояние структурно-функциональных параметров 72 стр. миокарда левого желудочка
    • 3. 5. Состояние диастолической функции левого желудочка
  • Глава IV. Обсуждение результатов исследования
  • Выводы

Влияние комбинированной терапии у больных с сахарным диабетом 2-го типа на ранние нарушения диастолической функции сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

На протяжении последних десятилетий заболеваемость сахарным диабетом (СД) 2-го типа неуклонно увеличивается, и в настоящее время число таких больных исчисляется десятками миллионов. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2010 г. число лиц с этим заболеванием во всем мире превысит 300 млн. человек. При этом доля СД типа 2 будет составлять 92−97% всех случаев диабета.

Высокая частота заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД типа 2 определяет актуальность исследований, ' направленных на поиск оптимальных методов управления этим заболеванием. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом существенно выше, чем в остальной популяции: в два раза выше среди мужчин и в четыре — пять раз — среди женщин. 1] СД 2-го типа с одной стороны, сам по себе является одним из важных факторов риска атеросклероза, а с другой — часто сочетается с другими факторами риска, (артериальная гипертония, дислипидемия, ожирение), усиливая их неблагоприятное действие. Нарушение диастолической функции левого желудочка является одним из первых признаков поражения сердца и имеет > большое прогностическое значение (Соколов Е.И., Заев А. П., Ольха Р-П., 1996; Lee K.S., Marwick T. Hi, Cook S.A., 1998; Cohen G.I., et al., 1999; Olutade B.O., Gbadebo T.D., Porter V.D., 2000).

Диастолическая дисфункция, как наиболее раннее проявление поражения миокардау больных сахарным диабетом 2 типа. в зависимости от степени-тяжести, компенсации углеводного обмена и продолжительности заболевания, все еще остается до конца не изученной.

В настоящее время для лечения СД типа 2 широко применяются препараты сульфонилмочевины (СМ) 2-й генерации, метформин, а также их комбинации. 2, 3].

По результатам различных исследований существуют разные точки зрения о влиянии препаратов СМ на показатели функционального состояния сердечно-сосудистой системы. [4, 5, 6, 7, 8, 9] В настоящее время имеются данные о том, что препараты СМ 2-й генерации могут оказывать отрицательное действие на сердечно-сосудистую систему путем влияния на АТФ-зависимые калиевые каналы миокардиоцитов, что может приводить к нарушению процесса ишемического прекондиционирования миокарда. [5, 10] В то же время в ряде работ, напротив, показано, что глибенкламид не влияет на сердечно-сосудистую систему[11] и оказывает противоаритмический эффект по сравнению с другими препаратами СМ [8, 9], что было обусловлено, по мнению исследователей, способностью глибенкламида закрывать КАтФ-каналы миокардиоцитов и предотвращать чрезмерную потерю калия клетками миокарда при ишемии.

Монотерапия препаратами СМ и метформином одинаково эффективно снижает уровень глюкозы в кровигипогликемическая активность этих препаратов гораздо выше, чем активность других ПССП. Поскольку прием метформина снижает массу тела и нормализует уровень липидов в крови, его применение предпочтительнее при сочетании СД 2-го типа с дислипидемией. Установлено, что у больных СД 2-го типа, получавших монотерапию метформином, имеется дополнительное 40- % уменьшение риска! развития' сосудистых осложнений по сравнению с больными, получавшими, терапию препаратами сульфонилмочевины или инсулином. 12] Кроме того, имеются данные о непосредственном кардиопротективном действии метформина, которое, возможно, связано с его воздействием на активность тирозин-киназы, ответственной за содержание внутриклеточного Са2+ и процессы расслабления кардиомиоцитов независимо от инсулиносинтезирующей активности. [13].

Теоретическое обоснование комбинированной терапии основывается на том, что препараты этих групп имеют различные точки приложения основного эффекта действия. Поэтому комбинированная терапия может повысить терапевтический эффект, с одной стороны, и снизить побочные явления за счет снижения назначаемых доз каждого из лекарств, с другой.

Изначальная комбинация ПСМ и метформина по меньшей мере так же эффективна, как и монотерапия, но в меньших дозах каждого из двух сахароснижающих препаратов. Добавление метформина пациентам, получающим высшие дозы ПСМ, позволяет снизить дозу последних. И наоборот — комбинация метформина с ПСМ у тучных пациентов при неэффективности высших доз метформина не сопровождается прибавкой веса за счет снижения дозы.

В последних исследованиях было показано, что около 60% больных с СД 2-го типа и нормальным уровнем артериального давления (АД), но без клинических проявлений ХСН имеют признаки диастолической дисфункции ЛЖ по данным стандартного эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования или ЭхоКГ в сочетании с пробой Вальсальвы (Poirier P. et al., 2001, Zabalgoitia M. et al, 2001). В последнее время с появлением современных ЭхоКГ методик обследования, результаты которых относительно не зависят от условий преди постнагрузки желудочков — например, тканевой допплер-визуализации (ДВТ) и цветной ЭхоКГ в М-режиме, значительно увеличилась точность оценки диастолической функции. По данным Воуег J.K. et al.,[14] распространенность диастолической дисфункции ЛЖ у больных с сахарным диабетом 2-го типа и нормальным уровнем АД без клинических проявлений ХСН составляет 75%. Метод ДВТ явно улучшил степень выявления диастолической дисфункции у пациентов-с СД 2-го типа без клинических признаков ХСН.

С учетом имеющихся данных значительный интерес представляет дальнейшее изучение влияния терапии глибенкламидом, метформином и их фиксированной комбинацией на состояние сердечно-сосудистой системы, а именно, на показатели диастолической функции миокарда у больных с сахарным диабетом 2-го типа без клинических проявлений поражения сердца.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить влияние глибенкламида, метформина и их фиксированной комбинации на динамику ранних нарушений диастолической функции левого желудочка у больных с сахарным диабетом 2-го типа.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Оценить показатели углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2-го типа и их динамику на' фоне трехмесячной терапии глибенкламидом, метформином и их фиксированной комбинацией.

2. Выявить характер изменений липидного обмена у больных сахарным диабетом 2-го типа и их динамику под влиянием терапии глибенкламидом, метформином и их фиксированной комбинацией.

3. Изучить в динамике структурно-объемные параметры миокарда левого желудочка у больных сахарным диабетом 2-го типа, получающих глибенкламид, метформин и их фиксированную комбинацию.

4. Изучить влияние глибенкламида, метформина и их фиксированной комбинации на динамику ранних нарушений диастолической функции левого желудочка у больных сахарным диабетом 2-го типа.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые проведено комплексное исследование структурно-функциональных параметров миокарда левого желудочка на фоне терапии традиционными ПССП и их фиксированной комбинацией, а также проведено динамическое исследование нарушений диастолической функции левого желудочка у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Установлено что у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа как с нормальным уровнем артериального давления, так и с сопутствующей артериальной гипертонией, уже на ранних этапах заболевания имеются начальные признаки диастолической дисфункции левого желудочка при отсутствии снижения сократительной способности миокарда.

Установлено, что прием глибенкламида, метформина и их фиксированной комбинации не оказывает отрицательного влияния на динамику ранних нарушений диастолической функции левого желудочка, а также наблюдается частичная коррекция атерогенной дислипидемии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

1. Полученные при исследовании данные дополняют современные представления о влиянии различных ПССП на метаболические процессы и гемодинамику у больных сахарным диабетом 2-го типа, а также позволяют выявить характерные нарушения со стороны сердечнососудистой системы у больных сахарным диабетом 2-го типа.

2. Показано, что фиксированная комбинация глибенкламида и метформина может быть рекомендована пациентам с сахарным диабетом 2-го типа, имеющих исходную диастолическую дисфункцию левого желудочка и нарушения липидного обмена как в отсутствие, так и при сопутствующей артериальной гипертонии.

3. Проба Вальсальвы должна использоваться для выявления скрытых нарушений трансмитрального кровотока, а также для оценки диастолической функции левого желудочка в динамике у больных сахарным диабетом 2-го типа.

ВЫВОДЫ.

1. Терапия пациентов СД типа 2 глибенкламидом, метформином и их фиксированной комбинацией сопровождается достоверным и сопоставимым улучшением показателей тощаковой, постпрандиальной гликемии и уровня гликированного гемоглобина Ale.

2. Особенностью поражения миокарда у больных СД типа 2 как с нормальным уровнем АД, так и с сопутствующей артериальной гипертонией мягкой и умеренной степени тяжести, является диастолическая дисфункция левого желудочка, выявляемая в 88,3% случаев при отсутствии признаков недостаточности кровообращения.

3. Монотерапия глибенкламидом, метформином у больных СД типа 2 в течение 12 недель приводит к достоверному улучшению диастолической функции левого желудочка. Глибомет не оказывает отрицательного влияния на диастолическую функцию миокарда левого желудочка.

4. Применение пробы Вальсальвы в дополнение к стандартному допплеровскому ЭхоКГ-исследованию позволяет достоверно увеличить диагностическую информативность нарушений трансмитрального кровотока и выявлять скрытые нарушения диастолической функции левого желудочка.

5. Терапия глибенкламидом у больных СД типа 2 не оказывает отрицательного влияния на липидный обмен, а гиполипидемический эффект метформина и фиксированной комбинации глибенкламида и метформина сопровождается достоверным снижением уровня общего холестерина, холестерина — липопротеидов низкой плотности и триглицеридов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В целях проведения адекватного лечения и предупреждения осложнений СД типа 2 целесообразно проводить комплексное обследование, которое должно включать в себя исследование показателей углеводного, липидного обмена, внутрисердечной гемодинамики с оценкой трансмитрального кровотока.

2. Глибомет в дозе 1−4 таблеток может быть рекомендован в качестве препарата выбора для лечения пациентов с неудовлетворительным контролем гликемии при СД типа 2, имеющих исходную диастолическую дисфункцию левого желудочка, а также гиперхолестеринемию.

3. Проведение пробы Вальсальвы целесообразно использовать для выявления скрытых нарушений диастолической функции левого желудочка у больных СД 2 типа на ее доклинической стадии при нормальных показателях коэффициента Е/А, а также для оценки параметров диастолической функции миокарда левого желудочка в динамике.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Haffiier S.M., Lehto S., Ronnemaa Т. et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction // New Engl. J. Med. 1998. — Vol. 339. — P. 229−234.
  2. И.И., Фадеев B.B. // Введение в диабетологию (Руководство для врачей). М.: Берег. — 1998. — 200 с.
  3. С.Б. Фармакотерапия инсулиннезависимого сахарного диабета // Новости фармакотерапии. 1997. — № 1. — С. 82−84. «
  4. Fralix Т. et al. Glibenclamide does not abolish the preconditioning effect on stunning in the isolated perfused rat heart. // Cardiovasc. Res. 1993. -Vol.27. — P. 630−637.
  5. Ghosh S., Stariden N., Galinanes M. Evidens for mitochondrial KATP channels as effect of myocardial preconditioning // Cardiovasc. Res. — 2000. — Vol.45, N 4. P. 934−940.
  6. Grover G., Dzwonczyk S., Sleph P., Sargent C. The ATP-sensitive potassium channel blocker glibenclamide (glyburide) does not abolish preconditioning in isolated ischaemic rat hearts. // J. Pharmacol. Exp. Ther. -1993. Vol.269. — P. 559−564.
  7. Klepzig H., Kober G., Matter C. et. all. Sulfonylureas and ischemic preconditioning: a double-blind, placebo-conrolled evaluation of glimepiride and glibenclamide // Eur. Heart. J. 1999. — Vol.20, N 6. — P. 439−446.»
  8. Koltai M. et al. The role of hypoglycemic sulphonylureas in> arrhythmias contributing to the mortality in acute myocardial ischemia. // Acta Physiol. Hung. 1990. — Vol.75. — P. 175−176.т
  9. Pogasta G., Koltai M., Ballagi-Pordany G. Influence of hypoglycemic sulphonylurea compounds on the incidence of ventricular ectopic beats in NIDDM patients treated with digitalis. // Curr. Ther. Res. 1993. — Vol.53. — P. 329−339.
  10. Dana A., Yellon D. Angina: who needs it? Cardioprotection in the preconditioning era // Cardiovasc. Drug Ther. 1998. — Vol.12, N6. — P. 515 528.
  11. Fralix T. et al. Glibenclamide doesn’t abolish the preconditioning effect on stunning in the isolated perfused rat heart. // Cardiovasc.Res. 1993. -Vol.27.-P. 630−637.
  12. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. // BMJ. 2000. — Vol. 321. — P. 405−12.
  13. Boyer J.K., Thanigaraj S., Schechtman K.B., Pefrez J.E. Prevalence of Ventricular Diastolic Dysfunction in Asymptomatic, Normotensive Patients With Diabetes Mellitus.// Am J Cardiol. 2004. — Vol. 93:. — P. 870—875.
  14. В.А. Сахарный диабет проблема эндокринологии и кардиологии. //М., 1986
  15. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 2002 году. (Статистические материалы). Информационно-аналитический центр Минздрава России. — Москва. — 2003.
  16. Комитет экспертов" ВОЗ по сахарному диабету. Второй доклад. /Всемирная организация здравоохранения. Серия техн. докл. // Женева. — 1981.-С. 90.
  17. М.И. Фармакоэкономика сахарного диабета, — // Фарматека. -2003. № 16. С. 45.
  18. Beck-Nielsen Н., Groop L. С. Metabolic and genetic characterization of prediabetic states. Sequence of events leading to non-insulin-dependent diabetes mellitus // J. Clin. Invest. 1994. — Vol.94. — P. 1714−1719.
  19. A.JI. Роль различных вариантов нарушений углеводного обмена и тканевой инсулинорезистентности в формировании сердечнососудистой патологии: // Автореф. дис.. д-ра мед. наук. ВМедА. — СПб., 1993.-46 с.
  20. Lillioja S., Mott D.M., Spraul М. et al. Insulin resistance and secretory dysfunction as precursors of non-insulin-dependent diabetes mellitus: prospective studies of Pima Indians // N. Engl. J. Med. 1993. — Vol.329. — P. 1922−1988.
  21. M.M., Козупица Г. С. Синдром инсулинорезистентности // Пробл. эндокринол. 1997. — Т.43, № 1. — С. 40 — 42.
  22. Pinkney J.H., Denver А.Е., Mohamed АН V. et al. Insulin resistance in non-insulin-dependent diabetes mellitus is associated with microalbuminuria independently of ambulatory blood pressure // J. Diabetes Complications. 1995. -Vol.9, N4.-P. 230−240.
  23. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. -1988.-Vol.37, N4.-P. 1595−1606.
  24. Weidmann P., Bohlen L., de Courten M. Insulin resistance and hyperinsulinemia in hypertension // J. Hypertens. Suppl. — 1995. — Vol.13, N 2. -P. S65−72.
  25. Weidmann P., Ferrari P. Hypertension in the diabetic: central role of sodium // Diabetes Care. 1991. — Vol.14. — P. 220−222.
  26. Weidmann P., de Courten M., Bohlen L. Insulin resistance, hyperinsulinemia and hypertension // J. Hypertens. 1993. — Vol.11, Suppl. SP. -P. 27−38.
  27. Ruige J.B., Assendelft W.J., Dekker J.M. et al. Insulin and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 996−1001.
  28. Robertson R.P., Olson L.K., Zhang H.J. Differentiating glucose toxicity from glucose desensitization: a new message from the insulin gene // Diabetes. — 1994.-Vol.43.-P. 1085−1089.
  29. O’Rahilly S., Turner R.C., Matthews D.R. Impaired pulsatile secretion of insulin in relatives of patients with non-insulin-dependent diabetes // N. Eng. J. Med. 1988. — Vol.318. — P. 1225−1230.
  30. Tooke J.E. Endothelium: the main actor or choreographer in the remodeling ofr the micro vasculature in diabetes? // Diabetologia: 1996- — Vol.39.-P.745−746. .
  31. М.И. Состояние и перспективы борьбы с- сахарным диабетом //ЕГробл. эндокринол. — 1997. — Т. 43, № 6. С.3−9.
  32. М.И. Диабетология: М.: Медицина. — 2000. — 671 с.
  33. И.И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р. и др. // Обучение больных диабетом. Ml: Медицина. — 1999: — С.ЗОЗ.
  34. Kannel, W. B. And McGee, D.L. Diabetes and glucose intolerance as risk factors for. cardiovascular disease: The Framingham Study. // Diabetes Care. -1979.-Vol 2.-Issue 2. -P. 120−126:
  35. Malmberg.K. and Ryden. L. Myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. // Eur Heart J. 1998. — Vol- 9. — P. 256−264.
  36. Herlitz. J., Malmberg. K., Karlsson. B., Ryden, L. and Hjalmarson. A. Mortality and morbidity during a five year follow up of diabetics with myocardial infarction. // Acta Med. Scand. 1998. — Vol. 24 — P. 31−38.
  37. Bertoni, A.G., Tsai, A., Kasper, E.K. and Brancati, F.L. (2003) Diabetes and idiopathic cardiomyopathy. // Diabetes Care. Vol. 26. — P. 2791−2795.
  38. Cuneo R.C., Salomon F., Watts G.F., et al. Growth hormone treatment improves serum lipids and lipoproteins in adults with growth hormone deficiency. // Metabolism. 1993. — Vol. 42. — P. 1619−1523.
  39. Z. Y. Fang, J. B. Prins, T. H. Marwick. Diabetic Cardiomyopathy: Evidence, Mechanisms, and Therapeutic Implications. // Endocrine Reviews. -2004. Vol. 25(4). — P. 543−567. '
  40. Rodrigues.B, Cam MC, McNeill JH Metabolic disturbances in- diabetic cardiomyopathy. // Mol Cell Biochem: 1998: — Vol. 180- - P. 53−57.
  41. Chen V, Ianuzzo CD, Fong BC, Spitzer JJ The effects of acute and chronic diabetes on myocardial metabolism in rats. // Diabetes 1984. — Vol. 33. -P. 1078−1084.
  42. Ohtake T, Yokoyama I, Watanabe T, Momose T, Serezawa T, Nishikawa J, Sasaki Y. Myocardial glucose metabolism in noninsulin-dependent diabetes mellitus patients* evaluated by FDG-PET.// J' Nucl Med. 1995. -Vol.36.-P. 456−463.
  43. Eckel J, Reinauer H. Insulin action on glucose transport in isolated cardiac myocytes: signalling pathways and diabetesinduced alterations. // Biochem Soc Trans. 1990. — Vol. 18. -P.l 125−1127.
  44. Garvey WT, Hardin D, Juhaszova M, Dominguez JH Effects of diabetes on myocardial glucose transport system in rats: implications for diabetic cardiomyopathy. // Am J Physiol. 1993. — Vol. 264. — P.* H837-H844.
  45. Liedtke AJ, DeMaison L, Eggleston AM, Cohen LM, Nellis SH. Changes in substrate metabolism and effects of excess fatty acids in reperfused myocardium. // Circ Res. 1988. — Vol.62. — P. 535−542.
  46. Rodriques B, Cam MC, Kong J, Goyal RK, McNeill JH. Strain differences in susceptibility to streptozotocin-induced diabetes: Effects on hypertriglyceridemia and cardiomyopathy. // Cardiovasc Res. — 1997. Vol. 34. -P. 199−205.
  47. Lopaschuk GD, Russell JC. Myocardial function and energy substrate metabolism in the insulin-resistant JCR: LA corpulent rat. // J Appl Physiol. -1991.-Vol. 71.-P. 1302−1308.
  48. Belke DD, Larsen TS, Gibbs EM, Severson DL. Altered metabolism causes cardiac dysfunction in perfused hearts from diabetic (db/db) mice. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000. — Vol. 279. — P. El 104- El 113.
  49. Semeniuk LM, Kryski AJ, Severson DL. Echocardiographic assessment of cardiac function in diabetic db/db and transgenic db/db-hGLUT4 mice. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002. — Vol. 283. — P. H976-H982.
  50. Chiappe de Cingolani G.E. p-Adrenergic receptors and adenylate cyclase activity in diabetic rat fat cells. // Diabetes. 1986. — Vol. 35. — P. 1229−1232
  51. Solomon S.S., Heckemeyer C.M., Barker J.A., et al. Hormonal control of lipolysis in perfused adipocytes from diabetic rats. // Endocrinology. — 1985. — Vol. 117. — P.1350−1354.
  52. Havel R.J. Lipid transport and the availability of insulin. // Horm. Metab. Res. 1976. — Vol. 8. (suppl. 4). -P. 51−53.
  53. O’Looney P., Irwin D., Vahouny G.V. Lipoprotein composition as a component in the lipoprotein clearance defect in experimental diabetes. // J. Biol. Chem. 1985. — Vol. 260. — P. 428−432.
  54. Popper D.A., Shiau Y.F., Reed M. Role of small intestine in pathogenesis of hyperlipidemia in diabetic rats. // Am. J. Phisiol. 1985. — Vol. 249.-P. 161- 167.
  55. Risser T.R., Reaven G.M., Reaven E.P. Interstinal very low density lipoprotein secretion in insulin-deficient rats. // Diabetes. 1978. — Vol. 27. — P. 902−908.
  56. Rosen P., Budde T., Reinauer H. Triglyceride lipase activity in the diabetic heart. //J. Mol. Cell. Cardiol. 1981. — Vol. 13. — P. 539−550.
  57. Improvement of myocardial function in diabetic rats after treatment with L- carnitine. /Paulson D.J., Schmidt M.J., Traxler J.S., et al. // Metabolism. -1984.-Vol. 33.-P. 358−363.
  58. Pieper G.M., Murray W.J. In. vivo and vitro intervention with L-carnitine prevents abnormal energy metabolism in isolated diabetic rat heats: chemical and* phosphorus-31 NMR evidence. //Biochem. Med. Metabol. Biol. 1987. — Vol. 38.-P. 111−120.
  59. Rodrigues B., Xiang H., McNeill J.H. Effect of L-carnitine treatment on lipid metabolism and cardiac performance in chronically diabetic rats. // Diabetes. 1988. — Vol. 37. — P. 1358−1364.
  60. Vary T.C., Neely J.R. A mechanism for reduced myocardial carnitine levels in diabetic animals. // Am. J. Phisiol. 1982. — Vol. 243. — P. 154−158.
  61. Kurien V.A., Yates P.A. The role of free fatty acids in the production of ventricular arrhythmias, after, acute coronary artery occlusion. // Eur. J. Clin. Inverst.- 1971.-Vol. l.-P. 225−241.
  62. Liedtke A. J, Nellis S. Neely J.R. Effect of fatty acids on metabolic and mechanical function in normal and ischemic myocardium in swine. // Circ. Res. — 1978: Vol. 43. — P. 652−661.
  63. Randle P.J., Hales C.N., Garland P.B., et al. The glucose fatty acid cycle, its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. // Lancet: 1963: — Vol. 1. — P: 785−789.
  64. Katz A.M., Messineo F.C. Lipid membrane interactions and the pathogenesis of ischemic damage in the myocardium. // Circ. Res. 1981. — Vol. 48.-P. 1−16.
  65. Meszaros J. Effect of palmitoylcamitine on the passive electrical properties ofisolated guinea pig ventricular myocytes. // Eur. J. Pharmacol. -1991.-Vol. 194.-P. 107−110.
  66. Ashavaid T.F., Colvin R.A., Messineo F.C., et al. Effects of- fatty acids on Na+/Ca2+ exchange in cardiac sarcolemmal membranes. // J. Mol. Cell. Cardiol.-1985.-Vol. 17.-P. 851−861.
  67. Dhalla N.S., Kolar F., Shah K.R., et al. Effects of some L-carnitine derivatives on heart membrane ATPases. // Cardiovasc. Drugs Ther. 1991. — Vol. 5. — P. 25- 30.
  68. Kramer J.H., Weglicki W.B. Inhibition- of sarcolemmal Na+, K+ -ATPase by palmitoylcamitine:-Potentiation: by propranolol. // Am. J: Phisioll — 1985.-Vol.248.-P. 75−81.
  69. Pieper G.M., Murray W.J., Salhany J.M., et al. Salient effects of L-carnitine on adenine-nucleotide loss and coenzymeA acylation in the diabeticheart perfused with excess palmitic acid. // Biochim. Biophys. Acta. — 1984. — Vol. 803.-P. 241−249.
  70. Hodgkin D.D., Boucek R.J., Purdy R.E., et al. Dietary lipid modify receptor- and non-receptor dependent components of al— adrenoceptor-mediated contraction. //Am. J. Phisiol. 1991. — Vol. 261. — P. 1465−1469.
  71. Meszaros J., Pappano A. L Electrophysiological effects of L-palmitoylcarnitine in single ventricular myocytes. //Am.' J. Physiol. 1990. -Vol. 258.-P. 938−938.
  72. Orrenius S., McConkey D.J., Bellomo G., et al. Role of Ca2+ in. toxic cell killing. // Trends Pharmacol. Sci. 1989. — Vol. 10. — P. 281−285.
  73. Kobayashi K., Neely J.R. Effects of increased cardiac work on pyruvate dehydrogenase activity in hearts from diabetic animals. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1983. — Vol. 15. — P. 347−357.
  74. Randle P.J., Kerbey A.L., Espinal J. Mechanisms decreasing glucose oxidation in diabetes and starvation. Role of lipid fuels and hormones. // Diabetes/Metabolism Reviews. 1988. — Vol. 4. — P. 623−638.
  75. Rodrigues B., McNeill J.H. The diabetic heart: metabolic causes the development of a cardiomyopathy. // Cardiovasc. Res. 1992. — Vol. 26., № 10. -P. 913−922.
  76. Berge C-H., Hjalmarson A., Sjogren K-G., et al. The effect of diabetes on phosphatidylinositol’turnover and calcium influx in miocardium. // Horm. Metabol. Res. 1988. — Vol. 20. — P. 381−386.
  77. Farese R.V., Cooper D.R. Potential role of phospholipid-signaling systems in insulin action and states of clinical insulin resistance. // Diabetes/Metabolism Rew. 1989. — Vol. 5. — P. 455−474.
  78. Stevens M.J. Nitric oxide as a potential bridge between the metabolic and vascular hypotheses of diabetic neuropathy. // Diabetic Medicine. 1995. -Vol. 12.-P. 292−295.
  79. Baandrup V., Ledet T., Raxch R. Experimental diabetic cardiopathy preventable by insulin treatment. // Lab. Invest. 1981. — Vol. 45. — P. 169−173.
  80. Jermendy G., Toth L., Voros P., et al. Cardiac autonomic neuropathy and QT interval length. A folow-up study in diabetic patients. // Acta Cardiol. — 1991.-Vol. 46.-P. 189−200.i
  81. Luft D., Rak R., Renn W., et al. Diabetische autonome Neuropathic: Verlauf und prognostische Bedeutung. kardiovaskularer Reflexteste. // Diab. Staffw. 1993. — Vol. 2. — P. 239−244.
  82. Ewing D.J., Campbell I.W., Clarke B.F. Mortality in diabetic autonomic neuropathy. //Lancet. 1976. — Vol. 1. — P. 601−603.
  83. Ewing D.J., Campbell I.W., Clarke B.F. The natural history of diabetic autonomic neuropathy. // Q. J. Medi 1980. — Vol. 49? — P.1 95−108:
  84. Navarro" X., Kennedy- W.R., Loewenson R.B., et al. Influence of pancreas transplantation on cardiorespiratory reflexes, nerve conduction, and mortality in diabetes. // Diabetes. 1990. — Vol. 39. — P. 802−806.
  85. Rathmann W., Ziegler D., Jahnke M., et al. Mortality in diabetic patients with cardiovascular autonomic neuropathy. // Diabetic Med. 1993. — Vol. 10. -P. 820−824.
  86. O’Brien LA, McFadden J.P., Corral R.J.M. The influenceof autonomic neuropathy on? mortality in insulin-dependent diabetes. // Q. J. Med. 1991- -Vol: 79:-P: 495−502.
  87. Sampson M.J., Wilson S., Karagiannis P., et al. Progression of diabetic autonomic neuropathy over a decade in insulin-dependent diabetics. // Q. J. Med. 1990. — Vol: 75. — P. 635−646.
  88. Tomlinson D.R. Poliols and myoinositol in diabetic neuropathy of mice and men. // Mayo. Clin. Prog. — 1989. — Vol. 64. — P. 1030−1033.
  89. Tomlinson D.R. Aldose reductase inhibitors and the complication of diabetes mellitus. //Diabetic Med. 1993: — Vol. 101- P. 214−230.
  90. Brown P.M., Brink S.J., Freeman R., et al. Anti-sympathetic nervous system antibodies. Diminished catecholamines with orthostasis. // Diabetes. -1989.-Vol. 38.-P. 938−941.
  91. Pozzollii G., Vitolo E., Collini P., et: al. Assessment of left ventricular functibniwithiM-modeiechocardiographyfin a^selected*group>of diabetic patients: // Acta Diabetol. Lat. 1984. — Vol. 21. — P. 71−84.
  92. Faerman L, Faccio E., Milel J., et ah Autonomic neuropathy and painless myocardial infarction in diabetic patients: hystologic evidence of their relationship. // Diabetes. 1977.-Vol. 26.-P. 1147−1158.
  93. Gilbey S.G., Hussain M.J., Watkins P.J., et al. Cell-mediated immunity and symptomatic diabetic autonomic neuropathy. // Diabetic Med. 1988. — Vol. 5.-P. 845−848.
  94. Sundkvist G., Velloso L.A., Kampe O., et al. Glutamic acid decarboxylase antibodies, autonomic nerve antibodies and autonomic neuropathy in diabetic patients. // Diabetologia. 1994. — Vol. 37. — P. 293−299.
  95. Rabinowe S.L. Immunology of diabetic and polyglandular neuropathy. // Diabetes/Metab. Rew. 1990. — Vol. 6. — P. 169−188.
  96. Sundkvist G., Lind P., Bergstrom B. et al. Autonomic nerve antibodies and autonomic nerve function in type 1 and type 2 diabetic patients. // J. Int. Med. 1991. — Vol. 229. — P. 505−510.
  97. Kott L, Urea L, Dandbank U. Lumbar sympathetic ganglia in atherosclerotic patients diabetic and non-diabetic. // Arch. Surg. 1974. — Vol. 109.-P. 787−792.
  98. Locks S. Diabetes and the nervous system. // Med. Clin. North Am. — 1965. Vol. 49. — P. 1081−1092.
  99. Olsson I., Sourander P. Changes in the sympathetic nervous system in diabetes mellitus. A preliminary report. // J. Neurotis. Relat. 1968. — Vol. 31. -P. 86−95.
  100. Low P.A., Walsh J.C., Huang C.Y., et al. The sympathetic nervous system in diabetic neuropathy a clinical and pathological study. // Brain. 1975. -Vol. 98.-P. 341−356.
  101. Ewing D.J., Boland O., Neilson J.M.M., et al. Autonomic neuropathy, QT interval lengthening, and unexpected deaths in male- diabetic patients. // Diabetologia. 1991. — Vol. 34. -P: 182−185.
  102. Mackay J.D., Page Mc.B., Cambridge J., et al. Diabetic autonomic neuropathy: the diagnostic value of heart rate monitoring. // Diabetologia. -1980.-Vol. 18.-P. 471−478.
  103. Ledet T., Neubauer B., Christensen N., et al. Diabetic cardiopathy. // Diabetologia. 1979. — Vol. 16, № 4. — P. 207−209.
  104. Hosking D.J., Bennet T., Hamilton J.R. Diabetic autonomic neuropathy. //Diabetes. 1978. — Vol. 27. — P. 1043−1054.
  105. Williams J.G. Autonomic neuropathy in diabetics: a review. // J. Roy. Soc. Med. 1983. — Vol. 76, № 6. — P. 502−507.
  106. Factor S.M., Okum E.M., Minase T. Capillary microaneurysm in the human diabetic heart. // N. Engl. J. Med. 1980. — Vol. 302. — P. 384−388.
  107. Ledet T. Histologial-and histochemical changes in the coronary arteries of old diabetic patients. //Diabetologia. 1968. — Vol. 4. — P. 268−272.
  108. Ledet T. Diabetic cardiomyopathy: Quantitative histological7 studies of the heart from young juvenile diabetics. // Acta Pathol. Microbiol. Scand. (A). — 1976.-Vol. 84.-P. 421−428.
  109. Ganguly PK, Pierce GN, Dhalla KS, Dhalla NS. Defective sarcoplasmic reticular calcium transport in diabetic cardiomyopathy. // Am J Physiol. 1983. — Vol. 244. — P. E528-E535 .
  110. Giacomelli F, Wiener J. Primary myocardial disease in the diabetic mouse. An ultrastructural study. // Lab Invest. 1979. — Vol. 40. — P: 460−473.
  111. Ganguly PK, Thliveris JA, Mehta A. Evidence against the involvement of nonenzymatic glycosylation in diabetic cardiomyopathy. // Metabolism. — 1990: -Vol. 39.-P. 769−773.
  112. Struthers AD, Morris AD. Screening for and treating left-ventricular abnormalities in diabetes mellitus: a new way of reducing cardiac deaths. // Lancet. 2002. — Vol. 359. — P. 1430−1432.
  113. Phillips RA, Krakoff LR, Dunaif A, Finegood, DT, Gorlin R, Shimabukuro S. Relation among left ventricular mass, insulin resistance- and blood1 pressure in non-obese subjects. J’Clin Endocrinol- Metab. 1998. — Vol: 83.' -P: 4284−4288.
  114. Paternostro G, Pagano D- Gnecchi-Ruscone T, Bonser RS, Camici PG Insulin resistance in patients with cardiac hypertrophy. // Cardiovasc Res. 1999. -Vol: 42.-P. 246−253.
  115. Galvan AQ, Galetta F, Natali A, Muscelli E, Sironi AM, Cini G, Camastra S, Ferrannini E. Insulin resistance and hyperinsulinemia: no independent relation to left ventricular mass in humans. // Circulation. — 2000. — Vol. 102. P. 2233−2238:
  116. Galderisi M, Anderson KMWilson PW, Levy D. Echocardiography evidence for the existence of a distinct diabetic Cardiomyopathy (the Framingham Heart Study). // Am J Cardiol. 1991. — Vol. 68. — P. 85−89.
  117. Rutter MK, Parise H et al. Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 44854.
  118. Benjamin IJ, Jalil JE, Tan LB, Cho K, Weber KT, Clark WA. Isoproterenol-induced myocardial fibrosis in relation to myocyte necrosis. // Circ Res. 1989. — Vol. 65. — P. 657−670.
  119. Buja LM, Willerson JT. The role of coronary artery lesions in ischemic heart disease: insights from recent clinicopathologic, coronary arteriographic, and experimental studies. //Hum Pathol. 1987. — Vol. 18. — P. 451−461.
  120. Weber KT, Brilla CG. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. // Circulation. 1991. — Vol. 83.-P: 1849−1865.
  121. Haunstetter A, Izumo S. Apoptosis: basic mechanisms and implications for cardiovascular disease. // Circ Res. 1998. — Vol. 82. — P: 1111−1129.
  122. Cai L, Li W, Wang G, Guo L, Jiang Y, Kang YJ. Hyperglycemia-induced apoptosis in mouse myocardium: mitochondrial cytochrome C-mediated caspase-3 activation pathway. // Diabetes. 2002. — Vol. 51. — P. 1938−1948.
  123. Kajstura J, Fiordaliso F et al. IGF-1 overexpression inhibits the development of diabetic Cardiomyopathy and angiotensin II-mediated oxidative stress. //Diabetes. 2001. — Vol. 50. — P. 1414−1424.
  124. Howarth FC, Qureshi MA, White E, Calaghan SC Cardiac microtubules are more resistant to chemical depolymerisation in streptozotocin-induced diabetes in the rat. // Pflugers Arch. 2002.- Vol. 444. — P. 432−437.
  125. Regan TJ, Wu CF, Yeh CK, Oldewurtel HA, Haider B. Myocardial composition and function in diabetes. The effects of chronic insulin use. // Circ Res.-1981.-Vol: 49.-P. 1268−1277.
  126. Das AK, Das JP, Chandrasekar S. Specific heart muscle disease in diabetes mellitus a functional structural correlation. // Int J Cardiol. — 1987. — Vol. 17.-P. 299−302.
  127. Zoneraich S. Small-vessel disease, coronary artery vasodilator reserve, and diabetic cardiomyopathy. // Chest. 1988. — Vol. 94. — P. 5−7.
  128. Norton GR, Candy G, Woodiwiss A J. Aminoguanidine prevents the decreased myocardial compliance produced by streptozotocin-induced diabetes mellitus in rats. // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 1905−1912.
  129. Labovitz A.J., Pearson A.C. Evaluation of left ventricular diastolic function: clinical relevance and recent Doppler echocardiography insights. // Am Heart J: — 1987.-Vol. 114.-P. 836−51.
  130. Brutsaert D.L., Sys S.U., Gillebert T.C. Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic implications, heart function. // J Am Coll Cardiol.- 1993.-Vol. 22.-P. 18−25.
  131. Soufer R., Wonlgelernter D., Vita N.A. et all Intact systolic left ventricular function in clinical congestive heart failure. // Am J Cardiol. 1985. -Vol. 55.-P. 1032−36.
  132. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective. // J Am Coll Cardiol. 1995. — Vol. 26. — P. 1565−74.
  133. Little W.C., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance. // Prog Cardiovasc Dis. 1990. — Vol. 32. — P. 273−90.
  134. Bonow R.O., Udelson J.E. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. // Ann Intern Med. 1992. — Vol. 117. — P. 502−10.
  135. Brutsaert D.L., Sys S.U. Systolic and diastolic heart function. // J Cardiovasc Pharm. 1996. — Vol. 28 (suppl 2). — P. S1-S8.
  136. Brutsaert D.L., Rademakers F.E., Sys S.U. Triple control of relaxation: Implications in cardiac disease. // Circulation. 1984. — Vol. 69. — P. 190−6.
  137. С. H., Демидова И. В., Александрия Л. Г., Агеев Ф. Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. — 2000.-Том 1, № 2.-С. 61−65.
  138. Н.П., Аляви А. Л. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. — 1998. — Том 3. — С. 56−61.
  139. Katz А.М. Physiology of the Heart. 2 ed. — New York: Raven. -1992.-P. 219−73.
  140. Morgan Л>. Abnormal intracellular modulation of calcium as a major cause of cardiac contractile dysfunction // N Engl J Med. 1991. — Vol. 325. — P! 625−32.
  141. Д.О., Беневоленский Д. С., Левченко Т. С. Количественная оценка кальций-транспортирующей способности саркоплазматического ретикулума сердца. Метаболизм миокарда. — М.: Медицина. — 1981. -с.35−66.
  142. Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс. докт. мед. наук. -1997.-241 с.
  143. Gilbert J.C., Glantz S.A. Determinants of left ventricular filling and of the diastolic presse-volume relation. // Circ Res. 1989. — Vol: 64. — P. 827−52.
  144. Glantz S.A., Parmley W.W. Factors which affect the diastolic pressevolume relation. // Circ Res. 1978. — Vol. 42. — P. 171.
  145. Shabetai R. Progress in cardiac tamponade and constrictive pericarditis, in P.N. Yu, J.F. Goodwin (eds): Progress in Cardiology. // Philadelphia, p.a., Lea and Febieer. 1986. — P. 87−98.
  146. Little W.C., Badke F.R., O’Rourke R.A. Effect of right ventricular pressure on the end-diastolic left ventricular presse-volume relationship before and after chronic right ventricular overload. // Circ Res. 1984. — Vol. 54. — P. 719−30.
  147. Gaasch W.H., Bing O.H., Franklin A. et al. The influence of ocute alterations in coronary blood on left ventricular ¦ diastolic compliance and wall thickness. // Eur J Cardiol. 1978. — Vol. 7. — 147 p.
  148. Boyer JK, Thanigaraj S, Schechtman KB, Perez JE. Prevalence of ventricular diastolic dysfunction in asymptomatic, normotensive patients with diabetes mellitus. // Am J of Cardiology. 2004. — Vol. 93. — P. 870−875.
  149. Sturgess N.G., Ashford M. L J., Cook D: L., Hales C.N. The sulfonylurea receptor may be an ATP-sensitive potassium channel. // Lancet., — 1985: -Vol:31. P. 474−475.
  150. Aguilar-Bryan L., Nichols C.G., Wechsler S.W., et al. Cloning of the fa-cell nign-affmity sulphonylurea receptor: a regular of insulin1 secretion. // Science. 1995. — Vol. 268. — P. 423−425.
  151. Ashcroft P.M., Gribble F.M. ATP-sensitive K+ channels and insulin secretion: their role in health and disease. // Diabetologia. 1999. — Vol.42. — P. 903−919.
  152. Christlieb A.R. Diabetes and hypertensive vascular disease. (Mechanisms and treatment) // Am. J. Cardiol. 1973. — Vol.32, N 4. — P. 592 -606.
  153. Tucker S.J., Gribble F.M., Zhao C., Trapp S., Ashcroft P.M. Truncation of Kir6.2 produces ATP-sensitive K-channels in the absence of the sulphonylurea receptor. //Nature. 1997. — Vol.387. — P: 179−181.
  154. Cook D.L., Hales C.N. Intracellular ATP directly blocks K+ channels in pancreatic p-cells. //Nature. 1984. — Vol.311. — P. 271−273.
  155. Kakei M., Kelly R.P., Ashcroft S.J.H., Ashcroft P.M. The ATP-sensitivity of K+ channels in rat pancreatic p-cells is modulated by ADP. // FEBS Lett. 1986. — Vol.208. — P. 63−66.
  156. Inagaki N., Gonoi T., Clement J. P. et al. A family of sulfonylurea receptors determines the pharmacological properties of ATP-sensitive K channels //Neuron. 1996.-Vol.16.-P.1011−1017.
  157. Quayle J. M., Nelson M. T. Standen N. B. ATP-sensitive and inwardly-rectifying potassium channels in smooth muscle // Physiol. Rev. — 1997. — Vol.77. P. 1165−1232.
  158. Davis N. W., Standen N. B., Stanfield P. R. ATP-dependent potassium channels of muscle cells: their properties, regulation, and possible functions // J. Bioenerg. Biomembr. 1991. — Vol.23. — P. 509−535.
  159. Bruttomesso D., Pianta A., Verio A., et al. Restoration of early rise in plasma insulin levels improves the glucose tolerance of type 2 diabetic patients. // Diabetes. 1999. — Vol.48. — P: 99−105.
  160. Das S. Insulin sensitizers // J. Assoc. Phys. Ind. 1997. — Vol.45. -P.32−36.
  161. Hariharan R.S., Nihalani K.D., Sahay B.K. et. all. Multicentered research of efficacy and safety glimepiride in patients with type 2 diabetes, inhabitants of India // J. Gener. Med. 1999. — Vol.11, N 3. — P.44−50.
  162. Jennings A.W., Wilson R.M., Ward J.D. Symptomatic hypoglycemia in NIDDM patients treated with oral hypoglycemic agents // Diabetes Care. — 1989. Vol.12.-P.203−208.
  163. Tankova Т., Koev D. and Karapeeva M. in IY International symposium of Insulin Receptors and Insulin Action. Verona. 1990. — P. 204.
  164. Nyomba В., Freymond D. et al. Sceletal muscle glycogen, synthase activity in subjects with non-insulin dependent diabetes mellitus after glyburide therapy. // Metab. Clin. Exp. 1990. — Vol. 39. — P. 1204−1210.
  165. Diabetes Prevention Program Research Group/ Effects of withdrawal from metformin on the development of diabetes in the Diabetes Prevention Program. // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. — P. 977−80.
  166. B.H., Савельева M: П., Балаболкин М. И. Характеристика рецепторов бета-клеток поджелудочной железы, связывающих сульфонилмочевинные препараты // Пробл. эндокринол. 1994. — № 6. -С.47−50.
  167. Tessier D., Dawson К., Tetrault J. P. et al. Glibenclamide vs gliclazide in type 2 diabetes of the elderly // Diabet Med. 1994. — Vol. 11. — P.' 974−980.
  168. Dey J., Blonde L., Guthrie R. Factors influencing patient acceptability of diabetes treatment regimens // Clinical Diabetes. 2000. — Vol.18, N 2. — P.61−65.
  169. Ashcroft P.M., Gribble F.M. ATP-sesitive K+ channels and insulin secretion: their role in health and disease. // Diabetologia. 999. — Vol.42. — P. 903−919.
  170. Gribble F.M., Tucker S.J., Seino S., Ashcroft F.M. Tissue specificity of sulfonylureas: studies on cloned cardiac and (3-cell KATP channels. // Diabetes. -1998.-Vol.47.-P. 1412−1418.
  171. Murray C., Jennings R., Reimer K. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. // Circulation. 1986. -Vol.74.-P. 1124−1136.
  172. Criber A., Korsatz L., Koning R. et al. Improved myocardial ischemic response and enhanced collateral circulation with long repetitive coronary occlusion during angioplasty: a prospective study // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. Vol.20. — P.578−586.
  173. Ottani F., Galvani M., Ferrini D., et al. Prodromal angina limits infarct size. A role of ischemic preconditioning. // Circulation. 1995. — Vol.91. -P.291−297.
  174. Ghosh S., Standen N., Galinanes M. Evidence for mitochondrial KATP channels as effect of myocardial- preconditioning // Cardiovasc. Res. 2000. -Vol.45, N A — P.934−940.
  175. Tomai F., Crea F., Gaspardone A., et- al. Ischemic preconditioning during coronary anigoplasty is prevented* by glibenclamide, a selective ATP-sensitive K±channel blocker. // Circulation. 1994. — Vol.90. — P.700−705.
  176. Geisen K., Vegn A., Krause E. et al. Cardiovascular effects of conventional sulfonylureas and glimepiride // Horm. Metab. Res. 1996. -Vol.28, N 9.-P.496−505.
  177. Ballagi-Pordany G., Nemeth M. etal. Effect of glimepiride on electrical activity of isolated rabbit heart muscle, Arzneim.-Forsch // Drug Res. — 1992. — Vol.42, N1.- P. I 11−113.
  178. Bijlstra PJ et al. Selective interaction of sulphonylurea derivatives with vascular and pancreatis K-ATP channels in man. // Diabetologia 1995. — 38, Suppl. l.-P. A43.
  179. Davis TME, Parsons RW, Broadhurst RJ, et al. Arrythmias and mortality after myocardial infarction’in diabetic patients. // Diabetes Care. 1998. — Vol. 21.-P: 637−640.
  180. Gerald M. Reaven. Effect of Metformin on various aspects of Glucose, Insulin and Lipid Metabolism in patients with NIDDM with varying degrees of Hyperglycemia. // Diabetes / Metabolism Reviews. 1995.
  181. Stout RW. Insulin and atheroma. 20-yr perspective. // Diabetes Care. — 1990:-Vol. 13.-P. 31−54.
  182. Galuska D,. Nolte L.A., Zierath J.R., Wallberg-henriksson H. Effect of Metformin on insulin-stimulated glucose transport in isolated skeletal muscle obtained from patients with NIDDM. // Diabetologia. 1994. — Vol. 37(8). — P. 826−32.
  183. Fisher Y., Thomas J., Rosen P,. Kammermeier H. Action of Metformin on Glucose-Transport and Glucose-Transporter Glut 1 Glut 4 in Heart Muscle Cells from Healthy and Diabetic rats. // Endocrinology. 1995. — Vol 136- Iss 2. — P. 412−420.
  184. Nagi-DK., Yudkin JS. Effects of Metformin on insulin resistance, risk factors for cardiovascular disease, and plasminogen activator inhibitor in NIDDMfsubjects. // Diabetes Care. 1993. — Vol. 16. — P. 621−628.f
  185. И.Ю. Фармакотерапия сахарного диабета II типа. // Русский медицинский журнал. — 1999. Том 7, № 7. — С. 10.
  186. Argaud D., Roth Н, Weimsperger N. et al. Metformin decreases gluconeogenesis by enhancing the pyruvate kinase flux in isolated rat hepatocytes. // Eur J Biochem. 1993. — Vol. 213. — P. 1341−8.
  187. Perriello G, Misericordia P, Volpi E. et al. Acute antihyperglycemic mechanisms of metformine in NIDDM. // Diabetes. 1994. — Vol. 43. — P. 9208.
  188. Sum C.F., Webster JM, Johnson AB, et al. The effect of intravenous metformine on glucose metabolism during hyperglycaemia in type 2 diabetes. // Diabetic Med. 1992. — Vol. Jan-Feb- 9. — P. 61−5.
  189. KlipA, Leiter LA. Cellular mechanism of action of metformine. // Diabetes Care. 1990. — Vol. 13. — P. 632−30.
  190. Matthaei S, Greten H. Evidence that metformine ameliorates cellular insulin-resistance by potentiating insulin-induced translocation of glucose transporters to the plasma membrane. // Diabetes Metab. 1991. — Vol. May- 17 Suppl. l.-P. 150−8.
  191. Matthaei S, Hamann A, Klein HH et al. Evidence that metformin increases insulin-induced translocation of glucose transporters from an intracellular pool to the cell surface in rat adipocytes. // Horm Metab Res. 1992. -Vol. 26-P. 34−41.
  192. Kozka IJ, Holman GD. Metformin blocks down regulation of cell surface GLUT 4 caused by chronic insulin treatment of rat adipocytes. // Diabetes. 1993. — Vol. Aug, 42. — P. 1159−65.
  193. Setter SM, Iltz JL, Thams J et al. Metformin hydrochloride in. the treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical review with a focus on dual therapy. // Clin Ther. 2003. — Vol. 25(12). — P. 2991−3026.
  194. E.A. Метформин: ренессанс при сахарном диабете типа 2 и перспективы при других заболеваниях, сопровождающихся инсулинорезистентностью. // Акушерство, гинекология, педиатрия. — 2005: -№ 15.-С .
  195. Ren J, Dominguez LJ, Sowers Ж, et al. Metformin but not glyburide prevents high glucose-induced abnormalities in relaxation and intracellular Ca2+ transients in adult rat ventricular myocytes. // Diabetes. 1999. — Vol. 48. — P. 2059−65.
  196. Verma S, McNeill JH. Metformin improves cardiac function in isolated streptozocin-diabetic rat hearts. // Am J Physiol. 1994. — Vol. 266. — P. H714−19.
  197. Masoudi F, Wang Y, Inzucchi S, et al. Metformin and thiazolidinedione use in Medicare patients with heart failure. // Journal of the American Medical Association, JAMA. 2003. — Vol. 290. — P. 81−85.
  198. Masoudi FA, Inzucchi SE, Wang Y et al. Thiazolidinediones, metformin- and outcomes in older patients with diabetes and heart failure: an observational" study. // Circulation. 2005. — Vol. 11.1(5). — P. 583−90.
  199. US Prospective Diabetes Study Group: UK Prospective Diabetes Study 16: overview of 6 years' therapy of type II diabetes: a’progressive disease. // Diabetes. 1995. — Vol: 44. — P. 1249−1258,
  200. Schernthaner G, Di Mario U, Grimadi A. The European GUIDE-study.// Eur J Clin Invest. 2004. — Aug-34(8). — P. 535−42.
  201. И.Ю. Применение пероральных сахароснижающих средств в лечении инсулиннезависимого сахарного диабета. // Русский" медицинский журнал. 1998. — Т.6., № 12. — С. 774−778.
  202. UKPDS Group. Glycaemic control with diet, sulfonylureas, Metformin or insulin in patients with type 2 diabetes mellitus: progressive requirement for multiple therapies (UKPDS 49). //JAMA. 1999. — Vol. 281. — P. 2005−12.
  203. A.C., Демидова Т. Ю., Мельник A.B., Чернова А. В. Роль и место комбинированной терапии в управлении сахарным диабетом 2 типа // Русский медицинский журнал. 2005. — Том 13, № 28. — С. 1948−1951
  204. Alloavoine ТН, Marre М. Efficacy of fixed combination Metformin/glibenclamide in Metformin failure type 2 diabetes patients. // Diabetes research and Clinical Practice. 2000. — Vol. 50, Suppl.l. — P 1368.
  205. М.Б., Майоров А. Ю., Дорофеева Л. Г. Опыт использования комбинированного сахароснижающего препарата глибомет (глибенкламид + метформин) в практике лечения сахарного диабета типа 2. // Фарматека. 2006. — № 3. — С. 68−72.
  206. Н.И. Сравнительная оценка эффективности различных схем комбинированной сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2 типа. — Москва 2005 Дисс. на соиск. уч. степени к.м.н.
  207. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. — М.: Мир, 1993.-347с.
  208. Teichholz L.E., Kreulen Т., Herman M.V. Problems in echocardiographic correlation’in the presence or absence of asynergy // Am. J. Cardiol. 1976. — Vol.37, N3. — p.7−11.
  209. Mantero A., Gentile F., Gaaltierotti С et al. Left ventricular diastolic parameters in 288 normal subject from 20 to 80 years old. // Eur. Heart J. 1995. — Vol. l6,N3. -P.94−105.
  210. Овчинников, Агеев, Мареев. Методические аспекты применения Д-Эхо-КГ в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка. // Consilium medicum. — 2000. том 1, № 2. — С. 35.
  211. Laasko М. Hyperglycemia and cardiovascular disease in type 2 diabetes. // Diabetes. 1999. — Vol.48. — P. 937−942.
  212. Turner R.C., Millns H., Neil H., et al. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom"Prospective Diabetes Study (UKPDS 23). // В. M. J. 1998. — Vol.316. — P. 823−828.
  213. Fore W.W. Noninsulin-dependent diabetes mellitus. The prevention of complications. //Med. Clin. North Am. 1995. — Vol. 79. — P. 287−298.
  214. Borona E., Kiechl S., Willeit J et. al. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders // Diabetes. 1998. — Vol.47. — P. 1643−1649.
  215. Bijlstra P., Russel F., Thien T. et. all. Effects of tolbutamide on vascular ATP-sensitive potassium channels in humans. Compassion with literature data onglibenclamide and glimepiride // Horm. Metab. Res. 1996. — Vol.28, N 9. — P. 512−516.
  216. Landgraf R., Bilo H.J., Muller P.G. A comparison of repaglinide and glibenclamide in the treatment of type 2 diabetic patients previously treated with sulfonylureas //Eur. J. Clinic. Pharmacol. 1999. — Vol.55, N 3. — P. 165−171.
  217. Lomuscio A., Vergani D., Marano L. et al. Effects of glibenclamide on ventricular fibrillation in non-insulin-dependent diabetics with acute myocardial infarction. // Cor. Art. Dis. 1994. — Vol.5. — P. 176−771.
  218. Albert K.G.M.M., Gries F.A., Jervell J., Krans H.M.J., for the European NIDDM Policy group. A desktop guide for the management of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM): an update // Diabet. Med. 1994. -Vol.11 .-P. 899−909.
  219. Wolffenbuttel B.H.R., Graal M. B: New treatments for patients with type 2 diabetes mellitus // Postgrad. Med. J. 1996. — Vol.72. — P. 657−662.
  220. Hanefeld M., Temelkova-Kurktschiev T. The postprandial state and the risk of atherosclerosis // Diabet. Med. 1997. — Vol.14, Suppl.3. — P. 6−11.
  221. М.И., Гус М.И, Калликорм А.ГР. Характеристика чувствительности', бета-клеток, поджелудочной железы к аргинину и глюкозе у больных сахарным диабетом 2 типа // Пробл. эндокринол. 1986. -№ 1. -С.25−28.
  222. И.Ю. Сахарный диабет: стратегия и тактика сахароснижающей терапии на современном этапе. Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Москва, 2000. 48 с.
  223. А.В., Мясникова И. В., Зайчикова О. С. Микронизированный манинил как препарат первого выбора при неэффективности диетотерапии ИНСД // Сахарный диабет. 1999. — № 2. — С. 35−36.
  224. Charles A, Vague P., Morange P. et al. Effect of weight change and metformin on fibrinolysis and the von Willebrand factor in obese nondiabetic subjects. The BIGPROl Study. // Diabet Care. 1998. — Vol. 1 IP. 1967−72.
  225. A.C., Демидова ТЮ., Мельник А. В., Чернова А. В. Роль и место комбинированной терапии в управлении сахарным диабетом 2 типа. // Русский медицинский журнал. 2005. — том13, № 28. — С. 1948−1951.
  226. Wu MS, Johnston P, Sheu WH, et al. Effect of metformin on carbohydrate and lipoprotein metabolism in NIDDM patients. // Diabetes Care. — 1990.-Vol. 13.-P. 1−8.
  227. DeFronzo RA, Goodman AM. The Metformin Investigator Group: Efficacy of metformin in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. // N Engl J Med 1995. Vol. 333. — P. 541−49.
  228. A.JI. Влияние метформина и манинила на показатели-липидного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа // Пробл. эндокринол. -2000.-ЖЗ.-С. 10−13.
  229. М.А., Собенин И. А., Балаболкин М. И., Орехов H.A. Атерогенный эффект сахароснижающих препаратов группы сульфонилмочевины и его устранение с помощью папаверина хлорида // Пробл. эндокринол. 1994. — Т. 6, № 1. — С.20−22.
  230. Gram J., Jespersen J., Kold A. Effects of an oral antidiabetic drug on the fibrinolytic system of blood in insulin-treated diabetic patients. // Metabolism. — 1988: Vol.37. -P. 937−943.
  231. Heine RJ. Role of Sulfonylureas in Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus: Part II «The Cons» // Horm. Metab. Res. — 1996. — Vol.28, N 9. — P. 522−526.
  232. Wulffeie MG, Kooy A, De Zeeuw D, et al. The effect of metformin on blood pressure, plasma cholesterol and triglycerides in type 2 diabetes mellitus: a systematic review. // J Intern Med. 2004- - 256 — P. 1 -14.
  233. Bailey CJ, Turner RC. Metformin. // N Engl J*Med. 1996. — Vol. 334. -P. 574−79.
  234. Hundal RS, Krssak M, Dufour S, et al. Mechanism by which metformin reduces glucose production in type 2 diabetes. // Diabetes. 2000. — Vol. 49. — P. 2063−69.
  235. Reaven GM, Johnston P, Hollenbeck CB- et al. Combined" metformin-sulfonylurea treatment of patients with noninsulin-dependent diabetes in fair to. poor glycemic control. // J Clin Endocrino Metab. 1992. — Vol. 74. — P. 102 026.
  236. Rimm E.B., Stampfer M.J., Ciovannucci E., Ascherio A., Spigelman D., Colditz G.A., Willett W.C. Body size and fat distribution as predictors of coronary heart disease among middle-aged and older US men // Am. J. Epidemiol. 1995.-Vol.141.-P. 1117−1127.
  237. Stampfer M.J., Sacks P.M., Salvini S., Willett W.C., Hennekens C.H. A prospective study of cholesterol, apolipoproteins, and the risk of myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1991. — Vol.325. — P.373−381.
  238. Stern M.P., Haffher S.M. Body fat distribution and hyperinsulinemia as risk factors for diabets and cardiovascular disease // Arteriosclerosis. — 1986. — Vol.6.-P.123−130.
  239. Sowers JR. Obesity and cardiovascular disease. // Clin Chem. 1998. -Vol. 44.-P. 1821−25.
  240. McFarlane SI, Banerji M, Sowers JR. Insulin resistance and cardiovascular disease. // J Clin Endocrinol Metab. 2001. — Vol. 86. — P. 71 318.
  241. L., Rosenstock J., Piper B. A., Henry D. // 61-st Session of ADA. Philadelphia. — 2001. — Abstr. — 423-P.
  242. Pogatsa G, Bihari-Varga M, Szinay G Effect of diabetes therapy on the myocardium in experimental diabetes. // Acta Diabetol. 1979. — Vol. 16. — P. 129−138.
  243. Bruce P.M., Hamilton M.D. Diabetes Mellitus and Hypertension // Am. J.Kidney. Dis. 1990. — Vol.16, N 4, Suppl 1. -P.20−29.
  244. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia, insulin resistanse and hyperglicemia: contributing factors in the patogenesis of hypertension and atherosclerosis // Am. J. Hypertens. 1993. — Vol.6, N 7. — P.260−270.
  245. T.A., Глезер М. Г., Москаленко М. П. Кровообращение и его регуляция при сахарном диабете. Баку, 1985. — С.7−151.
  246. А.В. Диастолическая функция левого желудочка сердца//Тер. арх. 1989. -Т.61, № 9. — 153с.
  247. Г. С., Минкин С. А. Поражения сердца при сахарном диабете: Лекция. М.: ЦОЛИУВ, 1988. — 20 с.
  248. Т. J., Lyons М. М., Ahmed S. S. et al. Evidence for cardiomiopathy in familian diabetes mellitus // J. Clin. Invest. 1977. — Vol.60, N4. — P.885 — 899.
  249. Е.И., Зайчикова O.C. Диабетическое сердце: метаболические причины развития кардиомиопатии // Пробл. эндокринол. — 1996. Т. 42, № 6. — С.20−25.
  250. Regan T.J., Ettinger P.O., Khan M.I., et al. Altered myocardial function and metabolism in chronic diabetes mellitus without ischemia in dogs. // Circulat. Res. 1974. — Vol. 35, № 8. — P. 222−236.
  251. Kotsanas G, Delbridge LM, Wendt IR Stimulus intervaldependent differences in Ca2transients and contractile responses of diabetic rat cardiomyocytes. // Cardiovasc Res. -2000. Vol. 46. — P. 450-^62.
  252. Pierce G.N., Dhalla N.S. Cardiac myofibrillar ATPase activity in diabetic rats. //J. Mol Cell. Cardiol. 1981. — Vol. 13. — P. 1063−1069.
  253. Regan T.J., Lyons M.M., Ahmed S.S., et al. Evidence for cardiomyopathy in familial diabetes mellitus. //J.Clin. Invest. 1977. — Vol. 60. -P. 885−899.
  254. Haider В., Yeh C.K., Thomas G. Influence of diabetes on the myocardium and coronary arteries of rhesus monkey fed an atherogenic diet. // Circ. Res.. — 1981. — Vol. 49. — P. 1278−1288.
  255. Bailey T.S., Mezitis N.H. Combination therapy with insulin and sulfonylureas for type II diabetes. // Diabetes Care. 1990. — Vol. 13. — P. 687 695.
  256. M.H., Мазур И. А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. — Т.34, № 1.-С. 89−92.
  257. С.В., Адамян К.Г, Вахитян С. Х. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием ИАПФ эналаприла у больныхгипертонической болезнью // Кардиология. — 1998. — Т.38, № 7. — С. 82−86.
  258. В .А., Милягина И.В.,.Хозяинов IO. I-L Влияние эналаприла на суточный профиль АД и морфофункциональные показатели сердца у больных с семейной и наследственной формами артериальной гипертензии //Кардиология.-1999.-Т.39,№ 11.-С.48−56.
  259. Guida L, Celentano A, Iannuzzi R, Ferrara LA. Insulin resistance, ventricular mass and function in normoglycaemic hypertensives. // Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2001. — Vol. 1 IP. 306−311,
  260. Utriainen T, Takala T, et al. Insulin resistance characterizes glucose uptake in skeletal muscle but not in the heart in NIDDM. // Diabetologia. 1998. -Vol. 41.-P. 555−559.
  261. Shapiro LM, Leatherdale В A, Coyne ME, Fletcher RF, Mackinnon J Prospective study of heart disease in untreated maturity onset diabetics. // Br Heart J. 1980. — Vol. 44. — P. 342−348.
  262. B.H., Яблучанскнй Н. И. Диастола сердца (физиология, изменения при патологических состояниях). // Вестн. Харьковского научного университета. 2003. — № 597. — 5−14 с.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!