Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Пролапс тазовых органов у женщин: факторы риска, прогнозирование клинического течения заболевания

Диссертация: Пролапс тазовых органов у женщин: факторы риска, прогнозирование клинического течения заболевания
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В то же время эндогенные патогенетические механизмы декомпенсации эластических свойств тканей тазового дна остаются не полностью изученными. Известно, что подверженность человека различным заболеваниям определяется так называемыми «генами предрасположенности». Изучение «генов предрасположенности» ПТО является важным аспектом ' исследования патогенеза заболевания, необходимым для выявления женщин… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Факторы риска пролапса тазовых органов у женщин
    • 1. 2. Роль дисплазии соединительной ткани в патогенезе пролапса тазовых органов
    • 1. 3. Метаболизм соединительной ткани и его роль в патогенезе пролапса тазовых органов и других заболеваний
  • Матриксные металлопротеиназы
  • Лизилоксидаза
  • N-ацетилтрансфераза
  • Глутатион-8-трансфераза
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клинические методы исследования пациенток
    • 2. 2. Генетические методы исследования
    • 2. 3. Гистологические методы исследования
    • 2. 4. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО И ЛАБОРАТОРНОГО МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОК С ПТО
    • 3. 1. Результаты клинико—анамнестического исследования женщин с ПТО
    • 3. 2. Результаты гистологического исследования биоптатов ткани влагалища женщин с ПТО
    • 3. 3. Результаты генетического исследования пациенток с ПТО

Пролапс тазовых органов у женщин: факторы риска, прогнозирование клинического течения заболевания (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Пролапс тазовых органов (ПТО) является наиболее частой патологией тазового дна [22, 29, 81, 100, 145]. В нашей стране данное заболевание наблюдается у 15−30% женщин [8, 20]. Однако, несмотря на распространенность, единого мнения об этиологии и патогенезе опущения и выпадения внутренних половых органов (ОиВВПО) у женщин в настоящее время нет. Интерес к проблеме опущения тазовых органов неуклонно растет во всем мире, что определяется ее высокой социальной значимостью [22, 34].

У многих женщин при гинекологическом обследовании, как правило, выявляется та или иная степень пролапса гениталий [100]. При прогрессировании заболевание часто сопровождается различными урогенитальными расстройствами, нарушением процесса дефекации и половой функции, что оказывает существенное влияние на качество жизни и требует специального лечения, в том числе хирургического [23, 34, 42, 47, 48, 64, 135]. В структуре гинекологических вмешательств операции по коррекции ОиВВПО занимают третье место после доброкачественных опухолей гениталий и эндометриоза [20]. При этом до 30% женщин, перенесших хирургическое лечение ПТО, нуждаются в повторной операции в связи с развитием рецидива заболевания [20, 128]. Эти данные свидетельствуют не только о, подчас, неадекватном выборе метода оперативной коррекции ПТО, но и о недооценке состояния тканей тазового дна и всех факторов риска, приведших к развитию ПТО.

В последние годы разработаны новые методы оперативного лечения ПТО с применением синтетических материалов, полностью замещающих фасциальные компоненты тазового дна [29, 55, 59, 141, 149]. Однако, четких объективных критериев для выбора метода оперативного лечения опущения тазовых органов, а именно реконструкции тазового дна аутотканями или синтетическими материалами, на сегодняшний день нет, что, очевидно, обусловлено неполным представлением об этиологии и патогенезе заболевания.

Существует ряд теорий развития ПТО, но ни одна из них полностью не объясняет патогенез опущения тазовых органов [37, 94, 100, 102, 112, 113, 129].

Формирование патологии связывают со значительным числом разнообразных макрофакторов [100, 132]. К основным факторам развития ПТО относят: возраст, неоднократные роды, гинекологические операции, особенно гистерэктомию и операции на тазовом дне, а также экстрагенитальную патологию, приводящую к повышению внутрибрюшного давления (ожирение, хронические расстройства функции кишечника и др.).

Особенно широкое распространение получила теория, согласно которой ПТО является формой проявления генерализованной дисплазии соединительной ткани (ДСТ) на уровне репродуктивной системы [1, 18, 43].

Генетически детерминированные особенности биосинтеза соединительной ткани (СТ) определяют не только индивидуальную предрасположенность к развитию ПТО и различный характер течения заболевания у женщин, имеющих одинаковые внешние факторы (роды через естественные родовые пути, избыточную массу тела и другие), но и позволяют объяснить причину развития ПТО у нерожавших женщин [145].

В то же время эндогенные патогенетические механизмы декомпенсации эластических свойств тканей тазового дна остаются не полностью изученными. Известно, что подверженность человека различным заболеваниям определяется так называемыми «генами предрасположенности» [5]. Изучение «генов предрасположенности» ПТО является важным аспектом ' исследования патогенеза заболевания, необходимым для выявления женщин групп риска по развитию данной патологии, прогнозирования клинического течения заболевания, а также для выбора методов профилактики и оперативного лечения ПТО.

Цель исследования: оптимизировать методы обследования и прогнозирования рецидивов заболевания у больных с пролапсом тазовых органов на основании анализа факторов риска, изучения клинических, морфологических и генетических аспектов заболевания.

Задачи исследования.

1. Выявить наиболее значимые акушерско-гинекологические и соматические факторы риска пролапса тазовых органов у женщин.

2. Оценить гистологические изменения структуры стенки влагалища при пролапсе тазовых органов разных стадий.

3. Изучить характер полиморфизма генов NAT2, GST Tl, GST Ml и ММР-1 при пролапсе тазовых органов у женщин и выявить гены — кандидаты, участвующие в патогенезе заболевания.

4. Изучить характер сочетания генотипов по генам NAT2, GST Tl, GST ' Ml и ММР-1 при пролапсе тазовых органов.

5. Определить клинико—лабораторные критерии прогнозирования развития рецидива пролапса тазовых органов у женщин после хирургического лечения.

Научная новизна и теоретическая значимость работы.

Впервые проведена комплексная оценка пролапса тазовых органов у женщин с позиции конституционально-детерминированного патогенеза, обусловленного фактором активности ферментов метаболизма соединительной ткани.

Впервые изучены особенности генетически детерминированной активности ферментов NAT2, GST Т1 и GST Ml у пациенток с пролапсом тазовых органов и показана значимость полиморфизма генов этих ферментов в патогенезе заболевания.

Получены новые данные о патогенезе пролапса тазовых органов у женщин, позволяющие обосновать индивидуальный выбор метода его хирургического лечения, а именно, определение показаний к применению синтетических имплантов с целью укрепления или замещения соединительнотканных компонентов тазового дна и снижения таким образом риска рецидива заболевания.

Доказано, что в основе развития пролапса тазовых органов у женщин лежит патология соединительнотканных и мышечных структур поддерживающего аппарата органов малого таза и тазового дна, обусловленная генетическим дефектом метаболизма компонентов экстрацеллюлярного матрикса соединительной ткани, а также экзогенными факторами.

Практическая значимость работы.

Выявлены наиболее значимые акушерско-гинекологические и соматические факторы риска развития пролапса тазовых органов у женщин, позволяющие определить индивидуальную модель развития заболевания, а также оценить исходное состояние поддерживающих структур органов малого таза и тазового дна пациентки.

Показана причина низкой эффективности методов хирургического лечения пролапса тазовых органов, подразумевающих использование нативных тканей.

Определены новые клинико-лабораторные показатели скрининга женщин групп риска по развитию и прогрессированию пролапса тазовых органов, а также предложены математические модели для расчета вероятности прогрессирования заболевания.

Патогенетически обосновано применение антиоксидантной терапии в комплексном лечении пролапса тазовых органов у женщин.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Факторами, достоверно ассоциированными с риском пролапса тазовых органов, являются: возраст, менопауза, роды, хирургическое или травматическое повреждение мягких тканей промежности и влагалища в родах, гистерэктомия, сахарный диабет 2 типа.

2. Патогенетическим условием формирования пролапса тазовых органов и увеличения степени тяжести заболевания являются особенности полиморфизма генов фазы II системы детоксикации (NAT2, GST Т1 и GST Ml).

3. Больным с пролапсом тазовых органов III—IV стадий в случае выявления ч генотипа «медленного» N-ацетилирования и сочетанного «нулевого» генотипа по генам GST Т1 и GST Ml патогенетически обоснованным методом выбора при хирургическом лечении являются операции с применением синтетических имплантов.

Апробация и внедрение результатов работы в практику. '.

Материалы диссертации представлены на IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2009) — на научно-практической конференции кафедры акушерства и гинекологии им. А .Я. Крассовского ВМедА (Санкт-Петербург, 2009) — на Всеармейской научно-практической конференции «Современное состояние и перспективы оказания акушерско-гинекологической помощи в Вооруженных Силах» (Санкт-Петербург, 2009) — на Европейском конгрессе генетиков (г. Вена, Австрия, 2009) — на 4-ом международном научном конгрессе «Оперативная гинекология — новые технологии» (Санкт-Петербург, 2009) — на четырнадцатой Санкт-Петербургской ассамблее молодых ученых и специалистов (2009) — на окружной научно-практической конференции «Дисплазия соединительной ткани. Проблемы гинекологии, пути решения: новые технологии в тазовой хирургии» (Ханты-Мансийск, 2009).

Работа поддержана грантом Правительства Санкт-Петербурга для студентов, аспирантов вузов и академических институтов, расположенных на территории Санкт-Петербурга 2009 г. (№ 4/04.05/032).

Результаты исследования внедрены в практику гинекологического отделения с операционным блоком НИИАГ им. Д. О. Отта СЗО РАМН и лаборатории пренатальной диагностики НИИАГ им. Д. О. Отта СЗО РАМН.

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 3 статьи — в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК РФ.

ВЫВОДЫ.

1. Наиболее значимыми акушерско-гинекологическими факторами риска развития пролапса тазовых органов у женщин являются роды вне зависимости от массы плода (г=0,2- р<0,05) — хирургическое или травматическое повреждение мягких тканей промежности и влагалища в родах крупным плодом (г=0,2- р<0,05) — менопауза (г=0,4- р<0,0001) — гистерэктомия (г=0,2- р<0,05). Соматическим фактором, коррелирующим с развитием пролапса тазовых органов, является сахарный диабет 2 типа (г=0,2- р<0,05). Возраст женщины имеет прямую корреляционную связь с заболеванием (г=0,4- р<0,0001).

2. Сочетанное воздействие на ткани промежности нескольких факторов в родах (крупный плод и перинеотомия, разрывы мягких тканей влагалища и промежности) достоверно определяет развитие декомпенсированных форм пролапса тазовых органов (р<0,05).

3. Патоморфологические изменения в тканях стенки влагалища у больных с пролапсом тазовых органов характеризуются дезорганизацией соединительной ткани (истончением волокон, отеком ткани), дилатацией просвета кровеносных сосудов, истончением мышечного слоя. Выраженность патологических изменений соединительнотканного и мышечного компонентов стенки влагалища женщин определяется стадией заболевания и не имеет достоверных отличий в зависимости от возрастного периода пациенток.

4. Одним из эндогенных патогенетических условий, способствующих формированию и прогрессированию пролапса тазовых органов, является дефект генов фазы II системы детоксикации (NAT2, GST Т1 и GST Ml). Полиморфизм гена ММР-1, ассоциированный с повышенной экспрессией соответствующего фермента, не является патогенетическим фактором формирования пролапса тазовых органов.

5. Генотип «медленного» N-ацетилирования является независимым фактором формирования пролапса тазовых органов (OR=2,01). Двойной нулевой" генотип по генам GST Т1 и GST Ml является фактором, усугубляющим тяжесть течения заболевания (OR=T2,95). При этом наиболее неблагоприятным прогностическим фактором развития декомпенсированных стадий пролапса тазовых органов является комбинация генотипа «медленного» N-ацетилирования и двойного «нулевого» генотипа по генам GSTT1 и GSTM1 (OR= 15,56).

6. К клинико-лабораторным критериям прогнозирования развития декомпенсированных форм и рецидива пролапса тазовых органов у женщин следует относить: принадлежность женщины к перии постменопаузальной возрастным группам, нарушение углеводного обмена, гистерэктомию, генотип «медленного» N-ацетилирования и двойной «нулевой» генотип по генам GST Т1 и GST Ml.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для установления характера опущения тазовых органов у женщин необходимо проводить комплексное обследование, включающее клиническое исследование состояния тазового дна женщин по системе количественной оценки пролапса тазовых органов (POP-Q) (ICS) и инструментальные методы диагностики (УЗИ).

2. При наличии показаний к гистерэктомии у пациенток с пролапсом тазовых органов операцию целесообразно дополнять кольпопексией. При этом непосредственно пролапс тазовых органов, в том числе IV стадии, не является показанием к удалению матки, ввиду высокого риска развития постгистерэктомического опущения тазовых органов.

3. Выбор метода оперативного лечения пролапса тазовых органов должен быть основан на учете суммарного количества всех факторов риска заболевания и рассчитанной вероятности прогрессирования опущения тазовых органов.

4. С целью скрининга женщин групп риска развития и прогрессирования пролапса тазовых органов необходимо проводить анализ полиморфизма генов NAT2, GSTT1 и GST Ml:

— носительство генотипа «медленного» N-ацетилирования является фактором риска развития пролапса тазовых органов;

— наличие двойного «нулевого» генотипа по генам GST Т1 и GST Ml у пациенток с пролапсом тазовых органов является фактором риска прогрессирования заболевания.

5. При наличии у пациенток с пролапсом тазовых органов III — IV стадий сочетания генотипа «медленного» N-ацетилирования и двойного «нулевого» генотипа по генам GST Т1 и GST Ml оперативную коррекцию пролапса тазовых органов целесообразно выполнять с применением синтетических имплантов.

6. С целью уменьшения интенсивности процессов катаболизма компонентов экстрацеллюлярного матрикса соединительной ткани и повышения резистентности соединительной ткани к патологическим воздействиям активных форм кислорода в периоде послеоперационной реабилитации больных с пролапсом тазовых органов показано применение антиоксидантов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адамян, J1.B. Роль «тканевого фенотипа» в развитии гинекологических заболеваний / JI.B. Адамян, Т. Ю. Смольнова, В. В. Банин // Проблемы репродукции. — 2007. — № 4.— С. 6−11.
  2. , О. В. Профилактика эрозии влагалища при лапароскопической промонтофиксации / О. В. Азиев, Н. А. Мусткиви // Журнал акушерства и женских болезней. — 2007. — T. LVII, спецвып. — С. 188−189.
  3. , Е.С. Магний и его роль в жизни и здоровье человека / Е. С. Акарачкова // Справочник поликлинического врача. — 2005. — № 5. — С. 6−10.
  4. Анализ полиморфных аллелей генов, кодирующих ферменты 1 и 2 фазы детоксикации у больных эндометриозом / Т. Э. Иващенко и др. // Генетика. — 2003. — Т. 39, № 4. — С. 525−529.
  5. , B.C. Генетические аспекты старения / B.C. Баранов, Е. В. Баранова // Успехи геронтол. — 2007. — Т. 20, № 2.— С. 26−34.
  6. , B.C. Генетический паспорт основа индивидуальной и предиктивной медицины / B.C. Баранов. — СПб.: Н — Л, 2009. — 528 с.
  7. , Я.В. Эндокринология: учебник для медицинских вузов / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, А. Ю. Бабенко. — СПб.: СпецЛит, 2004 398 с.
  8. , С.Н. Роль ДСТ в патогенезе пролапса гениталий / С. Н. Буянова, С. В. Савельев, А. А. Федоров // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2008. — Спецвып. — С. 8−11.
  9. , В.И. Церулоплазмин — от метаболита до лекарственного средства / В. И. Ващенко, Т. Н. Ващенко // Психофармакология и биологическая наркология. — 2006. — Т. 6., Вып. 3. — С. 1254−1269.
  10. , А.И. Роль полиморфных генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков и гена р53 в патогенезе онкологических заболеваний: автореф. дис.. д-ра. мед. наук. — Томск, 2009. — 43 с.
  11. И.Доброхотова, Ю. Э. Гистерэктомия в репродуктивном возрасте (системные изменения в организме женщины и методы их коррекции): автореф. дис. д-ра. мед. наук. — М., 2000.
  12. Н.Доброхотова, Ю. Э. Синдром постгистерэктомии: учебно-методическое пособие / Ю. Э. Доброхотова. — М.: РГМУ, 2006. — 20 с.
  13. Исследование фенотипа ацетилирования у больных миомой матки / Н. М. Побединский и др. // Акушерство и гинекология. — 1998. — № 4. —С. 42−43.
  14. , Т.И. Дисплазия соединительной ткани, руководство для врачей / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. — СПб.: ЭЛБИ, 2009. — 704 с.
  15. , А.С. Элонгация шейки матки: вопросы патогенеза, клинико-морфологическая характеристика: дис.. канд. мед. наук. — СПб., 2007. — 140 с.
  16. , В.А. Биорадикалы и биоантиоксиданты / В. А. Костюк, А. И. Потапович. — Минск: БГУ, 2004. — 174 с.
  17. , И.В. Хирургическое лечение и профилактика пролапса гениталий после гистерэктомии: автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 2004.
  18. , В.А. Влияние неблагоприятных факторов образа жизни на развитие несостоятельности мышц тазового дна и пролапса тазовых органов / В. А. Кулавский, A.M. Зиганшин // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2009. — № 4. — С. 36−40.
  19. , В.И. Эндоскопия в гинекологии: руководство для врачей / В. И. Кулаков, Л. В. Адамян. —М.: Медицина, 2000. — 384 с.
  20. , О.Б. Оценка качества социальной и сексуальной жизни пациенток, перенесших оперативное вмешательство на промежности / О. Б. Лоран, Е. В. Анциферова // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2008. — Спецвып. — С. 37.
  21. , Д.Р. Клиническая фармакология / Д. Р. Лоуренс, П. Н. Бенитт. — М., Медицина, 1993. — 672 с.
  22. , А.В. Клиническое прогнозирование и возможности профилактики постгистерэктомического пролапса гениталий: автореф. дис. канд. мед. наук. — Уфа, 2007. — 23 с.
  23. , Н.Э. Оптимизация хирургической коррекции пролапса органов малого таза у женщин: автореф. дис.. канд. мед. наук. — Бишкек, 2008. — 22 с.
  24. , Е.С. Анализ нулевых вариантов генов GSTT1 и GSTM1 у женщин с гестозом и их новорожденных детей / Е. С. Михайлин, Т. Э. Иващенко // Материалы III регионального научного форума «Мать и дитя». — М., 2009.— С. 180−181.
  25. , АА. Старение и гены / А. А. Москалев. — СПб.: Наука, 2008. — 358 с.
  26. Опыт применения трансвагинальных синтетических имплантов Prolift при реконструктивно — пластических операциях на тазовом дне / Э.К.
  27. Айламазян и др. // Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. — М., 2007. — С. 349−350.
  28. Полиморфизм генов системы детоксикации и предрасположенность к болезни двигательного нейрона в российской популяции / В. И. Скворцова и др. // Журнал неврологии и психиатриии. — 2006. — № 1. —С. 4−13.
  29. Прогнозирование эффективности консервативного лечения адгезивного отита / С. Г. Журавский и др. // Российская оториноларингология. — 2003. — № 3 (6). — С. 67−70.
  30. Реконструктивные и пластические операции при опущении и выпадении половых органов / В. И. Краснопольский и др. // Акушерство и генекология. —1993. — № 5. — С. 46−48.
  31. , В.В. Повреждение основных компонентов стромальных биоструктур организма и его фармакологическая коррекция: автореф. дис.. д-рахабилитат. фарм. наук. — Кишинев, 2005.
  32. Роль дисплазии соединительной ткани в патогенезе пролапса гениталий и недержания мочи / С. Н. Буянова и др. // Российский вестник акушера — гинеколога. — 2005. — Т. 5, № 5. — С. 19—23.
  33. Роль дисплазии соединительной ткани в патогенезе пролапса гениталий и недержания мочи / С. В. Савельев и др. // Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. — М., 2005. —С. 254−255.
  34. Роль реакции ацетилирования в патогенезе спаечного процесса малого таза у гинекологических больных / Н. М. Побединский и др. // Акушерство и гинекология. — 1997. —№ 4. — С. 28−29.
  35. Роль фенотипа медленного ацетилирования в индивидуальной чувствительности к ототоксическому действию аминогликозидных антибиотиков / С. Г. Журавский и др. // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. — 2004. — № 3. — С. 4245.
  36. , Е.И. Клинико — фенотипические проявления и генеалогические особенности у пациенток с пролапсом гениталий / Е. И. Русина, М. В. Кречмар, В. Ф. Беженарь // Журнал акушерства и женских болезней. — 2007. — Т. LVII, спецвып. — С. 182 183.
  37. , Е.И. Комплексное уродинамическое исследование при осложненных формах пролапса тазовых органов у женщин/ Е. И. Русина, В. Ф. Беженарь // Журнал акушерства и женских болезней. — 2009. — Т. LVIII, спецвып. — С. М45−46.
  38. , Т.С. Хирургическое лечение опущения и выпадения внутренних половых органов и качество жизни женщин: дис.. канд. мед. наук. — СПб., 2007. — 158 с.
  39. , Т.Ю. Патогенетическое обоснование выбора метода хирургической коррекции пролапса гениталий у женщин репродуктивного возраста: автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1999.—22 с.
  40. , Т.Ю. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных с пролапсом гениталий / Т. Ю. Смольнова, JI.B. Адамян, Л. И. Титченко // Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. — М., 2007. — С. 368−370.
  41. , Т.Ю. Клинико — патогенетические аспекты опущения и выпадения внутренних половых органов и патологии структур тазовогокомплекса у женщин при дисплазии соединительной ткани. Тактика ведения: автореф. дис.. д-ра. мед. наук. — М., 2009. — 57 с.
  42. , М.А. Современные подходы к диагностике и хирургическому лечению опущения женских половых органов: автореф. дис.. д-ра. мед. наук. — М., 2001. -— 61 с.
  43. , Д.Н. Качество жизни женщин с опущением и выпадением внутренних половых органов после экстраперитонеального неофасциогенеза / Д. Н. Субботин // Медицинский альманах. — 2009. — № 4(9). —С. 155−157.
  44. , В.В. Сравнительная оценка методов восстановления ректовагинальной перегородки и тела промежности в лечении ректоцеле:: автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 2007. — 18 с.
  45. , Г. В. Роль реакции ацетилирования в формировании патологических нарушений в постменопаузальном периоде / Г. В. Чижова, С. Ш. Сулейманов, Л. Б. Виноградова // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. — 2001. — № 2. — С. 26−29.
  46. , А.Г. Научное обоснование и реализация лечебно — реабилитационных мероприятий у женщин с пролапсом гениталий (клинико генетические аспекты): автореф. дис.. д-ра. мед. наук. — М., 2009. —37 с.
  47. Abnormal spinal curvature and its relationship to pelvic organ prolapse / T.F. Mattox et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2000. — Vol. 183, N 6. — P. 1381−1384.
  48. Acute cigarette smoke-induced connective tissue breakdown requires both neutrophils and macrophage metalloelastase in mice / A. Churg et al. // American journal of respiratory cell and molecular biology. — 2002. — Vol. 27. — P. 368−374.
  49. Arylamine N-acetyltransferase activity in man / I. Cascorbi et al. // Drug Metabolism Reviews. — 1999. — Vol. 31, № 2. — P. 489−502.
  50. Association of a specific haplotype across the genes MMP1 and MMP3 with radiographic joint destruction in rheumatoid arthritis / S. Dorrl et al. // Arthritis Research and Therapy. — 2004. — Vol. 6, № 3. — P. 199−207.
  51. Association of MMP-1 promoter variant with stress urinary incontinence and pelvic organ prolapse in women / S. Vishwajit et al. URL http://www.icsoffice.org/ASPNETMembership/Membership/Abstracts/Pub Hsh/47/294.pdf (дата обращения 25.12.09)
  52. Atiemo, H. Surgical innovations in pelvic organ prolapse and incontinence / H. Atiemo, F. Daneshgari // Clin. Geriatr. Med. — 2006. — Vol. 22. — P. 605−621.
  53. Barber M.D. Contemporary views on female pelvic anatomy / M.D. Barber // Cleveland clinic journal of medicine. — 2005. — Vol. 72, Suppl. 4. — P. S3-S11.
  54. Birkedal-Hansen H. Proteolytic remodeling of extracellular matrix / H. Birkedal-Hansen // Current Opinion in Cell Biology. — 1995. — Vol. 7. — P. 728−735.
  55. Board, P.G. Biochemical genetics of glutathione-S-transferase in man / P.G. Board // Am. J. Hum. Genet. — 1981. — Vol. 33. — P. 36−43. 63
  56. Burrows L.J. Pelvic symptoms in women with pelvic organ prolapse / L.J. Burrows et al. // Obstetrics ang gynecology. — 2004. — Vol. 104, N 5, Pt 1. —P. 982−988.
  57. Carley, M.E. Urinary incontinence and pelvic organ prolapse in women with Marfan or Ehlers-Danlos syndrome / M.E. Carley, J. Schaffer // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2000. — Vol. 182, N 5. — P. 1021−1023.
  58. Changes in the extracellular matrix in the anterior vagina of women with or without prolapse / L. Sheng-Yen et al. // Int. Urogynecol. J. — 2007. — Vol. 18.—P.43−48.
  59. Chen, B.H. Collagen metabolism and turnover in women with stress urinary incontinence and pelvic prolapse / B.H. Chen, Y. Wen, H. Li // International urogynecology journal. — 2002. — Vol. 13. — P. 80−87.
  60. Chvapil, M. Pharmacology of fibrosis and tissue injury / M. Chvapil // Environmental health perspectives. — 1974. — Vol. 9. —P. 283−294.
  61. Clark, A. A biomechanical model for tissue injury in pelvic organ prolapse / A. Clark, Q. Liu, M. Shea. URL http://www.asbweb.org/conferences /2004/pdf/298.pdf (дата обращения 25.12.09)
  62. Collagen content of nonsupport tissue in pelvic organ prolapse and stress urinary incontinence / M.Y. Wong et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2003.—Vol. 189, № 6. —P. 1597−1600.
  63. Collagen fibril formation / K.E. Kadler et al.// Biohem. J. — 1996. — Vol. 316. —P. 1−11.
  64. Continence / G.H. Badlani et al. — London.: Springer-Verlag, 2009. -— 544 p.
  65. Copper, lysyl oxidase, and extracellular matrix protein cross-linking / R.B. Rucker et al. // The American journal of clinical nutricion. — 1998. — Vol. 67, Suppl. — P. S996−1002.
  66. Curry, Т.Е. The matrix metalloproteinase system: changes, regulation, and impact throughout the ovarian and uterine reproductive cycle / Т.Е. Curry, K.G. Osteen // Endocrine Reviews. — 2003. — Vol. 24, № 4. p. 428 465.
  67. Dietz, H.P. Do Asian women have less pelvic organ mobility than Caucasians? / H.P. Dietz // Int. Urogynecol. J. — 2003. — Vol. 14. — P. 250−253.
  68. Dietz, H.P. Ultrasound in the quantification of female pelvic organ prolapse / H.P.Dietz, B.T. Haylen, J. Broome // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 2001.1. Vol. 18. —P. 511−514.
  69. Dietz, H.P. Quantification of major morphological abnormalities of the levator ani / H. P .Dietz // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 2007. — Vol. 29.1. P. 329−334.
  70. Different organization of collagen fibrils in stress-incontinent women of fertile age / C. Falconer et al. // Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. — 1998. — Vol. 77. — P. 87−94.
  71. Distribution and concordance of iV-Acetyltransferase genotype and phenotype in an American population / M. Gross et al. // Cancer epidemiology, biomarkers and prevention. — 1999. — Vol. 8. — P. 683 -692.
  72. Does pregnancy affect pelvic organ mobility? / H.P. Dietz et al. // Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology. — 2004. —Vol. 44. —P. 517−520.
  73. Drutz, H. Pelvic organ prolapse: demographics and future growth prospects / H. P. Drutz, M. Alarab // Int. Urogynecol. J. — 2006. — Vol. 17, suppl. — P. S6−9.
  74. Estrogen Enhances Cystatin С Expression in the Macaque Vagina / Ov.D. Slayden et al. // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. —2004.—Vol. 89, № 2. —- P. 883−891.
  75. Evans, D.A. Genetic factors in drug therapy: clinical and molecular pharmacogenetics / D.A. Evans. — Cambridge: Cambridge University Press, 1994.
  76. Frequencies of GSTM1, GSTT1, and GSTP1 polymorphisms in a Brazilian population / A. Rossini et al. // Genetics and molecular research. — 2002.
  77. Vol. 1, № 3. — P. 233−240.
  78. Genetic covariation of pelvic organ and elbow mobility in twins and their sisters / N.K. Hansell et al. // Twin Research. — 2004. — Vol. 7, № 3. — P. 254−260.
  79. Genetic variation in human stromelysin gene promoter and common carotid geometry in healthy male subjects / A. Gnasso et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2000. — Vol. 20. — P. 1600−1605.
  80. Glutathione S-transferases genetic polymorphisms and human diseases: overview of epidemiological studies / M. Habdous et al. // Ann. Biol. Clin.2004. — Vol. 62. — P. 15−24.
  81. Glutathione-s-transferase Ml and Tl polymorphisms and associations with type 1 diabetes age-at-onset / L.M. Bekris et al. // Autoimmunity. — 2005.
  82. Vol. 38, № 8. — P. 567−75.
  83. Hein, D.W. jV-acetyltransferase 2 genetic polymorphism: Effects of carcinogen and haplotype on urinary bladder cancer risk / D.W. Hein // Oncogene. — 2006. — Vol. 25, № 11. — P. 1649−1658.
  84. Hilton, P. Pathophysiology of urinary incontinence and pelvic organ prolapse / P. Hilton, L.M. Dolan //BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecology. — 2004. — Vol. Ill, Suppl. 1. — P. 5−9.
  85. Histopathological evaluation of the connective tissue of the vaginal fascia and the uterine ligaments in women with and without pelvic relaxation / A. Kok? u et al. // Arch Ginecol. Obstet. — 2002. — Vol. 266. — P. 75−78.
  86. Hoon, S.H. Genetic Defects in Copper Metabolism / S.H.Hoon, Z.L. Harris // The journar of nutrition. — 2003. — Suppl. — P. SI 527−1531.
  87. Impact of matrix metalloproteinase-1 gene variations on risk of acute coronary syndrome / Han Y. et al. // Pathophysiology and natural history. Coronary Artery Disease. — 2008. — Vol. 19, № 4. — P. 227−230.
  88. Jelovsek, J.E. Pelvic organ prolapse / J.E. Jelovsek, C. Maher, M.D. Barber // Lancet. — 2007. — Vol. 369. — P. 1027−1038.
  89. Karasick, S. The role of parity and hysterectomy on the development of pelvic floor abnormalities revealed by defecography / S. Karasick, C.M. Spettell//A.J.R. — 1997. — № 169. —P. 1555−1558.
  90. Kerkhof, M. H. Changes in connective tissue in patients with pelvic organ prolapse — a review of the current literature / M. H. Kerkhof, L. Hendriks, H. A. M. Brolmann // Int. Urogynecol. J. — 2009. —Vol. 20. — P. 461−474.
  91. Kulikov, V.Y. Role of Oxidative Stress in Mechanisms of Premature Aging in Shift Labor Workers / V.Y. Kulikov, Y.M. Fridman, A.N. Fomin // Alaska Medicine. — 2007. — Vol. 49, N 2, suppl. — P. 81−84.
  92. Liu, J. Measuring the space between vagina and rectum as it relates to rectocele / J. Liu et al. // World J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 15, N 24. —P. 3051−3054.
  93. Lucero, H.A. Lysyl oxidase: an oxidative enzyme and effector of cell function. Review / H.A. Lucero, H.M. Kagan // Cellular and Molecular Life Sciences. — 2006. — Vol. 63. —P. 2304−2316.
  94. Mant, J. Epidemiolody of genital prolapse: observation from the Oxford family planning association study / J. Mant, R. Painter, M. Vessey // Br. J. Obstet. Gynecol. — 1997. — Vol. 104. — P. 579−585.
  95. Matrix metalloproteinases and diabetic vascular complications / N.P. Kadoglou et al. // Angiology. — 2005. — 56, N 2. — P. 173−189.
  96. Panchenko et al. // The journal of biological chemistry. — 1999. —- Vol. 271, № 12.—P. 7113−7119.
  97. Molecular genetics and epidemiology of the NAT1 and NAT2 acetylation polymorphisms / D.W. Hein et al. // Cancer epidemiology, biomarkers and prevention. — 2000. — Vol. 9. — P. 2912.
  98. Morphometric analysis of smooth muscle in the anterior vaginal wall of women with pelvic organ prolapse / M.K. Boreham et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2002. — Vol. 187, № 1. — P. 56−63.
  99. Morphometric properties of the posterior vaginal wall in women with pelvic organ prolapse / M.K. Boreham et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2002,—Vol. 187, № 6. — P. 1501−1509.
  100. Morphologic study on levator ani muscle in patients with pelvic organ prolapse and stress urinary incontinence / L. Zhu et al. // Int. Urogynecol. J.— 2005,—Vol. 16,—P. 401—404.
  101. Parry, S. Premature rupture of the fetal membranes / S. Parry, J.F. Strauss // The New England Journal of Medicine. — 1998. — Vol. 338, № 10. — P. 663−670.
  102. Patel, P.D. Pelvic organ prolapse and stress urinary incontinence: a review of etiological factors / P.D. Patel, K.V. Amrute, G.H. Badlani // Indian J. Urol. —2007. —Vol. 23. —P. 135−41.
  103. Pelvic organ prolapse in fibulin-5 knockout mice pregnancy-induced changes in elastic fiber homeostasis in mouse vagina / G. Peter et al. // The American Journal of Pathology. — 2007. — Vol. 170, N 2. — P. 578 589.
  104. Pelvic organ prolapse in the Women’s Health Initiative: Gravity and gravidity / S. Hendrix et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2002. — Vol. 186, N 6. — P. 1160−1166.
  105. Pelvic organ prolapse surgery following hysterectomy on benign indications / D. Altman et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2008. — Vol. 198. —P. 572. el-572.e6.
  106. Polymorphisms of COLIA1 and MMP-9 and risk of pelvic organ prolapse / P. Pifarotti et al. URL http://www.icsoffice.org/ASPNETMembership/ Membership/Abstracts/Publish/46/173.pdf (дата обращения 25.12.09)
  107. Polymorphisms of drug-metabolizing enzymes CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP1A1, NAT2 and of P-glycoprotein in a Russian population / E.A. Gaikovitch et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2003. — Vol. 59. — P. 303−312.
  108. Prevalence of severe pelvic organ prolapse in relation to job description and socioeconomic status: a multicenter cross-sectional study / P.J. Woodman et al. // Int. Urogynecol. J. — 2006. — Vol. 17. — P. 340−345.
  109. Pelvic floor damage and childbirth: a neurophysiological study / R.E. Allen et al. // Br. J. Obstet. Gynaecol. — 1990. — Vol. 97, № 9. — P. 770 779.
  110. Przybylowska, K. A single nucleotide polymorphism in the matrix metalloproteinase-1 gene promoter in colorectal cancer / K. Przybylowska, J. Blasiak // Experimental oncology. — 2002. — Vol. 24. — P. 25−27.
  111. Racial characteristics of women undergoing surgery for pelvic organ prolapse in the United States / A.D. Shah et al. // American Journal of Obstetrics and Gynecology. — 2007. — Vol. 197. — P. 70. el-70.e8.
  112. Rahmanou, P. Role of imaging in urogynaecology / P. Rahmanou, C. Chaliha, V. Khullar // BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecology. — 2004. — Vol. Ill, Suppl. 1. — P. 24−32.
  113. Read R. C. Signs of herniosis in women with vaginal prolapse and/or stress incontinence / R. C. Read // Hernia. — 2008. — Vol. 12. — P. 449−452.
  114. Regulation of Elastolytic Proteases in the Mouse Vagina During Pregnancy, Parturition, and Puerperium / C.K. Wieslander et al. // Biology of reproduction. — 2008. — Vol. 78. — P. 521−528.
  115. Remodeling of vaginal connective tissue in patients with prolapse / P.A. Moalli et al. // Obstetrics and gynecology. — 2005. — Vol. 106, № 5, pt. 1. —P. 953−963.
  116. Rinne, K.M. What predisposes young women to genital prolapse? / K.M. Rinne, P.P. Kirkinen // European Journal of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology. — 1999. — Vol. 84. — P. 23−25.
  117. Risk Factors Associated With Pelvic Floor Disorders in Women Undergoing Surgical Repair / Moalli P.A. et al. // Obstetrics and gynecology. — 2003. — Vol.101, № 5, pt. 1. — P.869 874.
  118. Romero, A.A. Are single nucleotide polymorphisms associated with pelvic organ prolapse? / A.A. Romero, M.G. Jamison, A.C. Weidner // Journal of Pelvic Medicine and Surgery. — 2008. — Vol. 14, № 1. — P. 37−43.
  119. Shim, H. Genetic Defects in Copper Metabolism / H. Shim, Z.L. Harris // The journal of nutricion.— 2003. — Vol. 133, suppl. —P. S 1527−1531.
  120. Smith, P.P. Pelvic organ prolapse and the lower urinary tract: the relationship of vaginal prolapse to stress urinary incontinence / P.P. Smith, R.A. Appell // Current Urology Reports. — 2005. — Vol. 6. — P. 340−347.
  121. Smith-Mungo, L.I. Lysyt Oxidase: Properties, regulation and multiple functions in biology / L.I. Smith-Mungo, H.M. Kagan // Matrix Biology. — 1997. — Vol. 16. — P. 387−398.
  122. Smoking, genetic polymorphisms of glutathione S-transferases and biological indices of inflammation and cellular adhesion in the STANISLAS study / M. Habdous et al. // EXCLI Journal. — 2004. — Vol. 3. — P. 5867.
  123. Smoking is a Risk Factor for Pelvic Organ Prolapse / C.K. Wieslander et al. // UroToday. — 2009. — Vol. 7. — P. 3.
  124. Structural and catalytic properties of copper in lysyl oxidase / S.N. Gacheru et al. // The journal of biological chemistry. — 1990. — Vol. 265, № 31. —P. 19 022−19 027.
  125. Surgical management of pelvic organ prolapse in women (Review) / C. Maher et al. // The Cochrane Library. — 2009, Issue 3. — P. 1−129.
  126. Sze, E.H.M. Pregnancy, labor, delivery, and pelvic organ prolapse / E.H.M. Sze, G.B. Sherard, J.M. Dolezal // Obstetrics and Gynecology. — 2002, —Vol. 100, N 5, pt. 1.—P. 981 -986.
  127. Tasa, G. Polymorphic lutathione S — transferases biolody and role in modifying genetic susceptibility to senile cataract and primary open angle glaucoma: dissertation of doctor of medicine / G. Tasa. — Tartu, 2004. — 137 p.
  128. The appearance of levator ani muscle abnormalities in magnetic resonance images after vaginal delivery / J.O.L. DeLancey et al. // Obstetrics and gynecology. —2003.—Vol. 101, N. 1.—P. 46−53.
  129. The epidemiology, social burden, and genetics of pelvic organ prolapse / C. Twiss et al. // Current bladder disfunction reports. — 2008. — Vol. 3.1. P. 90−94.
  130. The expression profile of matrix metalloproteinases (MMPs) and their inhibitors (TIMPs) in lesions and normal appearing white matter of multiple sclerosis / R.L.P. Lindberg et al. // Brain. — 2001. — Vol. 124, No. 9. —1. P. 1743−1753.
  131. The standardization of terminology of female pelvic organ prolapse and pelvic floor dysfunction / R.C. Bump et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1996. —Vol. 175, № 1. —P. 10−17.1. S> У)
  132. Trackman, P.C. Nonpeptidyl amine inhibitors are substrates of lysyl oxidase / P.C. Trackman, H.M. Kagan // The journal of biological chemistry. — 1979. —Vol. 254, № 16. —P. 7831−7836.
  133. Vaginal surgery for pelvic organ prolapse using mesh and a vaginal support device / M. Carey et al. // BJOG An International Journal of Obstetrics and Gynaecology. — 2008. Vol. 115, N3, — C.391−397.
  134. Vishwajit, S. The biochemistry of wound healing in the pelvic floor: what have we learned? / S. Vishwajit, C. Fuelhase, G.H. Badlani // Current bladder dysfunction reports. — 2009. — Vol. 4. — P. 13−19.
  135. Visse, R. Matrix Metalloproteinases and Tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function, and biochemistry / R. Visse, H. Nagase // Circulation Research. — 2003. — Vol. 92. — P. 827−839.
  136. Weber, A.M. Anterior vaginal prolapse: review of anatomy and techniques of surgical repair / A.M. Weber, M.D. Walters // Obstetrics and gynecology. — 1997. —Vol. 89, N. 2. —P. 311−318.
  137. Woessner, J.F. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in connective tissue remodeling / J.F. Woessner // The FASEB Journal. — 1991. — Vol. 5,—P. 2145−2154.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!