Особенности морфогенеза гранулематоза в печени мышей при силикотуберкулезе
При формировании и развитии гранулём, индуцированных микобактериями БЦЖ, двуокисью кремния, их совместным введением наблюдали различную динамику транслокаций клеток системы мононуклеарных фагоцитов в гранулёмы и из них, а также из костного мозга и в крови: а). Мобилизация моноцитов из костного мозга при силикотуберкулёзе происходит раньше (с 3-х суток), чем при силикозе и БЦЖ-гранулематозе. б… Читать ещё >
Содержание
- Список сокращений
- Глава 1. Обзор литературы
- 1. 1. Морфофункциональные особенности клеток системы мононуклеарных фагоцитов
- 1. 1. 1. Морфофункциональные особенности макрофагов
- 1. 1. 2. Происхождение и морфофункциональные особенности эпителиоидных клеток
- 1. 1. 3. Морфофункциональные особенности клеток Купфера
- 1. 1. 4. Морфофункциональные особенности гигантских клеток и их происхождение
- 1. 2. Регуляция системы мононуклеарных фагоцитов
- 1. 3. Морфогенез хронического гранулематозного воспаления
- 1. 3. 1. Исходы хронического гранулематозного воспаления
- 1. 3. 2. Особенности гранулемогенеза при туберкулезе
- 1. 3. 3. Особенности гранулемогенеза при силикозе
- 1. 3. 4. Особенности гранулемогенеза при силикотуберкулезе
- 1. 1. Морфофункциональные особенности клеток системы мононуклеарных фагоцитов
- 3. 1. Морфологические особенности гранулёмообразования в печени мышей линии СВА при хроническом гранулематозном воспалении смешанной (силикотической и туберкулезной) этиологии
- 3. 1. 1. Динамика изменения клеток в составе гранулем при хроническом гранулематозном воспалении моно- и смешанной (силикотической и туберкулезной) этиологии в печени мышей линии СВА
- 3. 2. Особенности фиброзирования гранулем моно- и смешанной (силикотической и туберкулезной) этиологии в печени мышей линии СВА
- 3. 3. Особенности реакции клеток системы мононуклеарных фагоцитов в периферической крови и костном мозге мышей на введение гранулёмогенных факторов различной природы
- 3. 4. Деструктивные и репаративные процессы в печени при гранулематозах различной этиологии
- 3. 4. 1. Процессы репаративной регенерации в паренхиме печени при гранулематозах различной этиологии
Особенности морфогенеза гранулематоза в печени мышей при силикотуберкулезе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
В последние годы эпидемиологическая обстановка по заболеваемости туберкулезом стабилизировалась, но она по-прежнему остается на высоком уровне. Так по данным ВОЗ, несмотря на спад заболеваемости в 2005 году, ежегодно регистрируют 8,8 миллионов новых случаев заболевания туберкулезом, а умерших от этого заболевания 1,6 миллионов человек. На территории Российской Федерации на 2007 год заболеваемость также оставалась на высоком уровне. Среди факторов, способствующих повышению заболеваемости туберкулёзом и развитию его осложнений, можно выделить пылевые, или профессиональные заболевания, среди которых особого внимания заслуживает силикоз (Calvert G.M., et. al., 2003). В период с 1985 года по 2007 год возрос уровень заболеваемости силикозом, и в 12−15% случаев наблюдаются сочетания силикоза с туберкулезом, особенно, в регионах с высокой заболеваемостью туберкулезом (WHO Report., 2009).
Интерес к силикозу всё больше возрастает, поскольку известно, что он приводит к необратимым изменениям во внутренних органах, преимущественно склеротического характера (Струков В.В., Кауфман О .Я., 1989; Маянский Д. Н., 2008; teWaterNaude J.M., et. al., 2006; Cassel S. L., et. al., 2008). Развитие воспаления индуцирует корпускулярный материал, персистирующий при силикозе в макрофагах — Si02- В отличие от других пылевых факторов частицы кремния способны оказывать повреждающее действие не только на фагоциты, но и на окружающие ткани, приводя к глубоким функциональным расстройствам органов (Kulonen Е., et. al., 1983).
Известно, что ключевую роль в развитии гранулематозного воспаления, как при силикозе, так и при туберкулезе, играют клетки системы мононуклеарных фагоцитов — макрофаги (Струков В.В., Кауфман О. Я., 1989; Шкурупий В. А., 2001; Надеев А. П. и соавт., 2005; Шкурупий В. А., 2007; Brink G. С., et. al., 1960; Warraki S. E., et. al., 1965). При этих заболеваниях воспаление сопровождается образованием гранулем с последующей хронизацией процесса (Шкурупий В.А., 2007).
Известно, что развитие силикотуберкулеза также сопровождается продуктивным воспалением с образованием гранулем, состоящих из моноцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток (Струков В.В., Кауфман О. Я., 1989), но процесс сопровождается более выраженным фиброзом и связанными с ним осложнениями в виде эмфиземы легких и хронической сердечной недостаточности (Brink G.C., et. al., 1960). Особый интерес представляет изучение реакции клеток-участников гранулематозного воспаления при сочетании силикоза и туберкулеза, поскольку известно, что как частицы кремниевой пыли, так и микобактерия туберкулеза пресистируют в макрофагах (Шкурупий В.А., 2007). Исследования показывают, что при силикозе туберкулез протекает в более тяжелой форме, по сравнению с изолированным туберкулёзом (Rees D., Murray J., 2007). В связи с этим Hamilton R.F.Jr., et. al. (2008) предполагают блокаду мельчайшими частицами SiC>2 эндоцитозной ёмкости вакуолярного аппарата клеток системы мононуклеарных фагоцитов, препятствующего, тем самым, фагоцитозу микобактерии туберкулеза. Однако, существует и другая теория, предполагающая наличие на поверхности кристаллов кварца свободных ионов кремния, что ведёт, возможно, к образованию свободных радикалов вследствие освобождения кислородных связей. Такая теория воздействия Si02 получила название кристаллической (Guzik TJ, et al., 2003; Valko M, et al., 2007). Согласно этой теории свободные радикалы оказывают токсическое действие на макрофаги, окружающие клетки и ткани внутренних органов (Valko М., et. al., 2007), а также активируют процесс апоптоза, в связи с чем затрудняется элиминация микобактерий (Iyer R, Hamilton R.F., et al., 1996; Gordon S., 2002; Liu H., et al., 2007). Существует и другая точка зрения на патологическое воздействие частиц кремния в отношении фагоцитов. Согласно этой теории S1O2 нарушает нормальные процессы метаболизма внутри фагоцитов (Vallyathan V., et al., 1992; Blackford J.A., et al., 1994;
Shapiro R.M., et al., 1995), вследствие чего они становятся неспособны фагоцитировать микобактерии.
Общеизвестно, что при силикозе и туберкулезе первично поражаются лёгкие, но встречаются и генерализованные формы указанных заболеваний (Brink G.C. et al., 1960; Warraki S.E. et al., 1965). При этом распространение патогенных факторов осуществляется гематогенно и лимфогенно, благодаря чему поражаются органы, топографически находящиеся в отдалении от лёгких. В своих исследованиях, Brink G.C., et. al. (1960) показал, что кроме легочных осложнений у больных с 8Ю2-пневмокониозом встречается и цирроз печени, что обусловлено функциональной ролью печени как центрального органа гомеостазирования, в частности, по осуществлению клиринговых функций, поскольку в ней сосредоточена большая часть клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Роль печени в развитии силикотического и туберкулезного воспаления показана в многочисленных экспериментах, где независимо от пути введения гранулёмогенных факторов (ингаляционно, внутрибрюшинно, внутривенно), обнаруживали признаки воспаления различной степени выраженности (Цырендоржиев Д.Д., 1991; Филимонов П. Н., 1996; Chiappino G., Vigliani Е.С., 1982; Geissman F., et. al., 2005). Вместе с тем, есть много сведений о более частом и тяжёлом течении туберкулёза при инфицировании микобактериями туберкулёза и поражении пылевыми частицами S1O2. Однако, механизмы и особенности реакции клеток системы мононуклеарных фагоцитов на микобактерию туберкулёза и частиц Si02 — основных акцепторов этих гранулёмогенных факторов, недостаточно изучены.
Наибольшее количество исследований в области силикотуберкулеза направлено на изучение процесса фиброза, проблемы дифференциальной диагностики и клинических проявлений силикоза и силикотуберкулеза. Но склеротические процессы всегда считались исходом патологических процессов, таких как гипоксия, воспаление, прямое повреждение клеток паренхимы органов, стромы.
Цель исследования: изучить особенности патоморфогенеза гранулематозного воспаления в печени мышей линии СВА и реагирования системы мононуклеарных фагоцитов (её центрального и периферического звеньев) при силикотуберкулёзе. Задачи исследования:
1. Изучить особенности образования, топологию гранулём при силикотуберкулёзе в печени мышей.
2. Изучить динамику изменений клеточного состава гранулём при силикотуберкулёзе в печени мышей.
3. Изучить особенности реагирования центрального и периферического звеньев системы мононуклеарных фагоцитов при силикотуберкулёзе.
4. Исследовать особенности деструктивных и репаративных процессов в паренхиме печени мышей при силикотуберкулёзе.
5. Изучить особенности фиброзирования гранулём и печени мышей при силикотуберкулёзе.
Научная новизна исследования.
Впервые исследованы особенности морфогенеза хронического гранулематозного воспаления при силикотуберкулёзе в печени мышей линии СВА. Показано, что для БЦЖ-гранулематоза, и гранулематозов, индуцированных двуокисью кремния или их сочетанным введением, характерны повышенная миграция моноцитов из костного мозга и включение их в гранулемы в ранние периоды после введения гранулемогенных факторов и последующая задержка их в костном мозге с 28 по 180 сутки.
Показано, что для силикотуберкулёза не характерен процесс «диссоциации» гранулём, но свойственно увеличение количества и размеров гранулём. При этом, в развитии процесса гранулёмообразования доминируют эффекты оксида кремния, по сравнению с БЦЖ-гранулематозом.
Показано, что при силикотуберкулёзе рано (с 3 суток) формируются эпителиоидно-клеточные гранулёмы в печени, в сравнении с гранулематозным воспалением при силикозе или при туберкулёзе. 8.
Как для силикоза, так и для силикотуберкулёза свойственен прогрессирующий фиброз гранулём: к 6-му месяцу эксперимента коллагеновые и аргирофильные волокна занимают более 90% объёма гранулём. Для силикотуберкулёза характерна более выраженная пролиферация фибробластов, чем при силикозе и БЦЖ-гранулематозе. Фиброз в гранулёмах при силикотуберкулёзе достигается преимущественно увеличением количества фибробластов, тогда как при гранулематозе, индуцированном только частицами оксида кремния оно обусловлено преимущественно увеличением их коллаген-синтетической «активности».
Показано более выраженное угнетение процессов клеточной и внутриклеточной регенерации в паренхиме печени при силикотуберкулёзе, чем при БЦЖ-гранулематозе.
Фибротические осложнения хронических гранулематозов при силикотуберкулёзе и силикозе в печени мышей носят не заместительный, а прогрессирующий характер.
Практическая значимость работы.
Полученные данные дополняют и обобщают известные сведения об особенностях патогенеза и морфогенеза силикотуберкулёза, а также позволяют врачам-клиницистам предполагать и учитывать существенные нарушения обменных процессов в печени.
Результаты исследования структурной организации печени при силикотуберкулёзе могут быть использованы в процессе преподавания общей и частной патологической анатомии в разделах: «Дистрофия», «Некроз», «Продуктивное воспаление», «Компенсаторные и приспособительные процессы», «Туберкулёз», «Профессиональные заболевания», «заболевания печени».
Положения, выносимые на защиту:
1. При генерализованном силикотуберкулёзе доминирующими являются биологические эффекты частиц оксида кремния, проявляющиеся более ранним (с 3-х суток) и динамичным форимированием и «развитием» гранулём, эпителиоидно-клеточного «ядра», ранним и массивным фиброзом гранулём и печени в целом, чем при гранулематозах только микобактериальной или силикотической этиологии.
2. Для генерализованного силикотуберкулёза характерны более ранние и масштабные повреждения паренхимы печени, подавление процессов клеточной и внутриклеточной репаративной регенерации, чем при БЦЖ-гранулематозе или силикозе.
3. На ранних сроках генерализованного силикотуберкулёза усилена миграция моноцитов из костного мозга в гранулёмы и периферическую кровь, а на поздних сроках — их элиминация из гранулём и задержка моноцитов в костном мозге.
выводы.
1.. У мышей с генерализованным силикотуберкулёзом в печени существенно раньше (на месяц), чем при силикозе и туберкулёзе и в большем количестве формируются гранулёмы, размеры которых продолжают увеличиваться и через 6 месяцев наблюдений, что свидетельствует о высоком гранулёмоиндуцирующем потенциале одновременно воздействующих на организм М. tuberculosis и окисида кремния: а). Каждый из использованных гранулёмогенных факторов обладает различной способностью к индукции и развитию эпителиоидноклеточного «ядра» гранулём. При силикотуберкулёзе оно формируется наиболее рано и остаётся на постоянном уровне в процессе развития гранулематоза, тогда как при его индукции М. tuberculosis и Si02 — постоянно увеличивается. б). При силикотуберкулёзе в гранулёмах во все периоды их образования доля макрофагов/моноцитов значительно меньше, чем при при силикозе и БЦЖ-гранулематозе. в). Двуокись кремния как гранулёмогенный фактор, детерминирует нейтрофилёз гранулём при силикозе и силикотуберкулёзе, индуцирует апоптоз макрофагов в гранулёмах.
2. При формировании и развитии гранулём, индуцированных микобактериями БЦЖ, двуокисью кремния, их совместным введением наблюдали различную динамику транслокаций клеток системы мононуклеарных фагоцитов в гранулёмы и из них, а также из костного мозга и в крови: а). Мобилизация моноцитов из костного мозга при силикотуберкулёзе происходит раньше (с 3-х суток), чем при силикозе и БЦЖ-гранулематозе. б). В костном мозге у мышей трех различных форм, гранулематозов формируется эффект, так называемой, блокады костного мозга, наиболее выраженный при БЦЖ-гранулематозе. в). При силикотуберкулёзе концентрация моноцитов в периферической крови уменьшалась по мере увеличения интенсивности гранулёмообразования. В большей степени «резервы» моноцитов крови к 6113 ти месяцам эксперимента истощались у мышей с силикозом и силикотуберкулёзом, чем с БЦЖ-гранулематозом при очевидной недостаточности поступления моноцитов из костного мозга. Процесс «диссоциации» гранулём при БЦЖ-гранулематозе обусловил поддержание физиологического уровня моноцитов в периферической крови при наличии феномена, так называемой блокады костного мозга .
3. При силикотуберкулёзе высокий уровень пролиферации фибробластов в гранулёмах печени, особенно через 6 месяцев, после введения гранулёмогенных факторов, обусловливает больший уровень фиброза гранулём при меньшей «фибропластической активности» фибробластов, чем при БЦЖ-гранулематозе и силикозе, где фиброзирование гранулём обусловлено большей «фибропластической активностью» фибробластов, нежели процессом их пролиферации.
4. При всех исследованных гранулематозах процесс фиброзирования гранулём начинался с первых дней образования гранулём и не имел тенденций к завершению, о чём свидетельствует увеличение соотношения аргирофильных и коллагеновых волокон в гранулёмах, и в большей степени при силикозе.
5. Оба гранулёмогенных фактора, использованных порознь и вместе обладают высоким продеструктивным потенциалом в отношении гепатоцитов: а). Процессы вакуольной дистрофии и некроза гепатоцитов охватывают более 90% гепатоцитов. В наибольшей степени они были выражены у мышей с силикозом и силикотуберкулёзом, чем с БЦЖ-гранулематозом.
6. При изолированном силикозе и силикотуберкулёзе развивается депрессия репаративных процессов в паренхиме печени: а). Клеточная репаративная регенерация в печени мышей о которой судили по концентрации двуядерных гепатоцитов, при силикозе и силикотуберкулёзе была снижена в начале эксперимента и продолжала уменьшаться к 6 месяцу от его начала, тогда как у мышей с БЦЖгранулематозом уровень клеточной регенерации был повышен в начале эксперимента, и достигал физиологического уровня в его конце. б). Процессы внутриклеточной регенерации гепатоцитов, о которой судили по динамике соотношения количества гепатоцитов в состоянии вакуольной дистрофии и некроза, имели место только у мышей с БЦЖ-гранулематозом.
7. В зонах повреждения паренхимы печени фибропластические процессы не носили заместительного характера, поскольку развивались преимущественно в портальных трактах, тогда как зоны деструкции располагались диффузно. а). Двуокись кремния обладает высокой профиброгенной активностью, а в сочетании с инфицированием микобактериями туберкулёза она усиливается. б). При генерализованных силикозе, БЦЖ-гранулематозе и силикотуберкулёзе процесс фиброзирования печени начинается на ранних этапах гранулёмообразования, но чрезвычайно усиливается (в 5−6 раз) к 4−6 месяцам после его индуцирования при силикозе и силикотуберкулёзе, очевидно, в связи с существенным изменением в этих случаях соотношения в органе и гранулёмах клеток СМФ (уменьшение) и фибробластов (увеличение).
Заключение
.
Во всех исследуемых группах с 3 по 180 сутки обнаруживали гранулёмы, увеличение численной плотности и размеров которых сопровождалось миграцией в очаг воспаления макрофагов из костного мозга. При раздражении резидентных макрофагов небиодеградабельным и длительно персистирующим агентом происходит мобилизация центрального звена СМФ. В костном мозге и периферической крови у мышей во всех исследуемых группах уменьшалось количество моноцитов, лимфоцитов. Кроме того, в гранулёмы мигрировали фибробласты, которые активно синтезировали аргирофильные, а также коллагеновые волокна.
Однако, после предварительного введения мышам частиц оксида кремния, макрофаги в печени насыщаются частицами Si02 и, последующее введение мышам вакцины БЦЖ сопряжено с генерализацией гранулематоза смешанной (силикоз+БЦЖ) этиологии, что приводило к более выраженной миграции моноцитов из костного мозга мышей 1-й (силикоз+БЦЖ) и 2-й силикоз) групп. Частицы оксида кремния, персистирующие в гранулёмах, стимулируют фагоцитозную и секреторную активность макрофагов, однако фагоцитоз не завершается, и с 3 по 180 сутки в печени мышей 1-й силикоз+БЦЖ) и 2-й (силикоз) групп увеличивается количество гранулём и их размеры. У мышей 3-й (БЦЖ) группы, по-видимому, в связи с частичной элиминацией возбудителя количество и размеры гранулём уменьшались на.
120 и 180 сутки после введения вакцины БЦЖ. В условиях сенсибилизации лимфоцитов микобактериями туберкулёза и увеличении активности фагоцитов в гранулёмах, видимо, происходит ускорение трансформации макрофагов в эпителиоидные клетки. На 3 сутки гранулематоза смешанной силикотической и туберкулёзной) этиологии в печени мышей линии СВА образуются эпителиоидноклеточные гранулёмы. Однако, при изолированном силикотическом воспалении (мыши 2-й группы), видимо, нет стимулирующего к сенсибилизации лимфоцитов влияния микобактерий туберкулёза, на 3 и 10 сутки преобладают макрофагальные гранулёмы.
Персистенция в очаге воспаления цитотоксичных частиц оксида кремния и.
109 микобактерии туберкул^, выброс агрессивных &bdquo-изосомальных ферменхо^ Г пр1д Т к ранним (на 3 сутки гранулематозного воспален&trade-* Ф£' ««1 дисГф— и некробиотическим изменениям гепатоци^ m ^Zl™ и «(силикоз) При зтом з о^ ollel J^ фибробласты, и и— а— син. з молодо Ч ГАуксинофильных) коллагеновых волокон. — —- -J• • —— наряду с п р образом, при гранулематоз^.
II" ~—-—-— различной деструктивных изменений, проявляющихся.
Т — — 3 —°персистенцией й.
Г!&tradeдействием микобактерий тубероза, части" оксида креМНЙ,. пр м уменьшалось количество двуядерных ген—, в которЬ1х т! е обн ружив^и признаки дистрофии и некроза. Деструктиву изменения — репаративных процессов. При гранулематозах изменения ]ь[х в0 всех &bdquo-следуемых группах выявляли различной зтиоло", ж фиброзом паре™Мы угнетение клеточной Реге&bdquo-, увеличиВаЛоеь прчени' перисинусоидально и в порки печени. Р аогирофильных волокон. При гранулематозном zr-—г<�г—. —воспалении сутки, сопровождавшегося.
1е1 с аналогичными показателями на 56 сутки. Тогда как при сравнени количество и размеры гранулем увеличилась -*'"г.гвцж" — с."5 ¦—<�¦"-* уменьшились. Это свидетельствовало о продолжении персистенции гранулёмогенного фактора у животных 2-й группы, и его элиминации у мышей 3-й группы (БЦЖ).
Прогрессирование роста количества, размеров гранулём, а также склероза гранулём сопровождалось, склерозом перипортальных и перисинусоидальных пространств, дисциркуляторными нарушениями в виде полнокровия сосудов, что, по-видимому, приводило к развитию гипоксии в паренхиме печени у мышей 1-й (силикоз+БЦЖ) и 2-й (силикоз) групп, и сопровождалось увеличением объёма деструктивных изменений в паренхиме печени с 56 по 180 сутки. Их развитие, очевидно, было обусловлено не только цитотоксическим эффектом частиц оксида кремния, но и цитолизом при воздействии лизосомальных ферментов активированных макрофагов и нейтрофилов, а также дисциркуляторными и склеротическими изменениями в портальных трактах и перисинусоидальных пространствах, приводя к развитию гипоксии. Дистрофическим и некробиотическим изменениям была подвержена и часть двуядерных гепатоцитов, количество которых уменьшалось как при гранулематозе смешанной (силикотической и туберкулёзной) этиологии, так и при силикозе, при гистологическом исследовании обнаруживали некроз и баллонную дистрофию двуядерных гепатоцитов, сливные очаги некроза гепатоцитов, что указывает на подавление регенераторной способности в печени. При БЦЖ-гранулематозе с 56 по 180 сутки наблюдали уменьшение количества и размеров гранулём, уменьшение количества коллагеновых волокон в гранулёмах, объёмной плотности некрозов гепатоцитов, увеличивалось и количество двуядерных гепатоцитов, что свидетельствует о преобладающем действии частиц оксида кремния в гранулёмогенезе смешанной (силикотической и туберкулёзной) этиологии.
Однако, при сочетанном заражении частицами оксида кремния и микобактерией туберкулёза в печени количество и размеры гранулём на 120 и 180 сутки были больше, чем у мышей 2-й (силикоз) группы. Стимуляция активности макрофагов частицами Si02, одновременно со стимулирующим.
111 эффектом вакцины БЦЖ в отношении активности лимфоцитов, приводит к ускоренной трансформации макрофагов в эпителиоидные клетки (на 3 сутки), миграции фибробластов в гранулёмы, и усилению их коллагенсинтетической активности (120 и 180). При гранулематозе сочетанной (силикотической и туберкулёзной) этиологии суммарный объём деструктивных изменений был более выраженным, чем при изолированном силикотическом или туберкулёзном гранулематозе, что обусловлено угнетением клеточной регенерации. Таким образом, увеличение количества и размеров гранулём, деструкции паренхимы печени, а также прогрессирование фибротических осложнений в гранулёмах и портальных трактах, обусловлены одновременным воздействием частиц SiC>2 и микобактерии туберкулёза, которые, возможно, продолжают персистировать, в связи с модуляцией макрофагов и разрушением их вакуолярного аппарата.
Все эти данные свидетельствуют о том, что при силикотуберкулёзе в большей степени, чем при туберкулёзе или силикозе выражены процессы деструкции паренхимы печени, подавление репаративной регенерации и масштаба фибротических осложнений как в гранулёмах, так и собственно в печени.
Все эти процессы проявляются на ранних этапах развития силикотуберкулёза и сопряжены, видимо, со значительными нарушениями функционального состояния печени.
Список литературы
- Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство / М.: Медицина, 1990.-384с.
- Автандилов Г. Г. Основы патологоанатомической практики / М.: РМАПО, 1994. 512с.
- Агеева Т. А., Шкурупий В. А. Протективный эффект лизосомотропного реополиглюкина при лечении железодефицитной анемиисахаратом железа // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1994. — № 11. — С.517−520.
- Архипов С.А. Эпителиоидная клетка: новая концепция происхождения и дифференцировки / Новосибирск: Наука, Сибирское предприятие РАН, 1997. 88с.
- Архипов С.А., Шкурупий В. А. Результаты исследования in vitro активности противотуберкулёзного препарата на пролонгированной декстрановой матрице / В кн.: Тезисы докладов научной сессии сотрудников НМИ. Новосибирск, 1995.-С. 134.
- Белоцкий С. М., Авталион Р. Р. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты / М.: Бином, 2008. — 240с.
- Булычев А.Г. Сегрегационная функция клетки. Л.: Наука, 1991. — 111с.
- Владимиров Ю. Л., Шерстнев М. П. Хемилюминисценция клеток животных // Итоги науки и техники. Сер. биофизика. 1989. — Т.24. — С. 1 — 176.
- Гольдберг Е. Д., Дыгай А. М., Шахов В. П. Методы культуры ткани в гематологии. Томск: Издательство ТГУ, 1992. — С.115—119.
- Горизонтов П. Д., Белоусова О. И., Федотова М. М. Стресс и система крови / М.: Медицина, 1983. 416с.
- Долгушин И.И., Бухарин О. В. «Нейтрофилы и гомеостаз» / Екатеринбург, УрО РАН, 2001, 284 стр.
- Ерохин В. В., Гедимин Л. Е., Лепеха Л. Н., Николаева Г. М.
- Морфологические характеристики репаративных процессов пр116туберкулёзном воспалении // Вестн. Росс. акад. наук. — 1995. — № 11. — С.55−56.
- Жанаева С. Я., Алексеенко Т. А., Шкурат Г. А. и др. Изучение связи между эффективностью противоопухолевой терапии и активностью цистеиновых протеаз в ткани лимфосаркомы LS мышей // Бюллетень СО РАМН, 2007 № 1. — Т. 123 — С.84−87.
- Жанаева С. Я., Короленко Т. А., Хощенко О. М. и др. Влияние ингибитора цистеиновых протеаз на ФНО-а независимый апоптоз клеток мышиной лимфосаркомы LS, индуцированный циклофосфаном // Бюллетень СО РАМН. 2005. — № 5. — С.153−156.
- Жестков А.В., Косов А. И. Изменения иммунного статуса при профессиональных заболеваниях легких // Сборник трудов 16-го Национального конгресса по болезням органов дыхания. Санкт-Петербург, 2006.-С. 139.
- Заболотных Н. В., Александрова А. Е., Прокопьева Е. Д. и др. Продукция некоторых цитокинов в ходе развития и коррекции иммунодефицита при экспериментальном туберкулёзе // Пробл. туб. 1996. — № 1. — С. 32−35.
- Каминская Г. О., Абдулаев Р. Ю., Григорьева Е. В. и др. Молекулярные механизмы межклеточных взаимодействий припрогрессировании и заживлении туберкулёза // Пробл. туб. 1996. — № 6. — CL 19−22.
- Кетлинский С. А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарны>^ фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета / Иммунология. — 1995. — № 3. С.30−44.
- Кетлинский С. А., Симбирцев А. С., Воробьёв А. А. Эндогенны^ иммуномодуляторы / СПб: Гиппократ. — 1992. —256с.
- Кетлинский С. А., Симбирцев А. С., Цитокины / СПб: Фолиант, 2008. 552с.
- Козинец Г. П. Исследование системы крови в клиническойпрактике / Под ред. Г. П. Козинец, В. А. Макарова. М.: Триада — X, 1 997 480с.
- Козяев М. А. Эффективность лечения хронического туберкулёзного воспаления пролонгированной лизосомотропной формой изониазида (морфологическое исследование) / Автореф. Дис. .канд. л<�гед наук. — Новосибирск. — 1999. — 23с.
- Короленко Т. А. Биохимические основы лизосомотропйзма / Новосибирск: Наука, 1983. — 120с.
- Короленко Т. А. Катаболизм белка в лизосомах / Новосибирск-Наука, СО РАМН, 1990. 189с.
- Короленко Т. А., Жанаева С. Я. Потеряева О. Н. и др. Регулящщ активности цистеиновых протеаз (проферментов) и внутриклеточных ингибиторов // Бюллетень СО РАМН. 2004. — № 4. — С.84−87.
- Краснов В. А., Зенков Н. К., Колпаков А. Р., Меныцикова Е. Б Активированные кислородные метаболиты // Пробл. Туб. болезней лёгких — 2005. — № 9. — С.9—17.
- Кухарь В. П., Луйк А. И., Могилевич С. Е. Химия биорегуляторных процессов / под ред. В. ПКухаря и А. И. Луйка, Наукова думка, Киев. 1992. — С.368.
- Лакин Г. Ф. Биометрия. — М.- Высшая школа, 1980. 343с.
- Лолор Г., Фишер Т., Адельман Д. Клиническая иммунология и аллергология. М.: Практика, 2000. — 390с.
- Лутай М.И., Бугаенко В. В., Белоножко А. Г. и др. Поражение коронарного русла у пациентов с ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией и без таковой и частота выявления эпизодов ишемии миокарда // Укр. кардиол. журн. — 2001. — № 6. — С. 6−10.
- Маянский А.Н., Пикуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза / Казань, 1993.-С. 192.
- Маянский Д. Н., Вйссе Э., Декер Л. Новые рубежи в гепатологйи / Новосибирск: СО РАМН, 1992. 264с.
- Маянский А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: Наука, 1983. —256с.
- Меньщйкова Е.Б., Ланкин В. З., Зенков Н. К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М.: Слово, 2006. — 556с.
- Надеев А. П. Морфогенез генерализованного хронического туберкулёзного воспаления при многократном, различном по ритму и интенсивности воздействии стресс-фактора / Дис. .канд. мед. наук. — Новосибирск. 1998. — 254с.
- Надеев А. П., Шкурупий В. А., Уварова Т. А., Позднякова С. В. Особенности ответа системы мононуклеарных фагоцитов у мышей оппозитных линий при экспериментальном туберкулёзе // Бюлл. эксперим. биол. медицины. 2005. — Т.140. — С. 227 —230.
- Надеев А. П., Шкурупий В. А., Позднякова С. В. Влияние состояния стресса на систему мононуклеарных фагоцитов и структурную организацию паренхимы печени при вакцинном гранулематозном воспалении // Пробл. туб. 2002. — № 3. — С. 46 — 48.
- Покровский А.А., Тутельян В. А. Лизосомы / М.: Наука. 1976.
- Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология / М.: Мир. — 2000.- 592с.
- Рудик Д.В., Тихомирова Е. И. Методы изучения процесса фагоцитоза и оценки функционально-метаболической активности фагоцитирующих клеток / Саратов: Издательствово Саратовского университета. — 2006. — 112 с.
- Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология / М.: Мир. — 2000.1. С. 592.
- Саляев Р. К., Романенко Л. С. Эндоцитоз / Новосибирск: Наука, 1979.-С.112.
- Серов В.В., Пауков B.C. Ультраструктурная патология. — М.: Медицина, 1975.-430с.
- Симбирцев А.С. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы // Физиология и патология иммунной системы. 2004. № 10. С. 3−10.
- Струков В.В., Кауфман О .Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни / АМН СССР. — М.: Медицина, 1989. — 184с.
- Суркова Л. К., Панютич А. В., Шпаковская Н. С. Роль фактор^ некроза опухолей в иммунопатогенезе лёгких // Пробл. туб. — 1993. — № 4. —. С.2−4.
- Тотолян А.А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы / СПб.- Наука.-2000.-С.231.
- Филимонов П.Н. Морфологические особенности развития хронического диссеминированного воспаления в печени и легких при лечении лизосомотропной пролонгированной формой изониазида / Дис. канд мед. Наук. Новосибирск. — 1996. — С. 158.
- Хаитов Р. М., Иммунология / Изд.: ГЭОТАР-МЕДИА 2008 г.
- Хасанова P.P., Новицкий В. В., Стрелис А. К. и др. Роль цитокинов в модуляции субпопуляционного состава лимфоцитов крови Vбольных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза и болезней лёгких. 2008. № 3. С. 31−35.
- Христолюбова Н. Б. К истории развития стереометрических методов и вывод основных формул // Применение основных стереологических методов в цитологии. — Новосибирск, 1974. — С.5—10
- Цыбенов Ю. Ю. Функциональное состояние разных звеньев системы мононуклеарных фагоцитов в динамике 8Ю2-индуцированного гранулематозного воспаления / Автореф. Дис. .канд. мед. наук. — Новосибирск. —2007. — 19с.
- Цырендоржиев Д. Д. О механизмах инициации и модефикации гранулематозного воспаления печени / В кн.: Патогенез хронического воспаления. — 1991. — Новосибирск. — С. 5 8−61.
- Цырендоржиев Д. Д., Зубахин А. А., Маянский Д. н. Гранулематозное воспаления в печени при блокаде клеток Купфера хлоридом галдония // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2005.-№ 1.-Т. 120.- С.105−108.
- Чернова Т. Г. Морфологические изменения в печени при хроническом генерализованном туберкулёзном процессе и лечении пролонгированным препаратом изониазида в эксперименте / Дис. .канд. мед. наук. — Новосибирск. — 1993. — 199с.
- Шаронов Б. П., Говорова Н. Ю. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода, генерируемого стимулированными нейтрофилами // Биохимия. — 1988. Т.53. — № 5. — С. 719−727.
- Шварц Я.Ш., Зубахин А. А., Устинов А. С. и др. Формирование 8Ю2-индуцированных гранулем у мышей разных линий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. -№ 8. — С.172 — 175.
- Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей. — М.: ГЭОТАР Медицина. 1999. — 864с.
- Шкурупий В. А. Туберкулёзный гранулематоз. Цитофизиология и адресная терапия / М.: издательство РАМН. — 2007. 536с.
- Шкурупий В. А. Морфофизиология гранулематозного воспаления как основа адресной терапии туберкулёза. Общие вопросы патологии / Под ред. А. В. Кононова, И. Г. Вагановой. Омск, 2001. — С. 140— 146.
- Шкурупий В.А., Чернова Т. Г., Курунов Ю. Н. Ультраструктура эпителиоидных клеток в динамике формирования туберкулезной гранулёмы // Пробл. туб. 1994. — № 1. — С. 40−42.
- Шкурупий В.А., Курунов Ю. Н., Яковченко Н. Н. Лизосомотропизм -проблемы клеточной физиологии медицины / Под ред. В. А. Труфакина. Новосибирск, 1999. — 290с.
- Шкурупий В.А., Курунов Ю. Н., Яковченко Н. Н. Цитофизиологические аспекты адресной терапии туберкулёза // Бюлл. СО РАМН. 2000. — № 1. — С.62 — 67.
- Шкурупий В.А., Индикова И. Н. Сравнительное морфометрическое исследование ультраструктуры синусоидальных эндотелиальных и купферовских клеток печени мышей в условиях физиологической нормы // Цитология. 1987. — № 3. — Т.20. — С.269 — 274.
- Шкурупий В.А., Гаврилин В. Н. Исследование ультраструктуры и количества клеток Купфера печени мышей при остром отравлении СС14 // Цитология. 1987. — № 5. — Т.29. — С.537 — 542.
- Ярилин А.А. Основы иммунологии / М.: Медицина. — 19S>9. — С.608.
- Adamson I. Y. R., Bowden D. Ы. Role of polymorphonuclear leucocytes in silica-induced pulmonary fibrosis // Am. J. Pathol. — 1984. — JNal. V. l 17. — P.37−43.
- Akira S., Uematsu S., Takeuchi O. Pathogen recognition and innate immunity // Cell. 2006. — V.124. — P.783 — 801.
- Algood H. M., Chan J., Flynn J.L. Chemokines and tuberculosis Cytokine Growth Factor // Rev. 2003. — V.14 — P.467- 477.
- Anderson J. M., Rodrigues A., Chang D. T. Foreign body reaction to biomaterials // Semin. Immunol. 2008 — № 2 — V.20. — P.86−100.
- Baratin M., Roetynck S., Lepolard C., et al. Tlr4: central component of the sole mammalian LPS Sensor // Curr. Opin. Immunol. 2000 — № 1. — V. l 2 — P.20 — 26.
- Barbarin V., Xing Z., Delos M., et al. Pulmonary overexpression of IL-10 augments lung fibrosis and Th2 responses induced by silica particles // Am J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2005. — № 5. — V.288. — P.841 — 848.
- Barksdale L., Kwang-Shin K. Mycobacterium // Bacteriological reviewz, 1977. P.217−372.
- Barrett E. G., Johnston C., Oberdorster G., et al. Silica-induced chemokine expression in alveolar type II cells is mediated by TNF-alpha-induced oxidant stress // Am J Physiol. 1999. — V.276. -P.979−988.
- Barrett E. G., Johnston C., Oberdorster G., et al. Antioxidant treatment attenuates cytokine and chemokine levels in murine macrophages following silica exposure // Toxicol Appl Pharmacol 1999- 158:211−220.
- Beamer C.A., Holian A. Antigen Presenting Cell Population Dynamics During Murine Silicosis // Am J Respir Cell Mol Biol. 2007 — jvfog V.37. — P.729 — 738.
- Beamer C. A., Holian A. Scavenger receptor class A type 1Я1 (CD204. null mice fail to develop fibrosis following silica exposure // American J
- Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2005. — V.289 — P. 186−195 123
- Berkenbosh F., Van Oers R.A., Tilders F., et al. Corticotropin-releasing factor-producing neurons in the rat activated by interleukin-1 // Science. 1987. — V.238. — P.524−528.
- Berton G., Lowell C. A. Integrin signalling in neutrophils and macrophages // Cell Signal. 1999. — № 9. — V. l 1. — P. 621−635.
- Beshuizen A., Thijs L. G. Relative adrenal failure in intensive care: an identifiable problem requiring treatment // Best Practice Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — V.15. — P.513−531
- Beutler B. Tlr4: central component of the sole mammalian LPS sensor // Curr. Opin. Immunol. 2000. — V. l2. -P.20−26.
- Biron C.A. Initial and innate responses to viral infections — pattern setting in immunity or disease // Curr. Opin. Microbiol. — 1999. — V.2. P.374 — 381.
- Boros D.L., Granulomatous infections and inflammations: cellular and molecular Mechanisms / ASM Press, Washington, 2003. P. 1−65.
- Borges V. M., Falcao H., Leite J. H. Jr. et al. FAS ligand triggerspulmonary fibrosis // J. Exp. Med. -2001. V. l94. — P. l55−164.
- Bornstein S.R., Ziegler C.G., Krug A.W., et al. The role of toll-likereceptors in the immune-adrenal crosstalk // Ann. N.Y. Acad. Sci. — 2006. —1. V.1088. — P.307—318.
- Bouwens L., Baekeland M., Wisse E. Importance of local proliferation in the expanding Kupfer cell population after zymozan stimulation and partialhepatectomy // Hepatology. 1984. -V.4. — P. 213−219.124
- Bowen D. L., Fauci A. S. Adrenal corticosteroid / In.: Inflammat^0n basic principles and clinical correlates. Eds. J. Callin, J. M. Coldstein^ Snyderman. N. Y.: Raven press. — 1988. — P.877−895.
- Broughton G. 2nd, Janis J. E., Attinger С. E. The basic scienceofwound healing // Plast. Reconstr. Surg. 2006. — № 7. — V. l 17. — P. 12−34.
- Brink G. C., Grzybowski S. Silicotuberculosis // Can. Med. Assc^^. j 1960. —№ 7. — Y.82. — P.959−964.
- Brodbeck W. G., Colton E., Anderson J. M. Effects of adsorbed. Jieat labile serum proteins and fibrinogen on adhesion and apoptosi^ ^ monocytes/macrophages on biomaterials // J. Mater. Sci. Mater. Med. —8. V. l4. — P. 671−675.
- Broker L. E., Huissman C., Span S. W. et al. Cathepsine В m^jatescaspase-independent cell death induced by microtubule stabilizing agents irx non small lung cancer cells // Cancer Res. 2004. — V.64. — P. 27−30.
- Byrne J.D., Baugh J. A. The significance of nanoparticles in Particle induced pulmonary fibrosis // J Med. 2008 January- 11(1): 43—50.
- Calandra Т., Bernhagen J., Metz C. N. et al. MIF as a glucocortjCo-cj induced modulator of cytokine production // Nature. — 1995. — № 6544. — V.3−7-7 P.68−71.
- Calle Y., Burns S., Thrasher A. J., Jones G.E. The leul^0cyte podosome // Eur. J. Cell. Biol. 2006. — № 3. — V.85. — P. 151−157.
- Calvert G.M., Rice F.L., Boiano J.M., et al. Occupational sjjjca exposure and risk of various diseases: an analysis using death certificates £Ьощ 27 states of the United States // Occup. Environ. Med. 2003. — V.60 — P.122—J29
- Campbell D. J., Kim С. H., Butcher E. C. Chemokines in the systemic organization of immunity // Immunol. — 2003. — V. 195. — P.58−71.
- Campbell D.J., Gerard C., Rollins B.J. Chemokines and disease // Nat. Immunol. 2001. — № 2. — V.2 — P. 108−115.
- Carson W. E., Caligiuri M. A. Interleukin 15: a potential player during the innate immune response to infection // Exp. Parasitol. 1996. — V.84. — P.291 -294.
- Carson W.E., Fehniger T.A., Haldar S., et al. A potential role for interleukin-15 in the regulation of human natural killer cell survival // J. Clin. Invest.-1997.- V.99.- P.937−943.
- Carswell, E.A., Old, L.J., Kassel, R.L., et al. An endotoxin-induced serum factor that causes necrosis of tumors. Proc. Natl.Acad. Sci. — 1975. — V.72. P.3666−3670.
- Charo I. F., Ransohoff R. M. The many roles of chemokines and chemokine receptors in inflammation // N. Engl. J. Med. 2000. — № 6. — V.354. — P. 610−621.
- Chong S., Lee K. S., Chung M. J. et al. Pneumoconiosis: Comparison of Imaging and Pathologic Findings // Radiographics. 2006. — № 1. — V.26. — P.59−77.
- Cassel S. L., Eisenbarth S. C., Lyer S. S. The NALP3 inflammasome is essential for the development of silicosis // PNAS. 2008. — № 26. — V.105. -P.9035−9040.
- Castranova V. Generation of oxygen radicals and mechanisms of injury prevention // Environ Health Perspect 1994- 102 (Suppl 10):65−68.
- Castranova V., Vallyathan V., Ramsey D. M., et al. Augmentation of pulmonary reactions to quartz inhalation by trace amounts of iron-containing particles // Environ. Health. Perspect. 1997. — № 5. — V.105 — P. 1319−1324.
- Chao S. K., Hamilton R. F., Pfau J. C., et al. Cell surface regulation of silica-induced apoptosis by the SR-A scavenger receptor in a murine lung macrophage cell line (MH-S) // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2001. — V. 174 -P. 10−16.
- Chiappino G., Vigliani E. C. Role of infective, immunological, and chronic irriatative factors in the development of silicosis // British Journal of Industrial Medicine. 1982. — V.39. — P. 253−258.
- Christensen S. К., and К. Gerdes. 2004. Delayed-relaxed response explained by hyperactivation of RelE. Mol. Microbiol. 53−2:587—597.
- Chong S., Soo Lee K., Jin Chung M., et al. Pneumoconiosis: A comparison of imaging and pathologic findings // Radiographics. — 2006. — V.26 — P.59−77.
- Clore, G.M., Appella, E., Yamada, M., et al. Three-dimensional structure of interleukin-8 in solution 1990 American Chemical Society (United States) //Biochemistry, 29, 1689−1696.
- Cooper G. S., Miller F. W., Germolec D. R. Occupational exposures and autoimmune diseases // Int Immunopharmacol. 2002. — № 2. — P.303−313
- Davis G. S. The pathogenesis of silicosis // State of the art chest. —-1986.-№ 89.-P.166−169.
- Deak T. Immune cells and cytokine circuits: toward a working model for understanding direct immune-to-adrenal communication pathways // Endocrinology. 2008. — № 4. — V149. — P.1433−1435.
- Dhabhar F., Miller A., McEwen В., et al. Effects of stress on immurxe cell distribution: dynamics and hormonal mechanisms // J. Immunol. — 1995. V.154. -P.5511−5527.
- Driscoll K.E., Maurer JK. Cytokine and growth factor release by alveolar macrophages: potentioal biomarkers of pulmonary toxicity // Toxicol Pathol. 1991. — V.19. -P.398−405.
- Durum S., Oppenheim J., Mutsushima K. Regulation of hurnari neutrophil functions by adenine nucleotides // Annual Rev. Immunol. 1985. — у 3.-P. 263.
- Egen J. G., Rothuchs A. G., Feng C. G. et al. Macrophage and T cell dynamics during the development and desintegration of mycobacterial granulomas // Immunity. 2008. — № 2. — V.28. — P.271−284.
- Emeis J. J. Morphologic and cytochemicalheterogenity of the cell coat of rat liver Kupfer cells // J. reticuloendothel. 1976. — V.20. — № 1. — P. 31−50.
- Feng Y., Press В., Wandinger-Ness A. Rab 7: an important regulator of late endocytic membrane traffic // J. Cell. Biol. 1995. — V. l31. — P. 1435 -1452.
- Flynn J. L., Chan J. Immunology of tuberculosis // Annu. Rev. Immunol. -2001. V.19. -P.93−129.
- Flynn J. L. Immunology of tuberculosis and implication in vaccine development // Tuberculosis. 2004. — № 84. — P.93−101.
- Fong L. G., Le D. The processing of ligands by class A scavenger receptor is dependent on signal information located in cytoplasmic domain // J. Biol. Chem. 1999. -V. 274 -P.36 808−36 816.
- Freund M., Link H., Shmidt R. E., Welte K., et al. Cytokines in hemopoesis, oncology and immunology / Berlin: Springer-Verlag. 1994. — V.26. -P. 711.
- Friedman S. L. Cellular sources of collagen and regulation of collagen production in liver // Sem. liver, dis. 1990. — V. l0. — P.20 — 29.
- Fubini B, Hubbard A. Reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) generation by silica in inflammation and fibrosis // Free
- Radic. Biol. Med. 2003. — V.34. — P. 1507 — 1516.128я, ю Е The surface chemistry of chrushed 134. Fubini В., Bolis V, СЫт. Acta. Biomorg. Che,. quartz dusts in relation to its phatogemcity // In1987.-V.138-P."e-197 ^ ^ Var. abiUty of biological
- Fubini B" Fengolio I E ^ ^ ^ onresponses to silicas: effect or ^ ^ ^^ оГof «active oxygen species an №i.-V.20 —generation of e ^ ^ 2001. mammalian cells II Envi
- Genedam S». * chemotaxis of monocytes ftom centenanans // AXCH «Н on — v.15. p, S5−289.
- Neuroimniunomodulation.- 20 ^ ^ ^^^ disorders / Cambridge
- Geraint D. J-, Zum a UnW: f' Р^Гс.Гко^Вл: Chemokines and Disease // Nature Inun. no,
- Ruoslahti E. Integrin signaling // Science. — 2003. 143. Giancotti Ь 141. V.285. —P- 1028—Ю32. u9
- Giron-Calle J., Forman H.J. Phospholipase D and priming of the respiratory burst by H (2)0(2) in № 8383 alveolar macrophages // Am. J. Respxr.
- Cell Mol. Biol.-2000.-V.23.-P.748−754.
- Global tuberculosis control epidemiology, strategy, financmg //
- WHOReoort. Geneva, — 2009, — c.7−23
- Gorbet M В., Sefton M.V. Biomaterial associated thrombosis: roles ofcoagulation factors, complement, platelets, nd leukocytes // Biomaterials. 2004.№ 26. —V.25. —5681 — 5703.
- Gordon s. Pattern recognition receptors: doubling up for the rnnateimmune response // Cell. — 2001. — V. 111 -P.927−930.
- Gossart S, Cambon C» Orfila C., et al. Reactive oxygen mtermedrates as regulators of TW-alpha production in rat lung inflammation induced by s. Uca //
- J Immunol. — 1996.— V.156— P.1540—1548.
- Cell Biol.-1996.-V.8-P.189−196.
- Heppleston A. G" Morris T. G. The progression of expenmental silicosis// Amer. J. Path. 1965. —№ 6. — V.46. — P.945−958.
- Hu W J Eaton J. W" Ugarova T. P., et al. Molecular bas. s ofbiomaterial-mediated foreign body reactions // Blood. 2001. — Ш. — V.98.
- Р'1135Г123 Hubbard A. K" Thibodeau M" Giardina C. Cellular and molecularmechanisms regulating silica-induced adhesion molecule expression in mice // J
- Environ Pathol Toxicol. Oncol.-2001. —№ 20.— P. 45−51.
- Hamilton R. F., de Villers W. J., Holian A. Class A type II scavenger receptor mediates silica-induced apoptosis in Chinese humster ovary cell line // Toxicol. Appl. Pharmacol. -2000. -V. 162. P. 100−106.
- Hamilton R. F. Jr., Thakur S. A., Mayfair J. K., et al. MARCO mediates silica uptake and toxicity in alveolar macrophages from C57BL/6 mice // J. Biol. Chem. 2006. — V. 281 — P.858−864.
- Holian A., Uthman M.O., Goltsova Т., et al. Asbestos and silica-induced changes in human alveolar macrophage phenotype // Environ. Health. Perspect. 1997. -№ 5. — V.105. -P.l 139−1142.
- Holley R. Cell proliferation: growth stimulators and growth inhibitors / In.: Functional regulation at cellular and molecular levels. Ed. R. Corradino et al.- Amsterdam, 1982. P.41 — 50.
- Holt M. P., Cheng L. L., Ju C. Identification and characterization of infiltrating macrophages in acetaminophen-induced liver injury // J. Leukoc. Biol.- 2008. — № 6. — V.84. — P.1410−1421.
- Hsu H. Y., Chiu S. L., Wen M. H., et al. Ligands of macrophage scavenger receptor induce cytokine expression via differential modulaton of protein kinase signaling pathways // J. Biol. Chem. 2001. — V.276. — P. 2 871 928 730.
- Jenney C. R., Anderson J. M. Adsorbed IgG: a potent adhesive substrate for human macrophages // J. Biomed. Mater. Res. 2000. — № 3. — V.50. -P.281−290.
- Jenney C. R., Anderson J. M. Adsorbed serum proteins responsible for surface dependent human macrophage behavior // J. Biomed. Mater. Res. — 2000. № 4. -V.49. — P.435−447.
- Johnson B. A., Roache J. D., Ait-Daoud N. et al. Effects of isradipine, a dihydropyridine-class calcium-channel antagonist, on d-methamphetamine's subjective and reinforcing effects // Int. J. Neuropsychopharmacol. — 2005. — № 2. — V.8. — P.203 — 13.
- Kalamidas S. A., Kuehnel M. P., Peyron P., et al. cAMP synthesis and degradation by phagosomes regulate actin assembly and fusion events: consequences for mycobacteria. J Cell Sci. 2006. — V. l 19 — P.3686−3694.
- Kalinski P., Giermasz A., Nakamura Y., et al. Helper role of NK cells during the induction of anticancer responses by dendritic cells // Mol. Immunol. — 2005. V.42. — P.535 — 539 .
- Kalra J., Chaudhary A. K., Massey K. L. et al. Effect of oxygen free radicals hypoxia and pH on the release of liver lysosomal enzymes // Mol. and cell, biochem. 1990. — V.94. — P. 1−8.
- Kawada N., Mizogushi Y., Kobayashi K. et al. Interferon-gamma modulates production of interleukin 1 and tumor necrosis factor by murine Kupfer cells // Liver. 1991. — № 1. — P.42 — 47.
- Kelley V. A., Schorey J. S. Mycobacterium’s arrest of phagosome maturation in macrophages requires Rab5 activity and accessibility to iron // Mol. Biol. Cell. 2003. — V.14. — P.3366−3377.
- Kindler V., Sappino A. P., Grau G. E., et al. The inducing role of tumor necrosis factor in the development of bactericidal granulomas during BCG infection // Cell. 1989. V.56 — P.731−740.
- Kielian M. C., Cohn Z. A. Intralysosomal accumulation of polyanions. Polyanion internalization and its influence on lysosomal pH and membrane fluidity // J. cell. boil. 1981. — V.154 — P.101−111.
- Kisich К. O., Higgins M., Diamond G., et al. Tumor necrosis factor alpha stimulates killing of Mycobacterium tuberculosis by human neutrophils // Infect. Immun. -2002. -№ 8. V.70. -P.4591−4599.
- Kulonen E., Aalto M., Aho S., Lehtinen P., et al. Fibroblast RNA and Macrophage Proteins (Including the Fibrogenic Factor) in Experimental Silicosis // Environmental Health Perspectives. 1983. — V.51 — P. l 19−124.
- Lakatos H. F., Burgess H. A., Thatcher Т. H. Oropharyngeal aspiration of a silica suspension produces a superior model of silicosis in the mouse when compared to intratracheal instillation // Experimental Lung Research 2006. — V.32. -P.181 — 199.
- Lay G., Poquet Y., Salek-Peyron P., Puissegur MP., et al. Langh. ans giant cells from M-tuberculosis-induced human granulomas cannot mediate mycobacterial uptake // J Pathol. 2007. — V.211 — P.76−85.
- Lin P.L., Plessner H.L., Voitenok N. N., et al. Tumor necrosis factor and tuberculosis. The journal of investigative dermatology- Symposium proceedings- the Society for Investigative Dermatology, Inc. 2007. p. 22−25.
- Liu H., Zhang H., Forman H. J. Silica induces macrophage cytokines through phosphatidilcholine-specific phospholipase С with hydrogen peroxide // American journal of respir. Cell boil. 2007. — V.36. — P.594−599.
- Lee J., Hartman M., Kornfeld H., Macrophage apoptosis in tuberculosis // Vet Immunol. Immunopathol. 2009. — V.128 — 37−43.
- Loegering D.J., Commins L.M., Minnear F.L. et al. Erythrocyte antioxidant systems protect cultured endothelial cells against oxidant damage // Biochem. Mol. Biol. Int. 1998. — № 5. — V.46. — P.857−65
- Lyer R., Hamilton R. F., Li. L., Holian A. Silica-induced apoptosis mediated via scavenger receptor in human alveolar macrophages // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1996. -V. 141 -P.84−92.
- Marchiori E., Ferreira A., Muller N. L. Silicoproteinosis: highresolution CT and histologic findings // Journal of Thoracic Imaging 2001- 16: 127−129.
- Mariano M. The experimental granuloma. A hypothesis to explain the persistence of the lesion // Rev. Invest. Trop. San Paulo. 1995. V.37. — № 2. -P.161−176.
- Martineau A. R., Newton S. M., Wilkinson K. A. et al. Neutrophil-mediated innate immune resistance to mycobacterial // J. clin. Invest. 2007. -V.l 17. — P.1988−1994.
- Matsuoka M., Tsukamoto H. Stimulation of hepatic lipocyte collagen production by Kupfer cell-derived TGF-beta: implication for the pathogenic role in alcoholic liver fibrogenesis // Hepatology. 1990. — V. l 1. — P.599−605.
- McNally A. K., Macewan S. R., Anderson J. M. alpha subunit partners to betal and beta2 integrins during IL-4-induced foreign body giant cell formation // J. Biomed. Mater. Res. A. 2007. — № 3. — V.82. — P.568−574.
- McNally A. K., Anderson J. M. Betal and beta 2 integrins mediate adhesion during macrophage fusion and multinucleated foreign body giant cell formation // Am. J. Pathol. 2002.. — № 2. — V.160. ~ P. 621−630.
- Medzhitov R., Janeway C. Jr. Innate immune recognition: mechanisms and pathways // Immunol. Rev. 2000. — V. l73. — P.89 — 97.
- Moore В. В., Hogaboam С. M. Murine models of pulmonary fibrosis // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2008. — V.294. — P.152−160.
- Moore В. В., Kolodsick J. E., Thannickal V. J., et al. CCR2-mediated recruitment of fibrocytes to alveolar space after fibrotic injury // Am. J. Pathol. -2005. № 3. — V.166 — P.675−684.
- Mosser D.M., Edwards J.P. Exploring the full spectrum of macrophage activation // Nat. Rev. Immunol. 2008. — V.8. — 958−969.
- Myatt N., Gognill G., Morrison K. et. al., Detection of tumor necrosis factor alpha in sarcoidosis and tuberculosis granulomas using in situ hybrisation // J. clin. path. 1994. — V. 47. — N 5. — P.423−426.
- Murphy J. E., Tedbury P. R., Homer-Vannyasinkam S., et al. Biochemistry and cell biology of mammalian scavenger receptors // Atherosclerosis.-2005.-V. 182-P. 1−15
- Mustafa Т., Bjune T. G., Jonsson R., et al. Increased expression of fas ligand in human tuberculosis and leprosy lesions: a potential novel mechanism of immune evasion in mycobacterial infection // Scand J Immunol. — 2001. V.54 — P.630−639.
- Nau G. J., Guilfoile P., Chupp G. L. et al. A chemoattractant cytokine associated with granulomas in tuberculosis and silicosis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — V.94. — P.6414−6419.
- Necela B.M., Cidlowski J.A. Mechanisms of glucocorticoid receptor action in noninflammatory and inflammatory cells // Proc. Amer. Thor. Soc. — 2004.-V.1.-P.239−246.
- Netea M. G., Lewis E. C., Azam Т., et al. Interleukin-32 induces the differentiation of monocytes into macrophage-like cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008. -№ 9. -V.105. -P.3515−3520.
- Ohguchi M., Yamato K., Ishihara Y. et al. Activin A regulates the production of mature interleukin-lbeta and interleukin-1 receptor antagonist in. human monocytic cells // Journal of Interferon and Cytokine Research. — 1998. —. V.18. — P.491−498.
- Ostenfeld M. S., Fehrenbacher N., Hoyer-Hansen M. et al. Effective tumor cell death by a-2 receptor ligand siramesine involves lysosomal leakage and oxidative stress // Cancer Res. -2005. V. 65. — P. 8975−8983.
- Pelucchi C., Pira E., Piolatto G., et al. Occupational silica exposure andlung cancer risk: a review of epidemiological studies 1996−2005 // Ann. Oncol. 2006. — V. 17. — P. 1039−1050.
- Peretz A., Checkoway H., Kauffman J. D., et al. Silica, silicosis, and lung cancer // Isr. Med. Assoc. J. 2006. — V.8. — P. 114−118.
- Peters W., Ernst J. D. Mechanisms of cell recruitment in the immune response to Mycobacterium tuberculosis // Microbes Infect. — 2003. — V.5 — P. 151— 158.
- Pien G.C., Satoskar A.R., Takeda K., et al. Cutting edge: selective IL-18 requirements for induction of compartmental IFN-gamma responses during viral infection // J. Immunol. 2000. — V. 165. — P.4787 — 4791 .
- Porter D. W., Ye J., Ma J., et al. Time course of pulmonary response of rats to inhalation of crystalline silica: NF-kappa В activation, inflammation, cytokine production, and damage // Inhal. Toxicol. — 2002. V. l4. — P.349−367.
- Rambaldi A. Torcia M., Dinarello C.A. Modulation of cell proliferation and cytokine production in AML by recombinant interleukin-1 receptor antagonist // Leukemia. — 1993. — V.7. — P. l0 —12.
- Rees D, Murray J. Silica, silicosis and tuberculosis // Int J Tuberc Lung Dis 2007. -V.l 1 P.474−484.
- Rhee N J., van Burgh de Winter C.P., Daems W.I. The differentiation of monocytes into macrophages, epithelioid cells and multinucleated giant cells insubcutaneous granulemateosus granulemas // Cell. Tiss. Res. — 1979. — N 3. — V.197.-P. 355−378.
- Rhodes N. P., Hunt J. A., Williams D. F. Macrophage subpopulation differentiation by stimulation with biomaterials // J. Biomed. Mater. Res. — 1997. — № 4. V.37. — P. 481−488.
- Rimal В., Greenberg A. K., Rom W. N. Basic pathogenetic mechanisms in silicosis: current understanding // Curr. Opin. Pulm. Med. 2005. — V.ll. — P.169—173.
- Roh M. S., Drazenovich K. A., Barbose J. J. et al. Direct stimulation of the adrenal cortex by interleukin-1 // Surgery. 1987. — V. l 02. — P.140 — 146.
- Rose D. M., Alon R., Ginsberg M. H. Integrin modulation and signaling in leukocyte adhesion and migration // Immunol. Rev. 2007. — V.218. — P. 126−134.
- Rojanasakul Y., Ye J., Chen F. et al. Dependence of NF-kappa В activation and free radical generation on silica-induced TNF-alpha production in macrophages // Mol. Cell. Biochem. 1999. -V.200. — P. l 19−125.
- Ryff el В., Tiraby J.G., Alexopoulou L., et al. Natural killer cell and macrophage cooperation in MyD88-dependent innate responses to Plasmodium falciparum // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005. — V.102. — P.14 747 — 14 752.
- Salazar-Mather T.P., Hamilton T.A., and Biron C.A. A chemokine-to-cytokine-to-chemokine cascade critical in antiviral defense // J. Clin. Invest. 2000. -V.105.-P.985−993.
- Sanders V., Straub R. Norepinephrine, the B-adrenergic receptor, andimmunity 11 Brain Behavior Immunity. 2002. — V. l 6. — P.290−332.
- Sandor M., Weinstock J. V., Wynn T. A. Granulomas in schistosomeand mycobacterial infections: a model of local immune responses // Trends1.munol. -2003. V.24. -P.44−52.
- Sarih M., Souvannavong V., Brown S. C., et al. Silica inducedapoptosis in macrophages and the release of interleukin-1-alpha and interleukin-1 beta // J. Leukocy. Biol. 1993. — V.54. -P.407-^13.
- Saunders В. M., Frank A. A., Orme I.M. Granuloma formation isrequired to contain bacillus growth and delay mortality in mice chronically infected with Mycobacterium tuberculosis // Immunology. 1999. — V.98- P.324 328.
- Shapira R. M., Ghio A. J., Effos R. M., et al. Hydroxyl radical production and lung injury in the rat following silica or titanium dioxide instillation in vitvo // Am. J. Respi, Cell Mol. Biol. 1995. — V.12 — P.220−226
- Schierloh P., Yokobori N. Alemarn M. et al. Increased susceptibility to apoptosis of CD56 dim CD16 NK cells induces the enrichment of IFN- -producing CD56 bright cells in tuberculous pleurisy // J. Im munol. 2005. — 1751. P.6852−6860.
- Schmidt J. A., Oliver C.N., Lepe-Zuniga J.L. et al. Silica-stimulated Monocytes Release Fibroblast Proliferation Factors Identical to Interleukinl (a potential role for Interleukinl in the Pathogenesis of Silicosis) // The Journal of
- Clinical Investigation, Inc. 1984. — V.73 — РЛ462−1472.
- Sibley L. D., Weinder E., Krahenbuhl J. L. Phagosome acidificationblocked by intracellular Toxoplasma gondii // Nature. 1985. — V.315. — P. 416 -419.
- Sibley L. D., Krahenbul J. L. Modification of host cell phagosomes by Toxoplasma gondii involves redistribution of surface proteins and secretion of 3 kDa protein // Europ. J. Cell Biol. 1988. — V.47. — P. 81 — 87.
- Sluis-Cremer G. K., Maier G. HLA antigens of the A and В locus in relation to the development of silicosis // British Journal of Industrial Medicine. — 1984. V.41. -P. 417−418.
- Smoak K., Cidlowski J. A. Glucocorticoids regulate tristetetraprolin synthesis and posttrancriptionally regulate tumor necrosis factor alpha inflammatory signaling // Molecular and Celullar Biology. — 2006. V.26. — P.9126 — 9135.
- Snyderman R., Pike M. C. Structure and function of monocites and macrophages // In.: Artists and allied conditions. Eds. D. McCarty. — N.Y.: Lea a. Febiger. 1989. — P.306 — 335.
- Sporri R., Joller N. s Albers U. et al. MyD88-dependent IFN-gamma production by NK cells is key for control of Legionella pneumophila infection // J. Immunol. 2006. — V.176. -P.6162 — 6171 .
- Srivastava K. D., Rom W. N., Jagirdar J. et al. Crucial role of interleukin-1 beta and nitric oxide synthase in silica-induced inflammation and apoptosis in mice // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. — V.165. — P.527−533.
- Stringer В., Kobzik L. Environmental particulate-mediated cytokine production in lung epithelial cells (A549): role of preexisting inflammation and oxidant stress // J Toxicol Environ Health A. 1998. — V.55 — P.31−44.
- Taams L. S., Akbar A. N. Peripheral generation and function of CD4+CD25+ regulatory T cells // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2005. -V.293. -P.l 15 — 131.
- Thibodeau M" Giardina С., Hubbard А. К. Silica-induced caspase activation in mouse alveolar macrophages is dependent upon mitochondrialintegrity and aspartic proteolysis // Toxicol Sci. 2003. — V.76 — P.91−101.
- Thibodeau M. S" Giardina C" Knecht D. A., et al. Silica-inducedapoptosis in mouse alveolar macrophages is initiated by lysosomal enzyme activity
- Toxicol Sci. 2004. — V.80 — P.34−48.
- Turk J.L., Badenoh-Jones P., Narayanan R.B. Mycobactenal disease /1.,. Basic and clinical aspects of granulomatous disease. Eds. D.L.Boros,
- T Yochida. -N.Y. 1980. — P.291−302. ' 243 Tu Z Bozorgzadeh A., Pierce R. H" et al. TLR- dependent cross talkbetween human Kupfer cells and NK cells // The rockefeller university press. 2008. — № 1. — V.205 — P.233−244.
- Turk J.L., Narayanan R.B. The origin, morphology and fimcbon of,&bdquo-и v 161 -№¾.-P. 274−292. epithelioid cells //Immunol. — 1982. — V. lot. ^
- Turk J L. A comparison of a secretory epithelioid cells and phagocytosing macrophages in experimental mycobacterial granulomas // Brit. J.exp. pathol. 1989. — V. 70. — № 5. — P. 589−596.
- Turnbull A. V, Rivier C. L. Regulation of the hypothalamic-pituitaryadrenal axis by cytokines: actions and mechanisms of action // Physiol Rev. 1999 —Xsl.-V.79. —P. 1−71.
- Warraki S. E" Gammal M. Y" Awny A. Y. Bone marrow changes insiUcosis // British Journal of Industrial Medicine. 1965. — V.22. -P. 279−284.
- Wilson C. J., Clegg R. B" Leavesley D. I., et al. Mention of biomaterial-cell interactions by adsorbed proteins: a review // Tissue Eng. 2005.-№ 1.-V.11.-P-1−18.
- Winn T. A. Cellular and molecular mechanisms of fibros. s // J. Patol.2008. -№ 2. -V.214. — P. 199−210.
- Vallyathan V., Castranova V., Pack D. et al. Freshly fractured quartz inhalation leads to enhanced lung injury and inflammation. Potential role of free radicals // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — V.152 — P.1003−1009
- Vallyathan V., Mega J. F., Shi X. et al. Enhanced generation of free radicals from phagocytes induced by mineral dusts // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 1992.-V.6-P.404−413
- Vallyathan V., Shi X. The role of oxygen free radicals in occupational and environmental lung diseases // Environ. Health. Perspect. — 1997. — V.105. — P.165- 176.
- Valko M., Leibfritz D., Moncol J. et al. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease // Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2007. — V.39 — P.44−84.
- Van Furth R. V. An approach the characterization of mononuclear phagocytes involved in pathological process // Agents and action. — 1976. — V.6. — N1. —P.405−470.
- Van Furth R. V. Phagocytic cells: development and distribution / In.: Basic principles and clinical correlates. Eds. by J.L. Gallin et al. — New York. — 1988. — P.281−291.
- Van Furth R. V. Origin and turnover of monocites and macrophages / In.: Cell kinetic inflammatory reaction. — Berlin. — 1989. — P.125 — 150.
- Vanhee D. Gosset A., Boitelle B. et al. Cytokines and cytokine network in silicoses and coal workers' pneumoconiosis // Eur. Respir. J. — 1995. — V.8. — P. 834 842.
- Vergne I., Chua J., Deretic V. Tuberculosis Toxin Blocking Phagosome Maturation Inhibits a Novel Ca/Calmodulin-PI3K hVPS34 Cascade // J. Exp. Med. The Rockefeller University Press. 2003. — № 4. — V.198 — P.653−659.
- Via, L.E., Deretic, D., Ulmer, R.J. et al. Arrest of mycobacterial phagosome maturation is caused by a block in vesicle fusion between stages controlled by rab5 and rab7 // J. Biol. Chem. 1997. — V.272. — P. 13 326−13 331.
- Vignery A. Macrophage fusion: the making of osteoclasts and giant cells it J. Exp. Med. 2005. — V.202. — P.337−40.
- Winter J. S., Gow K. W., Perry Y. S. et al. A stimulatory effect of interleukin-1 on adrenocortical Cortisol secretion mediated by prostaglandins // Endocrinology. 1990. -V.127. -P.1904- 1909.
- Wynn T. A. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis // The Journal of Pathology. 2008. — V.214. — № 2. — P.199 — 210.
- Weibel E. L. Stereological methods / London: Academ. press. — 1979.
- Yagi M., Miyamoto Т., Sawatani Y. et al. DC-STAMP is essential for cell-cell fusion in osteoclasts and foreign body giant cells // J. Exp. Med. — 2005. — V.202. -P.345−351.
- Zhang Z., Shen H. M., Zhang Q. F. et al. Critical role of GSH in silica-induced oxidative stress, cytotoxicity, and genotoxicity in alveolar macrophages // Am. J. Physiol. 1999. — V.277 — P.743−748.
- Zhang Y, Lee T.C., Guillemin B. et al. Enhanced IL-1 and tumor necrosis factor a release and messenger RNA expression in macrophages from idiopathic pulmonary fibrosis or after asbestos exposure. //J. Immunol. — 1993. — V.150. —P.4188 -4196.