Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией в сочетании с абдоминальным ожирением. 
Эпросартан в коррекции выявленных нарушений

Диссертация: Особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией в сочетании с абдоминальным ожирением. Эпросартан в коррекции выявленных нарушений
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые параллельно оценен клинический эффект, метаболические, мембранопротективные свойства и влияние на центральную и церебральную гемодинамику БАР — эпросартана в средней суточной дозе 600 мг в сравнении с ИАПФ — эналаприлом в средней суточной дозе 15 мг у больных АГ с АО. Установлена высокая гипотензивная эффективность обоих препаратов и более выраженное влияние эпросартана на отдельные… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. -151.1 Современные представления о патогенезе АГ на фоне абдоми- - 15-нального ожирения. Роль СМАД в выявлении особенностей суточного профиля АГ у больных АГ с АО
    • 1. 2. Блокатор рецепторов к ангиотензину II — эпросартан: опыт -35-применения у больных АГ

    ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. — 422.1. Клиническая характеристика групп обследованных больных. — 422.2. Инструментальные методы исследования. — 532.3. Специальные биохимические методы исследования. — 572.4. Методы статистического анализа. -

    ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. — 633.1. Клинико-патогенетическая характеристика АГ у больных АГ с — 63-АО.

    3.1.1. Особенности суточного профиля АГ у больных АГ с АО -63сравнительная характеристика параметров СМАД у больных АГ с АО и больных АГ без АО).

    3.1.2. Характеристика отдельных компонентов метаболических на- - 72-рушений и их взаимосвязь с параметрами суточного профиля АД в группе больных АГ с АО.

    3.1.3. Характеристика показателей мембранно-клеточного метабо- -78-лизма (на примере двух моделей клеток: эритроцита и тромбоцита) и их взаимосвязь с параметрами СМАД у больных АГ с АО.

    3.1.4. Особенности состояния «органов-мишеней», их взаимосвязь с — 84-параметрами СМАД и показателями мембранно-клеточного метаболизма у больных АГ с АО.

    3.2. Сравнительная характеристика клинико-гемодинамической эф- -93фективности и влияния на метаболические и мембранно-клеточные нарушения БАР — эпросартана и ИАПФ — эналаприла у больных АГсАО.

    ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

    ВЫВОДЫ.

Особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией в сочетании с абдоминальным ожирением. Эпросартан в коррекции выявленных нарушений (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Артериальная гипертензия (АГ) остается одним из самых распространенных заболеваний в мире, являясь значимой причиной инвалиди-зации и летальных исходов у лиц трудоспособного возраста.

Значение ожирения как фактора риска развития сердечнососудистых заболеваний в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения в мировой популяции увеличилась [192, 165]. Ожирение или избыточная масса тела на современном этапе признано новой неинфекционной «эпидемией» XXI века [2, 16, 192]. В странах Западной Европы более половины взрослого населения в возрасте 35−65 лет имеют либо избыточную массу тела (индекс массы тела /ИМТ/ от 25 до 29,9 кг/м2), либо ожирение (ИМТ более 30 кг/м2). В США одна треть всего населения имеет избыточную массу тела (на 20% и более превышающую идеальный вес) — в России около 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, а 25% имеют избыточную массу тела [3,47].

Ожирение является одним из факторов риска развития заболеваний, связанных с атеросклерозом [3, 61, 47, 131, 201]. Это свойство ожирения связано с характером распределения жировой ткани в организме. Абдоминальное ожирение (АО) с накоплением жировой ткани в сальнике и брыжейке в наибольшей степени предопределяет высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [116,1].

Взаимосвязь между ожирением и артериальной гипертонией (АГ) подтверждена в различных социально-экономических, расовых и этнических группах [34]. Вероятность развития АГ у лиц с избыточной массой тела на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела (Фрамингемское исследование) [147, 199]. Сочетание ожирения с АГ увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2−3 раза, а мозговых инсультов в — 7 раз [56].

В настоящее время кластер факторов риска — артериальная гипертен-зия, абдоминальное ожирение, дислипидемия и нарушение толерантности к углеводам — объединяется понятием «метаболический синдром» [139, 129, 181]. Высказываются противоречивые мнения о причинно-следственных взаимоотношениях между отдельными компонентами метаболического синдроманаиболее распространена точка зрения о роли инсулинорезистентности как механизма, запускающего весь каскад взаимосвязанных метаболических нарушений [185, 225]. Однако не исключена и инициирующая роль АО, связь которого с каждым из компонентов метаболического синдрома прослеживается и по клиническим, и по биохимическим данным [101,171].

В связи с этим, представляет интерес выявление возможного вклада ожирения, в частности абдоминального типа распределения жира, в развитие и прогрессирование АГ, как этапа формирования метаболического синдрома.

В многочисленных исследованиях последних лет доказано, что данные полученные при СМАД, теснее взаимосвязаны со степенью поражения «органов-мишеней»: с массой миокарда и нарушением функции левого желудочка (ЛЖ), микро — и макропротеинурией, церебральными осложнениями, тяжестью ретинопатии, чем данные традиционных клинических измерений АД. С введением в практику метода СМАД появилась возможность получать наиболее полную информацию о суточном профиле АГ: об уровне и колебаниях АД в течение суток, во время бодрствования и сна, выявлять больных с недостаточным и чрезмерным снижением АД в ночные часы, больных с высокой вариабельностью АД, являющихся группой высокого риска развития сердечнососудистых осложнений, что особенно актуально для больных АГ с метаболическими нарушениями [38].

В последнее время в качестве дополнительного связующего звена между АГ и МН широко обсуждаются нарушения мембранно-клеточного гомеостаза с изменением метаболизма внутриклеточного ионизированного кальция, который, являясь универсальным мессенджером, связывает внеклеточные стимулы с реакцией клетки [198, 176, 57]. В связи с этим представляет интерес анализ функционального состояния клеточных мембран с позиции мембранной концепции происхождения гипертонии Ю. В. Постнова [57, 101]. Насколько сходны и чем отличаются изменения в клеточных мембранах при АГ и абдоминальном ожирением, в настоящее время сказать трудно. Однако очевидно, что как при изолированной АГ, так и при АГ ассоциированной с метаболическими нарушениями имеются изменения клеточного гомеостаза кальция, что может быть обусловлено изменениями структуры и функции клеточных мембран [71]. Важная роль в этом принадлежит активации процессов свободноради-кального окисления липидов в мембранах клеток сосудистой стенки и элементов крови с накоплением эндогенных липоперекисей, обладающих цитотоксическим действием на структуру и целостность клеточных мембран и приводящих, тем самым, к нарушению внутриклеточных ионообменных механизмов.

Исходя из сказанного, исследование мембранных механизмов АГ на фоне абдоминального ожирения, несомненно, позволит расширить представления о патогенезе заболевания.

Частое сочетание ожирения, АГ и сосудистых заболеваний мозга, во много раз увеличивает смертность от острых нарушений мозгового кровообращения [202]. В связи с этим представляет интерес оценка состояния сосудов мозга во взаимосвязи с характеристиками суточного профиля АГ, у больных АГ с АО, что может дать важную информацию о вероятности возможных сосудистых катастроф. В доступной нам литературе мы не нашли работ посвященных изучению этой проблемы.

Таким образом, комплексное изучение особенностей суточного профиля АГ, липидного спектра плазмы, параметров мембранно-клеточного метаболизма, состояния миокарда ЛЖ и мозгового кровообращения у больных АГ с АО, позволит дать более четкую клинико-гемодинамическую характеристику больным АГ с АО по сравнению с пациентами АГ без АО и должно способствовать выбору гипотензивного препарата для лечения этой категории больных, основываясь не только на коррекции АД, но и адекватным образом влиять на взаимосвязанные с АГ метаболические и мембранно — клеточные нарушения.

В связи с этим, с учетом роли повышенной активности РААС и симпатической нервной системы (СНС), как ключевых звеньев взаимосвязи АГ и ожирения, особый интерес, в патогенетическом аспекте коррекции АГ в сочетании с АО, представляют блокаторы рецепторов ангиотензина II (БАР), в частности эпросартан. Это препарат «двойного действия»: помимо влияния на РААС, он изменяет активность СНС и за счет этого влияет на периферическое сопротивление сосудов. Согласно доклиническим исследованиям, эпросартан является единственным препаратом своей группы, который эффективно блокирует пресинаптические рецепторы АТ II, участвующие в повышении активности СНС [170] Кроме того, проведенное нами исследование позволило расширить представления о механизмах действия данного препарата, выявить его мембраностабили-зирующий эффект, что может быть также использовано с целью патогенетической коррекции АГ у больных АГ в сочетании с АО.

В соответствии с актуальностью изучаемой нами проблемы в данной работе поставлена цель — исследовать особенности показателей суточного профиля АД, оценить их взаимосвязь с клиническими проявлениями АО, с показателями мембранно-клеточного метаболизма (на примере эритроцита и тромбоцита), и состоянием «органов-мишеней» у больных АГ в сочетании с АО, а также изучить клиническую эффективность бло-катора рецепторов к ангиотензину II — эпросартана.

Задачи исследования. 1. Изучить особенности показателей суточного профиля АД (средние показатели САД и ДАД, ИВ САД и ДАД, ИП САД и ДАД, вариабельность САД и ДАД, СИ АД, величину и скорость УП САД и ДАД) у больных эссенциальной АГ с АО по сравнению с аналогичными показателями у больных АГ без АО, при условии рандомизации групп по показателям офисного АД.

2. Проследить взаимосвязь показателей суточного профиля АД с факторами риска, клиническими проявлениями АО.

3. Исследовать показатели липопероксидации (ПОЛ) и АОЗ, активность ферментов трансмембранного транспорта ионов (Ыа±К± АТФ-азы,.

2+ 2+.

Mg — АТФ-азы, СаАТФ-азы) и концентрацию внутриклеточных ионов (Ыа+, К+, Са2+) в эритроцитах и тромбоцитах у больных эссенциальной АГ с АО по сравнению с аналогичными показателями у больных АГ без АО, и оценить взаимосвязь выявленных параметров дестабилизации клеточных мембран с показателями суточного профиля АД.

4. Исследовать состояние «органов-мишеней» — миокарда ЛЖ, церебральных сосудов и оценить их взаимосвязь с показателями суточного профиля АД, мембранно-клеточными параметрами эритроцитов и тромбоцитов у больных АГ в сочетании с АО.

5. Изучить клиническую эффективность и возможность коррекции выявленных, по исследуемым параметрам, клинических и биохимических нарушений БАР — эпросартаном в сравнении с ИАПФ — эналаприлом у больных АГ с АО.

Научная новизна.

В настоящей работе проведено комплексное исследование параметров суточного профиля АД, оценена их взаимосвязь со степенью выраженности АО и другими метаболическими нарушениями (дислипидеми-ей, уровнем мочевой кислоты), с показателями мембранно-клеточного метаболизма (на примере двух моделей клеток: эритроцита и тромбоцита) и состоянием «органов мишеней» (миокарда ЛЖ и сосудов головного мозга) у группы больных, рандомизированных по уровню офисного САД и ДАД, что позволило дать более четкую клинико-гемодинамическую характеристику больным эссенциальной АГ с АО по сравнению с пациентами АГ без АО.

Изучив данные СМАД в группе больных АГ с АО, по сравнению с группой АГ без АО, мы выявили, что основными отличительными достоверными признаками являются — повышение САД (за сутки и в дневное время), увеличение «гипертонической нагрузки» ИВ и ИП САД, более выраженное в дневное время, достоверное нарастание ЧСС и ДП во все временные интервалы. Повышение ЧСС, обусловленное нарушением вегетативной регуляции на фоне ожирения, способствует росту вариабельности САД в ночное время в общей группе больных, а у пациентов II, III степени ожирения дополнительно за сутки и в дневные часы, что определяет нарушение суточного ритма АД с тенденцией к повышению процента (до 51,42%) больных с нарушенным СИ САД (по типу non-dipper, night-peaker и over-dipper) и является важным фактором в развитии ГЛЖ у данной категории больных. Концентрическая ГЛЖ — как наиболее неблагоприятный тип ремоделирования ЛЖ выявлен у 60,0% больных АГ с АО.

Анализ данных, основанный на результатах корреляционного исследования, позволил выявить, множество разнонаправленных корреляционных взаимосвязей суточного профиля АД, метаболических и мембран-но-клеточных параметров, что подтверждает патогенетическую роль изучаемых компонентов в становлении и прогрессировании АГ у больных АГ с АО. Установлено, что показатели суточного профиля САД более всего взаимосвязаны со степенью выраженности АО и уровнем продуктов ПОЛ, а показатели ДАД с уровнем дислипидемии и состоянием АОЗ.

Впервые было исследовано состояние мозгового кровообращения и оценена взаимосвязь показателей мозгового кровообращения с данными СМАД, метаболическими нарушениями и состоянием структуры и функции клеточных мембран у больных АГ с АО по сравнению с больными.

АГ без АО. Выявлено, что у больных АГ с АО имеется достоверно более низкий резерв ЦБР, что свидетельствует об уменьшении компенсаторных возможностей гемодинамики сосудов головного мозга и может способствовать более частому развитию острых мозговых нарушений у данной категории больных. Из клинических и биохимических параметров индекс ЦВР более всего взаимосвязан с офисным САД и ДАД, показателями нагрузки (ИВ и ИП) САД и ДАД, уровнем внутриклеточного натрия в эритроцитах и уровнем мочевой кислоты.

Впервые параллельно оценен клинический эффект, метаболические, мембранопротективные свойства и влияние на центральную и церебральную гемодинамику БАР — эпросартана в средней суточной дозе 600 мг в сравнении с ИАПФ — эналаприлом в средней суточной дозе 15 мг у больных АГ с АО. Установлена высокая гипотензивная эффективность обоих препаратов и более выраженное влияние эпросартана на отдельные показатели СМАД — В САД, СУП АД и СИ АД. Эпросартан, обладая метаболически нейтральным эффектом, оказывает подобное эналаприлу мембраностабилизирующее действие. Кроме того, эпросартан оказывает благоприятное влияние на церебральную гемодинамику, что позволяет рекомендовать препарат с целью профилактики сосудистых осложнений у больных АГ с АО.

Практическая значимость работы.

Проведение СМАД у больных АГ с АО позволило выявить особенности суточного профиля АД на фоне АО и является методом адекватной оценки гипотензивного эффекта проводимой лекарственной терапии у больных, что позволяет предупредить развитие ряда сердечнососудистых осложнений. Анализ данных проведенного обследования расширил представления о фармакологических свойствах эпросартана и обосновал использование его для лечения больных АГ с АО как высокоэффективного гипотензивного препарата, благоприятно влияющего на показатели суточного профиля АГ — достоверно снижая САД и ДАД, нагрузку «давлением» (ИВ и ИП) САД и ДАД, нормализуя ДП, эпросар-тан снижает повышенную вариабельность АД, улучшает характеристики СИ АД и обеспечивает контроль АД в ранние утренние часы.

Учитывая выявленное нами мембраностабилизирующее и метаболически нейтральное действие эпросартана, рекомендовано использование препарата у больных АГ в сочетании с АО с целью воздействия на мем-бранно-клеточный механизм заболевания.

Наличие у эпросартана церебропротективного эффекта оправдывает необходимость назначения препарата на более ранних стадиях АГ у больных АГ с АО, и позволяет рекомендовать препарат в качестве средства для снижения риска сосудистых осложнений.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных эссенциальной АГ с АО по сравнению с больными АГ без АО, при условии рандомизации групп по уровню офисного АД, особенности суточного профиля АГ выражаются в достоверном повышении среднесуточного, среднедневного САД, ИВ, ИП САД, в увеличении среднесуточной, среднедневной, средненочной ЧСС, ДП, вариабельности САД в ночное время и нарушении СИ САД по типу non-dipper, night-peaker и over-dipper.

2. Показатели суточного профиля АД у больных АГ с АО взаимосвязаны с метаболическими и мембранно-клеточными нарушениями. Характер взаимосвязи показателей суточного профиля АГ с параметрами липопероксидации, активностью ферментов трансмембранного транспорта ионов и концентрацией внутриклеточных электролитов в эритроцитах и тромбоцитах подтверждает патогенетическую значимость мембранно-клеточных нарушений у больных АГ с АО.

3. Состояние «органов-мишеней» (миокарда ЛЖ и церебральных сосудов) у больных АГ с АО тесным образом взаимосвязано с показателями суточного профиля АГ, степенью выраженности АО, состоянием мембранно-клеточных параметров эритроцитов и тромбоцитов.

— 144. Эпросартан обладает выраженным клиническим, метаболически-нейтральным, мембраностабилизирующим и органо-протективным эффектами у больных АГ с АО.

Внедрение в практику.

Метод СМАД внедрен в практику обследования больных с различными формами АГ в отделении артериальной гипертонии Тюменского кардиологического центра — филиале НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН. Результаты проведенного исследования используются в лекционных курсах и на практических занятиях со студентами VI курса на кафедре кардиологии Тюменской медицинской академии.

Апробация работы.

Отдельные материалы диссертационной работы представлены в виде стендовых и устных докладов на ежегодных конференциях «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень) в 2001, 2003гна Всероссийской научно-практической конференции (Москва, 2001) — на III терапевтическом форуме (Тюмень 2002) — на IV молодежной научной конференции СО РАМН (Новосибирск 2002). на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва 2003).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ в отечественной печати.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 97 отечественных и 129 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Основные достоверно значимые различия суточного профиля АД у больных эссенциальной АГ с АО по сравнению с больными АГ без АО (при условии рандомизации групп по уровню офисного АД), выявлены для показателей систолического АД, в частности повышение среднесуточного и среднедневного САД, ИВ и ИП САД за сутки и в дневное время, вариабельности САД в ночное время, кроме того зарегистрировано достоверное повышение ЧСС и ДП.

2. Особенностью суточного профиля АД у больных АГ с АО по мере.

•у нарастания степени ожирения (ИМТ>30 кг/м) является достоверное повышение среднесуточной вариабельности САД за счет показателя вариабельности в дневное время и сохранение тенденции к нарастанию ЧСС и ДП.

3. Взаимосвязь показателей суточного профиля АД у больных АГ с АО с факторами риска (возрастом, наследственностью, курением), со степенью выраженности АО (ОТ/ОБ, ИМТ) и другими метаболическими нарушениями (уровень дислипидемии, мочевой кислоты) подтверждает важную роль перечисленных факторов в становлении и прогрессирова-нии АГ.

4. Комплексное изучение у больных АГ с АО суточного профиля АД, метаболических нарушений и мембранно-клеточных параметров позволяет выявить специфические черты патогенетической взаимосвязи показателей. Показатели суточного профиля САД более всего взаимосвязаны со степенью выраженности АО, уровнем продуктов ПОЛ, а показатели ДАД с уровнем дислипидемии и параметрами АОЗ.

5. Состояние «органов-мишеней 11 при АГ, ассоциированной с АО, в частности, выраженность ГЛЖ и функциональное состояние мозгового кровотока характеризуются наличием высокодостоверных корреляционных взаимосвязей как с показателями суточного профиля АД, так и мем-бранно-клеточными параметрами.

6. У больных АГ с АО эпросартан и эналаприл достоверно снижают показатели офисного, среднесуточного, среднедневного, средненочного САД и ДАД, ИВ и ИП САД и ДАД. Дополнительное влияние эпросартана на СНС способствует уменьшению ДП, снижению вариабельности АД, что позволяет эффективно контролировать СИ САД и ДАД, СУП АД и обеспечивать профилактику сердечно-сосудистых осложнений.

7. Выявленный мембраностабилизирующий эффект эпросартана и его метаболически нейтральное действие, обосновывает возможность использования препарата для патогенетической коррекции АД у больных АГ с АО.

8. Эпросартан достоверно повышает ИЦВР за счет расширения резерва вазодилатации, тем самым оказывая благоприятное влияние на функциональное состояние мозгового кровообращения, что делает препарат наиболее перспективным в плане профилактики церебральных осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Высокая клиническая эффективность эпросартана (выраженный гипотензивный эффект — 60,0%- благоприятное влияние на показатели САД, ДАД, ДП, вариабельность и СУП АДотсутствие тяжелых побочных эффектов) с учетом метаболически-нейтрального действия дает основание рекомендовать препарат для больных АГ с АО с целью профилактики поражения «органов-мишеней» и развития сердечно-сосудистых осложнений.

2. Выявленный церебропротективный эффект эпросартана, обосновывает рациональность его использования на более ранних стадиях развития заболевания, для профилактики сосудистых осложнений у больных АГ с АО.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A., Кухаренко С. С., Белякова O.A. и др. Распределение жира в организме: с чем связаны его прогностические свойства в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости //Кардиология. — 1996. — Т.36, № 3 — С.56−63.
  2. A.C. Ожирение эпидемия XXI века//Терапевтический архив. — 2002. — № 10. — С.5−7.
  3. A.C., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Ожирение и сердечнососудистые заболевания/УТерапевтический архив.—2001.— № 8. — С. 69−72.
  4. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете//Кардиология. 2000. — № 10. —С.74−87.
  5. O.A. Гормональные и гемодинамический нарушения у больных артериальной гипертнзией с ожирением//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — № 3 (1). — С.16−23.
  6. Л.Н. Постпрандиальные изменения параметров мембран эритроцитов у больных с метаболическим синдромом: Автореф. дис. к.м.н.— Т., 2000. — 21с.
  7. Я.В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром//Русский медицинский журнал. — 2001. — № 2 (9). — С.67−70.
  8. P.C., Базина И. Б., Долгинцева С. А. и др. Влияние эналаприла на состояние миокарда левого желудочка и механизмы атерогенеза у больных артериальной гапертонией/ЛСардиология. — 2000. — № 12. — С.61−63.
  9. С.А., Голощапов A.B. Связь основных параметров метаболического сердечно-сосудистого синдрома со степенью нарушения углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин/Артериальная гипертензия. —2003. —Т 9 ,№ 2. — С 47−51.
  10. С.А., Линчак P.M., Карпенко М. А. Материлы Всероссийской юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика А.Л.Мясникова. СПб., — 1999. —С.38−39.
  11. А.Н., Гомазков O.A., Апарина Т. В. Влияние эднита на уровень артериального давления и активность ангиотензинпревращающего фермента у больных с метаболическим синдромом Х//Кардиология. — 2001. — № 8. —С. 47−49.
  12. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению//Русский медицинский журнал. — 2001. — № 2 (9). —С.56- 60.
  13. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М: Медицина, 1997.287с.
  14. А.П., Тополянский A.B. Эффективность и безопастность эпросартана с позиции «медицины доказательств»//Российский кардиологический журнал. — 2001. — № 4 (30). — С.63- 66.
  15. Г. Э., Гавриков К. Э. Механизмы усиления вариабельности артериального давления у крыс с экспериментальной почечной гипертензи-ей//Терапевтический архив. — 1997. — № 69 (1). — С. 7−8.
  16. М.М., Крюков H.H. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М., 2002. — 128 с.
  17. П.Х., Диденко В. А. Роль состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в формировании артериальной гипертонии у лиц с синдромом инсулинорезистентности//Российский кардиологический журнал.— 1999.—№ 4.—С. 16−19.
  18. В.А., Симонов Д. В. Связь концентрации инсулина в крови состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни/ЛГерапевтический архив. — 1999. — № 1. — С.26−31.
  19. А.М., Нечаев A.C., Коннов М.В и др. Метаболические факторы риска у больных «преждевременной» ишемической болезнью сердца и их сыновей школьного возраста//Кардиология. — 1998. — № 9. — С.20−24.
  20. А.И., Багрий А. Э., Лебедь И. А. и др. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальными гипертония-ми//Кардиология.— 1995. —№ 1. —С.59−63.
  21. B.C., Хруленко С. Б. Особенности течения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями//Российский кардиологический журнал. —2001. —№ 1(27). — С.8−12.
  22. А.Я. Артериальная гипертония с множественными факторами риска//Клиническая фармакология и терапия. —1995. —№ 3. — С. 53−56.
  23. Я.Е., Андреев А. Н., Мякотных B.C. Функциональное состояние мозгового кровообращения у больных ишемической болезнью сердца в старших возрастных группах//Уральский кардиологический журнал. —1999.—№ 3. — С. 18−22.
  24. A.M., Маслова М. Н., Шалабодов А. Д. Исследование активности №±К±АТФ-азы в эритроцитах млекопитающихся//Биохимия. — 1984. —Т.49. — С.1089−1094.
  25. Ю.А. Столетний юбилей открытия ренина//Клиническая фармакология и терапия, —1998. — № 8. — С.46−49.
  26. Ю.А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: обоснование нового направления в современной кардиологии//Русский медицинский журнал. —2000. — № 8(5). — С.214−217.
  27. Ю.А. Лечение артериальной гипертонии: ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента//Русский медицинский журнал. —2000. — Т.4. — С. 10−14.
  28. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь?//Клиническая фармакология и терапия. — 2000. — № 3.(9) — С.35−39.
  29. .Д. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений?//Русский медицинский журнал. —2002. —Т10,№ 10. —С. 431−437.
  30. .Д., Ивлева А. Я., Котовская Ю. В., Моисеев B.C. Особенности суточного профиля АД у больных гипертонической болезнью с метаболическими нарушениями/Клиническая фармакология и терапия. —1995. — № 4. — С.33−35.
  31. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. — М.: 1999. — С. 68−173.
  32. .Д., Котовская Ю. В., Терещенко С. М. и др. Клиническое значение суточного мониторирования АД для выбора тактики лечения больных артериальной гипертонией//Кардиология. — 1997. — № 9. — С.98−104.
  33. А.О., Жукова A.B., Винник Т. А. и др. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена//Артериальная гипертензия. —2002. —Т.8,№ 1.--С. 12−16.
  34. С.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. Метод определения активности каталазы//Лабораторное дело. — 1988. — № 1. — С.16−18.
  35. Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние на них ингибитора АПФ фозиноприла, антагониста рецепторов ангиотензина II лозартана и диуретика индапамида: Дис. канд. мед. наук. — М.: — 1997. —151с.
  36. Д.Р., Елисеева М. Р., Каримова Б. Ш. Клиническая эффективность эпросартана и его влияние на регрессию гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. —2003. —Т.2Д"1. — С. 4−8.
  37. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник под редакцией В. П. Меньшикова. — М., 1987. — 45с.
  38. .М. Современные подходы к оценке нарушений липид-ного состава крови и их коррекции//Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2001. — № 2. — С. 16−19.
  39. В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых катастроф//Русский медицинский журнал — 2003.—Т. 11,№ 6.1. С.331−338.
  40. Е.С., Калязина В. В. О клиническом значении вариабельности артериального давления при гипертонической болезни//Терапевтический архив. —1999. —№ 1. — С.22−25.
  41. А.Г., Князев Ю. А., Троицкая Е. Е. ЭПР-спектроскопия при ожирение и метаболическом синдроме у женщин//Сахарный диабет. —2001.—№ 1.—С.10−15.
  42. М.Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала//Кардиология. — 2000.—№ 2. —С.83−89.
  43. Е.Б., Лямина Н. П., Долотовская Л. В. Роль оксида азота и кислородных радикалов в патогенезе артериальной гипертонии//Кардиология.2002.— № 11. — С.73−84.
  44. Л.И., Кореньков В. В., Шахова Н. И., Радзевич А. Э. Влияние эпросартана на микроциркуляцию и реологию крови у больных гипертонической болезнью//Кардиология. — 2004.— № 2. — С.27−29.
  45. В.А., Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. И др. Метаболические нарушения при артериальной гипертонии. Клинический разбор на кафедре внутренних болезней Российского университета дружбы народов//Врач. —2001. —№ 3.—С.15−19.
  46. В.Б. Артериальная гипертония и ожирение//Консилиум, —2002.—№ 5. — С.18−21.
  47. ЕЛ., Карпов Ю. А., Алекберова З. С. и др. Артериальная гипертония и антифосфолипидный синдром/ЛГерапевтический архив. — 1996.1. Т.68,№ 2. —С.37−40.
  48. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — № 1. — С.5−9.
  49. Р.Г., Александров А. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study/УРусский медицинский журнал. — 2002.—TIO,№ 11. — C.486−492.
  50. Р.Г., Небиеридзе А. В. Метаболические эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина 11//Кардиология. — 2002, — Т.42,№ 3. — С.35−39.
  51. Р.Г., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. Абдоминальное ожирение у больных артериальной гипертонией: атерогенные нарушения в системах транспорта липидов и обмена углеводов//Российский кардиологический журнал. — 2001. — № 5 (31). — С. 16−20.
  52. Р.Г., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротиче-ских заболеваний//Кардиоловаскулярная терапия и профилактика. — 2004.3(1). —С.56−59.
  53. Л.И., Мартынов А. И., Хапаев Б. А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. —М., 1998.
  54. ., Хапаев Б. А. Анализ суточных профилей «двойного произведения» в оценке эффективности и безопасности антигипертензив-ных лекарств/УРоссийский кардиологический журнал. — 2000. — № 4.(24). — С.52−55.
  55. Опи Л. Х. Обмен веществ и энергии в миокарде//Физиология и патофизиология сердца/Под ред. Н. Сперелакиса-М., — 1998. — Т.2. -С.7−63.
  56. С.Н., Постов И. Ю., Покудин Н. И. и др. Транспорт катионов и индуцированный кальцием гемолиз в эритроцитах больных гипертонической болезнью//Кардиология. — 1989. — № 7. — С.89−95.
  57. Н.В., Метельская В. А., Мамедов М. Н. и др. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома//Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2001. — № 1. — С. 18−31.
  58. Т.В., Стрюк Р. И., Бобровницкий И. П. и др. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе//Кардиология. — 2001. — № 2. — С.30−33.
  59. Ю.В. О мембранной концепции первичной артериальной гипертензии (к развитию представлений о природе гипертонической болез-ни)//Кардиология. — 1985. — № 10. — С.63−67.
  60. Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефициту/Кардиология. — 2000. — № 10. — С. 4−12.
  61. Д.В., Сидоренко Б. А., Носенко Е. М., Прелатова Ю. В. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия/ЛСардиология. — 2000. — № 1. — С.83−88.
  62. Т.А. Постпрандиальные изменения структурно-функциональных параметров тромбоцитов и липидного профиля плазмы у больных с метаболическим синдромом: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Т., 2000. —20с.
  63. Рекомендации ВОЗ-МОГ//Артериальная гипертензия. — 1999. — Т.5, № 2. —С.6−14.
  64. Г. Е., Ушакова Т. И., Дорош Ж. В. Роль инсулинрезистентно-сти в диагностике метаболического синдрома//Кардиология. —2004. — № 3.1. С.94−101.
  65. VII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство" — сателлитный симпозиум «Метаболический синдром. Новые подходы к лечению». Сопредседатели-акад. РАМН А. И. Мартынов и проф. B.C. Зодио-ченко//Кардиология. — 2000. — № 8.
  66. E.H. Сравнительная эффективность эналаприла по данным суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Т., 2001. — 22с.
  67. Г. И. Концепция органов-мишеней с позиций ауторегуля-ции//Кардиология. —2001. —№ 5. — С.82−86.
  68. Е.И., Озерова И. Н., Перова Н. В. и др. Снижение антиатеро-генной значимости липопротеидов высокой плотности у лиц с ожирени-ем//Кардиология. —2004. —№ 2. —С.45−50.
  69. И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот. Современные методы в биохимии. — М., — 1977. —С.63−64.
  70. Р.И., Токмачев Ю. К., Длусская И. Г. и др. Функциональное состояние клеточных мембран у больных гипертонической болезнью с гипер-и нормоинсулинемией/ТКардиология. — 1997. — № 10. — С.34−37.
  71. А.А., Кулагин Ю. И., Сорокина Д. А. и др. Функция мембран Са-АТФ-аз и неферментативное перекисное окисление липидов клеточных мембран у больных гипертонической болезнью//Вопросы медицинской химии.— 1990,—Т.З 6,№ 3.—С. 69−71.
  72. В.Н. Биохимические аспекты повышения периферического сопротивления кровотоку: факты и гипотезы//Российский кардиологический журнал. — 1998. — № 6. — С.35−40.
  73. И.Е., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение/ЛГерапевтический архив. —2002. — № 9.—С.50−56.
  74. В.Н., Осинская Л. Ф. Количественный метод определения цинк,-медь-зависимой супероксиддисмутазы в биологическом материа-ле//Вопросы медицинской химии. — 1977. — № 5. — С.712−713.
  75. С.В., Межецкая И. А., Журавлева Т. Д. Прогностическое значение нарушения состояния тромбоцитов у больных нестабильной стенокар-дией//Кардиология. — 1995. — № 1. — С. 9−11.
  76. М.Ж. Клеточные (тромбоциты и эритроциты) аспекты взаимосвязи артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца, влияние ингибиторов ангиотензин превращающегося фермента: Автореф. дис. докт. мед. наук. — Т., 1999. —47с.
  77. О.П., Праскурничий Е. А., Яхно Н. Н., Парфенов В. А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. — М: Реафарм, 2ООО. — 21,29−30,42−43с.
  78. М.Б. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома?//Русский медицинский журнал. — 2001. — № 2 (9). — С.88−90.
  79. Е.В., Конрада А. О. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии//Артериальная гипертензия. —2003. —Т.9,№ 3. — С. 81−86.
  80. У.В., Конрада А. О., Захаров Д. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической бо-лезнью//Кардиология. —1999.—№ 2. — С.49−55.
  81. Н.И., Рудык Б. И. Перекисное окисление липидов и антиокси-дантная защита у больных гипертонической болезнью//Укр. кардюл. журн. — 1995. —№ 1. —С.54−58.
  82. Alderman М. Н, Cohen KL, Madhavan S., Kivlighn S. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients//Hypertension. —1999. — V.34. — P. 144−150.
  83. Argenziano L., Trimarco A. Effect of eprosartan and enalapril in the treatment of elderly hypertensive patients: subgroup analysis of a 26-week, double blind, multicentre study//Curr. Med. Res. Opin. —1999. —V.15—P.26−32.
  84. Arrieta F., Rondziguez E., Ramos F. at all. Body mass index influence in the insulin action mehanisms comments//Ann. Med. Interna. — 1998. — V.15. — P.406−10.
  85. Astrup A., MacDonald I.A. Sympathoadrenal system and metabolism. In: Bray GA, Bouchard C, James WPT (eds). Handbook of Obesity Marcel Dekker: New York. — 1998. — P.491−511.
  86. Bassiouny H.S., Zarina C.K., Kadowaki M.H. et al. Hemodynamic stress and experimental aortoiliac atherosclerosis//J. Vase. Surg. — 1994. — V.19. — P.426−434.
  87. Bauwens F.R., Duprez D.A., De Buyzere M.L. et al. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension//Am. J. Cardiol. — 1991. — V.68. — P. 929−935.
  88. Berthezene F. Hypertriglyceridemia: Cause or Consequence of Insulin Resistant?//Hormone Researche. — 1992. — V.38. — P.39−40.
  89. Bjorntorp P. Endocrine abnormalities in obesity//Diabetes Rev. — 1997.— V.5. — P.52−68.
  90. Chalmers J., Chapman N., Challengers for the prevention of primary and secondary stroke. The importance of lowering blood pressure and total cardiovascular risk//Blood pressure. — 2001.— V.10.— P.344−351.
  91. Culleton B.F., Larson M.G., Kannel W.B., Levy D: Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study//Ann. Intern. Med. — 1999, — V.131. — P.7−13.
  92. Dahlof A., Rydberg E., Erhardt L. ATI-receptor blockers in hypertension and heart failure: clinical experience and future directions//Eur Heart J. — 1999−1. V.20.(14) —P.997−1008.
  93. DeFronzo R.A., Ferramni E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic disease//Diabetes Care. — 1991.—V. 14—P. 173−194.
  94. De Gasparo M., Levens N. Does blockade of angiotensin II receptors offer clinical benefits over inhibition of angioten-converting enzyme?//Pharmacol. Toxicol. — 1998. — V.82. — P.257−271.
  95. Despres J.P., Moorjani S., Lupien P. et al. Reginal distribution of bodi fat, plasma lipoproteins and cardiovascular disease//Arteriosclerosis. —1990. —V.10,1. P.497−511.
  96. Devereux R. Therapeutic options in minimizing LVH//Am. Heart J. — 2000. — V.139. — P.9−14.
  97. Devereux R., Pint R., Aurigemma G., Roman M. Measurement of LV mass? methodology and expertise//J. Hypertens. — 1997. — V.15. — P.801−809.
  98. Elliott M.E., Catt K.J. Angiotensin receptors and their reseptors//N. Engl. J. Med. — 1996. — V.334. — P1649−1654.
  99. Epstein M. Angiotensin II Receptor antagonism//Eds. M. Epstein, H.R. Brunner. Philadelphia: Hanley Belfiis INC. — 2001. — P.259−263.
  100. Fagard B., Staessen J.A., Thijs I. The relationship between left ventricular mass and day time and night time blood pressure: a meta-analysis of comparative studies//! Hypertens. — 1995. — V.13. — P.823−829.
  101. Ferranini E, Natali A, Bell P et al. Insulin resistance and hypersecretion in obesity//J. Clin. Invest. — 1997. — V. 100. — P. 1166−1173.
  102. Ferrannini E., Natali A. Essential hypertension, metabolic disoraers and insulin resistance//J. Amer. Heart. — 1991. — V.121. — P.1274−1282.
  103. Filer J.S. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60th scientific sessions of the American diabetes association. June 13,2000- San-Antonio, Texas.
  104. Fisher N.D.L., Alan D., Kifor I. et al. Responses to converting enzyme and renin inhibition: role of angiotensin II in humans//Hypertension. — 1994.—V.23. — P.44−51.
  105. Fogari B., Zoppi A. Benefits of bradykinines beyond blood pressure control: I insulin sensitivity and thrombogenesis//Eur Heart J. — 2000. — V.2. — P.7−13.
  106. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the Metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. —2002. —V.287(3) — P 356−359.
  107. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. Et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability//! Hypertens. — 1993. — V. 11. — P. 1133−113 7.
  108. Garvas I., Garvas H. Safety and tolerability of eprosartan//Pharmacotherapy.1999. — V.19(4, Pt. 2). — P. 102−107.
  109. Gavras L, Gavras H. Effect of eprosartan versus enalapril in hypertensive patients on renin-angiotensin-aldosterone system and safety parameters: results from of a 26-week, double blind, multicentre study//Curr Med. Res. Opin. —1999.—V.15. —P.15−24.
  110. Genau A., Devereux R.B., Roman R.L. et al. Pattern of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension//J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — V.19. — P. 1550−1558.
  111. Gillman M.M., Kannel W.B., Belanger A. et. al. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: the Framingham Study//Am. Heart.1993. — V.125. — P. l 148−1154.
  112. Giles T.D. Factors affecting circadian variability//Blood, Press. Monit. —2000. — V.5 — P.3−7.
  113. Goya Wannamethee S. Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease//Current Hypertension Reports. — 2001.—V.3, — P. 190−196.
  114. Haffner S.M. Obesity and the metabolic syndrome: the San Antonio Heart Study//Br. J. Nutr. — 2000.— V.83.(Suppi 1.) — S67−70
  115. Halliwell B., Gutteridege J.M.C. Free radicals and antioxidant protection: mechanizms and significance in toxicology and disease // Hum, Toxicology -1998.-№ 1.-P. 7−13.
  116. Hanson L. Left ventricular hypertrophy. High blood pressure. 1993. — V.2 (Suppl. 1). -P.2−4.
  117. He J., Whelton O. Elevated systolic blood pressure as risk factor for cardiovascular and renal disease//J. Hypertension. — 1999. —V.17(Suppl.2). — P.7−13.
  118. Hedner T. Management of hypertension: the advent of a new angiotensin II receptor antagonist//! Hypertens. — 1999. — V.17(Suppl. 2). — P.21−25.
  119. Hedner T., Himmelmann A. The efficacy on behalf of the Eprosartan Multinational Study Group. The efficacy and tolerance of one or two daily doses of eprosartan in essential hypertension//J. Hypertens. —1999. — V.17. — P. 129−136.
  120. Hennerici H, et. al. Transcranil Doppler ultrasound for the assessment of intracranial arterial flow velocity — Part I: Examination of technique and normal values//Surg. Neurol. — 1987. — V.27. — P.439−448.
  121. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26—year follow-up of participants of the Framingham Heart Study. Circulation. — 1983. — V.67. — P.968−977.
  122. Jacob S., Rett K., Henriksen E.J. Antihypertensive therapy and insulin sensitivity: do we have to redefine the role of beta-blocking agents?//Am. J. Hypertens. —1998. —V.l 1. —P. 1258−1265.
  123. Jones P., Davy K., Alexander S. Age-related increase in muscule sympatic nerve activity is associated with abdominal adiposity//Am. J. Physiol. — 1997. — V.20. — E976−980.
  124. Kamide K., Hon M.T., Zhu J. et al. Insulin-mediated growth in aortic smooth muscle and the vascular renin-angiotensin system//Hypertension. — 1998.— V.32(3). — P.482−487.
  125. Kannel W.B. Historic perspectives on the relative contributions of diastolic and systolic blood pressure elevatoin to cardiovascular risk profile//Am. Heart J. — 1999.—V.138. — P.203−204.
  126. Krauss R.M., Winston M. Obesity: impact on cardiovascular disease. Circulation. — 1998. — V.98. — P. 1472−1476.
  127. Kristiansson K., Sigfiisson N., Sigvaidason H., Thorgeirsson G. Glucose tolerance and blood pressure in a population-based cohort studi of males and females: the Reykjavik Study//J. Hypertens. — 1995. — V.13. (6). — P.581−586.
  128. Kuch B., Muscholl M., Luchner A. et al. Gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity and hypertension//! Human hypertension. —1998. — V.12. — P.685−691.
  129. Lagi A., Baccalis S., Concetti S et al. Cerebral autoregulation in ortostatic hypotension A transcranial Doppler study. Stroke. — 1994.— V.24. — P. 1771— 1775.
  130. Landsberg L. Insulin resistance, energy balance and sympathetic nervous system activity//Clin. Exp. Hypertens. — 1990. — V.12. — P.817−830.
  131. Landsberg L., Young J.B. Insulin-mediated glucose metabolismin the relationship between dietary intake and sympathetic nervous system activity//Int. J. Obes. —1985. — V, 9.(SuppI 2). — P.63−68.
  132. Levy D., Garrison R.J., Savage D. D et. al. Prognostic implications of echo-cardiographical ly determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study//N. Engl. J. Med. — 1990. — V.322. —P.1561−1566.
  133. Lind L., Berne Ch., Lithell H. Prevalence of insulin resistance in essential hypertension//J. Hypertens.— 1995. —V.13. № 12. Pt. 1. — P.1457−1462.
  134. Liu J., Roman M., Pini R. et al. Prediction of mortality risk by different methods of indexation for left ventricular mass//J. Am. Coll. Cardiol. — 1997. — V.29. — P.641−657.
  135. Lund-Johansen P. Blood pressure and heart rate responses during physical stress in hypertension — modifications by drug treatment//Eur. Heart J. Suppls.—1999. Suppl. B. — P. 10−17.
  136. Martin D.E., Ilson R. et al. Eprosartan does not affect the pharmacokinetics of warfarin//J. Clin. Pharmacol. — 1998. — V.38. — 649−653.
  137. Mikhail N., Golub M., Tuck M, Obesity and hypertension. Prog Cardiovasc. Dis. — 1999. — V.42 (1). — P. 39−58.
  138. Miller G J., Miller N.E. Plasma high density lipoprotein concentration and development of ischaemic heat disease//Lancet. — 1975. — V.84. — P. 1−16.
  139. Modan M., Halkin H., Almog S., et al. Hyperinsulinemia: a link between hypertention obesity and glucose intolerance//!. Clin. Invest. — 1985. — V.75.1. P.809−817.
  140. Narkiwicz K., Winnicki M., Schroeder K., et al. Relationship between muscle sympathetic nerve activity and diurnal blood pressure profile //Hypertension.2002. — V 39(1). — P.168−172.
  141. O’Hara JA, Minaker KL, Meneilly GS, Rowe JW, Palltta JA, Yuong JB. Effect of insulin on plasma norepinephrine and 3,4-dihydroxyphenyIalanine in obese men//Metabolism. — 1989. — V.38. — P.322−329.
  142. Okosun I.S., Liao Y., Rotimi C.N., Prewitt T.E., Cooper R.S. Abdominal adiposity and clustering of multiple metabolic syndrome in White, Black and Hispanic ameri-cans//Ann. Epidemiol. — 2000. — V. 10(5). — P.263−270.
  143. Oparil S. Newly emerging pharmacological differencies in angiotensin II receptor blockers. Am. J. Hypertens.,—2000, — 13 (1, Pt. 2), — 18S-24S.
  144. Padfield P.L., Benediktsson R. Ambulatory blood pressure monitoring: from research to clinical practice//J. Human Hypertens. — 1995. — V.9, № 6. — P.413- 416.
  145. Palatini P., Julius S. Heart rate and cardiovascular risk J. Hypertens. — 1997. —V.15. —P.3−7.- 160 175, Passa P, Hyperinsulinemia, insulin resistance and essential hyperten-sion//Hormone Researche. — 1992. — V.38. — P.33−38.
  146. Phillips R.A. The cardiologist’s approach to evaluation and management of patients with essential hypertension//Am. Heart J. — 1993. — V.126. — P.648−666.
  147. Pickering T.G. The clinical significanceof diurnal blood pressure variations: dippers and non-dippers//Circulation. — 1990. — V.81. — P.700.
  148. Prevention of coronaiy heart disease in clinical practice. Recommendations of the second joint Task Force of European and other societies on coronaiy Pre-vention//Eur. Heart J. — 1998. — V. 19. — P. 1434−1503.
  149. Price D. A, De’Oliveira J.M., Fisher N.D.L, Hollenberg N.K. Renal hemodynamic response to an angiotensin II antagonist, eprosartan, in healthy men//Hypertension. — 1997. — V.21. — P.704−713.
  150. Prisant L.M., Carrawith A.A. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiografi ventricular wall thickness and mass//Amer. J. Hypertens. — 1990. — № 3. —P.81−89.
  151. Rao S.V., Donahue M., Pi-Sunyer F.X., Fuster V. Obesity as a risk factor in coronaiy artery disease//Am. Heart J. — 2001. — V. 142. — P. 1002−1007.
  152. Reaven G. Insulin Resistance Compensatory Hyperinsulinemia and Dyslipi-demia in Syndrome X //In: «Atherosclerosis Xi». — Singapore: Elsevier Science. — 1998. —P. 259—265.
  153. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease//Diabets. — 1998.— V.37. — P. 1595−1607.
  154. Reaven G.M. Metabolic syndrome. Pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease //Circulation. — 2002. — V.106. —P. 286−288.
  155. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L.N. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system//Eng. J. Med. — 1996. — V.334(6). — P.374−381.
  156. Resnick L.M. Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease, and related disorders. The mechanism of «Syndrome X7/Amer. J. Hyper-tens.— 1993. — V.6, № 4. — P.1235−1345.
  157. Rumantir M.S., Vaz M., Jennings G., Collier G., Kaye D.M., Seals D.R., Wiesner G.H. Neural mechanisms in human obesity-related hypertansion//J. Hy-pertens. — 1999. — V.17. — P. l 125−1133.
  158. Sanlos H.H., Masedo G.Y., Gateio N.H., et al. Influence of life style in patients with hypertenion and obesity//J.Hypertens. — 1999. —V.17(3). — Abstr.suppl. — P.52.
  159. Scherrer U., Sartori C. Insulin as a vascular and sympathoexcitatory hor-mone//Circulation. — 1997. — V.96. — P.4104−4113.
  160. Schirmer H., Lunde P., Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Sudy//Eur. Heart Jurnal. — 1999. — V. 20. —P.429−438.
  161. Sega K. Efficacy and safety of eprosartan in severe hypertension//Blood Pressure. — 1999. — V.8. — P.114−121.
  162. Seidell J.C., Flegall K.M. Accessing Obesity: Classification And Epidemi-ology//Br. Med. Bull. — 1997.— V. 53. — P. 238−252.
  163. Sica D.A., Hollenberg N.K. The renai profile of eprosar-tan//Pharmacotherapy. — 1999- — 19:4:Pt2: — 86S-94S.
  164. Sihm L, Schroeder P., Aelkjaer C. et. al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy and ambulatory blood pressure in essential hypertension//Amer. X Hypertens. — 1995. — V.8, Pt. 1. — P.987−996.
  165. Simane G., Murredu G., Greco R. et al. Relation of left ventricular geometry and function to body composition in children with high causal blood pres-sure//Hypertension. —1997. — V.30(pt I). — P.377−382.
  166. Sowers J. R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis//Am. J. Hypertens. — 1993. — V.6. — P. S260- S270.
  167. Stamler J. Epidemic obesity in the United States//Arch. Intern. Med. — 1998. — V.150. — P. 1040−1044.
  168. Stergiou G.S., Vemmos K.N., Pliarchopoulou K.M. et al. Parallel moning and evening surge in onset, blood pressure, and physical activity//Stroke. — 2002. — V.33. — P 1480−1486.
  169. Stem M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease//Metabolism.1995. — V.44,9 (suppl. 3). — P 1−3.
  170. Stevens J., Cai J., Pamuk E.R. et al. The effect of age on the association between body-mass index and mortality//New. Engl. J. Med. — 1998.— V.338. — P. 1−7.
  171. Stumler R., Stumler J., Grimm R. et al. Nutritional therapy for high blood pressure: final report of a four-year randomized controlled trial the Hypertention Control Program. JAMA — 1987. — V.257. — P. 1484−1491.
  172. Sundstrum J., Lind L., Nystrum N. et al.:eft ventricular concentric remodelling ather than left ventricular hypertrophy is related to insulin resistance syndrome in the elderfy//Circulation. — 2000. — V.101. — P.2595−2600.
  173. Supiano M.A., Hogikyan R.V., Marrow L.A., et al. Hypertention and insulin resistance: role of sympathetic nervous system activity//Am J. Physiol. — 1992.1. V.363. —P.935−942.
  174. Taddei S., Virdis A., Chiadoni L, Salvetti A. The pivotal role of endothelium in hypertension/ZMedicographia. — 1999. — V.59(21) — P.22- 29.
  175. Tataranni P.A., Cizza G., Snitker S., Gucciardo F., Lotsikas A., Chrousos G.P., Ravussin E. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis and sympathetic nervous system activities in Pima Indians and Caucasians/vMetabolism. — 1999. — V.48. — P39.
  176. Tenero D., Martin D., Miller A. et al. Effect of age and gender on the pharmacokinetics of eprosartan//Br. J. Clin. Pharmacol. — 1998. — V.46. — P.267−270.
  177. Thakur V., Richards R., Reisin E. Obesity, hypertension, and the heart//Am J. Med. Sci. — 2001. — V.321 (4) — P242−248.
  178. The Merck Manual of Geriatrics. Ed. Abrams W.B., Beers M.H., Berkow R.N. J. USA. — 1995. — P.495−513.
  179. Troisi R.J., Weiss S.T., Parker D.R., Sparrow D., Young J.B., Landsberg L. Relationship of obesity and diet to sympathetic nervous system activ-ity//Hypertention. — 1991. — V.17. — P.669- 677.
  180. Tuck M.L. Obesity, the sympathetic nervous system and essential hyperten-tion//Hypertention. — 1992. — V. 19(Suppl) — P.67−77.
  181. Unger T., Chung O., Csikos T. et al. Angiotensin receptors//! Hypertens. — 1996. — V. 14(5). — P.95−103.
  182. Vaccaro O., Ruth K3., Stamler J. Relationship of postloud plasma glucose to mortality with 19-yr follow-up comparison of one versus two plasma measurements in the Chicago Peoples Gas Company Study//Diabet Care. — 1992. — V.15. — P.1328−1334.
  183. Vakili B., Okiti P., Devereux R. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy//Am. Heart J. — 2001. — V.141. — P.334−341.
  184. Van Gaal L. F, Zhang A., Steijaert M.M. et al. Humen obesity: from lipid abnormalities to lipid oxidation//Int J. Obesity. — 1995. — V. 19. — P.521−526.
  185. Vaz M., Jennings G., Turner A., Cox H., Lambert G., Esler M.D. Regional sympathetic nervous activity and oxygen consuption in obese normotensive human subjects//Circulation. — 1997. — V.96. — P.3423−3429.
  186. Verdecchia P., Schillaci G., Gatteschi C. et al. Blunded noctural fall in blood pressure in hypertensive women with future cardiovascular morbid events//Circulation. — 1993. — V.88. — P.986−992.
  187. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G., et al.: Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension: the Piuma Study. Hypertension — 2000. — V.36—P.1072.
  188. Wann-Chu Huang., Te-Chao Fang., Juei-Tang Cheng. Renal denervation prevents and reverses hyperinsulinemia-indused hypertention in rats//Hypertention. — 1998. — V.32. — P. 249−254.
  189. Weber M. Clinical efficacy of eprosartan//Pharmacotherapy.— 1999. — V.19 (4, Pt. 2). — P.95−101.
  190. Weber M. Efficacy and safety of eprosartan in patients with essential hypertension: results of an 8-week, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial//! Hypertension. — 1998. — V. 16(SuppI 2) — P.245.
  191. White W.B., Schulman P., McCabe E.J., Dey H.M. Average dialy blood pressure, not office blood pressure, determines cardiac function in patients with hypertension//Amer. J. Med. Ass. — 1989. — V.261. — P.873.
  192. Yip J., Facchini F.S., Reaven G.M. Resistance to insulin-mediated glucose disposal as a predictor of cardiovascular disease//,!. Clin. Endocrinol. Metab. — 1998. — V.83 (8). — P.2773−2776
  193. Young J.B., MacDonald I.A. Sympathoadrenal activity in human obesity: heterogeneity of findings since 1980//Int. J. Obes. — 1992. — V.16. — P.959−967.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!