Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-диагностическое значение микроальбуминурии при диспансерном обследовании у подростков

Диссертация: Клинико-диагностическое значение микроальбуминурии при диспансерном обследовании у подростков
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Более того, микроальбуминурия является маркером поражения почек как и при сахарном диабете, так и у больных эссенциальной артериальной гипертонией — гипертонического нефросклероза, занимающее важное место среди причин необратимого ухудшения почечной функции (Преображенский Д.В. и др., 2000). Таким образом, все выше изложенное, позволяет нам предположить, что использование определения… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1.
  • ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
  • ГЛАВА 2.
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Методы обследования
    • 2. 3. Математические методы обработки полученных данных
  • ГЛАВА 3.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клинико-лабораторная характеристика подростков с дефицитом и с избытком массы тела
    • 3. 2. Клинико-лабораторная характеристика подростков с нормальной скоростью клубочковой фильтрацией
    • 3. 3. Клинико-лабораторная характеристика подростков со сниженной с СКФ 60−89 мл/мин/1,73 М
    • 3. 4. Клинико-лабораторная характеристика подростков с СКФ 30−59 мл/мин/1,73 м
  • ГЛАВА 4.

Клинико-диагностическое значение микроальбуминурии при диспансерном обследовании у подростков (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

:

Хроническое заболевание почек одна из ведущих проблем общественного здравоохранения.

В 2005 году авторитетная организация KDIGO — подтвердила инициативу KDOQI о необходимости появления классификации ХБП. Определение ХБП используется с 2003 года — появившееся впервые в журнале Pediatrics R.J.Hogg с др. 2003 год.

Понятие ХБП — определяется клинико-лабораторными или инструментальными маркерами повреждения почек или снижением скорости клубоч-ковой фильтрации ниже 60мл/мин/1.73 м2 в течение более 3-х месяцев (КОО-QI, 2003).

Основной задачей современной педиатрии является профилактика хронических заболеваний, с их ранним выявлением и тщательным наблюдением в последующем. Те же задачи пытается решить детская нефрология, используя известные скрининговые методы исследования, к которым относится общий анализ мочи.

Так в ряде стран Азиатско-Тихоокеанского региона (АТР) действует программа скрининга мочи (старт был в 1973 году в Японии). Исследования показали, что у школьников 6−11 лет изменения в анализах мочи составляют 0,52% и их распространенность увеличивается до 0,75% у детей старших возрастных групп. Причем основной причиной являются гломерулярные нару-meHra (Yamagata K, et al, 2004).

Современные данные подтверждают, что нефрология является весьма затратной областью здравоохранения.

Экономическую эффективность раннего выявления ХБП, подтверждают уже упомянутые страны АТР, именно со скринингом на микроальбуминурию японские педиатры-нефрологи связывают снижение заместительной терапии среди детей и молодых людей ежегодно примерно вдвое ниже, чем в США.

На Тайване где скрининг начали в 1990 году число детей в возрасте 6−15 лет, которым требовалось начать диализ снизился с 19 на 1млн. в 1992 г., до 8 на 1млн. в 1997 г. (Kuo HW, et al, 2007).

В Москве плановая целевая диспансеризация проводится с 1999 года. Число детей и подростков, страдающих теми или иными заболеваниями почек, растет из года в год. Для предотвращения дальнейшего роста заболеваемости необходимо использование лабораторных тестов, направленных на выявление маркеров заболевания — одним из которых может являться скрининг на микроальбуминурию.

Распространенность микроальбуминурии в общей популяции колеблется от 5 до 15% (Bigazzi R., et al, 1998).

Следует отметить, что микроальбуминурия является маркером не только при первичном повреждении почек, но и часто при вторичном вовлечении почечной паренхимы в патологию вследствие вазоренальных нарушений. Результаты ряда крупнейших популяционных исследований (NHANES, The Hoorm Study, Epic-Norfolk) свидетельствует о том, что наиболее надежный предвестник ишемической болезни сердца и смерти от любой причины, в том числе сердечно-сосудистой — это микроальбуминурия.

Более того, микроальбуминурия является маркером поражения почек как и при сахарном диабете, так и у больных эссенциальной артериальной гипертонией — гипертонического нефросклероза, занимающее важное место среди причин необратимого ухудшения почечной функции (Преображенский Д.В. и др., 2000). Таким образом, все выше изложенное, позволяет нам предположить, что использование определения микроальбуминурии, в период проведения диспансеризации даст возможность улучшить доклиническую диагностику ХБП с предотвращением их прогрессирования.

Цель исследования:

Оптимизация ранней диагностики факторов риска развития, и собственно хронического заболевания почек для предотвращения его прогрессировать.

Задачи исследования:

1. Определить частоту микроальбуминурии у подростков в период диспансерного обследования.

2. Оценить физическое развитие и состояние здоровья подростков, с наличием МАУ.

3. Определение ценности микроальбуминурии, при диспансеризации, как маркера раннее не выявленных патологических состояний у подростков.2.

4. На основании полученных данных разработать диагностический алгоритм, направленный на профилактику прогрессирования ХБП.

Научная новизна.

• Впервые в России проведен скрининговый анализ мочи на микроальбуминурию в период диспансерного обследования подросткам, с целью выявления сформированного хронического заболевания почек и факторов риска ее развития.

• На основании проведенных анализов, проведенных в рамках амбулаторной службы, выделены группы риска по развитию хронического заболевания. Среди заболеваний, способствующих развитию ХЗП помимо сахарного диабета, артериальной гипертензии, метаболического синдрома следует рассматривать патологическое состояние обусловленное дисбалансом формирования систолического и диастолического артериального давления, приводящее к снижению пульсового давления.

• Показано, что к группе риска по развитию ХЗП следует рассматривать подростков, имеющих наследственную предрасположенность к артериальной гипертонии.

• С целью оптимизации диагностики хронического заболевания почек и факторов ее развития предложен алгоритм действия по использованию теста на микроальбуминурию в период диспансеризации.

Практическая значимость:

Результаты проведенного обследования позволили продемонстрировать ценность скриннингового метода на микроальбуминурию, с использованием тест-полосок, направленного на выявления хронического заболевания почек, а также группы риска по ее развитию. Своевременная диагностика ХЗП и факторов риска по ее развитию определит проведение профилактических мер по развитию и прогрессированию ХЗП в нашей стране.

Основные положения, выносимые на защиту:

• Скрининговый метод на определение микроальбуминурии в период диспансеризации позволяет диагностировать хроническое заболевание на раннем этапе и факторы риска ее развития.

• К факторам риска развития хронического заболевания почек относятся: сахарный диабет, артериальная гипертония, метаболический синдром, ожирение и дисбаланс между систолическим и диастолическим артериальным давлением, приводящим к уменьшению пульсового давления.

• Микроальбуминурия, выявленная при диспансеризации, может служить ранним маркером диагностики наследственной предрасположенности к артериальной гипертонии.

• Для исключения ложноположительных показателей наличия микроальбуминурии, необходимо проведения скриннингового теста на микроальбуминурию не менее трех раз, с дальнейшим его подтверждением с помощью иммунологических методов диагностики.

Реализация результатов исследования и апробация работы:

Основные положения работы используются в клинической практике в 42 Детской городской поликлинике юго-западного округа и в Детской городской клинической больнице № 13 им. Н. Ф. Филатова, а также в учебном процессе со студентами 6 курса Российского Национального Исследовательского Университета. Материалы диссертации обсуждены на II региональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы педиатрии» Москва 15−18 февраля 2010 г. и «Актуальные проблемы педиатрии» Москва 14−17 февраля 2011 г. По материалам диссертации опубликовано 4 работы.

Апробация диссертации проведена на базе ФНКЦ ФГБУ ДГИО им Д. Рогачева 18 декабря 2012 года.

выводы.

1. Наше исследование установило, что у 7,25% подростков в период диспансерного обследования наблюдается стойкая микроальбуминурия.

2. Анализ физического развития подростков с МАУ выявил дефицит массы тела у 26(17,93%) подростков, избыток массы тела был обнаружен у 14 (9,65%)подростков, у остальных подростков (72,42%) физическое развитие соответствовало возрастной норме.

3. Почти у 90% подростков с дефицитом массы тела отмечались патологические изменения при УЗИ почек. Тогда как у подростков с избытком массы тела патологические изменения отмечались только в 43% случаев (X =9,49- р=0,002). Более того, систолическая АГ достоверно чаще (х =7,8- р=0,005) отмечалась у подростков с избытком массы тела в сравнении с подростками с дефицитом массы тела, у которых напротив, более чем у половины отмечалась диастолическая АГ.

4. Анализ данных амбулаторных карт и проведенного нами обследования установил у 87 (60%) подростков причины для развития МАУ, из них у 58 подростков (40%) они были выявлены впервые. Среди причин развития МАУ у подростков выявлены следующие патологические состояния: заболевания почек — 15,1%, сахарный диабет- 2,7%, систолическая артериальная гипертония- 16,6%, 23,4% - низкое пульсовое давление (диастолическое АГ). У 40% подростков выявить причину микроальбуминурии не удалось. Однако у 15,9% подростков по данным генеалогического анамнеза отмечалась предрасположенность к артериальной гипертонии либо по материнской, либо по отцовской линии.

5. Из 145 подростков с МАУ у 78(53,8%) подростков функция почек находилась в пределах возрастной нормы, у 64(44,1%) подростков отмечалось снижение функции почек (СКФ 60−89мл/мин/1,73м), 3(2,1%) подростка имели 3 стадию ХБП (СКФ < 60 мл/мин/1,73м2).

6. Установлено, что экскреция альбумина была выше у подростков с диа-столической гипертонией, уровень которой повышался при снижении функции почек (Р (2, 72)= 17,368, р=, 0 у подростков с нормальной функцией почек уб Б (2, 61)=25,953 р=, 0 у подростков с клубочковой фильтрации 60−89мл/мин/1,73м2). 2.

7. Установлено, что у подростков с систолической (% = 5,23- р=0,02 у.

2 2 подростков с СКФ 90−130мл/мин/1,73м) и диастолическои АГ (х =23,03- р=0,0000 у подростков с СКФ 90−130мл/мин/1,73 м², х2=16,4- р=0,0001 у подростков с СКФ 60−89 мл/мин/1,73м) достоверно чаще отмечаются ультразвуковые признаки патологических изменений в почках.

8. В группе подростков со сниженной СКФ достоверно чаще обнаружены заболевания, определяющие развитие микроальбуминурии и наличие.

2 2 ультразвуковых маркеров патологии почек (х =4,49- р=0,034 и х =7,11- р=0,008 соответственно).

ПРАТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В период диспансерного обследования подростков в дополнение к проведению общего анализа мочи следует проводить тест на микроальбуминурию с использованием тест-полосок.

2. Для исключения ложноположительных результатов тест на микроальбуминурию необходимо проводить не менее трех раз с интервалом 2 месяца. При сохранении положительной реакции провести исследование мочи на наличие микроальбумина с помощью лабораторных методов исследования либо в суточной моче, либо в утренней моче с определением соотношения альбумина к креатинину.

3. При выявлении стойкой микроальбуминурии у подростка необходимо проводить тщательный анализ амбулаторной карты, генеалогического анамнеза, ультразвуковое исследование почек, биохимический анализ крови, суточное мониторирование артериального давления в амбулаторных условиях.

При отсутствии выявления причин микроальбуминурии нужно сохранить наблюдение за подростком, повторить тест на микроальбуминурию при последующей диспансеризации и при ее сохранении направить подростка в стационар для более тщательного обследования.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A. Микроальбуминурия: клиническое и прогностическое значение при артериальной гипертонии. Жукова Н. В., Рязанов A.C., Юренев А. П // Тер. арх. 2003. № 75. с. 12−15.
  2. Г. П. Гиперфильтрация и метаболический синдром. Оганезова Л. Г // Системные гипертензии. 2009. № 1. с. 66−70.
  3. Г. П. Гиперфильтрация и АГ: механизм развития: методы выявления и пути коррекции. Оганезова Л. Г // Сердце. 2009. № 3. с. 3−7.
  4. В.В. Клиническая интерпретация МАУ // Лаборатория. 2005. № 1. с. 780−782.
  5. Е.А. Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. Федорова Е. Ю., Кутырина И. М., Фомин В. В // Врач. 2005. № 6. с. 6−9.
  6. И.А. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизнисовременного человека. Балкаров И. М., Моисеев C.B. и др // Тер. арх. 2004. № 9. с. 5−10.
  7. H.A. Снижение скорости клубочковой фильтрации общепопу-ляционный маркер неблагоприятного прогноза // Тер. арх. 2007. № 6. с. 5−8.
  8. Г. М. Снижение функционального почечного резерва при урологических нефропатиях // Нефрология и диализ. 2001.Т.З. № 4. с. 154 156.
  9. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии. Артериальная гипертония: профилактика, диагностика, и лечение первичной артериальной гипертонии в РФ // Рус. мед. журн. 2000. № 8. с. 1−10.
  10. Д.В. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть первая). Маревич А. В., Романова Н. Е., Киктев В. Г // Российский кардиологический журнал. 2000. № 3. с. 56−59.
  11. М.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни. Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В // Кардиология. 2000. № 40 (2). с. 74−82. .
  12. Е.А. Формирование поражения почек у больных ожирение. Федорова Е. Ю., Фомин В. В. и др // Тер. арх. 2006. № 5. с. 36−41.
  13. Е.А. Поражение почек при ожирении. Фомин В. В., Моисеев С. В., и др // Тер. арх. 2007. № 6. с. 88−90.
  14. .А. Ингибиторы АПФ в лечении поражений почек различной этиологии. Преображенский Д. В // Рус. мед. журн. 1998. № 24. с. 19−25.
  15. В.Н. Патогенетические механизмы при атеросклерозе, гипертонической болезни, СД и метаболическом синдроме // Лаборатория 2002. № 1. с. 730−733.
  16. М.В. Поражение почек при сахарном диабете: диагностика, профилактика и лечение // Рус. мед. журн.1998,№ 6. (12). с. 38−46.
  17. .И. Диабетическая нефропатия: диагностика, прогноз // Лаборатория 2002. № 1. с. 14−17.
  18. Allen KV. Microalbuminuria and mortality in long-duration type 1 diabetes. Walker ID // Diab Care. 2003. 26. p. 2389−2391.
  19. Amin R. I and elevated testosterone during puberty in subjects with type 1 diabetes developing microalbuminuria in comparison to normoalbuminuric control subjects. Schultz C, Ong K, Frystyk J, Dalton
  20. RN, Perry L, et al. Low IGF // the Oxford Regional Prospective Study Diabetes Care. 2003. 26. p.1456−1461.
  21. Assadi F. Relation of left ventricular hypertrophy to microalbuminuria and C-reactive protein in children and adolescents with essential hypertension // Pediatr Cardiol. 2008. 29. p. 580−584.
  22. Assy N. Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Nasser G, Kamayse I, Nseir W, Beniashvili Z, Djibre A, Grosovski M // Can J Gastroenterol 2008. 22. p. 811−816.
  23. Ballermann BJ. Contribution of the endothelium to the gromerular permstlectivite barrier in health and disease // Nephron. Physiol 2007. 106. p. 19−25.
  24. Bakker AJ. Detection of microalbuminuria. Receiver operating characteristic curve analysis favors albumin-tocreatinine ratio over albumin concentration // Diab Care. 1999. 22. p. 307−313.
  25. Ballermann BJ. Capillary endothelium is a major contributor to the glomerular filtration barrier. Stan RV Resolved // J Am Soc Nephrol. 2007. 18. p. 2432−2438.
  26. Berenson GS. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart
  27. Study. Srinivasan SR, Bao W, Newman WP 3rd, Tracy RE, Wattigney WA // N Engl J Med. 1998. 338. p. 1650−1656.
  28. Berns JS. Progression of orthostatic proteinuria to focal and segmental glomerulosclerosis, McDonald B, Gaudio KM, Siegel NJ // Clin Pediatr Phila. 1986. 25. p. 165−166.
  29. Bianchi S. Microalbuminuria in patients with essential hypertension. Bigazzi R. Baidari G, Cam pere V. M // Amer. J. Hypertens. 1991. 4. p. 291−293.
  30. Bigazzi R. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension. Bianchi S. Baidari D. Campese V. M //J.Hypertension. 1998. 16. p. 1325−1333.
  31. Bomback AS. Sugar-sweetened soda consumption, hyperuricemia, and kidney disease, Derebail VK, Shoham DA, Anderson CA, Steffen LM, Rosamond WD, Kshirsagar AV // Kidney Int 2010. 77. p. 609−616.
  32. Brandt JR. Orthostatic proteinuria and the spectrum of diurnal variability of urinary protein excretion in healthy children. Jacobs A, Raissy HH, Kelly FM, Staples AO, Kaufman E, Wong CS // Pediatr Nephrol. 2010. 25. p. 1131−1137.
  33. Brantsma AH. What predicts progression and regression of urinary albumin excretion in the nondiabetic population? Atthobari J, Bakker SJ, de Zeeuw D, de Jong PE, Gansevoort RT //J Am Soc Nephrol. 2007. 18. p. 637−645.
  34. Burgert TS. Microalbuminuria in pediatric obesity: prevalence and relation to other cardiovascular risk factors. Dziura J, Yeckel C, Taksali SE, Weiss R, Tamborlane W, Caprio S // Int J Obes Lond. 2006. 30. p. 273 280.
  35. Celermajer DS. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the agerelated decline in women. Sorensen KE, Spiegelhalter DJ, Georgakopoulos D, Robinson J, Deanfield JE // J Am Coll Cardiol. 1994. 24. p. 471−176.
  36. Cerasola G. Microalbuminuria as predictor of cardiovascular damage in essential hypertension. Cottone S., Dignoto G. et al // J. Hypertension. 1989. 7. p. 332−333.
  37. Charakida M. Childhood origins of arterial disease. Deanfield JE, Halcox JP // Curr Opin Pediatr. 2007. 19. p. 538−545.
  38. Chen J. Muntner P. The metabolic syndrome and chronic kidney disease i.n. V.S.adults. Hamm L. L.et. al // Ann. Interm. Med. 2004. 12. p. 145−148.
  39. Cizmecioglu FM. Audit of microalbumin excretion in children with type I diabetes. Noyes K, Bath L, Kelnar C // J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2009. 1. p. 136−143.
  40. Cuspidi C. Nocturnal Hypertension and Organ Damage in Dippers and Non Dippers. Sala C, Valerio C, Negri F, Mancia G et. al // Am J Hypertens. 2012. 10. p. 38−46.
  41. Dalla Vestra M. Structural involvement in type 1 and type 2 diabetic nephropathy. Sailer A, Bortoloso E, Mauer M, Fioretto P // Diab Metab. 2000. 26. p. 8−14.
  42. Deanfield JE. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Halcox JP, Rabelink TJ // Circulation. 2007. 115. p. 12 851 295.
  43. Deegens JK. Podocyte foot process effacement as a diagnostic tool in focal segmental glomerulosclerosis. Dijkman HB, Borm GF, Steenbergen EJ, van den Berg JG, Weening JJ, Wetzels JF // Kidney Int. 2008. 74. p. 1568−1576.
  44. Deen WM. Glomerular filtration of albumin: how small is the sieving coefficient? Lazzara M // Kidney Int Suppl. 2004. p. 63−64.
  45. Deen WM. Structural determinants of glomerular permeability. Lazzara MJ, Myers BD // Am J Physiol Ren Physiol. 2001. 281. p. 579−596.
  46. Dinneen SF. The association of microalbuminuria and mortality in non-insulin-dependent diabetes mellitus. A systematic overview of the literature. Gerstein HC // Arch Intern Med. 1997. 157. p. 1413−1418.
  47. Dyer AR. Evaluation of measures of urinary albumin excretion in epidemiologic studies. Greenland P, Elliott P, Daviglus ML, Claeys G, Kesteloot H, Ueshima H, Stamler J // Am J Epidemiol. 2004. 160. p. 1122−1131.
  48. Elises JS. Simplified quantification of urinary protein excretion in children. Griffiths PD, Hocking MD, Taylor CM, White RH // Clin Nephrol. 1988. 30. p. 225−229.
  49. Endemann DH. Endothelial dysfunction. Schiffrin EL // J Am Soc Nephrol. 2004. 15. p. 1983−1992.
  50. Endlich K. Update in podocyte biology. Kriz W, Witzgall R // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2001. 10. p. 331−340.
  51. Eppens MC. Prevalence of diabetes complications in adolescents with type 2 compared with type 1 diabetes. Craig ME, Cusumano J, Hing S, Chan AK, Howard NJ, Silink M, Donaghue KC // Diab Care. 2006. 29. p. 1300−1306.
  52. Eriey C. Microalbuminuria in essential hypertension- reduction bu different antihypertensive drugs. Haefele U, Haune N.et.al // Hypertension 1993. 21. p. 810−815.
  53. Fauvel J.P. Microalbuminuria in normotensive with genetic risk of hypertension. Haji-Aissa A, Laville M. et al // Nephron. 1991. 57. p. 375 376.
  54. Franks PW. Childhood obesity, other cardiovascular risk factors, and premature death. Hanson RL, Knowler WC, Sievers ML, Bennett PH, Looker HC // N Engl J Med. 2010. 362. p. 485193.
  55. Fukuda M. Nocturnal blood pressure is elevated with natriuresis and proteuria as renal fimetion deterirates in nephropathy. Munemura M, Usami I, NakaonN et. al // Kidney. Int. 2004. 34. p. 233−250.
  56. Gansevoort RT. Evaluation of measures of urinary albumin excretion.
  57. Brinkman J, Bakker SJ, De Jong PE, de Zeeuw // Am J Epidemiol. 2006. 164. p. 725−727.
  58. Giaconi S. Mmicroalbuminuria and causal and ambulatory blood pressure and monitoring in normotensive and in patients with borderline and mild essential hypertension. Levanti C, Fommei E. et al // Amer. J. Hypertens. 1989. 2. p. 259−261.
  59. Gibb DM. Variability of urine albumin excretion in normal and diabetic children. Shah V, Preece M, Barratt TM // Pediatr Nephrol. 1989. 3. p. 414−419.
  60. Gibb DM. Variability of urine albumin excretion in normal and diabetic children. Shah V, Preece M, Barratt TM // Pediatr Nephrol. 1989. 3. p. 414−419.
  61. Grunfeid B. Renal function reserve and microalbuminuria in offsprings of hypertensive patients. Perelsten E., Sivolo B. et al // Hyperttension. 1990. 15. p. 257−261.
  62. Haffner SM. Is microalbuminuria part of the prediabetic state? The Mexico City Diabetes Study. Gonzales C, Valdez RA, Mykkanen L, Hazuda HP, Mitchell BD, Monterrosa A, Stern MP // Diabetologia. 1993. 36. p. 1002−1006.
  63. Halcox JP. Childhood origins of endothelial dysfunction. Deanfield JE // Heart. 2005. 91. p. 1272−1274.
  64. Hanevold CD. Racial differences in microalbumin excretion in healthy adolescents. Pollock JS, Harshfield GA // Hypertension. 2008. 51. p. 334−338.
  65. He FJ. Salt intake is related to soft drink consumption in children andadolescents: alink to obesity? Marrero NM, Mac Gregor GA // Hypertension. 2008. 51. p. 629−634.
  66. Henry CB. TNF-alpha increases entry of macromolecules into luminal endothelial cell glycocalyx. Duling BR // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000. 279. p. 2815−2823.
  67. Hjalmarsson C. Electron microscopic evaluation of the endothelial surface layer of glomerular capillaries. Johansson BR, Haraldsson B // Microvasc Res Pediatr Nephrol. 2004. 67. p. 9−17.
  68. Huxley VH. Role of a glycocalyx on coronary arteriole permeability to proteins: evidence from enzyme treatments. Williams DA // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000. 278. p. 1177−1185.
  69. Jafar TH. Use of albumin creatinine ratio and urine albumin concentration as a screening test for albuminuria in an Indo-Asian population. Chaturvedi N, Hatcher J, Levey AS // Nephrol Dial Transplant. 2007. 22. p. 2194−2200.
  70. Jeansson M. Morphological and functional evidence for an important role of the endothelial cell glycocalyx in the glomerular barrier. Haraldsson B // Am J Physiol Ren Physiol. 2006. 290. p. 111−116.
  71. Jung MH. Factors related to the development of microalbuminuria in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Wang PT, Shin CH, Yang SW // J Korean Pediatr Soc. 2001. 44. p. 577−586.
  72. Karumanchi S. Is loss of podocyte foot processes necessary for the induction of proteinuria? Epstein FH, Stillman IE // Am J Kidney Dis. 2005. 45. p. 436.
  73. Keane W. Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, detection, elimination (PARADE): a position paper of the National Kidney Foundation. Eknoyan G // Am J Kidney Dis. 1999. 33. p. 1004−1010.
  74. Kuwabara A. Deterioration of glomerular endothelial surface layer induced by oxidative stress is implicated in altered permeability of mac-romolecules in Zucker fatty rats. Satoh M, Tomita N, Sasaki T,
  75. Kashihara N // Diabetologia. 2010. 53. p. 2056−2065.
  76. Ladeia AM. Endothelial dysfunction is correlated with microalbuminuria in children with short-duration type 1 diabetes. Ladeia-Frota C, Pinho L, Stefaneiii E, Adan L // Diab Care. 2005. 28. p. 2048−2050.
  77. Lemley KV. Glomerular permselectivity at the onset of nephropathy in type 2 diabetes mellitus. Blouch K, Abdullah I, Boothroyd DB, Bennett PH, Myers BD, Nelson RG // J Am Soc Nephrol. 2000. 11. p. 20 952 105.
  78. Ljungman S. Microalbuminuria in essential hypertension Amen // J. Hypertens. 1990. 3. p. 956−960.
  79. Locatelli F. Renal manifestations in the metabolic syndrome. Pozzoni P, Del Vecchio L // J Am Soc Nephrol. 2006. 17. p. 81−85.
  80. Maclsaac RJ. New insights into the significance of microalbuminuria. Jerums G, Cooper ME // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004. 13. p. 8391.
  81. Marshall SM. Screening for microalbuminuria: which measurement? // Diabet Med. 1991. 8. p. 706−711.
  82. Milani GP. Postural proteinuria associated with left renal vein entrapment: a follow-up evaluation. Mazzoni MB, Burdick L, Bianchetti MG, Fossali EF // Am J Kidney Dis. 2010. 55. p.29−31.
  83. Mimran A. Microalbuminuria in essential hypertension Clin Ribstein J //Exper. Hypertension. 1993. 15. p. 1061−1067.
  84. M. Voipe. Microalbuminuria Screening in Patients With Hypertension- Recommendations for Clinical Practice // Int J Clin Pract. 2008. 62. p. 97−108.
  85. Namgoong MK. Microalbuminuria. J Korean // Soc Pediatr Nephrol. 2007. 11. p. 1−8.
  86. Ordu S. Cystain C levelsin patients with dipper and nondipper hypertension. Ozhan H, Alemdar R., Yidirim et. al // J. Investig Med. 2012 .
  87. Pagtalunan ME. Podocyte loss and progressive glomerular injury intype II diabetes. Miller PL, Jumping-Eagle S, Nelson RG, Myers BD, Rennke HG, Coplon NS, Sun L, Meyer TW // J Clin Invest. 1997. 99. p. 342−348.
  88. Palmer JR. Sugar-sweetened beverages and incidence of type 2 diabetes mellitus in African American women. Boggs DA, Krishnan S, Hu FB, Singer M, Rosenberg L // Arch Intern Med. 2008. 168. p. 14 871 492.
  89. Parving H.H. Increased urinary albumin secretion rate in benign essential hypertension. Mogenstein CE, Jensen HA. Evrin P. E // Lancet. 1974. l.p. 1190−1192.
  90. Parving H.H. Microalbuminuria in essential hypertension // J. Hypertension. 1996. 14. p. 89−94.
  91. Pavenstadt H. Cell biology of the glomerular podocyte. Kriz W, Kretzler M // Physiol Rev. 2003. 83. p. 253−307.
  92. Pavkov ME. Effect of youth-onset type 2 diabetes mellitus on incidence of end-stage renal disease and mortality in young and middle-aged Pima Indians. Bennett PH, Knowler WC, Krakoff J, Sievers ML, Nelson RG // JAMA. 2006. 296. p. 421−426.
  93. Pedersen E.B. Effect of antihypertensive treatment on urinary albumin excretion, glomerular flirtation rate and renal flow in patients with essential hypertension Scand. Mogenstein C. E // J. Clin. Lab. Invest. 1976.36. p. 231−237.
  94. Pontremoli R. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension. Nicolella C, Viazzi F. et al // Amer. J. Hypertens. 1998. 11. p. 430−438.
  95. Rademacher E. Albuminuria in children. Sinaiko AR // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009. 18. p. 246−251.
  96. Rademacher ER. Albuminuria in children Sinaiko AR // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009. 18. p. 246−251.
  97. Ragazzi M. Left renal vein entrapment: a frequent feature in children with postural proteinuria. Milani G, Edefonti A, Burdick L, Bianchetti MG, Fossali EF // Pediatr Nephrol. 2008. 23. p. 1837−1839.
  98. Ritz E Heart and kidney: fatal twins? // Am J Med Pediatr Nephrol. 2006. 119. p. 31−39.
  99. Rosenbloom AL. Emerging epidemic of tupe 2 diabetis in youth. Joe JR, Young RS, 1 Winter WE // Diab care. 1999. 22. p. 345−354.
  100. Rostgaard J. Sieve plugs in fenestrae of glomerular capillaries-site of the filtration barrier? Qvortrup K // Cells Tissues Organs. 2002. 170. p. 132−138.
  101. Ryan GB. Distribution of endogenous albumin in the rat glomerulus: role of hemodynamic factors in glomerular barrier function. Karnovsky MJ // Kidney Int. 1976. 9. p. 36−45.
  102. Rytand DA. Prognosis in postural (orthostatic) proteinuria: forty to fifty-year follow-up of six patients after diagnosis by Thomas Addis. Spreiter S //N Engl J Med. 1981. 305. p. 618−621.
  103. Sanchez-BayleM. Urinary albumin excretion in Spanish children. Nino Jesus Group. Rodriguez-Cimadevilla C, Asensio C, Ruiz-Jarabo C, Baena J, Arnaiz P, Villa S, Cocho P // Pediatr Nephrol. 1995. 9. p. 428 430.
  104. Satchell SC. Glomerular endothelial cell fenestrations: an integral component of the glomerular filtration barrier. Braet F // Am J Physiol Ren Physiol. 2009. 296. p. 947−956.
  105. Schiffrin EL. A critical review of the role of endothelial factors in the pathogenesis of hypertension // J Cardiovasc Pharmacol. 2001. 38. p. 36.
  106. Schwartz GJ. The use of plasma creatinine concentration for estimating glomerular filtration rate in infants. Brion LP, Spitzer A // Diabetologia. 1999. 42. p. 254−256.
  107. Sharma K. The link between obesity and albuminuria: adiponectin and podocyte dysfunction // Kidney Int. 2009. 76. p. 145−148.
  108. Singh. Glomerular endothelial glycocalyx constitutes a barrier to protein permeability. Satchell SC, Neal CR, McKenzie EA, Tooke JE, Mathieson PW // J Am Soc Nephrol. 2007. 18. p. 2885−2893.
  109. Sit D. The prevalence of insulin resistanct in. non diabetic nonobese patients wish chronic kidney disease. Kadiroglu A.K.- Kagabasi H.- Yilmar M. E // Adv Ther. 2006. 23. p. 6.
  110. Springberg PD. Fixed and reproducible orthostatic proteinuria: results of a 20-year follow-up study. Garrett LE Jr, Thompson AL Jr, Collins
  111. NF, Lordon RE, Robinson RR // Ann Intern Med. 1982. 97. p. 516−519.
  112. Stehouwer CD. Endothelial dysfunction precedes development of microalbuminuria in IDDM. Fischer HR, van Kuijk AW, Polak BC, Donker AJ // Diabetes. 1995. 44. p. 561−564.
  113. Strippoli GF. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists on mortality and renal outcomes in diabetic nephropathy: systematic review. Craig M, Deeks JJ, Schena FP, Craig JC // BMJ. 2004. 329. p. 828.
  114. Summerson J.H. Racial differences in the prevalence of microalbuminuria in hypertension. Bell R.A., Konen J. C // Amer. J. Kidney Dis. 1995. 26. p. 577−579.
  115. Sutton TA. Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure. Fisher CJ, Molitoris BA // Kidney Int. 2002. 62. p. 1539−1549.
  116. Tomaszwski M. Glomerular hyperfiltration- a new marker of metabolic risk. Chachar FJ- Marie C. et al // Kidney int. 2000. 71. p. 134−138.
  117. Warram JH. Effect of duration of type I diabetes on the prevalence of stages of diabetic nephropathy defined by urinary albumin/creatinine ratio. Gearin G, Laffel L, Krolewski AS // J Am Soc Nephrol. 1996. 7. p. 930−937.
  118. Woo J. Microalbuminuria and other cardiovascular risk factor in nondiabetic subjects. Cockram CS., Swammathar R. et al |// Int. J. Cardiol. 1992. 37. p. 345−350.
  119. Weiss R. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents. Dziura J, Burgert TS, Tamborlane WV, Taksali SE, Yeckel CW, Allen K, Lopes M, Savoye M, Morrison J, Sherwin RS, Caprio S // N Engl J Med. 2004. 350. p. 2362−2374.
  120. Yoshioka T. Reactive oxygen metabolites cause massive, reversible proteinuria and glomerular sieing defect without apparent ultrastructural abnomality. Ichikawa I, Fogo A // J Am Soc Nephrol. 1991. 2. p. 902 912.
  121. Yoshioka T. Role for angiotensin II in an overt functional proteinuria. Mitarai T, Kon V, Deen WM, Rennke HG, Ichikawa I // Kidney Int. 1986. 30. p. 538−545.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!