Состояние пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени

Актуальность исследования.

Лечение больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени до настоящего времени остается чрезвычайно актуальной проблемой, к решению которой многочисленные исследователи подходят с разных позиций.

Известно, что данное заболевание развивается на фоне общего и местного иммунодефицитного состояния (Л.Ю. Орехова с соавт., 1996; Л. Ю. Орехова, 1998; Л. М. Михалева с соавт., 2004 и др.), под воздействием инфекционных агентов (А.С. Григорьян с соавт., 2004; Е. Г. Зеленова с соавт., 2004; Л. А. Дмитриева с соавт., 2004; Л. М. Цепов с соавт., 2004; и др.) и сопровождаются нарушениями микроциркуляции (А.А. Прохончуков с соавт., 1976; Н. А. Кодола с соавт., 1980; Е. К. Кречина, 2000; И. С. Иванов, 2001), что в итоге приводит к выраженным деструктивным процессам в тканях пародонта вплоть до потери зубов (А.И. Грудянов с соавт., 2004; Х. П. Мюллер, 2004).

Именно поэтому, в комплекс мероприятий по лечению и реабилитации больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени врачи стоматологи включают методы, воздействующие на разные звенья этой патогенетической цепи.

Однако далеко не всегда удается достичь желаемого результата, а именно: достаточно длительной стадии ремиссии и, в идеале, снижения степени тяжести заболевания.

Главной причиной этого является то, что генерализованный пародонтит является хроническим инфекционным заболеванием, у которого на фоне возникновения неблагоприятной ситуации развиваются обострения процесса вплоть до гноетечения из пародонтальных карманов и абсцедирования. Процесс возникает путем реинфицирования из близко расположенных очагов не полностью ликвидированной патогенной микрофлоры, при повышенной нагрузке на зубы после протезирования, переохлаждении, неудовлетворительной гигиене полости рта, на фоне различных общих причин и др. При этом снижается иммунитет, патогенная микрофлора начинает интенсивно размножаться, вытесняя антагонистов из микробного сообщества и, достигнув определенного активного количественного и качественного уровня, оказывает патогенное воздействие на ткани пародонта (O.K. Поздеев, 2005; Socransky S.S., 1992).

Между тем, неоспоримым фактом является единство таких структур, как зуб и пародонт.

В последнее время все чаще говорят о так называемом «эндо-пародонтальном синдроме», в частности, об одном из его вариантов, когда инфекционное воспаление начинается с тканей пародонта, а затем распространяется на пульпу зубов (Л.Ю. Орехова с соавт., 2004; П. В. Мороз с соавт., 2004; С. В. Новгородский с соавт., 2005; Д.Х. С. Симон, К. Д. Деус, 2000).

Однако исследователи до сих пор не могут дать однозначного ответа, какова степень инфицированное&tradeкорневых каналов зубов при генерализованном пародонтите вне обострения, каков характер гистоморфологических изменений в пульпе таких зубов, а, также, какой должна быть врачебная тактика, если эти изменения существенны? ,.

Д. Фэлэйс с соавт. (1990) считают, что пульпа зубов со своими защитными механизмами существует автономно, но, как и другие ткани организма, подвержена процессам старения. На фоне воспаления пародонта и нарушений микроциркуляции, свойственной этому заболеванию, физиологический возраст пульпы превышает хронологический.

Вместе с тем, другими исследователямипри изучении состояния микроциркуляторного русла пульпы зубов больных разных возрастных категорий при генерализованном пародонтите отмечены значительные нарушения кровообращения и снижение интенсивности кровотока (Е.В:Ковалев, 1978; Н. А. Кодола с соавт., 1980; В. Н. Чертыковцев, 1999).

Б.Т. Мороз и Н. И: Перькова (2003) и др., исследуя этот вопрос, сделали вывод, что одной из причин таких изменений в пульпе зубов, являются пародонтальные карманы, которые по мере углубления, отсекают пути дополнительного кровоснабжения через боковые микроканалы корня зуба;

С.Зельтцер и И. Бендер (1971), выявившие воспалительные изменения в пульпе интактных зубов, предположили, что они обусловлены инфицированием тканей пародонта.

Многочисленными исследованиями доказана патогенная роль анаэробной микрофлоры в развитии генерализованного пародонтита (А.П. Колесов с соавт., 1989; A.M. Соловьева, 2000; И. Дрижал, 1999; Дж.К. Баумгартнер, 2004; Х.-П. Мюллер, 2004 и др.). Рядом авторов, в основном с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), обнаружена сходная патогенная анаэробная микрофлоракак в пародонтальных карманах, так и в корневых каналах интактных зубов при генерализованном пародонтите средней и тяжелой степени (Goncalves R.B., 1999; Rupf S., 2000; Rocas I.M., 2001 и др.). Однако ПЦР выявляет фрагменты ДНК даже мертвых микроорганизмов, которые присутствуют до курса антибактериальной терапии проводимой с целью для снятия обострений процесса. В этой связи результаты ПЦР не могут достоверно свидетельствовать об их фактическом присутствии в момент исследования: Поэтому остается открытым: вопрос существования взаимосвязи между течением генерализованного пародонтита, инфицированностью пульпы зубов и гистоморфологическими изменениями в ней.

Между тем, клинические наблюдения разных авторов (А.И. Лампусова- 1981; Т. В. Никитина, 1982; А. В. Цимбалистов с соавт., 1999 и др.) показали, что депульпирование зубов на фоне генерализованного пародонтита тяжелой степени заметно уменьшает их подвижность и снижает интенсивность воспалительных явлений вокруг них. Теоретического обоснования эти наблюдения до сих пор — не нашли: Так, если судить по литературным источникамисследователи чаще занимаются односторонним изучением гистоморфологических, либо микробиологических показателей. В литературе отсутствуют сведения о комплексном одновременном обследовании больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне фазы обострения с применением фундаментальных достоверных методик, позволяющих параллельно оценить состояние микрофлоры пародонтальных кармановинфицированность-.пульпыа также уровень гистоморфофункциональных нарушенийпроисходящих в ней при развитии заболевания.

В практической плоскости остается невыясненным: .вопрос о целесообразности сохранения пульпы или депульпирования зубов при лечении генерализованного пародонтита тяжелой степени.

Все вышеизложенное определило цель и задачи нашего исследования.

ЦЕЛЬЮ исследования является: повышение эффективности лечения больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

О ' •.

1. Качественная оценка микрофлоры корневых каналов интакгных зубов и пародонтальных карманов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне фазы обострения в сравнении с контрольной группой больных без генерализованного пародонтита.

2. Сравнительная оценка микроорганизмов корневых каналов интактных зубов и микрофлоры пародонтальных карманов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени.

3. Определение гистоморфологического состояния пульпы интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени в сравнении с контрольной группой.

4. Изучение состояния микроциркуляторного русла пульпы зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени в сравнении с контрольной группой.

5. Проведение сравнительной клинической оценки состояния тканей пародонта у больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени с депульпированными и недепульпированными зубами.

НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучен диапазон патологических изменений в пульпе интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне обострения.

2. Установлен факт одновременной микробной инвазии в пародонтальных карманах и корневых каналах интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне обострения.

3. Проведена идентификация микроорганизмов по сходству и различию в пародонтальных карманах и корневых каналах интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне обострения.

4. Изучено морфофункциональное состояние пульпы интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени.

Обоснована целесообразность депульпирования интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени на основании комплекса параллельных клинических, гистоморфофункциональных и микробиологических исследований:

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ:

Анализ результатов комплекса клинико-рентгенологических, микробиологических и гистоморфологических исследований позволяет рекомендовать врачам стоматологам депульпирование зубов у больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени, с целью повышения эффективности лечения и профилактики обострений заболевания.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Факт корреляции деструктивных процессов в пародонте с патологическими* изменениями в пульпе зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне фазы обострения.

2. Одновременная микробная обсемененность, корневых каналов интактных зубов и пародонтальных карманов при генерализованном пародонтите тяжелой степени;

3. Гистоморфологические изменения в пульпе интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне фазы обострения. -104. Изменения микроциркуляторного русла пульпы интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени, вне фазы обострения.

РЕАЛИЗАЦИЯ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ * ' ' ' ¦ .

Материалы диссертации доложены на, Всероссийской конференции с международным участием, посвященной памяти чл.-корр. РАМН, з.д.н. РФ, проф. О. К. Хмельницкого (СПб МАПО, 2005) — 7-й научно-практической конференции1 врачей-стоматологов, посвященной 15-летию стоматологического факультета АГМУ (Барнаул, 2005) — научно-практических конференциях молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (СПб-, 2005, 2006) — на XI Международной конференции по челюстно-лицевой хирургии и стоматологии (Санкт-Петербург, 2006), на XI съезде Стоматологической Ассоциации: России (Москва, 2006) — на Всероссийском конгрессе «Образование и наука на стоматологических факультетах ВУЗов России. Новые технологии в стоматологии» (Екатеринбург, 2006) — на V международном конгрессе «Функциональная и эстетическая реабилитация в стоматологии» (СПб., 2006) — на VIII ежегодном научном форуме «Стоматология 2006» (Москва, 2006).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ.

Диссертационная работа? изложена на 146 страницах, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Библиографический указатель содержит 211 наименований, включает 113 отечественных и 98 зарубежных источников. Работа содержит 24 таблицы и 35 рисунков.

Выводы:

1. На материале 60 наблюдений (45 больных ГП тяжелой степени и 15 больных без ГП) установлен факт наличия в корневых каналах интактных зубов облигатной и факультативной анаэробной микрофлоры у 83,33% (68,1%—-94,2%) больных ГП тяжелой степени. В группе без ГП микрофлоры в корневых каналах не обнаружено.

2. Культуральными исследованиями выявлено, что из 23 видов облигатных и факультативных анаэробных микроорганизмов, обнаруженных в корневых каналах интактных зубов, в 73,91% (57,0%*87,8%) наблюдений они присутствуют в пародонтальных карманах. В 52,17% (34,5%*69,5%) случаев отмечено полное совпадение качественного состава микрофлоры, то есть микроорганизмы обнаруживаются в пародонтальных карманах и корневых каналах у одних и тех же людей.

3. Определено статистически значимое преобладание отдельных видов пародонтопатогенной флоры в корневых каналах по-сравнению с пародонтальными карманами, свидетельствующее о том, что микрофлора сохраняет жизнеспособность вне зависимости от проводимой антибактериальной терапии.

4. Гистоморфологическими исследованиями подтвержден факт развития воспалительно-дистрофических изменений в пульпе интактных зубов при ГП тяжелой степени: дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного (56,67% случаев) и фибриноидного (10,00% наблюдений) набуханиявакуолизация одонтобластов (50,00% случаев) — очаги склероза (90,00% случаев) — изменения сосудов пульпы (63,33% случаев) и очаги петрификации (76,67% случаев).

5. Морфометрическими исследованиями выявлено снижение трофической функции пульпы интактных зубов при ГП тяжелой степени в 3 раза по сравнению с пульпой больных контрольной группы.

6. При ГП тяжелой степени плотность клеточного инфильтрата, включающего гистиоциты, макрофаги, лимфоциты, плазмоциты, достоверно меньше (Р<0,05) по сравнению с контрольной группой, что говорит о снижении неспецифического иммунитета тканей пульпы.

7. Результаты комплексного исследования позволяют представить развитие патологического процесса в пульпе и пародонте больных ГП тяжелой степени в виде «эффекта перманентного бумеранга», когда на фоне нарушений трофики и дистрофических изменений существует длительное взаимодействие между микрофлорой пародонтальных карманов и пульпы, усугубляющее хроническое воспаление и, тем самым, снижающее защитные свойства зубодесневого комплекса.

— 126.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В комплексе лечебных мероприятий и с целью профилактики обострений ГП тяжелой степени желательно рекомендовать депульпирование зубов.

2. До назначения антибиотикотерапии больным ГП тяжелой степени целесообразно проводить пробы на чувствительность микрофлоры пародонтальных карманов к антибиотикам.