Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Оценка функции эндотелия в диагностике субклинических форм атеросклероза у больных артериальной гипертензией с компонентами метаболического синдрома

Диссертация: Оценка функции эндотелия в диагностике субклинических форм атеросклероза у больных артериальной гипертензией с компонентами метаболического синдрома
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. В условиях простого контролируемого обсервационного исследования методом поперечного среза подтверждена патогенетическая связь дисфункции эндотелия с комплексом факторов риска атеросклероза у больных АГ. Установлено, что компоненты метаболического синдрома способствуют снижению функции сосудистого эндотелия и увеличивают общий сердечно-сосудистый риск у больных эссенциальной АГ… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о функциональных и структурных изменениях сердечно-сосудистой системы при эссенциальной артериальной гипертензии
    • 1. 2. Артериальная гипертензия — компонент метаболического синдрома. Механизмы формирования дисфункции эндотелия при метаболическом синдроме
    • 1. 3. Оценка функции эндотелия в ранней диагностике атеросклероза
  • ГЛАВ, А 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Дизайн и протокол исследования
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Общеклинические методы
      • 2. 3. 2. Специальные методы
      • 2. 3. 3. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Сравнительная характеристика факторов риска атеросклероза, функции эндотелия, агрегации тромбоцитов и структурных изменений сердечно-сосудистой системы у больных эссенциальной артериальной ги-пертензией в зависимости от тяжести метаболических нарушений

3.2. Роль факторов риска атеросклероза в развитии структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы у больных эссенциальной артериальной гипертензией.

3.3. Зависимость структурных изменений сосудистой стенки от факторов риска атеросклероза и выраженности эндотелиальной дисфункции при эссенциальной артериальной гипертензии

3.4. Алгоритм диагностики субклинических форм атеросклероза у больных эссенциальной АГ.

Оценка функции эндотелия в диагностике субклинических форм атеросклероза у больных артериальной гипертензией с компонентами метаболического синдрома (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Эссенциальная артериальная гипертензия (АГ) является одним из самых распространенных заболеваний. В развитых странах она встречается у 15−20%, в России — у 40% населения [116, 144, 2, 145]. АГ — основной фактор риска ИБС и ОНМК, которые обусловливают в США 45%, в России 55% летальных исходов [130, 112].

Данные эпидемиологических исследований [174] свидетельствуют, что смертность от цереброваскулярных осложнений АГ увеличивается пропорционально росту АД. Риск коронарных осложнений АГ зависит не только от уровня повышения АД, но и от суммы факторов риска атеросклероза [196]. Частое сочетание метаболических факторов риска с АГ позволило объединить их в понятие «Метаболический синдром» (МС) [153]. Компонентами МС, наряду с АГ, являются абдоминальное ожирение (АО), гипертриглице-ридемия (ГТГ), снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛГТВП), нарушение углеводного обмена [138].

При МС риск развития ИБС и смертность от нее в 2−4 раза выше, чем в общей популяции [16, 98]. Факторы риска, входящие в комплекс МС, вызывают повреждение сосудистой стенки, способствуя формированию и быстрому прогрессированию атеросклероза, и ускоряют развитие связанных с ним осложнений [34, 186, 20].

Мишенью для неблагоприятного воздействия компонентов МС, как и других факторов риска атеросклероза, является сосудистый эндотелий. Под действием факторов риска развивается дисфункция эндотелия (ДЭ), которая определяется как дисбаланс между продукцией вазодилатирующих и вазо-констриктивных, ангиопротективных и протромботических, антипролифера-тивных и пролиферативных факторов [95, 183, 184].

За последние годы появились эпидемиологические и экспериментальные данные, доказывающие наличие ДЭ при эссенциальной АГ [134, 172, 126]. Однако существует ряд вопросов о связи этих изменений с артериальной гипертензией. В частности, до сих пор не установлено, является ли дисфункция эндотелия при АГ универсальным феноменом или она имеет место у определенного контингента лиц, страдающих данной патологиейкакова роль факторов риска атеросклероза в формировании ДЭ при АГимеется ли взаимосвязь между ДЭ и активацией тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при АГ [104].

Предполагается, что ДЭ является связующим звеном между АГ и атеросклерозом [149, 41, 11]. Помимо инициации атеросклеротического процесса, поврежденный эндотелий принимает участие в прогрессировании атеросклероза и возникновении его осложнений, способствуя усилению процессов ремоделирования, снижению тромборезистентности сосудистой стенки и повышению адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов, [162, 11, 103].

Ранняя диагностика атеросклероза при АГ является серьезной медицинской и социально-экономической проблемой. Ее решение будет способствовать профилактике сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ, снижению инвалидизации и смертности лиц трудоспособного возраста.

Применяемые для диагностики атеросклероза инструментальные методы исследования сосудов (УЗ высокого разрешения, КТ, коронарография) позволяют выявлять относительно поздние стадии атеросклеротического процесса с наличием макроизменений — утолщением стенки артерии и формированием бляшек [148].

Атеросклероз имеет длительную преклиническую стадию, поэтому выявление ДЭ представляется целесообразным для диагностики атеросклероза в более ранний период, то есть до появления клинических симптомов поражения сосудистой стенки [103]. Несмотря на широкое обсуждение данной проблемы в мировой литературе, до сих пор не решено, какие именно показатели ДЭ могут использоваться в качестве маркеров атеросклероза и какова их диагностическая ценность [104].

Цель исследования: Разработать алгоритм диагностики субклинических форм атеросклероза у больных эссенциальной АГ на основании оценки функции сосудистого эндотелия и анализа совокупности факторов риска.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительную характеристику факторов риска атеросклероза, функции эндотелия, агрегации тромбоцитов и структурных изменений сердечно-сосудистой системы у больных эссенциальной АГ в зависимости от тяжести метаболических нарушений.

2. Оценить роль факторов риска атеросклероза в развитии дисфункции эндотелия, нарушений первичного гемостаза и структурных изменений сосудистой стенки при эссенциальной АГ.

3. Выявить наиболее информативные диагностические маркеры субклинических форм атеросклероза при эссенциальной АГ.

4. Разработать алгоритм диагностики субклинических форм атеросклероза у больных эссенциальной АГ.

Научная новизна. В условиях простого контролируемого обсервационного исследования методом поперечного среза подтверждена патогенетическая связь дисфункции эндотелия с комплексом факторов риска атеросклероза у больных АГ. Установлено, что компоненты метаболического синдрома способствуют снижению функции сосудистого эндотелия и увеличивают общий сердечно-сосудистый риск у больных эссенциальной АГ. Доказано, что вазомоторная функция сосудистого эндотелия является интегральным показателем, отражающим влияние факторов риска атеросклероза, в том числе компонентов метаболического синдрома, на сосудистую стенку. Впервые доказана информативность показателей вазомоторной функции эндотелия в качестве ранних диагностических маркеров атеросклероза при эссенциальной АГ. Впервые создана математическая модель диагностики субклинических форм атеросклероза, с использованием которой разработан алгоритм ранней диагностики атеросклероза у больных эссенциальной АГ, основанный на оценке функции сосудистого эндотелия и анализе совокупности факторов риска атеросклероза.

Практическая значимость. Обоснована необходимость анализа совокупности факторов риска и исследования вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных эссенциальной АГ с целью выявления лиц с высокой вероятностью атеросклероза. Разработанный алгоритм ранней диагностики позволит своевременно выявлять субклинические формы атеросклероза у больных эссенциальной АГ.

Полученные данные являются основанием для дальнейшей разработки стратегии прогнозирования и предотвращения развития сосудистых осложнений при эссенциальной АГ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Компоненты метаболического синдрома дополняют сумму традиционных факторов риска атеросклероза, усугубляя эндотелиальную дисфункцию и повышая общий сердечно-сосудистый риск у больных эссенциальной АГ.

2. Вазомоторная функция эндотелия модулирует влияние факторов риска атеросклероза на сосудистую стенку. Вазомоторная дисфункция эндотелия, наряду с факторами риска и структурными нарушениями сосудистой стенки, является маркером субклинического атеросклероза при эссенциальной АГ.

3. Способом оптимизации ранней диагностики атеросклероза у больных эссенциальной АГ является алгоритм, основанный на оценке вазомоторной функции сосудистого эндотелия и анализе совокупности факторов риска.

Внедрение в практику. Разработанные в диссертации положения используются в работе Омской городской клинической больницы № 1 им. Кабанова А. Н. (имеется акт внедрения).

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на I конгрессе Интернационального общества по артериальной гипертензии и Европейского общества по артериальной гипертензии (Прага, Чехия, 2002 г.), XIV Европейском конгрессе по артериальной гипертензии (Париж, Франция, 2004 г.), I и II Межрегиональной научно-практической конференции «Патология сосудов и гемостаз» (Омск, 2003 г., 2005 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 работ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 53 отечественных и 143 зарубежных источника. Работа иллюстрирована 29 таблицами и 18 рисунками.

выводы.

1. Больные АГ с метаболическим синдромом представляют собой группу повышенного СС риска и характеризуются дисфункцией сосудистого эндотелия.

2. Вазомоторная функция эндотелия является интегральным показателем, отражающим влияние факторов риска, в том числе компонентов метаболического синдрома, на сосудистую стенку.

3. Диагностическими маркерами субклинических форм атеросклероза у больных АГ являются: мужской пол, возраст старше 50 лет, II-III степень АГ, увеличение ТИМ сонных артерий и вазомоторная дисфункция эндотелия.

4. Алгоритм диагностики субклинических форм атеросклероза, основанный на анализе совокупности факторов риска и оценке функции эндотелия, является способом оптимизации ранней диагностики атеросклероза у больных эссенциальной АГ в клинической практике.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для своевременного распознавания и профилактики атеросклероза при обследовании больных эссенциальной АГ особое внимание должно уделяться не только выявлению повышенного АД, но и индивидуальной оценке факторов риска.

2. Исследование вазомоторной функции эндотелия при помощи УЗ высокого разрешения рекомендуется для использования в клинической практике у больных АГ при наличии факторов риска для выявления лиц с высокой вероятностью развития атеросклероза.

3. Для ранней диагностики атеросклероза у больных эссенциальной АГ врачам амбулаторно-поликлинической службы и врачам-кардиологам рекомендуется использовать разработанный нами алгоритм диагностики субклинических форм атеросклероза, основанный на анализе совокупности факторов риска и оценке функции сосудистого эндотелия.

4. Для оценки эффективности профилактических и лечебных мероприятий у больных эссенциальной АГ с целью снижения риска развития атеросклероза и его осложнений рекомендуется динамическое наблюдение за показателями вазомоторной функции эндотелия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Распространенность артериальной гипертензии в Европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА, 2003 г. / Ф. Т. Агеев, И. В. Фомин, В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2004. — № 11. — С. 50−54.
  2. А.А. Распределение жира в организме: с чем связаны его прогностические свойства в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости. / А. А. Александров // Кардиология. 1996. — № 3. — С. 57−62.
  3. А.А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся бляшек». / А. А. Александров // Consilium medicum. 2001. — Т. 3, № 10. — С. 464−468.
  4. В.А. Синдром инсулинорезистентности. / В. А. Алмазов, Я. В. Бродская, Е. В. Шляхто // Артериальная гипертензия. 1997. — Т.З. — № 3. -С. 7−17.
  5. А.С. Ожирение эпидемия XXI века. / А. С. Аметов // Тер. архив. — 2002. — Т.74. — № 10. — С. 5−7.
  6. А.С. Эндотелий как мишень терапевтического воздействия гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа. / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, Л. В. Смагина // Кардиология. 2004. — № 11. — С. 55−60.
  7. С.С. Клиника, лечение и профилактика атеросклероза. / С. С. Барац, О. Г. Смоленская. Екатеринбург: Ассоциация «Уралкардиоло-гия», ООО «СВ-96». — 1998. — 88 с.
  8. Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 2. — С. 67−71.
  9. В.А. Наследственные факторы и гипертрофия левого желудочка. / В. А. Бражник, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. -2003. -№ 1.- С. 78−84.
  10. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. / В. И. Бувальцев // Международный медицинский журнал. 2001. — № 3. — С.8−11.
  11. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. / С. А. Бутрова // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 2. — С. 56−60.
  12. А.Ш. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А. Ш. Бышевский, C. JL Галян, И. А. Дементьева и др. Тюмень. — 1996.- 170 с.
  13. В.В. Введение в доказательную медицину / В. В. Власов. — М.: Медиасфера. 2001. — 392 с.
  14. З.А. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов/ З. А. Габбасов, Е. Г. Попов, И. Ю. Гаврилов и др.// Лаб. Дело. 1989. — № 10. — С. 15−18.
  15. Е.Ф. Метаболический синдром. Вчера. Сегодня. Завтра. / Е. Ф. Дороднева, Т. А. Пугачева, И. В. Медведева // Научный вестник ТГМА. 2002. — № 3. — с. 41−49.
  16. О.М. Новые перспективы в изучении связей между гипертонией и атеросклерозом. / О. М. Елисеев // Тер. архив. 1994. — № 4. — С. 71−76.
  17. B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности. / B.C. Задионченко, Т. В. Адашева, А.П.
  18. Сандомирская // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, № 1. — С. IIIS.
  19. A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение. / A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−80.
  20. И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 58−67.
  21. И.А. Гомеостаз и артериальная гипертензия. Сегментарное строение лимфатической системы и его клиническое значение./ И. А. Ибатуллин. Казань, 2000. — 308 с.
  22. И.С. Метаболический синдром в свете эволюционно-генетических закономерностей. / И. С. Либерман // Российский кардиологический журнал. 2002. — № 1 (33). — С. 85−89.
  23. В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых катастроф. / В. П. Лупанов // Русский медицинский журнал. -2003. № 6.-С. 125−127.
  24. М.Н. Метаболический синдром: пути реализации ате-ротромбогенного потенциала. / М. Н. Мамедов, В. А. Метельская, Н. В. Перова // Кардиология. 2000. — № 2. — С. 83−90.
  25. Е.Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии. / Е. Б. Манухина, Н.П. Ля-мина, П. В. Долотовская // Кардиология. 2002. — № 11. — С. 73−84.
  26. Е.Б. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции. / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, В. И. Бувальцев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2003. № 4. — С. 26−30.
  27. А.И. Научный симпозиум «Метаболический синдром. Новые подходы к лечению». / А. И. Мартынов, B.C. Задионченко, C.B. Мали-ченко // Кардиология. 2000. — № 8. — С. 77−80.
  28. Г. А. Ожирение и инсулинорезистентность факторы риска и составная часть метаболического синдрома. / Г. А. Мельниченко, Е. А. Пышкина // Терапевтический архив. -2001. -Т. 73, № 12. — С. 5−8.
  29. В.А. Синдром инсулинорезистентности: почему его называют метаболическим? / В. А. Метельская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2003. № 4. — С. 16−19.
  30. A.JI. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. / A. J1. Мясников. М.: Медицина. — 1965. — 405 с.
  31. Д.В. Дисфункция эндотелия как ранний фактор риска развития атеросклероза и возможность ее коррекции антигипертензивными препаратами различных классов. / Д. В. Небиеридзе, С. Н. Толпыгина // Кардиология. -2003. № 4. — С. 10−14.
  32. Ю.П. Повышенная чувствительность липопротеидов низкой плотности к окислению как фактор риска атеросклероза. / Ю. П. Никитин, Ю. И. Рагино // Российский кардиологический журнал. 2002. — Т. 10, № 11.-С. 486−491.
  33. Р.Г. Проблема контроля артериальной гипертонии среди населения. / Р. Г. Оганов // Кардиология. 1994. — № 3. — С. 80−83.
  34. Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний./ Р. Г. Оганов, Н. В. Перова, В. А. Метельская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2004.-№ 1.-С. 56−59.
  35. A.B. Сахарный диабет типа 2 и атеросклероз: тактика ги-полипидемической терапии./ А. В. Панов, М. Ю. Лаевская // Consilium medi-cum. 2002. — T. 4, № 11. — С. 560−564.
  36. Н.В. Решенные и нерешенные вопросы патогенеза метаболического синдрома. / Н. В. Перова, В. А. Метельская // Гепатология. -2003. № 6. — С.26−33.
  37. Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции. / Н. В. Перова, В. А. Метельская, Р.Г. Ога-нов // Кардиология. -2001. № 3. — С. 4−9.
  38. Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 2. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка. / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, М. Н. Алехин и др. // Кардиология. 2003. — № 11. — С. 98−101.
  39. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ 8ТАТ18Т1СА. /О.Ю. Реброва. -М.: Медиасфера. 2003. — 305 с.
  40. Г. Е. Роль инсулинорезистентности в диагностике метаболического синдрома. / Г. Е. Ройтберг, Т. И. Ушакова, Ж. В. Дорош // Кардиология. 2004. — № 3. — С. 94−101.
  41. Г. Н. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффекты Ь-блокаторов нового поколения. / Г. Н. Соболева, А. Н. Рогоза, Ю. А. Карпов и др. // Русский медицинский журнал. -2001. № 18, Т.9. — С. 754−760.
  42. Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. /Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: Медиасфера. — 1998. -352 с.
  43. В.Г. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы. / В. Г. Флоря, Ю.Н. Бе-ленков // Кардиология. 1996. — № 12. — С. 72−77.
  44. Т.Е. Система гемостаза и артериальная гипертония. / Т. Е. Цимбалова, В. Г. Баринов, О. Ю. Кудряшова и др. // Русский Медицинский Сервер. Новости кардиологии. 2005.
  45. Е.И. Эпидемиология основных сердечно-сосудистых заболеваний в СССР. Труды АМН СССР № 1. / Е. И. Чазов, A.M. Вихерт, Р.Г. Ога-нов. М., Медицина. — 1985. — С. 36−52.
  46. И.Е. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия. / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Сердце. 2003. — Т.2, № 3 (9).-С. 103−104.
  47. И.Е. Метаболический синдром. / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2 (3). — С. 32−37.
  48. И.Е. Метаболический синдром. / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 11. — С. 587−590.
  49. М.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения. / М. В. Шестакова // Consilium medicum. 2001. — Т. 3, № 2. — С. 83−86.
  50. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // Русский медицинский журнал. — 2001. — № 2, Т.9. — С. 88−90.
  51. A.M. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X. / A.M. Шилов, М. В. Чубаров, М. В. Мельник, Т. Е. Рыбкина // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11, № 21. — С. 1145−1149.
  52. В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев. СПб.: ВмедА, — 2002. 266 с.
  53. В.М. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция. / В. М. Яковлев, А. И. Новиков. М.: Медицина. — 2000. — 172 с.
  54. Albu J.B. Visceral fat and race-dependent health risk in obese nondia-betic premenopausal women. / J.B. Albu, L. Murphy, D.H. Frager et al. // Diabetes.- 1997. V. 46.-P. 456−462.
  55. Alexander R.W. Hypertension and the pathogenesis of atherosclerosis. Oxidative stress and the mediation of arterial inflammatory response: a new perspective. / R.W. Alexander // Hypertension. 1995. — V.25. — P. 155−161.
  56. Anderson E.A. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilation in normal humans. / E.A. Anderson, R.P. Hoffman, T.W. Balon et al. // J. Clin. Invest. 1991. — V. 87. — P.2246−2252.
  57. Baer F.M. Dysfunctional Endothelium as a Target Organ Clinical Implications for Therapeutic Interventions? / F.M. Baer // Herzkreislauf. — 1998. -V.9. — P. 284−286.
  58. Balkau B. Insulin resistence: an independent risk factor for cardiovascular disease? / B. Balkau, E. Eschwege // Diabet Obes Metab. 1999. — V.22 (Suppl.l). — P. S23-S31.
  59. Baron A.D. Insulin differentially regulates systemic and skeletal muscle vascular r esistance / A .D. B aron, G. B rechtel // A m. J. P hysiol. E ndocrinol. Metab. 1993. — V. 265 (28). — P. E61-E67.
  60. Baron A.D. Skeletal muscle blood flow: a possible link between insulin resistance and blood pressure. / A.D. Baron, G. Brechtel-Hook, A. Johnson et al. // Hypertension (Dallas). 1993. — V. 21. — P. 129−135.
  61. Blair D. Evidence for an increased risk for hypertention with centrally located body fat and the effect of race and sex on this risk / D. Blair, J.P. Habricht, S. Abraham et al. // Am J Epidemiol. 1984. — V. l 19. — P.526−540.
  62. Blann A.D. Hypothesis: Is soluble P-selectin a new marker of platelet activation in essential hypertension? / A.D. Blann, G.Y.H. Lip // J. Cardiovasc. -1984.-V. 6.-P. 840−843.
  63. Blann A.D. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension / A.D. Blann, T. Naqvi, M. Waite, C.N. McCollum // J Hum Hy-pertens.- 1993.-V. 7.-P. 107−111.
  64. Blann A.D. Soluble P-selectine in atherosclerosis- a comparison with endothelium cells and platelet marcers / A.D. Blann, G.Y.N. Lip, D.G. Beevers et al. // Thromb. Haemost. 1997. — V. 77. — № 6. — P. 1077−1080.
  65. Bo Isoma. Cardiovascular Morbidity and Mortality associated with the metabolic syndrome / Bo Isoma, P. Almgren, T. Tuomi et al. // Diabet Care. -2001.-V. 24.-P. 683−689.
  66. Bonora E. Prevalence of insulin resistence in metabolic disorders: the Bruneck Study / E. Bonora, S. Kiechl, J. Willeit, et al. // Diabetes. 1998. — V. 47. -P. 1643−1649.
  67. Bruning T.A. In vivo characterization of muscarinic receptor subtypes that m ediate vasodilation i n p atients w ith e ssential h ypertention / T.A. B runing, P. S. Chang, G.C. Hendriks et al. // Hypertension. 1995. — V.26. — P.70−77.
  68. Calver A. Effect of local intra-arterial NG-monomethyl- L-arginine in patients with hypertension: the nitric oxide dilator mechanism appears abnormal / A. Calver, J. Collier, S. Moncada et al. // J Hypertens. 1992. — V. 10. — P. 10 251 031.
  69. Camus J. P. Goutte, diabete, hyperlipemie: un trisyndrome metabolique / J. P. Camus // Rev. Rheumat. 1966. — V.33. — P. 10−14.
  70. Casino P.R. The role ot nitric oxide in endothelium-dependent vasodilation of hypercholesterolemic patients / P.R. Casino, C.M. Kilcoyne, A.A. Quyyumi et al. // Circulation. 1993. — V. 88. — P. 2541−2547.
  71. Celermajer D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, ICE. Sorensen, V.M. Gooch et al. // Lancet. 1992. — V. 340. — P. 1111−1115.
  72. Celermajer D.S. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, C. Bull // J Am Coll Cardiol. 1994. -V. 24.-P. 1468−1474.
  73. Chowienczyk P.J. Impaired endothelium-dependent vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolaemia / P.J. Chowienczyk, G.F. Watts, J.R. Cockroft et al. // Lancet. 1992. — V. 340. — P. 1430−1432.
  74. Cockroft J.R. P reserved e ndothelium-dependent v asodilation i n p a-tients with essential hypertention / J.R., Cockroft, P.J. Chowienczyck, N. Benjiamin et al. // N Engl J Med. 1994. — V. 300.-P. 1036−1040.
  75. Cohen B. Modulation of insulin activities by leptin / B. Cohen, D. Novick, M. Rubinstein '// Science. 1997. — V.274. — P. 1185−1188.
  76. Contreras F. Endothelial dysfunction in arterial hypertension / F. Contreras, M. Rivera, J. Vasquez et al. // J Human Hypertens. 2000. — V.14. -Suppl 1. — S20-S25.
  77. Cooke J.P. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? / J.P. Cooke, P. S. Tsao // Arterioscler. Thromb. 1994. — V. 14. — P. 653−655.
  78. DeFronzo R.A. Insulin resistence: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and aterosclerothic cardiovascular disease / R.A. DeFronzo, E. Ferrannini // Diabetes Care. 1991. — V.14. -P.173−194.
  79. Despres J.P. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease / J.P. Despres, B. Lamarche, P. Mauriege et al. // N Engl J Med. 1996. — V. 334. — P. 952−957.
  80. Dockrell M.E.C. Platelet aggregation in young men with contrasting predisposition to high blood pressure / M.E.C. Dockrell // Am J Hypertens. -1999.-V. 12.-P. 115−119.
  81. Dzau V.J. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension / V.J. Dzau, G.N. Gibbon // Hypertension. -1991. V. 18. — Suppl. III. — Ill 115 — III 121.
  82. Emilsson V. Expression of the functional leptin receptor mRNA in pancreatic islets and direct inhibitory action of leptin on insulin secretion / V. Emilsson, Y.-L. Liu, M.A. Cawthorne et al. // Diabetes. 1999. — V. 46. — P. 313 336.
  83. Erne P. Correlated of platelet calcium with blood pressure: effect of antihypertensive therapy / P. Erne, P. Bolli, E. Burgisser et al. // N Engl J Med. -1984.-V.310.-P. 1084−1088.
  84. Felber J.P. Insulin and blood pressure in the obesity / J.P. Felber // Diabetologia. 1995. — V. 32. — P. 1220−1228.
  85. Flier J.S. An overview of insulin resistence. / J.S. Flier, D.E. Moller, E. Chichester // Insulin resistance. U.K., Wiley, 1993, P. 1−8.
  86. Ford E. Prevalence of the Metabolic Syndrome among US Adults / E. Ford, W.H. Giles, W.H. Dietz // JAMA. 2002. — V. 287. — P. 356−359.
  87. Forte P. Basal nitric oxide synthesis in essential hypertension / P. Forte // Lancet. 1997. — V.349. — P.837−842.
  88. Fulghesu A. M. Changes in luteinizing hormone and insulin secretion in polycystic ovarian syndrome / A. M. Fulghesu, F. Cucinelli, V. Pavone et al. // Hum. Reprod. 1999. — V. 14 (3). — P. 611−617.
  89. Furchgott R.F. The obligatory role of endotnelial cells in the relazation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadszlci // Nature. 1980. — V. 288. — P. 373−376.
  90. Furchgott R.F. Endothelium-derived relaxing and contracting factors / R.F. Furchgott, P.M., Vanhoutte // FASEB J. 1989. — V. 3. — P. 2007−2018.
  91. Garrison R. J. Incidence and precursors of hypertension in young adults: The Framingham Offspring Study / R. J. Garrison, W. B. Kannel, J. Stokes et al. // Prev. Med. 1987. — V. 16. — P. 234−251.
  92. Gerhard M. Aging progressively impairs endothelium dependent vasodilatation in forearm resistance vessels of humans / M. Gerhard, M.A. Roddy, S.J. Creager, M.A. Creager. // Hypertension. 1996. — V.27. — P. 849−853.
  93. Gerstein H.C. Epidemiology of heart disease in diabetes / H.C. Gerstein, W.C. Ed. Stanley, L. Ryden // The Diabetic Coronary Patient. London: Science Press. 1999.-P. 3−11.
  94. Guidelines of the management of mild hypertension: Memorandum from the World Health Organization. International Society of Hypertension Meeting Guidelines Subcommittee // J Hypertens. 1993. — V. 1. — P. 905−918.
  95. Hahn A.W. Stimulation of endothelin mRNA and secretion in rat vascular smooth muscle cells: a novel autocrine function / A.W. Hahn, T.J. Resink, T. Scott-Burden et al. // Cell Regulation. 1990. — V. 1. — P. 649−659.
  96. Hall J. E. Obesity-induced hypertension: renal function and systemic hemodynamics / J. E. Hall, M. W. Brands, W. N. Dixon et al. // Hypertension. -1993.-V. 22.-P. 292−299.
  97. Hall J.E. Mechanisms of Hypertension and Kidney Disease in Obesity / J.E. Hall, M.W. Brands, J.R. Henegar // Annals of the New York Academy of Sciences. 1999. — V. 892. — P.91−107.
  98. Haller H. Endothelial function. General consideration / H. Haller // Drugs. 1997.-V. 53. — Suppl. l.-P. 1−10.
  99. Hedner T. Endothelial Dysfunction A Challenge for Hypertension Research / T. Hedner, L. Hansson, A. Himmelman // Blood Pressure. — 2000. — V. 9.-P. 2−3.
  100. Heitzer T. Cigarette smoking potentiates endothelial dislunction of forearm resistance vessels in patients with hypercholesterolemia. Role of oxidized LDL / T. Heitzer, S. Via Herttuala, J. Luoma et al. // Circulation. 1996. — V. 93. -P. 1346−1353.
  101. Huang P.L. Hypertension in mice lacking the gene for endothelial nitric oxide synthase / P.L. Huang, Z. Huang, H. Mashimo et al. // Nature. 1995. -V. 377.-P. 239−242.
  102. Isomaa B. Cardiovascular morbidity and mortality consists with metabolic syndrome / B. Isomaa, IC. Lahti, P. Almgren et al. // Diab. Car. 2001. -V.24.-P. 683−689.
  103. Johnstone M.T. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus / M.T. Johnstone, S.L. Creager, K.M. Scales et al. // Circulation. 1993. — V. 88. — P. 2510−2516.
  104. Joint Recommendations of the British Cardiac Society, British Hyper-lipidemia Association, British Diabetic Association on Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice // Heart. 1998. — V.80. — Suppl.2. — P. 1−28.
  105. Kannel W.B. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease. The Framingham Study / W.B. Kannel, T. Gordon, J.R. Margolis // Ann Intern Med. 1970. — V.72. — P. 813−822.
  106. Kannel W.B. A general cardiovascular risk profile: The Framingham study / W.B. Kannel, D. Mc Gree, T.A. Gordon // Am J Cardiol. 1976. — V.38. -P. 46−51.
  107. Kannel W.B. The clinical heterogenity of hypertension / W.B. Kannel // Am J Hypertension. 1991. — V. 4. — P. 283−287.
  108. Kaplan K.L. Plasma levels of beta-thrombomodulin of captopril on platelet aggregation in vivo / K.L. Kaplan, L. Owen // Blood. 1981. — V. 57. — P. 199−202.
  109. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertention / N.M. Kaplan // Arch Int Med. -1989.-V.149.-P. 1514−1520.
  110. Katakam P.V. Endothelial dysfunction precedes hypertension in diet induced insulin resistence / P.V. Katakam, M.R. Ujhelyi, M.E. Hoenig et al. // Am J Physiol. 1998. — V. 275. — P.788−792.
  111. Keys A. Seven countries: a multivariate analysis of death and coronary heart disease / A. Keys // Cambridge (Massachusetts): Harvard University Press 1980. 381 p.
  112. ICnuiman M.W. Multivariate risk estimation for coronary heart disease: the Busselton Health Study / M.W. Knuiman, H.T. Vu, H.C. Bartholomew // Aust New Zealand Public Health. 1998. — V.22. — P.747−753.
  113. Kurose I. Microvascular response to ischemia / reperfusion in nor-motensive and hypertensive rats / I. Kurose, R. Wolf, W. Cerwinca et al. // Hypertension. 1999. — V.34. — P.212−216.
  114. Laakso M. Decreased effect of insulin to stimulate skeletal muscle blood flow in obese men / M. Laakso, S.V. Edelman, G. Brechtel et al. // J. Clin. Invest. 1990.-V. 85. — P. 1844−1852.
  115. Laight D.W. Antioxidants, diabetes and endothelial dysfunction / D.W. Laight, M.J. Carrier, E.E. Anggard // Cardiovasc. Res. 2000. — V. 47. — P. 457−464.
  116. Lechi C. Increased platelet aggregation and intracellular calcium in hypertensive p atients: e ffect o f cyclooxygenase blockade / C. Lechi // J Human Hypertens.- 1989.-V.7.-P. 160−161.
  117. Lehto S. Cardiovascular risk factors clustering with endogenous hy-perinsulinemia predict death from coronary heart disease in patients with Type II diabetes / S. Lehto, T. Ronnemaa, K. Pyorala et al. // Diabetologia. 2000. — V. 43.-P. 148−155.
  118. Lempiainen P. Insulin resistance syndrome predicts coronary heart disease events in elderly nondiabetic men / P. Lempiainen, L. Mylckanen, K. Pyorala et al. //Circulation. 1999.-V. 100 (2). — P. 123−128.
  119. Le Quan. Increased platelet cytosolic free calcium in essencial hypertension / Le Quan, K.N. Sang, M.A. Devyne // J. Hypertens. 1986. — V.4. — P. 567−574.
  120. Lind L. Endothelium-dependent vasodilatation in hypertension / L. Lind, S.-O. Granstam, J. Millgard // Blood Pres. 2000. — V. 9. — P. 4−15.
  121. Lip G.Y.H. Does hypertention confer a prothrombotic state? Virchow' s triad revisited / G.Y.H. Lip, A.D. Blann // Circulation. 2000. — V.101. — P.218−220.
  122. Lip G.Y.N. Hypertension and the prothrombotic state / G.Y.H. Lip // Journal of Human Hypertension. -2000. V.14. — P.687−690.
  123. Lusher T.F. Biology of the endothelium / T.F. Lusher, M. Barton // Clin. Cardiol.-1997.-V. 10.-P. 129−132. Suppl II. — II 3-II 10.
  124. Mac Mahon S. Blood pressure, stroke and coronary heart disease / S. Mac Mahon // Lancet. 1990. — V. 335. — P. 765−774.
  125. Manna D.L. Basci a mechanisms in congestive heart failure. Recognizing the role proinflammatory cytokines / D.L. Manna, J.B. Young // Chest. -1994.-V. 105.-P. 897−904.
  126. Mannucci P.M. Von Willebrand Factor a Marker of Endothelial Damage? / P.M. Mannucci // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998.-V. 18.-P. 1359−1362.
  127. Masuo K. Prevalence of hyperinsulinemia in young, nonobese Japanese men / K. Masuo, K. Mikami, T. Ogihara et al. // J Hypertens. 1997. — V. 15. -P. 157−165.
  128. Mattei P. The endothelial function in hypertention / P. Mattei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. // Journal of Nephrology. 1997. — V.10. -P. 192−197.
  129. Millgard J. Acute hypertention does impair endothelium-dependent vasodilatation / J. Millgard, L. Lind // Klin Sci. 1998. — V.94. — P.601−607.
  130. Modan M. Elevated serum uric acid-a facet of hyperinsulinaemia / M. Modan, H. Halkin, A. Karasik et al. // Diabetologia. 1987. — V.30. — P. 713−718.
  131. Modan M. Hyperinsulinemia. A link between hypertension, obesity, and glucose intolerance / M. Modan, H. Halkin, S. Almog et al. // J. Clin. Invest. -1985.-V.75.-P. 809−817.
  132. Noon J.P. Impaired microvascular dilatation and capillary rarefecation in young adults with a predisposition to high blood pressure / J.P. Noon, B.R. Walker, D.S. Webb et al. // J Clin Invest. 1997. — V.99 (8). — P. 1873−1879.
  133. O' Malley T. Platelet activation in patients with hypertension, volume in stroke patients / T. O' Malley, P. Langhorne, R.A. Elton // Stroke. 1995. — V. 26.-P. 995−999.
  134. Panza J.A. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J.A. Panza, A.A. Quyyumi, J.E. Brush et al. // New Engl. J. Med. 1990. — V. 323. — P. 22−27.
  135. Park K.S. Intraabdominal fat is associated with decreased insulin sensitivity in healthy young men / K.S. Park, B. Rhee, K.U. Lee et al. // Metabolizm. 1991.-V. 40. — P.600−603.
  136. Primatesta P. England 2000: hypertention affects 80% of older people / P. Primatesta, N.R. Poulter // J Hypertens. 2002. — V. 20. — P. 253.
  137. PROGRESS Collaborative Group. Randomized trial of a perindopril based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or treatments ischemic attach. // Lancet. 2001. — V. 358. — P. 1033−1041.
  138. Pyorala K. Relationship of glucose tolerance and plasma insulin to the incidence of coronary heart disease: results from two population studies in Finland /K. Pyorala // Diabetes Care 1979. — V.2. — P. 131−141.
  139. Raitakari O.T. Effect of lp (a) on the early functional and s tructural changes of atherosclerosis / O.T. Raitakari, M.R. Adams, D.S. Celermajer // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1999. — V.19. — P.990−995.
  140. Raitakari O.T. Imaging of subclinical atherosclerosis in children and young adults / O.T. Raitakari // Ann Med. 1999. — V. 31. — P.33−40.
  141. Raitakari O.T. Testing for endothelial dysfunction / O.T. Raitakari, D. Celermajer // Ann Med. 2000. — V.32. — P. 293−304.
  142. Rajagopalan S. Reversing endothelial dysfunction with ACE-inhibitors. A new TREND? / S. Rajagopalan, D.G. Harrison // Circulation -1996. -V. 94.-P. 240−243.
  143. Rantala A. O. Prevalence of the metabolic syndrome in drug-treated hypertensive patients and control subjects / A.O. Rantala, H. Kauma, M. Lilja et al. // J. Intern. Med.- 1999-V.245(2).-P. 163−174.
  144. Reaven G.M. Role of Insulin resistence in human disease / G.M. Reaven//Diabetes. 1988. — V. 37 (12).-P. 1595−1600.
  145. Reaven G. Banting lecture 1988: Role of insulin resistance in human disease / G. Reaven//Diabetologia. 1988. — V.30. — P. 1595−1607.
  146. Reaven G.M. Insulin Resistance: A Chicken That Has Come to Roost / G.M. Reaven // Annals of the New York Academy of Sciences. 1999. — V. 892. — P.45−57.
  147. Rexford S. A. Adipose Tissue as an Endocrine Organ / S. A. Rexford, J.S. Flier//TEM. 2000. — V. l 1. — P.327−332.
  148. Risau W. Mechanisms of angiogenesis / W. Risau // Nature. 1987. -V.386. — P.671−674.
  149. Roman M.E. Parallel cardiac and vascular adaptation in hypertension / M.E. Roman, P. S. Saba, R. Rini et al. // Circulation. 1992. — V.86. — P. 19 091 918.
  150. Sadler J.E. Von Willebrand factor / J.E. Sadler // J Biol Chem. 1991. -V. 266.-P. 22 777−22 784.
  151. Sander M. Sympathetically mediated hypertension caused by chronic inhibition of nitric oxide / M. Sander, P.G. Hansen, R.G. Victor // Hypertension. -1995.-V.26.-P. 691−695.
  152. Scherrer U. Nitric oxide release accounts for insulin’s vascular effects in humans / U. Scherrer, D. Randin, P. Vollenweider et al. // J. Clin. Invest. -1994.-V. 94.-P.2511−2515.
  153. Spencer C.G.C. Haemoreological factors in hypertension / C.G.C. Spencer, G.Y.N. Lip // J Human Hypertens. 2000. — V.14. — P. 291−293.
  154. Spieker L.E. Working under pressure: the vascular endothelium in arterial hypertension / L.E. Spieker, G. Noll, F.T. Ruschitzlca et al. // Journal of Human Hypertesion. -2000. V.14. — P.617−630.
  155. Stadler R.W. Measurement of the time course of peripheral vasoactiv-ity: results of cigarette smokers / R.W. Stadler, S.F. Ibrahim, R.S. Lees // Atherosclerosis. 1998. — V. 138.-P. 197−206.
  156. Steinberg H.O. Insulin-mediated skeletal muscle vasodilation is nitric oxide dependent / H.O. Steinberg, G. Brechtel, A. Johnson et al. // J. Clin. Invest.- 1994. V. 94. — P. 1172−1179.
  157. Steinberg H.O. Obesity/Insulin Resistance Is Associated with Endothelial Dysfunction / H.O. Steinberg, H. Chaker, R. Learning et al. // J. Clin. Invest. 1996. — V.97. — P.2601−2610.
  158. Stern M.P. Diabetes and cardiovascular disease the common soil hypothesis / M.P. Stem // Diabetes. 1995. — V. 44. — P. 369−374.
  159. Stroes E.S. Vascular function in the forearm of hypercholesterolaemic patients off and on lipid-lowering medication / E.S. Stroes, H.A. Koomans, T.J. Rabelink et al. // Lancet. 1995. — V. 346. — P. 467−471.
  160. Suri C. Require role of angiopoetin-1, a ligand for TIE-2 receptor, during embryonic angiogenesis / C. Suri, P.F. Jones, S. Patan et al. // Cell. 1996. -V. 87. — P. 1171−1180.
  161. Taddei S. Vasodilatation to acetylcholin in primary and secondary forms of hypertention / S. Taddei,. A. Virdis, P. Mattei et al. // Hypertension. -1993. V.21. — P.929−933.
  162. Taddei S. Defective L. argining-nitric oxide pathway in offspring o f essential hypertensive patients / S. Taddei, A. Virdis, P. Mattei et al. // Circulation.- 1996. V.94. — P.1298−1303.
  163. Taddei S. Different effect of a calcium-antagonist and a beta-blocker on nitric oxide availability in essential hypertensive patients / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. // J. Hypertens. -1999. V. 17. — P. 129−132.
  164. Taddei S. Endothelial dysfunction in hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. // J. of Nephrology. 2000. — V. 13. — P. 205−210.
  165. Tawakol A. Hyperhomocysteinemia is associated with impaired endothelium dependent vasodilation function in humans / A. Tawakol, T. Ornland, M. Gerhard et al. // Circulation. — 1997. — V. 95. — P. 1119−1121.
  166. The MRIFT Research Group. Multiple Risk Factor Intervention Trial. Risk Factor changes and mirtality results. // J Am Med Assoc.- 1982 V. 248 — P. 1465−1477.
  167. Tiengo A. Pathogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome / A. Tiengo, P. Avogaro, S. Del Prato // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996. — V. 6. -P. 187−192.
  168. Ting H.H. Vitamin C improves enoothelium-dependent vasodilatiiin in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus / H.H. Ting, F.K. Timini, K.S. Boles el al. // J. Clin. Investig. 1996. — V. 97. — P. 22−28.
  169. Touyz R.M. Intracellular Mg, Ca, Na and K in platelet and eryth-rocites of essencial hypertension patients: relation to blood pressure / R.M. Touyz, F. Milne, S .G. Reinach // Clin Exp Hypertens. 1992. — V.14 (6). — P. 11 891 209.
  170. Touyz R.M. Effects of angiotensin and endothelin-1 on platelet aggregation and cytosolic pH and free calcium concentration in essencial hypertension / R.M. Touyz, E.L. Schiffrin // Hypertension. 1993. — V.22. — P. 853−862.
  171. Touyz R.M. Oxidative stress and vascular damage in hypertension / R.M. Touyz // Curr Hypertens Rep. 2000. — V.2. — P.98−105.
  172. Treasure C.B. Epicardial coronary artery response to acetylcholine are impared in hypertensive patients / C.B. Treasure, S.V. Manoukian, J.L. Klem et al. //Cire. Research. 1992.-V. 71.-P. 776−781
  173. Tuck M. L. The effect of weight reduction on blood pressure, plasma renin activity, and plasma aldosterone levels in obese patients / M. L. Tuck, J. Sowers, L. Dornfield et al. //N. Engl. J. Med. 1981. — V.304. — P. 930−933.
  174. Vane J.R. Regulatory functions of the vascular endotnelium / J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Batting // New England Journal of Medicine. 1990. -V. 323.-P. 27−36.
  175. Vanhoutte P.M. Vascular endothelium: vasoactive mediators / P.M. Vanhoutte, J.V. Mombouli // Prog. Cardiovase. Dis. 1996. — V. 39. — P. 229−238.
  176. Vanhoutte P.M. Endothelium dysfunction in hypertension / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. 1996. — V. 14. — P. 83−93.
  177. Vaughan D.E. Effects of ramipril on plasma fibrinolytic balance in patients with acute anterior myocardial infarction / D.E. Vaughan, J-L. Rouleau, P.M. Ridker et al. // Circulation. 1997. — V. 96. — P. 442−447.
  178. Vita J.A. Endothelial function a barometer for cardiovascular risk? / J.A. Vita, J.F.Jr. ICeaney // Circulation. 2002. — V. 106. — P. 640−642.
  179. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review / R.A. Vogel // Clin Cardiol. 1997. — V.20. — P. 426−432.
  180. Walder K. Leptin inhibits insulin binding in isolated rat adipocytes / K. Walder, A. Pilippis, S. Clark et al. // J. Endocrinol. 1997. — V. 155. — P. R5-R7.
  181. Welborn T. A. Serum-insulin in essential hypertension and in peripheral vascular disease / T.A. Welborn, A. Breckenridge, A.H. Rubinstein et al.//Lancet. 1966.-V.l.-P. 1136−1137.
  182. Willix A.L. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits / A.L. Willix, B. Nagel, V. Churchill el al. // Arteriosclerosis. -1985. -V. 5. P. 250−255.
  183. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic of obesity. // Report of the WHO Consultation of Obesity. Geneva, 3−5 June 1997.
  184. Zanchetti A. Risk assessment and treatment benefit in intensively treated hypertensive patients of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) study for the HOT Study Group / A. Zanchetti, L. Hansson, J. Menard // J. Hypertens. -2001.-V. 19.-P. 819−825.
  185. Zeiher A.M. Long-term cigarette smoking impairs endotheliu independent coronary arterial vasodilator function / A.M. Zeiher, V. Schachinger, Minnenf. // Circulation. 1995. — V.92. — P. 1094−1100.
  186. Zimmet P. Serum leptin concentration, obesity, and insulin resistance in Western Samoans: cross sectional study / P. Zimmet, A. Hodge, M. Nicolson et al. //Br. Med. J. 1996.-V.313.-P. 965−969.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!