Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Структурно-функциональные изменения сосудов и возможности их коррекции у больных эссенциальной артериальной гипертензией

Диссертация: Структурно-функциональные изменения сосудов и возможности их коррекции у больных эссенциальной артериальной гипертензией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При анализе литературы за последние 1015 лет можно заметить, что акцент в изучении структурно-функциональных особенностей сосудов у больных артериальной гипертензией ставится на механические параметры сосудистой стенки: толщину комплекса интима-медиа, жесткость сосудов. Но современный этап развития кардиологии и ангиологии* требует более глубокого изучения-механизмов функционирования сосудов для… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. МЕХАНИЗМЫ СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВА-11ИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КОРРЕКЦИИ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патогетические аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии
    • 1. 2. Современные представления о структурно-функциональных изменениях сосудов при артериальной гипертензии
    • 1. 3. Артериальная жесткость ш методы" ее изучения
    • 1. 4. Функциональные изменения- сосудистой- стенки при артериальной гипертензии: Эндотелиальная: функция и методы^ ее изучения
    • 1. 5. Влияние ингибиторов АПФ^и статинов- на структурно-функциональные свойства5сосудов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ-.45?
    • 2. 1. Дизайн клинического исследования и обоснование выбора используемых препаратов
    • 2. 2. Клиническая^характеристика обследованных лиц
    • 2. 3] Обоснование используемых методов исследования1. 55!,
    • 2. 4- Используемые методы статистической- обработки данных. 63?
  • ГЛАВА 3. ДОНШЛЕРОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КРО- И
  • ВОТОКА ВМАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЯХ.65|
    • 3. 1-. Внутрисосудистая" гемодинамика общих сонных артерий ] у здоровых лиц. 66?
    • 3. 2. Индекс замедления пристеночного кровотока у здоровых людей.72!
      • 3. 3. Индекс замедления пристеночного кровотока у больных [ артериальной гипертензией
      • 3. 4. Индекс замедления пристеночного кровотока как: прег диктор атеросклероза у больных артериальнойтипертензией. 8Г
    • 3. 5- Индекс замедления пристеночного кровотока у больных артериальной гипертензией в зависимости от риска сердечнососудистых осложнений
  • ГЛАВА 4. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
    • 4. 1. Структурно-функциональные особенности общих сонных артерий у здоровых людей
    • 4. 2. Структурно-функциональные особенности общих сонных артерий при артериальной гипертензии
    • 4. 3. Влияние величины и индекса времени артериального давления на структурно-функциональные особенности общих сонных артерий
    • 4. 4. Взаимозависимость ремоделирования левого желудочка и структурно-функциональных изменений сосудистой стенки у больных артериальнойтипертензией
    • 4. 5. Типы ремоделирования общих сонных артерий у больных артериальной гипертензией
  • ГЛАВА 5. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА АРТЕРИЙ МЫШЕЧНОГО ТИПА У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
    • 5. 1. Особенности внутрисосудистой гемодинамики и структурно-функциональные свойства плечевых артерий у больных артериальной гипертензией
    • 5. 2. Результаты исследования эндотелий-зависимой и эндотелий-независимой вазодилатации плечевых артерий у больных артериальной гипертензией
    • 5. 3. Структурно-функциональные изменения плечевых артерий у больных эссенциальной* гипертензией в зависимости от гемодинамических показателей
  • ГЛАВА 6. СОСТОЯНИЕ ИНТРАПАРЕНХИМАТОЗНОГО^ РЕ-НАЛЬНОГО КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
    • 6. 1. Допплерографическое исследование кровотока в, междолевых почечных артериях при артериальной гипертензии и у здоровых лиц
    • 6. 2. Изменения интрапаренхиматозного кровотока при орто- - статической пробе
  • ГЛАВА 7. ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ СТРУКТУРНО- ! ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ СОСУДОВ' У БОЛЬНЫХ I АРТЕРИАЛЬНОЙТИПЕРТЕНЗИЕЙ
    • 7. 1. Изменения показателей гемодинамики и структурно-функциональных особенностей сосудов у больных артериальной гипертензией при отсутствии систематического лечения. U
    • 7. 2. Влияние ингибиторов АПФ на структурно-функциональные особенности сосудов при артериальной гипертензии ./
    • 7. 3. Изменения структурно-функциональных особенностей сосудистой стенки под воздействием комбинации ингибиторов АПФ и статинов

Структурно-функциональные изменения сосудов и возможности их коррекции у больных эссенциальной артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальная гипертензия (АГ) и, прежде всего, ее сердечно-сосудистые осложнения — инфаркт миокарда и инсульт, являются ведущими причинами смертности и инвалидизации трудоспособного населения развитых стран [Мартынов А.И. с соавт., 2001; Лукьянов М. М. с соавт., 2008]. Особую актуальность на настоящий момент приобретает ранняя диагностика атеросклероза и его предикторов при АГ. Так, например, в США 50% мужчин и 64% женщин, умирающих внезапно от коронарной болезни сердца, не имеют клинических проявлений ишемической болезни сердца (ИБС) в анамнезе, и большинство из них не относится к группе высокого риска согласно стандартным алгоритмам стратификации риска [Toth P.P., 2008]. В России, наряду с высокой смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, эпидемиологическая ситуация* характеризуется еще и «омоложением» этой проблемы среди населения. Несмотря на очевидные успехи в лечении АГ в Западной Европе, США и ряде стран других регионов, общее число больных с данной патологией в мире неуклонно растет и к 2015 году может составить 1,5 млрд. случаев, при этом АГ имеет место у 50% больных ИБС и у 75% больных с церебральными инсультами [Jones D.W. et al., 2008].

Согласно современным представлениям, патофизиологические механизмы АГ предполагают участие в них сосудов как мышечного, так и эластического типов. Состояние сосудистой стенки при данном заболевании привлекает все больший интерес исследователей с точки зрения перспективности лечебного воздействия и профилактики сосудистых катастроф [Expert consensus document on arterial stiffness, 2006; Европейские рекомендации по проблеме АГ, 2007]. К настоящему времени в литературе опубликованы результаты целого ряда исследований, посвященных проблеме раннего выявления процессов атерогенеза. Широко освещаются вопросы диагностики эндотелиальной дисфункции [Лебедев П.А., 2004; Ross R., 1999] и повышенной жесткости сосудистой стенки [Олейников В.Э. с соавт, 2006; Groner J.A., et al., i i.

2006] как начальных этапов развития атеросклероза при АГ. Однако отсутствие общепринятых стандартов и нормативных показателей, неполная оценка их информативности обусловливают необходимость совершенствования диагностических технологий в этой области. Существующие методы выявления субклинического атеросклерозатакие как ультразвук высокого разрешения и определение' коронарного кальция, с помощью мультиспиральной компьютерной томографии, имеют малую чувствительность у больных с низким и средним сердечно-сосудистым риском [Berry J.D. et al., 2009; Berger J.S. et al., 2010]. Применение y данного контингента пациентов более информативных инвазивных визуализирующих методов (ангиография, внутрисосудистый ультразвук) > не показано в связи с отсутствием клинических проявлений атеросклероза.

При анализе литературы за последние 1015 лет можно заметить, что акцент в изучении структурно-функциональных особенностей сосудов у больных артериальной гипертензией ставится на механические параметры сосудистой стенки: толщину комплекса интима-медиа, жесткость сосудов [Кобалава Ж.Д. с соавт., 2009; Laurent S. et al., 2006]. Но современный этап развития кардиологии и ангиологии* требует более глубокого изучения-механизмов функционирования сосудов для объяснения ряда феноменов кровообращения в патогенезе атеросклеротического поражения приАГ. Данные о важной роли снижения эластичности сосудов при изолированной систолической, АГ [Мартынов А.И. с соавт., 2001; Остроумова О. Д. с соавт., 2001; Орлова Я. А. с соавт., 2006] делают актуальным уточнение характера I сосудистого поражения при других вариантах АГ, чему до настоящего времени уделялось недостаточно' внимания. Неразрешенными остаются такие вопросы, i как роль внутрисосудистого кровотока в ремоделировании сосудов, I возможность ранней неинвазивнои диагностики атеросклероза, выделение конкретных диагностических параметров как индикаторов проводимого лечения.

Таким образом, выявление ранних доклинических признаков структурно-функционального поражения сосудов у больных АГ является актуальной научно-практической проблемой, а ее решение может служить целям профилактики поражения органов-мишеней и повышения эффективности медикаментозной терапии в клинической практике.

Цель исследования — изучить структурно-функциональные особенности состояния сосудов эластического и мышечного типов при артериальной гипертензии, их прогностическую значимость для профилактики сердечнососудистых осложнений^ оптимизации медикаментозного лечения.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Сравнить особенности внутрисосудистой гемодинамики, в артериях эластического типа у больных артериальной гипертензией и практически здоровых лиц.

2. Выявить ранние предикторыструктурно-функционального, поражения различных сосудистых бассейнов при артериальнойтипертензии.

3. Проанализировать параметры ремоделирования* общих сонных артерий у больных артериальной гипертензиейи оценить их взаимосвязь с клиническими-особенностями заболевания.

4. Изучить особенности центральной гемодинамики, суточного профиля и ремоделирования сердца у больныхартериальной гипертензией с различными типами ремоделирования общих сонных артерий.

5. Разработать критерии диагностики структурно-функционального поражения артерий мышечного типа при артериальной гипертензии и определить их клиническую значимость.

6. Исследовать клинико-лабораторные показатели деятельности" почек в зависимости от состояния интрапаренхиматозного ренального кровотока^ у больных артериальной гипертензией.

7. Оценить влияние ингибиторов АПФ, а также их комбинации со статинами при артериальной гипертензии на структурно-функциональные особенности сосудов и характер внутрисосудистого кровотока.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Патофизиологически обоснован и клинически апробирован новый способ ранней диагностики атеросклероза у больных артериальной гипертензией, заключающийся, в определении соотношения скоростей пристеночного и центрального кровотока в общих сонных артериях — индекса замедления пристеночного кровотока (ИЗПК), регистрируемого с помощью ультразвуковой допплерографии. Показано, что данный показатель при его значении менее 0,89 отражает наличие структурно-функциональных изменений артериальных сосудов на более ранних сроках, нежели традиционно используемый показатель — толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий (ТИМ ОСА). Определены его количественные взаимоотношения с ТИМ, рассчитываемые-по уравнению линейной регрессии: ТИМ ОСА = 0,1592 + 0,0918 х ИЗПК.

Выделены три-типа ремоделирования общих сонных артерий у больных артериальной гипертензией: внутреннееконцентрическоеремоделирование, наружное эксцентрическое ремоделирование и наружная концентрическая гипертрофия, отличающиеся между собой по клинико-гемодинамическим характеристикам. Определен наиболее неблагоприятный тип, ремоделирования ОСА — наружная концентрическая гипертрофия.

Впервые* предложено" использовать укорочение времени восстановления исходного диаметра плечевой артерии и снижение скорости его восстановления в пробе с эндотелий-зависимой вазодилатацией как признак повышения жесткости сосудистой стенки. Доказана взаимосвязь данного признака с наличием концентрического ремоделирования левого желудочка.

Установлено, что удлинение или укорочение времени ускорения кровотока в междолевых почечных артериях при проведении ортостатической пробы зависит от структурно-функциональных особенностей почечных сосудов и скорости клубочковой фильтрации.

Доказано положительное воздействие ингибиторов АПФ и статинов на характер внутрисосудистого кровотока в общих сонных артериях, проявляющееся увеличением скорости пристеночного кровотока и повышением индекса замедления пристеночного кровотока. Предложен способ динамического контроля за эффективностью гипотензивной терапии с помощью допплерографического измерения-индекса замедления пристеночного кровотока.

Впервые установлено, что вазопротекторный эффект ингибиторов АПФ в отношении? общих сонных артерий реализуется за счет разных механизмов в зависимости от типа их ремоделирования.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

1. Апробированный способ ранней диагностики атеросклероза, заключающийся в определении соотношения скоростей пристеночного и центрального потоков в общих сонных артериях методом допплерографии, позволяет на доклиническом этапе выявлять поражение коронарных, общих сонных артерий и артерий нижних конечностей у больных артериальной гипертензией.

2. Выделение типов ремоделирования общих сонных артерий, различающихся между собой по клинико-гемодинамическим характеристикам, имеет прогностическую значимость и может служить основой дифференцированного назначения лекарственных препаратов.

3. Установлено, что укорочение времени и снижение скорости восстановления исходного диаметра плечевой артерии в пробе с эндотелий-зависимой вазодилатацией является признаком структурно-функциональных изменений сосудистой стенки и имеет отрицательную прогностическую значимость у больных артериальной гипертензией.

4. Доказано, что удлинение времени ускорения интрапаренхиматозного почечного кровотока в ортостазе по сравнению с исходным в клиностазе может являться ранним признаком структурно-функциональных изменений почечных артерий и требует более подробного обследования функции почек.

5. Предложено определение скорости пристеночного кровотока и индекса замедления пристеночного кровотока в общих сонных артериях в динамике на фоне проводимой терапии для оценки эффективности лечения.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У больных артериальной гипертензией наиболее ранними признаками сосудистого ремоделирования являются^ нарушения, соотношения скоростей пристеночного и центрального кровотока в общих сонных артериях, определяющие индивидуальный риск развития структурно-функциональных поражений сосудистой стенки.

2. Повышение артериального давления способствует возникновению структурно-функциональных изменений общих сонных артерий, представленных тремя типами ремоделирования: внутреннее концентрическое ремоделирование, наружное эксцентрическое ремоделирование и наружная концентрическая гипертрофия.

3. Снижение скорости и укорочение времени восстановления исходного диаметра плечевой артерии при пробе с эндотелий-зависимой вазодилатацией свидетельствуют о структурных нарушениях сосудистой стенки и являются неблагоприятным прогностическим признаком.

4. По реакции времени ускорения кровотока в междолевых почечных артериях при проведении ортостатической, пробы можно судить о состоянии дистального отрезка почечного кровеносного русла. Удлинение времени ускорения сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации.

5. Фозиноприл и симвастатин обладают положительным действием на характер внутрисосудистого кровотока, способствуя его ламинарному течению. Увеличение индекса замедления пристеночного кровотока на фоне проводимой терапии свидетельствует о благоприятном воздействии препарата на сосудистую стенку.

6. Влияние фозиноприла на структурно-функциональные особенности общих сонных артерий проявляется в зависимости от типа их ремоделирования. При внутреннем концентрическом ремоделировании и наружной концентрической гипертрофии фозиноприл вызывает улучшение упруго-эластических свойств сосудистой стенки, а при наружном эксцентрическом ремоделировании — повышение сосудистой жесткости. I.

ПУБЛИКАЦИИ, ВНЕДРЕНИЕ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

По теме диссертации опубликовано 47 печатных работ, из них 13 — в изданиях, рекомендованных ВАК- 1 монографияполучен патент на изобретение № 2 350 273 от 2009 г. Бюл. № 9.

Основные результаты доложены-на Ь Приволжском, кардиологическом форуме (г. Пенза, 2007) — Втором съезде кардиологов Приволжского Федерального округа «Настоящее и будущее кардиологии» (г. Саратов, 2008) — II и III Межрегиональных научных конференциях «Актуальные проблемы медицинской науки, и образования» (г. Пенза, 2009; 2011) — II съезде врачей ультразвуковой диагностики Поволжского федерального округа (г. Казань, 2009) — II съезде врачей ультразвуковой диагностики Центрального федерального округа (г. Ярославль, 2010) — Российском национальном конгрессе кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» (г. Москва, 2008) — Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (г. Москва, 2009) — XI Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке. Научные и прикладные аспекты концепции здоровья и здорового образа жизни» (г. Москва, 2010).

Практические рекомендации, составленные на основании собственных исследований, внедрены в практическую деятельность терапевтического отделения клиники факультетской терапии Клиник ГОУ ВПО СамГМУ Минздравсоцразвития России и кардиологических отделений ЛПУ г. Пензы.

ГУЗ «Пензенская областная клиническая больница им. H.H. БурденкоФГУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздравсоцразвития РФМУЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи им. Г.А. Захарьина" — МУЗ «Пензенская городская клиническая больница № 4». Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры терапии, общей врачебной практики, эндокринологии и гастроэнтерологии ГБОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития РФ и кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии Саратовского ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России.

ВЫВОДЫ.

1. Использование контрольного объема импульсно-волнового допплера размером 1 мм позволяет раздельно определять скорости кровотока в пристеночных и в центральных слоях кровотока крупных артерий. При артериальной гипертензии наблюдается снижение скорости пристеночного потока в общих сонных артериях.

2. Соотношение пиковой систолической' скорости пристеночного кровотока к пиковой систолической скорости центрального потока в общих сонных артериях — индекс замедления пристеночного кровотока менее 0,89 является предиктором структурно-функциональных изменений сосудов у больных артериальной гипертензией. Наибольшая чувствительность индекса замедления пристеночного кровотока при выявлении структурно-функциональных изменений брахиоцефальных артерий' (97,3%) и коронарных артерий (96,8%), в меньшей степени — артерий нижних конечностей (66,6%). Специфичность данного показателя наиболее высока в отношении выявления изменений брахиоцефальных артерий (80%), меньшая — артерий нижних конечностей (53%).

3. У больных артериальной! гипертензией наблюдается три типа, ремоделирования общих сонных артерий: внутреннее концентрическое ремоделирование (увеличение относительной толщины стенки в пределах 0,12 ± 0,01 за счет уменьшения внутреннего просвета артерии до 5,6 ± 0,3 мм), наружное эксцентрическое ремоделирование (дилатация внутреннего диаметра более 6,2 ± 0,9 мм без утолщения сосудистой стенки), наружная концентрическая гипертрофия (увеличение толщины комплекса интима-медиа более 1,03 ±0,12 мм при увеличении внутреннего и наружного диаметров артерии). Наиболее благоприятным является внутреннее концентрическое ремоделирование.

4. Прогностически неблагоприятными маркерами ремоделирования общих сонных артерий у больных артериальной гипертензией являются: увеличение внутреннего диаметра более 6,4 ± 0,6 мм, утолщение комплекса интима-медиа более 1,03 ±0,12 мм и увеличение соотношения стенка/просвет более 0,16 ± 0,02. Эти структурно-функциональные изменения сопровождаются значительным повышением жесткости стенки, ассоциируясь с развитием концентрической гипертрофии левого желудочка.

5. Укорочение времени восстановления исходного диаметра плечевой артерии после пробы с эндотелий-зависимой вазодилатацией более 3,0 ±1,3 мин и снижение скорости восстановления просвета менее 12,8 ± 7,3×10″ 5 см/с свидетельствуют о выраженных структурных изменениях стенки плечевых артерий. Наличие структурно-функционального поражения артерий мышечного типа прямо* коррелирует с продолжительностью гипертензии и увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений.

6. При допплерографии междолевых почечных артерий у больных артериальной гипертензией наблюдается повышение индексов периферического сопротивления (пульсаторный индекс более 0,96, индекс резистентности более 0,59) и удлинение времени ускорения кровотока более 123,2 мс. Увеличение времени ускорения кровотока в междолевой артерии при ортостатической пробе по сравнению со значением этого показателя в. клиностазе служит признаком структурных изменений дистального отрезка внутрипочечного сосудистого русла.

7. При. лечении больных артериальной гипертензией ингибиторами АПФ наблюдается увеличение индекса замедления пристеночного кровотока более 0,89 ±0,05, а при их комбинации со статинами более 0,88 ±0,1, что свидетельствует об улучшении характера внутрисосудистого кровотока и структурно-функциональных свойств сосудистой стенки.

8. Характер воздействия фозиноприла на структурно-функциональные особенности общих сонных артерий зависит от типа их ремоделирования. У больных с внутренним концентрическим ремоделированием и наружной концентрической гипертрофией фозиноприл способствует уменьшению толщины комплекса интима-медиа и улучшению эластических свойств сосудистой стенки. У пациентов с наружным эксцентрическим ремоделированием общих сонных артерий при лечении фозиноприлом наблюдается ухудшение эластических свойств сосуда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для более раннего выявления структурно-функциональных изменений сосудистой стенки у больных эссенциальной артериальной гипертензией необходимо проводить импульсно-волновое доплеровское исследование общих сонных артерий с применением контрольного объема размером 1 мм и раздельным определением пиковых систолических скоростей пристеночного и центрального слоев кровотока на расстоянии 1 см проксимальнее бифуркации.

2. Отношение скорости пристеночного (Fem) и центрального (Уц) потоковназванное индексом замедления" пристеночного кровотока и определяемое по формуле: ИЗПК = Vcm / Уц, менее 0,89, свидетельствует о нарушениях структурно-функциональных свойств сосудистой стенки. Индекс замедления пристеночного кровотока выше 0,9 считается нормальным показателем.

3. Для диагностики структурного поражения стенки плечевых артерий необходимо проводить пробу с эндотелий-зависимой вазодилатацией с* измерением известных показателей, а также скорости восстановления исходного диаметра' артерии. Укорочение времени восстановления^ исходного 1 диаметра до 3,0 ± 1,3 мин и ниже и снижение скорости восстановления’менее 12,8 ± 7,3 см/с свидетельствует о повышении жесткости' сосудистой стенки в результате структурных изменений.

4. Для диагностики структурных изменений ¦ почечных артерий необходимо проводить больным артериальной гипертензией ортостатическую пробу с допплерографией междолевых почечных артерий. Удлинение времени ускорения кровотока в, междолевых артериях в ортостазе по сравнению с клиностазом свидетельствует о структурных нарушениях почечных артерий и служит показанием для дополнительного обследования (определение скорости клубочковой фильтрации, микроальбуминурии).

5. Для контроля за эффективностью проводимой гипотензивной и антиатеросклеротической терапией необходимо определение индекса замедления пристеночного кровотока в общих сонных артериях через месяц и через полгода от начала лечения. Увеличение показателя более 0,89 свидетельствует о положительном воздействии терапии на характер внутрисосудистого течения крови.

6. При назначении гипотензивной терапии больным артериальной гипертензией необходимо оценивать тип ремоделирования общих сонных артерий. Для пациентов с внутренним концентрическим ремоделированием и с наружной концентрической гипертрофией рекомендуется назначение ингибиторов АПФ. У больных с наружным эксцентрическим ремоделированием общих сонных артерий применение ингибиторов АПФ нежелательно.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Овчинников А. Г., Сербул В. М. и др. Гипертрофия левого желудочка: роль ренин-ангиотензиновой' системы- // Сердечная недостаточность. 2008. Т. 45. № 1. С. 16−22.
  2. Ф. Т., Фомин И. В., Мареев Ю. В. и др. Распространенность артериальной- гипертонии в европейской^ части Российской Федерации- Данные исследования ЭПОХА// Кардиология. 2004. № 11. С. 50−53.
  3. Акулова Ф: Д: Реография. Инструментальные методы, исследования сердечно-сосудистой системы: Справочник. Мі: Медицина, 1986. 416 с.
  4. В.А., Беркович* О.А., Ситникова М. Ю. и др: Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни в разном- возрасте // Кардиология: 2001'. № 5. С. 26−29.
  5. С.А. Регуляция просвета артерий при изменениях вязкости и скорости течениЯіКрови: дис. канд. биол. наук. Москва, 1987. 185 с.
  6. . Я., Овчинникова Н: А., Сванидзе1 А. Н. Использование- ультразвуковой доиплерографии. почечных артерий для диагностики вазоренальной гипертензии на- поликлиническом- этапе- // Вестн- рентгенологии и радиологии. 1992. № 5. С. 20−22.
  7. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. 2001. № 5. С. 100−104.
  8. Ю.Н., Терновой С. К., Синицин В. Е. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов. М-: Видар, 1998. 144 с.
  9. Белоусов Ю- Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии // Тер. архив. 1997. Т. 691 № 8. С. 12−15.
  10. Ю.Б., І Іамсараев Ж.П. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции // Фармотека. 2004. № 6. С. 62−72.
  11. O.A., Беляева О. Д., Баженова Е. А. и др. Влияние статинов на функциональное состояние эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью сердца // Рус мед. журнал. 2002. Т. 10. № 19. С. 874−877.
  12. G.A. Изучение патогенеза гипертонической болезни продолжается//Терапевтический архив. 2006. № 9. С. 5—12.
  13. М.Н., Нанчикеева M.JI., Конечная Е. Я. и др. Показатели внутрипочечной? гемодинамики как маркеры доклинической) стадии гипертонической нефропатии // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. № 2. С. 18−23.
  14. Ваганова: М.Е., Перов IO.JI., Постнов Ю. В. Роль Са-зависимых каналов эндоплазматической сети гладких миоцитов в механизме их сокращения. М.: Медицина, 1964. С. 9−12.
  15. Банков B-Hi Строение вен- Mi: Медицина- 19 741 206"с:16: Виноградов Т. С. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы. М.: Медицина, 1−986. С. 299−372.
  16. СЛ., Ильченко^ М.Ю., Казакова Е. Б. и др. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертензия: под.ред. П. А. Лебедева.Самара.: ООО «Офорт», 2010. 192 с.
  17. И. Д. Ультразвуковые методы исследования в оценке кровотока в почечных артерий: дис.. канд. мед. наук. Москва, 1990-' 248 с.
  18. Г. А., Москаленко Н. П. Изменение общей и почечной гемодинамики в ортостатическом положении у больных- симптоматической почечной гипертонией // Кардиология. 1973. Т.13. № 5. С. 125−126.
  19. Е. Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения // Consilium medicum. 2004. Том 6. № 5. С. 324— 330. ,
  20. Е.Е. Артериальная гипертония и почки // Тер. архив. 1997. № 6. С. 65—68.
  21. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М. 1997. 400 с.
  22. Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения // Consilium medicum. 2004. Т. 6. № 5. С. 324−330.
  23. Е.Е., Седов В. П. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни // Тер. архив. 1999. № 4. С. 5−10.
  24. И.В., Шуберт Р., Серебряков В.Н. NO активирует выходящий Са2±активируемый К±ток гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы через GMP-зависимый механизм // Кардиология. 2002. № 8. С. 34−37.
  25. Е.А., Сорокин А. В., Коровина О. В., Пестова Д. Л. Гипертрофия* левого желудочка и утолщение стенки общей сонной артерии у мужчин в возрасте 40−54 лет с артериальной гипертензией Г степени // Кардиология. 2008i № 3. С. 39−43
  26. Д.П., Ярцев-В.Н., Караченцева О. В. и др. Реактивность изолированных артерий. Роль их динамического растяжения // Российский физиологический журнал. 1998. Т. 84. № 1. С. 30−38.
  27. И.Т., Босо А. Е., Жиляев С.Ю.' и др. Роль оксида азота в церебральной вазоконстрикции у крыс при1*дыхании кислородом под давлением //Российский физиологический журнал. 2000. Т.86. № 12. С. 1594−1603.
  28. П.Х., Назарет"^ В.А., Николаенко С. А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Учебный курс. М.: РГМУ, 1998. С. 8−9.
  29. Диагностика и лечение артериальной гипертензии: Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и ВНОК (третий пересмотр). // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. Т. 6. № 7 С. 321
  30. Ерофеева* А.Г., Жукова О. В., Остроумова О. Д. и^ др. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий у больных АГ — возможности фиксированной комбинации Логимакс // РМЖ. 2009. Т. 17. № 8. С. 589.
  31. A.A., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. № 20. С. 426−432.
  32. О.В., Балахонова Т. В., Соболева Г. Н. и др. Состояние эндотелий-независимой дилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения// Кардиология. 1997. № 7. С. 41−46.
  33. О.В., Рогоза А. Н., Балахонова Т. В. и др. Определение чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелии у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1998. № 2. С. 37−42.
  34. О.В., Лопатин Ю. М. Скорость распространения пульсовой волны и эластические свойства магистральных артерий: факторы, влияющие на их механические свойства, возможности диагностической оценки // Вестник ВолГМУ. 2006. № 1. С. 3−8.
  35. С.С., Лупанов В. П., Балахонова Т. В. Функция эндотелия при ишемической болезни* сердца и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно-сосудистых препаратов. // Журнал сердечная-недостаточность. 2003. Том 4. № 6. С. 315−317.
  36. К., Педли Т., Шротер Р. и др. Механика кровообращения. М: Мир, 1981.624 с.
  37. С.П., Балашов С. А., Мелькумянц A.M. Роль механочувствительности эндотелия в развитии острой стадии коллатерального кровоснабжения у кошек // Физиологический журнал им. Сеченова. 1996. Т. 82. № 4. С. 39−47.
  38. .Д., Котовская Ю. В., Терещенко С. Н. и др. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертензией // Кардиология. 1997. № 9. С. 98−103.
  39. .Д., Котовская Ю. В., Моисеев B.C. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 864 с.
  40. О.Н., Демиденко A.B. Диагностическое значение определения комплекса интима-медиа для оценки особенностей ремоделирования и" атеросклеротического поражения сосудов // Здоровье Украины. 2009. № 1. С. 20.
  41. Е.Я., Нанчикеева M.JL, Гладкая* A.A. и др. Значение показателей внутрипочечной гемодинамики у пациентов1 с эссенциальной артериальной гипертонией // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. № 2. С. 83−89.
  42. Ю.В., Кобалава Ж.Д: Анализ пульсовой волны: новая жизнь старого метода // Сердце. 2007. Т. 6, № 3. С. 133−136.
  43. Ю.В., Кобалава Ж. Д., Основные результаты исследования ELSA. //Качественная клиническая практика. 2002. №<4, С. 23−33.
  44. Т.В. Оценка нарушений гемодинамики при нефроптозе с помощью ультразвуковой-допплерографии: дис. канд: мед. наук. Москва, 2000:187 с.
  45. В. П. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний. М.: ООО Фирма «Стром», 2007. 512 с.
  46. В. П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. Новосибирск, 1997. 155 с.
  47. В. П., Кирсанов Р. И., Засорин С. В. Допплеро-графическая регистрация феномена винтового движения крови в общих сонных артериях у людей // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2006. № 2. С. 96−100.
  48. Г. И., Белолапотко Е. А. Цветное допплеровское картирование и импульсная допплерография абдоминальных сосудов. М.: Видар, 1998. С. 297−329.
  49. , Г. И., Тер-Хачутурова И.Е. Ультразвуковые методы исследования магистральных артерий шеи и артерий виллизиева круга. Методы исследования в неврологии-и нейрохирургии. М.: Видар, 2000. С. 146−201.
  50. М.М., Ожигова А.П, Никитина А. А. Анатомия человека. М.: Владос, 2003.384 с.
  51. М.С. Клинико-патогенетические формы гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференцированное лечение // Клин, медицина. 1995. № 1. С. 5−8.
  52. М.С. Эссенциальная гипертензия (гипертонич. болезнь): причины, механизмы, клиника, лечение. СПб: Фолиант, 2002. 416 с.
  53. Г. Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз, 1950. 459 с.
  54. П.А., Кровякова Т. В. Постпрандиальная гиперлипидемия как фактор коронарного' атеросклероза у больных с метаболическим* синдромом, возможность коррекции* розувастатином // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. № 8. С. 23−28.
  55. П.А., Максимова Л. Н. Комплексная оценка эластических свойств и реактивности интракраниальных и периферических артерий у пациентов с гипертонической болезнью // Consilium medicum. 2006. № 1. С. 1115.
  56. П.А., Максимова Л. Н., Александров М. Ю. Вазодилататорная функция интракраниальных и периферических артерий и когнитивные нарушения у пациентов с гипертонической болезнью // Казанский медицинский' журнал. 2007. № 1. С. 26−31.
  57. В.Г., Лелюк С. Э. Возможности дуплексного сканирования в определении объемных показателей мозгового кровотока // Ультразвуковая диагностика. 1996. № 1. С. 24−31.
  58. В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 2003. 322 с.
  59. В.Г., Лелюк С. Э. Физиологические аспекты и ультразвуковая картина почечной гемодинамики в норме и при артериальной гипертензии: методические рекомендации. М., 2005. 40 с.
  60. Ю.М., Илюхин О. В. Контроль жесткости сосудов. Клиническое значение и способы коррекции // Сердце. 2004. Т.6. № 3. С. 128— 132.
  61. H.A., Морозов A.B., Житникова Л. Н. Стеноз почечной вены.М.: Медицина, 1984. 144 с.
  62. М.М., Бойцов С. А. Артериальная ригидность у больных артериальной гипертонией. Современное состояние вопроса и перспективы продвижения от научных исследований* к практике // Сердце. 2008. Т. 6. № 7. С. 34−36.
  63. М.И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез // Укр. кардшхш журн. 2003. № 6. С. 3−11.
  64. Е.С., Калязина В. В. О клиническом значении вариабельности артериального давления при гипертонической болезни // Тер. архив. 1999. № 1. С. 22−25.
  65. H.A. Органные поражения, нарушения метаболизма при артериальной гипертонии и влияние на них гипотензивной терапии // Тер. архив. 1995. № 6. С. 3−5.
  66. Л.Т., Корж А. Н., Балковая Л. Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. Харьков: ТОРСИНГ, 2000. С. 10— 20.
  67. А.Л., Калашникова Е. В., Горякин C.B. и др. Характеристика функциональной активности симпатоадреналовой системы у гипертензивных крыс линии НИСАГ // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. Т. 141. № 3. С. 244−247.
  68. А.И. Артериальная гипертензия: значение индивидуального подбора препаратов и место ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении // Фарматека. 2009: № 15. С. 83−87.
  69. А.И., Акатова Е. В., Гороховская Г. Н. и др. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 2005. № 10. С. 101−104.
  70. А.И., Гороховская Г. Н., Петина М. М. Современные взгляды на лечение артериальной’гипертонии // Ремедиум. 2007. № 9. С.22—25
  71. Мартынов А.И.-, Остроумова 0: Д. и др. Растяжимость аорты при. артериальной гипертензии // Кардиология. 2001. № 2. С. 59−64*.
  72. Мелькумянц A.M.', Балашов С. А. Скорость кровотока — постоянно действующий фактор дилатации артерий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. № 1. С. 7−9.
  73. Мелькумянц^ A.M., Балашов С. А., Картамышев С. П. Антиконстрикторный эффект чувствительности эндотелия к напряжению сдвига // Физиологический журнал им. Сеченова. 1992. Т. 82. № 4. С. 93−101.
  74. A.M., Веселова Е. С. Чувствительность артерий к скорости тока и вязкости крови // Тр. Первого всесоюзного биофизического съезда. М., 1982. С. 56−60.
  75. A.M., Веселова Е. С., Хаютин В. М. Реакция бедренных артерий кошек на увеличение скорости кровотока // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1981. № 8. С. 7—9:
  76. В.А., Милягина И. В., Грекова М.В: и др. Новый автоматизированный метод определения скорости распространения пульсовой волны // Функцион. диагностика. 2004. № 1. С. 33−39.
  77. B.C., Кобалава Ж. Д. АРГУС Артериальная Гипертония У лиц старших возрастных групп. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2002. 448 с.
  78. Моисеева H. Mt, Пономарев Ю. А., Сергеева, М.В. и др. Оценка показателей ригидности магистральных артерий по данным бифункционального суточного мониторирования АД и ЭКГ прибором BPLab // Артериальная гипертензия. 2007. Т. 13. № 1. С. 1−5.
  79. С.А., Дороднева* Е.Ф.1, Дмитриева O.A. и др. Показатели внутрипочечной гемодинамики у пациентов с артериальной гипертонией при применении разгрузочно-диетической терапии // Медицинская наука и образование Урала. 2007. № 1. С. 435.
  80. Мухин HiA., Моисеев B.C. Кардиоренальные соотношения- и риск сердечно-сосудистых заболеваний // Вестник РАМН. 2003. № 11. С. 50−55.
  81. A.JI. Гипертоническая болезнь и атеросклероз // М.: Медицина, 1965. 615 с.
  82. Г. И., Хитрова А. Н., Краснова Т. В. Современные медицинские технологии. Допплерографические исследования в уронефрологии. М.: Медицина, 2002. 152 с.
  83. Нанчикеева M. JL, Козловская JLB. Оценка нефропротективного и кардиопротективного эффектов ингибиторов ангиотензин-превращающегофермента у больных гипертонической нефропатией // Клиническая нефрология. 2010. № 6. С. 25−28.
  84. М. Л., Конечная Е. Я., Буланов М. Н. и др. Возможности ранней диагностики поражения почек у больных гипертонической болезнью // Тер. архив. 2004. Т. 76. № 9. С. 29−34.
  85. Ю.В. Основы физиологии почки // Л.: Медицина, 1982. 207с.
  86. Ю.П., Лапицкая И. В. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности^/ Кардиология. 2005. № It. С. 113−120.
  87. Р.Г., Масленникова Г. Я. Профилактика сердечнососудистых заболеваний" реальный’путь улучшения демографической ситуации в России // Кардиология. 2007. Т. 47. № 1. С. 4−7.
  88. В.Э., Матросова И. Б. Клиническое исследование артериальной ригидности. Часть II. Ремоделирование сосудов при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме. Возможности медикаментозной коррекции // Кардиология. 2009. № 12. С. 51−57.
  89. В.Э., Матросова И. Б., Борисочева Н. В. Клиническое значение исследования ригидности артериальной стенки. Часть I // Кардиология. 2009. № 1. С. 59−64.
  90. В.Э., Матросова И. Б., Томашевская Ю. А. и др. Влияние ингибитора АПФ спираприла на структурно-функциональные свойства сосудистой стенки при метаболическом синдроме и эссенциальной гипертонии //Рос. кардиол. журн. 2006. Т. 58. № 2. С. 361.
  91. В.Э., Томашевская Ю. А., Матросова И. Б. и др. Диагностическая ценность и клиническая значимость метода оценки артериальной жесткости сердечно-лодыжечного сосудистого индекса // Тер. архив. 2010. № 9. С. 68−72.
  92. Я.А., Агеев Ф. Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции // Сердце. 2006. Т. 5. № 2. С. 65−69.
  93. JI.B. Ультразвуковые диагностические приборы. М.: Видар, 1999. 232 с.
  94. Остроумова О. Дг, Мартынов А. И., Мамаев В. И. и др. О растяжимости периферических артерий при эссенциальной артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста: влияние терапии" индапамидом ретард // Кардиология. 2001. № 10. С. 4548.
  95. ОІ.Ощепкова Е. В. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2001—2006 гг. и пути ее снижения // Кардиология. 2009. № 2. С. 67−72.
  96. Д. Д., Бородулина Т. А., Румянцев А. Г. Патогенез и прогностическая значимость артериальной гипотензии у подростков // Российский педиатрический журнал. 2005. № 2. С. 11−14.
  97. П.В. Морфологическая характеристика иммунокомпетентной системы человека при атеросклерозе. Иммунореактивность и атеросклероз. Л.: Медицина, 1986. С. 152−174.
  98. О.А. Дуплексное сканирование в оценке функции эндотелия на фоне медикаментозных воздействий // Визуализация в клинике. 2000. № 6. С. 11−16.
  99. Ю. В., Орлов С. Н., Будников Е. Ю. и др. Нарушение преобразования энергии в митохондриях клеток с уменьшением синтеза АТФ как причина стационарного повышения уровня системного артериального давления // Кардиология. 2008. № 8. С. 49−59.
  100. И.З. Изменение резистивной и емкостной функции сосудовf скелетной мышцы при амплитудно-частотной модуляции перфузионного кровотока // Рос. физиол. журнал. 1998. Т. 84. № 9. С. 884−892.
  101. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. Т. 7. № 6. С. 3—32.
  102. А.Н., Агальцов М. В., Сергеева М. В. Суточное мониторирование артериального давления: варианты врачебных заключений и комментарии. Нижний Новгород: ДЕКОМ, 2005. 64 с.
  103. А.Н., Балахонова Т. В., Чихладзе Н. М. Методы определения лодыжечно-плечевого * индекса систолического давления при массовых обследованиях // Consilium medicum. 2009. № 10. С. 66−71.
  104. А.Н., Балахонова Т. В., Чихладзе Н. М. и др. Современные методы оценки состояния сосудов у больных артериальной гипертонией. М.: Атмосфера, 2008. 72 с.
  105. Ю.С. Гетерогенность эндотелия сосудов человека: связь с атеросклерозом и механизмы возникновения: дис.. канд. мед. наук. Москва, 1989. 167 с.
  106. H.H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л.: Медицина, 1974. 310 с.
  107. Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. М.: Медицина. 1997. 445 с.
  108. В.А., Преображенский Д. В. Диапазон клинического применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла // Кардиология. 1998. № 3. С. 85−90.
  109. В.Н., Хаютин В. М. Чувствительность артерий мышечного типа к скорости кровотока // Физиологический журнал СССР. 1979. Т. 65. № 2. С. 291−298.
  110. А.П., Беляева/ Л.Е., Шебенко В. И. Ауторегуляция коронарных сосудов после острой кровопотери и её сочетании с предварительно перенесенным стрессом // Российский физиологический журнал. 2001. Т. 87. № 9. С. 1250−1259.
  111. Г. И., Верещагина Г. С., Червякова Ю. Б. и др. Оценка эластических свойств артериальной стенки у больных артериальной гипертонией молодого возраста // Артериальная гипертензия. 2005. № 1. С. 17— 20.
  112. Г. И., Червякова Ю. Б., Верещагина Г. С. и др. Эластические свойства артериальной стенки у больных артериальной гипертонией пожилого и старческого возраста // Клинич. геронтология. 2006. Т. 12. № 10. С. 33−37.
  113. A.B., Рожкова Т. А., Трипотень М. И. и др. Рандомизированное исследование ФАРВАТЕР. Часть 2. Влияние аторвастатина 10 и 20 мг/сут на функцию эндотелия, растяжимость и жесткость сосудистой стенки //Кардиология. 2007. № 2. С. 25−30.
  114. О.С., Власова М. А., Боровик A.C. и др. Исследование реактивности сосудов на норадреналин при регионарной гипотензии // Методология флоуметрии. № 4. 1998. С. 135−148:
  115. В.Ю., Лелюк ВТ., Кутузова А'.Б. Методология^ и прикладное значение исследования функции эндотелия в общеклинической' практике и клинике радиационной медицины // Эхография. 200 Г. Т. 2'. № 4. С. 384−396.
  116. Н.П. Применение периндоприла (престариума) при артериальной гипертонии // Тер. архив. 1995. Т. 67. № 9. С. 81−83.
  117. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М.: МедиаСфера, 1998. 352*с.
  118. П.Н. Упруговязкие свойства стенок артериальных сосудов. Сосудистый тонус. Л.: Военно-медицинская ордена Ленина Краснознаменная академия имени С. М. Кирова, 1977. 115 с.
  119. Е.И. Взгляд из прошлого в будущее // Тер. архив. 2004. № 6. С. 8−15.
  120. И.Е. Артериальная гипертония. Стандарты сегодняшнего дня и нерешенные проблемы // Сердце. 2002. Т. 1. № 5. С. 217−220.
  121. И.Е. Лечение АГ как профилактика сердечно-сосудистых осложнений // Сердечная недостаточность. 2002. Т. 3. № 1. С. 14−16.
  122. П.В., Ходакова Т. Г., Данилов С. М. Ангиотензин-превращающий фермент в моноцитах/макрофагах сосудистой стенки // Кардиология. 1998. № 8. С. 51−54.
  123. С.А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль // Ж. проф. забол. и укр. здоровья. 2001. № 2. С. 3—7.
  124. Е.В. Патогенез гипертонической болезни // Сердечная недостаточность. 2002. Т. 3. № 1. С. 12—13.
  125. Е.В., Конради А.О:* Причины и последствия, активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2003. № 3. С. 81−88.
  126. Е.В., Моисеева- О.М., Лясникова Е. В. Реологические свойства крови и функция" эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиология! 2004. Т. 44. № 4. С. 20−25.
  127. Р. Физиология человека. М.: Мир, 1996. С. 499−566.
  128. .И. Артериальная гипертензия, 2000: СПб.: Ренкор, 2001.382 с.
  129. .И. Внутренняя медицина: Руководство для врачей в 2 томах. Том 1. СПб.: Ренкор, 1999.512 с.
  130. .И., Макаренко C.B., Мальцев С. Б. Артериальная' гипертензия и почки. СПб.: Ренкор, 1997. 135 с.
  131. В.В., Берестень Н. Ф. Кардиосовместимая допплерография. М.: Медицина, 2002. 240 с.
  132. В.М., Семенкин A.A., Юдин СМ. и др. Влияние эналаприла малеата на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью // Тер. архив. 2000. № 1. С. 404.
  133. В.В. Новый ингибитор ангиотензинпревращающего фермента спираприл: клинические исследования // Практ. врач. 2001. № 20. С. 56−58.
  134. В.Н., Караченцева О. В., Дворецкий Д. П. Миогенные реакции изолированной брыжеечной артерии крысы: влияние закисления перфузата иисходного тонуса сосуда. 11 Российский физиологический журнал. 2001. Т. 87. № 2. С. 239−247.
  135. Aboyans V., Griqui M.H., Denenberg J.O. et al. Risk factors for progression of peripheral arterial disease in large and small vessels // Circulation. 2006. Vol. 113. Pi 2623−2629.
  136. Agata J., Nagahara D., Kinoshita S. et al. Angiotensin П receptor blocker prevents increased arterial stiffness in patients with essential-hypertension // Circ. J. 2004: Vol. 68(12). P. 1194−1198.
  137. Albaladejo P., Copie X., Boutourie P. et al. Heart Rate, Arterial Stiffness, and Wave Reflections in Paced Patients // Hypertension. 2001. V. 38. P. 949−952.
  138. Asmar R. Pulse wave velocity: Princi pies and measurement, in Asmar R (ed): Arterial stiffness and pulse wave velocity. Clinical Applications. Elsevier, Amsterdam-Lausanne-New York—Oxford—Paris—Shannon—Tokyo. 1999. P. 2555.
  139. Asmar R., Benetos A., Topouchian J. et al. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velosity measurement. Validation and clinical application studies //Hypertension. 1995. Vol. 26. P. 485190.
  140. Balkestein>E .J., van Aggel-Jeijssen D.P., van Baak M.A. et al. The effect of weight loss with or without exercise training-on large artery compliance in healthy obese man // J Hypertens. 1999. Vol. 17. P. 1831−1835.
  141. Benetos A., Safar M., Rudnichi A., et al. Pulse pressure: a predictor of long-term mortality in a French male population // Hypertension. 1997. Vol. 30. P. 1410−1415.
  142. Benetos A., Waeber B., Izzo J. et all. Influence of age, risk factors, and cardiovascular and' renal disease on arterial stiffhess: clinical applications // Hypertension. 2002. Vol. 15. P. 1101−1108.
  143. Berger J.S., Jordan C.O., Lloyd-Jones D. et al. Screening for Cardiovascular Risk in Asymptomatic Patients // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 55. P.1169−1177.
  144. Bevan J.A. Shear stress, the endothelium and the balance between flow-induced contraction and dilation in animals and man // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1997. Vol. 17 (5). P. 248−256.
  145. Blann A.D., Lip G.Y.H. The endothelium in cardiovascular disease: Functions, assessment and implications // Blood Coag. and Fibrinol. 1998. Vol. 9. P. 297−306.
  146. Bolster B.D.Jr., Atalar E., Hardy C.J. et al. Accuracy of arterial pulse-wave velocity measurement’using MR'// J. Magn. Reson. Imaging. 1998. Vol. 8. P. 878−888.
  147. Bonithon-Kopp C., Ducimetiere P., Touboul P.J. et al. Plasma angiotensin-converting enzyme' activity and carotid wall thickening // Circulation. 1994. Vol. 89. P. 952−954.
  148. Bots M.L., Hoes A.W., Koudstaal P.J. et all Common carotid intima-media.thickness and1 risk of stroke and myocardial infarction. The Rotterdam Study // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 1432−1437.
  149. Bouthier J.D., Be Luca N., Safar M.E. et al- Cardiac hypertrophy and arterial distensbility in essential hypertension // Am. Heart J. 1985. Vol". 109. P. 1345−1352.
  150. Boutouyrie P., Laurent S., Briet M. Importance off arterial stiffness as cardiovascular risk factor for future development of new type of drugs // Fundam. Clin. Pharmacol. 2008. Vol. 22. P. 241−246.'
  151. Breithaupt-Grogler K., Ling M., Boudoulas H. et al. Protective effect of garlic intake on elasticproperties of aorta in the elderly // Circulation. 1997. Vol. 96. P.2649−2655.
  152. Brinton T.J., Neutel J.M., Walls E.D. Corresponding Arterial Compliance and Pulse Pressure Measurements During 24-Hour Ambulatory Monitoring // American Journal of Hypertension. 1996. Vol. 9 (4). P. 56A.
  153. Canau A., Devereux R.B., Roman MJ. et al. Petterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. Vol. 19. Vol. 1550−1558.
  154. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Noninvasive detection of endothelial1 dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. Vol. 340. P 88 281
  155. Cerasola G., Cottone S., Mule' G., et al. Microalbuminuria', renal dysfunction and cardiovascular complication in essential hypertension // J. Hypertens. 1996. Vol. 14. P. 915−920.
  156. Chen C.H., Nakayama M., Talbot M. et al. Verapamil-acutely reduces ventricular-vascular stiffening and improves aerobic exercise performance in elderly individuals // J. Am. Col. l Cardiol. 2000. Vol. 35(6). P. 1697−1698.
  157. Chen R.N., Inman S.R., Stowe N.T. et al. Role of endothelium-derived relaxing factor in the maintenance of renal blood flow in a rodent model of chronic hydronephrosis // Urology. 1995: Vol. 46(3). P. 438−442.
  158. Chin J.H., Azhar S., Hoffman B.B. Inactivation of endothelial derived relaxing factor by oxidizediipoproteins // J. Clin. Invest. 1992. Vol. 89: P. 10−18.
  159. Clozel M., Kuhn H., Hefti F. et al. Endothelial dysfunction and subendothelial monocyte macrophages in hypertension. Effect of angiotensin converting enzyme inhibition//Hypertension. 1991. Vol! 18(2). P. 132−141.
  160. Collins P., Griffith T., Henderson-A. et al. Endothelium-derived factor ' alters calcium fluxes in rabbit aorta: A cyclic guanosine monophosphate-mediated effect // J.Physiol. 1986. Vol. 381. P. 427−437.
  161. Cowley A.W. The-concept of autoregulation of total blood flow and its role in hypertension. In: Topic in hypertension, ed.: Laragh J.H. New Yorke.: Medical Books, 1980. P.1184−200.
  162. Crutchfield K.E., Razumovsky A.Y., Tegeler C.H. et al. Differentiating vascular pathophysiological states by objective analysis of flow dynamics // J. Neuroimaging. 2004. Vol. 14(2). P. 97−107.
  163. Czernichow S., Bertrais S., Oppert J.M. et al. Body composition and fat repartition in relation to structture and function of large arteries in middle-aged adults (the SU.VI.MAX study) // Int. J. Obes. 2005. Vol. 29(7). P. 826−832.
  164. Daemen M.J., Lombardi D.M., Bosman F.T. et al. Angiotensin II induces smooth muscle cell proliferation in the normal and injured rat arterial wall // Circ. Res. 1991. Vol. 68(2). P. 450−456.
  165. Dainty I.A., McGrath J.C., Spedding M. et al. Optimization of conditions for the demonstration, of the influence of endothelium derived factor on rings of blood vessels // J. Physiology. 1987. Vol. 392. P. 1021−1028.
  166. Dartsch P.C., Betz E. Response of cultured endotelial cells to mechanical stimulation//Basic. Res. Cardiol. 1989. Vol. 84. № 3. P. 268−281.
  167. Davies J., Gavin A., Band M. et al. Spironolactone reduces brahial pulse wave velocity and PIIINP levels in hypertensive diabetic patients // Br. J. Clin. Pharmacol. 2005. Vol. 59 (5). P. 520−523.
  168. De Cesavis R., Ranieri G. Forearm* distensibility in patients with' hypertension: comparatire effects of long-term ACE inhibition and betablocking // J. Clin Pharm ther. 1993. Vol. 53. P. 360−367.
  169. Deedwama P.C. Clinical profile of fosinopnl, a novel phosphimc acid ACE inhibitor, for the treatment of heart failure // Heart Failure. 1995. P. 113.
  170. Devereux R. B., Savage D. D. et al. Relation of hemodynamic load to left ventricular hypertrophy and performance in hypertension // J Am Cardiol. 1999. Vol. 51. Prl71 -176:
  171. Dewey C.F. Effect of fluid flow on living vascular cells // J. Of Biomechanical Engineering. 1984. Vol. 106. № 1. P. 31−35
  172. Diquelou A., Lemozy S., Dupouy D. et al. Effect of blood flow on thrombin generation is dependent on the nature of thrombogenic surface // Blood. 1994. Vol. 84. P. 2206−2213.
  173. Dobrin P. B. Mechanical properties of arterises // Physiol. Rev. 1978. Vol. 58. P. 397—460.
  174. Esther C.RJr., Marino E.M., Howard T.E. et al. The critical role of tissue angiotensin-converting enzyme as revealed by gene targeting mice // J. Clin. Invest. 1997. Vol. 99. P. 2375−2385.
  175. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. 2006. Vol: 27. P. 2588−2605.
  176. Filipovsky J., Ticha M., Cifkova R. et al. Large artery stiffness and pulse wave reflection: results of population-based study // BloodsPress. 2005. Vol. 14 (1). P. 45−52:
  177. Folkow B. Physiological-aspects of primary and secondary hypertension" //Physiol Rev. 1982. Vol. 62. P. 347−504.
  178. Folkow Bi Structural factors in primary and?, secondary hypertension // Hypertension. 1990. Vol. 16. P. 89−101.
  179. Fox C.S., Polak J.F., Chazaro I. et al. Genetic and environmental contributions to atherosclerosis phenotypes in men and women: heritability of carotid intima-media thickness in the Framingham Heart Study // Stroke. 2003. Vol. 34. P. 397−401'.
  180. Fry D.L. Acute vascular endothelial changes associated with increased blood velocity gradiente // Circ. Res. 1968. Vol. 22. P. 165−197.
  181. Fuentes B., Garces M.C., Diez Tejedor E. et al. Endothelial dysfunction markers in stroke patients // Cerebrovasc. Dis. 2002. Vol. 13 (Suppl. 3). P. 31.
  182. Fukao Ml, Mason H.S., Britton F.C. et al. Cyclic GMP dependent protein kinase activates cloned BKCa channes expressed in mammain cells by direct phosphorykation at serine //Biol. Chem. 1999. Vol. 274. P. 10 927−10 935.
  183. Furchgott R.F. The role of endothelium in the responsis of vascular-smootz muscle to drugs // Annu Rev-Pharm. Toxicol. 1984. Vol. 24. P. 175−197.
  184. Galesic K. et al. Renal vascular resistance in essential hypertension: duplex -Doppler ultrasonographic evalution // Angiology. 2000. Vol. 51 (8). P. 667 675.
  185. Gerova M., Smiesko V., Gero J. et al. Dilatation of conduit coronary artery induced by high' blood flow // Physiol. Bohemoslov. 1983. Vol. 32: № 1. P. 55−63.
  186. Glasser S.P., Arnett D.K., Gary E. et al. The importance of arterial compliance in cardiovascular drug therapy // J. Clin. Pharmacol. 1998. Vol. 38. P. 202−212.
  187. Goldstein S.A., Mintz G.S., Lindsay J. Aorta: comprehensive evaluation by echocardiography and transesophageal echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1993. Vol. 6. P. 634−659.
  188. Griffin S.A., Brown W.C.B., McPherson F. et al. Angiotensin II causes vascular, hypertrophy in pert by a non-pressor mechanism // Hypertension. 1991. Vol. 17. P. 626−635.
  189. Griffith T.M., Edwards D. Hi, Davies R.L. et al. Evans KT coordinates the behaviour of vascular resistance vessels // Nature. 1987. Vol. 329. P. 442−445.
  190. Groner J.A., Joshi M., Bauer J.A. Pediatric Precursors of Adult Cardiovascular Disease: Noninvasive Assessment of Early Vascular Changes in Children and Adolescents // Pediatrics. 2006. Vol. 118. № 4. P. 1683−1691.
  191. Grosset D.G., Georgiadis D., Abdullah I. et al. Doppler emboli signals vary according to stroke subtype // Stroke. 1994. Vol. 25. P. 382−384.
  192. Guidelines for the management of Arterial-hypertension // Journal of Hypertension. 2007. Vol. 25. P. 1105−1187.
  193. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // J. Clin. Invest. 1997. Vol.19. P. 23−27.
  194. Hayakawa H., Coffee K., Raij L. Endothelial dysfunction and- cardiorenal injury in experimental salt-sensitive hypertension: effects of antihypertensive therapy // Circulation: 1997. Vol: 96 (7). P. 2407−2413 ¦
  195. Hayoz D., Weber R., Brunner H.R. Prevention of vascular remodeling in cardiovascular disease // Cardiology. 1995. Vol. 86. № l.P. 23−29.
  196. Herrington D.M., Kesler K., Reiber J.II.C. et al. Arterial compliance adds to conventional: risk, factors for prediction of angiographic coronary artery disease // Am. Heart. J. 2003. Vol. 6. P. 146.
  197. I lickler R.B. Aortic and large artery stiffness: current methodology and clinicaBcorrelations // Clin. Cardiol- 1990: Vol! 13.P. 317—322.
  198. Hintze T.H., Vather S.F. Reactive dilatation: of large coronary arteries in conscious dogs // Circ. Res. 1984. Vol. 54. P. 50−57.
  199. Iiyama K., Nagano M., Yo Y. et al. Impaired- endothelial function witfi es sential hypertension assessed by ultrasonography // Am. Heart J. 1996. Vol. 132. P. 779−782. >
  200. Intengan H.D., Schiffrin E.L. Structure and mechanical properties of resistance arteriesi in hypertension: role: of adhesion molecules and extracellular matrix determinants // Hypertension. 2000. Vol. 36. P. 312−318.
  201. Iton.H, Kazuwa N. Vascular stress response and endothelial vasoactive factors for vascular remodelling // Diabetes Res. Clin. Pract. 1999. Vol. 45 (2−3). P. 83−88.
  202. Johnston C.I. Tissue angiotensin converting enzyme in cardie and vascular hypertrophy, repair and remodeling // Hypertension. 1994. Vol. 23. P. 258 268.
  203. Johnston C.I., Risvanis J., Naitoh M. et al. Mechanism of progression of renal disease: current hemodynamic concepts // J. Hypertens. 1998. Vol. 16(4). Pi S3-S7.
  204. Joki N., Hase H., Imamura Y. Bone mineral density and vascular calcification // Clin. Calcium. 2005. Vol. 15 (7). P. 131−136.
  205. Jones D.W., Hall J.E. Hypertension: pathways to success // Hypertension. 2008. Vol. 51 (5). P. 1249−1251.
  206. Kaiser L., Hull S.S., Sparks H.V. Methylene blue and ETYA block flow-dependent dilatation in canine femoral artery // Am. J. Physiol. 1986. Vol. 250 (6). P. H974-H981.
  207. Karter Y., Curgunlu A., Erturk N. et al. Effects of low and high doses of atorvastatin on arterial compliance // Jpn. Heart J. 2003. Vol. 44 (6). P.953−961.
  208. Katz A. M: Cardiomyopathy of overload. A major determinant of prognosis in congestive heart failure // New Eng. J. 1990. Vol. 322. P. 100−110.
  209. Kawasaki T., Sasayama S., Yagi S. et al." Non-invasive assessment of the age related changes in stiffness of" major branches of the human arteries // Cardiovascular Res. 1987. Vol. 21 (9). P. 678−687.
  210. Keaney J.F.Jr., Vita J.A. Atherosclerosis, oxidative stress, and antioxidant protection in endothelium-derived relaxing factor action. // Prog. Cardiovasc. Dis. 1995. Vol. 38 (2). P. 129−154.
  211. Kelm M., Preik M., Hafner D. et al. Evidence for a multifactorial process involved in the impaired? flow response to nitric oxide inhypertension but not in type II diabetes // J. Hypertension. 1996. Vol. 27. P. 346−353.
  212. Kingwell B.A., Berry K.L., Cameron J.D. et al. Arterial compliance increases after moderate-intensity cycling // Am. J. Physiol. 1997. Vol. 273. P. H2186-H2191.
  213. Kontush A., Chapman M.J. Functionally defective high-density lipoprotein: a new therapeutic target at the crossroads of dyslipidemia, inflammation, and atherosclerosis //Pharmacol. Rev. 2006. Vol. 58. P. 342−374.
  214. Korner P., Bobik A., Oddie C. Sympathoadrenal system in critical for structural changes in genetic hypertension // Hypertension. 1993. Vol. 22. P. 243 252.
  215. Korner P., Jenning G., Esler M. The cardiovascular amplifiers in human primary hypertension and their role in a strategy for detecting the ubderlying causes // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1987. Vol. 65. P. 1730−1738.
  216. Kureishi Y., Luo Z. v Shiojima I. et al. The HMG-CoA reductase inhibitor simvastatin activates the protein* kinase Akt and promotes angiogenesis in> normocholesterolemic animals //Nat. Med. 2000. Vol. 6. P. 1004−1010.
  217. Kurpesa M., Tyminski M., Trzos E. et al. Influence of prolonged statin therapy on the arterial distensibility in stable ischemic heart disease // Przegl. Lek.2005. Vol. 62 (4). P. 210−213.
  218. Kuulasmaa K., Tunstall-Pedoe H., Dobson A. et al: Estimation of contribution of changes in classic risk factors to trends in coronary-event rates across the WHO MONICA Project populations // Lancet. 2000. Vol. 355. P. 675−687.
  219. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical application // Eur. Heart J.2006. Vol. 27 (21). P. 2588−2605.
  220. Laurent S., Lacolley P., Brunei’P. et al. Flow-dependent vasodilation of brachial artery in essential hypertension // Am. L Phisiol. 1990. Vol. 258. P. 10 041 011.
  221. Lee R.M., Smeda J.S. Primary versus secondary structuralchanges of the blood vesssels in hypertension // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1985. Vol. 63. P. 392 401.
  222. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J: B. et al. Amore accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group // Ann. Intern. Med. 1999. Vol. 130. P. 461−470.
  223. Linder L., Kiowski W., Buhler F.R., Luscher T.F. Indirect evidence for release of endotheliumderived relaxig factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension // Circulation. 1990. Vol. 81. P. 1762
  224. London G.M. Arterial remodeling and blood pressure in uremic patients. 2000. P. 329.
  225. London G.M. Cardiovascular disease in chronic renal failure: pathophysiologic aspects // Semin: Dial: 2003- Vol: 16 (2) — P: 85−94.
  226. London G. M1., Marchais S.J., Safar M.E. et al. Aortic and large artery compliance in* endi-stage-renal failure // Kidney Int. 1990. Vol. 37 (1).P. 137−142.
  227. Luschefr T.F. Endothelium-derived* vasoactive factors? and regulation of vascular tone in human blood. vessels // Lung. 1990. Vol. 168'- P. 27−34.
  228. Luscher T.F. Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent contractions to acetylcholine in the aorta of the spontaneously hypertensive rat // Hypertension. 1986. Vol. 8. P. 344−348.
  229. Lyons D., Webster J-, Benjamin N. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial Ngmonomethyl Larginine in patients with essential hypertension // J. Hypertens. 1994. Vol. 12. P. 1047−1053.
  230. McVeigh- G.E., Brennan G.M., Cohn J.N. et al. Fish- oils improves, arterial compliance in type 2- diabetics // Arterioscler. Thromb. Vase: Biol: 1994. Vol! 14-LPt 1425−14−291
  231. Minsom C.T., Halliwill J.R., Young T.M. et all Influence of the' menstrual cycle on sympathetic activity, baroreflex sensitivity, and vascular traasductibniimyoung1 women // Circulation: 2000. Vol. 101. Pi 862−8681.
  232. Nagano M., Nakamura M., Sato K. et al. Association between serum G-reactive protein levels and pulse wave velosity: apopulation-based cross-sectional study imgeneral population // Atheroscler- 2005. V0KI8OIP: 189−195:
  233. O’Rourke M.F. Mechanical principles in, arterial diasease II Hypertension. 1995. Vol. 26. P. 2−9.
  234. Owens G.K. Control of hypertrophic versus hyperplastic growth of vascular smooth-muscle cells // Am. J. Physiol. 1989. Vol. 257. PI HI 755−1765.
  235. Owens G.K., Schwartz S.M., McCanna M. Evaluation of medial hypertrophy in resistance vessels of spontaneusly hipertensive rats // Hypertension. 1988. Vol. 11. P. 198−207.
  236. Pacicca C., von der Weid P.Y., Beny J.L. Effect of nitro-L-arginine on endothelium-dependent hyperpolarizations and relaxations of pig coronary arteries. // J. Physiol. 1992. Vol. 457. P. 247−256.
  237. Palermo A., del Rosso* G., Constantini C. Platelet content of serotonin and response to stress // J. hypertens. suppl: 1986. Vol. 4 (1). P. 43—45.
  238. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E. et al. Abnormal endothelium dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension // Engl. J. Med: 1990. Vol. 323. P. 2227.
  239. Pedram A., Razandi M., Hu R.M. et al. Vasoactive peptides modulate vascular endothelial cell growth factor production and, endothelial cell proliferation and invasion // J. Biol. Chem. 1997. Vol. 272. P. 17 097−17 103. ^
  240. Perera C.A. Hyprtensive vascular-disease: description and natural history // J. Chron. Dis. 1955. Vol. 1. P. 3342.
  241. Pickering T.G., Kario K. Masked' hypertension, a review // Hypertens. Res. 2007. Vol. 30. P. 479188.
  242. Rajkumar C., Kingwell B.A., Cameron J. et al. Hormonal' therapy increases arterial compliance in postmenopausal women// J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol. 30. P. 350−356.
  243. Reneman R.S., van Merode T., Hick P. et al. Age-related changes in carotid artery wall properties in men // Ultrasound Med. Biol. 1986. Vol. 12 (6). P. 465−471.
  244. Resnick L.M., Militianu D., Cunning A.J. et al. Direct magnetic resonance determination of aortic distensibility in essential hypertension // Hypertension. 1997. Vol. 30. P. 645−659.
  245. Ridker P.M. Should statin therapy be considered for patients with elevated* C-reactive protein? The need for a definitive clinical trial // Eur. Heart. J. 2001. Vol. 22. P. 2135−2137.
  246. Rizzoni D., Porteri E., Castellano M. et al. Endothelial dysfunction in hypertension- is independent from the etiology and from vascular structure // Hypertension. 1998. Vol. 31(2). P. 335−341.
  247. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // N Engl. J. Med. 1999. Vol. 340: P. 115−126.
  248. Rubanyi G.M. Endothelium-derived relaxing and contracting factors // Journal of Cellular Biochemistry. 1991. Vol. 46. P. 27−36.
  249. Safar M.E., London G.M. The arterial system in hyman hypertension. In Textbook of Hypertension, (ed. J.D.Swales) //Blackwell Scientific. 1994. P. 85−102.
  250. Safar M.E., Simon A.C., Levenson J.A. Structural changes of large arteries in sustained essential hypertension // Hypertension. 1984. Vol. 6 (3). P. 117— 121.
  251. Saito Y., Shirai K., Uchino J. et al. Effect of nifedipine administration on pulse wave, velosity (PWV) of chronic hemodialysis, patients 2-year trial // Cardiovasc. Drugs Ther. 1990. Vol. 4 (5). P: 987−990:
  252. Schiffrin E.L. Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes // Hypertension. 1992. Vol. 19 (2). P. 1−9.
  253. Schiffrin E.L., Deng L.Y., Larochelle P. Morphology of resistance arteries and comparison* of effects of vasoconstrictors in mild essential hypertensive patients // Clin. Invest. Med. 1993. Vol. 16. P. 177−186.
  254. Schoning M. s Walter J., Scheel P. Estimation of cerebral blood flow through color duplex sonography of the carotid and vertebral arteries in healthy adults // Stroke. 1994. Vol. 25. P. 17−22.
  255. SHER Cooperative Research Croup. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension // J.A.M.A. 1991. Vol. 265. P. 3255−3264'.
  256. Sierksma A., Muller M.3 van der Schouw Y.T. et al. Alcohol* consumption and arterial stiffhes in men // J. Hypertens. 2004. Vol. 22 (2). P. 357−362.
  257. Smiesko V., Kozik J., Dolezel S. Role of endothelium in the control of arterial diameter by blood flow // Bitood Vessels. 1985. Volt 22. P. 247−251.
  258. Smiesko. V., Kozik J., Dolezel S. The control of arteri al diameter by blood flow velocity is dependant urn intact endothelium // Physiol: Bohemoslov. 1983. Vol. 32. P: 558:
  259. Sommers S.C., Relman A.S., Smithwick R.M. Histologic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension // Am. J. Pathol. 1958: Vol. 34. P. 685−715.
  260. Sonesson B., Lanne T., Vernersson E. et al. Sex difference in the mechanical properties of the abdominal aorta in humanbeings // J. Vase. Surg. 1994. Vol. 20. P. 959−969.
  261. Stefanadis C., Stratos C. Pressure-diameter relation of the human aorta. A new method of determination by the application of a special ultrasonic dimension catheter//Circulation. 1995. Vol. 92. P. 2210−2219.
  262. Stefandis C., Stratos C., Bourdoulos H. et al. Distensibility of the ascending aorta: comparison of invasive and non-invasive techniques in healthy men and in men with coronary artery disease // Eur. Heart J. 1990. Vol. 11. P. 990−996.
  263. Steinberg H.O., Bayazeed B., Hook G. et al. Endothelial dysfunction is associated with cholesterol levels- in the high normal range in humans // Circulation. 1997. Vol. 96 (10). P. 3287−3293:
  264. Stokes G.S., Bune A. L, HuoniN. et al. Long-term effectiveness of extended-release' for the treatment of systolic hypertension // Hypertension. 2005. Vol. 45 (3). P. 380−384.
  265. Sun P.- Dwyer K. M, Merz C.N. et al. Bloodpressure, LDL cholesterol, and intima-media thickness: a test of the «response to injury» hypothesis of atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. Vol. 20. PI 2005−2010.
  266. Takahashi K., Miura S., Mori-Abe A. et al. Impact of menopause on the augmentation of arterial stiffness with aging // Gynecol1. Obstet. Invest. 2005. Vol. 60 (3). P. 162−166.
  267. Tedesco M.A., Natale F., Salvo G.D. et al. Effects of coexisting hypertension and type II diabetes mellitus on arterial stiffness // J. Hum. Hypertens. 2004. Vol. 18. P. 469−473.
  268. Tesfamariani B., Halpern W. Endothelium-dependent and endothelium-independent vasodilatation in resistance arteries from hypertensive rats // Ibid. 1988. Vol.11. P. 440−444.
  269. Tomiyama H., Arai T., Koji Y. et al. The relationship between highsensitive C-reactive protein and pulse wave velocity in healthy Japanese men // Atherosclerosis. 2004. Vol. 174 (2). P. 373−377.
  270. Ubels F.L., Muntinga Jill., van Doormaal J.J. et al: Effects- of initial and long-term lipid-lowering therapy on vascular wall characteristics // Atherosclerosis. 2001. V. 154 (1). P. 155−156.
  271. Van Popele N.M., Groblee D.E., Bots M.N. et al. AssociatiomBetween Arterial Stiffness and Atherosclerosis. The Rotterdam. Study // Stroke. 2001. Vol- 32 (2). P. 454−460.
  272. Walsh K., Smith R.C., Kim^HsS- Vascular cellapoptosis in^^ remo-deling, restenosis, and plaque rupture // Circ. Res. 2000- Vol. 87(3). P: 184−188.
  273. Ward M.R., Pasterkamp G., Yeung A.C. et al. Arterial remodelling. Mechanism and implications // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 1186−1191.
  274. Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M. et al. Coronary circulation in dogs with an experimental decrease in aortic compli-ance // J. Am. Col. Cardiol. 1993. Vol. 21. P. 1497−1506.
  275. Weber K.T., Anversa P., Armstrong P.W. et al. Remodeling and reparation of the cardiovascular system // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. Vol.20. P. 3−16.
  276. Westheim A., Os I., Kjeldsen S.E. et al. Renal haemodynamic and sympathetic responses to head-up tilt in essential hypertension // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1990. Vol. 50 (8). P. 815−822.
  277. Wilkinson I.B., Qasem A., McEniery C.M. et al. Nitric oxide regulates local arterial distensibility in vivo // Circulation. 2002. Vol. 105 (2). P. 213−217.
  278. Woo K.S., Chook P., Lolin Y.I. et al. Hyperhomocysteinemia is a risk factor for arterial endothelial dysfunction in humans // Circulation. 1997. Vol. 96 (8). P. 2542−2544.
  279. Yasmin S., McEniery C.M., Wallace S. et al. C-reacteve protein is associated with arterial stiffness in apparently healthy individuals // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. Vol. 24 (5). P. 969−974.
  280. Zubarev A. Ultrasound of renal vessels // Eur. Radiol. 2001. Vol. 11(10). P.1902−1916.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!