Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Иммунные нарушения и жесткость сосудистого русла при артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом и возможности их медикаментозной коррекции

Диссертация: Иммунные нарушения и жесткость сосудистого русла при артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом и возможности их медикаментозной коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно, что жировая ткань является активным эндокринным органом, способным синтезировать и секретировать в кровоток биологически активные вещества, в том числе провоспалительные цитокины (ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-8, белок хемотаксиса моноцитов, лептин, интерферон у. Эти факторы способствуют развитию местного и системного воспаления, вызывают активацию тромбогенеза, играющих существенную роль… Читать ещё >

Содержание

  • РАЗДЕЛ I. Обзор литературы
  • Глава 1. 1 Современные представления о механизмах поражения кардиоваскулярного русла при сердечно-сосудистой патологии
  • Глава 1. 2. Роль жесткости артериальной стенки в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний
  • Глава.
    • 1. 3. Влияние фармакотерапии на показатели иммунного статуса и жесткости артериальнго русла при кардиоваскулярной патологии
  • РАЗДЕЛ II. Результаты собственных исследований и их обсуждение
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы лабораторных исследований
    • 2. 3. Методы инструментальных исследований
  • Глава 3. Показатели иммунного статуса и уровень лептина крови у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом
  • Глава 4. Параметры эндотелиальной функции, ремоделирования кардиоваскулярного русла у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом
  • Глава 5. Взаимосвязи показателей иммунного статуса, эндотелиальной функции и жесткости сосудистого русла при артериальной гипертензии на фоне метаболического синдрома
  • Глава 6. Сравнительная оценка влияния зофеноприла и телмисартана на клиническую симптоматику и показатели иммунного статуса у больных артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома

Глава 7. Изучение влияния телмисартана и зофеноприла на показатели эндотелиальной функции, ригидности сосудистой стенки и внутрисердечной гемодинамики у больных артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома.

Иммунные нарушения и жесткость сосудистого русла при артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом и возможности их медикаментозной коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Артериальная гипертония (АГ) является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с широкой распространенностью и решающим вкладом в показатели сердечно-сосудистых осложнений и летальности. В России распространенность артериальной гипертензии превышает 40% [71]. Одной из ключевых эпидемиологических тенденций, значение которых в ближайшее время сохранится и даже усилится, является неуклонный рост числа больных АГ с ожирением [24,25]. По данным ВОЗ, около 30% жителей планеты страдают избыточной массой тела [160].

Распространенность ожирения катастрофически увеличивается в глобальном масштабе и к настоящему времени признана пандемией XX века из-за взаимосвязи с предикторами кардиоваскулярных осложнений, такими как АГ, дислипидемия, и нсулинрезистентность [47].

Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обмена, АГ и наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения их в самостоятельный синдром, получивший название метаболический синдром (МС) [181,198]. Распространенность МС, по данным разных авторов, составляет 5−20% [82].

Диагностика МС И^р'ет ^г"тп-тттгр тгттмитлиргк-пр чнянрнмр ппгттпт^т^ ппн X ъЛ-л X X V/ V X X X X V С^ ^ V X Ч*/ 111Т1V V X V/ V х * ¦ * ^ V л V V, а V ч^ л. л. а, а ^ V ^ «» «ъ^ ^ а» р/ «» соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений, с одной стороны, а с другой МС рассматривается в качестве ведущего фактора риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Надо отметить, что механизмы, посредством которых МС увеличивает сердечно-сосудистые риски, понятны лишь отчасти.

В развитии этих осложнений наряду с хорошо известными традиционными факторами сердечно-сосудистого риска, важное значение отводится так называемым «новым» факторам, среди которых особенное место отводится таким провоспалительным медиаторам, как цитокины, молекулы межклеточной адгезии 8УСАМ-1, С-реактивный белок, которые позиционируются в качестве маркеров атеросклеротического риска и эндотелиальной дисфункции [1,46,55,61,155]. Поэтому внимание исследователей в последние годы привлекает изучение активности иммунного воспаления, ее роли в прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний [6,28,131,135], что особенно актуально с позиций потенциальной обратимости данных изменений под влиянием терапии.

Известно, что жировая ткань является активным эндокринным органом, способным синтезировать и секретировать в кровоток биологически активные вещества, в том числе провоспалительные цитокины (ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-8, белок хемотаксиса моноцитов, лептин, интерферон у [30]. Эти факторы способствуют развитию местного и системного воспаления, [143], вызывают активацию тромбогенеза, играющих существенную роль в атерогенезе [181]. Важное значение в этом процессе отводится лептинуадипоцитокину, не только участвующему в регулировании обмена липидов и углеводов, но и, как предполагается, оказывающему влияние на функциональное состояние эндотелия сосудистой стенки, процессы воспаления, тромбообразования [179]. Одним из центральных звеньев этого процесса является продукция жировой тканью компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [5, 141], в том числе ангиотензина II (АГ II), индуцирующего выработку активных форм кислорода, провоспалительных цитокинов и адгезивных молекул эндотелием сосудистой стенки [130, 170].

Другим, активно исследуемым направлением патогенеза сердечнососудистой патологии, является изучение упруго-эластических свойств сосудистого русла, что представляет особый интерес при сочетании АГ с МС, поскольку АГ опосредует своё влияние путём повреждения структуры и функции артерий различного типа [9,17, 67 ]. Установлено, что у больных АГ повышение жесткости артерий является предиктором сердечно-сосудистых осложнений [34,78,84], что определяет актуальность и научно-практическую значимость изучения механизмов структурно-функциональных нарушений артериального русла при АГ на фоне МС.

Прогностическая ценность этих исследований заключается не только в определении индивидуального прогноза заболевания, но и дает новые цели для терапевтического вмешательства. С этих позиций представляется перспективным изучение свойств антигипертензивных препаратов влиять на механизмы повышения жесткости сосудистой стенки при АГ и МС. К настоящему времени получены данные, что некоторые антигипертензивные препараты могут оказывать противовоспалительный и антиатерогенный эффекты. К числу таких препаратов относят ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и антагонисты рецепторов АТ II 1-типа (АРА) [130, 170].

В этой связи весьма перспективными представляются исследования по сравнительной оценке эффективности влияния антагониста рецепторов АТ II телмисартана и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента зофеноприла на показатели иммунного статуса, уровень лептина крови и упруго-эластические свойства сосудистой стенки при сочетании АГ с МС, что позволит разработать дифференцированные подходы к терапии, влиять на прогноз.

Цель работы: изучение роли активности субклинического воспаления, лептинемии в прогрессировании эндотелиальной дисфункции, жесткости сосудистого русла и возможности их коррекции зофеноприлом и телмисартаном у больных артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома.

Задачи исследования.

1. Определить концентрацию провоспалительных (ФНО-а, ИЛ-1(3, ИЛ-6, рИЛ-бр) цитокинов, высокочувствительного С-реактивного белка (вч-СРБ) в сыворотке крови больных с различной тяжестью артериальной гипертензии и выраженностью метаболических нарушений.

2. Изучить содержание ТФР-р^ растворимого СО 40 — лиганда, лептина в сыворотке крови больных артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома.

3. Представить сравнительную характеристику упруго-эластических свойств сосудистого русла у больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями.

4. Исследовать содержание молекул клеточной адгезии бУСАМ-1, уровня эндотелина-1 и фактора Виллебранда в сыворотке крови больных АГ на фоне метаболического синдрома.

5. Изучить взаимосвязи между показателями иммунного статуса, уровнем лептина крови, параметрами эндотелиальной функции и ригидности сосудистого русла при сочетании артериальной гипертензии с метаболическим синдромом.

6. Провести сравнительную оценку эффективности влияния телмисартана и зофеноприла на показатели иммунного статуса, уровень лептина крови и жесткость сосудистого русла при сочетании артериальной гипертензии с метаболическим синдромом.

Новизна исследования.

Впервые установлено, что у больных артериальной гипертензий повышено содержание в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-6, рИЛ-бр ФНО-а), высокочувствительного С-реактивного белка, растворимого С040-лиганда, ТФР- (Зь увеличивается с прогрессированием метаболических нарушений (ожирения, дислипидемии). Более высокая активность субклинического воспаления и концентрация лептина в плазме крови определены у больных артериальной гипертензией 2 степени с.

•у индексом массы тела выше 35 кг/м. Выявлено прогрессирование эндотелиальной дисфункции (гиперэкспрессия эндотелина-1, фактора.

Виллебранда, молекул межклеточной адгезии БУСАМ-1), и нарушений упруго-эластических свойств артериального русла (увеличение скорости распространения пульсовой волны, индексов ригидности, аугментации) с увеличением степени артериаильной гипертензии и ожирения. Установлены достоверные корреляционные связи между показателями иммунного статуса, уровнем лептина крови с параметрами эндотелиальной функции и жесткости артериального русла при артериальной гипертензии на фоне метаболического синдрома. Впервые показано, что телмисартан и зофеноприл наряду с антигипертензивной активностью обладают плейотропным корригирующим действием на показатели активности субклинического воспаления, уровень лептинемии при артериальной гипертензии на фоне метаболического синдрома, что сопровождается коррекцией эндотелиальной дисфункции, уменьшением жесткости и повышением эластичности артериального русла, положительной динамикой морфо-функциональных показателей миокарда левого желудочка. Большая активность противовоспалительного, эндотелиальнои вазопротективного эффектов терапии достигается при применении телмисартана в сравнении с зофеноприлом.

Практическая значимость.

Проведенные исследования показали, что повышение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-6, рИЛ-бр, ФНО-а), гиперэкспрессия ТФР-Рь растворимого С040-лиганда, увеличение уровня лептина крови являются механизмами формирования эндотелиальной дисфункции и повышения жесткости сосудистого русла у больных артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома. Установлено, что эффективность коррекции артериальной жесткости напрямую зависит от свойств антигипертензивных препаратов влиять на активность субклинического воспаления, гиперлептинемию. Выявлено, что телмисартан по эффективности противовоспалительного, эндотелиопротективного и вазопротективного действий превосходит зофеноприл при артериальной гипертензии на фоне метаболического синдрома. Для коррекции ремоделирования кардиоваскулярного русла у больных артериальной гипертензией 2 степени с метаболическим синдромом (ИМТ>35 кгм2) обосновано назначение телмисартана.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При артериальной гипертензии на фоне метаболического синдрома сывороточная концентрация провоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-6, рИЛ-бр, ФНО-а), вч С-реактивного белка, лептина, ТФР-{31, растворимого СБ40Ь-лиганда увеличивается с тяжестью ожирения и артериальной гипертензии.

2. У больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом активация субклинического воспаления (увеличение уровня ИЛ-1(3, ИЛ-6, рИЛ-бр, ФНО-а, вчСРБ, ТФР-(31, зС040Ь-лиганда), гиперлептинемия сопряжены с прогрессированием жесткости артериального русла.

3. Активация субклинического воспаления и гиперлептинемия потенцируют прогрессирование эндотелиальной дисфункции (гиперэкспрессию эндотелина-1, фактора Виллебранда, молекул межклеточной адгезии БУСАМ-1), ремоделирование кардиоваскулярного русла.

4. Телмисартан и зофеноприл наряду с антигипертензивной активностью обладают корригирующим влиянием на показатели иммунного статуса, эндотелиальной функции, жесткость артериального русла, снижают уровень лептина крови.

5. Применение телмисартана в сравнении с зофеноприлом сопровождается большей эффективностью противовоспалительного, эндотелиои вазопротективного эффектов у больных артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома.

Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены на III Международной дистанционной научной конференции «Инновации в медицине» (Курск, 2010) — IV Международной научной конференции молодых ученых-медиков (Курск, 2010) — на XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2011) — на XVI Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Франция, 2011) — на Шестом научном конгрессе терапевтов (Москва, 2011) — на V Всероссийской конференции молодых ученых-медиков, организованной Воронежским, Курским и Казанским медицинскими вузами (Воронеж, 2011) — II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Медико-биологические аспекты мультиорганной патологии» (Курск, 2011) — на 76−77-й межвузовской итоговой научной конференции КГМУ (Курск, 2011;2012) — на I съезде терапевтов Уральского Федерального округа (Екатеринбург, 2012) — межкафедральной научно-практической конференции кафедр внутренних болезней № 1, № 2, внутренних болезней ФПО, клинической иммунологии и аллергологии Курского государственного медицинского университета.

Внедрение полученных результатов.

Результаты проведенных исследований используются в работе кардиологических отделений областной клинической больницы г. Курска, городской больницы № 1 г. Белгорода, областной клинической больницы г. Брянскана кафедрах внутренних болезней № 1, внутренних болезней № 2, внутренних болезней ФПО, клинической иммунологии и аллергологии Курского государственного медицинского университета.

Публикации.

Положения диссертации опубликованы в 14 работах в центральной и местной печати, в том числе 5, в изданиях рекомендованных ВАК.

Министерства образования и науки России и содержат полный объем информации, касающейся темы диссертации.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 152 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 217 литературных источников, в том числе 89 отечественных и 128 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 16 таблицами и 8 рисунками.

выводы.

1. Содержание в сыворотке крови у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом провоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ФНО-а, ИЛ-6, растворимого рецептора ИЛ-6), растворимого СЭ40-лиганда, высокочувствительного СРБ и лептина, увеличивается с тяжестью артериальной гипертензии и метаболических нарушений (ожирения, дислипидемии).

2. Увеличение провоспалительной цитокинемии, содержания в сыворотке крови трансформирующего фактора роста |3Ь растворимого СБ40-лиганда, высокочувствительного СРБ и лептина у больных артериальной гипертензией в сочетании с метаболическим синдромом, коррелирует с повышением скорости распространения пульсовой волны.

3. У больных артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома активация субклинического воспаления и гиперлептинемия сопряжены с прогрессированием функциональных расстройств эндотелия, признаков ремоделирования сердечно-сосудистой системы.

4. Телмисартан и зофеноприл корригируют уровень лептинемии, обладают плейотропным противовоспалительным (уменьшение прововоспалительной цитокинемии, уровня высокочувтсвительного СРБ, растворимого СБ40-лиганда, трансформирующего фактора роста (31), эндотелиопротективным (снижение экспрессии растворимых молекул межклеточной адгезии БУСАМ-1, эндотелина-1, концентрации фактора Виллебранда), вазопротективным (снижение скорости распространения пульсовой волны, индексов ригидности и аугментации) действиями при артериальной гипертензии на фоне метаболичнескго синдрома.

5. Телмисартан при сопоставимой с зофеноприл ом по антигипертензивной активности с зофеноприлом обладает большей эффективностью корригирующего влияния на иммунные (активность субклинического воспаления) и неиммунные (гиперлептинемия, эндотелиальная дисфункции) механизмы ремоделирвания кардиоваскулярного русла при сочетании артериальнй гипертензии с метаболическим синдромом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С учетом полученных данных о наличии у больных артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома повышенной жесткости сосудистого русла и патогенетической роли нарушений иммунного статуса и эндотелиальной функции в ее формировании, целесообразно при выборе антигипертензивных препаратов учитывать наличие у них свойств влиять на активность субклинического воспаления, эндотелиальную дисфункцию.

2. У больных артериальной гипертензией 1 степени на фоне метаболического синдрома для достижения корригирующего влияния на показатели иммунного статуса и ригидности сосудистого русла обосновано применение телмисартана в дозе 80 мг/с или зофеноприла 15 мг/с.

3. При артериальной гипертензии 2 степени на фоне метаболического синдрома показано применение телмисартана в дозе 160 мг/сут., для достижения противовоспалительного, вазопротективного, и органопротективного эффектов.

4. У больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом для оценки эффективности проводимой терапии следует проводить исследование упруго-эластических свойств артериального русла, маркеров активности иммунного воспаления.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний / Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2004. — Т. 4, № 1. — С. 21−22.
  2. , М.Б. Методы диагностики и лечения диабетической макроангиопатии / М. Б. Анциферов, Д. Н. Староверова // РМЖ. 2003. -Т. 11, № 27.-С. 1−7.
  3. , Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов. -М.: Триада X, 2000. 412 с.
  4. , Г. Л. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему / Г. Л. Арутюнов // Сердце. 2005. — Т. 4, № 1.-С. 4−11.
  5. , Е.И. Ожирение и артериальная гипертония / Е. И. Асташкин, М. Г. Глезер // Пробл. женского здоровья. 2008. — № 3. — С. 23−33.
  6. , О.Я. Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца -эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса / О. Я. Бабак, Ю. Н. Шапошникова, В. Д. Немцова // Укр. терапевт, журн. -2004.-№ 1.-С. 14−21.
  7. , О.Я. Окислительный стресс, воспаление и эндотелиальная дисфункция ключевые звенья сердечно-сосудистой патологии при прогрессирующих заболеваниях почек / О. Я. Бабак, И. И. Топчий // Укр. терапевт, журн. — 2004. — № 4. — С. 10−17.
  8. , Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при хронической сердечной недостаточности / Л. Б. Балковая // Медицина сегодня и завтра. 2004. — № 1.-С. 31−39.
  9. , Р.З. Гипертоническая болезнь и эндотелиальная дисфункция / Р. З. Бахтияров, М. Р. Забиров // Вестн. ОГУ. 2004. — № 4. — С. 114−118.
  10. Ю.Беленков, Ю. Н. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл иэндотелиальная дисфункция) / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. М.: Инсайт, 2001. — 86 с.
  11. И.Беленков, Ю. Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 4.-С. 135−138.
  12. , H.H. Молекулярные основы апоптоза / H.H. Белушкина, Х. А. Хасан, С. Е. Северин // Вопр. биол. медицины и фармацевт, химии. -2003.-№ 4.-С. 15−23.
  13. , Я.В. Эндокринология : учебник / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, А. Ю. Бабенко. СПб.: СпецЛит, 2004. — 398 с.
  14. , И.А. Система CD40 лиганд CD40 в развитии сахарного диабета и его осложнений / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Сахарный диабет.- 2011.-№ 13.-С. 21−25.
  15. , А.П. Влияние омега-3 жирных кислот на липидный спектр крови у больных АГ при MC / А. П. Васильев, H.H. Стрель // Клин, медицина. 2009. — № 4. — С. 37−40.
  16. , Т.В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита / Т. В. Ващурина // Нефрология и диализ. 2002. — Т. 4, № 3. — С. 171−181.
  17. , А. Д. Иммунная и воспалительная активация как новая концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / А. Д. Визир, В. А. Визир, А. Е. Березин // Журн. АМН Украины. 2006. — Т. 6, № 2. — С. 264−278.
  18. , В.А. Взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда и нейрогуморальной активации у больных сердечной недостаточностью / В. А. Визир, А. Е. Березин // Клин, медицина. 2001. — № 9. — С. 21−27.
  19. , А.Ф. Цитокины: биологические и противоопухолевые свойства / А. Ф. Возианов, А. К. Бутенко, К. П. Зак. Киев: Наукова думка, 2004. — 320 с.
  20. Высокое систолическое давление: акцент на эластические свойств артерий / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, М. А. Маркова, С. В. Виллевальде // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. -№ 5.-С. 10−16.
  21. , Е.Е. Ренин ангиотензиновая система и возможности моделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ и селективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов / Е. Е. Гогин // Клин, фармакология и терапия. — 1998. — № 3. — С. 13−16.
  22. , Г. Н. Возможности коррекции эндотелиальной дисфункции ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Г. Н. Гороховская, М. М. Петина, Е. В. Акатова // Consilium medicum. -2005.-Т. 7, № 2.-С. 33−38.
  23. , И.И. Классификация, диагностика, лечение диабета и его поздних осложнений : метод, рекомендации / И. И. Дедов. М., 2002. -57 с.
  24. , И.И. Сахарный диабет : рук. для врачей / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М.: Универсум Паблишинг, 2003. — 446 с.
  25. , В.В. Взаимосвязь показателей жесткости сосудистой стенки с различными сердечно-сосудистыми факторами риска / В. В. Иваненко, О. П. Ротарь, А. О. Конради // Артериальная гипертензия. -2009.-Т. 15, № 3.-С. 15−18.
  26. , О.В. Скорость распространения пульсовой волны у больных коронарным атеросклерозом / О. В. Илюхин, Е. Л. Калганова, М. В. Илюхина // Кардиология. 2005. — № 6. — С. 42−45.
  27. , С.З. Функция эндотелия при ишемической болезни сердца и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно-сосудистых препаратов / С. З. Казачкина, В. П. Лупанов, Т. В. Балахонова // Журн. сердечная недостаточность. 2004. -Т. 4, № 6. — С. 15−18.
  28. , Е.Л. Эластические свойства магистральных артерий у больных ишемической болезнью сердца : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / Е. Л. Калганова. Волгоград, 2006. — 23 с.
  29. , Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса / Ю. А. Карпов // Кардиология. 2002.- № 10.-С. 52−55.
  30. , С.А. Перспективы клинического применения рекомбинантных цитокинов / С. А. Кетлинский // Вестн. РАМН. 2000.- № 2. С. 18−22.
  31. , С.А. Цитокины / С. А. Кетлинский, A.C. Симбирцев. -СПб.: Фолиант, 2008. 550 с.
  32. , JI.A. Иммунные нарушения, эндотелиальная дисфункция и их коррекция у больных ишемической болезнью сердца на фоне сахарного диабета II типа : дис.. д-ра мед. наук: 14.00.36 / Л. А. Князева. -Курск, 2006. 286 с.
  33. , И.А. Факторы риска развития дисфункции эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью и у больных коронарным атеросклерозом / И. А. Ковалев, Г. И. Марцинкевич, Т. Ф. Суслова // Бюл. сиб. медицины. 2002. — № 1. — С. 45−52.
  34. , Ю.В. Анализ пульсовой волны: новая жизнь старого метода / Ю. В. Котовская, Ж. Д. Кобалава // Сердце. 2007. — Т. 6, № 3. — С. 133−137.
  35. , Ю.В. Лизиноприл: основные клинические исследования / Ю. В. Котовская, Л. А. Лобанкова // Клин, фармакология и терапия. -2002.-Т. 11, № 4.-С. 49−52.
  36. , М.С. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение / М. С. Кочкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2005. — № 1. — С. 63−71.
  37. , Л.В. Интерлейкин-6 и молекулы клеточной адгезии: связь с факторами риска и прогнозом ишемической болезни сердца / Л. В. Кремнева, C.B. Шалаев // Клин, фармакология и терапия. 2004. — № 5. -С. 78−81.
  38. , Э.В. Антагонисты кальция в терапии стабильной стенокардии / Э. В. Кулешова // Сердце. 2005. — Т. 4, № 1. — С. 23−31.
  39. , И.В. Применение ингибиторов АПФ первого и второго поколения для монотерапии больных гипертонической болезнью / И. В. Лазарева, В. В. Лазарев // Лечение и профилактика артериальной гипертонии: материалы Рос. конф. М., 2000. — С. 124−126.
  40. , В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеванияхсердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. А. Беленков. М., 2000. — 69 с. // Кардиология, 2000, том 40, № 7, с. 4861.
  41. Лечение матаболического синдрома: антагонист рецепторов ангиотензина II телмисартан / В. Б. Мычка, Д. Э. Душвили, К. М. Мамырбаева и др. // Consilium Medicum Ukraine. 2008. — № 3. — C. l-6
  42. , Ю.М. Контроль жесткости сосудов. Клиническое значение и способы коррекции / Ю. М. Лопатин, О. В. Илюхин Н Сердце. 2007. -Т. 6, № 3. — С. 128−132.
  43. , Ю.М. Эластичность артерий и скорость пульсовой волны у больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии / Ю. М. Лопатин, О. В. Илюхин, М. В. Илюхина // Журн. сердечная недостаточность. 2004. — Т. 5, № 4. — С. 130−131.
  44. , В.И. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В. И. Мазуров, С. В. Столов, Н. Э. Линецкая // Клин, медицина. 2001. — № 11. — С. 23−27.
  45. , Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х. М. Марков // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2005. — № 4. — С. 59.
  46. Метаболический синдром: пер с англ. / под ред. В. Фонсека. М.: Практика, 2011. 272 с.
  47. , О.М. Трансформирующий фактор beta 1 и маркеры активации лейкоцитов при гипертонической болезни / О. М. Моисеева, Е. А. Лясникова, Е. Г. Семенкова // Артериальная гипертензия. — 2003.1. Т. 9, № l.-C. 1−7.
  48. , В.А. Роль иммунного воспаления в атерогенезе / В. А. Нагорнев, B.C. Рабинович // Вопр. мед. химии. 2001. — Т. 43, вып. 5. -С. 339−347.
  49. , В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атерогенез / В. А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Успехи соврем, биологии. 2000. — Т. 116, вып. З.-С. 320−329.
  50. , E.JI. Методы клинической иммунологии / E.JI. Насонов // Клиническая лабораторная аналитика / под ред. В. В. Меньшикова. М.: Лабинформ, 2001. — Т. 2. — С. 197−246.
  51. , Е.Л. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов // Журн. сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 4. — С. 139−143.
  52. , Л.А. Вклад эндотелиального гемостаза в становление тромбофилии при эссенциальной гипертензии / Л. А. Некрутенко // Лечение и профилактика артериальной гипертонии: материалы Рос. конф. М., 2000. — С. 149.
  53. , Л.И. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко /'/' Терапевт, арх. 2001. — № 12. — С. 82−84.
  54. , О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиология. 2005. — № 2. — С. 59−62.
  55. Оценка жесткости магистральных артерий: новые перспективы инновационной диагностики коронарного атеросклероза / Я. А. Орлова, А. Е. Кузьмина, И. В. Баринова и др. // Терапевт, арх. 2009. — Т. 81, № 4.-С. 8−12.
  56. Плейотропные эффекты рецепторов AT II телмисартана у больных АГ с ожирением / Е. А. Аксенова, О. Д. Беляева, A.B. Березина и др. // Актуальные вопр. болезней сердца и сосудов^- 2011. № 4. — С. 59−64.
  57. , Т.В. Интерлейкин 6 и сердечно-сосудистая патология при ревматоидном артрите / Т. В. Попкова, Д. С. Новикова, Е. Л. Насонов // Науч.-практ. ревматология. 2011. — № 4. — С. 64−72.
  58. Результаты фармакоэпидемиологического исследования артериальной гипертензии ПИФАГОР III. М. В. Леонова, Д. Ю. Белоусов, Л. Л. Штейкберг, А. А. Галицкий, Ю. Д. Белоусов. // Consilium Medicum. Системные гипертензии. 2010. — № 1. — С. 8−15.
  59. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (Второй пересмотр) / Всероссийское научного общества кардиологов (ВНОК). М., 2009. — 32 с.
  60. , А. Иммунология : пер. с англ. / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. — 637 с.
  61. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний / С. А. Шальнова, Н. В. Деев, Р. Г. Оганов, Д. В. Шестов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С 1−15.
  62. , И.В. Факторы коронарного ангиогенеза и влияние на них различных методов лечения у больных ишемической болезнью сердца : дис.. д-ра мед. наук: 14.04.05 / И. В. Сергиенко. М., 2010.-218 с.
  63. , С.Н. Роль цитокинов в воспалительном процессе / С. Н. Серебренникова, И. Ж. Семинский // Сиб. мед. журн. 2008. — № 8.-С. 5−9.
  64. , Б.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейщиков // Кремлевская медицина. Клин, вестн. 2000. — № 2. — С. 18−24.
  65. , А.В. Влияние L-аргинина на агрегацию тромбоцитов, функцию эндотелия и толерантность к физической нагрузке у пациентов со стабильной стенокардией напряжения / А. В. Созыкин, Е. А. Ноева, Т. В. Балахонова // Терапевт, арх. 2000. — № 8. — С. 24−27.
  66. , Д.Л. Роль оксида азота в регуляции растяжимости артериальных сосудов у нормо- и гипертензивных крыс / Д. Л. Сонин,
  67. A.B. Сыренский, M.M. Галагудза // Артериальная гипертензия. 2002. — № 6. — С. 31−34.
  68. B.Н. Титов // Клин, и лаб. диагностика. 2001. — № 1. — С. 3−11.
  69. , И.Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка. М. :
  70. Медиа Медика, 2004. 163 с. 83. Чернявская, И. В. Активность лептина и интерлейкина-6 в сыворотке крови у больных полиэндокринопатией / И. В. Чернявская // Междунар. мед. журн. -2011.-№ 4. -С. 87−91.
  71. , М.Ш. Феномен частичного ускользания блокады ангиотензина II у больных сахарным диабетом 2 типа и диабетической нефропатией / М. Ш. Шамхалова, Н. П. Трубищина, М. В. Шестакова // Терапевт, арх. 2008. — № 1. — С. 49−52.
  72. , Г. Х. Особенности поражения почек при артериальной гипертензии с наличием и отсутствием метаболического синдрома / Г. Х. Шарипова, И. Е. Чазова // Рос. кардиол. журн. 2008. — № 6. — С. 42−55.
  73. , М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // РМЖ. — 2001. — № 9.1. C. 22−26.
  74. , М.В. Роль тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии метаболического синдрома, сахарного диабета и его сосудистых осложнений / М. В. Шестакова // Сахарный диабет. -2010. -№ 3.- С. 14−19.
  75. A unique T cell subset described as CD41+CD40+ T cells (TCD40) in human type 1 diabetes / D.M. Waid, R.J. Wagner, A. Putnam et al. // Clin. Immunol. 2007. — Vol. 124, N 2. — P. 38−48.
  76. Allison, A. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease / A. Allison, B. Frank // Am. J. Clin. Nutrit. 2001. -Vol. 73, N4.-P. 673−686.
  77. Anderson, T.J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans / T.J. Anderson // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 34. — P. 631 638.
  78. Anderson, T.J. Comparitive study of four anti-hypertensive agents on endothelial function in patients with coronary disease / T.J. Anderson, R.W. Overhiser, H. Haber // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol. 31, N 2, Suppl A. -P. 327.
  79. Anker, S.D. Elevated soluble CD 14 receptor and altered cytokines in chronic heart failure / S.D. Anker, K.R. Egerer, H.D. Volk // Am. J. Cardiol. 2002. — Vol. 79. — P. 1426−1430.
  80. Aortic pulse wave velocity vas a marker of cardiovascular disease in subjects over 70 years old / S. Meaume, A. Rudnichi, A. Lynch et al. // J. Hypertens. 2004. — Vol. 19, N 5. — P. 871−877.
  81. Asmar, R. Arterial stiffness and pulse wave velocity: clinical applications / R. Asmar. Paris: Elsevier, 2001. — 167 p.
  82. Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam. Study / N.M. Popele van, D.E. Grobbee, M.L. Bots et al. // Stroke. 2001. -Vol. 32.-P. 454−460.
  83. Austin, M.A. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular riskfactor / M.A. Austin, J.E. Hokanson, K.L. Edwards // Am. J. Cardiol. 2000. — Vol. 81.-P. 7B-12B.
  84. Ball, S.G. Coverting enzyme inhibitors and cardiovascular system / S.G. Ball // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. — Vol. 9, Suppl. 3. — P. 15−18.
  85. Betlowski, J. Leptin and atherosclerosis / J. Betlowski // Atherosclerosis. 2006. — Vol. 189. — P. 47−60.
  86. Bezie, Y. Fibronectin expression and aortic wall elastin modulus in spontaneously hypertensive rats / Y. Bezie, J.M. Laurent // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 18, N 7. — P. 1027−1034.
  87. , P. «Portal» adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes / P. Bjomtop // Aterosclerosis. 2000. -Vol. 10.-P. 493−496.
  88. Blum, A. Role of cytokines in heart failure / A. Blum, H. Miller //
  89. Am. Heart. J. 2000. — Vol. 135.-P. 181−186.
  90. Bodary, P.F. Effect of leptin on arterial thrombosis following vascular injury in mice / P.F. Bodary, R.J. Westrick, V.J. Wickenheiser // JAMA. -2002. Vol. 287, N 13. — P. 1706−1709.
  91. Body composition and fat repartition in relation to structure and function of large arteties in middle-aged adults / S. Czernichow, S. Bertrais, J.M. Oppert et al. // Int. J. Obes. 2005. — Vol. 29, N 7. — P. 826−832.
  92. Borutaite, V. Reversible inhibition of cellular respiration by nitric oxide in vascular inflammation / V. Borutaite, A. Matthias, H. Harris //' Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. — Vol. 281, N 6. — P. H2256-H2260.
  93. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome / B. Gsomaa, K. Lathi, P. Almengren, M. Nissen // Diabet. Care. -2001.-Vol. 24.-P. 683−689.
  94. CD40L induces inflammation and adipogenesis in adipose cells a potential link between metabolic and cardiovascular disease / A. Missiou, D. Wolf, I. Platzer et al. // Thromb. Haemost. — 2010. — Vol. 103. — P. 788 796.
  95. Celermajer, D.S. Endothelial dysfunction: Does it matter? Is it reversible? / D.S. Celermajer // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 30. — P. 325−333.
  96. Celermajer, D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch // Lancet. 1999. — Vol. 340. — P. 1111−1115.
  97. Cleland, S.J. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease / S.J. Cleland, J.R. Petrie, S. Ueda // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. 2004. — Vol. 25, N ¾. — P. 175 184.
  98. Clustering of cardiovascular risk factors in confirmed prehypertensive individuals / S.M. Haffner, E. Ferranini, H.P. Hazuda, M.P. Stern // Hypertension. 2002. — Vol. 20. — P. 38−45.
  99. Contribution of endothelium-dependent vasodilation in aortic stiffness in hypertension / K. Yamada, K. Takeda, N. Horie et al. // J. Hypertens. -2003.-Vol. 21.-P. 253−257.
  100. Davi, G. CD40 ligand and MCP-1 as predictors of cardiovascular events in diabetic patients with stroke / G. Davi, A. Tuttolomondo, F. Santilli // J. Atheroscler. Thromb. 2009. -N 16. — P. 707−713.
  101. Despres, J.P. The impact of orlistat on the multifactorial risk profile of abdominally obese patients / J.P. Despres // Diabetes. 2000. — Vol. 48. — P. 1−307.
  102. Dislipidemia and hyperglycemia predict coronary heart disease events in middle-aged patients with N1DDM / S. Lehto, T. Ronnemaa, S.M. Haner et al. // Diabetes. 2003. — Vol. 46. — P. 1354−1359.
  103. Drexler, H. Endothelial dysfunction: clinical implications / H. Drexler // Prog. Cardiovasc. Dis. 2001. — Vol. 39. — P. 287−324.
  104. Ducimetiere, P. The pattern of subcutaneous fat distribution in middle-aged men and the risk of coronary: heart disease: the Paris Prospective
  105. Study / P. Ducimetiere, J. Richard, F. Camblen // Int. J. Obes. 2001. — Vol. 10.-P. 229−240.
  106. Effects of perindopril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellilus: results of the HOPE study and MICROHOPE substudy // Lancet. 2000. — Vol. 355. — P. 253−259.
  107. Evalution of endothelial function and extracellular matrix turnover in subjects with elevated ambulatory pulse pressure / E. Bernal, A. Bajo-Martinez, E. Sancher-Largo et al. // J. Hypertens. 2003. — Vol. 21. — P.1. T) /1 T) o? JU-ZJO,
  108. Ferrari, P. Insulin, insulin sensitivity and hypertension / P. Ferrari, P. Weidmann // J. Hypertens. 2000. — Vol. 8. — P. 491−500.
  109. Fliser, D. Antiinflammatory effects of angiotensin II subtype I receptor blocade in hypertensive patients with microinflammation / D. Fliser, K. Buchholz, H. Haller // Circulation. 2004. — Vol. 110, N 9. — P. 1103−1107.
  110. Floras, J.S. Sympathoneural and hemodynamic characteristiks of young subject with mild essential hypertension / J.S. Floras, K. Harak // J. Hypertens. 2002. — Vol. 11.-P. 647−55.
  111. Florentine, D.F. IL-10 inhibits cytokine prodution by activated macrophages / D.F. Florentine, A. Zlotnik, T.R. Mosmann // Immunol. -2000. Vol. 147. — P. 3815−3822.
  112. Freedman, J.E. CD40-ligand assessing risk instead of damage / J.E. Freedman // N. Engl. J. Med. 2003. — Vol. 348. — P. 1163−1169.
  113. Friedrich, C. Hypertension-induced and organ damage a new transgenic approach to an old problem / C. Friedrich, F.C. Luft, E. Mervaala // Hypertension. 2002. — Vol. 33. — P. 212−218.
  114. Furuhashi, M. Angiotensin blockage prevents type 2 diabetes by formation of fat cells / M. Furuhashi, N. Ura, H. Takizawa // Hypertension. 2002. — Vol. 40. — P. 609−612.
  115. Haffner, S.M. Diabetes, hyperlipidemia, and coronary artery disease / S.M. Haffner // Am. J. Cardiol. 2003. — Vol. 83. — P. 17E-21 °F.
  116. Heanson, T. Prognostic value of aortic pulse vave velocity as index of arterial stiffness in general population / T. Heanson, T. Staessen, T. Pedersen // Circulation. 2006. — Vol. 113. — P. .664−670.
  117. Heinrich, D.C. Principles of IL-6-type cytokine signalling and its regulation / D.C. Heinrich, I. Behrmann, S. Haan // Biochem. J. 2003. -Vol, 374. -P. 1−20.
  118. High local concentrations and effects on differentiation implicate interleukin-6 as a paracrine regulator / V.R. Sopasakis, M. Sandqvist, B. Gustafson et al. // Obes. Res. 2004. — Vol. 12, N 3. — P. 454−460.
  119. Hormonal regulation of the human adipose-tissue renin-angiotensin system: relationship to obesity and hypertension / K. Gorzelniak, S. Engeli, J. Janke et al. // J. Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P. 965−973.
  120. Hubbard, A.K. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression and cell signaling cascades / A.K. Hubbard, R. Rothlein // Free Radical. Biol. Med. 2000. — Vol. 28. — P. 1379−1386.
  121. Hukshorn, C.J. Leptin and proinflammatory state associated with human obesity / C.J. Hukshorn, J.N. Linderman, K.N. Toet // J. Clinical Endocrinology Metab. 2004. — Vol. 89. — P. 1773−1778.
  122. Hyperhomocysteinemia is a risk factor for arterial endothelial dysfunction in humans / K.S. Woo, P. Chook, Y.I. Lolin et a! // Circulation. 2004. — Vol. 96, N 8. — P. 2542−2544.
  123. Hyperinsullnemia produced both sympathetic neuronal activation and vasodilatation In normal humans / F.A. Anderson, R.P. Hoffman, T.W. Baton et al. // Clin. Invest. 2001. — Vol. 87. — P. 2246−2252.
  124. Increased adipose tissue expression of tumor necrosis factor-alpha in human obesity and insulin resistance / G.S. Hotamisligil, P. Arner, J.F. Caro et al. // J. Clin. Invest. 2002. — Vol. 95. — P. 2409−2415.
  125. Increased insulin concentration in nondiabetic offspring of diabetic parents / S.M. Haffner, M.P. Stern, H.P. Hazuda et al. // N. Engl. J. Med. -2008.-Vol. 319.-P. 1297−1301.
  126. Introduction of apoptosis by high pro-insulin and glucose in cultured human umbilical vein endothelial cells is mediated by reactive oxygen species / X.L. Du, C.Z. Sui, K. Stockklauser-Farber et al. // Diabetologia. -2002. Vol. 41. — P. 249−256.
  127. Kannel, W.B. Diabetes and glucose intolerance as risk factors for cardiovascular disease: the Framingham study / W.B. Kannel, D.L. McGee // Diabetes Care. 2001. -N 2. — P. 120−126.
  128. Katakarni, N. Association of soluble CD40 iigana with carotid atherosclerosis in Japanese type 1 diabetic patients / N. Katakami, H. Kanto, M. Matsuhisa // Diabetologia. 2006. — Vol. 49. — P. 1670−1676.
  129. Kataoka, H. The role of nitric oxide and the rennin-angiotensin system in salt-restricted Dahl rats / H. Kataoka, F. Otsuka, T. Ogura // H. Am. J. Hypertens. 2004. — Vol. 14, N 3. — P. 276−285.
  130. Kockx, M.M. Apoptosis in atherosclerosis: beneficial or detrimental? / M.M. Kockx, A.C. Herman // Cardiovasc. Res. 2000. — Vol. 45. — P. 736 746.
  131. Koviate, M. Systemic assessment of arterial wall structure and function in metabolic syndrome / M. Koviate, Z. Petrulioicne, L. Ryliskyte // Proc. West Pharmacol. Soc. 2007. — Vol. 50. — P. 123−130.
  132. Koyanagi, M. Role of transforming growth factor-|3 in cardiovascular inflammatory changes induced by chronic inhibition of nitric oxide synthesis / M. Koyanagi, K. Egashira, M. Kubo-Inoue // Hypertension 2000. — Vol. 35.-P. 86.
  133. Laurent, S. Aortic stiffness is an independent predictor of all cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Laurent, P. Boutouyrie, R. Asmar // Hypertension. — 2001. — Vol. 37, N 5. — P. 12 361 241.
  134. Laurent, S. Structural and genetic bases of arterial stiffness / S. Laurent, P. Boutouyrie, P. Lacolley // Hypertension. 2005. — Vol. 45, N 6. -P. 1050−1055.
  135. Lembo, G. Acute noradrenergic activation induces insulin resistence in human skeletal muscle / G. Lembo, V. Rendina // Am. J. Physiol. 2003. -Vol. 266.-P. 242−247.
  136. Leptin and the proinflammatory state associated with human obesity / C.J. Hukshorn, J.H. Lindeman, K.H. Toet et al. // J. Clin. Endocrinol.
  137. K i 1 /1 T 7.1 OA TI 1 Tn 1 -7TOiviexao. -zuu<+. vol. 89.-P. 1773−1778.
  138. Leptin effect on endothelial nitric oxide is mediated through Akt-endothelial nitric oxide synthase phosphorylation pathway / C. Vecchione, A. Manee, S. Colella et al. // Diabetes. 2002. — Vol. 51. — P. 168−173.
  139. Luscher, T.F. Biology of the endothelium / T.F. Luscher, M. Barton // Clin. Cardiol. 2001. — Vol. 20, N 11, Suppl 2. — P. 3−10.
  140. Maingrette, F. Leptin increases lipoprotein lipase secretion by macrophages: involvement of oxidative stress and protein kinase C / F. Maingrette, J. Renier // Diabetes. 2003. — Vol. 52, N 8. — P. 2121−2128.
  141. Management of dyslipidemia in adults with diabetes / American Diabetes Association // Diabetes Care. 2002. — Vol. 22. — P. 74−77.
  142. Materese, Y. Leptin in immunology / Y. Materese, S. Moschos, C.S. Mantzoros // J. Immunol. 2005. — Vol. 173. — P. 3137−3142.
  143. McCarthy, N.J. The regulation of vascular smooth muscle cell apoptosis / N.J. McCarthy, M.R. Bennett // Cardiovasc. Res. 2000. — Vol. 45.-P. 747−755.
  144. Mitchell, J.L. Does leptin stimulate nitric oxide to oppose the effects of sympathetic activation? / J.L. Mitchell, D.A. Morgan., M.L. Correia // Hypertension. 2009. -Vol. 38. — P. 1081−1086.
  145. Nagano, M. Association between serum C-reactive protein levels and pulse wave velocity: a population-based cross-sectional study in a generalpopulation / M. Nagano, M. Nakamura, K. Sato // Atheroscltrosis. 2005. -Vol. 180, N 1. — P. 189−195.
  146. Napoli, D.M. Angiotensi-Converting enzyme inhibitor use is associated with reduced plasma concentration of C-reactive protein in patients with first-ever ischemic stroke / D.M. Napoli, F. Papa // Stroke. -2003. Vol. 34. — P. 2922−1929.
  147. Naruse, M. Insulin resistance and vascular function / M. Naruse, A. Tanabe, S. Takagi // Nippon Rinsho. 2000. — Vol. 8, N 2. — P. 344−347.
  148. Oktem, S. Levels of IL-6 and its soluble receptor (sIL-6R)in familial Mediterranean fever (FMF) patients and their first degree relatives / S. Oktem, T.U. Yavuzsen, B. Sengbl //Clin. Exp. Rheumatol. 2004. — Vol. 22.-P. 34−36.
  149. Oliver, S.R. Acute suppression of circulating sCD40L during hyperglycemia and euglycemic-hyperinsulinemia in healthy young males / S.R. Oliver, R.L. Flores, A.M. Pontello // J. Investig. Med. 2008. — Vol. 56.-P. 902−910.
  150. Opie, L.H. Angiotensin converting enzyme inhibitors. The advance continues / L.H. Opie // Authors Publishing House. N.Y., 2001. — P. 275.
  151. Paggi, M. The inflammatory receptor CD40 is expressed by human adipocytes: contribution to crosstalk between lymphocytes and adipocytes / M. Paggi, J. Jager, O. Paulmyer-Lacroix // Diabetologia. 2009. — Vol. 52. -P. 1152−1163.
  152. Pahor, M. Therapeutic benefits of ACE inhibitors and other antihypertensive drugs in patients with type 2 diabetes / M. Pahor, B. Psaty,
  153. M. Alderman // Diabetes care. 2000. — Vol. 23. — P. 888−892.
  154. Pathophysiological role of leptin in obesityrelated hypertension / M. AizawaAbe, Y. Ogawa, H. Masuzaki et al. // J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 105.-P. 1243−1252.
  155. Paul, M. Physiology of local rennin-angiotensin systems / M. Paul, A. Mehr, R. Kreutz // Physiol. Rev. 2006. — Vol. 86. — P. 747−803.
  156. Quyyumi, A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A. A. Quyyumi // Am. J. Med.-2001.-Vol. 105, N 1A.-P. 32−39.
  157. Rauchhaus, M. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus, W. Dohner, V. Koloczek // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35, Suppl. A.-P. 1183.
  158. Reaven, G. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympatoadrenal system / G. Reaven, H. Lithell, L. Landsberg // N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 334. — P. 374−381.
  159. Reaven, G.M. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. 2000. — Vol. 37. — P. 1595−607.
  160. Regional distribution of body fat, plasma insulin, plasma lipoproteins, and cardiovascular disease / J.P. Despres, S. Moorjani, P.J. Lupien et al. // Arteriosclerosis. 2000. — Vol. 10. — P. 497−511.
  161. Richard, P.D. Hyperinsulinemia and resistance: associations with cardiovasculars and disease / P.D. Richard, J.O. Trevor // Cardiovasc. risk factors.-2003.-N l.-P. 12−18.
  162. Roebuck, K.A. Oxidant stress regulation of IL-8 and ICAM-1 gene expression: differential activation and binding of the transcription factors
  163. AP-1 and NF-kB / K.A. Roebuck // Int. J. Mol. Med. 1999. — N 4. — P. 223−230.
  164. Role of aldosterone and angiotensin II in insulin resistance: an. update / G. Lastra-Lastra, J.R. Sowers, C. Restrepo-Ergzo // Clin. Endocrinol. -2009.-Vol. 71.-P. 1−6.
  165. Seidell, J.S. Assessing obesity: classification and epidemiology / J.S. Seidell, K.M. Flegal // Brit. Med. Bull. 2001. — Vol. 53. — P. 238−252.
  166. Signal transduction pathways of angiotensin II in the kidney / K.E. Bernstein. P.P. Sayeski, T. Doan et al. // The renin angiotensin system and progression of renal diseases / eds. G. Wolf. — Basel: Karger, 2001. -P. 16−33.
  167. Soluble CD40 ligand in acute and chronic heart failure / T. Ueland, P Aukrust, A. Yndestad, K. Otterdal // Eur. Heart. J. 2005. — Vol. 26, N 11. -P. 1101−1107.
  168. Soluble thrombomodulin and vascular adhesion molecule-1 are associated to leptin plasma levels in obese women / E. Porreca, C. di Febbo, L. Fusco et al. //Atherosclerosis. 2004. Vol. 142. — P. 175−180.
  169. Stem, M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease / M. Stem // Metabolism. 2005. — Vol. 44, Suppl. 3. — P. 1−3.
  170. Suwaidi, J.A. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction / J.A. Suwaidi, S. Hamasaki, S.T. Higano // Circulation. 2000. — Vol. 101, N 9. — P. 948−954.
  171. , S. / Endothelial dysfunction in essential hypertension: clinical implications / S. Taddei, A. Salvetti // J. Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P. 1671−1674.
  172. Taddei, S. The pivotal role of endotelium in hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Chiadoni // Medicographia. 1999. — Vol. 59, N 21. — P. 2229.
  173. The effect of age on the association between body-mass index and mortality / J. Stevens, J. Cai, E. Pamuk et al. // N. Engl. J. Med. 2001. -Vol. 338.-P. 1−7.
  174. The expression of tumor necrosis factor in human adipose tissue. Regulation by obesity, weight loss, and relationship to lipoprotein lipase / P.A. Kern, M. Saghizadeh, J.M. Ong et al. // J. Clin. Invest. 2004. — Vol. 95.-P. 2111−2119.
  175. The expression TNF-a by human muscle. Relationship to insulin resistance / M. Saghizadeh, J.M. Ong, W.T. Garvey et al. // J. Clin. Invest. -2006.-Vol. 97.-P. 1111−1116.
  176. The hemodynamic link between insulin resistance and hypertension / S. Julius, T. Gudbrandsson, K. Jamerson et al. // J. Hypertens. 2001. — N 9.-P. 983−986.
  177. The hemodynamic response to chronic hyperinsulinemia in conscious dog / M.W. Brands, H.I. Mizzelle, C.A. Gaillard et al. // Am. J. Hypertens. -2000.-Vol. 4.-P. 164−168.
  178. The relationship between high-sensitive C-reactive protein and pylse wave velocity in healthy Japanese men / H. Tomiyama, T. Arai, Y. Koji et al. // Atheroscltrosis. 2004. — Vol. 174, N 2. — P. 373−377.
  179. Tkac, L. Metabolic syndrome in relationship to type 2 diabetes and atherosclerosis / L. Tkac // Diabet. Res. Clin. Pract. 2005. — Vol. 65. — P. 2−9.
  180. Topper, J.N. TGF-b in the cardiovascular system: molecular mechanisms of a context-specific growth factor / J.N. Topper // Trends. Cardiovasc. Med. 2000. — Vol. 10. — P. 132−137.
  181. Ungvari, Z. Role of endothelial Ca2 +. in activation of iNOS in pressurized arterioles by agonists and wall shear stress / Z. Ungvari, S.D. Dong, A. Huang // Amer. J. Physiol. Heart. 2001. — Vol. 281. — P. 796 803.
  182. Variation of common carotid artery elasticity with intimal-medial thickness: the ARIC Study: ftherosclerosis risk in communities / W.A. Riley, G.W. Evans, A.R. Sharrett et al. // Ultrasound. Med. Biol. 2004. -Vol. 23, N2.-P. 157−164.
  183. Vasudevan, S.S. Mac-1 and Fas activities are concurrently required for execution of smooth muscle cell death by M-CSF stimulated macrophages / S.S. Vasudevan, N.H. Lopes, P.N. Seshiah // Cardiovasc. Res. 2003. — Vol. 59. — P. 723−733.
  184. Wallace, A.M. Plasma leptin and the risk of cardiovascular disease in the west of Scotland coronary prevention study (WOSCOPS) / A.M. Wallace, A.D. McMahon, J. Packarde // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 3052−3056.
  185. Weigle, D.S. Secretory products of adypocites modulate multiple physiological functions / D.S. Weigle // Ann. Endocrinol. 2001. — Vol. 58. -P. 132−136.
  186. Weir, M.R. Shifting paradigm in definition and treating hypertension: addressing global risk with combination therapy / M.R. Weir // J. Clin. Hypertens. 2008. -Vol. 10, Suppl. l.-P. 2−3.
  187. Wolf, G. Regulation of TGF-beta expression in the contralateral kidney of two kidney, one clip hypertensive rats / G. Wolf, A. Schneider, U. Wenzel // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol. 9. — P. 763−772.
  188. Wolf, G. The renin-angiotensin-system and progression in renal disease: from hemodynamics to cell biology / G. Wolf, U. Butzman, U.O. Wenzel //Nephron. Physiol. 2003. — Vol. 93. — P. 3−13.
  189. Yamagishi, S. Telmisartan is a promising cardiometabolic sartan due to its unique PPAR-gamma-inducing property / S. Yamagishi, M. Takeucbi // Med. Hypotheses. 2005. — Vol. 64, N 3 — P. 476−478.
  190. Yue, T.L. Apoptosis: a potential target for discovering novel therapies for cardiovascular diseases / T.L. Yue, E.H. Ohlstein, R.R. Ruffolo // Curr. Opin. Chem. Boil. 2001. — N 3. — P. 474−480.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!