Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Возможности снижения высокого индивидуального риска клинико-метаболических, ишемических и микроциркуляторных нарушений у больных ишемической болезнью сердца, отягощенной сахарным диабетом 2 типа

Диссертация: Возможности снижения высокого индивидуального риска клинико-метаболических, ишемических и микроциркуляторных нарушений у больных ишемической болезнью сердца, отягощенной сахарным диабетом 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Study Group, 1998) показано, что терапия с использованием селективных? r блокаторов способна обеспечить снижение риска развития микрои макрососудистых осложнений СД, смертности от осложнений СД, предотвращая развитие СН. Одним из современных высокоселективных ß-j-адреноблокаторов, перспективных в этом отношении, является небиволол. В ряде пилотных немногочисленных исследований показана… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ КОРОНАРНОЙ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИБС С ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЖ, АССОЦИИРОВАННОЙ С СД 2 ТИПА
    • 1. 1. Факторы риска прогрессирования коронарной и сердечной недостаточности у больных ИБС при СД 2 типа
      • 1. 1. 1. Артериальная гипертензия
      • 1. 1. 2. Атерогенная дислипидемия
      • 1. 1. 3. Микроциркуляторные нарушения
      • 1. 1. 4. Нарушения метаболизма кардиомиоцитов при СД
      • 1. 1. 5. Дисфункция эндотелия
    • 1. 2. Сердечная недостаточность и сахарный диабет
      • 1. 2. 1. Понятие о диастолической сердечной недостаточности
      • 1. 2. 2. Механизмы развития диастолической сердечной недостаточности при сахарном диабете 2 типа
        • 1. 2. 2. 1. Диабетическая кардиомиопатия
        • 1. 2. 2. 2. Гипертрофия левого желудочка
    • 1. 3. Новые возможности научно обоснованной медикаментозной коррекции факторов риска ХСН при ИБС с СД 2 типа
      • 1. 3. 1. Диуретики
      • 1. 3. 2. Ингибиторы АПФ
      • 1. 3. 3. Р-адреноблокаторы
      • 1. 3. 4. Блокаторы АТгрецепторов ангиотензина II
      • 1. 3. 5. Цитопротекторы
      • 1. 3. 6. Статины
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных пациентов
    • 2. 2. Дизайн исследования
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Общие методы исследования
      • 2. 3. 2. Специальные методы исследования
    • 2. 4. Методы статистического анализа

    ГЛАВА 3. АНТИИШЕМИЧЕСКИЕ КАРДИОПРОТЕКТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ВЛИЯНИЕ НА ДИАСТОЛИЧЕСКУЮ ДИСФУНКЦИЮ ЛЖ БЛОКАТОРА АТгРЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНАII КАНДЕСАРТАНА В КОМБИНАЦИИ С СУПЕРСЕЛЕКТИВНЫМ ргАДРЕНОБЛОКАТОРОМ НЕБИВОЛОЛОМ У БОЛЬНЫХ ИБС С СД 2 ТИПА.

    ГЛАВА 4. ОЦЕНКА АНТИИШЕМИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ СУПЕРСЕЛЕКТИВНОГО р] -БЛОКАТОРА НЕБИВОЛОЛА И ЦИТОПРОТЕКТОРА МИЛДРОНАТА В ПРОЦЕССЕ ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ИБС, ОТЯГОЩЕННОЙ СД 2 ТИПА.

    4.1. Антиишемическая и гемодинамическая эффективность небиволола у больных ИБС с диастолической дисфункцией ЛЖ, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.

    4.2. Антиишемическая и гемодинамическая эффективность милдроната у больных ИБС с диастолической дисфункцией ЛЖ, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.

    4.3. Антиишемическая и гемодинамическая эффективность комбинированной курсовой терапии небивололом и милдронатом у больных ИБС с сахарным диабетом 2 типа.

    ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ПЛЕЙОТРОПНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ И ЛИПИДКОРРИГИРУЮЩИХ ЭФФЕКТОВ СИМВАСТАТИНА И АТОРВАСТАТИНА У БОЛЬНЫХ ИБС, ОТЯГОЩЕННОЙ СД 2 ТИПА.

    ОБСУЖДЕНИЕ.

    ВЫВОДЫ.

Возможности снижения высокого индивидуального риска клинико-метаболических, ишемических и микроциркуляторных нарушений у больных ишемической болезнью сердца, отягощенной сахарным диабетом 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), как причина хронической сердечной недостаточности (ХСН), относится к числу самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы в экономически развитых странах и в России (Е.И. Чазов, 1992;2006; Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, 2007;2008; Р. С. Карпов и соавт., 2008). ИБС в Европе является причиной ХСН в 60% случаев и лидирующая роль в этом отношении принадлежит наиболее тяжелому ее проявлению — инфаркту миокарда (ИМ). Несмотря на значительные достижения в лечении и реабилитации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, распространенность ХСН не только не снижается, но и неуклонно возрастает (Ю.Н. Беленков, В. Ю. Мареев, 2006;2008). Внедрение комплексного подхода при лечении больных ИБС на всех стадиях развития ИМ позволило существенно улучшить прогноз и качество жизни (Е.И. Чазов, 2005; Д. М. Аронов, 2004;2006; Р. С. Карпов, 2005). Эффективность реабилитации больных ИБС, в частности, в отдаленные сроки после перенесенного ИМ или прямой коронарной реваскуляризации, во многом определяется способностью врачей предотвратить прогрессирование ХСН (Ю.П. Никитин, 2005; А. Т. Тепляков, 2006; Pfeffer M.F., 2007).

На сегодняшний день ХСН является одним из самых неблагоприятных в прогностическом отношении заболеваний (Ю.Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, 2005). Согласно данным исследования IMPROVEMENT HP число больных с ХСН может составить 3−3,5 млн. человек, при этом 2-х летняя смертность достигает не менее 40%, а 5-летняя — 65% для мужчин и 47% для женщин [161].

В последние десятилетия во всем мире угрожающе нарастает частота метаболических нарушений и инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД), представляя собой серьезную медицинскую и социальную проблему XXI века (И.Н. Дедов, 2005). У мужчин с ИБС с метаболическими расстройствами и СД типа 2 внезапная смерть развивается на 50% чаще, а у женщин — на 300% чаще, по сравнению с лицами соответствующего возраста и пола без СД. По данным Фрамингемского исследования установлено, что больные СД имеют высокий риск развития ХСН: у мужчин он выше в 2,4 раза, а у женщин в 5,1 раза, чем у лиц без СД [126]. При этом у 50% больных ХСН и СД симптомы сердечной недостаточности развиваются на фоне сохраненной ФВ ЛЖ (> 40%) [46, 50].

Важное значение в лечении и вторичной профилактики больных ИБС, АГ, ХСН с СД 2 типа придается воздействию на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Подавление избыточной активности РААС (например, антагонистами AT]-рецепторов ангиотензина И) позволяет, согласно современным представлениям, контролировать широкий спектр факторов риска (ФР) развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пациентов с СД. Следует особо подчеркнуть, что наличие перекрестного взаимодействия между сигнальными путями ангиотензина II и инсулина может играть ключевую роль в патогенезе СД, обусловливая тканевую инсулинорезистентность и ускоренное развитие коронарного и церебрального атеросклероза. В этой связи, несомненно, наличие теоретических предпосылок для использования блокаторов ATj-рецепторов ангиотензина II (в частности, кандесартана) у больных ИБС, АГ, ХСН с СД. Имеющиеся в этом отношении немногочисленные данные свидетельствуют о том, что использование кандесартана может быть эффективным для снижения возможности развития ФР и осложнений ССЗ у этой категории.

При выборе патогенетической лекарственной терапии у больных с СД необходимо учитывать их влияние на функциональное состояние органов-мишеней, на уровень АГ, но также их влияние на обмен липидов и углеводов. Селективные (Зрблокаторы все в большей мере относятся к важным компонентам лечения и вторичной профилактики у больных ИБС, АГ с СД. Однако многие из них утрачивают свою селективность в больших терапевтических дозах, что может маскировать симптомы гипогликемии, блокировать (3-адренорецепторы поджелудочной железы (И.Е. Чазова, В. Б. Мычка, 2004). Вместе с тем, в исследовании UKPDS (UK Prospective Diabetes.

Study Group, 1998) показано, что терапия с использованием селективных? r блокаторов способна обеспечить снижение риска развития микрои макрососудистых осложнений СД, смертности от осложнений СД, предотвращая развитие СН [163]. Одним из современных высокоселективных ß-j-адреноблокаторов, перспективных в этом отношении, является небиволол. В ряде пилотных немногочисленных исследований показана не только его метаболическая нейтральность (Ю.Б. Белоусов, М. В. Леонова, 2000) и хорошая антиишемическая и антигипертензивная эффективность (И.Е. Чазова, В. Б. Мычка, 2004; А. Е. Евдокимова, А. Э. Радзевич, О. И. Терещенко, Т. А. Пичугина, 2004; А. Т. Тепляков и соавт., 2005; A.B. Кузнецова, 2006; A.B. Панафидин, 2006), но и позитивные эффекты в отношении липидного и углеводного обмена, а также тканевой чувствительности к инсулину.

Цель исследования — изучить современные возможности снижения высокого индивидуального риска клинико-метаболических, ишемических и микроциркуляторных нарушений у больных ишемической болезнью сердца, отягощенной сахарным диабетом 2 типа.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинических проявлений ишемической и постинфарктной дисфункции ЛЖ у больных ХСН II-III ФК (по NYHA), развившихся на фоне СД 2 типа.

2. Оценить кардиопротективные, гемодинамические и метаболические эффекты, а также влияние на регресс нарушений микроциркуляции блокатора АТгрецепторов All кандесартана в комбинации с ß-i-адреноблокатором небивололом во вторичной профилактике диастолической ХСН у больных с постинфарктной дисфункцией сердца, ассоциированной с СД 2 типа.

3. Оценить антиишемическую и метаболическую эффективность, влияние на микроциркуляцию, диастолическую дисфункцию сердца и качество жизни суперселективного ß-i-блокатора с дополнительными NO-модулирующими свойствами небиволола, цитопротектора милдроната и их комбинации у больных ИБС с ХСН II-III ФК (по NYHA), отягощенной СД 2 типа.

4. Изучить динамику показателей липидтранспортной функции крови, плейотропных клинических эффектов на фоне терапии симвастатином и аторвастатином в процессе 2-месячного проспективного наблюдения у больных с постинфарктной дисфункцией ЛЖ, перенесших реваскуляризацию миокарда, на фоне СД 2-го типа.

5. На основании установленных данных разработать и предложить для кардиологической и терапевтической клинической практики научно обоснованные рекомендации рациональной вторичной профилактики факторов высокого индивидуального риска метаболических и сердечнососудистых осложнений у больных ИБС с СД 2 типа, отягощенных ХСН с диастолической дисфункцией ЛЖ, с использованием оригинальной комбинированной схемы терапии: БРА кандесартаном с суперселективным БАБ третьего поколения небивололом, а также цитопротектором милдронатом.

Научная новизна. Впервые изучена антиишемическая, гемодинамическая и метаболическая эффективность, а также оценено влияние на микроциркуляцию, диастолическую дисфункцию ЛЖ и качество жизни антагониста ATi-рецептора АН кандесартана и суперселективного ß-j-адреноблокатора небиволола (с NO-модулирующими и вазодилататорными влияниями) у больных ИБС с постинфарктной дисфункцией ЛЖ, отягощенной диастолической ХСН, ассоциированной с СД 2 типа. Предложены новые научно обоснованные рекомендации по эффективной, безопасной вторичной профилактике диастолической дисфункции ЛЖ, нарушений микроциркуляции, метаболических изменений (обусловленных развитием СД 2 типа) с клиническим использованием блокатора АТГ рецепторов АН кандесартана в его комбинации с ß-j-адреноблокатором небивололом у больных ИБС, перенесших реваскуляризацию миокарда, на фоне СД 2 типа.

Получены новые данные, свидетельствующие о том, что у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, отягощенной ХСН II-III ФК (по NYHA), 3- месячное курсовое профилактическое применение суперселективного? r адреноблокатора с дополнительными NO-модулирующими свойствами небиволола в комбинации с цитопротектором милдронатом существенно (на 28,1%) улучшает качество жизни больных ИБС, оказывает положительное влияние на диастолическую функцию ЛЖ и на 29,3% повышает физическую толерантность.

Изучена эффективность 2-месячного курсового применения симвастатина в средней дозе 16,7±1,4 мг/сут и аторвастатина в средней дозе 10,8±0,8 мг/сут при вторичной профилактики атерогенной дислипидемии, а также их плейотропные эффекты в отношении постпрандиальной гипергликемии, микроциркуляции, диастолической дисфункции ЛЖ и КЖ у больных ИБС, перенесших реваскуляризацию миокарда, на фоне СД 2 типа.

Практическая значимость. Предложены новые научно обоснованные рекомендации клинико-функциональной оценки и контроля за развитием факторов высокого индивидуального риска: нарушений микроциркуляции, коронарного атеросклероза, диастолической дисфункции ЛЖ, дисфункции эндотелия во взаимосвязи с метаболическими расстройствами (включая атерогенную дислипидемию и постпрандиальную гипергликемию) на этапах развития коронарной и сердечной недостаточности. Определены новые перспективные возможности эффективной, безопасной вторичной медикаментозной профилактики таковых с помощью антагониста АТГ рецептора АН кандесартана, суперселективного ß-i-адреноблокатора небиволола и цитопротектора милдроната.

Для больных ИБС с постинфарктной дисфункцией ЛЖ, перенесших реваскуляризацию миокарда, на фоне СД 2 типа с целью коррекции факторов риска прогрессирования коронарной и сердечной недостаточности обоснована методика назначение комбинированной терапии цитопротектором милдронатом с ß-i-адреноблокатором небивололом.

С целью коррекции атерогенной дислипидемии, нарушений микроциркуляции, диастолической дисфункции ЛЖ, у больных ИБС с СД 2 типа предложено использование профилактической терапии симвастатином и аторвастатином с учетом индивидуального подбора дозы статинов в процессе проспективного наблюдения.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Для пациентов с ИБС, перенесших ИМ, ассоциированной с СД 2 типа характерно развитие диастолической дисфункции ЛЖ в сочетании с нарушениями микроциркуляции по спастическому типу.

2. Курсовая 4-недельная антиишемическая и гипотензивная терапия блокатором АТ]-рецепторов АН кандесартаном в дозе 10,0±3,5 мг/сут в комбинации с суперселективным {Згадреноблокатором нового поколения с дополнительным Т" Ю-модулирующим действием небивололом в дозе 4,6±0,2 мг/сут у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом на фоне СД 2 типа эффективна и безопасна, способствует нормализации уровня и циркадного профиля артериального давления у 75% пациентов. Хороший антигипертензивный эффект кандесартана с небивололом сопровождается регрессом коронарной недостаточности на 42,1%, повышением физической толерантности на 23,3%, а также улучшением состояния микроциркуляции и качества жизни на 13,7%.

3. Курсовая 3-месячная антиишемическая терапия с использованием суперселективного ргблокатора с дополнительными ИО-модулирующими свойствами небиволола в комбинации с цитопротектором милдронатом существенно улучшает клиническое течение ИБС, снижая (р=0,001−0,05) частоту стенокардии на 66,7%, суточную потребность в нитратах — на 58,8%, повышая на 29,3% ТФН и улучшая на 28,1% КЖ, оказывает положительное влияние на систолическую и диастолическую функцию ЛЖ. Комбинированная терапия небивололом с милдронатом вызывает более выраженные, чем монотерапия таковыми, изменения и не оказывает отрицательных метаболических эффектов.

4. Для больных ИБС с СД 2 типа характерно наличие комбинированной дислипидемии с повышенным содержанием ТГ, явной гиперхолестеринемией, ассоциированной с дефицитом антиатерогенного ХС ЛПВП. Прием симвастатина в средней дозе 16,7±1,4 мг/сут и аторвастатина в средней дозе 10,8±0,8 мг/сут в течение 8-недельной курсовой профилактической терапии у больных СД 2 типа снижает (р=0,05−0,01) уровень ОХС — на 21,1% и 15,1%, ХС ЛПНП — на 28,7% и 23,1%, ИА — на 32,9% и 35,7%, позволяя достигнуть целевых показателей липидного спектра лишь у 20,8% и 15% пациентов соответственно. Положительные плейотропные эффекты терапии статинами проявляются снижением постпрандиальной гликемии на 23,5 и 18,2%, улучшением КЖ — на 37,5 и 26,4%, показателя микроциркуляции — на 16,1 и 13,8% соответственно (р=0,05−0,01), а также улучшением диастолической функции ЛЖ.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на VIII международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 17−18 мая 2007 г.), на Итоговой научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава ТВМедИ (Томск, 14 января 2009 г.), на ежегодном юбилейном семинаре «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии» (Томск, 26 февраля 2009 года), на XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 6−10 апреля 2009 г.). Апробация диссертации состоялась 13 мая 2009 года на заседании экспертного совета НИИ кардиологии СО РАМН (диссертация рекомендована к защите).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 работ (среди которых — 2 публикации в центральной печати в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, 1 — в зарубежном издании).

Внедрения. Основные положения работы внедрены в клинической практике отделения сердечной недостаточности НИИ кардиологии СО РАМН, на кафедре и в клинике терапии ТВМедИ, на кафедре госпитальной терапии СибГМУ (г. Томск).

ВЫВОДЫ.

1. Для больных ИБС с постинфарктной дисфункцией ЛЖ, отягощенной СД 2 типа, после реваскуляризации миокарда характерно развитие ХСН II-III ФК (по NYHA) в сочетании с АГ, атерогенной дислипидемией, нарушением микроциркуляции по спастическому (60% случаев), гиперемическому (13,2%) и застойно-стазическому (12,3%) типам.

2. Курсовая 4-недельная комбинированная терапия блокатором ATj-рецепторов АН кандесартаном в дозе 10,0±3,5 мг/сут с суперселективным ß-j-адреноблокатором нового поколения небивололом в дозе 4,6±0,2 мг/сут у больных ИБС с постинфарктной дисфункцией ЛЖ на фоне СД 2 типа безопасна, обеспечивает снижение суточной частоты стенокардии на 42,1%, уменьшение суточной потребности в НТГ на 40%, увеличивает ТФН на 23,3% и улучшает качество жизни на 13,7%, адекватно контролируя АГ у 75% пациентов, как в ночные, так и в дневные часы, улучшая циркадный профиль АД за счет увеличения числа пациентов «dipper» на 40%. Способствует регрессу диастолической дисфункции ЛЖ у 25% больных, и гипертрофии ЛЖ.

3. У больных ИБС с ХСН II-III ФК (по NYHA), отягощенной СД 2 типа, 3-месячная курсовая терапия суперселективным ß-i-адреноблокатором небивололом в комбинации с цитопротектором милдронатом безопасна, существенно улучшает клиническое течение ИБС, уменьшая частоту и тяжесть стенокардии на 66,7%, снижая суточную потребность в нитроглицерине на 58,8%, повышая физическую толерантность на 29,3%, качество жизни на 28,1%, не оказывая отрицательных микроциркуляторных и метаболических эффектов.

4. Профилактическая 8-недельная терапия симвастатином в дозе 16,7±1,4 мг/сут у больных ИБС с СД 2 типа снижает уровень ОХС — на 21,1%, ХС ЛПНП — на 28,7%, ИА — на 32,9%, ТГ — на 16,5%, а также способствует регрессу коронарной недостаточности, уменьшая частоту стенокардии на.

57,1%, потребность в НТГ — на 57,9%, увеличивая физическую толерантность на 24,6% и качество жизни на 19,4%. 5. Профилактическая антиатерогенная 8-недельная курсовая терапия аторвастатином в дозе 10,8±0,8 мг/сут способствует снижению уровня ОХС на 15,1%, ХС ЛПНП — на 23,1% и ИА — на 35,7%, сопровождаясь уменьшением частоты стенокардии на 53,8%, снижением суточной потребности в нитроглицерине на 59,1%, повышением ТФН на 24,7%, улучшением качества жизни на 26,4%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью обеспечения контроля за развитием факторов высокого индивидуального риска: коронарного атеросклероза, диастолической дисфункции ЛЖ, дисфункции эндотелия, микроангиопатии, метаболических расстройств (включая атерогенную дислипидемию и гиперинсулинемию) у пациентов с ИБС, перенесших процедуры реваскуляризации миокарда, с ХСН П-Ш ФК (по ИУНА), отягощенной СД 2 типа, может быть успешно применена комбинация антагониста АТ1-рецептора АН кандесартана в дозе 10,0±3,5 мг/сут и суперселективного ргадреноблокатора небиволола в дозе 4,6±0,2 мг/сут.

2. У больных ИБС, перенесших реваскуляризацию миокарда на фоне СД 2 типа для коррекции факторов риска прогрессирования коронарной и сердечной недостаточности эффективна и безопасна 3-месячная профилактическая терапия милдронатом в дозе 750 мг/сут в комбинации с рг адреноблокатором небивололом в дозе 5,7±0,8 мг/сут.

3. Профилактическое использование 8-недельной курсовой терапии симвастатином в средней дозе 16,7±1,4 мг/сут и аторвастатином в средней дозе 10,8±0,8 мг/сут оказывает положительное влияние на атерогенную дислипидемию у больных ИБС с СД 2 типа. Вместе с тем, прием статинов в указанных дозах позволяет достичь целевых показателей липидного спектра лишь у 20,8% и 15% случаев в 1-й и во 2-й группах соответственно. Это требует индивидуальной коррекции дозы статинов и большей продолжительности профилактической терапии в процессе проспективного наблюдения больных СД.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф.Т. Гипертрофия левого желудочка: роль ренин-ангиотензиновой системы / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников, В. М. Сербул // Сердечная недостаточность. — 2008. Т. 9, № 1. — С. 16−22.
  2. , A.A. Статины и сахарный диабет: стабилизация «распадающихся» бляшек? / A.A. Александров // Consilium medicum.2003. Т. 5, № 9. — С. 515−519.
  3. , A.C. Коррекция ранних нарушений функции сердца у больных сахарным диабетом 2 типа / A.C. Аметов, С. Р. Гиляревский, Т. Е. Дикова, Е.В. Сокарева//Сердце.-2008.-Т. 7, № 1.-С. 61−63.
  4. , Д.М. Функциональные пробы в кардилогии / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 296 с.
  5. , Г. П. АРА вместе с и АПФ или вместо и АПФ? Уроки исследования CHARM / Г. П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. —2004. Т. 5, № 2. — С. 72−76.
  6. , Г. П. Сахарный диабет и атеросклероз. Какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? / Г. П. Арутюнов // Сердце. 2004. — Т. 3, № 1. — С. 36−39.
  7. Ю.Арутюнов, Г. П. ß--блокаторы в лечении сердечной недостаточности. Клиническое значение исследования MER1T-HF / Г. П. Арутюнов, А. К. Рылова // Кардиология. 2000. — № 12. — С. 59−60.
  8. , Е.С. Пациент с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка / Е. С. Атрощенко // Сердечная недостаточность. 2007. — Т. 8, № 6. — С. 297−300.
  9. , Е. С. Сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2 типа: проблемы и решения / Е. С. Атрощенко // Сердечная недостаточность. 2008. — Т. 9, № 6. — С. 300−303.
  10. , Р.З. Современные методы исследования функции эндотелия / Р. З. Бахтияров // Рос. кардиологический журнал. 2004. — № 2.- С. 76−79.
  11. , A.A. Противовоспалительные и нефропротективные эффекты симвастатина у больных с ХСН и СД 2 типа / A.A. Бейтуганов, A.A. Абрамян, А. К. Рылова // Сердечная недостаточность. 2007. — Т. 8, № 2. -С. 81−83.
  12. , A.A. Встречаемость СД 2 типа у больных ХСН / A.A. Бейтуганов, А. К. Рылова // Сердечная недостаточность. — 2005. — Т. 6, № 3. -С. 114−116.
  13. , Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 432 с.
  14. , Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. -2000. Т.1, № 2. — С. 404.
  15. , Ю.Н. Первые результаты национального эпидемиологического исследования эпидемиологическое обследование больных ХСН в реальной клинической практике (по обращаемости) — ЭПОХА-О—ХСН /
  16. Ю.Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. — 2003. Т. 4, № 3. — С. 116−121.
  17. , Ю.Н. Должны ли мы лечить диастолическую сердечную недостаточность так же, как и систолическую? / Ю. Н. Беленков, А. Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2004. — Т. 5, № 4. — С. 116 120.
  18. , Н.В. Регресс гипертрофии и улучшение диастолической функции левого желудочка у больных артериальной гипертонией под влиянием антигипертензивной терапии / Н. В. Борзова, A.A. Горбаченков // Кардиология. 2008. — № 6. — С. 44−50.
  19. , Д. Бета-адреноблокаторы в лечении артериальной гипертензии: акцент на небиволол / Д. Войцеховский, В. Пападеметрио // Рос. кардиологический журнал. 2008. — № 4. — С. 43−52.
  20. , С.Р. «Шаг вперед, два шага на месте»: результаты опубликованных в 2007 году важнейших клинических испытаний, включавших больных ХСН / С. Р. Гиляревский // Сердечная недостаточность. 2008. — Т. 9, № 1. — С. 44−49.
  21. , С. Медико-биологическая статистика — пер. с англ./ С. Гланц — М.: Практика, 1999.-459 с.
  22. , И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения /И.И. Дедов //Сахарный диабет. 1998. — № 1.-С. 7−18.
  23. , И.И. Диабетическое сердце: основные закономерности / И. И. Дедов, A.A. Александров. М.: ЭНЦ РАМН, 2004. — 20 с.
  24. , И.И. Диабетическое сердце: Causa Magna / И. И. Дедов, A.A. Александров // Сердце. 2004. — Т. 3, № 1. — С. 5−7.
  25. , И.И. Эпидемиология сахарного диабета / И. И. Дедов, Т. Е. Чазова, Ю. И. Сунцов. М.: Медиа Сфера- 2003. — 68 с.
  26. , И.Я. Милдронат — механизм действия и перспективы его применения / И. Я. Кальвиныи. Рига: Изд-во ПАО «Гриндекс», 2001. -39 с.
  27. , В.В. Диастола сердца: физиология и клиническая патофизиология /В.В. Калюжин, А. Т. Тепляков, Н. В. Рязанцева. Томск, 2007.-212 с.
  28. , P.C. Клиническая эффективность и безопасность милдроната при лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / P.C. Карпов, O.A. Кошельская, A.B. Врублевский и др. // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 69−74.
  29. , Ж.Д. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Ж. Д. Кобалава, С. Н. Терещенко, A.JI. Калинкин. М., 1997. — 32 с.
  30. , А.И. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови / А. И. Крупаткин, В. В. Сидоров. — М.: Медицина, 2005. 256 с.
  31. , В.Г. Клиническая фармакология ß--адреноблокаторов / В. Г. Кукес, Д. А. Сычев, Д. А. Андреев // Русский медицинский жунал. 2005. — Т. 13, № 14.-С. 932−938.
  32. , В.А. Гемодинамические эффекты милдроната в клинике у больных инфарктом миокарда с сердечной недостаточностью и в эксперименте / В. А. Люсов, В. И. Савчук, П. М. Савенков // Эксперим. и клинич. фармакотерапия. 1991. — № 19.-С. 113−117.
  33. , В.И. Микроциркуляция в кардиологии / В. И. Маколкин. М., 2004.-136 с.
  34. , K.M. Метаболический синдром и антагонисты рецепторов ангиотензина II / K.M. Мамирбаева, В. Б. Мычка, В. Б. Сергиенко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — Т. 6, № 2. — С. 4251.
  35. , Е.Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е. Б. Манухина, Н. П. Лямина, П. В. Долотовская // Кардиология. 2002. — № 11. — С. 73−84.
  36. , В.Ю. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН (ЭПОХА-О-ХСН) / В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 1. — С. 17−18.
  37. , В.Ю. Лечение сердечной недостаточности на рубеже веков. Становятся ли положения доказательной медицины доказательными для практикующих врачей? / В. Ю. Мареев // Кардиология. — 2000. № 12. — С. 4−11.
  38. , В.Ю. Проблемы и перспективы ß--адреноблокаторов в XXI веке: возможные позиции небиволола / В. Ю. Мареев, Г. Н. Арболишвили // Сердце. 2007. — Т. 6, № 5. — С. 240−249.
  39. , В.Ю. Оптимизация применения Беталока ЗОК у больных с ХСН в повседневной врачебной практике. Дизайн и результаты исследования БЕЗЕ / В. Ю. Мареев, М. О. Даниелян // Сердечная недостаточность. — 2005. Т. 6, № 6. — С. 251−257.
  40. , В.Ю. «Рациональная Эффективная Многокомпонентная терапия в БОрьбе с Сахарным Диабетом у больных ХСН» (РЭМБО-СД ХСН). Сравнительный анализ исходных данных / В. Ю. Мареев, Ю. В. Лапина,
  41. О.Ю. Нарусов // Сердечная недостаточность. 2007. — Т. 8, № 5. — С. 212 219.
  42. , A.M. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена / A.M. Мкртумян // Сердце. 2003. — Т. 2, № 6. — С. 266−271.
  43. , В.Б. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертония / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова // Сердце. 2004. — Т. 3, № 1. — С. 13−16.
  44. , Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет -коварный тандем / Е. П. Панченко // Сердце. 2004. — Т. 3, № 1. — С. 9−12.
  45. Российские национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). М., 2007. — 76 с.
  46. , Г. Г. Сравнительная эффективность лечения больных хронической сердечной недостаточностью с применением цитопротекторов / Г. Г. Семенкова, Л. В. Кокорева // Рос. кардиологический журнал. — 2007. № 2. — С. 77−82.
  47. , B.B. Возможности медикаментозного лечения диастолической формы хронической сердечной недостаточности / В. В. Скибицкий, A.B. Фендрикова, Е. А. Кудряшов // Сердечная недостаточность. 2007. — Т. 8, № 4. — С. 187−189.
  48. , Е.И. Диабетическое сердце / Е. И. Соколов. — М.: Медицина, 2002.-416 с.
  49. , Ю.И. Эпидемиология сахарного диабета и его осложнений в России / Ю. И. Сунцов // Матер. Итог. Коллегии Министерства Здравоохранения России. М., 2004. — С. 108−112.
  50. , A.B. Вторичная профилактика атеросклероза: 30 лет применения ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы / A.B. Сусеков // Справочник поликлинического врача. 2005. — Т. 5, № 6. — С. 11−16.
  51. , А.Т. Расстройства микроциркуляции при ишемической болезни сердца / А. Т. Тепляков, A.A. Гарганеева. Томск: Изд-во Томского ун-та, 2001.-339 с.
  52. , С.Н. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца / С. Н. Терещенко, И. В. Косицына, А. В. Голубев // Сердце. — 2008. Т. 7, № 1. — С. 13−16.
  53. , В.И. Триметазидин и милдронат как р2-адреносенсибилизаторы прямого действия (экспериментальные доказательства) / В. И. Циркин, Е. Н. Сизова, А. Д. Подтетенев // Рос. кардиологический журнал. 2002. -№ 1. — С. 45−52.
  54. , И.Е. Возможно ли назначение мочегонных препаратов у пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом? / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Consilium medicum. 2004. — Т. 6, № 5. — С. 341−344.
  55. , А.В. Влияние цитопротекции на окислительные процессы и эндотелиальную функцию у пожилых пациентов с ишемической болезнью сердца / А. В. Шабалин, Ю. И. Рагино, С. А. Любимцева // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2006. — № 3. — С. 14−19.
  56. , С.А. Уроки исследования ОСКАР «Эпидемиология и особенности терапии пациентов высокого риска в реальной клинической практике 2005−2006 гг.» / С. А. Шальнова, А. Д. Деев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. — Т. 6, № 1. — С. 1−7.
  57. , С.А. Характеристика пациентов высокого риска. Результаты эпидемиологической части научно-образовательной программы ОСКАР / С. А. Шальнова, А. Д. Деев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — Т. 5, № 5. — С. 58−63.
  58. , М. В.Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? / М. Шестакова // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 2. — С. 88−93.
  59. , М.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения / М. В. Шестакова // Consilium medicum. 2001. — Т. 3, № 2. — С. 83−86.
  60. , Е.В. Комбинированная антигипертензивная терапия — современный взгляд на проблему / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — Т. 3, № 4. — С. 1218.
  61. Abergel, Е. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy? / E. Abergel, M. Tase, J. Bohlader // Am. J. Cardiol. 1995. -Vol. 75, № 7.-P. 489−502.
  62. Alio, S.N. Non-insulin-dependent diabetes-induced defects in cardiac cellular calcium regulation / S.N. Alio, T.M. Lincoln, G.L. Wilson // Am. J. Physiol. -1991.-Vol. 260, № 6, Pt l.-P. C1165-C1171.
  63. Amos, A.F. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 / A.F. Amos, D.J. McCarty, P. Zimmet // Diabet. Med. 1997. — Vol. 14, Suppl. 5. — P. Sl-85.
  64. Arai, M. Sarcoplasmic reticulum gene expression in cardiac hypertrophy and heart failure / M. Arai, H. Matsui, M. Periasamy // Circ. Res. 1994. — Vol. 74, № 4.-P. 555−564.
  65. Avendano, G. Effects of glucose intolerance on myocardial function and collagen-linked glycation / G. Avendano, R. Agarwal, R. Bashey // Diabetes. -1999. Vol. 48, № 7. — P. 1443−1147.
  66. Bakris, G.L. Metabolic effects of carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension: a randomized controlled trial / G.L. Bakris, V. Fonseca, R.E. Katholi // JAMA. 2004. — Vol. 292, № 18. — P. 2227−2236.
  67. Bell, D.S. Diabetic cardiomyopathy / D.S. Bell // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26, № 10.-P. 2949−2951.
  68. Bhatia, R.S. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study / R.S. Bhatia, J.V. Tu, D.S. Lee // N Engl. J. Med. — 2006. Vol. 355, № 3. — P. 260−269.
  69. Bleumink, G.S. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study / G.S. Bleumink, A.M. Knetsch, M.C. Sturkenboom // Eur. Heart J. 2004. — Vol. 25, № 18.-P. 1614−1619.
  70. Boyer, J.K. Prevalence of Ventricular Diastolic Dysfunction in Asymptomatic, Normotensive Patients With Diabetes Mellitus / J.K. Boyer, S. Thanigaraj, K.B. Schechtman // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol. 93, № 7. — P. 870−875.
  71. Brilla, C. Regulation of the structural remodelling of the myocardium: from hypertrophy to heart failure / C. Brilla, B. Maisch // Eur. Heart J. 1994. — Vol. 15, Suppl. D.-P. 45−52.
  72. Bristow, M.R. Mechanism of action of beta-blocking agents in heart failure / M.R. Bristow // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80, № 11 A. — 26L-40L.
  73. Carr, A.A. Hospitalizations for new heart failure among subjects with diabetes mellitus in the RENAAL and LIFE studies / A.A. Carr, P.R. Kowey, R.B. Devereux//Am. J. Cardiol. 2005. — Vol. 96, № 11.-P. 1530−1536.
  74. Chapman, D. Regulation of fibrillar collagen types I and III and basement membrane type IV collagen gene expression in pressure overloaded rat myocardium / D. Chapman, K. Weber, M. Eghbali // Circ. Res. 1990. — Vol. 67, № 4. — P. 787−794.
  75. Cohn, J.N. Heart failure with normal ejection fraction. The V-HeFT Study. Veterans Administration Cooperative Study Group / J.N. Cohn, G. Johnson // Circulation. 1990. — Vol. 81, № 2, Suppl. -11 148−53.
  76. Cooper, R.S. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival, independence of left ventricular function and coronary arteries severe narrowed
  77. R.S. Cooper, B. Simmons, A. Castaner // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65, № 7.-P. 441−450.
  78. Cory, C. Role of sarcoplasmic reticulum in loss of load sensitive relaxation in pressure overload cardiac hypertrophy / C. Cory, R. Grange, M. Houston // Am. J. Physiol. // 1994. Vol. 266, № 1, Pt 2. — P. 68−78.
  79. Costa, J. Efficacy of lipid lowering drug treatment for diabetic and non-diabetic patients: meta-analysis of randomised controlled trials / J. Costa, M. Borges, C. David // BMJ. 2006. — Vol. 332, № 7550. — P. 1115−1124.
  80. De Groote, P. Impact of diabetes mellitus on long-term survival in patients with congestive heart failure / P. De Groote, N. Lamblin, F. Mouquet // Eur. Heart J. 2004. — Vol. 25, № 8. — P. 656−662.
  81. Delbarre, B. Role of prostaglandins in the antihypertensive mechanism of indapamid / B. Delbarre, G. Delbarre // Clin. Exp. Hypertens. 1990. — № 12. -P. 130.
  82. Despres, J.P. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease / J.P. Despres, B. Lamarche, P. Mauriege // N Engl. J. Med. -1996. Vol. 334, № 15. — P. 952−957.
  83. Devereux, R.B. Congestive heart failure despite normal left ventricular systolic function in a population-based sample: the Strong Heart Study / R.B. Devereux, M.J. Roman, J.E. Liu // Am. J. Cardiol. 2000. — Vol. 86, № 10. -P.1090−1096.
  84. Domanski, M. The effect of diabetes on outcomes of patients with advanced heart failure in the BEST trial / M. Domanski, H. Krause-Steinrauf, P. Deedwania // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 42, № 5. — P. 914−922.
  85. Dhez, J. Losartan-dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients / J.
  86. Dhez, R. Querejeta, B. Lopes // Circulation. 2002. — Vol. 105, № 21. — P. 2512−2517.
  87. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD investigators // N Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325, № 5. — P. 293−302.
  88. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group // N Engl. J. Med. 1987. — Vol. 316, № 23.-P. 1429−1435.
  89. Flather, M. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failor / M. Flather, M.C. Shibata, A.J. Coats // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26, № 3.-P. 215−225.
  90. Gaasch, W. Diagnosis and treatment of heart failure based on left ventricular systolic or diastolic dysfunction / W. Gaasch // JAMA. 1994. — Vol. 271, № 16.-P. 1276−1280.
  91. Garcia, M.J. Morbidity and mortality in diabetics in the Framingham population: sixteen-year follow-up study / MJ. Garcia, P.M. McNamara, T. Gordon // Diabetes Care. 1974. — Vol. 23, № 2. — P. 105−111.
  92. Glennon, P. Cellular mechanisms of cardiac hypertrophy / P. Glennon, P. Sugden, P. Poole-Wilson // Br. Heart J. 1995. — Vol. 73, № 6. — P. 496−499.
  93. Greenland, P. Major risk factors as antecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events / P. Greenland, M.D. Knoll, J. Stamler // JAMA.- 2003. Vol. 290, № 7. — P. 891−897.
  94. Grimaldi, A. Epidemiology of cardiovascular complication of diabetes / A. Grimaldi, A. Heurtier // Diabetes Metab. 1999. — Vol. 25, Suppl. 3. — P. 1220.
  95. Hogg, K. Heart failure with preserved left ventricular systolic function- epidemiology, clinical characteristics, and prognosis / K. Hogg, K. Swedberg, J. McMurray // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol. 43, № 3. — P. 317−327.
  96. Horiuchi, M. Recent progress in angiotensin II type 2 receptor research in the cardiovascular system / M. Horiuchi, M. Akishita, V. Dzau // Hypertension.- 1999. Vol. 33, № 2. — P. 613−621.
  97. Ingelsson, E. Insulin resistance and risk of congestive heart failure / E. Ingelsson, J. Sundstrom, J. Arnlov // JAMA. 2005. — Vol. 294, № 3. — P. 334 341.
  98. Jeremy, J.Y. Nitric oxide and the proliferation of vascular smooth muscle cells / J.Y. Jeremy, D. Rowe, A.M. Emsley // Cardiovasc .Res. 1999. — Vol. 43, № 3.-P. 580−594.
  99. Kannel, W.B. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham study / W.B. Kannel, D.L. McGee // Circulation. 1979. — Vol. 59, № 1. — P. 8−13.
  100. Katz, A. Regulation of cardiac contraction and relaxation / A. Katz, B. Lorell // Circulation. 2000. — Vol. 102, № 20, Suppl. 4. — IV69−74.
  101. Kawano, H. Angiotensin II has multiple profibrotic effects in human cardiac fibroblast / H. Kawano, Y. Do, Y. Kawano // Circulation. 2000. — Vol. 101, № 10.-P. 1130−1137.
  102. Kijima, K. Mechanical stretch induces enhanced expression of angiotensin II receptor subtypes in neonatal rat cardiac myocytes / K. Kijima, H. Matsubara, S. Murasawa // Circ. Res. 1996. — Vol. 79, № 4. — P. 887−897.
  103. Kuwahara, F. Transforming growth factor-beta function blocking prevents myocardial fibrosis and diastolic dysfunction in pressure-overloaded rats / F. Kuwahara, H. Kai, K. Tokuda // Circulation. 2002. — Vol. 106, № 1. — P. 130 135.
  104. Lewis, M.J. Endothelial modulation of myocardial contraction / M.J. Lewis, A.M. Shah // Endothelium. 1994. — № 1. — P. 237−243.
  105. Lozano, G. Control of coronary blood flow by endothelial release of nitric oxide / G. Lozano, P. Pagliaro, D. Gatullo // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1994.-Vol. 21, № 10.-P. 783−789.
  106. Lyons, T.J. Oxidized low density lipoproteins: a role in the pathogenesis of atherosclerosis in diabetes? / T.J. Lyons // Diabetic. Med. — 1991. — Vol. 8, № 5.-P. 411−419.
  107. Malmqvist, K. Relationship between left ventriculae mass and rennin-angiotensin system, catecholamines, insulin and leptin / K. Malmqvist, K. Ahman, L. Lind // J. Intern. Med. 2002. — Vol. 252, Jvfe 5. — P. 430−439.
  108. Marazzi, G. Effect of free fatty acid inhibition on silent and symptomatic myocardial ischemia in diabetic patients with coronary artery disease / G. Marazzi, M. Wajngarten, C. Vitale // Int. J. Cardiol. 2007. — Vol. 120, № 1. -P. 79−84.
  109. Matsubara, H. Pathophysiological role of angiotensin II type 2 receptor in cardiovascular and renal diseases / H. Matsubara // Circ. Res. — 1998. — Vol. 83, № 12. P. 1182−1191.
  110. Meigs, J.B. Hyperinsulenemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis: the Framingham Offspring Study / J.B. Meigs, M.A. Mittleman, D.M. Nathan // JAMA. 2000. — Vol. 283, № 2. — P. 221−228.
  111. Murcia, A. Mt Impact of diabetes on mortality in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction / A.M. Murcia, C.H. Hennekens, G.A. Lamas // Arch. Intern. Med. 2004. — Vol. 164, № 20. — P. 2273−2279.
  112. Owan, T.E. Trends in Prevalence and Outcome of Heart Failure with Preserved Ejection Fraction / T.E. Owan, D.O. Hodge, R. Ml Herges // N Engl. J. Med. 2006. — Vol. 355, № 3. — P. 251−259.
  113. Pfeffer, M.F. Effects of candesartan on mortality and morbidity inpatients with chronic heart failure: CHARM-overall program / M.F. Pfeffer, K. Swedberg, C.B. Granger et al. // Lancet. 2003. — Vol. 362, № 3. — P. 759−766.
  114. Redfield, M.M. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic / M.M. Redfield, S.J. Jacobsen, J.C. Burnett Jr // JAMA. 2003. — Vol. 289, № 2. — P. 194−202.
  115. Ren, J. Diabetes rapidly induces contractile dysfunctions in isolated ventricular myocytes / J. Ren, A.J. Davidoff // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 272, № l, Pt. 2.-P. 148−158.
  116. Seifalian, A.M. Comparison of laser Doppler perfusion imaging, laser Doppler flowmetry and thermographic imaging of assessment of blood flow in human skin / A.M. Seifalian, G. Stansby, A. Jackson // Eur. J. Vase. Surg. -1994. Vol. 8, № 1. — P. 65−69.
  117. Singleton, J.R. Microvascular complications of impaired glucose tolerance / J.R. Singleton, A.G. Smith, J.W. Russell // Diabetes. 2003. — Vol. 52, № 12. -P. 2867−2873.
  118. Solomon, S.D. Influence of ejection fraction on cardiovascular outcomes in a broad spectrum of heart failure patients / S.D. Solomon, N. Anavekar, H. Skali // Circulation. 2005. — Vol. 112, № 24. — P. 3738−3744.
  119. Sowers, .JR. Effects of insulin and IGF-I on vascular smooth muscle glucose and cation metabolism / J.R. Sowers // Diabetes. — 1996. — Vol. 45, Suppl. 3. — S47−51.
  120. Sowers, J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology / J.R. Sowers // Hypertension. 1997. -Vol. 29, № 3.-P. 691−699.
  121. Steiner, G. The dyslipoproteinemias of diabetes / G. Steiner // Atherosclerosis. 1994. — Vol. 110, Suppl. — S27-S33.
  122. Stevens, R.J. The UKPDS risk engine: a model for the risk of coronary heart disease in type II diabetes (UKPDS 56) / R.J. Stevens, V. Kothari, A.I. Adler // Clin. Sci.-2001.-Vol. 101, № 6.-P. 671−679.
  123. Taskinen, M.R. Quantitative and qualitative lipoprotein abnormalities in diabetes mellitus / M.R. Taskinen // Diabetes. 1992. — Vol. 41, Suppl. 2. — P. 12−17.
  124. Taskinen, M.R. New insights into lipid metabolism in non-insulin-dependent diabetes mellitus / M.R. Taskinen, S. Lahdenpera, M. Syvanne // Ann. Med. — 1996. Vol. 28, № 4. — P. 335−340.
  125. The SOLVD investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions // N Engl. J. Med. 1992. — Vol. 327, №• 10. — P. 685−691.
  126. Timmis, A.D. Diabetic heart disease: clinical considerations / A.D. Timmis // Heart. 2001. — Vol. 85, № 4. — P. 463−469.
  127. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ. — 1998. — Vol. 317, № 7160. — P. 703−713.
  128. Varo, N. Chronic AT (1) blockade stimulates extracellular collagen type I degradation and reverses myocardial fibrosis in spontaneously hypertensive rats / N. Varo, M. Iraburu, M. Varela // Hypertension. 2000. — Vol. 35, № 6. — P. 1197−1202.
  129. Weber, K. Myocardial fibrosis: functional significance and regulatory factors / K. Weber, C. Brilla, J. Janicki // Cardiovasc. Res. 1993. — Vol. 27, № 3.-P. 341−348.
  130. Welch, G. Nitric oxide and cardiovascular system / G. Welch, J. Loscalzo // J. Cardiovasc. Surg. 1994. — Vol. 9, № 3. — P. 361−371.
  131. Yusuf, S. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left ventricular ejection fraction: the CHARM- Preserved Trial / S. Yusuf, M.F. Pfeffer, K. Swedberg // Lancet. 2003. — Vol. 362, № 9386. — P. 777−781.
  132. Zabalgoitia, M. Prevalence of diastolic dysfunction in normotensive, asymptomatic patients with well-controlled type-2 diabetes mellitus / M. Zabalgoitia, M.F. Ismaeil, L. Anderson // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 87, № 3.-P. 320−323.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!