Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Патоморфология щитовидной железы при сахарном диабете 2 типа

Диссертация: Патоморфология щитовидной железы при сахарном диабете 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При СД-2 степень поражения островкового аппарата поджелудочной железы определяет выраженность патоморфологических изменений щитовидной железы и ее сосудов, о чем свидетельствуют выявленные достоверные корреляционные связи между морфометрическими показателями: диаметром островков Лангерганса и диаметром тиреоидных фолликулов (г = 0,45- Р<0,05), содержанием (3-клеток и радиусом просвета артериол (г… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Сахарный диабет 2 типа
      • 1. 1. 1. Современные этиопатогенетические аспекты сахарного диабета 2 типа
      • 1. 1. 2. Патоморфология поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа
    • 1. 2. Патоморфология и патогенез сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа
    • 1. 3. Морфофункциональная характеристика щитовидной железы и ее роль в нарушениях метаболизма при сахарном диабете 2 типа
      • 1. 3. 1. Щитовидная железа как один из основных регуляторов метаболизма
      • 1. 3. 2. Морфофункциональное состояние щитовидной железы при сахарном диабете 2 типа
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика и методы распределения материала
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов морфометрического исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Морфологическая характеристика поджелудочной, щитовидной железы и ее сосудов у лиц контрольной группы 44 Резюме
    • 3. 2. Морфологическая характеристика щитовидной железы у больных сахарным диабетом 2 типа
  • Резюме
    • 3. 3. Морфологическая характеристика сосудов щитовидной железы у больных сахарным диабетом 2 типа
  • Резюме
    • 3. 4. Морфологическая характеристика поджелудочной железы у больных сахарным диабетом 2 типа
  • Резюме
    • 3. 5. Корреляционный анализ
  • Резюме

Патоморфология щитовидной железы при сахарном диабете 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

: Вступив в XXI век, человечество научилось лечить многие заболевания, предупреждать их осложнения и даже сумело освободиться от некоторых болезней, уносивших ранее человеческие жизни. Однако, несмотря на интенсивное развитие науки, остается высокой актуальность ряда заболеваний, к которым причисляют так же и сахарный диабет [Гурьева И. В., 2007, Дедов И. И., 2006; Мезенцев, 2008].

В настоящее время в мире сахарным диабетом страдают 194 млн человек, а к 2025 г. их количество составит 333 млн, что превысит население США [American Diabetes Association, 2012; Qaseem А., 2012]. В России за последние 15 лет число больных сахарным диабетом возросло до 8 млн человек (5% всего населения), из них 90% страдают СД-2 [Титович Е. В., 2009]. Быстрыми темпами увеличивается численность больных СД-2 пожилого и старческого возраста (60 лет и старше) [Маслова О. В., 2011; Lajous M. 2012; Reuser M., 2008]. По данным последнего пересмотра национального регистра здоровья США, распространенность заболевания составляет около 8% в возрасте 60'лет и достигает максимальных значений (22−24%) в группе лиц старше 80 лет [Meneghini L. F., 2011; World Health Organisation, 2011]. Еще больше пациентов (около 308 млн.) имеют ранние нарушения углеводного обмена: нарушенную гликемию натощак и нарушенную толерантность к глюкозе [Данилова Л.И., 2008]. При этом эксперты говорят о том, что количество невыявленного СД может превышать зарегистрированный уровень в 2−3 раза [Colagiuri S., 2008; Gillies С. L. 2008; WaughN, 2007].

Таким образом, СД-2 занимает лидирующее положение среди других типов сахарного диабета, что создает необходимость развития новых направлений в научных исследованиях, профилактики и лечения.

Значительные расстройства не только углеводного, но и всех остальных видов метаболизма при СД-2 неизбежно накладывают свой отпечаток на характер течения, как самого заболевания, так и сопутствующей патологии, тем самым, способствуя развитию тяжелых осложнений, которые в последствии могут оказаться смертельными [Балаболкин М. И., 2005; Риден, JL, 2007]. Обменные нарушения, характерные для СД-2, приводят к дискоординации деятельности всех органов и систем организма, включая один из наиболее функционально значимых сегментов эндокринной системы — гипоталамо-гипофизарно-тиреодную ось [Акмаев И. Г., 2003; Мариотти С., 2003; Свиридонова, М.А., '2008; Brewer, С. 2007].

Очевидно, что нарушения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидных взаимоотношений, имеющие место на начальных стадиях СД-2, по мере прогрессиро-вания диабета могут обусловить формирование стойкой тиреоидной патологии. А это, с учетом той важной роли, которая отводится тиреоидным гормонам в обеспечении нормальной жизнедеятельности организма [Balzan S., 2007], существенным образом может сказаться на течении и прогнозе СД-2.

Однако большинство исследований щитовидной железы (ЩЖ) при СД-2 основано на результатах биохимического анализа гормонов, липопротеидов, биологически-активных веществ и глюкозы крови [Bossowski А., 2007; Cawood T. J., 2007]. Но определение даже всего спектра исследуемых компонентов не всегда адекватно отражает состояние самого органа. За одним и тем же уровнем гормонов в крови может скрываться различное структурно-метаболическое состояние ЩЖ. Морфологические работы, затрагивающие данную проблему, в отечественной и зарубежной литературе немногочисленны и противоречивы.

Кроме того, недостаточно изучена взаимосвязь структурных изменений ЩЖ и эндокринного аппарата поджелудочной железы (ПЖ), в котором происходят основные патологические изменения, обуславливающие клиническую картину заболевания.

Важнейшая роль при СД-2 отводится сосудистым осложнениям, оказывающих негативное влияние на функционирование всех органов, в том числе и органов эндокринной системы. В настоящее время отсутствуют детальные морфологические исследования всей артериальной системы ЩЖ и ее микро-диркуляторного русла при СД-2. Не изучены морфофункциональные взаимоотношения сосудов ЩЖ с ее структурами в зависимости от морфологического состояния эндокринного аппарата ПЖ.

В отечественной и зарубежной литературе мы не встретили комплексных, с количественным и корреляционным анализом, описаний патоморфологии названных морфологических структур при СД-2.

Исходя из вышеизложенного, отдельные исследования, посвященные данной проблеме, в большей степени носят узконаправленный теоретический характер, а полученные результаты не предоставляют возможность составить о них целостное представление, что создает необходимость для дальнейшего изучения.

Цель исследования. Провести оценку структурных изменений щитовидной железы и ее сосудов в зависимости от морфофункционального состояния поджелудочной железы при СД-2.

Задачи исследования:

1. Изучить характер и динамику структурных изменений в строме и паренхиме щитовидной железы на различных стадиях СД-2.

2. Исследовать состояние сосудистой системы щитовидной железы при СД-2, в том числе и особенности микрогемоциркуляции.

3. Исследовать морфологическое состояние эндокринного аппарата поджелудочной железы с учетом длительности СД-2.

4. Проанализировать корреляционные связи между морфологическими изменениями в структурных компонентах щитовидной железы, ее внеи внут-риорганных сосудов и эндокринного аппарата поджелудочной железы.

Научная новизна. В работе впервые представлена детальная сравнительная морфо-функциональная оценка структурных компонентов щитовидной железы и ее сосудов у больных СД-2, что позволило выявить патологические и компенсаторные реакции, степень выраженности которых зависит от длительности заболевания.

Установлено, что патоморфологические изменения щитовидной железы у больных СД-2 свидетельствуют об угнетении ее функциональной активности и способствуют прогрессированию диабетических ангиопатий.

Впервые выявлены корреляционные зависимости морфологических признаков между щитовидной железой, ее сосудами и эндокринным аппаратом поджелудочной железы на различных этапах длительности заболевания, подтверждающие существование системной интеграции данных морфологических структур при СД-2.

Практическая значимость. Полученные морфологические данные расширяют представление о морфофункциональном состоянии щитовидной железы и ее сосудистой системы на разных стадиях СД-2.

Установленные корреляционные взаимосвязи между обнаруженными морфологическими изменениями позволяют прогнозировать течение диабетических ангиопатий у больных СД-2.

Применение полученных данных в лечебной практике может быть полезным в привлечении внимания клиницистов (терапевтов, эндокринологов) к проблеме выявления различных форм гипотиреоза. Это позволит провести своевременную коррекцию выявленных нарушений.

Положения, выносимые на защиту:.

1. Изменения в. исследуемых морфологических структурах щитовидной железы, по мере прогрессирования СД-2, характеризуются увеличением атро-фических, дистрофических и склеротических процессов.

2. При тяжелом и длительном течении СД-2 в артериях и сосудах микро-циркуляторного русла щитовидной железы развивается диабетическая ангиопа-тия. Поражение крупных артерий проявляется распространенным атеросклерозом и кальцифицирующим склерозом, в сосудах микроциркуляторного русла возникают отек и плазматическое пропитывание стенки, гиалиноз, пролиферация эндотелиоцитов, нарушение структурной целостности базальной мембраны, периваскулярный склероз, дистрофия и атрофия эндотелиоцитов.

3. Качественные и количественные патоморфологические изменения ти-реоидной паренхимы свидетельствуют об угнетении функциональной активности этого эндокринного органа, что может объяснить встречающиеся в клинике СД-2 симптомы гипотиреоза.

4. Между морфометрическими параметрами щитовидной железы, ее сосудов и поджелудочной железы существуют корреляционные связи, отражающие процессы адаптации и декомпенсации при СД-2.

Апробация работы: Основные результаты исследования доложены и обсуждены на заседаниях проблемной комиссии Амурской государственной медицинской академии (Благовещенск, 2007, 2011), на научно-практической конференции «Молодежь XXI века: шаг в будущее» (Благовещенск, 2009), на II Китайско-японско-корейской международной конференции и 7-м китайско-российском биомедицинском форуме (Харбин, 2010), на расширенном межкафедральном заседании Амурской государственной медицинской академии (Благовещенск, 2012), на областном научно-практическом обществе патологоанатомов Амурской области (Благовещенск, 2012).

Внедрение. Результаты проведенного исследования внедрены в практику работы патологоанатомического отделения Амурской областной клинической больницы (г. Благовещенск). Основные положения диссертации используются в учебном процессе кафедры патологической анатомии с курсом судебной медицины и кафедры госпитальной терапии Амурской государственной медицинской академии (г. Благовещенск).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 3 в изданиях, рекомендуемых ВАК.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, содержит 48 рисунков и 19 таблиц. Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомен.

выводы.

1. Патоморфологические изменения щитовидной железы у больных СД-2 проявляются сочетанием дистрофических, склеротических и атрофических процессов, представленные: очаговым и диффузным разрастанием соединительной ткани, появлением участков липоматоза, уменьшением диаметра фолликулов и частичным их разрушением, уплотнением коллоида и снижением его вакуолизации, уплощением тироцитов с деформацией их ядер.

2. При СД-2 в патологический процесс вовлекаются крупные (макроан-гиопатия) и мелкие артерии щитовидной железы, а также сосуды микроцирку-ляторного русла щитовидной железы (микроангиопатия). Поражение крупных артерий проявляется распространенным атеросклерозом и кальцифицирующим склерозом, в стенке сосудов микроциркуляторного русла развивается отек и плазматическое пропитывание, гиалиноз, пролиферация эндотелиоцитов, утолщение и расщепление базальной* мембраны, периваскулярный склероз, дистрофия и атрофия эндотелиоцитов.

3. Патоморфологические изменения-щитовидной железы у больных СД-2 свидетельствуют об угнетении ее функциональной активности, что «проявляется снижением показателя высоты тиреоидного эпителия, показателей относительного объема эпителия и объема ядра тироцитов. Гипофункциональное состояние щитовидной железы способствует прогрессированию диабетических ан-гиопатий.

4. Динамика развития патоморфологических изменений щитовидной железы и ее сосудов находится в тесной зависимости от длительности СД-2, отражающую реакцию гипофизарно-тиреоидной оси эндокринной системы на данную патологию.

5. При СД-2 степень поражения островкового аппарата поджелудочной железы определяет выраженность патоморфологических изменений щитовидной железы и ее сосудов, о чем свидетельствуют выявленные достоверные корреляционные связи между морфометрическими показателями: диаметром островков Лангерганса и диаметром тиреоидных фолликулов (г = 0,45- Р<0,05), содержанием (3-клеток и радиусом просвета артериол (г = 0,61- Р<0,001), толщиной стенки артериол (г = - 0,55- Р<0,01), величиной отношения площади просвета к площади стенки артериол (г = 0,53- Р<0,01), средним объемом ядра (3-клеток и площадью стенки артериол (г = - 0,48- Р<0,01), содержанием [3-клеток и высотой тиреоидного эпителия (г = 0,66- Р<0,001).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов с длительным течением СД-2 целесообразно исследовать тиреоидный статус с целью раннего выявления гипотиреоидных состояний, так как своевременная гормональная коррекция функции щитовидной железы позволит снизить риск сосудистых осложнений.

2. Результаты проведенного исследования рекомендуется включить в учебный процесс кафедр патологической анатомии и применять в разделах частной патологической анатомии: «болезни эндокринной системы».

3. Основные положения диссертации рекомендуется использовать в научных исследовательских работах, посвященных СД-2 и направленных на разработку новых методик диагностики, лечения и профилактики.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990. — 384 с.
  2. , Г. Г. Основы патологоанатомической практики. Руководство (издание третье, дополненное) / Г. Г. Автандилов. М.: РМАПО, 2007. -480 с.
  3. , Я. Г. Морфологические особенности различной патологии щитовидной железы у населения, проживающего в техногенно-загрязненном регионе / Я. Г. Адамова, А. Н. Чумаченко // Архив патологии. 2007 — № 1. — С. 24−27.
  4. , И. Г. Нейроиммунноэндокринные взаимодействия: их роль в дизрегуляторной патологии / И. Г. Акмаев // Патол. физиология. 2001. — № 4. -С. 31−38.
  5. , И. Г. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса / И. Г. Акмаев, В. В. Гриневич М.: Медицина, 2003. — 168 с.
  6. , А. А. Статины и сахарный диабет: стабилизация «распадающихся» бляшек? / А. А. Александров // Consilium Medicum. 2003. — Т. 5, № 9.-С. 515−519.
  7. , Д. С., Патоморфологический и иммуногистохимический анализ аутоиммунных процессов в щитовидной железе / Д. С. Андросова, М. Ю. Баракат, Ю. В. Пругло // Бюл. экспер. биологии и медицины. 2007. — Т. 143,№ 6.-С. 704−709.
  8. , В. М. Патоморфологические параллели щитовидной и поджелудочной желез при сахарном диабете / В. М. Арутюнян, А. Г. Бегларян // Матер. 50-й научно-практической конференции. Ереван, 1972. — С. 133−135.
  9. , М. И., Диабетическая ангиопатия нижних конечностей и диабетическая стопа / М. И. Ахунбаев, А. П. Калинин, Д. С. Рафибеков. Бишкек, 1997.-215 с.
  10. , М. И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йодцефицитных состояний (лекция) / М. И. Балаболкин // Пробл. эндок-ринол. — 2005. № 4. -С. 31−37.
  11. , М. И. Фундаментальная и клиническая тиреоидология: Руководство / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. М.: Медицина, — 2007. — 816 с.
  12. , М. И., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета/ М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т. 46, № 6. — С. 29−34.
  13. , Л. М. Изучение состояния микроциркуляторного русла пленчатых объектов для целей судебно-медицинской диагностики / Л. М. Бедрин, Г. И. Бурлаков, В. В. Смирнов. Информационное письмо — Москва, 1990. — 25 с.
  14. , М. М. Морфология и морфогенез узловых образований щитовидной железы: дис.. канд. мед. наук / М. М. Белоцерковская Москва, 2005.-140 с.
  15. , Л. Д. Состояние липидного обмена у женщин с ранней менопаузой и гипотиреозом / Л. Д. Белоцерковцева, Л. В. Коваленко, Е. В. Корнеева // Лечащий врач. 2010. — № 3. — С. 25−36.
  16. , Я. В. Эндокринология / Я. В. Благосклонная Е. В. Шляхто, А. Ю. Бабенко. СП б.: СпецЛит, 2004. — 398 с.
  17. , С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С. А. Бугрова // Русс. мед. журнал. 2001. — № 2. -С. 56−60.
  18. , С. А. Терапия ожирения: влияние Орлистата (Ксеникала) на кардио-метаболические факторы^ риска / С. А. Бутрова // Ожирение и метаболизм. 2008. — Т. 3, № 16. — С. 1−4.
  19. , В. Л. Гетерогенность и гетероморфия щитовидной железы /В. Л. Быков // Морфология. 2006. — № 4. — С. 27−28.
  20. , Б. Д. Молекулярная эндокринология. Фундаментальные исследования и их отражение в клинике: Пер. с англ. / Б. Д. Вайнтрауб. М.: Медицина, 2003.-496 с.
  21. , О. Н. Возрастной-андрогенный дефицит, метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа: есть ли взаимосвязь? / О. Н. Василькова, Т. В. Мохорт, А. В. Рожко // Медицинские новости. 2008. — № 3. — С. 14−17.
  22. , В. С. К патогенезу артериальной гипертонии при сахарном диабете / Волков В. С., Руденко Е. В., Роккина С. А., Поселюгина О. Б. // Сахарный диабет. 2011. — № 2. — С. 53−55.
  23. , О. В. Поиск амилоидогенных участков белковой цепи / О. В. Галзитская, С. А. Гарбузинский, М. Ю. Лобанов // Молекулярная биология. 2006. — Т.40, № 5. — 910 с.
  24. , Э. Г. Функциональное состояние щитовидной железы у лиц с ранними стадиями сахарного диабета / Э. Г. Гаспарян, С. Нассур, Е. А. Волкова и др. // Впервые в медицине. 1994. — № 1. — С. 22−23.
  25. , А. А. Морфофункциональное состояние бронхов и коры надпочечников при бронхиальной астме с применением глюкокортикостероидной терапии: дис.. докт. мед. наук / А. А. Григоренко. Саратов, 1994. — 350 с.
  26. , И. В. Общее руководство Международной Диабетической Федерации по сахарному диабету 2 типа (краткое изложение) // Сахарный диабет. 2007. -№ 4. — С. 54−57.
  27. , А. Л. Особенности гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных сахарным диабетом типа 2 / Л1 Ю. Баранова // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т.51, № 3. — С.33−39.
  28. , Л. И. Современные принципы лечения сахарного диабета 2 типа в Республике Беларусь: единый интернациональнй консенсус / Л. И. Данилова, 3. В. Забаровская // ARS MEDICA. 2008. — № 8. — С. 51−58.
  29. , И. И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом / И. И. Дедов, М. В. Шестакова М.: Медицина, 2009.- 103 с.
  30. , А. Д. Роль апобелка Е в «конформационных» патологиях и атеросклерозе /А. Д. Дергунов // Биохимия. 2006. — Т. 71, № 7. — 876 с.
  31. , В. В. Исследование тиреоидного статуса у больных сахарным диабетом 2 типа / И. В: Мадянов, В. Н. Саперов // Вестник Чувашского университета. 2002. — № 2. — С. 92−95.
  32. , М. И. Макрофаги и атеросклероз: патофизиологические и терапевтические аспекты / М. И. Душкин // Бюллетень СО РАМН. 2006. — № 2 -С. 47−55
  33. , А. С. Диабетические ангиопатии / А. С. Ефимов. Киев: Здоровье, 1989. — 288 с.
  34. Забаровская, 3. В. Метаболический синдром: современные подходы к диагностике, профилактике, лечению / 3. В. Забаровская, А. П. Шепелькевич. -Белорусский государственный медицинский университет. Минск, 2008. — 32с.
  35. , О. В. Нозологическая структура узловых образований щитовидной железы по данным аутопсий / В. В. Фадеева, М. М. Белоцерков-ская' и-др. // Арх". патологии. 2004. — № 5. — С. 24−27.
  36. , О. Е. Микрососудистые направления у больных сахарным диабетом 2 типа и их роль в патогенезе диабетической невропатии / О. Е. Зиновьева, Б. Б. Салтыков, Ф. Е. Горбачева, О. И. Мохова // Клиническая, геронтология: 2003. — Т.9, № 10. — С. 8−11.
  37. , Е. М. Гормоны жировой ткани и их роль в патогенезе сахарного диабета 2-го типа / Е. М. Клебанова, М. И. Балаболкин // Лечащий врач.-2010. -№ 11.-С. 25−37.
  38. , Ю. М. Панкреатичные островки: некоторые аспекты морфологии физиологические и процесса деструкции при сахарном диабете I типа / Ю. М. .Колесник, М. А. Орловский // Проблемы эндокринологии, 2004. Т. 60, № 2.-С. 3−10.
  39. , Д. Э. Краткое изложение основ гистологической техники для врачей-и лаборантов-гистологов / Д. Э. Коржевский. СПб.: ООО Кроф, 2005.-48 с.
  40. , Е. Б. Метаболический синдром взгляд эндокринолога / Е. Б. Кравец и др. — Томск: Аграф-Пресс, 2008. — 156 с.
  41. , С. В. Микрососудистые осложнения при сахарном диабете 2 типа / Ю: Н. Сунцов // Сахарный диабет. 2000. — № 2. — С. 37−42.
  42. , В. В. Дисфункции щитовидной железы у пожилых / В. В. Куликова. НГМА.: Нижний Новгород, 2007. — 58 с.
  43. , Э. Ю. Микроциркуляторные нарушения в выборе тактики лечения синдрома диабетической стопы / Э. Ю. Курбанов, В. Г. Сергеев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2011. Т. 152, № 8. — С. 235−237.
  44. , А. В. Морфология щитовидной железы при острых формах ишемической болезни сердца: дис.. канд. мед. наук / А. В. Левитин. Москва, 2010. — 139 с.
  45. , Н. Л. Патологическая анатомия легкоранимой атеросклеро-тической бляшки / Н. Л. Лысова, О. Д. Мишнев, О. П. Шевченко с соавт. // Росс, мед. журнал. 2007. — С. 39−42.
  46. , А. Ю. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа / А. Ю. Майоров // Сахарный диабет. 2011. — № 1. — С. 54−59.
  47. , А. Ю. Методы количественной оценки инсулинорезистент-ности / А. Ю. Майоров, К. А. Урбанова, Г. Р. Галстян // Ожирение и метаболизм. 2009. — № 2. — С. 19−26.
  48. , И. Ю. Структурно-функциональные изменения в эндокринных и иммунных органах при лекарственно-устойчивом туберкулезе легких: дис.. докт. мед. наук. / И. Ю. Макаров. Благовещенск, 2007. — 288 с.
  49. , М. Н. Диагностика, профилактика и лечение сахарного диабета и его осложнений: (по материалам XX всемирного конгресса международной федерации диабета) / М. Н. Мамедов. М.: ПРЕ100, 2010.- 108 с.
  50. , М. Н. Оценка суммарного риска развития сердечнососудистых заболеваний у взрослых лиц трудоспособного возраста / М. Н. Мамедов, А. Д. Деев // Кардиология. 2008. — № 10.- С. 28−33.
  51. , С. Нормальная физиология гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы и ее связь с другими эндокринными железами и нервной системой / С. Мариотти // Клиническая тиреоидологияю. 2003. — Т. 1, № 4. -С. 10−17.
  52. , X. М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / X. М. Марков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2005. -№ 4.-С. 5−9.
  53. , О. В. Эпидемиология сахарного диабета и микрососудистых осложнений / О. В. Маслова, Ю. И. Сунцов // Сахарный диабет. 2011. — № 3. -С. 6−11.
  54. , С. А. Пути обновления: как оздоравливать человека, медицину и жизнь общества / С. А. Мезенцев, С. А. Никифоров- А. И. Иванов. М., 2008.-420 с.
  55. , Е. Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиокси-данты / Е. Б. Меньшикова, В. 3. Панкин, Н. К. Зенков, И. А. Бондарь, Н. Ф. Круговых, В. А. Труфакин. М.: Фирма «Слово», 2006. — 556 с.
  56. , Л. М. Диабетическая микроангиопатия в пожилом и старческом возрасте / Л. М. Михалева, Н. К. Горшунова, Н. В. Андреева. М.: ООО «МИА», 2009. — 176 с.
  57. , Н. А. Сахарный диабет 2 типа, склонный к кетозу / Н. А. Молитвословова, Т. В. Никонова // Сахарный диабет. 2009. — № 3. — С. 65−69.
  58. , И. В. Клинико-диагностические аспекты инсулинорези-стентности у больных сахарным диабетом 2 типа на инсулинотерапии: автореф. Дис.. канд. мед. наук / И. В. Наменкова. Москва, 2002. — 20 с.
  59. , Р. Т. Современные стратегии-профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / Р. Т. Оганов, Г. В. Погосова // Кардиология-2007. № 7. — С.4−9.
  60. , С. Г. Динамика структурно-функциональных показателей сердечно-сосудистой системы при использовании комплексной терапии у женщин с сахарным диабетом 2-го типа / С. Г. Онучин, О. С. Елсукова и" др. // Кардиология. 2010. — № 5. — С. 29−35.
  61. , Т. В. Вопросы эпидемиологии, этиологии, классификации и морфогенеза заболеваний щитовидной железы / Под ред. Т. В. Павловой. Белгород: Бел-ГУ, 2004. 114 с.
  62. , Г. Г. Показатели метаболизма и гемостаза у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и гипотиреозом / Г. Г. Петрик // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2011. — № 3. — С. 62−66.
  63. , Н. А. Гипотиреоз / Н. А. Петунина, JL В. Трухина // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15, № 1. — С. 1−4.
  64. , Н. В. Факторы, связанные с атеросклерозом артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2-го типа и предиабетом / Н. В. Поленова, И. С. Явелов, Н. А. Грацианский // Кардиология. 2009. — № 9. — С. 916.
  65. , О. Г. Морфогистохимические изменения в поджелудочной железе при болезнях соединительной ткани с иммунными нарушениями: дис.. канд. мед. наук/ О. Г. Полушин, 1981 184 с.
  66. , К. С. Функциональное состояние сосудистого звена гемостаза при старении: автореф. дис.. канд. мед. наук / К. С. Прадиуман. Курск, 2000. — 28с.
  67. , JI. Рекомендации по лечению сахарного диабета, преддиабета и сердечно сосудистых заболеваний. Окончание / JI. Риден, И. Стандл, М. Барт-ник и др. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2007. — № 5. — С. 88- 106.
  68. , Г. Е. Метаболический синдром / Г. Е. Ройтберг. М.: «МЕД-прессинформ», 2007. — 163 с.
  69. , Т. И. Контроль сахарного диабета 2 типа: проблемы и перспективы их решения / Романцова Т. И., Глинкина И. В. // Сахарный диабет. -2009. № 4. — С. 42−46.
  70. , С. Н. Морфологические изменения эндокринного аппарата поджелудочной железы при бронхиальной астмы: дис.. канд. мед. наук / С. Н. Рощин. Благовещенск, 2004. — 137 с.
  71. , Б. Б. Диабетическая микроангиопатия / Б. Б. Салтыков, В. С. Пауков. М.: Медицина, 2002. — 192 с.
  72. , М. А. Значение вариабельности уровня ТТГ в клинической практике / М. А. Свиридонова- В. В. Фадеев // Клиническая и экспериментальная тиреоидология, 2008. Т 4, № 4. — С. 16−24.
  73. , А. С. Характеристика тиреоидной функции и основного обмена при контролируемом течении сахарного диабета: дис.. канд. мед. наук / А. С. Сейтиева. Москва, 2006. — 100 с.
  74. Смагина, JL В. Эндотелиальная дисфункция у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией, новые терапевтические возможности: автореф. дис.. канд. мед. наук /Л. В. Смагина. Москва, 2005. -23 с.
  75. Смелышева- JI. Н. Секреторная функция желудка и поджелудочной железы при действии эмоционального стресса: автореф. дис.. докт. мед. наук / Л. Н. Смелышева. Тюмень, 2007. — 55 с.
  76. Сунцов, Ю.1 И.' Скрининг осложнений сахарного- диабета как метод оценкикачества лечебной помощи^больным / Ю. И. Сунцов, И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М: Медицина, 2008. — 63.с.
  77. Сыч, Ю. П. Нарушения липидного обмена при субклиническом гипотиреозе / Ю. П. Сыч, В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко с соавт // Пробл. эндок-ринол, 2004. № 3. — С. 48−53-
  78. , Г. 3. Сахарный диабет 2 типа от концепции к профилактике / Г. 3. Танбаева // Клиническая геронтология, 2004. Т.10- № 1. — С. 41−43'.
  79. , Е. В. Профилактика сахарного диабета: прошлое, настоящее и будущее / Е. В. Титович // Проблемы эндокринологии. -2009: Т.55, № 2. — С. 3−9.
  80. , В. В. Заболевания- щитовидной железы в регионах легкого' йодного дефицита: эпидемиология, диагностика, лечение / В. В. Фадеев. М.: Издательский дом Видар-М, 2005. — 240 с:
  81. , В. В. Эутиреоидный зоб: патогенез, диагностика, лечение / В. В. Фадеев // Клиническая тиреодология, 2003. № 1. — С. 3−14.
  82. , Т. А. Патологическая анатомия атеросклероза артерий поджелудочной железы человека ее островкового аппарата при сахарном диабете в пожилом и старческом возрасте: автореф. дис.. докт. мед. наук / Т. А. Федорина, 1995.-30 с.
  83. , А. А. Особенности морфологии «мелких узелков» в щитовидной железе / А. А. Филин, В. И. Даниленко // Вестник Волгоградского гос. мед. ун-та, 2006. № 3. — С. 54−56.
  84. , O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы: Практическое руководство / O.K. Хмельницкий. Рук-во. СПб.: СОТИС, 2002. — 288 с.
  85. , В. Воспаление жировой ткани и атеросклероз / В. Шварц // Кардиология. 2009. — № 12. — С. 80−86
  86. Шевченко, Or П. Артериальная гипертония и ожирение / О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, А. О. Шевченко. Москва: Реофарм, 2006. — 173 с.
  87. Шестопалов, — Е. Ю. Состояние процессов свободнорадикального окисления при различных вариантах дислипидемий / Е. Ю. Шестопалов, М. В. Ан-тонюк, А. В. Юренко, И. Н. Симонова, К. А. Ходосова // Здоровье. Мед. Экология. Наука. 2005. — № 1. — С. 58−60.
  88. , А. М. Артериальная гипертония и реологические свойства крови /А. М. Шилов, М: В Мельник. Москва: «БАРС», 2005 — 219 с.
  89. , А. О. Функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы при сахарном диабете / А. О. Шпаков // Проблемы эндокринологии. 2010. — № 5. — С. 23−29.
  90. , П. В. Гистопатология эндокринной системы / П. В. Юшков. -Москва: Издательский дом Куприянова, 2007. 197 с.
  91. Agrawala, P. Association of macrovascular complications of type 2 diabetes mellitus with serum magnesium levels / P. Agrawala, S. Arorab // Diabetes and Metabolic Syndrome: Clinical Research and Reviews. 2011. — Vol. 5. — P. 41−44
  92. American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes-2012// Diabetes Care. 2012. — № 12: — P. 13−61.
  93. Anghel, S. I. Fat poetry: a kingdom for PPARy / S. I. Anghel, W. Wahli // Research. 2007. — Vol. 17. — P. 486−511.
  94. Balzan, S. Presence of a functional TSH receptor on human erythrocytes / G. Nicolini, F. Forini, et al. // Biomed. Pharmacother. 2007. — Vol. 61, № 8. — P: 463−467.
  95. Baxter, J. D. Thyroid hormone mimetics: potential applications in atherosclerosis, obesity and type 2 diabetes / J. D. Baxter, P. Webb // Nature reviews drug discovery. 2009. — Vol. 8. — P. 308−320.
  96. Bernard, M. Diabetes and hypertension: is there a common metabolic pathway? / M. Bernard, Y. Cheung, C. Li // Current Atherosclerosis Reports. 2012. -Vol. 14, № 2.-P. 160−166.
  97. Bhatnagara, M. K. Assessment of insulin resistance using surrogate markers in patients of metabolic syndrome / M. K. Bhatnagara, S. Arora // Diabetesand Metabolic Syndrome: Clinical Research and Reviews. 2011. — Vol. 5, № 1. — P. 29−32.
  98. Bloomgarden, Z. T. Approaches to treatment of type 2 diabetes / Z. T. Bloomgarden // Diabetes Care. 2008. -Vol. 31, № 1. — P. 1697−1703.
  99. Boccia, V. Diabetes and chronic oxidative stress. A perspective based on the possible usefulness of ozone therapy / V. Boccia, I. Zanardib et al. // Diabetes and Metabolic Syndrome: Clinical Research and Reviews. 2011. — Vol. 5. — P. 4549.
  100. Bossowski, A. Analysis of Fas, FasL and Caspase-8 expression in thyroid gland in young patients with immune and non-immune thyroid diseases / A. Bossowski, B. Czarnocka, A. Stasiak-Barmuta et al. // Endokrynol. Pol. 2007. Vol. 58,№ 4.-P. 303−313.
  101. Brewer, C. Thyroid-stimulating hormone initiated proliferative signals converge in vivo on the mTOR kinase-without activating AKT / C. Brewer, N. Yeager, A. Di Cristofano // Cancer Res. 2007. — Vol. 67, № 17. — P. 8002−8006.
  102. Broadbent, E. Illness and treatment perceptions are associated with adherence to medications, diet, and exercise in diabetic patients / E. Broadbent, L. Donkin, J.C. Stroh // Diabetes Care. 2011. — № 34. — P. 338−340.
  103. Cawood, T J. Smoking and Thy-roid-Associated'Gphthalmopathy: A NoveL Explanation of the Biological Link // T. J. Cawood, P. Moriarty, C. O’Far-relly, D. J. O’Shea // Clini Endocrinol: Metab. 2007. — Vol. 92. — № 1. — P: 59−64.
  104. Chou, H. S. Initial treatment with fixed-dose combination rosiglitazone-glimepiride inpatients with previously untreated type 2 diabetes / H. S. Chou, J. P. Palmar, A. R. Jones et al. // Diabetes Obes. Metab. 2007. — Vol. 21. — P. 270−278.
  105. Colagiuri, S. Using an economic model of diabetes to evaluate prevention and care strategies in Australia / S. Colagiuri, A. E. Walker // Health Affairs. 2008. -P. 256−268.
  106. Cooper, D. S. Approach to the Patient with Subclinical Hyperthyroidism / D. S. Cooper // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. — Vol. 92, № 1. — P. 3−9.
  107. Copeland, K. C. Characteristics of adolescents and youth with recent-onset type 2 diabetes: the today cohort at baseline / K. C. Copeland, P. Zeitler et al. ill. Clinical Endocrinology & Metabolism. -2011. Vol. 96, № 1. — P. 159−167
  108. Edmonds, M. E. Medial arterial calcification and diabetic neuropathy / M: E. Edmonds, N. Morrison, J. W. Laws, P. J. Watkins // Brit. Med. J. 1982. — P. 948−950.
  109. Fang, Z. Selective Modulators of PPAR-y Activity: Molecular Aspects Related to Obesity and Side-Effects / Z. Fang, B. E. Lavan, M. Francine // PPAR Research. 2007. — Vol. 2007. — Article ID 32 696: — 7 p.
  110. Florez, J. C. The genetics of type 2 diabetes: a realistic appraisal in 2008 / J. C. Florez // J. Clinical Endocrinology & Metabolism. 2008. — Vol. 93- № 12. -P. 4633−4642*.
  111. Fonseca-Alaniz, M. H. /Adipose tissue as an endocrine organ: from theory to practice / M. H. Fonseca-Alaniz, J. Takada, M. I Cardoso Alonso-Vale, F. B. Lima // J. Pediatr (Rio J). 2007. — Vol. 83. — P. SI92−203.
  112. Garcia-Martin, A. Circulating levels of sclerostin are increased in patients with type 2 diabetes mellitus / A. Garcia-Martin, P. Rozas-Moreno, R. Reyes-Garcia et al. // J. Clinical Endocrinology & Metabolism. 2012. — Vol. 97, № 1. -P. 234−241.
  113. Gillies, C. L. Different strategies for screening and prevention of type 2 diabetes in adults: cost effectiveness analysis / C. L. Gillies // BMJ. 2008. — P. 1180−1185.
  114. Haass, C. Soluble protein oligomers in neurodegeneration: lessons from4 the Alzheimer’s amyloid peptide / C. Haass, D. J. Selkoe // Nature Rev. Mol. Cell. Biol. — 2007. — V.8. — P. 101.
  115. Hajer, G. Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes, and vascular diseases / G. Hajer, T. W. van Haeften, F. L. Visseren // European Heart Journal. -2008. Vol. 29. — P. 2959−2971.
  116. Holewijn, S. The metabolic syndrome and its traits as risk factors for subclinical atherosclerosis / S. Holewijn, M. Heijer et al. // J. Clinical Endocrinology & Metabolism. 2009. — Vol. 94, № 8. — P. 2893−2899.
  117. Holman, R. R. Follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes / R. R. Holman, S. K. Paul, M. A. Bethel et al. // N. Engl. J. Med. 2008. — Vol. 35. -P. 1577−1589.
  118. Hu, Y. Combined use of fasting plasma glucose and glycated’hemoglobin Ale in the screening of diabetes and impaired glucose tolerance / Y. Hu, W. Liu, Y. Chen et al. // Acta Diabetologica. 2010. — Vol. 47, № 3. — P. 231−236.
  119. Huffman, S.K. Determinants of obesity in transition economies: The case of Russia / S. K. Huffman, M. Rizov // Economics and Human Biology, 2007. Vol. 5.-P. 379−391.
  120. Hvvarinen, M. Hyperglycemia and stroke mortality-comparison between and 2-hour glycosecriteria IM. Hvvarinen, O. Oiao, J. Tuomilehto et al. // Diabetes Care.-2008.-Vol. 18.-P. 1397−1402.
  121. Jungmann, E. Effect of hyperthyroidism on micro-albuminuria in type 2 diabetes mellitus / E. Jungmann // Eur. J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 29, № 1. — 16 c.
  122. Klonoff, D. C. Consensus report of the coalition for clinical research-self-monitoring of blood glucose / D. C Klonoff, R. Bergenstal, L. S Blonde et al. // J Diabetes Sci Tech. 2008. — № 2. — P. 1030−1053.
  123. Kuk, J. L. Influence of age on the association between various measures of obesity and all-cause mortality / J. L. Kuk, C. I. Ardern // J Am. Geriatr. 2009. -№ 57.-P. 2077−2084.
  124. Lajous, M. Processed and unprocessed red meat consumption and incident type 2 diabetes among french women / M. Lajous, L. Tondeur, G. Fagherazzi et al. // Diabetes Care January. 2012. -№ 35. — P. 128−130.
  125. Langer, P. Thyroid ultrasound volume, structure and function after long-term high exposure of large population to poly-chlorinated biphenyls, pesticides and dioxin / P. Langer, M. Tajtakova, A. Kocan et al. // Chemosphere. 2007. — Vol. 28.-P 233−248
  126. Leahy, J. L. Eargeting P-cell function early in the course of therapy for type 2 diabetes mellitus / J. L. Leahy, B. Hirsch et al. // J. Clinical Endocrinology & Metabolism. 2010. — Vol. 95, № 9. — P. 4206−4216.
  127. Longo-Mbenza, B. The deleterious effects of physical inactivity on elements of insulin resistance and metabolic syndrome in central africans at high cardiovascular risk original research article / B. Longo-Mbenza, H. N. Mvindu et al. //
  128. Diabetes and Metabolic Syndrome: Clinical Research and Reviews. 2011. — Vol. 5. -P. 1−6.
  129. Luk, T. Pre-B cell colony-enhancing factor (PBEF)/visfatin: a novel mediator of innate immunity / T. Luk, Z. Malam, J. C. Marshall // Journal of Leukocyte Biology.-2008.-Vol. 83.-P. 804−816.
  130. Massimo, M.B. Treatment of type 2 diabetes with combined therapy / M. B. Massimo, O. F. Marco // Diabetes Care. 2008. — Vol. 31. — P. 131−135.
  131. Meneghini, L. F. Weight beneficial treatments for type 2 diabetes / L. F. Meneghini, D. Orozco-Beltran, K. Khunti, S. Caputo, T. Dami, A. Liebl, S. A. Ross // J'. ClinicaLEndocrinology & Metabolism. 2011. — Vol. 96, № 11. — P. 3337−3353.
  132. , H. P. Моф1ю-Шпсиопа1 status of the hypophysial-thyroidal system in patients with functional disorders of the digestive tract / H. P. Mosiienko // Lik.Sprava. 2007 — P. 56−61″.
  133. Mu, J. Chronic inhibition of dipeptidyl peptidase-4 with sitagliptin analog preserves pancreatic B-cell mass and function in a rodent model of type 2 diabetes / J. Mu, J. Woods, Y. P. Zhou et al. // Diabetes. 2006. — Vol. 55. — P. 169−178.
  134. Napoli, R. Acute effects of triiodothyronine on endothelial function in human subjects / R. Napoli, V. Guardasole, V. Angelini et al. // J. Glin. Endocrinol. & Metab. 2007. — Vol. 92, №. 1. — P 250−254-
  135. Nieuwdorp, M. Reconstituted HDL infusion restores endothelial function in patients with type 2 diabetes mellitus / M. Nieuwdorp, M. Vergeer, R. J. Bisoen-dial et al. // Diabetologia. 2008. — Vol. 51, № 6. — P. 1081−1084.
  136. Nir, T. Recovery from diabetes in mice by beta cell regeneration / T. Nir, D. A. Melton, Y. Dor // The Journal Clinical Investigation. 2007. — Vol. 117. — P. 2553−2561.
  137. Odegaard, J. I. Macrophagespeciflc PPARy controls alternative activation and improves insulin resistance / J. I. Odegaard, R. R. Ricardo-Gonzalez, M. H. Go-forth et al. // Nature. 2007. — Vol. 447, № 7. — P. 1116−1120.
  138. Oertel, Y. C. Follicular lesions of the thyroid gland: from hyperplasia to neoplasia / Y. C. Oertel // Endocr. Pract. 2008. — Vol. 14, № 2. — P. 251−252.
  139. Onat, D. Human vascular endothelial cells: a model system for studying vascular inflammation in diabetes and atherosclerosis / D. Onat, D. Brillon et al. // Current Diabetes Reports. 2011. — Vol. 11, № 3. — P. 193−202.
  140. Patricia, W. Thyroid Disease and Diabetes / W. Patricia // Clinical diabetes. 2000. — Vol. 18., № 1. — P. 24−26.
  141. Rabe, K. Adipokines and insulin resistance / K. Rabe, V. Lehrke, K. G. Parhofer et al. // Mol. Med. 2008. — Vol. 14. — P. 741−751.
  142. Rae, M. T. Thyroid hormone signaling in human ovarian surface epithelial cells / M. T. Rae, O. Gubbay, A. Kostogiannou et al. // J. Clin. Endocrinol. & Metab. 2007. — Vol. 92, № 1. — P. 322−327.
  143. Rapoport, B. The thyrotropin receptor in GravesY disease / B. Rapoport, S. M. McLachlan // Thyroid. 2007. — Vol. 17, № 10. — P. 911−922.
  144. Redinger, R. N. Obesity: pathophisiology and clinic features / R. N. Redinger // Gastroenterology and Hepatology. 2007. — Vol. 3, № 1. — P. 856−863.
  145. Reuser, M. The burden of mortality of obesity at middle and old age is small. A life table analysis of the US Health and Retirement Survey / M. Reuser, L. Bonneux, F. Willekens // Eur. J Epidemiol. 2008. — № 23. — P. 601−607.
  146. Roos, A. Thyroid Function Is Associated with Components of the Metabolic Syndrome in Euthyroid Subjects / A. Roos, S. J. Bakker, T. P. Links et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab, 2007. Vol. 92., № 2. — P. 491,-496.
  147. Sanders, J'. Crystal Structure of the TSH Receptor in Complex with a Thyroid-Stimulating Autoantibody / J1. Sanders, D. Y. Chirgadze, P: Sanders et al. // Thyroid.-2007.-Vol. 17, № 5.-P. 395−410.
  148. , T. / Relationship between adipocyte size and adipokine expression and secretion* / T. Skurk, C. Alberti-Huber, C. Herder, H. Hauner // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. — Vol. 92. — P. 1023−1033.
  149. Sullivan, G. Design of the coordinated anxiety learning and management / G. Sullivan, M. G. Craske, C. Sherbourne et al. // Gen. Hosp. Psychiatry. 2007. -Vol. 29, № 5.-P. 379−387.
  150. Teta, M. Growth and regeneration of adult' beta cells does not involve specialized progenitors / M. Teta, M. M. Rankin, S. Y. Longj G. M: Stein, J. A. Kushner// Developmentar Cell. 2007. — Vol. 12. — P. 817−826.
  151. Waugh, N Screening for type 2 diabetes: literature review and economic modeling / Waugh N, Scotland G, McNamee P et al. // Health Technology Assessment. 2007 — Vol'. 11, № 17. — P. 139−165
  152. Yanagi, K. A crossover study of rosuvastatin and pitavastatin in patients with type 2 diabetes / K. Yanagi, T. Monden et al. // Advances in Therapy. 2011. -Vol. 28, № 2.-P. 160−171.
  153. Yang, X. Low HDL cholesterol, metformin use, and cancer risk in type 2 diabetes: the Hong Kong diabetes registry / X. Yang, W. Yee So, C.W. Ronald et al. // Diabetes Care. 2011. — № 34. — P. 375−380.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!