Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Внутрикоронарная терапия острого инфаркта миокарда кардиоцитопротективными препаратами в сочетании с эндоваскулярной реперфузией миокарда

Диссертация: Внутрикоронарная терапия острого инфаркта миокарда кардиоцитопротективными препаратами в сочетании с эндоваскулярной реперфузией миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Высказывалось предположение, что из-за высокой биодоступности при внутривенном введении препарат мог не достигать поврежденного миокарда в достаточных дозировках ввиду поглощения его другими органами и тканями. Отсутствию эффекта внутривенно введенного препарата могла способствовать также невозможность его полноценного доступа к 8 поврежденному миокарду ввиду окклюзии коронарной артерии… Читать ещё >

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ: МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ И
  • глава 1. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
  • 1−1. Патофизиологические основы ишемии и реперфузии при инфаркте 13 миокарда
  • 1−2. Биохимические особенности метаболизма миокарда в норме и при 18 ОИМ
    • 1. 3. Краткая историческая справка о метаболической терапии
  • 1−4. Классификация метаболических препаратов
    • 1. 5. Метаболический цитопротектор — экзогенный фосфокреатин
    • 1. 6. Отечественный метаболический цитопротектор—2-этил-6-метил-3гидроксппиридина сукцинат
    • 1. 7. Эффективные клинико-лабораторные методы, позволяющие 35 определить объем некроза и функцию левого желудочка при инфаркте миокарда
    • 1. 8. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка в ближайшем 44 и отдаленном периоде течения заболевания
  • 1−9. Обоснование внутрикоронарного введения метаболических 49 препаратов
  • глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И
  • МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая х арактеристика исследования
      • 2. 1. 1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов
      • 2. 1. 2. Клинико-ангиографическая характеристика пациентов
      • 2. 1. 3. Медикаметозная терапия в изученных группах
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статис пвеский анализ
  • глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВНИЯ
    • 3. 1. Оценка безопасности нового метода лечения
  • 3−2. Оценка ангиографического успеха в исследуемых группах
    • 3. 2. 1. Оценка частоты осложнений на госпитальном этапе в исследуемых 93 группах
    • 3. 2. 2. Оценка динамики биохимических маркеров некроза миокарда 95 исследуемых группах
    • 3. 2. 3. Оценка изменений на ЭКГ в исследуемых группах на госпитальном 97 периоде и определение объёма поражения миокарда с помощью индекса Сильвестра
    • 3. 2. 4. Анализ функции левого желудочка по данным левой контрастной 102 вентрикулографии
    • 3. 2. 5. Результа ты велоэргометрии. 111 3.3. Отдалё1111ые результаты в исследуемых группах
    • 3. 3. 1. Временные параметры контрольного обследования. ИЗ
    • 3. 3. 2. Оценка хронической недостаточности кровообращения
    • 3. 3. 3. Проба с физической нагрузкой
    • 3. 3. 4. Состояние коронарного русла после выпонения ЭВП на ИОА в 121 среднеотдалённом периоде течения заболевания
    • 3. 3. 5. Анализ функции ЛЖ по данный! левой контрастной 123 вентрикулографии в отдалённом периоде в изученных группах
    • 3. 4. Клинические примеры

Внутрикоронарная терапия острого инфаркта миокарда кардиоцитопротективными препаратами в сочетании с эндоваскулярной реперфузией миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

: Показатель смертности в развитых странах.

США, Япония, Германия) по сравнению с 1960 г. снизился: у мужчин с 24,6 до 13,5%, у женщин с 13,2 до 7,5%. В России же динамика этого показателя составила: у мужчин с 33 до 30,6%, у женщин с 18,1 до 13,1%. Доля не доживших до 60 лет в развитых странах 11%, в развивающихся 28%, в.

России 29%. При сохранении такой ситуации из ныне живущих 16- летних до.

60 лет доживет 54%. Ученые стали употреблять термин «сверхсмертность».

Огромный вклад в структуру смертности вносят болезни системы кровообращения (БСК), на их долю приходится более половины всех смертей. В 2002 г. смертность от БСК по сравнению с 1990 г. выросла на.

48,3%. Основной причиной этого является ИБС (46,1%). В 1998 г. в абсолютных числах смертность составила 10 940 095 чел. В 2002 г. смертность от БСК составила 915 чел. на 100 000 населения, из них 432 чел. умерли от.

ИБС (86,87,117,118). Таким образом, улучшение качества лечения пациентов с ИБС на сегодняшний день в России особенно актуально. Как известно, острый инфаркт миокарда (ОИМ) является одной из наиболее грозных форм.

ИБС, сопряженной с высоким числом осложнений и степенью инвалидизации наиболее трудоспособной части населения. За истекшие два десятка лет успехи медицины позволили снизить смертность в госпитальном периоде течения заболевания от острого (^-образующего инфаркта миокарда.

ИМ) с 30% до 5% (86,87). Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда (ОИМ) в первую очередь включают в себя максимально быстрое и полное восстановление кровотока в инфаркт-ответственной коронарной артерии (ИОА) (88,89,90,96), что, по существу, является одним из самых эффективных способов минимизировать последствия заболевания 5 дляпациента, сохранив жизнеспособность миокарда (19,91). Наряду с этим постоянно совершенствуются принципы и методы медикаментозной терапии.

Широкое, рутинное использование антиангинальных препаратов, таких как В-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, антагонисты кальция, нитраты дезагрегантов, а также разумное I использование антикоагулянтов позволило существенно повысить эффективность лечения ОИМ (90,92).

Вся вышеперечисленная современная медикаментозная терапия неосложненного ОИМ реализуется через системные гемодинамические эффекты и сводится, по своей сути, к уменьшению потребности миокарда в кислороде путем снижения преди постнагрузки (нитраты, антагонисты кальция), а также снижения частоты сердечных сокращений (В-адреноблокаторы), улучшению реологических свойств крови (антиагреганты, антикоагулянты) (90,92).

Следующим шагом может явиться воздействие на клеточном уровне, когда препарат оказывает терапевтический эффект непосредственно на клетку. Примером профилактического воздействия данного вида лечения на ИБС является «плейотропный эффект» статинов, доказавший свою высокую клиническую эффективность (119) у больных с ИБС, или дополнительный эффект некоторых видов В-блокаторов, препятствующий развитию апаптоза кардиомиоцитов после перенесенного ИМ. В остром периоде инфаркта миокарда аналогичными лекарствами, на наш взгляд, могут быть метаболические препараты, которые нацелены на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Арпоп эти вещества не влияют на гемодинамику пациентов, основной их мишенью является кардиомиоцит.

За 30 лет, истекших с возникновения данного подхода, создано и опробовано множество различных метаболических препаратов, доказавших свою эффективность на экспериментальных моделях. Однако мнение кардиологов не однозначно (62,98−100), т.к. в большинстве 6 рандомизированных исследований достоверную выраженную клиническую эффективность у пациентов, страдающих хроническими формами ИБС, доказал только триметазидин (101), тогда как у больных с ОИМ доказанной клинической эффективности по сравнению с контрольной группой не выявлено ни у одного метаболического препарата. Объяснение несоответствия между результатами клиники и эксперимента следует искать 1 в самой цели медикаментозного воздействия на ишемизированные кардиомиоциты у пациентов с ОИМ.

Патоморфологи выделяют три основных вида некроза кардиомиоцитов (2Д1,78):

1) коагуляционный некроз;

2) миоцитолиз;

3) реперфузионное повреждение.

На первые два вида некроза невозможно повлиять, поскольку гибель кардиомиоцитов происходит через 20−40 мин. после окклюзии ИОА (79). Значительный успех в лечении ОИМ (снижение летальности в последние два десятилетия) связан с наступлением «реперфузионной эры» как с помощью медикаментозной терапии (тромболитические препараты), так и с использованием эндоваскулярных и хирургических методов восстановления коронарного кровотока (120−132). Однако вот уже более 5−9 лет в ведущих клиниках мира отмечается плато госпитальной летальности от ОИМ, что позволяет предполагать исчерпанность современных известных методов лечения ОИМ как эндоваскулярных, так и терапевтических.

Таким образом, с точки зрения патофизиологических механизмов для I медикаментозного метаболического воздействия у пациентов с ОИМ остаётся предотвращение реперфузионного некроза кардиомиоцитов.

Несмотря на то что максимально быстрая реваскуляризация инфарктответственной коронарной артерии (ИОА) является, пожалуй, единственным способом минимизировать последствия инфаркта миокарда для пациента, в настоящее время общепринятой является точка зрения, что после 7 восстановления кровотока по инфаркт-ответственной артерии, т. е. при реперфузии миокарда, продолжается гибель клеток вследствие т.н. реперфузионного повреждения. Происходит это из-за недостатка эндогенных энергетических субстратов, вхождения ионов Са++ и продуктов анаэробного гликолиза в повреждённые клетки (103,104). В результате развивается стойкая контрактура мышечных волокон (7), приводящая к некрозу кардиомиоцитов. Время, в течение которого продолжается реперфузионное повреждение кардиомиоцитов, его объём, до конца не выяснены. (78,79). По данным некоторых морфологов, именно реперфузии миокарда мы обязаны увеличением частоты развития геморрагического инфаркта миокарда. Феномен отсутствия кровотока «по-ге:?1оу» в ИОА, возникающий в первые минуты возобновления кровотока в ИОА, также укладывается в картину пато-биохимических изменений кардиомиоцитов, возникающих при реперфузии после длительной ишемии (12,95).

Таким образом, оказывая, казалось бы, патогенетическое лечение, мы запускаем комплекс неблагоприятных биохимических изменений, вызванных реперфузией.

С целью предотвращения такого нежелательного побочного эффекта восстановления кровоснабжения инфарцированной мышцы многими исследователями использовались различные метаболические препараты, вводимые внутривенно с целью сохранения жизнеспособности кардиомиоцитов (106,107). Однако, как уже описывалось выше, эти попытки не принесли успеха. Основной вывод крупных исследований таков: препарат попадает слишком поздно или в недостаточном количестве в инфарцированную область для эффективного воздействия" (24,63).

Высказывалось предположение, что из-за высокой биодоступности при внутривенном введении препарат мог не достигать поврежденного миокарда в достаточных дозировках ввиду поглощения его другими органами и тканями. Отсутствию эффекта внутривенно введенного препарата могла способствовать также невозможность его полноценного доступа к 8 поврежденному миокарду ввиду окклюзии коронарной артерии, кровоснабжающей эту область. Следовательно, для получения желаемого результата необходимо было найти более эффективный доступ препарата к ишемизированному миокарду. Между тем в случае проведения интервенционных процедур введение лекарственных, цитопротекторных препаратов непосредственно в реканализированную инфаркт-ответственную артерию могло бы, по всей вероятности, более эффективно и в достаточной концентрации воздействовать на страдающий миокард и защитить его от реперфузионного некроза. Публикаций в мировой литературе, посвященных внутрикоронарному введению цитопротекторных препаратов с целью ограничения реперфузионного повреждения, нет. Таким образом, необходимость апробации нового направления лечения ОИМ путем ограничения реперфузионного повреждения кардиомиоцитов явилась обоснованием для проведения данной работы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучение эффективности неотона и мексикора, введенных внутрикоронарно для ограничения повреждения ишемизированного миокарда в период эндоваскулярной реперфузии при остром инфаркте миокарда.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Разработать методику и оценить безопасность внутрикоронарного введения метаболических цитопротекторных препаратов -«экзогенного фосфокреатина» Неотон и «2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцината» Мексикор — у пациентов с ОИМ при процедуре эндоваскулярного восстановления кровотока по ИОА.

2. Изучить непосредственный эффект сочетанной процедуры эндоваскулярной реперфузии миокарда и внутрикоронарной терапии метаболическими цитопротекторами неотоном или мексикором.

3. Изучить влияние внутрикоронарной терапии неотоном или мексикором на ограничение некротического поражения миокарда левого желудочка при эндоваскулярном восстановлении кровотока в ИОА.

4. Изучить влияние внутрикоронарной терапии неотоном или мексикором на функцию левого желудочка и контрактильность миокарда при эндоваскулярном восстановлении кровотока в ОИА.

Изучить клиническое течение заболевания на госпитальном этапе и в среднеотдаленные сроки после внутрикоронарной терапии неотоном или мексикором при эндоваскулярном восстановлении кровотока в ИОА.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Работа является первым в мире научным исследованием по внутрикоронарному использованию метаболических цитопротекторов неотона и мексикора в лечении ОИМ при эндоваскулярном восстановлении кровотока в ИОА.

Исследования показали абсолютную безопасность и отсутствие побочных воздействий при внутрикоронарном введении метаболических цитопротекторов неотона и мексикора у больных при эндоваскулярном восстановлении кровотока в ИОА.

Впервые изучены непосредственные, ближайшие и среднеотдаленные результаты сочетанного использования внутрикоронарной лекарственной терапии метаболическими цитопр’отекторами (МЦ) и ангиопластики ИОА у пациентов в первые часы развития острого (^-образующего ИМ.

В результате исследования была убедительно доказана эффективность введённых внутрикоронарно метаболических цитопротекторов в ограничении повреждения миокарда при эндоваскулярном восстановлении кровотока в ИОА.

Показано, что внутрикоронарное использование как неотона, так и мексикора при эндоваскулярном восстановлении кровотока в ИОА способствует более успешному улучшению функциональной способности левого желудочка у больных ОИМ, получивших сочетанное лечение (внутрикоронарно — метаболическими цитопротекторами и эндоваскулярно — восстановление > кровотока в ИОА), нежели у пациентов, получивших только эндоваскулярную реперфузию миокарда.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Доказана безопасность внутрикоронарного введения растворов метаболических цитопротекторов фосфокреатина и 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцината у больных в остром периоде инфаркта миокарда в сочетании с проведением эндоваскулярных процедур.

Разработана методика внутрикоронарного введения растворов метаболических цитопротекторов, позволяющая достичь максимального терапевтического эффекта.

Сформулированы практические рекомендации по применению новой методики введения метаболических цитопротекторов в зависимости от исходных клинико-ангиографических характеристик больного для достижения оптимального непосредственного и отдаленного результата лечения ОИМ.

Доказана эффективность нового направления лечения ОИМ в отношении уменьшения и профилактики реперфузионного повреждения кардиомиоцитов, что позволяет сохранить часть ишемизированного миокарда и, повысив тем самым эффективность проведения эндоваскулярных процедур, улучшить качество лечения больных с ОИМ. Результаты работы дают основания рекомендовать данную процедуру для широкого применения больным в ранние часы развития ОИМ.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ В ПРАКТИКУ.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе научно-практического центра интервенционной кардиоангиологии.

Департамента здравоохранения г. Москвы и в отделениях неотложной.

11 кардиологии с блоком кардиореанимации ГКБ № 15 им. О. М. Филатова Департамента здравоохранения г. Москвы.

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 43 печатные работы, среди которых 12 статей в изданиях, рекомендованных ВАК, три главы в монографии, получено три патента на изобретения.

СТРУКТУРА И ОБЪЁМ РАБОТЫ.

Диссертация состоит из введения, литературного обзора, общей характеристики клинических наблюдений и методов исследования, результатов собственных исследований, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего работы отечественных и зарубежных авторов.

выводы.

1. Внутрикоронарная терапия цитопротективными препаратами Неотон и Мекеикор в острой стадии инфаркта миокарда является безопасным и эффективным методом лечения, не влекущим за собой каких-либо значимых клинико — лабораторных отклонений.

2. Внутрикоронарное введение метаболических цитопротекторов непосредственно после реканализации инфаркт-ответственной артерии позволяет снизить частоту развития реперфузионных нарушений ритма, а также уменьшить проявления болевого синдрома у пациентов в первые часы развития острого инфаркта в сочетании с эндоваскулярной реперфузией миокарда.

3. Внутрикоронарное введение цитопротекторов Неотона и Мексикора при эндоваскулярной репер фузии у больных острым инфарктом миокарда достоверно ограничивает повреждение миокарда по сравнению с аналогичными больными, не получившими при эндоваскулярной реперфузии внутрикоронарной цитопротективной терапии. Подтверждением служат достоверно меньшие суммарные показатели концентрации биомаркеров некроза миокарда (тропонин I, миоглобин) в крови у больных, получивших цитопротективную терапию.

4. Кардиоцитопротективный эффект при внутрикоронарном введении, эндоваскулярной реперфузии миокарда более выражен у Мексикора, что подтверждается более низким суммарным показателем концентрации биомаркеров повреждения миокарда в крови у пациентов, получивших мекеикор, по сравнению с аналогичными больными, получившими Неотон, учитывая, что исходные показатели концентрации биомаркеров групп не различались.

5. Внутрикоронарная цитопротективная терапия при остром инфаркте миокарда способствует более значительному улучшению внутрисердечной гемодинамики и функциональной способности левого желудочка, за счет сохраненения определенной части ишемизированного миокарда, чем у аналогичных пациентов, не получивших внутрикоронарную цитопротективную терапию. Ремоделирование сердца также реже наблюдается у пациентов, получивших цитопротективную терапию, нежели у другой группы больных.

6. Сочетанное лечение внутрикоронарными цитопротекторами и эндоваскулярной реперфузией миокарда способствует более благоприятному госпитальному течению заболевания у больных с острым инфарктом миокарда по сравнению с аналогичными больными, не получившими вышеназванной терапии. У них достоверно реже наблюдали летальный исход (2,6% против 8,2%) и рецидив острого инфаркта миокарда (1,7% против 6,1%).

7. В средне-отдаленные сроки после внутрикоронарной цитопротективной терапии и эндоваскулярной реперфузии миокарда при остром инфаркте миокарда у пациентов наблюдали достоверно более лучшие показатели функциональной способности миокарда, нежели у аналогичных больных, не получивших внутрикоронарную цитопротективную терапию. В первом случае фракция выброса левого желудочка в среднем составляла (51%), тогда как у другой группы больных этот показатель составил (42%) р<0,05. Аналогично у больных, получивших внутрикоронарную цитопротективную терапию, достоверно реже в средне-отдаленные сроки выявляли постинфарктную аневризму левого желудочка (25% и 37% соответственно).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. С целью сохранения жизнеспособности ишемизированного миокарда и предупреждения реперфузионного повреждения мышцы сердца, эндоваскулярную реперфузию миокарда следует сочетать с внутрикоронарной терапией кардиоцитопротекторами.

2. Внутрикоронарное введение метаболических цитопротекторов Неотона и Мексикора в соответствии с разработанной методикой рекомендуется для уменьшения проявлений синдрома реперфузии в раннем послеоперационном периоде у пациентов с острым инфартком миокарда.

3. С целью наиболее оптимальной защиты ишемизированного миокарда от реперфузионного повреждения, считаем целесообразным внутрикоронарную терапию цитопротекторами начинать сразу после реканализации инфаркт-ответственной артерии, и после этого выполнять ангиопластику инфаркт-ответсвенной артерии.

4. Учитывая некоторое преимущество мексикора перед неотоном в отношении предупреждения реперфузионного повреждения миокарда считаем целесообразным для внутрикоронарной терапии больных острым инфарктом миокарда использовать отечественный препарат мексикор в общей дозе 200 мг вводимый по разработанной методике.

5. Учитывая эффективность кардиоцитопротекторов в предупреждении реперфузионного повреждения миокарда, считаем целесообразным сочетание использования в лечении острого инфаркта миокарда системный тромболизис и внутривенное лечение кардиоцитопротекторами.

6. Разработанную методику внутрикоронарного введения Неотона и Мексикора возможно использовать для клинической апробации новых метаболических препаратов с целью создания наиболее эффективного раствора для реперфузии инфарцированного миокарда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Н., Серов В. В. Патологическая анатомия человека. -Медицина. 1993. — с 98.
  2. А.Н., Серов В. В. Патологическая анатомия человека. — Медицина. 1993. — с 137.
  3. М.В., Ишемические и реперфузионные повреждения органов. Москва. — Медицина. — 1989. — С. 56.
  4. World Population Prospects. The 1998 Revision. Vol. 1.2.//- United Nations. New-York. — 1999.
  5. Галенко-Ярошевский П.А., Гацура B.B. Экспериментальные аспекты оптимизации фамакотерапии острой ишемии миокарда. — Москва. Медицина. — 2000. — С. 17.
  6. В.Н. Ишемические повреждения миокарда и некоторые новые способы и механизмы противоишемической защиты в кардиохирургии. / Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. Тбилиси. — 1984.
  7. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -Москва. Медицина. — 1989. — с. 20−21.
  8. Oda Т. // Arch. Jap. Chir. 1975. — Vol. 44. — P. 313 — 329.
  9. M.B. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. Москва. — Медицина. — 1989. — с. 41−42.
  10. Ozawa К., Seta К., Araki Н. et al. // Москва. — Медицина. — 1989. — J. Biochem. — 1967. — Vol. 62, N 5. P. 584−590.
  11. А.Л. Инфаркт миокарда. Москва. Медицина. -1991.-е 38−40.
  12. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. Москва. — Медицина. — 1989. — с. 39−40.
  13. Российский статистический ежегодник. // Статистический сборник. Официальное издание. — Москва. — Госкомстат России. — 2002. -1994−2001.
  14. М.В., Ишемические и реперфузионные повреждения органов. Москва. — Медицина. — 1989. — с. 39−40.
  15. Н. Физиология и патофизиология сердца. — Медицина. 1988. — Том 2. — с. 348−349.
  16. A.JI. Инфаркт миокарда. Москва. — Медицина. — 1991. — с. 33.
  17. В.А. Преждевременная смертность в возрастных коэффициентах смертности. Регионарные проблемы здоровья населения России. — Отв. Ред. В. Д. Беляков. — Москва. -ВИНИТИ. 1993. — с. 136−160.
  18. Р. Руководство по медицине диагностика и терапия. — Мир. 1997. — Том 1. — с. 343.
  19. Д.Г., Филатов А. А., Роган С. В. и др. Восстановление кровотока в инфарктответственной венечной артерии при остром инфаркте миокарда: эффективно или только эффектно? // Международный журнал интервенционной Кардиоангиологии. -2003.-№ 1 с. 33.
  20. Р., Греннер Д., .Мейс П., Родуэлл В. Биохимия человека. -Мир. 1993. — Том 1. — стр. 127.
  21. Nagamoto Т., Satoh Н., Sugai Т. et al. The sequence and correlates of the changes in several parameters on energy metabolism induced by ischemic insult in heart muscle. Japan. — Heart J. — 1984. — Vol. 25. -N2.-p. 239−251.
  22. Opie L., King L. Glucose and glycogen utilization in myocardial ischemia change in metabolism and consequence for myocyte. — Mol. Cell. Biochemistry. 1998. — p. 3−26.
  23. Stanley W., Lopaschuk. G., Hall J. et al. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions. Cardiovasc. Res. 1997. — p. 243−257.
  24. P.M. Оптимизация энергетического метаболизма у больных ишемической болезнью сердца. — Русский Медицинский Журнал. 2001. — Том 9. — № 15. — стр. 11−19.
  25. Lopaschuk G., Belke D., Gamble J. et al. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease. Biochemistry. Biophysics. — Acta. — 1994. — p. 263−276.
  26. Oliver M., Opie I. Effect of glucose and fatty acids on myocardial ischemia and arrhythmias. Lancet. — 1994. — p. 155−158.
  27. Sodi-Pallaris D., Testelli M., Fishleder F. Effects of an intravenous infusion of a potassium-insulin-glucose solution on electrocardiograph signs of myocardial infarction. — Am. J. Cardiol. 1962. — p. 166−181.
  28. Fath-Ordoubadi F., Beatt K. Glucose-Insulin-Potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction: an overview of randomized placebo controlled trials. Circulation. — 1997. — p. 1152−1156.
  29. Rackley C., Russel R., Rogers W. et al. Clinical experience with glucose-insulin-potassium therapy in acute myocardial infarction. Am. Heart. J. — 1981. — p. 1038−1049.
  30. Diaz R., Paolasso E., Piegas L. et al. Metabolic modulation of acute myocardial infarction: the ECLA Glucose Insulin Potassium Pilot Trial. Cirulation. 1998. — p. 2227−2234.
  31. Malmberg K., Ryden L., Hamsten A. et al. Effect of insulin treatment on cause-specific one-year mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction. DIGAMI study group. — 1996. — p. 1337−1344.
  32. Cargoni A., Pasini E., Ceconi С et al. Insight into cytoprotetion with metabolic agents. Hear J. Supplements. — 1999. — p. 40−48.
  33. Williams F., Tanda M., Kus M. et al. Trimetazidine inhibits neutrophil accumulation after myocardial ishemia and reperfusion in rabbits. J. Cardiovasc. Pharm. — 1993. — p. 828−833.
  34. Sentex E., Sergiel J., Lucien A. et al. Trimetazidine increase phospholipids turnover in ventricular myocyte. — Mol. Cell. Biochemistry. 1997. — p. 153−162.
  35. Fantini E, Demaison L, Sentex E et al. Some biochemical aspects of the protective effect of trimetazidine on rat cardiomyocytes during hypoxia and reoxygenation. J. Mol. Cell. Cardiology. — 1994. — pt. 949−958
  36. Opie L. Roll of cantina in fatty acid metabolism of normal and ischemic myocardium // Amer. Heart J. 1979. — Vol. 97. — № 3. — p. 375−388.
  37. Opie L., Nathan D., Lubbe W. Biochemical aspects of arrhythmogenesis and ventricular fibrillation // Amer. J. Cardiol. 1979. -Vol. 43, № 1. p. 131−148.
  38. Галенко-Ярошевский П.А., Гацура В. В. Экспериментальные аспекты оптимизации фамакотерапии острой ишемии миокарда// Медицина. Москва. 2000 г. С. 17.
  39. Л.Д., Балмуханов B.C., Уголев А. Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. Москва. -Наука. — 1982. — 300 с.
  40. Olsson R. Changes in content of purine nucleosides in canine myocardium during coronary occlusion // Circulat. Res. 1970. -Vol.26.-p. 70−83.
  41. Opie L. Myocardium energy metabolism // Adv. Cardiol. (Basel). -1974.-Vol. 12.-p. 70−83.
  42. Kammermeier H., Schmidt P., Jungling E. Free energy chance of ATP-hydrolysis: a casual factor early hypoxias failure of the myocardium // J. Mol. Cell. Cariole. 1982. — Vol. 14. — N 5. — p. 267−277.
  43. В.В., Олейников О. Д. Экзогенная АТФ не защищает миокард от реперфузионных повреждений // Фармакология и токсикология. 1990. — Т. 53. — № 1. — с. 87−89.
  44. C.B., Докукин A.B., Чечулин Ю. С., Кобкова И. Д. Экспериментальная терапия сердечно-сосудистых заболеваний. — Москва. Медицина. — 1968. — с. 203
  45. В.А. Успехи биологической химии. 1983. — Т. 24. — с. 40L 60.
  46. Bessman S.P., Geiger P.J. Science. — 1981. — Vol. 211. — p. 448 452.
  47. Ventura-Clapier R., Saks V.A., Vassort G. et al. Amer. J. Physiol. -1987. Vol. 253. — P. C444−455.
  48. A.B., Сычева И. М., Рылова A.K. и др. Кардиология. — 1979.-№ 9.-с. 54−59.
  49. С.А., Преображенский А. Н., Сакс В. А. // Биохимия. -1986. Т. 51, вып. 4.- с. 668 -675.
  50. ЧазовЕ.И. Тер. Арх. 1977.-№ 4.-с. 3−7.
  51. Ю.Г., Каверина Н. В., Крыжановский С. А. Эффективность фосфокреатина при экспериментальном инфаркте миокарда // Международное общество по изучению сердца. — Советская секция. Симпозиум. — Баку. 1986. — с. 10.
  52. С.А., Канделаки И. Н., Шаров В. Г. с соавт. Влияние экзогенного фосфокреатинина на размерIэкспериментального инфаркта миокарда. // Экспериментальная кардиология.
  53. В.Г., Джавадов С. А. Морфологические аспекты защитного действия фосфокреатина // Международное общество по изучению сердца. Советская секция. Симпозиум. — Баку. — 1986. — с. 9.
  54. А.П., Рябинин В. А., Павлов В. А., соавт. Терапевтические возможности применения фософкреатина при осложненном инфаркте миокарда. — Кардиология — 1987. № 5. -с.50−53.
  55. А.П., Рябинин В. А., Голиков П. П., соавт. Эффективность эмоксипина и неотона при нестабильной стенокардии. // Тер. Архив.- 1996.-№ 1.-с. 33.
  56. А.П., Рябинин В. А., Павлов В. А. Метаболизм, структура и функция сердечной клетки // Международное общество по изучению сердца. Советская секция. Симпозиум. — Баку. — 1986. — с. 13.
  57. А.П., Рябинин В. А., Павлов В. А., Авилова О. А. Клинические и гемодинамические эффекты фосфокреатина при осложненном инфаркте миокарда. -1986.-с.280.
  58. В.В., Пичугин В. В., Срменков А. А. Катетеризация вен сердца и исследование ранних расстройств метаболизма ишемизированного миокарда. — Кардиология. — 1974. Т. 14. — № 4.- с. 72−77.
  59. Галенко-Ярошевский П.А., Гацура В. В. Экспериментальные аспекты оптимизации фамакотерапии острой ишемии миокарда. -Медицина. Москва. -2000г. — с. 23.
  60. The EMIR-FR GROUP. Effect of 48 intravenous trimetazidine on short-and long-term outcomes of patients with acute myocardial infarction, with and without thrombolitic therapy. // Euro Heart. J. -2000.-p. 1537−1546.
  61. H. Физиология и патофизиология сердца. -Медицина 1988. Т2. -с. 348−349.
  62. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. Москва. — Медицина. -1989.-е. 138−141.
  63. A.JI. Инфаркт миокарда. Москва. — Медицина. — 1991. — с. 38−40.
  64. О.В., Висков Р. В. и др. Патогенез и клиника экстремальных состояний. 1998. — Омск. — Материалы научно-практической конференции.
  65. В.В. Коллатеральное коронарное кровообращение и проблемы его фармакологической регуляции // Успехи физиол. Наук. 1990 — Т. 21. — № 3. — с. 19−37.
  66. Sasayama S., Fujta М. Recent insights into coronary collateral circulation // Circulation. 1992. Vol.85. — № 3. p. 497−1204
  67. Kersten J., Pagel P., Chilian W., Warltier D. Multifactorial basis for coronary collateralisation: a complex adaptive responce to ishemia.// Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43. — № 1. — p.44−57.
  68. Scsheller В., Wennen В., Hammer B. Benefical Effect of Immediate Stenting after Trombolisis in AMI // J AM Coll Cardiol. Vol. 42. -№ 4. 2003.- p. 634−641.
  69. Luca G., Ernst N., Zijestra F., Arnold W. Preprocedual TIMI flow and mortaliti in patients with AMI treated by Primary Angioplasty // J Am Coll Cardiol. -№ 8.-2004. Apr.21. — p. 1363−1367.
  70. Jenings R., Reimer A. Letal myocardial injury // Amer. J. Pathol. -1981. Vol. 102, № 2. — p. 241,255.
  71. В.К., Гацура В. В. Влияние изадрина и анаприлина на проницаемость гисто-гематических барьеров (ГТБ) миокарда в условиях острой ишемии // Фармакология и токсикология 1977. -Т. 40.-№ 4-с. 403−407.
  72. Moses J, Moussa I, Stone G. Clinical trials of coronary stenting in acute myocardial infarction. // J Interv Cardiol. 1997. — p. 225−229
  73. Taegtmmeyer H., Villialobos D.H. Metabolic support for the postischaemic heart. Lancet. — 1995. — p. 1552−1555.
  74. И.Е. Геморрагический инфаркт миокарда (пато иморфогенез) Автореферат диссертации на соискание учёной степениtдоктора медицинских наук. Москва — 2004.
  75. И.Е. бюллетень тезисов второго международного съезда интервенционных кардиологов. // Москва. — 2005.
  76. Д.В., Пичугин В. В., Конорев Е. А., Конорев JI.A., Полумисков В. Ю., Голиков А. П. Диагностика и профилактика реперфузионного повреждения миокарда в условиях экспериментального инфаркта миокарда // Кардиология. -1988. -Т.28. № 12. — с.94−97.
  77. Определение концентрации изофермента MB креатинкиназы. -MI J Am Coll Cardiol. 1998. — p. 499−505.
  78. Van’t Hof A., Liem A., Syapranata H., Hoorntje J.C., de Boer M.J., Zijistra F. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction. -Circulation. -1998. -p. 2302−2306.
  79. Braunwald E., Maroko P.R. The reduction of infarct size: an idea whose time (for testing) has come // Circulation. p.206−209.
  80. R., О’Neil W., Stack R. et al. Failure of simple clinical measurements to predict perfusion status after intravenous thrombolysis //Ann. Intern. Med. 1988. — p.658−662.
  81. Здоровье населения Российской Федерации и деятельность учреждений здравоохранения в 2000 г. /Здравоохранение Российской Федерации. — 2002. — 2. — с.45. — Деятельность учреждений здравоохранения в 2000 году.
  82. Д.Г., Филатов A.A., X. Аль Хатиб, Роган C.B., Беркенбаев С. Ф. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика у больных острым инфарктом миокарда. — Кардиология. — № 6. 1995. — с. 30.
  83. Рекомендации Американской Ассоциации сердца, американского Кардиологического Колледжа Врачей. — 1999. 33.
  84. Д.Г., Роган С. В., Семитко С. П. Стентирование инфарктответственной артерии в первые часы острого инфаркта миокарда: ближайшие и среднеотдаленные результаты. // Международный Журнал Интервенционной Кардиоангиологии. — № 2. 2003.-с. 24−29.
  85. Eeckhout E., Kern M.J. The coronary no-reflow phenomenon: review of mechanisms and therapies // Eur. Heart. J. —2001. -p.729−739.
  86. Tanasijevic M J., Cannon PC., Wybenga D.R. et al. Myoglobin, creatine kinase MB, and cardiac troponin-1 assess reperfusion after thrombolysis for acute myocardial infarction: results from TIMI10A //Am. Heart. J. 1997. -p.622.
  87. Ланкин B.3., Тихадзе A.K., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. // Кардиология. 2004. с.74−78.
  88. Kuller L.H. A time to stop prescribing antioxidant vitamins to prevent and treat hart disease? — Arterioscler Thromb Vase Biol 2001.
  89. H.A. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиоксидантных витаминов в профилактике коронарной болезни сердца и ее осложнений. // Кардиология. — 2002. с.85−86.
  90. Сыркин A. JL, Долецкий А. А., Триметазидин в лечении ишемической болезни сердца. -Клин. — Фармакология и терапия 2001.-c.l-4.
  91. Diaz R., Mehta S. Impact of Glucose-Insulin-Potassium on mortality and morbidity in over 20 000 Patients with acute myocardial infarction: the CREATE-ECLA International Trial (Oral presentation on AHASS 200.).
  92. Д.В., Пичугин В. В., Конорев Е. А., Конорев JI.A., Полумисков В. Ю., Голиков А. П. Диагностика и профилактика реперфузионного повреждения миокарда в условиях экспериментального инфаркта миокарда // Кардиология. 1988. — Т.28. — № 12. — с.94−97.
  93. Van’t Hof A., Liem A., Syapranata Н., Hoorntje J.C., de Boer M.J., Zijistra F. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction. Circulation. — 1998.
  94. M.B. Теоретические и экспериментальные обоснования применения антиоксидантной терапии для профилактики острых ишемических повреждений в органах. Наука. — 1982. — с. 195−213
  95. Терапевтическое действие янтарной кислоты / под ред. i
  96. М.Н.Кондрашовой. Пущино: Институт Биофизики АН СССР. -1976.-c.234.
  97. Н.Ю., Оболенский C.B., Рыбкин М. П. и др. Сравнительная оценка эффективности 10 антигипоксических средств в остром периоде инфаркта миокарда // Международные Медицинские Обзоры. 1994. — Т 2. -№ 5. — с. 334−338.
  98. М.Н. Накопление и использование янтарной кислоты в митохондриях // Митохондрии. Молекулярныемеханизмы ферментативных реакции. — Москва. — 1972. — с. 151−170.t
  99. А.Б., Виноградов А. Д. Взаимодействие сукцинатдегидрогеназы и оксалоацетата // Биохимия. — 1984. Т. 49. —№ 4. — с.667−675.
  100. Р.Н., Кокоз Ю. М. Окисление митохондриальных субстратов в кардиомиоцитах // Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. — Пущино. —1986. — с.3−30.
  101. М.Н. Трансаминазный цикл окисления субстратов в митохондриях как естественный механизм адаптации к гипоксии // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. Москва. — 1988.-с. 66−67.
  102. А.П., Полумисков В. Ю., Михин В. П., Михайлова В.Г.,
  103. О. Н. Зуева Е.О. Спасский A.A. В., Фролов A.A.t
  104. Метаболический цитопротектор мексикор в терапии стабильнойстенокардии. // Научно практический журнал «Агрокурорт». -2005. — № 2. — с. 13−20.
  105. А.П., Михин В. П., Полумисков В. Ю., Бойцов C.AJ, Богословская Е. Я., Весельева Н. В. Лукьянов М.М., Руднев Д. В., Фролов А. А. Эффективность цитопротектора мексикора в неотложной кардиологии. // Тер. Архив 2004. — Т.76. — № 4. — с.60−65.
  106. Т.Б. Секция по кардиологии ученого совета минестерства здравоохранения Российской Федерации // Отдел статистики и информатики Минздрава России. — 1996. с.2−4.
  107. Loop F.D. Progression of coronary atherosclerosis // N.Engl. Med. -1984. Vol. 311.- p.851 -853.
  108. Pitt В., Waters D., Brown W.V. et al Aggressive lipidlowenng therapy compared with angioplasty in stable coronary artery disease Atorvastatin versus Revascularization Treatment Investigators. N Engl J Med.-1999.
  109. Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction Gruppo Itahano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI). Lancet.1986.
  110. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction ISIS-2 ISIS-2. // Second International Study of Infaict Survival. Collaborative Group Lancet. — 1988.
  111. Every NR., Parsons LS, Hlatky M, Martin JS, Weaver WD A comparison of throm-bolytic therapy with primary coronary angioplastyfor acute myocardial infarction Myocardial Infarction Triage and1. tervention Investigators. N Engl J Med. — 1996.
  112. A prospective trial of intravenous streptokinase in acute myocardial infarction (ISAM)mortality, morbidity, and infarct size at 21 days // The ISAM Study Group. N Engl J Med. — 1986.
  113. Effect of intravenous APS AC on mortality after acute myocardial infarction preliminary report of a placebo-controlled clinical trial AIMS Trial Study Group Lancet. — 1988.
  114. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for > acute myocardial infarction the GUSTO investigators. -N Engl J Med. 1993.
  115. Wilcox R.G., von der Lippe G., Olsson C.G., Jensen G., Skene A.M., Hampton. Jr Trial of tissue plasminogen activator for mortality reduction in acute myocardial infarction Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis (ASSET). Lancet. — 1988.
  116. Genes C.L., Browne K.F., Marco J. et al A companson of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. // The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med.- 1993.
  117. Zijlstra F., de Boer M.J., Hoorntje J.C., Reiffers S., Reiber J.H., Suryapranata H. A. Comparison of immediate coronary angioplasty withintravenous streptokinase in acute myocardial infarction. N Engl J Med.- 1993.
  118. Blankenship J.C., Mishkel G.J., Chambers C.E. et al Ad hoc coronary intervention Cathet Cardiovascular Interval. —2000.
  119. Plebani M., Zaninotto M. Diagnostic strategies in myocardial infarction using myoglobin measurement. // Euro Heart J. 1998. —№ 12−5.
  120. Stewart J.T., French J.K., et al. Early noninvasive identification of failed reperfusion after thrombolysis in acute MI. — J. Am Coll Cordial. — 1998.
  121. Uretsky B.F., Farcuhar D.S., Boresin A., Hood W.E. Symptomatic myocardial infarction without chest pain- prevalence and clinical course.- Am J Cordial. 1977. p.498—503.
  122. Logon R., Wong F., Barclay J. Symptoms associated with myocardial infarction: arc they of diagnostic value? —N Z Med J. — 1986. p. 276— 278.
  123. World Health Organisation. // Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Circulation. — 1979. — № 59. — p. 607—609.
  124. Wu A., Apple F., Gibler B. et al. Use of cardiac marker in coronary artery disease. // 1998 NACB SOLP Recommendations. / Nationalmeeting American Association of Clinical Chemistry. Chicago (Illinois).-1998.
  125. Wu A, Apple F., Gilber B. et aid National Academy of Clinical Biochemistry standards of laboratory practice: recommendation for the use of cardiac marker in coronary artery disease. // Clinics Chemist. — 1999.-№ 45.-p. 1104−1121.
  126. Tompson P., Topol E. Coronary care manual. // Churchill. -Livingstone. 1997. — p. 129−135.
  127. Stewart J., French J. Early noninvasive identification of failed reperfusion after intravenous thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. J Am Coil Cardiol. — 1998. — № 7. — p. 1599−1605.
  128. Prabani M., Zanninotto M. Diagnostic strategies in myocardial infarction using myoglobin measurement. — Euro Hearn J. — 1998. —№ 12. -p.15.
  129. Alpert J., Thygesen K. Myocardial Infarction Redefined. J Am Coil Cardiol. — 2000. — № 36. — p. 959−969.
  130. Kaptein W., Cheng S., Glatt J. et al. Early detection of acute myocardial infarction with the new marker fatty acid-binding protein: kinetic release and diagnostic value. Eur Heart J. -2000. — № 21. -p. 524.
  131. Vasudevan G., Mercer D., VaratM. Lactic dehydrogenize isoenzyme determination in the diagnosis of acute myocardial infarction. // Circulation. 1978. № 57. — 1055−1067.
  132. Nixdorff U., Erbel R., Rupperecht H.J. et al. Sum of ST-segment elevation on admission electrocardiograms in acute myocardial infarction predicts left ventricular dilatation. Amer. J. Cordial. — 1996. — Vol. 77. -№ 14.-p. 1237−1241.
  133. Anderson W.D., Wagner N.B., Lee K.L., White R.D. Evolution of a QRS soaring system for estimating myocardial infarct size. // VI: identification of screening criteria for non acute myocardial infarcts. — Am J Cardiol. 1988. — № 61. — p. 729−733.
  134. Hidman N.B., Schocken D.D. et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. // Specifically application of the complete system. Am. J. Cordial. — 1985. -№ 55. — p. 14 851 490.
  135. Selevester R.H., Wagner G.S., Hidman N.B. The Selvester QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. — Arch. Med. — № 145.-p. 1877−1881.
  136. Wagner G.S. Marriott’s Practical Electrocardiography. -Ninth Edition. Williams&Wilkins. — 1994. — p. 165.
  137. Juergens C.P., Fernandes C. et al. Electrocardiographical supplement of infarct size after thrombolytic therapy. J. Am. Coll. Cardiol. — 1996. -p.617−624.
  138. Wong C.K., French J.K. et al. A predictor myocardial salvage with thrombolytik terapy in patients with a first acute myocardial infarction. — Eur. Heart. J. 2002. — № 23. — p.399 — 404.
  139. Song L. et al. Assessment of global left ventricular function with multi-slice spiral computed tomography. //Zhongguo Yi Xue Ke Yuan Xue Bao. -2006.
  140. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. Eur Heart J. — 1998. -№ 19. -p. 990−1003.
  141. Ellis A., Little T., Masud A. et al. Early non-invasive detection of successful reperfusion in patients with acute myocardial infarction // Circulation. 1998. — Vol.78, -p.1352−1357.
  142. Gaudron P., Eilies C., Kugler I. et al. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors// Circulation. 1993. — Vol. 87.-P. 755−763.
  143. White H.D., Norris R.M., Brown М.А. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Ibid. 1987. — Vol. 76. — p. 44−51.
  144. McDonald K.M., Mock J., D’Aloia A. Et al. Bradikinin antagonism the antigrowth effect of converting enzyme inhibition in the dog myocardium after discrete transmural myocardial necrosis // Circulation. 1995. — Vol. 91. — № 7. — p.2043−2048.
  145. Batista R.J., Verde J., Nery P. et al. Partial left ventriculectomi. to treat end-stage heart disease // Ann. Thorac. Surg. 1997. — Vol. 64. — p. 633 638.
  146. Baretti R., Muzino A., Buckberg G.D. Child J.S. Batista procedure: Elleptical modeling against spherical distention // Eur. J. Cardio-thorac. Surg.-2000.-Vol. 17.-p. 52−57.
  147. М.Г., Асташкин Е. И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии // Клин. Геронтол. 2000. — № 1. — с. 3343.
  148. Gibson D.G., Brown DJ. Continuous assessment of left ventricular shape in man // Brit. Heart J. 1975. — Vol. 37. — p.556−557.
  149. Harvei W. On the motion of the heart and blood. Oxford: Blackwell Scientific.- 1957.-p. 26.
  150. Ф.А., Честухин B.B., Шумаков В. И. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка // Очерки по физиологии. Под ред. В. И. Шумакова. Москва. Медицина. — 1998. — с.235.
  151. Weyman A.E., Franklin I.D., Hogan R.D. et al. Importance of temporal heterogeneity in assessing the contraction abnormalities associated with acute myocardial ischemia // Circulation. -1984. V. 70. -p. 10 222.
  152. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications // Circulation. -1990. -V. 81. p. 116 172.
  153. Sabbah H.N., Kono Т., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure // Am. J. Physiol. —1992. — V. 263. -p.H26670.
  154. Eaton L.W., Weiss J.L., Bulkley B.H. et al. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1979. — Vol. 300. -p. 57−62.
  155. Goldstein S., Sharov V.G., Cook J.M., Sabbah H.N. Ventricular remodeling: Insights from pharmacologic interventions with angiotensin-converting enzime inhibitors // Mol. Cell. Biochem. — 1995. — Vol. 147. — № 1−2.-p. 51−55.
  156. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский медицинский журнал. -2000.-№ 17. с. 68 593.
  157. В.А. Диагностика и лечение сердечная недостаточность. — Москва.-Знание. -1998.-с. 182
  158. Hutchins G.M., Bulkley В.Н., Infarct expansions versus extension: Two different complications of acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. 1978. — Vol. 41. — p.646−654.
  159. Preffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: Experimental observation and clinical implications // Ibid. — 1990.-Vol. 81.-p. 1161−1172.
  160. Eaton L.W., Weiss J.L., Bulkley B.H. et al. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1979. Vol. 300. -p.57−62.
  161. Jugdutt B.I. Effect of nitrates on myocardial remodeling after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. 1996. — Vol. 77. — № 13. — p. 17C-23C.
  162. Burton A.C. The importance of the shape and size of the heart // Amer. Heart J. 1957. — Vol. 54. -p.801−810.
  163. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Eaton L.W. et al. Late effects of acute infarct dilatation on heart size: A two dimensional achocardiographic study // Amer. J. Cardiol. 1982. — Vol. 49. — p. 1120−1126.
  164. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. —1999. -V. 138 -p.7983.
  165. Ф.Е., Скворцов А. А., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Русский медицинский журнал. 2000. -№ 1516. — с.622−626.
  166. Weisman H.F., Bush D.E., Mannis J.A. et al. Celular mechanisms of myocardial infarct expansion // Circulation. 1988. — Vol. 78. — p. 186 201.
  167. А.А. Хроническая застойная сердечная недостаточность у больных после инфаркта миокарда: механизм развития и возможные методы коррекции // Русский Медицинский Журнал 199. — Т. 6. -№ 14(74). — с. 914−918.
  168. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии. Санкт — Петербург. Фолиант. — 1997. — с.318
  169. Qin D., Zhang Z.H., Caref E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium // Circ. Res. 1996. -V. 79. -p.46 173. !
  170. Klein M.D., Herman M.V., Gorlin R. A hemodynamic study of left ventricular aneurism // Circulation. — 1967. — Vol. 35. — p.613−630.
  171. Gulch R.W., Jacob R. Geometric and muscule physiological determinants of cardiac stroke volume as evaluated on basis of model calculations // Basic. Res. Cardiol. 1988. — Vol. 83. — p. 476−485.
  172. Preffer M.A., Preffer J.M. Ventricular enlargement and reduced survivel after myocardial infarction // Ibid. — 1987. — Vol. 75 (Suppl. 4). -p. 93−97.
  173. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. et al. Left ventricular remodeling following myocardial infarction: A corollaryto infarct expansion // Ibid. 1986. — 74. — p. 693−702.
  174. Janicki J.S., Brower G.L., Henegar J.R., Wang L. Ventricular remodeling in heart failure: The role of miocardial collagen // Adv Exp. Med. Biol. 1995. — Vol. 382. -p.239−245.
  175. Morishita N., Kusachi S., Yamasaki S. Et al. Seqenstial changes in laminin and type IV collagen in the infarct zone-immunohistochemical study in rat miocardial infarction // Jap. Circ. J. — 1996. — Vol. 60. — № 2. -p. 108−114.
  176. Gaidh-Jain M., Huang B., Jain P. et al. Reemergence of the fetal pattern of L-type calcium channel gene expression in non infarcted miocardium during left ventricular remodeling // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1995. -Vol. 216. -№ 3. -p.892−897.
  177. П.А., Бузиашвили Ю. И., Ключников И. В. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. — 2002. — Москва. с. 12.
  178. Melillo G., Lima J.A.C., Judd R.M. et al. Intrinsic myocyte dysfunction and tyrosine kinase activation underlie impaired wall thickening of adjanced regions during postinfarction left ventricular remodeling // Circulation, т 1996. V. 93. — p.144−758.
  179. Miyazaki S., Goto Y., Guth B.D. et al. Changeling regional myocardial function and external work in exercising dogs with ischemia //Am. J. Physiol. -1993. -V. 264. -p.l 1−16.
  180. J., Apstein C.S., Ingwall J.S. 31P nuclear magnetic resonance spectroscopic imaging of regions of remodeled myocardium in the infracted rat heart // Circulation. 1995. — Vol. 92. -№ 12. — p.3527−3528.
  181. White H.D. Remodeling of the heart after myocardial infection // Austral. -New Zealand. -J. Medicine. -1992. V. 22. — p. 60−106.
  182. Kostuk W.J., Kazamias T.M., Gander M. P et al. Left ventricular size after acute myocardial infarction: Serial changes and their prognostic significance // Circulation. 1973. — Vol. 47. — p. 1173−1179.
  183. В.Г., Мареев В. Ю., Самко A.H. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. 1997. — № 2. — с. 10−15.
  184. Д.Г., Филатов А. А., Эль-Хатиб X., Транслюминальная баллонная ангиопластика у больных острым инфарктом миокарда. // Кардиология. 1995. -№ 6. — с. 30−35.
  185. Bergan J. J. Wilson S.E., Wolf J., et al. Unexpected, late cardiovascular effects of surgery artery desease // Arch. Surg. — 1992 .
  186. Tideman P.A., Fabri J.K., Aylward P.E., Simes R.J. Intervention with PTCA and CABG following trobolysis for acute myocardial infarction. // Aust. N. Z. J. Med. — 1998. — Vol. 28. — № 4. — p. 533 — 540.
  187. Dacosta A., Trady В., Favre J.P. et al. Left main coronary artery disease // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1994. — Vol. 87. — № 9. — h. 1225 -1232.
  188. J. Fajadet, A.J. Black et al. Unprotected Left Main Stenting. // The Paris Course on Revascularization 2001. p. 63.
  189. Kcefe J.H., Hartzler G.O. et al. Left main coronary angioplasty early and late results of 127 acute and elective procedures. -Am J Cardiol. — 1989.-№ 64.-p. 114−147.
  190. Kunihiko Kosuga, Hideo Tamai, Kinzo Ueda, Yung-Sheng Hsu et al. Initial and long-term results of angioplasty in unprotected left main coronary artery. Am J Cardiol. — 1999. — № 83. — p. 32−37.
  191. Д.Г., Колединский А. Г., и др. Клинический пример успешной экстренной эндоваскулярной процедуры у пациента с острой окклюзией ствола ЛКА// Международный журнал интервенционной Кардиоангиологии. 2003. -№ 2. — с.59−63.
  192. O’rourke M.F., Norris R.M. et al. Randomized Controlled of Intraaortic Balloon Counterpulsation in Early Myocardial Infarction With Acute Heart Failure // Am J Cardiol. 1981. — № 47. — p. 815−820.
  193. Stone G.W., et al. A prospective, Randomized Evalution of Prophylactic Intraaortic Ballon Counterpulsation in High Risk Patients With Acute Myocardial Infarction Treated With Primary Angioplasty // J Am Coll Cardiol. 1997. -№ 29.
  194. P.M. Оптимизация энергетического метаболизма у больных ишемической болезнью сердца. // Русский Медицинский Журнал 2001 — № 15. — с. 14−19.
  195. Lopaschuk G., Belke D., Gamble J. et al An imbalance between glycolysis and glucose oxidation. J. Pharm. Exp. Therap. -1993. — № 264. — 135−144.
  196. Ambrosio G. Tritto P. Reperfusion injury experimental evidence and clinical implications. // Am Heart J. 1999. — № 138. — p.869−875.
  197. Д.В., Пичугин В. В., Конорев Е. А., Конорев JI.A., Полумисков В. Ю., Голиков А. П. Диагностика и профилактика реперфузионного повреждения миокарда в условиях экспериментального инфаркта миокарда // Кардиология. — 1988. — Т.28. № 12. — с.94−97.
  198. Witztum J.L., Steinberg D. The oxidative modification hypotesis of aterosclerosis: Does it hold for humans? // Trends Cardiovasc Med. — 2001.-№ll.-p.93−102.
  199. Steinberg D., Witztum J.L. Ia the oxidative modification hypothesis relevant to human atherosclerosis? Do the antioxidant trials conducted todate refute the hypothesis? // Circulation. 2002. — № 105. — p.2107−2111.
  200. Meyer F., Bairati I., Dagenais G.R. Lower ischemic heart disease incidence and mortality among vitamin supplement users. // Can J Cardiol. 1996. -№ 12. -p.930−934.
  201. I-Iodis H.N., Mack W.J.,'La Bree L. et al. Serial coronary angiographic evidence that antioxidant vitamin intake reduces progression of coronary artery atherosclerosis. // JAMA. 1995. -№ 273. — p. 1849−1854.
  202. HOPE Heart Outcomes Prevention Evolution
  203. HPS Heart Protection Study. -1994−2001.
  204. VMS Исследование Здоровья Женщин. -1994−2005. — США.
  205. АТВС (Alpha-Tocopherol) (3-Carotine Cancer Prevention
  206. PHS Physician Health Study
  207. Caret (3-Carotine and Retinol Efficacy Trial229. ECLA
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!