Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-патогенетические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее дифференцированная терапия

Диссертация: Клинико-патогенетические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее дифференцированная терапия
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно. что проблему ГЭРБ и последние годи характеризует переход от о^ннченного представления о заболевай ни как о дневальном рефлюкс-)" им) кк1нте к восприятию, какзаболевания целостного организма. Г1о современным представлениям. ГЭРБ рассматривается как заболевание с первичным нарушен нем моторики пищевода и желудка. Ведущее место и ее патогенезе занимает нарушение функции актнрефлюксиого… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВВЕДШИЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНЛЯ БОЛЕЗНЬ — СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
    • 1. 1. Эинд ем и ол oi и ч ее к н с аспекты гастроэзофагеаль-мой рефлюксной болезни
    • 1. 2. Основные мехашлмы развития гастроэадфаге-альной рефлюксной болезни
  • 1. X1. Роль цитокиноо в пато- и саногенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
    • 1. 3. Особенности клиники и основные пришиты диагностики гастр («эофагсагькой рефлюкхной болезни
    • 1. 4. Особенности терапии гастроэзофагеальнон рефлюксной болезни
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 2J. Дизайн исследования
    • 2. 2. Методы исследования
  • КЛИНИЧЕСКАЯ ХАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ 3.1 Клиническая характеристика больных
  • 3. 2- Эндоскопическая характеристика слизистой оболочки верхнею отдела йнщеварительного тракта у больных с гастролофагеальной рефлюксной болезнью
    • 3. 2. 1. Хромоэзофагос копня у больных с гаетротзофагеальной рефлюксной болезнью
    • 3. 3. Характеристика функционального состояния
  • 4. стр. 5*
  • 11-
  • 25-
  • 43−51 стр. 52−100 стр. 52-
  • 81. -87 стр. acipo узофагсальнрй тиы у бальнык с гктраяифйтапьноЯ .">'С нансной or 1С 'I l k: (ил данным .I.c- ioi- рМ мпрнн) 3.4. Морфологическая характеристика сямштой
  • Оии’ЮЧКI НШЦеВОДЛ у больных С I J С Г piy’H > ф J1 с I!1шч рефлюкснсй |→ aill:.о
  • 88−94 яр
  • M-IOOcip
  • Глава 4. СОСТОЯНИЕ ПРОДУКЦИИ ФАКТОРОВ РОСТА 101−127стр, И РАЗНЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ СРЕДАХ У БОЛЬНЫХ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛКЖСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ Пиша? КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ КУРСОВОЙ lig-IWeip,
  • ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С РАЗНЫМИ ВАРИАНТАМИ

Клинико-патогенетические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее дифференцированная терапия (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Г’астроээофагеальная рефлюксивя болеть (ГЭРБ) остается одной из приоритетных проблем не только для гастроэнтерологии, ко к для клинической медицины в целом. Это определяется сс распространенностью. возможностью существования внепнщеводных проявлений заболевания, серьезными осложнениями, а также недостаточной эффективностью существующих методов лечения [5, N.47.48.50,64.243].

Известно. что проблему ГЭРБ и последние годи характеризует переход от о^ннченного представления о заболевай ни как о дневальном рефлюкс-)" им) кк1нте к восприятию, какзаболевания целостного организма. Г1о современным представлениям. ГЭРБ рассматривается как заболевание с первичным нарушен нем моторики пищевода и желудка. Ведущее место и ее патогенезе занимает нарушение функции актнрефлюксиого барьера, которое может возникать вследствие первичного снижения тонуса нижнего птице водною сфинктера (НПС), его структурных изменений, увеличения числа спонтанных расслаблении [II. 38, 46. 44, 130, 141, 199, 241, 249, 260, 303] Важную роль н развитии заболевания играет снижение химического и объемного эзофагеального клиренса. Другими патогенетическими факторами ГЭРБ являются повреждающие свойства рсфлюксата, нарушение опорожнения желудка, повышение ннутрн-брюшного давления, а также снижение резистентности СО пищевода, которая обусловлена предэпитслпильными, эпителиальными и постылителнальными уровнями (121,176], Дальнейшее всестороннее неследование ГЭРБ невозможно без комплексного подхода к опенке функционального состояния верхних отделов пищеварительного тракта при ГЭРБ, так как известно, что для осуществления дуоденогастроэзофагельного рсфлюкса (ДГЭР) и реализации его агрессивных свойств в пищеводе необходим целый ряд условий, Особый интерес в этой связи приобретают работы, посвященные изучению особенностей продукции регуляториых пептидов, факторов роста (ФР) и метаболизма оксида азота у больных с ГЭРБ. с учетом многогранности эффектов и важной роли* последних в регуляции функций пищевода и желудка [127. 140]. ФР — представляют самум" многочисленную группу индукторов пролиферации и днфферснцировкн клеток. В настоящее время описано несколько десятков Ф1 многие из которых оказывают или потенциально могут оказывать влияние на функции ЖКТ. Однако о роли ФР в патои саногенезе заболеваний ЖКТ и. в частности, ГЭРБ представлены лишь единичные исследования, которые носят фрагментарный характер. Так, имеется ряд публикаций, посвященным эпндермальному фактору роста (RGF). Последний позиционируется как ведущая часть иредапитслиал fa-ной зашиты СО пищевода. Более того, по результатам исследования M. Mardnkiewkz ci а]. (1998) установлено, что панненты с низким уровнем слюнного EGF предрасположены к тяжелому повреждению СО, а на фоне имеющегося Г')Р — представляют группу высокого риска для развития нитевода Баррепа (83. 205]. В этой связи целесообразным является дальнейшее изучение патогенетических механизмов развития и хронизацин ГЭРБ и разработка дифференцированной терапии с включением препаратов, участвующих в регулировании активности ФР.

Цель исследования, изучение клнннко-патогенстическнх особенноегей, характера функциональных нарушений у больных с гаетроэзофагеальной реф-люксной болезнью и оценка эффективности их коррекции при использовании схем стандартного протокола, 1алачн исследования:

1. Оценить основные клииико-функцнональные показатели больных с ГЭРБ при различной градации рефлюкс-тюфагнта.

2. Изучить продукцию факторов роста (инсулиноподобиого фактора роста, зпидермального фактора роста, сосуднсто-эндотелнального фактора роста, фактора роста фнбробластов, трансформирующего фактора роста-Pi, фактора некроза опухоли — ri) в сыворотке крови у больных ГЭРБ с различными градациями рефлюксозофагита.

3. Изучить продукцию факторов роста (и н сул нно п одоб и о го фактора роста, эпидсрматиного фактора роста, сосулнсто-энлотелнального фактора роста, фактора роста фнбробластов. трансформирующего фактора роста-)}фактора некроза опухоли — й) в слизистой оболочке пищевола и желудка у больших 1~ЭРБ с различными градациями рефлюкс-эзофагнта,.

4 Оценить роль модификации продукции факторов роста и развитии функциональных нарушении при ГЭРБ.

5. Дать сравнительную оценку особенностей клинлнефункциональных нарушений, изменения продукции факторов роста в сыворотке кровн, в слизистой оболочке пищевода н желудка у больных с Г')РБ с разными градациями рсфлюкс* эзофагнт а.

6. Провести сравнительный анализ клинической эффективности схем стандартного протокола терапии ГЭРБ с различными градациями рефлюкс-тзофагнта н оценку частоты рецидивов заболевания.

7. На основании оценки продукции факторов poena, как составных компонентов системы локальных регуляторов клеточного роста и дифференцирован. обосновать патогенетическую составляющую те рал ни ГЭРБ.

Научная новизна исследования.

Впервые проведено комплексное исследование факторов межклеточного взаимодействия (факторов роста) в различных биологических средах у больных с ГЭРБ и установлены статистически значимые изменения их концентрации, Впервые выявлены различия н степени нарушения продукции факторов роста у больных с ГЭРБ в зависимости от градации рефлюкс-эзофагита и длительности заболевания. На большом клиническом материале изучены особенности клини-ко-функцнональных нарушений у больных с ГЭРВ при разных градациях реф-люкс-эзофагкта. Проведен комплексный анализ клинической эффективности схем стандартного протокола лечения ГЭРБ и схем. включающих препараты цнтопротективиого направления с оценкой частоты рецидивов заболевания впервые использован метод сравнения Каплана-Мейера свободы от рецидива логранговый критерий),.

Не основании выявленной модификации ведущих компонентов, определяющих состояние резистентности слизистой оболочки пищевода (факторов роста) расширены представления о патогенезе заболевания и обоснована патогенетическая составляющая фармакотерапии ГЭРБ.

Прзктичсская значимость рабо1ы.

Предложены принципы коррекции стандартною про г око л, а терапии Г')Р1″ с учетом выраженности макроскопических характеристик пепшческого ээофе-гнта н дисбаланса продукции факторов межклеточного взаимодействия (факторы роста). В качестве предикторов формирования клинической ремиссии при низких градациях рефлюкс-эзофапгга обоснована высокодозиая терапия блока-торамн протонной помпы (в течение 12 недель) и при высоких градациях реф-люкс-ззофагита, сочетающихся с низким уровнем продукции факторов роста, дополнение базиеной терапии препаратами иитопротектниного действия (де-нол) (в течение 4 недель).

Практическое использование подученных результатов.

Полученные результаты используются в работе специализированных отделений клиники РостГМУ Материалы и результаты исследования применяются в учебном процессе на кафедре гастроэнтерологии н эндоскопии с курсом клинической фармакологии ФПК и ППС РостГМУ.

Основные положении диссертации, выносимые на защиту.

Модификация системной и локальной продукции факторов роста является одним из важных патогенетических звеньев в цепи функциональных нарушений при ГЭРБ. Степень изменения экспрессии основных мнтогенных фактров роста в слизистой оболочке пищевода находится в прямой зависимости от величины градации рефлюкс-ээофагита к длительности заболевания.

Высокая корреляция между клиннко-функпнонал ьными признаками ГЭРБ и составными компонентами системы локальных регуляторов клеточного роста и дифферент! ровки {факторы роста) сандстсльствуст о наличие между ними патогенетической связи, что вносит новое содержание в механизмы развития заболевания н коррекцию в протокол лечения.

Тактикой терапии ГЭРБ является высокодотная 12 недельная терапия ингибиторами протонной номны, а в случаях высоких градаций рефлюкс-эзофагнга и осложненного течения дополнение лечения 4 недельным приемом препаратов цитоиротектнвного действия.

Апробация работы.

Материалы исследования изложены в 5 печатных работах в российские журналах и сборниках, доложены на VJ сьезф научного общества гастроэнтерологов Госсц"ЦМосква, 2006), Двенадцатой Российской Гастроэнтерологической Неделе (Москва, 2006). 8-м Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург-Гастро-2006» (Санкт-Петербург* 2006), V Конференции гастроэнтерологов ЮФО (Ростов-на-Дону. 2006).

152 ВЫВОДЫ.

I Для ГЭРБ, особенно с высокими заданиями РЭ. характерна значительная степень сопряженности показателей ннтрэпншсволного рН и клинических проявлений заболевания.

2. У больных ГЭРБ регистрируются изменения концентрации ФР, а сыворотке крови, слизистой обо,*!очке нитевода и желудка.

3. Максимальные изменения продукции ФР определяются в слизистой оболочке пищеводадостоверное снижение концентрации ЭФР, ИФР и СЭФЕ' на 53,4%, 44.6% и 43,7% соответственно, увеличение концентрации ФРФ, ФНО-а и ТФР-ji, на 93,5%, 49% и 91% соответственно. Выявленные отклонения находятся в прямой зависимости от длительности ГЭРБ и степени тяжести пеп-тнчсского эзофаппа, что позволяет отнести вышеуказанные ФР к биохимическим маркерам выраженности дистрофических и воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода при ГЭРБ.

4. Установленные особенности модификации ФР ассоциируют с клиническими и функциональными проявлениями ГЭРБ: высокая обратная зависимое! ь между выраженностью ведущих симптомов заболевания и его длительностью, характеристикам и ГЭР (ИГР, индекс De Meester), а также между степенью тяжести РЭ и ЭФР, СЭФР и прямая корреляционная связь с ФНО-а.

5. Прн ГЭРБ с высокой градацией РЭ использование в составе комплексной терапии цнтоиротективных препаратов сопровождается высокой клинической эффективностью: купированием ведущих симптомов заболевания раньше, чем в группе больных, получавших монотерапию ИПП, в среднем на 5,4 и 6,2 дня соответственно (р<0,05> и достоверным снижением частоты рецидивов.

6. Значительное снижение концентрации ФР (ЭФР, ИФР) в 2,3 и 2,8 раза у больных с длительным анамнезом ГЭРБ и высокими градациями ПЭ в комбинации с увеличением концентрации Ф1 Ю*&в 1,6 раз свидетельствует о выраженных нарушениях в системе предзпнтелиаяьной защиты СО пищевода н обосновывает одно in направлений оптимизации терапии ГЭРБ: использование препаратов, способствующих коррекции выявленных особенностей продукции ФР.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При низких градациях рефлюкс-тзофагита рекомендована высокодозная терзния ингибиторами протонной помпы (в течение J 2 недель), при высоких градациях рефдюкс-эзофагнта. сочетающихся с низким уровнем продукции факторов роста дополнение базисной терапии препаратами цитопротектианого действия (в течение 4 недель).

2. Для усиления резистентности слизистой оболочки пищевода и уменьшения агрессивных свойств рефлюксата целесообразно в состав комплексной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ввести в качестве цитопротек-тора — висмута три калия дн цитрат в дозе 240 мг 2 раза в сутки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Антонснко О М. Аффективные и тревожные расстройства у пациентов с га" строээофагеаяьной рефлюксной болезнью. Авторсф. днсс. канд. мед. наук. М, 2002, — 23с.
  2. Арунн Л-И- Качество заживления гастродуоденальных язв: функциональная морфология, роль методов патогенетической тсрапии^/Эксперимент. и клин. Гастроэнтерология. -2006. № 5 -С, 1−5,
  3. С.В. Патологические изменения эзофагогастродуоденальной зоны у больных с хронической обструктнвнон болезнью легких, госпитализированных в стационар (по данным стационарного обследования) И Экспер. И клин. Гастроэнтерология. 2003. -№ 1.-С.80.
  4. О. Я., Фадеенко Г. Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. К.: СП ЗАО «Интерфарма-Кнев», 2000.
  5. Байтннгер В. Ф, Верхний пищеводный сфинктер: структурные, функциональные и клинические аспекты // Рос. жури, гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1994. — Том III, № 1. — С.46−51
  6. А.С. Эндоскопическая хромоскопия U Материалы 18-й Всероссийской научной конференции «Физиология и патология пищеварения», Геленджик, 4−6 сентября 2002г. Краснодар, 2002. — С, 16.
  7. И.М., Чучалин А.Г Рефлюкс-нндуцнрованная бронхиальная астма И Русский мед. журнал. -1998. Том 6, № 17. — C.1102−1108.
  8. Ю.Б., Леонова М. В. Основы клинической фармакологии и рациональной фармакотерапии Н Руковод, для практ. врачей, М.:ОАО «Биоинка», 2002,-Т, 1.-510с,
  9. С.В., Пиичук Т. П., Квардакова О. В. Рентгеноскопическая днагности-ка рсфлюкс-эзофагита // Рос, журн, гастрожтерол., гепатол., колопроктол. -1998.-№ 5″ том 8, -С.67−71.
  10. З.Власов В В. Введение в доказательную медицину И М.: Медиа Сфера, 2001. -392с.
  11. ЭЛ. Пищевод Баррегта- эндоскопическая диагностика, стратсгя наблюдения и лечения И Рос. журн. гестроэнтсрол, гепатол-, колопроктол -2002, № 5. -С .67−71.
  12. B.C. Пищеводные боли- умеем ли мы их распознавать':' // Рос. журн. гастроэнтерол,. гепатол., колопроктол. 2001. — № 3. -С.43−47.
  13. Горбоносов И. В, Семенов Ф. В. Взаимосвязь патологического гастроззофа-геалыюго рефлюкса и некоторых симптомов хронического ларингеального и фарингеального воспаления .''/Вестник отоларингологии. 2002.- № 6. — С. 43−45.
  14. Григорьев ПЛ." Яковснко Э. П., Яковенко А. В. Фармакотерапия болезней органов системы пищеварения //Вестник РГМУ. Периодический медицинский журнал. М: РГМУ. — 2000. — №Ц 14). — С.41−48.
  15. B.C. Клннико-патогенетнческне особенности грыж пищеводного отверстия днафрапиы // Материалы 18-н Всероссийской научной конференцин «Фитология и патология пищеварения». Геленджик, 4−6 сентября 2002 г. Краснодар. 2002. -С.50.
  16. Иван икон О. И., Исаков В. А, Масв ИВ, Раиноначьная диагностика н терапия гаетроэзофагеалыюй рефлюксной болезни Н Тер- Архив. 2004. -№ 2. -C.7I-75.
  17. Ивашкин ВТ-, Драпкина О. М, Оксид азота в регуляции функциональной активности физиологических систем И Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000, — № 4. — С. 16−20.
  18. ВТ., Трухманов А. С. Болезни нитевода. Патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение. М, 2000. — 180с.
  19. В.Т., Трухманов А. С. Программное лечение гастроэзофагеальной болезни в повседневной практике врача // Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол,. колопроктол, 2003. — № 6. — С Л 8−26.
  20. Ивашкин ВТ, Трухманов А. С. Современный подход к терапии гастроэзофа-геальной болезни во врачебной практике U Рус. мед. журн, 2003- - № 2, -С.43Ч6.
  21. ВТ., Шептулнн А. А. Перспективы применения блокаторов протонного насоса в гастроэнтерологии // Рос. мед. журн. 200L — С.14−19.
  22. Ивашкин В, Т., Шептулнн А, А, Макаров IO. C, и др. Сравнительная оценка антнеекреторнон активности лосека МАПС. париета и нсксиума у больных язвенной болезнью И Клин, перспективы гастроэнтерол, гепатол, 2002 -№ 5.-С, 19−22.
  23. Исаков В, А. Ингибиторы протонного насоса- их свойства н применение в гастроэнтерологии, М,-ИКЦ «Академкнига», 2001 — 304с.
  24. Калинин А, В, Гастроэзофагеальная рсфлюксная болезнь И Рос., журнал гастроэнтерол. гепатол., колопроктол. -19%, № 2, — С.6−10,
  25. Клинические рекомендации н алгоритмы. Гастроэнтерология / Под общей редакцией В. Т. Ивашкина. М.: ООО «Волга Медиа». — 2003. — 64с.
  26. А.Я. Рецепторы клеточных мембран t М&bdquo- 1987 102с.
  27. С.А. Решетников В О Эпидемиология заболеваний органов пищеварения в Западной Сибири. Новосибирск, 2000. — 165с.
  28. И.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь И Рос.мед.журнал. -2002. -№ 3.- С.43−46.
  29. И.В., Балашова П. Н. Современные аспекты терапии гастроззофагсзль-ной рефлюксной болезни // Экспер. и клин, гастроэнтерология. 2003.- «Vel-C-5-JL
  30. И.В., Казюлпн А.Н, Вальцова Н. Д. и др. Внепищеподные лрояаления гастроэзофагеалькоro и дуоденогастролького рефлюксов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. — Кг 5. — С, 89
  31. Малышев И, Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль окенда азота в регуляции основных систем организма // Рос, журн, гастроэнтсрол., гепатол., колопроктол. 1997 — № 1.-С.49−55.
  32. Пасечников В. Д, Функциональная изжога проявление неэрозивной реф-люксной болезни или нарушение висцерального восприятия в пищеводе? И Consilium Medicum. -2003.-JYi?6,том5. — C. JI2-JIS.
  33. В.Д., Ковалева Н. А. Возможности внутри пищеводной миномет-рнн в диагностике рефлюкс-эзофагнта И Рос. журнал гастрознтерол., гепа-тол» колопроктол. 1997. — Том VII. № 4, — С.33−36,
  34. Поленов С. А- Окнсь азота в регуляции функций желудочно-кишечного тракта И Рос. журнал гастроэктерол., гепатол, колопроктол. 1998, — .?1. -С.53−59.
  35. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Под ред. акад, РАМН Ивашкина ВТ М. т 2002. -128с.
  36. Пучков К, В, Гаусман Б, Я, Карпов ОЗ. Возможноети лапароскопической хирургии в лечении рофлюкс-эзофагита // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1996, № 4. — С.322,
  37. Рапопорт С, И., Лаптева О Н., Райхлнн Н. Т, Гастроэзофагеальная рефлкже-ная болезнь, новые данные по механизму заживления зрознвно-язвенных поражений пищевода U Клнн, медицина, 2000, — Ш.- С.31−37
  38. Рощика Т. В, Супраээофагеалытые проявления гасгроэзофагеальиой реф-люксной болезни И Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатоло-гии 2003. — № 1. — С.27−30.
  39. Т.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных с бронхиальной астмой: автореф. днсс. .канд. мед. наук. М. 2002, -21с.
  40. Руководство по гастроэнтерологии: в 3-х томах / ТД. :Болезнн пишеэода и желудка / Под ред, Ф. И. Комарова, А. Л, Гребенева. А. А. Шептулниа. М.: Медицина. 1995 -627с.
  41. О.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ее внегшшеводные проявления- клинико-диагностическое значение двигательных дисфункций верхних отделов пищеварительного тракт: Дне. .д-ра мед. наук. СПб,. 2q04−4ic.
  42. Э.С., Левченко С.В, Рентгенологическое исследование при дисфагнн И Экспер. и клин, гастроэнтерология. 2003, — № 1 — С Л 08,
  43. В.И., Захарова Н В, Применение антнеекреторных препаратов при кнслотозависнмых заболеваниях // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2002. — № 4.-С, 3!-34,
  44. Е.Н. Дифференциальная диагностика н дифференцированная терапия гасгроззофагеальной реф.ноксной болезни, протекающей с кислотным и щелочным рефлюксом: Автореф. дне. канд.мед.наук. Ростов-на-Дону, 2002. — 22с.
  45. .Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Русский мед. журн. 1997. — Том 5, Ш. — С.72−80.
  46. .Д. Выбор ингибитора протонной помпы. Ц Военно-медицинский журнал. 2001, — 12.-С. 30−40.
  47. .Д. Современные концепции выявления, лечения и мониторинга пишевода Бэрретта // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002.-№ 3 -C.6-II.
  48. О.А., «Грухманов А.С., Драпкнна О. М-. Ивашкин В Т. Эзофаго-генные и коронарогенные боли в грудной клетке: проблемы дифференциальной диагностики // Рос, журн. гастроэптерол., гепатол., колопроктол. -2002. Том 12, № 1, — С.68−72.
  49. Эндоскопическая диагностика заболеваний пищевода, желудка и тонкой кишки: Учебное пособие / Чернеховская Н. Е., Андреев ВТ., Черелянцев Д. П* Повадяеа А.В.- М.: МЕДиресс-ннформ, 2006. 192с,
  50. А.В. Интрагастральная рН-метрия в клинической практике. Учебно-методическое пособие. М., 2001 -35 с.
  51. Adachi К. Hashimoto Т., Hamamoto N. et al. Symptom relief in patients with reflux csophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole and rabeprazole И У Gastroenterol. Hepatol, 2003 Dec, — V 18 (12). — P, 13 921 398.
  52. Allen L.A., Gam M.A., Escobar J.I. et al. Somatization: A debilitating syndrome in primary care H Psychosomatic*, 2001- 42: P.63- 7,
  53. Amindra S.A. Medical Therapy for Gastroesophageal Reflux Disease // Mayo. Clio. Proc-2001- 76: P. 102−106.
  54. Andersen J» Naesdal J., Strom M. Identical 24-hour gastric pH profiles when using intragastric antimony or glass electrodes or aspirated gastric juice // Scant!, I Gastroenterol. 1988. — Vol.23. — P.375−379,
  55. Andersson Т., Rohss K., Bredberg E. el al, Pharmacokinetics and pharmacodynamics of csomeprnzole, the S-isomcr of omeprazole // Aliment. Pharmacol, Ther. -2001,-V, 15, № 10. -P. 1563−1569
  56. Armstrong D" Bennett J.R. Blum A.L. et al The endoscopic assessment of esophagius: a progress report on observer agreement H Gastroenterology, 1996, -Vol.11 L-P.85−92,
  57. Ashem S. R, Endoscopy-negative gastroesophageal reflux disease: the hypersensitive esophagus // Gastroenterol. Clin. North, Am, 1999. -28.-P.893−904,
  58. Sl.Baluska F-, Samaj J. r Mcnzel D. Polar transport of auxin: carrier-mediated flux across the plasma membrane or neurotransmitter-like secretion? H Trends Cell. Biol -2003 Juni 13(6). P .282−5.
  59. Behar J" Shcahan D. Histologic abnormalities in reflux esophagitis // Arch. Pathol. 1975. — Vol.99. — P.387−391.
  60. Benamouzig R., Ferriere F,. Gueltier C. r Amooroux J-. Costc 'Г-, Rautureau Role of salivary and scric epidermal growth factor in pathogenesis of reflux esophagitis in chronic alcoholics and nondrinkers U Dig. Dis. Sei. 1996 Aug: 41(8). -P. 1595−9.
  61. Ben-Menaehem Т. N&gy C-. Dimitriou J Assessment of a novel suture-anchor device to replace knot-tying during endohiminal gastropEication // Program and abstracts of Digestive Disease Week. 2001. May 20−23, 2001. Atlanta. Georgia ASGE Abstract #3435.
  62. Berstad A., Hatelbakk J.G. The predictive value of symptoms in gastroesophageal reflux disease H Scand. J. Gastroenterol, 1995. — Vol.30 (suppl.2 II).- P. 1−5.
  63. Birkmeyer J. D" Siewers A.E., Ftnlayson E. V, ct a! Hospital volume and surgical mortality in the United States И N. Engl. J. Med. 2002- 346, — P I (28−1137.
  64. Bocckxstaens G.Y., Tytgat G.N.J. Pathophysiology, diagnosis, and treatment of gastroesophageal reflux disease H Curr, Opin. Gastroenterol. 1996. — Vol. 12. -P. 365−372.
  65. Bommelaer G., Caekaert A., Barthclcmy P Prognostic factors for response to treatment and recurrence of uncomplicated symptomatic gastroesophageal reflux in ambulatory care medicine // Prcsse Med. 2002.- 21(31) -P. 1402−6,
  66. Bremner R.M., Hocfl S.F., Costantini M, et, al Pharyngeal swallowing. The major factor in clearance of esophageal reflux episodes It Ann. Surg. 1993. ¦ Vol.218. — P. 364−369.
  67. Breumelhof R. Smout A, J. P. M, Tlic symptom sensitivity index: a valuable additional parameter in 24-hour esophageal pH recording // Amer. J. Gastroenterol. 1991. — Vol.86.-P 160−164,
  68. Brown L.M. Devessa S.S. Epidemiologic trends in esophageal and gastric cancer in the United States //Surg. Oncol. Clin. N. Am. 2002- 11. — P.235−256.
  69. Brown L.M., Swanson C.A. Grtdley G. t Swanson G.M. et al. Adenocarcinoma of the esophagus- role of obesity and diet it J. Nat, Cancer, Inst 1995. — Vol.87. -P. 04−109,
  70. Bytzcr P., Ilavelund Т., Hansen M.J. Interobserver variation in the endoscopic diagnosis of reflux esophagitis // Scand. J. Gastroenterol. 1993. — Vol.28. -P.l 19−125.
  71. Bytzcr P. Goats of therapy and guidelines for treatment success in symptomatic gastroesophageal reflux disease patients // Am, J. Gastroenterol. 2003- 98(3).-P.3I-9
  72. Cadiot G. r Bruhai A. Rigaud D. et. al. Multivariate analysis of pathophysiological factors in reflux esophagitis !(Gut. 1997. — Vol.40. — P. l 67−174.
  73. Cami!leri M. t Fried M. t Thumshim M. Visceral perception in gastroenterology. H Gut. 2002- 5 hi I -i I
  74. Carisson R. Dent J" Bolling-Stcrnevald E, et al, The usefulness of a structuredquestionnaire in the assessment of symptomatic gastroesophageal reflux disease // Scand, J, Gastroenterol. -1998. Vol.33. — P. 1023−1 (c)29.
  75. Carlsson R" Dent J., Waits R. et al. Gastroesophageal reflux disease in primary care: an international study of different treatment strategies with omeprazole U Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. * Vol, 10. — P i 19−124.
  76. Carlsson R., Galmiche J-P, Dent J. et al Prognostic factors influencing relapse of esophagilis during maintenance therapy with antisecretory' drugs: a metaanalysis of long-term omeprazole trials И Aliment, Pharmacol. Thcr 1997 -Vol.1.-P.473−482.
  77. Cash B. Clinical Applications of Proton-Pump Inhibitors, American College of Gastroenterology 67th Annual Scientific Meeting. //www.Medscape.com. С ME circleSM.
  78. CasteII D.O., Katz P.O. The acid suppression test for unexplained chest pain // Gastroenterology. 1998. — Vol.115. — P.222−224.
  79. J 05. Chak A. Grady W. Palk G. et al. Prevalence of familiality in Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma // Gastroenterology. -2004- I26
  80. Chand N. Johnson D. A., Tabangin M., Ware J, C. Sleep Dysfunction in Patients With Gastroesophageal Reflux Disease: Prevalence and Response to GERD Therapy, A Pilot Study. // Alimentary Pharmacology & Therapeutics Posted M/09/2004
  81. Champion G. L" Richtcr J~E, Atypical manifestations of gastroesophageal reflux disease: chest pain, pulmonary, and ear, nose, and throat manifestations // Gastroenterology. -1993. Vol. 1, — P, 18.
  82. Ciccaglione A, F., Marzio L, Effect of acute and chronic administration of the GABAB agonist baclofen on 24 hourpH meiry and symptoms in control subjects and in patients with gastro-esophageal reflux disease //Gut 2003.-52 — P.464−470.
  83. Clinican’s manul on management issues in gastroesophageal reflux desease / Ed. by J, J, Misiewicz. London: UK LCS Life Science communication, 1999.
  84. Cohen S., Harris L. D, Does hiatal hernia affect competence of the gas-tresophageal sphincter?//N, Engl. J. Med 1971. — Vol.284. — P. l 053−1056.
  85. Collen M.J., Abdullian J. D, Chen Y.C. Gastroesophageal reflux disease in the elderly: more severe disease that requires aggressive therapy // Amer. J, Gastroenterol.- 1995. Vol.90. — P. 1053−1057.
  86. Damiano A., Stddique R. f Xu X., Johanson J., Sloan S. Reductions in symptom distress reported by patients with moderately severe, nonerosivc gastroesophageal reflux disease treated with rabeprazole И Dig. Dis. Sci. 2003 Apr, 48(4j.-P.657−62
  87. DeCaestecker J.S., Heading R.C. Esophageal pH monitoring H Gastroenterol. Clin. NA 1990, — Vol.19. — P.645−669
  88. Delancy В, С. The management of dyspepsia and reflux. // Practitioner. 2003. May- 247{1646).-P.408−11,
  89. DeMeester T.R. Stein I I J. Ambulatory 24-hour esophageal pH monitoring -what is abnormal? In: Richier J, E, ed. Ambulatory esophageal pH monitoring: practical approach and clinical implications II New York. Igaku-Shoin -. -P. 81−92.
  90. Dent j. Gastroesophageal reflux disease // Digestion 1998, — Vol.59, — P.433−445.
  91. Dent J. Gastroesophageal reflux disease and hiatus hernia. In: Diseases of the Gut, and Pancreas, Misiewicz Д Pounder R?, Venables CW (editors) // Oxford, BEackweil 1994.-P.I35−145.
  92. Dent j. Roles of gastric acid and pH in the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol 1994. — Vol.29 (suppl.201}. — P.55−61
  93. Dent J-, Brune J., Fendrick A.M. et. al. An evidence-based appraisal of reflux disease management: the Genval workshop report II Gut. 1999. — Supp.!2. — P. I-16.
  94. Dc Vault K.R. Castell DO- Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroespohageal reflux disease II Am. J. Gastroenterol. 1999 ¦ Vol.94. -P. 1434−1442.
  95. Drewes A.M., Reddy 11., Pedersen J., Funch-Jensen P., Gregersen H. Multimodal pain stimulations in patients with grade В oesophagitis // Gut.- 2006, — 55 -P.926−932.
  96. Dodds W., Kahrilas P. J, Dent J. et al. Analysis of spontaneous gastroesophageal reflux and esophageal acid clearance in patients with reflux esophagitis It J. Gastrointestinal. Motil. 1990. — Vol.2. — P. 79−89.
  97. Dubais A. What is the correlation between gastric secretory volume and reflux frequency? //The Esophagogastric Junction / Ed, by R, Giuli. J-P. Gatmiche. G, Jamieson, C. Scaфignato- Paris, 1998. — P.416−419,
  98. El-Serag H.B. Opposing time trends of peptic ulcer and re (lux disease // Gut. -1998.43 P. 327−333.
  99. Ergun G.A., Kahrilas P. J, Clinical applications of esophageal manometry and Ph monitoring//Am. J. Gastroenterol. 1996. — Vol.22. — P.!76−186.
  100. Fass R., Fennerty M.B. Vakil N. Nonerosive reflux disease-current concepts and dilemmas // Amer. J. Gastroenterol. 2001. — Vol.96. — P.303−314,
  101. Fass R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. 2003- 98(Suppl.3) — S2-S7.
  102. Feldman M" Cryer B" McArihur KE. et al. Effects of aging and gastritis cm gastric acid and pepsin secretion in humans: a prospective study // Gastroenterology- 1996. Vol. МО — P, 1043−1052.
  103. Feng G.J. Hu F.L., Wang H.H., Liu J.X. A study on the relationship of helico-bacter pylori, gastrin and gastroesophageal reflux disease // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2003, Jan. 5−83(2).- P.96−9,
  104. Fennerty M B. Extraesophagea. gastroesophageal rellux desease // Gastroenterol. Clinics of North America. -1999. Vol.28, Ле4. — P.861.
  105. Galmiche J-P, Bruley des Varan nes S. Symptoms and disease severity in gastroesophageal reflux disease U Scand. J. Gastroenterol. 1994. — Vol.29 (suppl-201). — P.62−68.
  106. Galmiche J-P. Scaфignato C. Esophageal pH monitoring. In: Scarpignato C., Galmiche J.P., eds. Functional evaluation in esophageal disease // Front. Gastro-intest. Res. -1994. Vol .22. — P, 71−108.
  107. Galmiche J-P., Janssens J, The pathophysiology of gastroesophageal reflux disease: An overview H Scand, J. Gastroenterol. 1995. — Vol.30 (suppl.211), -P.7−18.
  108. Gammon M.D., Schoenberg J.8., Ahsan H. et al. Tobacco, alcohol, and socioeconomic status, and adenocarcinoma of the esophagus, and gastric cardia It J. Natl. Cancer. Inst. 1997. — Vol.89. — P. 1277−1284.
  109. Gardner J, D,. Rodriguez-Stanley S., Robinson MG, Endoscopy-negativc GERD is a gastric hypersecretory disorder!/ Gastroenterology 2000. — Vol. 118. — AP.507−508(abstract).
  110. Gerson L.B., Boopari V., Ullah N, Triadafilopoulos G. Esophageal and gastric pH in patients with gastroesophageal reflux disease and Barrett’s esophagus treated with proton pump inhibitors // Gastroenterology. 2004- I26{suppl 2) rA-57. Abstract 452.
  111. Glise H., Wiklund I. Measurement of the impact of heartburn and dyspepsia on the quality of life U Aliment. Pharmacol. Thcr 1997, — Vol, 11 (suppJ.2), -P.73−77,
  112. Grishaw E.K., Ott D.J., Frederick M G. et al. Functional abnormalities of the esophagus: a prospective analysis of radiographic findings relative to age and symptoms H Am. J. Roentgenol. 1996. — Vol. 167, — P.719−723.
  113. Haider S, L" Locke G.R., Talley NJ, t et al. Impact of functional gastrointestinal disorders on heallh-rcJated quality of life: A population-based case-control study // Aliment. Pharmacol. Ther, 2004- 19 — P 233- 42
  114. Harding S.M., Richter JJL, Cuzzo M. R, et al, Asthma and gastroesophageal reflux: Acid suppressive therapy improves asthma outcome H Am- J- Med. -1996.-Vol.100.-P-395.
  115. Harma P., Vakil N. Review article: Helicobacter pylori and reflux disease // Aliment. Pharmacol, Thcr, 2003:17. -P.297−305.
  116. Harwarden M.A. Katzka D.A. Samsom M.M. ct al. Effect of different recumbent positions on postprandial gastroesophageal reflux in normal subjects И Amer. J, Gastroenterol. 2000. — Vol.95, № 10.
  117. Hopwood D, Esophageal defence mechanisms // Digestion. 1995. — Vol.56 (suppU), — P.5−8.
  118. Horiki N. Maruyama M., Uchiyama M, et. al. The prevalence of gastroesophageal reflux disease in Western and oriental countries H Gastroenterology -1999 -Vol.ll6.-PJV.
  119. Kadakia S.C., Kikendall W., Maydonovitch C. et al. Effect of cigarette smoking on gastroesophageal reflux measured by 24-hour ambulator)' esophageal pH monitoring H Amer J. Gastroenterol, 1995, — Vol.90. — P. 1785−1790.
  120. Kahrilas P J, Shi G, Manka M., Jochl R. J, Increased frequency of transient lower esophageal sphincter relaxation induced by gastric distention in reflux patients! t Gastroenterology 2000. — Vol. 18. — P.68B-695.
  121. Kahrilas PJ, Anatomy and physiology of the gastroesophageal junction И Gastroenterol. Clin, North. Am. -1997. Vol.26. — P.467−486.
  122. Kahrilas P.J., Shi G" Manka M. et at. Increased frequency of transient lower esophageal sphincter relaxation induced by gastric distention in reflux patients with hiatal hernia II Gastroenterology 2000. — Vol. 118.- P.6SB-695
  123. Kahrilas P, J. Diagnosis of Symptomatic Gastroesophageal Reflux Disease /I Am. J. Gastroenterol. 2003−98(3 suppl). -SI5-S23.
  124. Kapur K.C., Trudgill N.J., Riley S, A. Mechanisms of gastroesophageal reflux in the lateral decubitus position // Ncurogastroentcrol. Mot, 1998. — Vol, 10, -P, 517−522.
  125. Kasapidis P., Vassilakis J. S, Tzovaras G. et al. Effect of hiatal hernia on esophageal manometry and pH-metry in gastroesophageal reflux disease И Dig, Dis, Sci, 1995. — Vol.40, — P.2724−2730,
  126. Katclaris P" et al. Special report. Gasiro-ocsophageal Reflux Disease in Adults: Guidelines for Clinicians И Aliment. Pharmacol, Ther-2002.-17(8}.-P.825−833.
  127. Katz L.C., Just R. Castell D. O, Body position affects recumbent postprandial reflux // J. Clin. Gastroenterol, 1994. — Vol. 18. — P.280−283.
  128. Katz P.O. and Frissora C. The Pharmacology and Clinical Relevance of Proton Pump Inhibitors H Current Gastroenterology Reports.-2002.-4,-P.459−462,
  129. Khoury R., Camcho-Lobato L" Kat* P. et al. Influence of spontaneous sleep position on nighttime recumbent reflux in patients with gastroesophageal reflux disease tl Amer, J, Gastroenterol. 1999, — Vol.94. — P.2069−2073,
  130. Kjellin Л. г Ramel S. t Rossner S, et al. Gastroesophageal reflux in obese patients is not reduced by weight reduction // Scand. J, Gastroenterol. 1996. -VoUL-P. 1047−1051.
  131. Keruda R., Torres-Zamorano V. Lebach. Epidermal growth factor. Vascular endothelial growth factor. In rat whple-embryo culture // Clinical. Science. -1997, 92. -P. 567−571.
  132. Knight R.E., Wells J.R. Parrish R.S. Esophageal dysntotility as an important co-factor in extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux // Laryngoscope 2000. — Vol.110, № 9. — P, 1462−1466,
  133. Kongara K.R., Softer E.E. Saliva and esophageal protection И Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol.94. — P.2054−2059.
  134. Laberw J., Blum AX., Bayerdorffer E. et, al, Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis // Gastroenterology 1997 — Vol. 112. — P. 1442−1447.
  135. Labcrtz J" Malfcrtheiner P-Helicobacter pylori in gastroesophageal reflux disease: causal agent, independent or protective factor? // Gut. 1997. — Vol.41. -P277−280.
  136. Ladas S.D., Tassion P. S.r Raptis S.A. Selection of patients for succcsful maintenance treatment of esophagitis with low-dose omeprazole: use of 24-hour gastric Ph monitoring // Amer. J. Gastroenterol 2000. — Vol, 95, № 2.
  137. Lagergren J., Bergstrom R." Lindgren A. et. al. Symptomatic gastroesophageal reflux has a risk Factor for esophageal adenocarcinoma // N, Engl. i. Med, 1999. Vol.340, — P.825−831.
  138. Lagergren У, Bergstrom R., Nyren 0. No relation between body mass and gastroesophageal reflux symptoms in a Swedish population based study! t Gut, 2000. Vol.47. — P.26−29,
  139. Lasch II., Castell D.O. Caste! I J, A, Evidence for diminished visceral pain with aging: Studies using graded inlraesophageal balloon distension // Am. J. Physiol. 1997. -Vol.272.-P.G1−3.
  140. Lee J.M., O’Morain C.A. Different management for Helicobacter pylori positive and negative patients with gastroesophageal reflux disease? // Gul 1998. -P.43.
  141. Levy R.L., Whitehead W.E., Von KorfTM.R., et al. Intergenerational transmission of gastrointestinal illness behavior//Am. J. Gastroenterol. 2000- 95.-P, 4516.
  142. Liu R.H., Hotchkiss J.H. Potential genotoxicity of chronically elevated nitric oxide: a review // Mutat, Res. 1995- 339:73−89.
  143. Locke G.R. Natural History of Nonerosive Redux Disease, Is Al! Gastroesophageal Reflux Disease the Same? What Is the Evidence? // Gastroenterol. Clin. North. Am. 2002−31(4 suppl).- S59-S66
  144. Locke R.G. Natural history of nonerosive reflux disease Is all gastroesophageal reflux disease the same // Gastroenterol. Clin, N. Am.-2003.-36.-P.Sl 31-SI 39.
  145. Locke G.R. Weaver A.L., Melton L.J., et al. Psychosocial factors are linked to functional gastrointestinal disorders: A population based nested case-control study // Am. J. Gastroenterol 2004- 99.-P. 350
  146. LundeH L., Dent J. Bennet J R. Blum A. L, et, al. Endoscopic assessment of esophagitis-clinical and functional correlates and further validation of the LOS Angeles classification // Gut. 1999. — № 45. — P, 172−180,
  147. LundeH L, Ruth M" Sundberg N. et al. Does massive obesity promoteabnormal gastroesophageal reflux? // Dig, Dis. Sci, 1995. — Vol.40, — P. 16 321 635.
  148. Marcinkiewicz M., Grabowska S.Z., Czyzewska E, Role of epidermal growth factor (EGF) in oesophageal mucosal integrity U Curr. Med. Res. Opin. 1998- 14(3).-P.145−53.
  149. Martinez S.D., Malagon IB, Garewal H.S., Cui H., Fass R. Non-erosive Reflux Disease (NERD) Acid Reflux arvd Symptom Patterns //Aliment. Pharmacol. Thcr. — 2003- 17. -P.537−545.
  150. Mathus-Vliegen L.M., Tytgat G. N, Twenty-four-hour pH measurement in morbid obesity: effects of massive overweight, weight loss and gastric distension H Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 5996. — Vol.8. — P.635−640.
  151. McColl E, Best practice in symptom assessment- a review // Gut 2004- 53 (suppl. IV)-iv49−54.
  152. McDougall NX, Johnston B. T" Kec F. ct al. Natural history of reflux esophagitis- a 10 year follow up of its effect on patient symptomatology and quality oflife t! Gut. 1996, — Vol .38. -P.4S 1−486.
  153. McNatt S.S., Smith C.D., Hunter J.G., Galloway K.G. Morbid obesity does not predict a poor outcome after laparoscopic antireflux surgery // Gastroenterol, -2000. Vol. 118. — P. A1033 (Abstract),
  154. Meining A. Classen M. Gastroesophageal Refluxkrankheit tt Internist. -1998 -Vol.39.-P. 1215−1222.
  155. Meining A., Classen M. The role of diet and lifestyle measures in the pathogenesis and treatment of gastroesophageal reflux disease // Amer, J. Gastroenterol. 2000 — Vol, 95, № 10.
  156. Mittal R.K., Balaban D.H. The esophagogastric junction // N. Engl. J. Med. -1997. Vol.336. — P.924−932.
  157. Narniot Z" Sarosiek J., Rourk R.M. McCallum R. W Human esophageal secretion: mucosa! response to luminal acid and pepsin // Gastroenterology' 1994.- Vol. 106. — P.973−981.
  158. Nasi A., Fitho M., Zilbersiein В., Cecconello I. et. al. Gastroesopageal reflux disease: clinical, endoscopic, and intraluminal esophageal Ph monitoring evalu-tion U Diseases of the Esophagus. 2001. — № 14. — P.41 -49,
  159. O’Connor H.J. Helicobacter pilori and gastroesophageal reflux disease: clinical implications and management A’Aliment. Pharmacol. Ther. ¦ 1999. ¦ Vol, 13. -P.l 17−127,
  160. Ofman J.J., Shaw M" Sadie K., Cross A. et al. Identifying patients with gastroesopageal reflux disease. Validation of practical screening tool // Dig. Dis. Sci.- 2002. Vol.47, № 8. — P. 1863−1869.
  161. Ofman J, J. Dorn G.H., Fennerty M.B. et al. The clinical and economic impact of competing management strategies for gastro-csophagcal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002- 16. -P.61−73.
  162. Ofman JJ" Yamashita B.D., Siddique R.M. et al. Cost effectiveness of ra-beprazole versus generic ranitidine for symptom resolution in patients with erosive esophagitis И Am. J, Manag. Care.-2000−6.- P.905−16
  163. Pehl C., Pfeiffer A" Wcndl B. et al. Effect of smoking on the results of esophageal pH measurement in clinical routine // J. Clin. Gastroenterol- 1997. -Vo) 25- - P, 503−506.
  164. Pehl C-. Pfeiffer A., Wendl B. et al. The effect of decaffeination of coffee on gastroesophageal reflux in patients with reflux disease // Aliment, Pharmacol, Thcr. 1997 — Vol.11 — P483−4S6.
  165. Penagini R, Mangano M. Bianchi P.A. Effect of increasing the fat content but not the energy load of a meal on gastroesophageal reflux and lower esophageal sphincter motor function // Gut. 1998, — Vol, 42. — P.330−3303,
  166. Petersen H. The clinical significance of hiatus hemia // Scand. J. Gastroenterol, — 1995. (supp.2l I). — P. 19−20.
  167. Philip R-, Hcczcl D, J" Shearman D, J., McMichael A. J, Risk factors for ulcerative reflux esophagitis: a case-control study H J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. -Vol.10. — P-306−3I2.
  168. Philip Q- Gastroesophageal reflux disease slate of the An Rev. // Gastroenterol. Disord — 2001 -t (3).-P.l28−138.
  169. Pilotto A., Franceschi M" Fabrelto R. et at. Clinical characteristics of esophagitis in the elderly it Gastroenterology 1997 — Vol. 112. — P. A103
  170. Pilotto A. DiMario F., Malfenheiner P. et al. Upper gastrointestinal diseases in the elderly: report of a meeting held at Vicenza, Italy, on 20 March 1998 И Eur J, Gastroenterol. Hepatol. 1999. — Vol.11 — P, 801−808.
  171. Pollmann H., Zillessen E, Pohl J. et al. Effect of elevated head position in bed in therapy of gastroesophageal reflux // Z. Gastroenterol. 1996. — Vol, 34 (suppl.2). — P.93−99,
  172. Quiglcy E. M, Factors that influence therapeutic outcomes in symptomatic gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol 2003- 98(3).S24−30,
  173. Quiglcy EM, New developments in the pathophysiology of gastro-ocsophageal reflux disease (GERD): implications for patient management // Aliment. Pharmacol. Ther. -2003 Jun-17 Suppl 2.-P.43−51
  174. Rai A., Orlando R, Gastroesophageal reflux disease // C’urr. Opin. Gastroenterol. 1998, — Vol. 14, — P 326−333,
  175. Raiha I, Hictancn E,. Sourander L. Symptoms of gastroesophageal reflux disease in elderly people // Age Ageing -1991. Vol.20. — P.365−370,
  176. Ramakrishnan A., Katz P.O. Pharmacologic Management of Gastroesophageal Reflux Disease U Current. Gastroenterology Reports-2002−4.-P, 218−224.
  177. Richards W.O. Houston H.L., Torquati A., Khaitan U Holxman M.D. Sharp K.W. Paradigm shift in the management of gastroesophageal reflux disease // Ann, Surg, 2003, May, 237(5), -P.638−47- discussion 648−9
  178. Richter J.E. What is the reproducibility of 24-hour recording of esophagealpH? // The Esophagogastric Junction ! Ed. by R. Ciiuli, J-P. Galmiche. G-Jamieson, C. Scarpignato. Paris, 3998. — P, 304−306,
  179. Richter J.E. Gastroesophageal reflux desease in the older paiienl: presentation, treatment, and complications H Amer. J. Gastroenterol. ¦ 2000, Vol.95, № 2.
  180. Robinson M Review article: pH, healing and symptom relief with rabeprazolc treatment in acid-related disorders. H Aliment. Pharmacol. Ther. 2004 Nov. — V. 20(Suppl.6).-P, 30−37,
  181. Rodrigues-Sianley S., Robinson M." Earnest D. L, et al- Esophageal hypersensitivity may be a major cause of heartburn ft Am. J. Gastroenterol. 1999. -Vol.94. — P.628−631.
  182. Ronkainen J. Aro P., Storskrubb T. et al. Barrett’s esophagus is rare in the Swedish general population despite a high prevalence of GERD: A random population based study (Kalixanda) it Gastroenterology. -2004−126(suppl 2): A-308 MI3I4.
  183. Sarkar S., Woolf C. J., Hobson A. R. Thompson D, G., Aziz Q. Perceptual wind-up in the human oesophagus is enhanced by central sensitization tt Gut 2006−55:920−925
  184. Sarnelli G" lerardt E., Grasso R" Verde C., Bottiglieri M.E., Nardone G" Budillon G" Cuomo R. Acid exposure and altered acid clearance in GERD patients treated for Helicobacter pylori infection // Dig, Liver, Dis. -2003 Mar, 35(3),-P151−6.
  185. Sarosiek J, Schcurich J., Marcinkiewicz M. et at. Enhancement of salivary csophagopTOtection: the rationale for a physiologic approach to gastroesophageal reflux disease it Gastroenterology -1996. Vol 110, — P.675−681
  186. Sarosick J, McCallum R. W Why is reflux esophagitis a predominantly male disease? И The Esophagogastric Junction / Ed, by R. Giuli, J-P, Galmiche. G. Jamieson, C. Scarpignato. Paris, 1998- - P, 497−499,
  187. Schnat?. P.F. Castcll J, A., Castcll P.O. Pulmonary symptoms associated with gastroesophageal re Лих. Use of ambulatory pH monitoring to diagnose and to direct therapy // Amer, J. Gastroenterol. 1996, — Vol.91 — P. 1715.
  188. Sharma N. Donnellan C, Preston C. et al. A systematic review of symptomatic outcomes used in oesophagitis drug therapy trials tf Gut.- 2004- 53 (suppl. |V)-iv58−65.
  189. Sharma P., Vakil N. Review article: Helicobacter pylori and reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. -2003−17.-P.297−305,
  190. Sharma V. K, Crowefl M.D., Howdcn C. W, Infection with H- pylori or CAGA+ H. pylori is protective against Barrett’s esophagus (BE) and esophageal adenocarcinoma (EAC): A meta-analysis П Gastroenterology. -2004- 126 (suppl. 2):A-87. {Abstract 662J
  191. Shay S.S., Conwell D. L, Mehindru V. et al, The effect of posture on gastroesophageal reflux event frequency and composition during fasting // Amer. J. Gastroenterol. 1996. — Vot.91. — P. 54−60.
  192. Shaw M, Diagnostic utility of reflux disease symptoms // Gut 2004−53 (suppl IV): iv 25−7.
  193. Shi G. Burley des Varannes S., Scarpignato C. et al. Reflux related symptoms in patients with normal esophageal exposure to acid И Gut. 1995. — Vol.37. -P.457−464.
  194. Sifrim D.D. et al. Gastro-oesophageal reflux monitoring: Review and consensus report on detection and definitions of acid, non-acid, and gas reflux // Gut-2004- S3.- P.1024−31.
  195. Smil C.F. Copper M.P. van Eceuwen J, A. et al. Effect of cigarette smoking on gastropharyngeal and gastroesophageal reflux // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. -2001. Vol. 10, № 2. — P. 190−193.
  196. Smout A, J.P.M. Endoscopy negative acid reflux disease // Aliment, Pharmacol. Ther. 1997. — Vol.11 (suppl. 2). — P.81−85.
  197. Spechler S.J. Epidemiology and natural history of gastroesophageal reflux disease // Digestion 1992. — VoL5l (suppl. I). — P.24−29.
  198. Slcne-Larsen G-, Wcberg R., Froyshov l. arsen I. ct- at. Relationship of overweight to hiatus hernia and reflux esophagitis // Seand. J. Gastroenterol. 1998. -Vol.23. -P.427−432.
  199. Streets C.G. DeMeester TR. Ambulatory 24-hour Esophageal pi i Monitoring: Why, When, and What to Do. //J. Clin. Gastroenterol. -2003 Jul -37(1J.-P. 14−22,
  200. Storr M., Meining A, Allcsher H.-D. Pathophysiology and pharmacological treatment of gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. 2000- - iY? l8. — P.93−102.
  201. Tack j. VanTrappcn G, The aging esophagus // Gut 1997. — VoL41. — P 422 424.
  202. Talley N. J, et al. Predictors of treatment response in patients with endoseopy-negative reflux disease (ENRD). //Am. J Gastroenterol -2002.-97(9, Suppl).-SI2. abstract 36.
  203. Terano A. The current status of GERD between the west and the east // J. Gastroenterol, 2003 Mar- 38 Suppl. 15.-P.I-2.
  204. Theodoropoulos D.S., Peeoraro D.L. Lockey R.F., Boyce H.WJr., Bukantz S. C, Visceral sensitivity in gastroesophageal reflux // Dig. Dis, Sci. -2002 Nov-47(l l).-P.2554−64.
  205. Thomson M- Reflux: causes and treatments H J. Fam. Health. Care. 2002- 12 (6 Suppl):6.
  206. Tobey N. A, Systemic factors in esophageal mucosal protection // Digestion -1995. Vol.56 (suppl, I), — P.38−44,
  207. Trudgill N.J., Smith L. Ft Kershaw J, et al. Impact of smoking cessation on salivary function in healthy volunteers И Scand. J. Gastroenterol. 1998. -Vol.33. — P.568−571.
  208. Tytgai G.N. Review article: long-term use of proton pump inhibitors in GORD help or hindrance? //Aliment, Pharmacol .Ther. — 2001- 15(Suppl 2). -P.6--9
  209. Tytgat G.N. Management of mild and severe gastro-oesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. 1Ъег. 200Э Jun-l 7 Suppl 2. -P.52−6.
  210. Vaezi M.F., Singh S., Richter J.E. Role of acid and duodenogastric reflux in esophageal mucosal injury: a review of animal and human studies // Gastroenterology 1995- - Vol.108. — P, 1897−1907,
  211. Vakil N. Test and treat or treat and test in reflux disease? // Aliment. Pharmacol. Ther. 2003 Jun-l 7 Suppl 2. -P.57−9.
  212. Vakil N.B., Zuckerman S., Levine J. G, et al. Nocturnal heartburn in patients with erosive esophagitis and its resolution with proton pump inhibitors И Gastroenterology. 2002- 122: A — 200 (SI291).
  213. Velanovich V., Ben-Menachem T" Gocl S, Case-control comparison of endoscopic fundoplication with laparoscopic fundoplication in the treatment of gastroesophagcal reflux disease И Gastroenterology. 2001- 120: A-315. Abstract № 21.
  214. Vinjirayer E., Gonzalez В., Brensinger С, В racy N. Obelmejias R-, Katzka D. A, Metz D.C. Ineffective motility is not a marker for gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. 2003 Apr, 98 (4).-P.771−6.
  215. Wallace M B., Durkalski V.L., Vaughan j, et al. Age and alarm symptoms do not predict endoscopic findings among patients with dyspepsia: a multicentre database study U Gut, — 2001- 49 -P.29−34.
  216. Wiersma D, van Busschbach J, Arc needs and satisfaction of care associated with quality of life? An epidemiological survey among the severely mentally ill in the Netherlands // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci- 2001- 251. -P.239−46.
  217. Wcrdmullcr B.F.M., LoHeld RJ.L.F, Helicobacter pylori infection has no role in the pathogenesis of reflux esophagitis И Dig, Dis. Sci. 1997, — Vol, 42. -P, 103−105.
  218. Weusten B.L.A.M., Roelots J. M, Akkermans L.M. et al. The symptom-association probability: an improved method for symptom analysis of 24-hour esophageal pH data// Gastroenterology 1994. — Vol.107. — P. 1741−1745.
  219. Wiener G.j. How should the optimally discriminating pH values be determined? H The Esophagogastric Junction / Ed. by R. Giuli. J-P.Galmiche, G. Jamieson, C.Scarpignato. Paris, 1998, — P.299−304
  220. Wilkinson S, P. The limits of endoscopy in the diagnosis of esophagitis, gastritis and duodenitis 11 Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. — Vol. 11. — P. 13−17.
  221. Wisen 0., Hellstrom P.M. Gastrointestinal motility in obesity // J. Intern. Med, I995t Vol.237. — P.411−418,
  222. Wo J. M, Hunter J.G., Waring LP, Dual-channel ambulatory esophageal pH monitoring: a useful diagnostic tool? // Dig. Dis, Sci. 1997. — Vol.42. — P.2222.
  223. Wong W.M., Lam K.F. Lai КО, Hui W.M.T Hu W.H. et al. A validated symptoms questionnaire (Chinese GERDQ) for the diagnosis of gastroesophageal reflux disease in the Chinese population. H Alimen. t Pharmacol. Ther. -2003 Jun 1- 17(11).-P.1407−13.
  224. Wunderlich A.W., Murray J.A. Temporal correlation between chronic cough and gastroesophageal reflux disease И Dig. Dis. Sci. 2003 Jun- 48(6).-P. 1050−6,
  225. Wyrwich K. W. T Staebler Tardino V.M. A blueprint for symptom scales and responses- measurement and reporting H Gut, — 2004−53(suppl IV): iv45−8,
  226. Younes Z., Johnson DA. Diagnostic evalution in gastroesophageal reflux disease // Gastroenterol. Clinics of North America. 1999. — Vol.4, — P.809−825
  227. Zaninotto G., Costantini M. Di Mario F. et al. Esophagitis and pH of the re-fluxate: experimental and clinical study// Br J Surg, 1992, — Vol.79. — P.161−164.
  228. Zentilin P., Dulbccco P., Bilaidi С, Gambaro C" liritano E. et al, Circadian pattern of intragastric acidity in patients with non-erosive reflux disease (NERD) // Aliment Pharmacol. Ther. 2003 Feb- 17(3).- P.353−9
  229. Zhu H. Pace F., Sangaletti O. et al. Features of symptomatic gastroesophageal reflux in elderly patients It Scand. J. Gastroenterol. 1993. — Vol.28, — P.235−238,
  230. Zimmerman J., Shohat V., Tsvang E. et al. Esophagitis is a major cause of upper gastrointestinal haemorrhage in the elderly // Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.32. — P.906−909.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!