Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль микробиологического статуса в патогенезе хронического катарального гингвинита с обоснованием лечения

Диссертация: Роль микробиологического статуса в патогенезе хронического катарального гингвинита с обоснованием лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ц В ассоциациях пародонтопатогенных бактерий, выделенных при ХКГ в |24,2% случаев, доминируют представители Porphyromonas gingivalis и других видов (чаще — P. intermedia и Т. denticola). Более, чем у 75% пациентов с ХКГ определяются ассоциации различных альфа-зеленящих сокков с другими представителями резидентной роль стрептококковой микрофлоры в юго воспаления десен подтверждается выявлением… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Этиологические факторы заболевания тканей пародонта
    • 1. 2. Патогенез хронического катарального гингивита
    • 1. 3. Диагностика хронического катарального гигивита
    • 1. 4. Клиника
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика обследуемых групп
    • 2. 2. Критерии оценки пародонтальных тканей
    • 2. 3. Методика рентгенологического обследования
    • 2. 4. Методика молекулярно-биологического исследовании
      • 2. 4. 1. Забор образцов для ПЦР — диагностики
      • 2. 4. 2. Выделение ДНК из исследуемого материала
      • 2. 4. 3. Амплификация ДНК Actinobacillus actinomycetemcommitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus и Treponema denticola
      • 2. 4. 4. Оценка результатов выделения генетических маркеров пародонтопатогенных видов бактерий методом электрофореза в агарозном геле
    • 2. 5. Методика бактериологического больных ХКГ
      • 2. 5. 1. Выделение и анаэробное культивирование бактерий
      • 2. 5. 2. Идентификация выделенных штаммов
      • 2. 5. 3. Краткая характеристика анаэробной микрофлоры ротовой полости в норме
      • 2. 5. 4. Изучение антибактериальной активности Гингитека
    • 2. 6. Методика определения антистрептолизина-О (ALSO) у больных ХКГ
    • 2. 7. Исследование биологической активности препаратов Гингитек и Люцерон. Методика оценки влияния препаратов на лимфоциты
    • 2. 8. Комплексное лечение больных ХКГ
    • 2. 9. Методика статистической обработки результатов
  • Глава 3. Собственные исследования
    • 3. 1. Клинический статус обследуемых
    • 3. 2. Результат молекулярно-биологического исследования десневой жидкости (ПЦР-диагнностика)
    • 3. 3. Результаты бактериологическое исследование десневой жидкости
    • 3. 4. Показатели содержания антистрептолизинна-О в десневой жидкости больных ХКГ
    • 3. 5. Исследование биологической активности препаратов Гингитек и Люцерон
    • 3. 6. Результаты комплексного лечения с использованием коллагеновых препаратов Гингитек и Люцерон у пациентов с ХКГ
  • Глава 4. Обсуждение результатов
  • Выводы

Роль микробиологического статуса в патогенезе хронического катарального гингвинита с обоснованием лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Поиск путей раннего выявления и повышения эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта является одной из основных задач современной стоматологии. Несмотря на возрастающий интерес исследователей, остаются спорными многие вопросы, в частности, этиологии, пусковых механизмов и патогенеза заболеваний [6, 9, 17, 26, 101]. Значительная роль в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта принадлежит взаимодействию инфекционного агента и макроорганизма, местной и общей иммунореактивности организма [10, 11, 15, 16, 24, 96].

Следует иметь в виду, что взаимодействие различных видов микроорганизмов, вне зависимости от степени их патогенности (в том числе сапрофитов с патогенными штаммами микробов) играет важную роль в тонких механизмах патогенеза, в частности, таких как инфицирование пародонта, являющееся ключевым фактором инициирования воспалительного процесса. (Цит.по .) Инвазии бактерий в ткани предшествует как обязательная фаза этого процесса, их адгезия к поверхностям клеток или клеточных структур. Фиксация патогенных микроорганизмов на поверхности эпителиального покрова десны в ряде случаев происходит на сразу, а только после того, как другие бактерии «готовят» для них определенные средовые условия. К примеру, фиксации пародонтопатогенных микроорганизмов способствует стрептококковая микрофлора, которая является сапрофитной [75]. Вопрос о значимости бактериальной инвазии как фактора патогенеза воспалительных заболеваний пародонта у взрослых на сегодня все еще остается спорным. Тем не менее большинство авторов высказывается в пользу участия фактора бактериальной инвазии в механизмах запуска и обострения хронического воспалительного процесса в пародонте[60].

Распространенность ВЗП среди взрослых остается на высоком уровне, при этом клиническая картина хронического катарального гингивита (ХКГ), а так же ранних стадий хронического генерализованного пародонтита характеризуется маломанифестным и латентным течением, что затрудняет своевременную диагностику и, следовательно, отдаляет начало адекватных лечебных и реабилитационных мероприятий [77, 78, 79, 80, 94, 100, 120, 135, 137, 145, 152].

По мнению ряда авторов [55, 56, 75, 77] следует признать, что характер иммунного ответа является основной составляющей исхода воспалительной реакции десны индуцированной бактериальными антигенами и токсинами. В связи с этим, комплексное обследование пациента с воспалительными заболеваниями пародонта требует проведения индивидуального мониторинга иммунной реактивности организма. Ульянова М. А. [68] выявила при изучении иммунологической картины хронического катарального гингивита, что ХКГ характеризуется изменениями уровня IgA, активности комплемента, нарушениями функциональной активности фагоцитов и активацией В-лимфоцитов, десквамацией эпителия и кантаминацией более 2% эпителиоцитов патогенными кокками. Также автор отмечает корреляцию уровней CRP и ASLO в десневой жидкости больных ХКГ с изменениями иммунологического профиля. Вместе с тем, вопросы своевременного выявления гингивита, разработки адекватных методов диагностики остаются слабым звеном практической стоматологии и нуждаются в дальнейшей разработке.

Как известно, важнейшим компонентом терапии данной патологии вместе с пародонтологическим лечением, яваляется применение антибактериальных средств [6, 75].

При назначении антибактериальной терапии, кроме спектра действия, особенности фармакокинетики и токсичности, целесообразно учитывать развития аллергических реакций и воздействия препарата на функциональную активность лейкоцитов, макрофагов, гранулоцитов, а также на гуморальные факторы иммунных реакций. (Царев В.Н., Ушаков Р. В. 2004).

Цели и задачи исследования. Целью настоящего исследования является совершенствование методов диагностики и лечения хронического катарального гингивита на основании клинико-микробиологических данных.

В ходе исследования были поставлены следующие задачи, которые соответствуют основным этапам работы:

1. Определить путем анкетирования пациентов наследственные и анамнестические особенности течения хронического катарального гингивита.

2. Изучить особенности микрофлоры зубодесневого желобка больных ХКГ.

3. Определить изменения уровня ASLO (антистрептолезин-О) в десневой жидкости больных ХКГ.

4. Сопоставил, состав микрофлоры зубодесневого желобка и уровень ASLO в десневой жидкости больных ХКГ для получения информативного диагностически-прогностического теста начальных стадий заболевания.

5. Провести анализ биологической активности пародонтопатогенной флоры к коллагеновым препаратам, используемым в лечении.

6. На основании клинического и микробиологического исследования оценить эффективность включения коллагеновых препаратов в комплексное лечение больных с ХКГ.

7. Обосновать рекомендации по лечению ХКГ.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное исследование местного иммунного ответа в сочетании с изучением микробиологического состава зубодесневой жидкости больных ХКГ при условии отсутствия отягощающей наследственности и серьезных сопутствующих патологий.

Установлена наиболее значимая пародонтопатогенная микрофлора и показана её тесная взаимосвязь с местным иммунным ответом в зубодесневой жидкости на ранних стадиях хронического катарального гингивита.

Изучены особенности иммунокорригирующего действия препаратов и их эффективности.

Произведен подбор препаратов в соответствии с выявленными микробными группами.

Выявлены особенности влияния коллагеновых препаратов на клиническое течение ХКГ.

Практическая значимость. Определена пародонтопатогенная микрофлора, которая может использоваться для диагностики при оценке риска прогрессирования и хронизации заболевания. Установлены причины возникновения хронического катарального гингивита у молодых пациентов, без соматической отягощенности и с благоприятным аллергологическим анамнезом.

Разработаны рекомендации к системному подходу использования противомикробной терапии для конкретных групп пародонтопатогенной микрофлоры в лечении пациентов с начальными признаками воспалительных явлений в пародонте, применение которых существенно повысит эффективность лечения и поможет предупредить дальнейшее развитие заболевания.

Показана возможность применения теста на определение уровня ASLO в десневой жидкости больных ХКГ в качестве экспресс-диагностического теста для выявления наличия и прогноза заболевания.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

1. При ХКГ из традиционные пародонтопатогенных видов преобладают два Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetencommitans, которые ввиду незначительных 8 количеств выделяются в основном с помощью ПЦР-диагностики.

2. При ХКГ определяется достоверное увеличение альфа-гемолитической кокковой микрофлоры, в частности, S. sanguis, S. milleri, S. intermedins.

3. При ХКГ наблюдается достоверное увеличение титра антистрептолизина-0 десневой жидкости (ASLO), которое коррелирует с увеличением количества стрептококковой флоры.

4. Данные ASLO полученые лабораторным и клиническим путем при применении реакции латекс-агглютинации сопоставимы.

5. Препараты Гингитек и Люцерон обладают рядом эффектов (антибактериальная активность, воздействие на иммунный ответ), которые позволяют обосновать их применение для лечения ХКГ.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в практику работы КДЦ МГМСУ и стоматологических поликлиник г. Москвы. Основные положения работы используются в учебном процессе и для чтения лекций на кафедре факультетской терапевтической стоматологии и по курсу микробиологии полости рта на кафедре микробиологии, иммунологии и вирусологии МГМСУ.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на Всероссийской конференции молодых учёных (М, 2005), X! съезде стоматологов (М., 2006) и мжкафедральной конференции кафедр факультетской терапевтической стоматологии, микробиологии, иммунологии и вирусологии МГМСУ ноября 2006 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликованопечатных работ.

Объём и структура работы.

Выводы:

1. У людей со здоровым пародонтом относительная частота встречаемости пяти основных видов пар одонтопато генов не превышает %.

2, В соскобе десневой борозды у больных ХКГ молодого возраста доминируют P. gingivalis (63Д%) и A. actinomycetemcomitans (21 Относительная частота встречаемости других пародонтопатогенных видов у больных ХКГ существенно ниже и составляет для P. intermedia — 2.1%] В. forsythus и Т. denticola — р, 06%.

Ц В ассоциациях пародонтопатогенных бактерий, выделенных при ХКГ в |24,2% случаев, доминируют представители Porphyromonas gingivalis и других видов (чаще — P. intermedia и Т. denticola). Более, чем у 75% пациентов с ХКГ определяются ассоциации различных альфа-зеленящих сокков с другими представителями резидентной роль стрептококковой микрофлоры в юго воспаления десен подтверждается выявлением взаим между уровнем антистрептолизина-О и количественной обсеменённостью десневой борозды стрептококками группы G: Streptococcus sanguis, S. intermedins, S.milleri.

5. Полученные данные, позволяют рекомендовать тест-систему «МультиДент» и набор реагентов для серологического выявления анти-стрептолизина-0 с целью выявления групп риска при обследовании пациентов, диагностики хронического катарального гингивита, [ также, для контроля эффективности терапии хронического катарального гингивита и хронического генерализованного пародонтита.

6. Эффективность лечения ХКГ (отсутствие обострений, удлинение срока ремиссии) зависит от рациональности включения в комплексное лечение препаратов с антимикробной активностью в начальный период лечения с последовательной заменой на препараты, способные модифицировать метаболические реакции.

7. Коллагеновые препараты Гингитек и Люцерон повышают эффективность лечения ХКГ при последовательном примнении в виде аппликаций на дёсны.

Практические рекомендации.

1 .Диагностический алгор итм при обследовании пациентов с целью выявления хронического кг ггарального гингивита должен включать:

А) детекцию штаммов пар (эдонтопатогенных анаэробных бактерий на дёснах методом ПЦР-диагностики с помощью тест-системы «МультиДент" — Б) определение антител к стрептококковой флоре (тест на ASLO).

2.В клинике терапевтической стоматологии в качестве диагностического и прогностического теста рекомендуется применять клиническую модификацию определения титра ASLO в десневой жидкости.

3.Комплесное лечение ХКГ включает антимикробные терапию и терапию, оказывающую влияние на метаболические реакции (иммунокоррегичрующее действие.).

4.Коллагеновые пластины Гингитек и Люцерон могут быть рекомендованы в комплексное лечение ХКГ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо А. Д. Проблема повреждения в современной иммунологии.// в кн. Механизмы повреждения, резистентности, адаптации и компенсации: Тезисы доклада II Всероссийского съезда патофизиологов, Ташкент, 1976, т. 1, с 18−20.
  2. Г. В. О местных иммунных механизмах поражения зубов ипародонта при периодических болезнях. // Стоматология. 1998. — № 5. -с. 4−7.
  3. У.В., Соловьева A.M., Афиногенов С. Е. Роль микробногофактора в развитии начальных форм воспалительных заболеваний пародонта. // Клиническая иммунология и стоматология. 2001. — № 3−4. -с. 81−83.
  4. Антитела, Методы, т.2, под ред. Д. Кетти, М.: Мир, 1991.
  5. Н.Н., Иванюшко Т. П., Тер-Асатуров Л.В., Ганковская Л. В. и др.
  6. Иммунные механизмы патогенеза пародонтита. // Наука-практике: Материалы научной сессии ЦНИИС, посвященной 35-летию института. М. — 1998. — с.103−105.
  7. Г. М., Лемецкая Т. И. Болезни пародонта. Клиника диагностика и лечение. //Учебное пособие М., ВУНМЦ. — 1996.
  8. Г. М., Царев В. Н., Янушевич О. О., Соловьева О. В. Эффективностьприменения геля «Коллост» в комбинации с антибактериальными препаратами для лечения пародонтита. // Пародонтология. 2002 — № 3.
  9. А.П. Пародонтология, М., Стоматологический научныйцентр, 1999.
  10. Г. Ф., Позднякова Л. И. Иммунологические показатели — как прогностические и диагностические тесты при воспалительных заболеваниях пародонта. // Вестник стоматологии. 1995. — № 1. — С. 13.
  11. Н.Н. Интерлейкины и формирование иммунного ответа при злокачественном росте. // Аллергология и иммунология. 2000 — т. 1. — № 1 — с. 45−60.
  12. Е.В., Иванов B.C., Максимовский Ю. М., Максимовская JI.H. Терапевтическая стоматология. // Учебник. М., «Медицина», 1998., с.368−369.
  13. В.А. Функциональная морфология эпителиального барьераслизистой оболочки полости рта. // Стоматология. 1997. — т.76. — № 3. -с. 12−17.
  14. А.И. Изменение показателей местного иммунитета десны и ротовой полости при лечении хронического пародонтита. // Пародонтология. 2002. — № 1−2 (23) — с. 55−59.
  15. А.И., Миргазизов М. З., Медведев Ю. А. и др. Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита с использованием диспергированного биоматериала Аллоплант // Стоматология. 2004. — № 1 — С. 19 — 22.
  16. Х.М., Бельчиков Э. В. Микробно-иммуногенетическая концепция патогенеза пародонтоза. // Стоматология. 1973— т.52 — № 6.- с.27−30.
  17. С.И. Клинический опыт использования низкочастотного ультразвука в сочетании с иммуностимуляторами при лечении заболеваний пародонта. // Стоматология сегодня. 2002 — № 8 (21)
  18. А.И., Петрович Ю. А., Филатова Е. С. и др. Летучие соединенияв воздухе и слюне ротовой полости здоровых людей, при пародонтите и гингивите // Стоматология. 2001. — № 1. — С.
  19. А.И., Филатова Е. С., Петрович Ю. А. и др. Оценка состоянияпародонта по химическому составу сред полости рта // Стоматология. -2002. -№ 1 С.
  20. А.В. Патогенез заболеваний пародонта. // Стоматологиясегодня. 2002.- № 8 (21).
  21. И.А., Кирсанов А. И., Орехова Л. Ю. Общесоматическиеаспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология. 2001. — № 1. — С.
  22. А.С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболевания пародонта. // Стоматология. 1999. -№ 1- с. 16−20.
  23. А.С., Рабухина Н. А., Грудянов А. И., Фролова О. А. Проблемы диагностики ранних фаз воспалительных заболеваний пародонта. // Новое в стоматологии. 2001. — № 8 (98).— с.3−8.
  24. А.С., Грудянов А. И. Болезни пародонта 2004.
  25. А.С., Грудянов А. И. Ключевые звенья патогенеза заболеванийпародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований // Стоматология. 2001. — № 1. — С.
  26. А.С., Фролова О. А., Иванова Е. В. Морфогенез ранних стадийвоспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2002. — № 1 -С. 19−25.
  27. А.И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта. // Пародонтология. 1998. — № 3. — с.8−13.
  28. А.И., Григорьян А. С., Воложин А. И. и др. Вопросы эффективности мембранной технологии при лечении заболеваний пародонта. Опыт экспериментальных и клинических исследований // Стоматология. 2001. — № 1. — С.
  29. А.И., Дмитриева Н. А., Фоменко Е. В. Применение таблетированных форм пробиотиков Бифидумбактерина и Ацилакта в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2002. — № 1 — С. 39 — 43.
  30. А.И., Дмитриева Н. А., Овчинникова В. В. Обоснованиеоптимальной концентрации препарата Метрогил-дента при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2002. — № 1 — С. 44−47.
  31. А.И., Дмитриев Л. А., Максимовский Ю. М. Пародонтология.
  32. Современное состояние вопроса и направление научных разработок. // Стоматология. 1999. — № 1. — с. 31- 33.
  33. Н.Ф., Магид Е. А., Мухин Н. А. и др. Заболевания пародонта. //Атлас, М., «Медицина», 1999.
  34. В.Р., Соловьева Н. И. и др. Лечение заболеваний пародонта с использованием пленок «Диплен-дента» с хлоргексидином. // Стоматология. 1997. — № 4- 18−22.
  35. Т.М., Bauermeister C.D. Значение маркерных микроорганизмов на пародонтогическом приеме. // Институт стоматологии. 2001 — № 3. — с.82−84.
  36. Т.М., Калинина Н. М., Никифорова И. Д. Современные методы диагностики заболевания пародонта, С-Пб., 2001, с.3−4.
  37. И.В., Жиленков Е. Л., Максимовская Л. Н. и др. Обоснование выбора бактериофагов для лечения воспалительных заболеваний пародонта. // Пародонтология. 2002. -№ 1−2. — 46−50.
  38. Ю.М., Хамаганова Е. Г., Губарев М. И. Иммунология и иммуногенетика человека, М., «Триада-фарм», 2002.
  39. М.В. Клинико-морфологические аспекты иммунокоррегирующей терапии воспалительных заболеваний пародонта.: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 2001.
  40. А.В., Гаража Н. Н. Лечение воспалительных заболеваний пародонта с использованием иммобилизованного индометацина // Стоматология. 2001. — № 1. — С.
  41. B.C. Заболевания пародонта. М., 1989
  42. B.C., Заболевания пародонта. 2-е изд. М., 1993.
  43. Т.П., Ганковская Л. В., Ковальчук Л. В. и др. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите. // Стоматология. М. — 2000. — т. 79. — № 4 .- с. 13−14.
  44. А.П., Леонтьев В. К. Болезни пародонта. Ереван, 1998.
  45. К вопросу о роли местных и общих факторов в этиологии и патогенезе болезней пародонта (По материалам пресс-центра Международной стоматологической выставки IDS-2001, Кельн, Германия). // Новое в стоматологии. 2001. — № 8 (98) — с.53−60.
  46. Квинтэссенция. // Спец. выпуск по парод онтологии. М. — 1998.
  47. А.И., Горбачева А. И., Механизмы взаимодействия патологии внутренних органов и пародонта. // Пародонтология. 1999 — № 1. — с. 35−36.
  48. А.А., Ипполитов Ю. А., Лепехина А.И, Быков Э. Г. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите. // Стоматология. 2001. -№ 1. — с. 13−15.
  49. Т.Т. Клинико-экспериментальное обоснование классификацииболезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: Автореф. дис.. докт. мед. наук. -М., 1998.
  50. В.П., Чередеев А. Н. и др. Клиническая иммунология для врачей. -М., «Фармарус принт», 1997, 120с.
  51. Н.К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта. // Учебно-методическое пособие. М., 1993.
  52. Р. Местная антимикробная терапия пародонтальных карманов // Новое в стоматологии.-2001.-№ 4.-С.78−80.
  53. Д.В., Хамидуллина К. Ф., Пинегин Б. В. Оценка поглощениябактерий гранулоцитами периферической крови методом проточной цитометрии. // Иммунология. 2000. — № 1. — с.57−61.
  54. Ю.М. с соавт. Коллагеносодержащие препараты в лечении заболеваний пародонта. // Клиническая стоматология. 1998-№ 4.
  55. Ю.М., Чиркова Т. Д., Дашкова О. П., Ермакова Е. А. Клинические аспекты применения иммуномодулятора «Иммудон» в комплексном лечении заболеваний пародонта. // Стоматология для всех.-2000.-№ 2.
  56. Ю.М., Чиркова Т. Д., Фролова Т. А. и др. Клиникоиммунологические особенности патогенеза катарального гингивита (Сообщение 1) // Стоматология. 2003. — № 3 — С. 24 — 27.
  57. Ю.М., Чиркова Т. Д., Ульянова М. А. Особенности клеточного иммунитета при катаральном гингивите. Сообщение 2 // Стоматология. 2003. — № 4 — С. 29 — 31.
  58. Ю.М., Чиркова Т. Д., Ульянова М. А. Особенностиактивационного состава иммунокомпетентных клеток крови пародонта при катаральном гингивите. Сообщение 3 // Стоматология. 2003. — № 5 — С. 20 — 22.
  59. Л.А., Фокина Н. Б. Комплексное лечение хроническогокатарального гингивита с применением низкоинтенсивного лазерного света // Стоматология. 2001. — № 1. — С.
  60. Надо вставить несколько статей Митронина и Николаевой по ПЦР-диагностике!!! Олейник И. И., Мельников В. Г. Роль актиномицетов в развитии патологических процессов в полости рта // Стоматология. -1990. -№ .&bdquo--С. 92−95.
  61. И.В. Роль иммунодефицита о го состояния полости рта в развитии пародонтита и обоснование методов коррекции.: Автореф. дисс. канд.мед. наук. М., 1997.
  62. С.В. Клинические аспекты пародонтологии. М., «Триада-Х», 2001.-с. 79−87.
  63. Современные аспекты клинической пародонтологии / Под ред. Л. А. Дмитриевой. М., 2001.
  64. Терапевтическая стоматология: Учебник / Е. В. Боровский, В. С. Иванов, Ю. М. Максимовский, Л. М. Максимовская. Под ред. Е. В. Боровского, Ю. М. Максимовского. М., 1998.
  65. В.Н., Хорева Ю. А. Патогенетическая терапия пациентов с заболеваниями пародонта// Пародонтология.-2001.-№ 1−2(19−20).
  66. Ульянова М.А.кандидатская диссертация, М.-2003.
  67. С.Б. Роль гигиены полости рта в развитии заболеванийпародонта. //Пародонтология. 2000. -№ 3. — с. 21- 23.
  68. С.Б., Шаламай Л. И. Профилактика и лечение начальных форм заболеваний пародонта растительными лекарственными средствами.
  69. М.Ю. Лечение воспалительных заболеваний пародонта в комплексе с иммунокоррекцией.: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Краснодар, 2000.
  70. К.Д., Пинегин Б. В. Оценка поглощения бактерий гранулоцитами и моноцитами периферической крови методом проточной цитометрии. // Иммунология. 2000. — № 1. — с.57- 61.
  71. Э. и др. Терапевтическая стоматология, пер. с нем. Львов, 1. Талдент", 1999.
  72. Хитров.Ю.М., Хамидуллина С. А., Силантьева Е. Н. Применениеиммунотерапии бактериальными аллергенами в комплексном лечении пародонтита И Стоматология. 2001. — № 1. — С.
  73. В.Н., Николаева Е. Н., Плахтий Л. А. Перспективы применениямолекулярно- генетических методов исследований в диагностике пародонтита. // Российский стоматологический журнал 2002. — N5. — С.
  74. Надо несколько статей по ПЦР-диагностике!!!
  75. М.С. Использование нуклеиновых кислот в комплексном лечении заболеваний пародонта у больных сахарных диабетом: Автореферат дис.канд.наук.-М., 2001.-27 с.
  76. Л.М., Николаев А. И. Диагностика и лечение заболеванийпародонта. М., «МЕДпресс-информ», 2002.
  77. Л.М., Николаев А. И., Жажков Е. Н. К вопросу об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта.// Пародонтология. -2000. № 2- с.9−13.
  78. Ю.Г., Запорожец Н. Н., Мороз О. В. Состояние местного иммунитета полости рта и системного иммунитета у лиц молодого возраста с хроническим катаральным гингивитом. // Вестник стоматологии. —2002. -№ 1.-с.22−24.
  79. В.Д. Роль иммунных и сосудистых механизмов в патогенезепародонтита.: Автореф. докт. мед. наук. М., 2002.
  80. Armitage G.C. Periodontal diseases: Diagnosis /Ann. Periodontol. 1996, V. l-P.37−215.
  81. Ashimoto A., Chen С, Bakker I., Slots J. Polimerase chain reaction detection of 8 putative periodontal pathogens in subgingival plaque of gingivitis and advanced periodontitis lesions. // Oral microbiol Immunol. 1996, V. ll-P.266−273.
  82. Bauermeister C.-D. Микробиологическая диагностика заболеваний тканей пародонта. // Новое в стоматологии 2003 — N7 (115). — С. 27 — 30.
  83. Berglundh Т., Liljenberg В., Lindhe J. Some effects of periodontal therapy onlocal and systemic immunological parameters. // J. Clin. Periodontol. 1999. — Vol.26 -№ 2.- p. 91−98.
  84. Biesbroock A.R., Perkins M.A. et al., Relashionship of gingival epithelium cytokine concentrations. // J. of Dental Research. 1999. — Vol.78. — Special Issue. — p. 554.
  85. W.L., Moore E.E., Moore F.A. 11−6 suppression of neutrophil apoptosisis neutrophil concentration dependant. // I. Leukocyte. Biol. 1995. — Vol. 58.-№ 5- p.525−582.
  86. Bjerknes R. Flow cytometric assay for combined measurement of phagocytosis and intracellular killing of Candida albicans, Immunol. Methods, 1984, Aug. 372:1 p. 229−241.
  87. Bokor M., Immunoglobulin A levels in the saliva in patients with periodontaldisease.//Med. Pregl. 1997.-Vol. 50.-№ 1−2.-p.9−11.
  88. F.A. // Clinical periodontology. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1990.-p.1012.
  89. F.A., Newman M.G. // Clinical periodontology. Philadelphia: W.B.
  90. Co., 1996.- p.782.
  91. Ciancio S. Antibiotics and periodontal therapy. // Periodontal Insights Newsletter. 1996. — № 3. — p. 1.
  92. V. // Community Dent Helth. 1993. -10, Supp. 12. — p. 19−28.
  93. Choi B.K., Park S.-H., Yoo Y.-J., et al. Detection of major putative periodontopathogens in Ко rean advanced adult periodontitis patients using a nucleic acid-based approach // J. Periodontol 2000, V.71-P.1387−1394.
  94. Davarpanah M., Tecucianu J.F., Kerbir M. Periodontal disease Clinical forms, epidemiology, etiology, prevention. // Rev.Prat. 1994. — Vol. 44. — p. 374.
  95. Dinarello C.A. Role pro- and ant inflammatory cytokines during inflammation: experimental and clinical finding. // I. Biol. Regul. Homcost Agents 1997.-Vol.11 -№ 3.- p.91−103.
  96. Dongari-Bagtzoglou A.I., Ebersole J.L. Increased presence of interleukin-61.-6) and IL-8 secreting fibroblast subpopulations in adult periodontitis. // J. Periodontol. 1998. — Vol. 69. — № 8. — p. 899−910.
  97. Eick S, Pfister W: Comparison of microbial cultivation and a commercial nucleic acid based method for detection of periodontopathogenic species in subgingival plaque samples. // J Clin Periodontol. 2002.- V. 29. — P. 638 644.
  98. Ezzo P.J., Culter C.W. Microorganisms as risk indicators for periodontal diasease. Periodontol 2000. 2003 — V.32 — P.24 — 35.
  99. Fransson C- Mooney J- Kinane DF- Berglundh T. Differences in the inflammatory response in young and old human subjects during the course of experimental gingivitis. // J. Clin. Periodontol. 1999. — № 26 (7). — p. 5360.
  100. Fuijita S., Takabashi H. Distribution of natural killer cells in periodontal disease: an immunohistochemical study. // J. Periodontol. 1992. — Vol. 63. — № 8 — p. 686−689.
  101. Gemmell E., Grieco D.A., Cullinan M.P., Westerman В., Seymour G.J., Antigen-specific T-cell receptor V beta expression in Porphyromonas gingivalis-specific T-cell lines. // Oral Microbiol. Immunol. 1998. — Vol. 13.-№ 6.- p. 355−361.
  102. Genco RJ. Assessment of risk periodontal disease. // Compendium. 1994.
  103. Suppl.- Vol.18-p. 678−683.104. Gibbons, 1989.
  104. Graves D. T. The potential role of chemokines and cytokines in periodontal disease progression. // Clin. Inf. Disease. Vol.28. -1999. — p. 482−490.
  105. E.B., Newell D.H. // Current epidemiological consideration of periodontal disease. Curr. Opin. Periodontol. 1993. — Vol. 3. — p.3−10.
  106. Hildebrand H.C., Epstein J., Larjava H. The influence of psychological stress on periodontal disease. // J. West. Soc. Periodontol. Periodontal. Abstr.2000. Vol.48 — № 3. — p.69−77.
  107. Iho S., Jolub S., Shau H. Interleikin-6 is a mediator of TNF-a-regulation of LAK-cell function. // Scand. J. Immunol. Vol. 38 — № 2. — 1993. — p. 137 141.
  108. Ishihara K., Miura Т., Yamanaka et al. Virulence mechanisms of periodontopathic bacteria and host responses. // Bull. Tokyo dent Coll.2001.-Vol. 42.-№ 2-p. 105−108.
  109. Ishihara Y., Nishihara T. Gingival crevicular interleukin-1 and interleukin-1receptor antagonist levels in periodontally healthy and diseased sites. // J. Periodontal Res. 1997- Vol. 32 — № 6 — p.524−529.
  110. Janeway C.A., Travers P., Immunobiology. The immune system in health anddisease. Garlanol Publishing Inc. NY and London, 1999.
  111. Johnson T.C., Reinhardt R.A. Experimental gingivitis in periodontalsuspectible subjects. // J. Clin. Periodontol. 1997. — Vol. 24. — p. l 8−625.
  112. Katz J., Ward D.C., Michalek S.M. Effect of host responses on the pathogenicity of strains of Porphyromonas gingivalis. // Oral. Microbiol. Immunol. 1996-№ 11 — p.309−318.
  113. Kawai Т., Shimauchi H., Eastcott J.W., Smith D.J., Taubman M.A. Antigen direction of specific T-cell clones into gingival tissues. // Immunology -1998. Vol.93. -№ 1.- p. 11−19.
  114. Kinane D.F. Etiology and pathogenesis of periodontal disease. // Ann. R. Australas Coll. Dent. Surg. 2000. — Vol.15 — p.42−50.
  115. Kowilik M., Dowsett S., Rodrigues J. Systemic neutrophil response resulting from dental plaque accumulation. // J. Periodontol. 2001. — Vol. 72.- № 2 — p.146−151.
  116. Kusumoto Y., Kitamura M., Kohyama A et al. A sensitive method for detecting Porfyromonas gingivalis by polymerase chain reaction and its possible clinical application. // J. Periodontol. 2001 — Vol. 72. — № 9. -p.1221−1235.
  117. Lie M.A., Myint M.M., Schenck K., Timmerman M.F. et al. Parotid salivary
  118. S-IgA antibodies during experimental gingivitis in smokers and non-smokers. // J. Periodontal Res.-2002 Vol.37 — № 2 — p.86−92.124.Lindhe et al., 1980.
  119. Listgarten M.A. Microbiological testing in the diagnosis of periodontal disease I I J. Periodontal. 1992. — Vol.66, N2. — p. 158 — 164.126.Listgarden, 1966-
  120. Loe, H., Theilade, E., Jensen, S. B. Experimental gingivitis in man. Journal of Periodontology. 1965, V. 36.-P. 177−187.
  121. Mombelli A.Parodonalduagnostik. Die Rolle der Mikrobiologie. Schweiz Monatsschr Zahnmed. -1994.- V. 104.- N1.- B.49−54.
  122. Mombelli A, Meier C. On the symmetry of periodontal disease. // J Clin Periodontol. 2001.- 28.-P. 741−745.
  123. Mooney J., Kinane D.F. Levels of specific immunoglobulin G to Porphyromonas gingivalis in gingival crevicular fluid are related to site disease status. // Oral. Microbiol. Immunol. -1997. Vol. 12 -№ 2. -p. 112 116.
  124. Murakami S., Hino E. et al. Direct interaction between gingival fibroblasts and lymphoid cells induces inflammatory cytokine mRNA expression in gingival fibroblasts. // J. Dent. Res. 1999.- Vol.78.- № 1.- p. 69−76.
  125. Nakagava M. et al. Immunological, genetic and microbiological study of family members manifesting early-onset periodontitis. // J. Periodontol. — 1996.-№ 3.-p. 254−263.
  126. Nakajima Т., Yamazaki K., Shakurai K. Detection of clonotypic changes of T-cells after stimulation with Porphyromonas gingivalis.//Oral Microbiol. Immunol. 1998. — Vol. 13. — № 4. — p.238−245.
  127. Nakashima K., Usui C., Koseki Т., Nishihara Т., Ishikawa I. Two different types of humoral immune response to Actinobacillus actinomycetemcomitans in high-responder periodontitis patients. // J. Med. Microbiol. 1998.-Vol. 47.-№ 7.- p. 569−575.
  128. Pearlman B. Prognosis the dilemma of modern periodontics. // Ann. R. Australas. Coll. Dent. Surg. — 2000. — Vol.15 — p. 141−143.
  129. Resent advances in clinical immunology, ed. by Thompson R.A., Churchill Livingstone, 1980.
  130. Saresella M., Spesiale D. et al. A flow cytometric method for the analysis of phagocytosis and killing by polymorphonucleor leukocytos. // Ann. NY. Acad. Sci. 1997. — Vol. 832. — p.53−61.
  131. Seguier S., Godeau G., Leborgne M., Pivert G., Brousse N. Immunohistologic and morphometric analysis of cytotoxic T lymphocytes in gingivitis.// J. Periodontol. 1999.- Vol70. — № 11.- p.1383−1391.
  132. Seymor G.I., Powell R.N., Davies W.I. Conversion of a stable T-cell lesions to a progressive B-cell lesion the pathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease: an hypothesis. // J. Clin. Periodontol. 1979. — № 6. -p. 267−277.
  133. Slavkin H.C. Embryonic tooth formation. A tooth for developmental biology. // Oral. Sci. Rev. -1974. -Vol.4, p. 127−136.
  134. Slotwinska Ss.M., Gorski A., Wierzbicka M. et al. T-cell interactions with extracellular matrix proteins in periodontal disease. // Immunol. Lett. 1998. -Vol. 63. -№ 3. -p.131−134.145. Socransky 1979.
  135. Socransky, Haffajee 1991,1992, 1997-
  136. Slots, 1986- Slots et al, 1988- 1991-
  137. Strahan J.D., Wait I.M. A coloured atlas of periodontology. Holland, 1980.
  138. Tezal M., Grosssi S., Ho A., Genco R. The effect of alcohol consumption on periodontal disease. // J. Periodontol. 2001 — Vol. 72. — № 2 — p. 183−189.
  139. Thompson Ed. A. The Cytokine, Handbook, Academic Press, 1995.
  140. Theilade, E., Wright, W. H., Jensen, S. В., Loe, H. Experimental gingivitis in man (II). A longitudinal clinical and microbiological investigation. // Journal of Periodontal Research. 1966. — V. l,-P.l-13.
  141. Wilton J.M.A., Lehner Т. Иммунологические и биологические аспекты болезней пародонта. // в кн. Последние достижения клинической иммунологии под ред. Р. А. Томпсона. М., «Медицина», 1983. — с. 496.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!