Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-функциональные аспекты малых аномалий развития сердца у детей с вегетативной дистонией

Диссертация: Клинико-функциональные аспекты малых аномалий развития сердца у детей с вегетативной дистонией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

35]. До сих пор нет единого мнения о клиническом значении МАРС. В одном случае они могут быть индифферентными, в другом — стать причиной функциональных или органических нарушений, диктующих необходимость их дифференцированной индивидуальной оценки. Ряд исследователей утверждают, что МАРС являются причиной сердечных шумов, нарушений ритма и проводимости сердца, а дети с МАРС составляют группу… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о малых аномалиях развития
  • Стр. 4−5 6сердца
    • 1. 2. Клинические особенности детей с малыми аномалиями раз- 22−29 вития сердца
    • 1. 3. Электрокардиографические изменения при малых аномали- 29−32 ях развития сердца у детей
    • 1. 4. Изменения внутрисердечной гемодинамики и осложнения 32−36 при малых аномалиях развития сердца
  • ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. Клинические особенности малых аномалий развития 47−77 сердца у детей при вегетативной дистонии
    • 3. 1. Преморбидный фон
    • 3. 2. Дисплазия соединительной ткани при различных типах ве- 50−55 гетативной дистонии
    • 3. 3. Частота и структура малых аномалий развития сердца у де- 55−71 тей с различными типами вегетативной дистонии
    • 3. 4. Клиническая значимость малых аномалий развития сердца у 71−77 детей при вегетативной дистонии
  • ГЛАВА 4. Состояние внутрисердечной гемодинамики у детей с 78−91 малыми аномалиями развития сердца при вегетативной дистонии
    • 4. 1. Систолическая функция сердца у детей с малыми аномалия- 78−84 ми развития сердца при вегетативной дистонии
    • 4. 2. Диастолическая функция сердца у детей с малыми анома- 84−91 лиями развития сердца при вегетативной дистонии
  • ГЛАВА 5. Возрастные аспекты малых аномалий развития серд- 92−104 ца у детей при вегетативной дистонии
    • 5. 1. Частота и структура малых аномалий развития сердца у де- 92−99 тей при вегетативной дистонии по данным катамнеза
    • 5. 2. Функциональное состояние миокарда у детей с малыми 99−104 аномалиями развития сердца при вегетативной дистонии по данным катамнеза

Клинико-функциональные аспекты малых аномалий развития сердца у детей с вегетативной дистонией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

За последнее десятилетие структура сердечнососудистой патологии в детском возрасте претерпела существенные изменения. Увеличился удельный вес нарушений сердечного ритма, кардио-миопатий и врожденных пороков сердца [66]. В настоящее время все большее значение приобретают состояния, связанные с изменениями в сердце при дисплазии соединительной ткани (ДСТ) [21, 30, 40, 51, 59, 60, 63, 65, 73]. Данное обстоятельство обусловлено внедрением в клиническую практику ультразвукового исследования сердца, позволившего прижизненно диагностировать множество заболеваний на ранних этапах их развития, выявлять не резко выраженные отклонения от нормы и, в целом, расширить возможности кардиологов. Неинвазивность метода, широкие показания к исследованию, возможность его непрерывного мониторинга и высокая разрешающая способность диагностической аппаратуры позволяют выявлять микроструктурные изменения в сердце, которые в дальнейшем получили определение «малых аномалий развития сердца» (МАРС) [35]. МАРС — гемодинамически малозначимые анатомические изменения архитектоники сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций сердечно-сосудистой системы [12, 35]. Данные структуры (аномально расположенные хорды и трабекулы, пролапсы сердечных клапанов, небольшая аневризма перегородок сердца, пролабирую-щие гребенчатые мышцы и удлиненный евстахиев клапан в правом предсердии, открытое овальное окно, пограничная дилатация аорты и легочной артерии, функционально узкая аорта) вызывают сегодня большой интерес у врачей разных специальностей [30, 47, 51, 59, 65].

Считается установленной патогенетическая связь МАРС с синдромом ДСТ, который является генерализованным и прогрессирующим с возрастом процессом [47, 106]. Поэтому в каждом конкретном случае любая микроструктурная аномалия сердца нуждается в прогностической оценке.

12, 35]. До сих пор нет единого мнения о клиническом значении МАРС. В одном случае они могут быть индифферентными, в другом — стать причиной функциональных или органических нарушений, диктующих необходимость их дифференцированной индивидуальной оценки [12]. Ряд исследователей утверждают, что МАРС являются причиной сердечных шумов, нарушений ритма и проводимости сердца, а дети с МАРС составляют группу риска по развитию таких осложнений, как инфекционный эндокардит, синдром внезапной смерти, легочная гипертензия, миксоматозная дегенерация створок клапанов, что определяет актуальность изучения МАРС [28, 31, 35, 43, 44, 51, 102, 121, 163, 164, 171]. Имеются данные, свидетельствующие о нарушении диастолической функции сердца у детей и взрослых при некоторых МАРС, в том числе при аномально расположенных хордах и пролапсе митрального клапана (ПМК) [30, 45, 48, 59]. Однако нет данных об оценке диастолической функции сердца при других МАРС, в том числе у детей.

В настоящее время установлено, что в развитии клинической картины у детей с МАРС главная роль принадлежит дисфункциям вегетативной нервной системы [58, 69, 124].

В настоящее время существуют работы, в которых высказываются противоречивые сведения как о влиянии МАРС на показатели внутрисер-дечной гемодинамики у детей [97], так и о состоянии вегетативной нервной системы у этих лиц [34, 72, 87, 100]. Одни авторы определяют преобладание парасимпатического вегетативного тонуса у детей с ДСТ сердца [18, 106]. Другие — приводят результаты исследований о наличии гипер-симпатикотонии, главным образом у пациентов с ПМК, АРХ и APT в левом желудочке [14, 23, 34, 39].

Условное определение «малых» анатомических изменений сердца, отсутствие системного подхода к их прогнозу требует качественной клинической оценки характера МАРС и определение степени их влияния, как на диастолическую, так и систолическую функцию сердца. Остаются открытыми вопросы ведения и диспансеризации детей с МАРС при вегетативной дистонии (ВД).

Таким образом, условное определение «малых» анатомических изменений сердца, высокая частота их встречаемости у детей, неоднородность клинических и функциональных проявлений, отсутствие системного подхода к прогнозу диктуют необходимость изучения клинической картины, состояния вегетативной нервной системы и внутрисердечной гемодинамики у детей с МАРС включая катамнестическое наблюдение за ними для оптимизации диспансерного наблюдения.

Цель работы — установить клинико-эхокардиографические особенности малых аномалий развития сердца у детей с вегетативной дистонией, их влияние на функциональное состояние сердца для оптимизации диспансерного наблюдения.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту и структуру малых аномалий развития сердца у детей с различными типами вегетативной дистонии по данным эхокардио-графии.

2. Определить особенности клинического течения вегетативной дистонии у детей с малыми аномалиями развития сердца.

3. На основании допплерэхокардиографических показателей оценить систолическую и диастолическую функцию сердца у детей с малыми аномалиями развития при различных типах вегетативной дистонии.

4. Установить клинически и функционально значимые малые аномалии развития сердца у детей при вегетативной дистонии по данным ультразвукового исследования.

5. По данным катамнеза определить динамику ультразвуковых показателей малых аномалий развития сердца и функционального состояния миокарда у детей с вегетативной дистонией.

Научная новизна исследования:

Проведенные исследования позволили выявить взаимосвязь между состоянием вегетативной нервной системы и структурой МАРС у детей. Выявлен структурный полиморфизм МАРС у детей при различных типах ВД. Показано, что при симпатикотоническом типе ВД чаще встречаются ПМК, аномалии правого предсердия, множественные APT в левом желудочке, превышение «порогового» значения МАРС (более 3-х) — при смешанном типе — пролапс трикуспидального клапана и дилатация легочной артерии. Особенностями МАРС при ваготоническом типе ВД являются наличие аномалий папиллярных мышц и погранично широкой аорты.

Установлено, что клинически и функционально значимыми МАРС у детей при ВД являются множественные APT и АРХ в левом желудочке в сочетании с нарушениями сердечного ритма, пролапсы сердечных клапанов с измененными створками клапанов (по типу миксоматозных) и гемо-динамически значимой регургитацией, открытое овальное окно, аневризма межпредсердной перегородки.

Впервые показано, что внутрисердечная гемодинамика у детей с МАРС характеризуется стойкими изменениями систолической и диастоли-ческой функций левого желудочка, которые возможно вызваны адаптационной перестройкой внутрисердечной гемодинамики в условиях вегетативной дисрегуляции и функциональной незрелостью регуляторных структур вегетативной нервной системы в дошкольном и младшем школьном возрасте, а также нейроэндокринными сдвигами в период пубертата.

Катамнестическое наблюдение позволило установить, что такие МАРС, как пролапсы сердечных клапанов, удлиненные хорды митрального клапана, малые аномалии правого предсердия и магистральных сосудов имеют нестабильный характер, их наличие и сочетание изменяется с ростом детей и определяется вегетативным статусом и сопутствующими заболеваниями. Наряду с этим, ПМК имеет тенденцию к увеличению, что определяет необходимость длительного диспансерного наблюдения этой категории больных.

Показано, что использование комплексного подхода к оценке функционального состояния вегетативной нервной и сердечно-сосудистой системы у детей с МАРС позволяет выявлять клинически и функционально значимые «малые» сердечные аномалии, прогнозировать возможные осложнения, что определяет кратность диспансерного наблюдения и объем диагностических и лечебных мероприятий при вегетативной дистонии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У детей с вегетативной дистонией определяется высокая частота МАРС (94,1%), структура и локализация которых имеет особенности при различных типах ВД.

2. У детей с МАРС выявляются стойкие изменения показателей внут-рисердечной гемодинамики, которые характеризуются повышением насосной и сократительной функции сердца в основном при симпатикотони-ческом типе ВД и изменениями диастолической функции чаще при ваго-тоническом и смешанном типе ВД.

3. Клинико-эхокардиографическое исследование детей с МАРС позволяет установить клинически и функционально значимые «малые» аномалии сердца, прогнозировать возможные осложнения и оптимизировать систему диспансерного наблюдения больных с ВД.

Практическая значимость:

Проведенные исследования подтвердили необходимость оценки состояния вегетативной нервной системы у детей с МАРС.

Обоснована необходимость раннего выявления клинически значимых МАРС у детей при ВД, что позволяет прогнозировать возможные осложнения (нарушения сердечного ритма, гемодинамически значимая ре-гургитация через атриовентрикулярные клапаны, миксоматозная дегенерация створок сердечных клапанов).

Исследование клинико-функциональных особенностей миокарда у детей с МАРС позволяет установить изменения внутрисердечной гемодинамики при различных типах ВД.

Обязательное проведение ультразвукового исследования сердца у детей при ВД необходимо для раннего выявления клинически и функционально значимых МАРС и динамической оценки внутрисердечной гемодинамики.

Показано, что среди детей с МАРС нарушения сердечного ритма и проводимости чаще встречаются при множественных APT в левом желудочке и АРХ митрального клапана в сочетании с ПМК и малыми аномалиями правого предсердия, что определяет необходимость длительного диспансерного наблюдения.

Связь работы с научными программами. Диссертационная работа выполнена в соответствии с научно-исследовательской программой «Последипломное образование медицинских кадров», выполняемой на кафедре педиатрии и кафедре лучевой диагностики детского возраста ГОУ ДПО «Российской медицинской академии последипломного образования Росзд-рава» (основная государственная регистрация № 1 027 739 445 876).

Личный вклад соискателя. Автор лично проводила клиническое обследование больных, работу по количественной оценке, систематизации, классификации и статистической обработке полученного материала.

Внедрение результатов исследования. Основные положения научной работы доложены и обсуждены на конгрессе «Детская кардиология 2000» (Москва, 2000), региональной научно-практической конференции «Проблемы детской кардиологии» Сибирского ГМУ (Томск, 2001), конференции молодых ученых РМАПО МЗ РФ (Москва, 2002, 2004), научно-практических конференциях кафедры педиатрии, кафедры лучевой диагностики детского возраста ГОУ ДПО РМАПО Росздрава и Тушинской детской городской больницы (2002;2005 гг.).

Результаты исследования внедрены в практику лечебной деятельности Тушинской детской городской больницы г. Москвы, включены в программу лекций, семинаров и практических занятий для специалистов, проходящих курсы повышения квалификации на кафедре педиатрии и кафедре лучевой диагностики детского возраста ГОУ ДПО РМАПО Росздрава.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 135 страницах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 184 работы, в том числе 122 отечественные и 62 зарубежные публикации. Диссертация иллюстрирована 20 таблицами, 14 рисунками и 6 описаниями клинических наблюдений.

выводы.

1. При вегетативной дистонии у детей наряду с признаками дисплазии соединительной ткани определяется высокая частота МАРС (94,1%) и их полиморфизм.

2. Структура и локализация МАРС имеют особенности при различных типах вегетативной дистонии. При симпатикотоническом типе ВД чаще встречаются ПМК, аномалии правого предсердия, множественные APT в левом желудочке, превышение «порогового» числа МАРС (более 3-х). При смешанном типе ВД — ПТК и дилатация легочной артерии. Особенностями МАРС при ваготоническом типе ВД являются наличие аномалий папиллярных мышц и погранично широкой аорты.

3. Клинико-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы у детей с МАРС определяются в большей степени характером ВД, а не МАРС. Однако с увеличением числа МАРС возрастает частота снижения процессов реполяризации в миокарде.

4. Среди детей с МАРС изменения систолической функции сердца определялись в 18,5% случаев. При этом, наиболее часто увеличение насосной и сократительной функции левого желудочка выявлялось при симпатикотоническом типе ВД и отражало адаптацию сердечно-сосудистой системы в условиях вегетативной дисрегуляции.

5. При исследовании диастолической функции сердца у 55,6% детей с МАРС выявлено снижение скоростных показателей и изменение временных интервалов, которые наиболее часто определялись при ваготоническом и смешанном типе ВД.

6. К клинически и функционально значимым МАРС при ВД относятся множественные APT и АРХ в левом желудочке в сочетании с нарушениями сердечного ритма, пролапсы сердечных клапанов с измененными створками клапанов (по типу миксоматозных) и гемодинамически значимой регургитацией (II-III степени), открытое овальное окно и аневризма межпредсердной перегородки.

7. При длительном катамнестическом наблюдении детей с МАРС выявлена нормализация длины хорд митрального клапана (5,9%), уменьшение пролабирования гребенчатых мышц (2,9%) и величины евстахиева клапана (2,9%) в правом предсердии. Наряду с этим отмечено достоверное нарастание частоты пролапсов атриовентрикулярных клапанов, особенно при их сочетании с «миксоматозными» изменениями створок клапанов, а также аномалий магистральных сосудов, что определяет необходимость систематического диспансерного наблюдения детей с МАРС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью раннего выявления МАРС и оценки внутрисердечной гемодинамики детям с ВД показано проведение ультразвукового исследования сердца.

2. Для выявления прогрессирования структурных нарушений миокарда и внутрисердечной гемодинамики детям с ДСТ необходимо наблюдение педиатра с целью определения динамики МАРС и контроля за состоянием вегетативной нервной системы.

3. Среди детей с различными сочетаниями МАРС целесообразно определение групп риска по развитию: гемодинамических нарушений (пациенты с пролапсами сердечных клапанов II-III степени, с открытым овальным окном и шунтированием крови на уровне предсердий, с аневризмой межпредсердной перегородки) — нарушений сердечного ритма и проводимости (пациенты с множественными APT в левом желудочке и АРХ митрального клапана в сочетании с ПМК и малыми аномалиями правого предсердия) — тромбоэмболических осложнений: (пациенты с пролапсами сердечных клапанов и измененными створками клапанов (по типу миксоматоз-ных), с утолщением эндокарда в местах прикрепления APT и АРХ в левом желудочке).

4. Всем детям с клинически и функционально значимыми МАРС показано диспансерное наблюдение: врача-педиатра, детского кардиологаэлектрокардиография 1−2 раза в годдинамическое допплерэхокардиографическое исследование (не менее 1 раза в год) — санация очагов хронической инфекциилечебная физкультура.

5. Для достижения терапевтического эффекта у больных с нарушениями трофики миокарда показано назначение препаратов, улучшающих функцию миокарда (рибоксин, оротат калия, кудесан и др.) в течение 1 месяца, 1−2 курса в год.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Ф., Гульфгам Е. Б., Бабаев З. М. и др. Нарушения сердечного ритма и изменение интервала Q-T при синдроме пролабирования митрального клапана. // Кардиология. М., 1991. — № 12. — С. 74−76.
  2. Абу-Джабаль Гасан. Хронический гастродуоденит у детей на фоне дисплазии соединительной ткани: Автореферат дис.. канд. мед. наук. М., 1997.-21 С.
  3. М.Н., Седов В. П. Допплер-эхокардиография: Учебное пособие. -М., 1997. 80 С.
  4. В.В., Плюхин А. Г., Егоршин В. Ф. Нарушения сердечного ритма при синдроме пролабирования митрального клапана. // Кардиология. М.: Медицина, 1989. — Т. 29, № 7. — С. 106−108.
  5. О.С., Кузнецов В. А. Диагностика аномальных хорд левого и правого желудочков сердца. // Кардиология. 1986. — № 6. — С. 68.
  6. Л.А., Святкина О. И., Балашов В. П., Щукин С. А. Кардиопро-тективный эффект иммуномодуляторов при аритмиях у детей. // Лечащий врач. М., 2002. — № 1−2. — С. 54−56.
  7. А.А., Щеплягина Л. А. Физиология роста и развития детей и подростков: теоретические и клинические вопросы. М., 2000. — 584 С.
  8. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина. 1988.-527 С.
  9. Ю.Б., Чернозубова Н. Ю., Швецова Е. В. Эхокардиографиче-ская оценка левого желудочка у детей с миксоматозной дегенерацией створок митрального клапана. // Вестник СГМУ: специальный выпуск. -Томск, 2001.-С. 18−20.
  10. А.Г. Генерализованная гипермобильность суставов и соединительные синдромы. // Научно-практическая ревматология. М., 2002. -№ 1. — С. 10−12.
  11. Ю.М., Долгих В. В. Малые аномалии развития сердца у детей. М.: НИИ П и ДХ, 1993. — 47 С.
  12. Ю.М., Гнусаев С. Ф. Пролапс митрального клапана у детей. М.: Мартис, 1995. — 120 С.
  13. Ю.М., Леонтьева И. В., Школьникова М. А. и др. Наследственные болезни сердца у детей. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. М., 1998.-№ 1.-С. 18−23.
  14. Ю.М., Болбиков В. В. Ультразвуковая семиотика и диагностика в кардиологии детского возраста. М.: Издательство «МЕДпресс», 2001.-176 С.
  15. Н.А., Белозеров Ю. М. Клинические варианты изолированного пролапса митрального клапана. // Педиатрия. М., 1986. — № 6. — С. 59.
  16. Н.А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей. -М.: Медицина. 1987. — Т. 2 — 448 С.
  17. Л.М., Хрусталева Е. К. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей. Мн.: Амалфея, 2000. — 208 С.
  18. О.Е., Румянцева В. А. Гипермобильность суставов в детском возрасте. // Педиатрия. М., 2001. — № 1. — С. 68−76.
  19. И.Г. Ложные хорды: расположение в полости левого желудочка, их клиническая значимость. // Визуализация в клинике. 1993. — № 2.-С. 9−13.
  20. Л.Ф., Ахназарянц Э. Л., Кашина В. Л., Введенская Т. С. Условия формирования осложнений у подростков с системной дисплазией соединительной ткани сердца. // Научно-практическая ревматология. М., 2000. — № 4. — С. 35−36.
  21. Л.Ф., Савво В. М. Состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта у подростков с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца. // Сборник материалов конференции «Детская гастроэнтерология 2001». М., 2001. — С. 3−4.
  22. Е.В. Диагностика и прогноз развития висцеральных нарушений у детей с врожденной дисплазией соединительной ткани: Автореферат дис.. кан. мед. наук. Иваново, 2002. — 24 С.
  23. A.M., Соловьева А. Д., Колосова О. А. Вегетососудистая дисто-ния.-М, 1981.-318 С.
  24. A.M., Соловьева А. Д., Недоступ А. В. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана. // Кардиология. М., 1995. — № 2. — С. 55−58.
  25. Л.П., Грибкова Н. Н., Петрусенко Н. М. и др. Взаимоотношение синдрома ранней реполяризации желудочков, пролапса митрального клапана и дополнительных хорд левого желудочка. // Кардиология. -1991, № 9. С. 106−108.
  26. С.М., Зеленская В. В. Особенности клинических проявлений и течения различных форм бронхолегочной патологии у детей с малыми формами дисплазии соединительной ткани. // Педиатрия. М., 1999. — № 1. — С. 49−52.
  27. В.А., Домницкая Т. М., Фисенко А. П., Ларенышева Р. Д. Частота и выраженность синдрома дисплазии соединительной ткани сердца у детей при некоторых заболеваниях почек. // Кремлевская медицина. Кремлевский вестник. М., 1999. — № 2. — С. 38−41.
  28. В.А. Пролапс митрального клапана у детей с заболеваниями мочевой системы. // Детская больница. М., 2002. — № 1. — С. 21−24.
  29. В.А. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца у детей с заболеваниями органов мочевой системы: Автореферат дис.. док. мед. наук. М., 2002. — 55 С.
  30. А.А., Тер-Восканян К.Я., Галстян Ар.А., Потапова JI.M. Приобретенный пролапс митрального клапана у детей: Учебное пособие. -М.-ЦОЛИУВ, 1987.-30 С.
  31. А.А. Электромеханическая активность сердца и центральная гемодинамика у здоровых детей школьного возраста. Ер.: Айастан, 1988. — 161 С.
  32. Г. П., Кузнецов В. А. Суточное распределение желудочковых экстрасистол в связи с наличием добавочных хорд левого желудочка и пролапса митрального клапана. // Кардиология. 1995, № 2. — С. 25−27.
  33. Н.Н., Ягода А. В. Синдромы предвозбуждения и ранней ре-поляризации желудочка при недиференцированной дисплазии соединительной ткани сердца.// Вестник аритмологии. М., 2003. — № 32. — С. 7277.
  34. С.Ф. Значение малых аномалий сердца у здоровых детей и при сердечно-сосудистой патологии по данным эхокардиографии: Дис.. док. мед. наук. Тверь, 1996. — 355 С.
  35. С.Ф., Белозеров Ю. М. Классификация малых аномалий сердца у детей и ультразвуковые критерии их диагностики. // Тезисы докл. 3-го съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. М., 1999. — С. 151−152.
  36. С.Ф., Белозеров Ю. М., Виноградов А. Ф. Клиническое значение и рабочая классификация малых аномалий развития сердца у детей. //Вестник СГМУ: специальный выпуск. Томск, 2001. — С. 29−30.
  37. Н.П. Особенности детского возраста М., 1906.
  38. Т.С. Пролапс митрального клапана у спортсменов: Автореф.. к.м.н. С.-Петербург, 1991. — 22 С.
  39. В.М., Пильх А. Д., Баженова П. К. Состояние сердца у детей с пролапсом митрального клапана на фоне дисплазии соединительной ткани по данным эхокардиографии. // Педиатрия. М., 1990. — № 1. — С. 52−58.
  40. В.Г., Локшин С. Л. Изучение аритмогенности дополнительных хорд в левом желудочке и пролапса митрального клапана. // Укр. кардюл. журнал. 1998, № 1. — С. 27−30.
  41. О.А. Особенности развития функционального состояния сердечно-сосудистой системы детей с погранично узкой аортой и их реабилитация: Автореферат дис.. канд. мед. наук. Москва, 1999. — 22 С.
  42. Т.М., Сидоренко Б. А., Песков Д. Ю. Результаты патоло-гоанатомического исследования аномально расположенных хорд левого желудочка сердца. // Кардиология. 1997. — № 10. — Том 37. — С. 45−48.
  43. Т.М. Аномально расположенные хорды сердца у взрослых и детей: Автореферат дис.. док. мед. наук. Москва, 1998. — 30 С.
  44. Т.М., Фисенко А. П., Гаврилова В. А. и др. Особенности диастолической функции левого желудочка у пациентов с аномально расположенными хордами сердца. // Кремлевская медицина. Кремлевский вестник. М., 1999. — № 2. — С. 36−38.
  45. Т.М., Фисенко А. П., Гаврилова В. А. и др. Распространенность неврологических расстройств у детей с синдромом пролабирова-ния атриовентрикулярных клапанов. // Кремлевская медицина. Кремлевский вестник. М., 1999. — № 3. — С. 72−73.
  46. Т.М. Аномально расположенные хорды сердца. М., 2000. — 98 С.
  47. Т.М., Фисенко А. П., Гаврилова В. А. и др. Параметры диастолического наполнения левого желудочка у детей с аномально расположенными хордами сердца. // Российский педиатрический журнал. М., 2000. — № 4. — С. 30−32.
  48. В. А. Келлер X., Мураенко Н. М. и др. Морфо-функциональные константы детского организма: Справочник. М.: Медицина, 1997.-288 С.
  49. Е.В. Клинико-электрофизиологическая характеристика манифестных и латентных нарушений ритма и проводимости сердца при пролапсе митрального клапана: Автореферат дис.. канд. мед. наук. -Томск, 1989.-21 С.
  50. Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПб.: ТОО «Политекс-Норд- Вест», 2000. — 115 С.
  51. О.А. Ультразвуковая диагностика идиопатического пролапса трикуспидального клапана и его клинико-функциональные особенности у детей. // Новости лучевой диагностики. 1999. — № 3. — С. 15−16.
  52. Т.Н., Гаглоева Т. М., Ковальский С. В. Диагностическое значение специфических фенотипических маркеров аномалий развития почек, ассоциированных с синдромом дисплазии соединительной ткани. // Урология. 2000. — № 3. — С. 8−12.
  53. Т.П. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация). СПб.: «Невский диалект». — 2000. -271 С.
  54. Т.Н. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани. // Вестник аритмологии, 2000. № 18. — С. 87.
  55. М.Г., Тюрин Н. А., Ибрагимова Г. Ф. и соавтор. Диспла-зия соединительной ткани и уровень противоорганных антител у детей с нарушениями ритма сердца. // Педиатрия. М., 1998. — № 6. — С. 26−27.
  56. .А., Сандриков В. А., Яковлев В. Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца в клинической практике. -Л.: Наука, 1986. 140 С.
  57. И.Т., Поляков С. Д., Смирнов И. Е. Гемодинамика и вегетативный статус у юных спортсменов с дисплазиями соединительной ткани сердца.// Здоровье сбережение юного спортсмена. — М., 2004. — С. 23−26.
  58. JI.C. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей: Автореферат дис.. канд. мед. наук. Москва, 2003. — 22 С.
  59. Н.А., Гаврюшова Л. П., Тарасова А. А. и др. Клиникоэлек-трокардиографические и эхокардиографические параллели у детей с малыми аномалиями развития сердца. // Вестник аритмологии. М., 2000. — № 18.-С. 92.
  60. Н.А., Гаврюшова Л. П., Творогова Т. М. и соавтор. Вегетативные дистонии у детей: Пособие для врачей. М., 2000. — 64 С.
  61. Е.С., Мазаев В. П., Жданова С. М. Сердечно-сосудистые заболевания и дисфункция соединительной ткани. // Деп. В ЦМБ. 1993. -С. 1−8.
  62. М.В., Тимукова А. К., Андреев С. Н. и др. Малые аномалии сердца у детей. // Вестник аритмологии. М., 2000. — № 18. — С. 95.
  63. Н.Б. Нарушения ритма сердца у детей школьного возраста с пролапсом митрального клапана и аномально расположенными трабекулами левого желудочка: Автореферат дис.. канд. мед. наук. -Оренбург, 2001. 35 С.
  64. И.Г. Ранние изменения сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете I типа у детей. Автореферат дис.. канд. мед. наук. -Воронеж, 2002. 24 С.
  65. О.Ф., Куприянова О. О., Кожевникова О. В. Современные методы функциональной диагностики в педиатрии. // Русский Медицинский Журнал. М., 1999. — Т. 7, № 4. — С. 191−196.
  66. А.В., Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней. М.: Медицина, 1985. — 432 С.
  67. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д., Пак JI.C. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (по материалам 15−18 конгрессов Европейского Общества кардиологов). // Клин, медицина. 1997. — № 9. -С. 74−76.
  68. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушения ритма и психологический статус. // Кардиология. М., 1998. — № 1. — С. 72−80.
  69. А.И., Степура О. Б. Врожденные дисплазии соединительной ткани. // Вести Рос. АМН. М., 1998. — № 2. — С. 47−54.
  70. Л.И., Сурова О. В., Макарова В. И. Дисплазии соединительной ткани сердца в генезе кардиоваскулярной патологии у детей. // Вестник аритмологии. М., 2000. — № 19. — С. 54−56.
  71. Милковска-Димитрова Т. Симптомы на съеднительнотъканно мало-тойност (фибродисплазия) у деца с ревматизъм. // Педиатрия. София, 1982.-Т. 21, № 4.-С. 127−136.
  72. Милковска-Димитрова Т. Врозена съеднительнотъканна малотой-ност у децата. София: Медицина и физкультура, 1987. — 189 С.
  73. Р.Б., Минкин С. Р. Пролапсы клапанов (клиническая, эхо-кардиографическая, фонокардиографическая и электрокардиографическая характеристика). // Клиническая медицина. 1993. — № 4. — С. 30−34.
  74. .Л., Лисица Д. Н. Ведение пациентов с пролапсом митрального клапана в поликлинике. // Лечащий врач. М., 2001. — № 5−6. — С. 72−75.
  75. Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. Пер. с англ. / Под ред. Р. В. Болдырева. СПб.: Издательство «Питер», 2000.-256 С.
  76. Н.М., Беленков Ю. Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии. / АМН СССР М.: Медицина, 1981.- 160 С.
  77. С.Е. Клинико-патогенетические варианты течения идиопатической дилатации легочной артерии у детей, критерии дифференциальной диагностики и тактика ведения. Автореферат дис.. канд. мед. наук. Москва, 2003. — 30 С.
  78. И.И. Сердце и сосуды: онтогенез и восстановление нейро-регуляторной системы. Минск, 1990. — 239 С.
  79. А.Г., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Методические аспекты применения Допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка. // Сердечная недостаточность. М., 2000. -Том 1, № 2.
  80. Е.Ф. Хордальный аппарат митрального клапана как причина возникновения невинных шумов сердца. // Клиническая медицина. -1992, № 9−10.-С. 41−45.
  81. М.К. Функциональные методы исследования системы кровообращения у детей. М.: Медицина, 1988. — 272 С.
  82. Г. Г. Характеристика адаптивных реакций здоровых детей при различных функциональных состояниях организма. // Дис.. кан. мед. наук.-М., 1986.-260 С.
  83. С.С., Золотова Л. И., Нагорная Н. В. Приобретенные невоспалительные поражения органов кровообращения у детей и подростков. Киев: «Здоровья», 1991. — 168 С.
  84. О.Д. Эхокардиографические и фенотипические особенности больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореферат дис.. канд. мед. наук. Москва, 1995. — 20 С.
  85. Я.Е. Сократительная способность миокарда при эктопических нарушениях ритма сердца у детей (по данным эхокардиографии): Дис.. канд. мед. наук. М., 1986. — 249 С.
  86. Педиатрия. Под ред. Дж. Грефа: Пер. с англ. // Уолш Э. Болезни сердца. М.: Практика, 1997. — С. 236−358.
  87. А.Д. Состояние сердца и органов брюшной полости у детей с дисплазией соединительной ткани (клинико-эхографическое исследование). Автореферат дис.. канд. мед. наук. Москва, 1989. — 20 С.
  88. Р. Динамика сердечно-сосудистой системы. Пер. с англ. / Под ред. Г. И. Косицкого. М.: Медицина, 1981. — 600 С.
  89. Руководство для участкового педиатра. / Шамсиев С. Ш., Шабалов Н. П., Эрман JI.B. 2-е изд. испр. и доп. — Ташкент: Медицина, 1990. — 587 С.
  90. М.К. Оценка систолической функции левого и правого желудочков. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 5. / Под ред. В. В. Митькова, В. А. Сандрикова. М.: Видар, 1998. — С. 119 137.
  91. М.К. Правила написания эхокардиографического заключения. Стандартные измерения и нормативы. // Ультразвуковая диагностика. 1999, № 4. — С. 23−28.
  92. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство. / Под ред. В.И. Бура-ковского, JT.A. Бокерия. М.: Медицина, 1989. — 752 С.
  93. А.А. Ложные сухожилия левого желудочка, норма или патология? // Вестник СГМУ: специальный выпуск. Томск, 2001. — С. 118 120.
  94. О.Г., Шевченко И. А., Суздальцев А. Е. Неспецифические кардиопатии у детей: Учебное пособие. М.: ЦОЛИУВ, 1989. — 46 С.
  95. Е.М. Синдром вегетативной дистонии в раннем и дошкольном детском возрасте. Ярославль: изд-во Александр Рутман. — 2003. — 120 С.
  96. О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца: Автореферат дис.. д-ра. мед. наук. Москва, 1995. — С. 48.
  97. Г. И., Малышева И. В., Верещагина Г. С. Клиническое течение и осложнения синдрома пролабирования митрального клапана. // Терапевтический архив. М., 1983. — № 10. — С. 92−98.
  98. Г. И., Гендлин Г. Е., Блохина И. Г. и др. Ложные хорды: расположение в полости левого желудочка и клиническая значимость. // Визуализация в клинике. М., 1993. — Выпуск 1, № 2. — С. 9−12.
  99. Г. И., Блохина И. Г., Гендлин Г. Е. Ложные хорды левого желудочка сердца. // Кардиология М., 1994. — № 8. — С. 75−79.
  100. Г. И., Верещагина Г. С., Малышева Н. В. Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана. // Сердечная недостаточность. М., 2001. — Т. 1, № 6. — С. 287−290.
  101. В.В. Недифференцированный синдром соединительнотканной дисплазии в популяции детей и подростков: Автореферат дис.. канд. мед. наук. Оренбург, 2000. — 43 С.
  102. Г. А. Выявление и коррекция нарушений гемостаза при ме-зенхимальных дисплазиях: Автореферат дис.. канд. мед. наук. Барнаул, 1993.- 20 С.
  103. А.А., Гаврюшова Л. П., Коровина Н. А. и др. Кардиальные проявления дисплазии соединительной ткани у детей. // Педиатрия. М., 2000. — № 5. — С. 42−46.
  104. А.А. Ультразвуковая диагностика в кардиологии // В кн. «Детская ультразвуковая диагностика» / Под общей ред. Пыкова М. И., Ва-толина К.В. М.: Видар, 2001. — С. 104−277.
  105. X. Эхокардиография. 5-ое изд. / Пер. с англ. под ред. Митькова В. В. М.: Видар, 1999. 511 С.
  106. Физиологические особенности организма детей различного возраст. Под ред.: акад. АН УССР проф. Ф. Н. Серкова, проф. Г. И. Федорович, доц. Д. Н. Тычины, доц. Н. В. Общиной. Киев, 1989. — 134 С.
  107. Е.А. Гемодинамическая значимость малых сердечных аномалий у детей с отягощенной наследственностью по раннему атеросклерозу: Автореферат дис.. канд. мед. наук. Москва, 2003. — 26 С.
  108. ., Нил Э. Кровообращение. Пер. с англ. М.: Медицина, 1976. — 463 С.
  109. В.В., Моисеев С. В., Саркисов И. А. Клинические особенности и диагностика пролапса митрального клапана. // Клин, медицина 2001. -№ 79. — С. 65−69.
  110. Ю.Л. Взаимосвязь сердечных аритмий с гемодинамикой левых камер сердца и структурными особенностями атриовентрикулярной области у пациентов с пролапсом створок митрального клапан: Автореферат дис.. канд. мед. наук. Свердловск, 1990. — 22 С.
  111. С.Б. Особенности вегетативной дистонии у детей. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика. / Под ред. A.M. Вей-на. М.: Мед. инф. агенство, 1998. — С. 616−661.
  112. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М., 1993. -347 С.
  113. P.P., Шальнова С. Н. Дисплазия соединительной ткани и ее связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых. // Вопросы современной педиатрии. М., 2003. — Т. 2, № 5. — С. 61−67.
  114. М.А. Жизнеугрожаемые аритмии у детей. М., 1999. -230 С.
  115. М.А. Сердечно-сосудистые заболевания детского возраста на рубеже XXI века. // Consilium Medicum. М., 1999. — Т. 1, № 6.
  116. В.М., Глотов А. В., Нечаева Г. И., Коненков В. И. Клинико-иммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной ткани. // Терапевтический архив. М., 1994. — № 5. — С. 9−13.
  117. Amat G., Louis P.J., Loisy С. et al. Migrain and the mitral valve prolapse syndrome. // Headache. Advances in neurology. New York: Raven Press. -1982. — Vol. 33. — P. 27−29.
  118. Babuty D., Cosnay P., Breuillac J.C. et al. Ventricular arrhythmia factors in mitral valce prolapse.// PACE. 1994. — Vol. 17, № 4. — P. 1090−1099.
  119. Baker P.B., Bansal G., Boudoulas H. et al. Floppy mitral valve chordae tendinee: histopathologic alteration. // Hum. Pathology. 1998. — Vol. 19. — P. 507−512.
  120. Barletta G.A., Gagliardi R., Benvenuti L., Fantini F. Cerebral ischemic attacks as a complication of aortic and mitral valve prolapse. // Stroke. 1985. -Vol. 16, № 2. — P. 219−223.
  121. Barlow J., Pockock. D., Marchand P. et al. The significance of late systolic murmurs. //Amer. Heart.J. 1963. — Vol. 66. — P. 443−452.
  122. Barnet H.J.M., Jones M.W., Boughner D.R., ICostuk W.J. Cerebral ischemic events associated with prolapsing mitral valve. // Arch. Neurol. 1976. -Vol. 33.-P. 777−781.
  123. Barron J.T., Monrose D.L., Liebson P.R. Comparison of auscultation with two dimentional and Doppler echocardiography in patients with suspected mitral valve prolapse.//Clin. Cardiol. 1988. — 11. — P. 401−406.
  124. Barron S.A., Rogovslci Z., Hemli J. Autonomic consequences of cerebral hemisphere infarction. // Stroke. 1994. — Vol. 25, № 1. — P. 113−116. .
  125. Beattie J.M., Gaffney F.A., Buja L.M., Blomquist C.G. Left ventricular false tendons in man: identification of clinically significant morfological variants. // Br. Heart J. 1986. — Vol. 55. — P. 525.
  126. Bel Cahn J.V.D., Duren D.R., Becker A.E. Isolated mitral valve prolapse: chordal architecture as an anatomic basis in older patients. // J. Am. Coll. Card. -1985.- 5.-P. 1335.
  127. Bonow R.O. Valvular heart disease. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — 35. -P. 32B-34B.
  128. Braunwald E. Heart Diseases. A Textbook of cardiovascular Medicine. W.B. Saunders Company. 4 edit. Philadelphia. 1992- 2.
  129. Byers P.H., Pyeritz R.E., Uitto J. Research perspectives in heritable disorders of connective tissue. // Matrix, 1992. Vol. 12 (4). — P. 333−342.
  130. Calvert G.T., Shore E.M. Human leukocyte antigen B27 allele is not correlated with fibrodysplasia ossificans progressive. // Clin. Orthop. 1998. — Vol. 34 (6). — P. 66−70.
  131. Cangelosi M.M., Leggio F., Gaudio M. et al. The incidence and clinical significance of the echocardiographic finding of false chordae tendineae. //Ann -Ital Med — Int. — 1992. — Vol. 7. — P. 102−105.
  132. Carabello B.A. The pathophysiology of mitral regurgitation. // J. Heart Valve Dis. 2000. — 9. — P. 600−608.
  133. Chen W.W., Chan F.L., Wong P.H., Chow J.S. Familial occurrence of mitral valve prolapse is this related to the straight back syndrome? // Br. Heart J. -1983.- 50.-P. 97−100.
  134. Cheng Т.О. Mitral valve prolapse secondary to rheumatic valvulitis. // Int. J. Cardiol. 1997.-60.-217 P.
  135. Chesler E., King R.A., Edwards J.E. The myxomatous mitral valve and sudden death. // Circulation. 1983. — Vol. 67, № 3. — P. 632−639.
  136. Cocchieri M., Bardelli G. False chordae tendineae. // Minerva Cardioan-giol. 1992. — Vol. 40. — P. 353−358.
  137. Cohen L., Bittermann H., Grenadier E. et al. Idiopathic magnesium deficiency in mitral valve prolapse. // Amer. J. Cardiol., 1986. Vol. 57 (6). — P. 486−487.
  138. Cole W.G. Collagen genes: mutations affecting collagen structure and expression. // Prog. Nucleic. Acid. Res. Mol. Biol., 1994. Vol. 47. — P. 29−80.
  139. Devereux R.B. Mitral valve prolapse. // J. Am. Med. Worn. Assoc. 1994. -Vol. 49.-P. 192.
  140. Disse S., Abergei E., Derrebi A. et al. Mapping of the first locus for autosomal dominant myxomatous mitral valve prolapse tochromosome 16pll.2-p.12.1. // Amer. J. Hum. Genet. 1999/ - Vol. 65. — P. 1242−1251.
  141. Elsheikh M., Casadei В., Conway G.S., Wass J.A. Hypertension is a major risk factor for aortic root dilatation in women with Turner’s syndrome. // Clin. Endocrinol. 2001. — Vol. 54, № 1. — P. 69−73.
  142. Frank D. Atipical diaphragmanol tendoneite fibers of the human heart. // Virchows Arch. Path. Anat. 1970. — Vol. 349. — P. 152−162.
  143. Gaasch W.H., Eisenhauer A.C. The management of mitral valve disease. //Curr. Opin. Card. 1996.- 11.-P. 114−119.
  144. Glesby M.J., Pyeritz R.E. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum. // JAMA, 1989.-262.-P. 523−528.
  145. Gomez Lopes L. // An. Esp. Pediatr. 2000.
  146. Hradec J. Changing views on mitral valve prolapse. // Vnitr. Lek. 1992. -Vol. 38. — P. 589−597.
  147. Ishilcura F., Redfield M.M. Doppler echocardiography assessment of diastolic function in congestive heart failure: emphasis on clinical utility. // Heart failure. 1998. — Vol. 14. — P. 78−96.
  148. Ivanov I., Dejanovic J., Radisic B. et al. Mitral valve prolapse. // Med. Pregl.- 2002. Vol. 55. — P. 60−62.
  149. Kirk J.H., Ansell B.M., Bywaters E.G. The hypermobility syndrome. // Ann. Rheum. Dis. 1967. — Vol. 26. — P. 425−427.
  150. Keren A., Billingham M.E., Popp R.L. Echocardiographic Recognition and Implications of Ventricular Hypertrophic Trabeculations and Aberrant Bands. // Circulation. 1984. — Vol. 70. — 5. — P. 836−842.
  151. Labovitz A.J., Pearson A.C. Evaluation of left ventricular diastolic function: clinical relevance and recent Doppler echocardiographic insights. // Am. Heart J. 1987. — Vol. 114. — P. 836−851.
  152. Lai W.W., Colan S.D., Easley K.A. et al. Dilation of the aortic root in children infected with human immunodeficiency virus type 1: The Prospective P2C2 HIV Multicenter Study. // Amer. Heart J. 2001. — Vol. 141. — P. 661−670.
  153. Lam M.C. et al. Chorda tendineae: A New classification. // Circulation. -1970.-Vol. 41.-P. 449−457.
  154. Lotkowski D., Grzybiak M., Kozlowski D. et al. A microscopic view of false tendons in the left ventricle of the human heart. // Folia Morphol. 1997. -Vol. — 56, № i. — p. 31−39.
  155. Malouf J., Gharzuddine W., Kutayli F. A reappraisal of the prevalence and clinical importance of left ventricular false tendons in children and adults. // Br. Heart J. 1986, — Vol. 55. — P. 587−591.
  156. Miki Т., Yokota Y., Miki T. et al. Mitral valve prolapse as an initial clinical feature of dilated cardiomyopathy: report of two cases. // J. Cardiol. 1990. -Vol. 20 (XXIII). — P. 113−126.
  157. Morales A.R., RomanelliR., Boucer R.J. et al. Myxoid heart disease: an assessment of extravalvular cardiac pathology insevere mitral valve prolapse. // Hum. Path., 1992. Vol 23, № 2 — P. 129−137.
  158. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician’s Rosetta Stone. //J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30. — P. 8−18.
  159. Nishimura Т., Kondo M., Umadome H. et al. Echocardiography features of false tendons in left ventricle. // Amer. J. Cardiol. 1981. — Vol. 48. — P. 177 183.
  160. Ondrasik M., Rybar I., Rus V., Bosak V. Joint hypermobility in primary mitral valve prolapse patients. // Clin. Rheumatol. 1988. — Vol. 7, № 1. — P. 6973.
  161. O’Rourke R.A. Syndrome of mitral valve prolapse. In: Alpert J.S., Dalen J.E., Rahimtoola S.H. (Eds.). Valvular Heart disease. Lippincott Williams & Wilkins, New York, 2000. P. 157−182.
  162. Otto C.M., Pearlman A.S. Textbook of clinical echocardiograph. Philadelphia- L.- Toronto etc.: W.B. Saunders Co., 1995.
  163. Pfammater J.P., Pavlovic M., Berdat P., Carrel T. Dilation of the ascending aorta in childhood: 4 cases without obvious predisposing disease. // Cardiol. Young. -2001. Vol. 11, № 2. — P. 169−172.
  164. Piper C., Horstkotte D., Schulte N.D. et al. Mitral valve prolapse and infective endocarditis: a prospective study for risk calculation. // Europ. Heart J., 1996.-Vol. 17.-P. 210.
  165. Plonska E., Wojtarovaicz A., Novicki O. False tendons in the left ventricle an independent arrhythmogenic factor? //Kardiol. Pol. 1991. — Vol. 35 (11). -P. 300−303.
  166. Puddu P.E., Pasternac A., Tubau J.F. et al. Q-T interval prolongation and increased plasma catecholamine levels in patients with mitral valve prolapse. // Am. Heart J. 1983. — Vol. 105, № 3. — P. 422−428.
  167. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. /А J. Amer. Soc. Echocardiogr. 1989. — Vol. 2. — P. 358−367.
  168. Schneider В., Hofmann Т., Meinertz T. Is there an association of atrial septal aneurysm with arrhythmias? // General Cardiology. 1999. — Vol. 91, № 2. — P. 87−91.
  169. Sellers D.R., Levy M.J., Amplatz K. et al. Left retrograde cardioangiogra-phy in acquired cardiac disease: Technic, indication and interpretation in 700 cases. //Amer. J. Cardiol. 1964. — Vol. 14. — P. 437−447.
  170. Shiraishi I., Hamaoka K., Hayashi S. et al. Atrial septal aneurysm in infancy. //Pediatr. Cardiol. 1990. — Vol. 11, № 2. — P. 82−85.
  171. Steinmann В., Royce P.M., Superti-Furga A. Connective Tissue and its Heritable Disorders: Molecular, Genetic, and Medical Aspects Eds P.M. Royce, B. Steinmann. New York, 1993. — P. 351−407.
  172. Towbin J.A. Toward an understanding of the cause of mitral valvae prolapse. // Am. J. Hum. Genet. 1999. — Vol. 25. — P. 113−126.
  173. Turner W. A human heart wish moderator band in left ventricle. // J. Anat. Physiol. 1893. — Vol. 27. — P. 19−22.
  174. Westling L., Holm S., Wallentin I. Temporomandibular joint dysfunction. Connective tissue variation in skin biopsy and mitral valve function. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1992 — Vol. 74, № 6. — P. 709−718.
  175. Wynne-Davis R. Acetabular Dysplasia and Familiar Joint Laxity: two etiological factors in congenital dislocation of the hip. // J. Bone Joint Surg. -1970.-Vol. 52.-P. 704−716.
  176. Zhou L.Y., Lu K. Inflammatory valvular prolapse produced by acute rheumatic carditis: echocardiographic analysis of 66 cases of acute rheumatic carditis. // Inter. J. Cardiol. 1997. — Vol. 58. — P. 175−178.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!