Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль экстрацеллюлярных, мембранных и внутриклеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов

Диссертация: Роль экстрацеллюлярных, мембранных и внутриклеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Мембрана эритроцита, как и любой другой клетки, выполняет барьерную функцию, отделяя его от внешней среды. В то же время через нее осуществляется как активный, так и пассивный транспорт веществ внутрь клетки и из нее во внешнюю среду. Мембрана является местом протекания важнейших ферментативных процессов и осуществления иммунных реакций. На, своей поверхности мембрана несет информацию о группе… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Феномен внутрисосудистой агрегации эритроцитов и реологические свойства крови
    • 1. 2. Механизмы процесса агрегатообразования
    • 1. 3. Экстрацеллюлярные факторы агрегации эритроцитов
    • 1. 4. Мембранные свойства эритроцитов
    • 1. 5. Трансдукция сигнала и внутриклеточные процессы
  • Глава 2. Организация, материалы и методы исследования
  • Глава 3. Оценка вклада процесса агрегатообразования в повышение вязкости крови при низких скоростях сдвига и сравнительный анализ методов оценки агрегации эритроцитов
  • Глава 4. Влияние плазменных факторов на межэритроцитарные взаимодействия
    • 4. 1. Изменение уровня рН среды
    • 4. 2. Изменение уровня свободного экстрацеллюлярного кальция
    • 4. 3. Влияние белков свертывающей системы крови на объединение эритроцитов в агрегаты
  • Глава 5. Влияние регуляторных молекул на агрегацию эритроцитов
  • Глава 6. Оценка адренореактивности организма и агрегации эритроцитов под действием адренергических соединений
  • Глава 7. Анализ механизмов трансдукции сигнала при адренергических воздействиях на эритроциты
  • Глава 8. Влияние групповой (ABO) принадлежности эритроцитов на их агрегатные свойства
  • Глава 9. Оценка взаимосвязи агрегатных свойств эритроцитов с их мембранными свойствами
  • Глава 10. Оценка роли внутриклеточного ионизированного кальция в процессе агрегации эритроцитов
  • Глава 11. Оценка взаимодействия эритроцитов в условиях энергодефицита и при изменениях ионного гомеостаза
  • Выводы

Роль экстрацеллюлярных, мембранных и внутриклеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Обеспечение газообмена является основной функцией эритроцитов. Оксигенация клеток и тканей организма в значительной степени зависит не только от способности гемоглобина связывать и высвобождать кислород, но также и от реологических свойств эритроцитов — их способности к деформации и объединению в агрегаты, поскольку клеточные функции осуществляются, в основном, через свободную поверхность их мембран. Эти свойства во многом определяют эффективность перфузии на уровне микроциркуляции (Куприянов В.В. и соавт., 1975; Левтов В. А. и соавт., 1982).

Эритроциты человека в физиологических условиях объединяются в линейные и разветвленные агрегаты при снижении скоростей сдвига до критического уровня. Формирование таких агрегатов обуславливает до 60% венозного сопротивления (Cabel М. et al, 1997), и степень агрегации эритроцитов считается одной из важнейших детерминант неньтоновских свойств крови, в том числе и в условиях течения in vivo (Левтов В.А. и соавт., 1982; Фирсов H.H., Джанашия П. Х., 2004).

Обратимая агрегация красных клеток крови необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма. При пониженной склонности эритроцитов к агрегации наблюдаются диффузионные расстройства дыхания. Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами. Если учесть, что по артерио-венозным анастомозам, где отдачи кислорода не происходит, в норме проходит около 30% крови, то в венулярном отделе образуется смесь оксигенированных и полностью деоксигенированных красных клеток крови. В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких (Фок М.В., 1999).

Агрегация эритроцитов in vivo оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку и оно может реализовываться посредством следующих механизмов: 1) за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц (Baskurt O.K. et al., 1997) — 2) повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции (Vicaut Е., 1995) — 3) агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя (Goldsmith H.L. et al., 1989; Cokelet G.R. et al., 1991). Повышенное аксиальное скопление эритроцитов способствует снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда (Reinke W. et al., 1987; Alonso С. et al., 1993; Suzuki Y. et al., 1996), тем самым, модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации N0 эндотелием (Baskurt O.K. et al., 2004), затруднении процесса деок-сигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода (Tateishi N. et al., 2001, 2002).

Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрега-тообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология (Галенок В.А. и соавт., 1987; Селезнев С. А. и соавт., 1985). Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей (Чернух A.M., 1984; Koenig W. et al., 1988; Mchedlishvili G., Maeda N., 2001 — Meiselman H. J, 2002).

Несмотря на то, что исследования процесса объединения эритроцитов в агрегаты ведутся уже достаточно давно, механизмы этого явления остаются предметом предположений и гипотез (Fabry T.L., 1987; Brooks D., 1988; Baumler I. et al, 1999; Neu В, Meiselman H. J, 2002).

В более ранних экспериментальных работах по изучению агрегации эритроцитов основное внимание уделялось влиянию суспензионной среды (плазмы или растворов высокомолекулярных соединений) на межклеточные взаимодействия (Maeda N. et al, 1984; Donner M. et al, 1989). В последнее время внимание исследователей все больше фокусируется на клеточных факторах агрегации, т. е. на свойствах самих эритроцитов (Nash G.B. et al., 1987; Meiselman H., 1993; Neu В. et al., 2003).

Функциональное состояние эритроцитов в значительной степени зависит от физико-химических свойств и химического состава плазмы крови, поскольку, являясь высокоспециализированной клеткой, эритроцит не способен к основным видам биосинтеза а, следовательно, внутриклеточной регенерации (Блохина Т.А. и соавт., 2001).

Мембрана эритроцита, как и любой другой клетки, выполняет барьерную функцию, отделяя его от внешней среды. В то же время через нее осуществляется как активный, так и пассивный транспорт веществ внутрь клетки и из нее во внешнюю среду. Мембрана является местом протекания важнейших ферментативных процессов и осуществления иммунных реакций. На, своей поверхности мембрана несет информацию о группе крови. На мембране имеется поверхностный электрический заряд, который играет важную роль во многих процессах, обеспечивающих жизнедеятельность клетки, он непосредственно связан с физико-химическими превращениями, происходящими на клеточных мембранах.

При передаче сигнала гормонами, простагландинами и другими биологически активными веществами основные молекулярные компоненты, участвующие в регуляции, локализованы в клеточных мембранах (Черницкий Е.А., Воробей А. В., 1981).

Традиционно эритроциты считались достаточно редуцированными клетками и рассматривались лишь в качестве простых резервуаров для транспорта кислорода. Однако впоследствии было установлено, что эти клетки обладают значительным набором сигнальных молекул (Minetti G., Low P. S., 1997; Hines P. S. et al., 2003). Так, экспериментально было доказано наличие в мембранах эритроцитов человека аи (3-адренорецепторов (Rasmussen Н. et al., 1975; Sundquist J. et al., 1992; Tuvia S. et al., 1999), рецепторов к инсулину (Gambhir К. et al., 1978; Bhattacharaya S. et al., 2001) и церулоплазмину (Saenko Е., Yaropolov А., 1990), эндотелину-1 (Sakashita К. et al., 1999), мускариновых холинергических рецепторов (Tang L. et al., 1984) и т. д. Эти факты свидетельствуют об участии красных клеток крови в регулятор-ных процессах, направленных на интеграцию функций организма.

Всякая стимуляция эритроцитов к агрегации приводит к увеличению коагуляционного потенциала крови. В этой системе положительной обратной связи изменения реологических свойств крови играют роль усилителя. Нарушение микроциркуляции, свертывающей системы крови и реологических свойств крови есть единство трех взаимно усиливающих друг друга неспецифических процессов (Фирсов H.H., Джанашия П. Х., 2004).

Таким образом, процесс агрегации эритроцитов является сложным, многофакторным и оказывает существенное влияние на выполнение кровью ее основной кислородтранспортной функции. Недостаточная изученность механизмов агрегатообразования как в физиологических условиях, так и, особенно, при патологии затрудняет возможность управления этим процессом и коррекцию возможных негативных последствий.

Кроме того, процесс объединения эритроцитов в агрегаты представляет собой удобную модель для выявления общих закономерностей межклеточных взаимодействий.

Все вышеизложенное предопределило тему настоящего исследования. Цель работы: комплексное изучение влияния физико-химических свойств плазмы, мембранных и внутриклеточных факторов на процесс объединения в агрегаты эритроцитов человека. Задачи исследования.

1. Оценить вклад агрегации эритроцитов в проявление неньютоновских свойств крови в условиях низкосдвигового течения и провести сравнительный анализ методов оценки агрегатного состояния крови in vitro.

2. Определить роль изменений основных физико-химических констант плазмы (уровня кислотности, содержания ионизированного кальция, белков свертывающей системы крови) в агрегатообразовании эритроцитов.

3. Изучить влияние регуляторных молекул (гормонов, нейромедиаторов, па-ракринных факторов) на процесс объединения в агрегаты красных клеток крови.

4. Исследовать взаимосвязь адренореактивности организма и агрегации эритроцитов под действием адренергических соединений в норме и при патологии.

5. С учетом возможной рецепторной инициации провести анализ механизмов трансдукции сигнала при гормональных воздействиях на эритроциты.

6. Выяснить, влияют ли антигенные детерминанты мембран эритроцитов на процесс их объединения в агрегаты под действием адренергических соединений.

7. Оценить взаимосвязь агрегации эритроцитов с их мембранными свойствами: электрофизиологическими характеристиками, проницаемостью и сорбционной способностью.

8. Изучить роль внутриклеточного ионизированного кальция в процессе агрегации эритроцитов.

9. Оценить взаимодействие эритроцитов при изменениях их ионного гомео-стаза и в условиях энергодефицита.

Научная новизна проведенного исследования заключается в том, что впервые проведено комплексное исследование эндогенных факторов, определяющих процесс агрегатообразования эритроцитов человека в норме и при патологии.

Продемонстрировано влияние изменений уровня кислотности плазмы в физиологических пределах на агрегацию эритроцитов. Получены новые данные о влиянии катехоламинов, простагландинов и белков свертывающей системы крови на процесс агрегатообразования.

Впервые показана стимулирующая роль ионизированного кальция (как экстрацеллюлярного, так и внутриклеточного) в процессе объединения красных клеток крови в агрегаты. Показан дозозависимый характер изменения степени агрегации при повышении уровня свободного кальция плазмы. Установлены новые факты особенностей агрегатного поведения эритроцитов при открытии Гардош-каналов.

Выявлены механизмы адренергических воздействий на эритроциты: показано, что при высоких концентрациях катехоламинов их влияние на процесс агрегатообразования эритроцитов опосредуется активацией а-адренергических рецепторов. Получены новые данные об особенностях про-агрегантного действия (3-адренергических соединений на эритроциты человека.

Впервые показана взаимосвязь адренореактивности организма и изменения агрегатного поведения красных клеток крови под действием катехоламинов. Установлены новые факты особенностей адренореактивности и агрегатных свойств эритроцитов под действием адренергических соединений в норме и при разных формах патологии.

Впервые зафиксировано влияние ABO групповой принадлежности эритроцитов на их агрегатные свойства под действием адренергических соединений. Показано, что степень выраженности влияния этих соединений зависит от присутствия антигенных детерминант на мембране. Выявлены особенности катехоламинового ответа клеток в зависимости от присутствия антигенов на эритроцитарной мембране.

Продемонстрировано отсутствие жесткой детерминированности агрегатных свойств эритроцитов величиной их поверхностного заряда, сорбци-онной способности и проницаемости мембран.

Впервые показано влияние изменений ионного гомеостаза красных клеток крови и их энергетического баланса на агрегатные свойства.

Экспериментально подтвержден существенный вклад процесса агрегатообразования эритроцитов в проявление неньютоновских свойств крови при низкосдвиговом течении. Произведен сравнительный анализ ряда методов изучения процесса агрегатообразования in vitro с оценкой их информативности и адекватности. Усовершенствован комплекс методов исследования с целью повышения их точности и чувствительности.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Полученные данные о вкладе процесса агрегатообразования в повышение вязкости крови при низких скоростях сдвига, о взаимосвязи агрегатных свойств и коагулядионного потенциала крови, обусловленности адренореак-тивности организма изменением мембранных свойств эритроцитов убедительно показывают важность процесса агрегатообразования эритроцитов в обеспечении кислородтранспортной функции крови и интеграции функций организма.

Получены новые данные о межклеточных взаимодействиях форменных элементов крови, механизмах их активации и ингибирования под действием физиологически активных соединений, ионного и энергетического баланса клеток, которые в существенной мере пополняют существующее научное знание в этой области.

Установленное влияние гуморальных факторов с участием различных сигнальных молекул и активацией рецепторного аппарата клетки, ее транспортных систем на объединение эритроцитов в агрегаты позволяет выработать подходы к управлению процессом межэритроцитарных взаимодействий с целью предупреждения или коррекции возможных негативных последствий этого явления при стрессе или патологии.

Выявленные особенности агрегатного поведения эритроцитов разной ABO групповой принадлежности под действием катехоламинов, адренореак-тивности организма и степени агрегации при разных видах патологии могут послужить основой для разработки индивидуальных корригирующих воздействий.

Материалы диссертации расширяют представления о факторах и механизмах регуляции вязкости крови, создают новые направления в гемореоло-гии, важнейшем разделе физиологии крови. Они могут быть использованы при чтении соответствующих разделов физиологии в вузах, а также для совершенствования методов регуляции кровотока в сердечно-сосудистой системе человека.

Апробированные методики можно рекомендовать исследователям и медицинским работникам для оценки агрегатных свойств крови.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Физико-химические свойства и биологически активные вещества плазмы оказывают выраженное влияние на процесс агрегатообразования эритроцитов человека. Эти эффекты обусловлены модификацией клеточных свойств.

2. Адренореактивность организма человека в норме и при патологии различна. Изменения адренореактивности отражаются во влиянии адренергиче-ских соединений на процесс объединения эритроцитов в агрегаты.

3. Проагрегантное действие катехоламинов обусловлено активацией адрено-рецепторов и сопровождается изменением ионного баланса клетки.

4. Антигенные детерминанты (ABO групповая принадлежность красных клеток крови) влияют на межэритроцитарные взаимодействия в присутствии адренергических соединений.

5. Изменения электрофизиологических характеристик, сорбционной способности и неспецифической проницаемости мембран эритроцитов не детерминируют процесс агрегации эритроцитов.

6. Повышение уровня внутриклеточного ионизированного кальция в эритроцитах способствует их объединению в агрегаты.

7. Изменения ионного гомеостаза эритроцитов влияют на их способность к агрегатообразованию. В условиях энергодефицита клеток их агрегация интенсифицируется.

ВЫВОДЫ:

1. Между степенью агрегации эритроцитов и показателем консистенции крови существует высокая коррелятивная взаимосвязь, которая свидетельствует о существенном вкладе агрегации эритроцитов в неньютоновские свойства крови (коэффициент детерминации составил более 60%). Наиболее адекватным методом оценки процесса агрегатообразования эритроцитов in vitro является метод оптической микроскопии с видеорегистрацией и последующим компьютерным анализом изображения. Данные, полученные при использовании этого метода, хорошо согласуются с изменениями реологических свойств крови при низкосдвиговом течении, показателями агрегации, измеренными фотометрическим методом, и позволяют оценивать не только количественные, но и качественные параметры процесса агрегации: морфологию агрегатов, возможные изменения формы клеток крови.

2. Степень агрегации эритроцитов возрастает при повышении уровня кислотности среды от 7,0 до 7,8. Выявленные корреляционные зависимости агрегации от уровня рН крови и однонаправленные изменения степени агрегации при различных показателях кислотности как плазмы, так и стандартного раствора, указывают на обусловленность этих процессов модификацией клеточных свойств.

3. Изменение концентрации ионизированного кальция в плазме оказывает влияние на процесс объединения эритроцитов в агрегаты. В физиологической области концентраций рост степени агрегации с повышением уровня свободного кальция в плазме имеет дозозависимый характер. Агрегируе-мость эритроцитов определяется повышением содержания мембраносвя-занного кальция.

4. Белки свертывающей системы крови (фибриноген и тромбин) способствуют объединению эритроцитов в агрегаты. Повышенное содержание в плазме катехоламинов, простагландинов Е[ и Е2 и ацетилхолина стимулирует агрегатообразование эритроцитов. Этот эффект опосредуется взаимодействием биологически активных веществ с красными клетками крови, а не влиянием на свойства плазмы.

5. В состоянии нормы выявлена максимальная адренореактивность организма, что отразилось также и в значительном повышении степени агрегации под влиянием катехоламинов. При патологии зафиксирована исходно высокая степень агрегации в сочетании с пониженной адренореактивностью и менее выраженным изменением агрегационных свойств эритроцитов при адренергических воздействиях. При тяжелых формах патологии отмечены существенные изменения а-адренореактивности и повышенная чувствительность процесса агрегатообразования эритроцитов к а-адренергическим воздействиям.

6. Повышенные концентрации катехоламинов оказывают стимулирующее действие на процесс агрегатообразования эритроцитов. Эффект катехоламинов опосредуется активацией a?- и аг-адренорецепторов. Проагрегант-ное действие катехоламинов сопровождается Гардош-эффектом. Кроме того, повышение степени агрегации эритроцитов после инкубации как с а-, так и с (3-агонистами адренорецепторов свидетельствует о реализации клеточного ответа без участия классической сигналинг-системы (G-белок — аденилатциклаза) при действии (3-адреномиметиков.

7. Существенные отличия проагрегантного эффекта адренергических соединений для эритроцитов разной ABO групповой принадлежности демонстрируют, что степень выраженности влияния этих соединений зависит от присутствия антигенных детерминант на мембране — в присутствии антигенов, А и В воздействие минимальное, в их отсутствие (группа О (I)) — максимальное. Выявленные особенности указывают на то, что присутствие антигенов на эритроцитарной мембране оказывает влияние на количество и/или функциональную активность адренорецепторов.

8. Физиологически активные соединения способны оказывать существенное влияние на величину заряда мембран эритроцитов, однако отсутствие корреляционной зависимости между изменением поверхностного заряда клеток и степенью их агрегации свидетельствует о том, что взаимодействие красных клеток крови не может быть сведено лишь к электростатическому притяжению или отталкиванию, и в основе процесса агрегации лежат более сложные молекулярно-биологические механизмы. Изменение сорбционной способности и проницаемости мембран эритроцитов не является основным фактором объединения эритроцитов в агрегаты.

9. Повышение внутриклеточного пула кальция как при стимуляции входа в клетку, так и при ингибировании Са-насоса приводит к интенсификации процесса агрегатообразования эритроцитов. Повышение концентрации внутриклеточного кальция приводит к открытию селективных калиевых каналов (Гардош-эффекту). Агрегируемость эритроцитов возрастает при активации Са-зависимых калиевых каналов.

10. Ингибирование анионного переносчика (белка полосы 3) приводит к снижению агрегируемости эритроцитов, изменение баланса ионов калия способствует агрегации красных клеток крови. В условиях энергодефицита способность эритроцитов к агрегатообразованию возрастает.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.М. Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов. -М.: Наука, 1988.-256 с.
  2. Авдонин П. В, Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. -М.: Наука, 1994.-288 с.
  3. С.Л. Структурно-функциональная специфичность перестроек биологических мембран: Автореф. дис. докт. биол. наук. Минск, 1983.
  4. Андреев И. М, Романова B.C., Петрухина А. О, Андреев С. М. Аминокислотные производные фуллерена С60 ведут себя как липофильные ионы, проникающие через биологические мембраны // Физика твердого тела. 2002. — Т. 44. — Вып. 4. — С.658−660.
  5. И.Г. Плазма крови / В кн.: Физиология системы крови. Л.: Наука, 1968.-С. 14−41.
  6. И.Я. Агрегация эритроцитов и тромбопластинообразование // Бюлл. экспер. биол. мед. 1972. — Т. 74. -№ 7. — С. 28−31.
  7. Баркаган З. С, Костюченко Г. И, Котовщикова Е. Ф. Эндотелиоз и воспалительная концепция атеротромбоза критерии диагностики и проблемы терапии // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2004. — № 4. — С. 3−11.
  8. Л.Д. Мембраны, молекулы, клетки. М.: Наука, 1982. — 182с.
  9. Бережная Н. М, Котова С. А. Бета-адренергические рецепторы цитоплазматической мембраны лимфоцитов больных атопической бронхиальной астмой // Иммунология. 1990. — № 1. — С. 46−48.
  10. Блохина Т. А, Назаров С. Б, Чемоданов В. В. Роль плазменных факторов в регуляции реологических свойств эритроцитов человека // Мат. меж-дународн. конф. по гемореологии. Ярославль, 2001. — С. 60−61.
  11. Блохина Т. А, Назаров С. Б. Зависимость реологических характеристик эритроцитов от состава плазмы // Мат. международн. научн. конф. «Актуальные проблемы адаптации организма в норме и патологии» Ярославль: Ремдер, 2005. — С. 49−51.
  12. В.М. Влияние дофамина на транспорт органических веществ в почках собак // Физиол. журн. СССР. 1983. — Т. LXIX. — № 8. — С. 1085−1091.
  13. С.М., Кузьмина С. А. Агрегация эритроцитов в крови при различных состояниях организма // Бюлл. экспер. биол. мед. 1993. — Т. 115.-№ 6.-С. 604−607.
  14. Д.Е. Изменения реологических свойств крови при травматическом шоке и их роль в развитии расстройств системной гемодинамики // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1974. — № 2. — С. 28−32.
  15. С.Д., Гуревич К. Г. Биокинетика. М.: ФАИР-ПРЕСС, 1999.-720 с.
  16. В.А., Березин А. Е. Патогенетическое значение плазменных и депонированных катехоламинов в формировании артериальной гипертен-зии //Укр. мед. час.-2001.-Т. 21.-№ 1.-С. 14−22.
  17. И.И., Епифанов С. Ю., Каданцев В. Н., Кононенко K.M. Исследование механизмов влияния температурного и химического факторов на функционирование биологических мембран // Физиология человека. 1997.-Т. 23.-№ 1.-С. 70−80.
  18. В.А., Гостинская Е. В., Диккер В. Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Наука, 1987. — 257 с.
  19. В.А., Жоров Б. С. Лиганд-рецепторные взаимодействия в молекулярной физиологии. СПб: Наука, 1994. — 240 с.
  20. М.А., Городецкий В. К., Аниськина А. П. и соавт. Сравнительная характеристика ванадий-содержащих соединений, обладающих инсули-но-подобным действием // Вопросы медицинской химии, — 2000. № 2. -С. 12−18.
  21. Д.С. Особенности проницаемости эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов у здоровых доношенных новорожденных детей и их матерей // Физиология человека. 1998. — т. 24. — № 2.-С. 135−137.
  22. В.А., Каменский A.A., Сапин М. Р., Сивоглазов В. И. Регуля-торные системы организма человека. M.: Дрофа, 2003. — 368 с.
  23. В.В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты // Усп. физиол. наук.-2001.-Т. 32.-№ 3.-С. 63−68.
  24. Е.А. Антигенные системы человека и гомеостаз. М.: Наука, 1982.-233 с.
  25. Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообра-зования. Казань: Фэн, 2000. — 364 с.
  26. Д.М., Киселев C.B., Булатова А. И. Влияние лектина Glycine Мах на взаимодействие протромбина с эритроцитами // Вопросы мед. химии. 1997. — Т. 43. — № 4. — С. 226−232.
  27. А.Я. Различия фармакологических свойств ß--адреноблокаторов и их клиническое значение // Фармакотерапия в кардиологии. 2003. — Т. 5, — № 11.- С. 5−13.
  28. A.B. Модификация гемореологического профиля у пациентов с артериальной гипертонией при терапии диуретиками: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2002.
  29. Г. М., Токтамысова З. С. Чувствительность эритроцитов к гемолизу в зависимости от степени окисленности гемоглобина // Лабораторное дело. 1990,-№ 2.-С. 31−33.
  30. К. Работа с ионселективными электродами. М.: Мир, 1980. -283 с.
  31. JI.H. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования // Физиол. журнал. 1995. — Т.81. — № 6. — С.122−129.
  32. В.Ф., Болотова Н. В., Николаева Н. В. Изменения микроцирку-ляторного гомеостаза и реологии крови при сахарном диабете // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. — № 4. — С. 12−19.
  33. H.A. Биохимические механизмы дезинтеграции эритроцитов человека в различных условиях функционирования: Автореф. докт. биол. наук. Тюмень, 2003.
  34. Клиническая биохимия / Под ред. В. А. Ткачука. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.-360 с.
  35. Г. И., Зоделава М. М., Борзова JI.B., Кульман P.A. Электрофорез клеток гемопоэтической ткани. Тбилиси: Сабчота Сакартвело, 1986. -150 с.
  36. Г. И., Погорелов В. М., Шмаров Д. А. и соавт. Клетки крови -современные технологии их анализа. М: Триада-фарм, 2002. — 200 с.
  37. A.C., Михайлова И. А., Петрищев H.H. Влияние скорости кровотока на процесс тромбообразования в микрососудах // Биофизика. 1990. — Т. 35.'- № 3. — С. 469−472.
  38. Т.Л. Бета-2-адренорецепторная система лимфоцитов человека при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях и действии лекарственных препаратов: Автореф. дис. докт. биол. наук. Москва, 1993.
  39. Г. Н. Дизрегуляционная патология // Патогенез. 2004. -№ 1.-С. 21−29.
  40. В.Н., Густов A.B., Дерюгина A.B. Электрофоретическая подвижность эритроцитов и стресс // Физиология человека. 1998. — Т. 24. -№ 6.-С. 108−111.
  41. В.Н., Дерюгина A.B. Типичные изменения электрофоретической подвижности эритроцитов в условиях стресса // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. — Т. 139. — № 4. — С. 377−379.
  42. В.В., Караганов Я. Л., Козлов В. И. Микроциркуляторное русло. -М.: Медицина, 1975.-216 с.
  43. Г. Я., Кораблев С. Б., Модин А. П. и соавт. Микроциркуляция при ожоговом шоке. Клинические аспекты нарушений микроциркуляции и реологии крови. Горький, 1984. — 234 с.
  44. Г. Я. Нарушения гемостаза и ДВС-синдром в острый период ожоговой болезни // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. — № 4. — С. 5562.
  45. C.B. Структурные изменения клеточных мембран. Ленинград: Наука, 1976.- 198 с.
  46. Д.О. Кальций и биологические мембраны. М.: Высшая школа, 1990.- 124 с.
  47. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982.-272 с.
  48. Л.Д., Курлаев С. Н. О роли норадреналина в регуляции окислительного метаболизма миокарда крыс с разной резистентностью к гипоксии // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1992. — № 12. — С. 586−588.
  49. А.Г. Ионный гомеостаз и автономное поведение опухоли. -1976.- 175 с.
  50. .Н. Физиология адренорецепторов. Л.: Наука, 1968. — 234 с.
  51. Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. М: Мир, 1993.-т. 2.-414 с.
  52. Матюшичев В. Б, Шамратова В. Г, Ахунова А. П, Гуцаева Д. Р. Половые и возрастные характеристики распределения электрофоретической подвижности // Журнал эвол. биохим. физиол. 2000. — Т. 36. — № 3. — С. 273−275.
  53. Матюшичев В. Б, Шамратова В. Г. Регуляция электрокинетических свойств эритроцитов человека под воздействием эмоционального стрессора // Цитология. 2003. — Т. 45. — № 11. — С. 1119−1123.
  54. Матюшичев В. Б, Шамратова В. Г, Ахунова А. П. Корреляция электрофоретической подвижности эритроцитов и скорости их седиментации в норме и при почечной патологии // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 4. — С. 22−24.
  55. Матюшичев В. Б, Шамратова В. Г. Корреляция между электрофоретической подвижностью эритроцитов и содержанием эритроцитов в крови // Физиология человека. 2004. — Т. 30.-№ 4.- С. 138−140.
  56. Матюшичев И. Б, Шамратова И. Г. Электрокинетическое поведение эритроцитов крови крыс: зависимость от клеточного объема // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. — Т. 137. — № 1. -С. 4−5.
  57. Матюшичев В. Б, Шамратова В. Г. Зависимость электрофоретической подвижности эритроцитов от состояния кислотно-щелочного равновесия крови // Вестник Санкт-Петербургского университета, серия 3, биология. 2005.-вып.1,-С. 98−103.
  58. Меерсон Ф. З, Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. — 254 с.
  59. Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца // Кардиология. 1990. — № 1. — С. 6−12.
  60. Михайличенко Л. А, Александров П. Н. Модификация установки с камерой Горяева для измерения электрофоретической подвижности форменных элементов крови и других клеток / В кн.: Методы исследования микроциркуляции. Москва — Уфа, 2004. — С. 292−300.
  61. A.A. Зависимость кислотно-основных свойств эритроцитов человека, крысы и лягушки от адреналина, пропранолола и фитогемо-агглютининов: Автореф. дис. канд. биол. наук. Сыктывкар, 2000.
  62. A.B., Шинкаренко B.C., Баканова И. А. Реологические механизмы, обеспечивающие эффективность транспорта кислорода кровью // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 4 (4). — С. 34−37.
  63. A.B. и соавт. Компьютерная регистрация агрегации эритроцитов при их инкубации с адреналином // Мат. научно-практ. конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике». СПб, 2003. — С. 78−80.
  64. A.B., Туров В. Е., Колбаско И. В. и соавт. Новый капиллярный полуавтоматический вискозиметр // Мат. международн. конф. «Геморео-логия в микро- и макроциркуляции». Ярославль, 2005. — С. 28.
  65. JI.A., Манухин Б. Н. Закономерности ингибирования адренер-гической реакции катехоламинами // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова.- 1983.-Т. LXIX.-№ 8.-C. 1031−1036.
  66. JI.A., Шайымов Б. К., Манухин Б. Н. Характеристика адренер-гической реакции воротной вены печени крыс // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1990. — Т. 76. — № 9. — С. 1159−1164.
  67. Нормальное кроветворение и его регуляция./ Под ред. H.A. Федорова. -М.: Медицина, 1976. 543 с.
  68. С.Н., Шевченко A.C. О возможном механизме действия мембра-носвязанного кальция на активность аденозинтрифосфатазы и проницаемость эритроцитов для одновалентных катионов // Биохимия. 1978. -Т. 43,-№ 2.-С. 208−215.
  69. С.Н., Покудин Н. И., Постнов Ю. В. Транспорт кальция в эритроцитах, нагруженных высокоселективным хелатором Са2+. Характеристики, связанные с первичной гипертензией // Кардиология. 1986. — Т. 26. -№ 11.-С. 90−96.
  70. С.Н., Новиков К. Н. Регуляция объема клеток: механизмы, сопряженные клеточные реакции и патофизиологическое значение // Росс, фи-зиол. журнал им. И. М. Сеченова. 1996. — Т. 82. -№ 8−9. — С. 1−15.
  71. Е.В. Нейрогуморальные и рецепторные характеристики больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка: Автореф. дис. докт. мед. наук. Москва, 1994.
  72. И.В., Степовая Е. А., Колосова М. В. и соавт. Роль внутриклеточных сигнальных систем в регуляции Са2±активируемых калиевых каналов эритроцитов // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1997. — Т. 123. — Т 6. -С. 653−655.
  73. А. Элементы физиологии клетки. Ленинград: Наука, 1976. -389 с.
  74. Ю.В. О мембранной концепции первичной артериальной гипертонии (к развитию представлений о природе гипертонической болезни) // Кардиология. 1985. — № 10. — С. 63−71.
  75. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987. — 192 с.
  76. Простагландины / Под ред. И. С. Ажгихина. М.: Медицина, 1978. — 416 с.
  77. Н.В., Попова Н. В., Бирюкова Л. С., Козинец Г. И. Электрофорети-ческая подвижность эритроцитов как индикатор оценки функциональной интактности эритроцитов // Клиническая лабораторная диагностика. -2005.-№ 1,-С. 40−44.
  78. Рецепторы клеточных мембран для лекарств и гормонов: междисциплинарный подход / под ред. Р. У. Штрауба. М.: Медицина, 1983. — 368 с.
  79. Е.В., Фирсов Н. Н., Дементьева М. Г. и соавт. Термины, понятия и подходы к исследованиям реологии крови в клинике // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 3 (3). — С. 5−12.
  80. Е.В. Клиническая гемореология // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003.-№ 3(15). — С. 14−15.
  81. C.JI., Захаров Ю. М., Егорова Н. В. и соавт. Механизм изменения электрофоретической подвижности эритроцитов акклимированных к теплу животных // Физиол. журн. СССР. 1989. — Т. 75. — № 9. — С. 1238−1242.
  82. С.А., Назаренко Г. И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микро-гемоциркуляции. -М.: Медицина, 1985. 179 с.
  83. П.В., Шимановский H.JT, Петров В. И. Рецепторы физиологически активных веществ. М.: Медицина, 1999. — 637 с.
  84. В.Н., Окунь К. В. Повышение осмотической резистентности эритроцитов под влиянием пропранолола // Лаб. дело. 1981. — № 9. — С. 525−527.
  85. В.Н., Бердышева JI.B., Блума Р. К. и соавт. Использование эритроцитов крови для прижизненной оценки функционального состояния адренорецепторов // Физиол. журн. СССР. 1989. — № 2. — С. 189−193.
  86. Г. М. Методика определения электрофоретической подвижности и дзета-потенциала клеток крови // Вопросы экспериментальной биофизики. Труды Горьковского мединститута. Горький, 1975. — Вып. 65. -С. 117−121.
  87. Р.И., Длусская И. Г. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система. М.: Медицина, 2003. — 160 с.
  88. З.А., Танашян М. М., Ионова В. Г. Дизрегуляция систем гемо-реологии и гемостаза при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. — Прил. — с. 5.
  89. Теппермен Дж, Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринная система. М: Мир, 1989.-656 с.
  90. В.А. Введение в молекулярную эндокринологию. М.: Изд-во МГУ, 1983.-256 с.
  91. В.А. Гормональная регуляция транспорта Са в клетках крови и сосудов // Рос. физиол. журнал им. И. М Сеченова. 1998. — Т. 84. — № 10.-С. 1006−1018.
  92. Ткачук В. А. Фосфоинозитидный обмен и осцилляция ионов
  93. Са2+ // Биохимия. 1998а. -№ 63. — С. 49−58.
  94. В. А. Мембранные рецепторы и внутриклеточный кальций // Со-росовский образовательный журнал. 2001. — Т. 7.-№ 1.-С. 10−15.
  95. Ткачук В. А, Авакян А. Э. Молекулярные механизмы сопряжения в-белков с мембранными рецепторами и системами вторичных посредников // Росс, физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2003. — Т. 89. — № 12. -С. 1479.
  96. Тухватулин Р. Т, Левтов В. А, Шуваева В. Н. и соавт. Агрегация эритроцитов в крови, помещенной в макро- и микрокюветы // Физиол. журнал СССР. 1986, — Т. ЬХХП. — № 6. — С.775−784.
  97. Тухватулин Р. Т, Аносова Н. В, Обратимая агрегация эритроцитов у человека и животных: исследование в микрообъемах крови // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 2(2). — С. 12−16.
  98. Л.С. Эмоциональный стресс и экстракардиальная регуляция // Физиол. журн. СССР. 1994. — Т. 80. -№ 2. — С. 23−33.
  99. .М. Стресс и система кровообращения. М.: Медицина. -1991.-С. 12.
  100. Физиология системы крови / Под ред. А. Я. Ярошевского. Л.: Наука, 1968.- 280 с.
  101. Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. -Т.2.-351 с.
  102. H.H., Сирко И. В., Приезжев A.B. Современные проблемы агрегометрии цельной крови // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. -№ 2(2).- С. 9−11.
  103. H.H. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 2. — С. 26−32.
  104. H.H., Джанашия П. Х. Введение в экспериментальную и клиническую гемореологию, М.: Изд-во ГОУ ВПО «РГМУ», 2004. -280 с.
  105. Фок М. В. Некоторые вопросы биохимической физики, важные для врачей. М.: Наука, 1999. — 76 с.
  106. Г. И. Вязкость и пластичность нефтепродуктов. М.: Гостоптехиздат, 1956. — 312 с.
  107. Фундаментальная и клиническая физиология / Под ред. А. Г. Камкина и A.A. Каменского. М: Академия, 2004. — 1072 с.
  108. С.С., Ракитянская A.A. Электрофорез клеток крови в норме и патологии. Минск: Беларусь, 1974. — 143 с.
  109. Р. Гликопротеины. -М.: Мир, 1985. 140 с.
  110. E.H. Лечение сердечной недостаточности // Клин. фарм. и терапия. 1993,-№ 4.-С. 16−20.
  111. Е.А., Воробей A.B. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск: Наука и техника, 1981. — 214 с.
  112. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. М.: Медицина. — 1984. — 432 с.
  113. А.Л. Биофизические механизмы реакции оседания эритроцитов. Новосибирск: изд-во СО АМН СССР, 1980. — 178 с.
  114. В.А. О нарушениях периферического кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда по данным микроскопии сосудовконъюнктивы глазного яблока и реологии крови: Автореф. дис. канд. мед. наук. Горький, 1972.
  115. Ю.А., Шереметьева А. В. Влияние внутриклеточного АТФ на Ьа3±индуцированную агрегацию и слияние эритроцитов // Биофизика. 2002. — Т. 47. — № 2. — С. 300−303.
  116. К.А. Кровеносные капилляры. Новосибирск: Наука, 1995. -375 с.
  117. Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных. Т.1. М.: Мир, 1992.-267 с.
  118. В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2002. — 446 с.
  119. Aarts P.A., Heethaar R.M., Sixma J.J. Red blood cell deformability influences platelets-vessel wall interaction in flowing blood // Blood. 1984. — Vol. 64. — № 6.-P. 1228−1233.
  120. Allan D, Thomas P. The effects of Ca'+ and Sr on Ca -sensitive biochemical changes in human erythrocytes and their membranes // Biochem. J. -1981.-Vol. 198.-№ 3.-P. 441−445.
  121. Allan D. Inositol lipids and membrane function in erythrocytes // Cell Calcium. 1982. — Vol.3. — № 4−5. — P. 451−465.
  122. Allen I, Rasmussen H. Human red blood cells: Prostaglandin E2, epinephrine and isoproterenol alter deformability // Science. 1971. — Vol. 144. — P. 512— 516.
  123. Allen I, Rasmussen H. Some effects of vasoactive hormones on the mammalian red blood cell/ In: Prostagladins in Cellular Biology. (P. W. Ramwell, B. B Pharriss, ed.) New York, 1972. — P. 27−40.
  124. Alloisio N, Venezia N. D, Rana A. et al. Evidence that red blood cell protein p55 may participate in skeleton-membrane linkage that involves protein 4.1 and glycophorin C // Blood. 1993. — Vol. 82. — P. 1323−1327.
  125. Alonso C, Pries A. R, Gaehtgens P. Time-dependent rheological behavior of blood at low shear in narrow vertical tubes // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1993. — Vol. 265. — P. H553-H561.i
  126. Alvarez J, Garcia-Sancho J.J. An estimate of the number of Ca -dependent K+ channels in the human red cell // Biochim. Biophys. Acta. 1987. — Vol. 903.-P. 543−546.
  127. Antezana A.M., Kasimi R, le Trong J, Marchal M. Adrenergic status of human during prolonged exposure to the altitude of 6.542 m // J. Appl. Physiol. 1994.-Vol. 77. — № l.-P. 1055−1059.
  128. Aplin A. E, Howe A. K, Juliano R.L. Cell adhesion molecules, signal transduction and cell growth // Curr. Opin. Cell Biol. 1999. — № 11. — P. 737 744.
  129. Armstrong J. K, Meiselman H. J, Fisher T.C. Covalent binding of Polyethylene Glycol (PEG) to the surface of red blood cells inhibits aggregation and reduces low shear blood viscosity // Am. J. Hematol. 1997. — Vol. 56. — C. 26−28.
  130. Armstrong J.K., Meiselman H.J., Wenby R.B., Fisher T.C. Modulation of red blood cell aggregation and blood viscosity by the covalent attachment of Plu-ronic copolymers //Biorheology. -2001. Vol. 38. — P. 239−247.
  131. Avent N.D., Reid M.E. The Rh blood group system: a review // Blood. -2000. Vol. 95. — № 2. — P. 3 75−3 87.
  132. Azam M., Gupta G., Baquer N.Z. Effect of hyperglycemia and hyperinsu-linemia on rat red blood cell insulin receptors and catecholamines: relationship with cellular ageing // Biochem. Int. 1990. — № 22. — P. 21−30.
  133. Azarov I., Huang K.T., Basu S., et al. Nitric oxide scavenging by red blood cells as a function of hematocrit and oxygenation // J. Biol. Chem. 2005. -Vol. 280. — № 47. — P. 39 024−39 032.
  134. Azoui R., Vignon D., Safar M., Cuche J.L. Plasma erythrocyte relationship of catecholamines in human blood // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. — Vol. 23.-P. 525−531.
  135. Azoui R., Cuche J.L., Renaud J.F. et al. A dopamine transporter in human erythrocytes: modulation by insulin // Exp. Physiol. 1996. — Vol. 81. — P. 421−434.
  136. Azoui R., Schneider J., Dong W.X. et al. Red blood cells participate in the metabolic clearance of catecholamines in the rat // Life Sci. 1997. — Vol. 60. -P. 357−367.
  137. Bailly P., Tontti E., Hermand P. et al. The red cell LW blood group protein is an intercellular adhesion molecule, which binds to CD11/CD18 leukocyte integrals // Eur. J. Immunol. 1995. — Vol. 25. — P. 3316−3320.
  138. Ballas S.K., Clark M.R., Mohandas N. et al. Red cell membrane and cation deficiency in Rh null syndrome // Blood. 1989. — Vol. 63. — P.1046−1055.
  139. Barabino G.A., Mclntire L.V., Eskin S.G. et al. Rheological studies of erythrocyte-endothelial cell interactions in sickle cell disease // Prog. Clin. Biol. Res.- 1987.-Vol. 240.-P. 113−127.
  140. Barbagallo M, Gupta R. K, Resnick L.M. Cellular ionic effects of insulin in normal human red cells: a nuclear magnetic resonance study // Diabetologia. -1993.-Vol. 36. — P.146—149.
  141. Barbagallo M, Gupta R. K, Bardicef 0. et al. Altered ionic effects of insulin in hypertension: role of basal ion levels in determining cellular responsiveness //J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1997. — Vol. 82. — № 6. — P. 1761−1765.
  142. Barshtein G, Tamir I, Yedgar S. Red blood cell rouleaux formation in dex-tran solution: dependence on polymer conformation // Eur. Biophys. 1998. -Vol. 27.-P. 177−181.
  143. Barshtein G, Wajnblum D, Yedgar S. Kinetics of linear rouleaux formation studied by visual monitoring of red cell dynamic organization // Biophys. J. -2000. Vol. 78. — № 5. — P. 2470−2474.
  144. Baskurt O.K., Farley R. A, Meiselman H.J. Erythrocyte aggregation tendency and cellular properties in horse, human, and rat: a comparative study // Amer. J. Physiol. 1997. — Vol. 273. — P. H2604-H2612.
  145. Baskurt O.K., Meiselman H.J. Cellular determinants of low shear blood viscosity // Biorheology. 1997. — Vol. 34. — № 3. — P. 235 — 247.
  146. Baskurt O.K., Bor-Kuciikatay M, Yalcin O, Meiselman H. J, Armstrong J. K Aggregation behavior of red blood cells in different polymer solutions: Comparative studies // Biorheology. 1999. — Vol. 36. — № ½. — P. 63.
  147. Baskurt O.K., Kucukatay M, Yalcin 6, Meiselman H.J. Aggregation behavior and electrophoretic mobility of red blood cells in various mammalian species // Biorheology. 2000. — Vol. 37. — № 5−6. — P. 417−428.
  148. Baskurt O.K., Tugral E, Neu B, Meiselman H.J. Particle electrophoresis as a tool to understand the aggregation behavior of red blood cells // Electrophoresis. 2002. — Vol. 23. — № 13. — P. 2103−2109.
  149. Baskurt O.K., Tugral E., Neu B., Meiselman H.J. RBC electrophoresis can be used to investigate the role of polymer depletion in RBC aggregation // Biorheology. 2002. — Vol. 39. — № 5. — P. 646−647.
  150. Baskurt O.K., Uyuklu M., Meiselman H.J. Protection of erythrocytes from sub-hemolytic mechanical damage by nitric oxide mediated inhibition of potassium leakage // Biorheology. 2004. — Vol. 41. — № 2. — P. 79−89.
  151. Baskurt O.K., Yalcin 0., Meiselman H.J. Hemorheology and vascular control mechanisms // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2004. — Vol. 30. — P. 169−178.
  152. Baskurt O.K., Yalcin O., Ozdem S. et al. Modulation of endothelial nitric oxide synthase expression by red blood cell aggregation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol. 286. — P. H222-H228.
  153. Bauersachs R., Wenby R., Meiselman H. Determination of specific red cell aggregation indices via automated system // Clin. Hemorheol. 1989. — № 9. -P. 1−25.
  154. Baumler I., Donath E., Neu B., Kiesewetter H. Basic mechanisms of RBC aggregation models and experimental results // Biorheology. — 1999. — № 36. -P.63−64.
  155. Baumler H., Neu B., Mitlohner R. et al. Electrophoretic and aggregation behavior of bovine, horse and human red blood cells in plasma and polymer solutions // Biorheology. 2001. — Vol. 38. — № 1. — P. 39−51.
  156. Ben-Ami R., Sheinman G., Yedgar S. et al. Thrombolitic therapy reduces red blood cell aggregation in plasma without affecting intrinsic aggregability // Thrombosis Research. 2002. — Vol. 105. — P. 487−492.
  157. Ben-Ami R., Barshtein G., Mardi T. et al. A synergistic effect of albumin and fibrinogen on immunoglobulin-induced red blood cell aggregation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. — Vol. 285. — P. H2663-H2669.
  158. Bergfeld G.R., Forrester T. Release of ATP from human erythrocytes in response to a brief period of hypoxia and hypercapnia // Cardiovasc. Res. -1992.-Vol. 26.-P. 40−47.
  159. Berridge M.J., Lipp P., Bootman M.D. The versatility and universality of calcium signaling // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2000. — № 1. — P. 11−21.
  160. Bevan P. Insulin signaling. // J. Cell Sci. 2001. — Vol. 114. — P. 1429−1430.
  161. Bhattacharya S., Chakaborty Patra S., Basu Roy S. et al. Purification and properties of insulin-activated nitric oxide synthase from human erythrocyte membranes // Arch. Physiol. Biochem. 2001. — Vol. 109. — P. 441−449.
  162. Bilto Y., Abdalla S. Effects of selected flavonoids on deformability, osmotic fragility and aggregation of human erythrocytes // Clin. Hemorheol. Micro-circ. 1998. -№ 18.-P. 165−173.
  163. Bishop J.J., Popel A.S., Intaglietta M., Johnson P.C. Effect of aggregation and shear rate on the dispersion of red blood cells flowing in venules // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol. 283. — H1985-H1996.
  164. Bishop J.J., Nance P.R., Popel A.S. et al. Relationship between erythrocyte aggregate size and flow rate in skeletal muscle venules // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol. 286. — HI 13-H120.
  165. Bize I., Guven? B., Robb A. et al. Serine/threonine protein phosphatases and regulation of K-Cl cotransport in human erythrocytes // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1999. — Vol. 277. — № 5. — P. C926-C936.
  166. Blank M.E., Ehmke H. Aquaporin-1 and HC03 CI transporter-mediated transport of C02 across the human erythrocyte membrane // J. Physiol. -2003.-Vol. 550.-№ 2.-P. 419−429.
  167. Bobrowska-Hagerstrand M, Hagerstrand H, Iglic A. Membrane skeleton and red blood cell vesiculation at low pH // Biochim. Biophys. Acta. 1998. -Vol. 1371.-P. 123−128.
  168. Bogle R. G, Coade S. B, Moncada S. et al. Bradykinin and ATP stimulate L-arginine uptake and nitric oxide release in vascular endothelial cells // Bio-chem. Biophys. Res. Commun. 1991,-Vol. 180. — P. 926−932.
  169. Bohler T, Wagner S, Seiberth V. et al. Blood rheology and retinopathy in premature infants with very low birth weight // Clin Hemorheol. 1995. -Vol. 15.-№ 3.-P. 305−309.
  170. Boogaerts M. A, Roelant C, Temmerman J. et al. Effect of beta-blocking drugs on red cell adhesive and rheological properties // J. Lab. Clin. Med.1983.-Vol. 102.- № 6.-P. 899−908.
  171. Bordin L, Brunati A.M., Donella-Deana A. et al. Band 3 is an anchor protein and a target for SHP-2 tyrosine phosphatase in human erythrocytes // Blood. -2002. Vol. 100. — № 1. — P. 276−282.
  172. Borner U, Muller H, Hoge R, Hempelmann G. The influence of anticoagulant on acid-base status and blood-gas analysis // Acta Anaesthesiol. Scand.1984.-Vol. 28.-P. 277−279.
  173. Bos J. L, Zwartkruis F.J. Signal transduction. Rhapsody in G proteins // Nature.- 1999.-Vol. 400.-P. 820−821.
  174. Boutilier R. G, Iwama G. K, Randall D.J. The promotion of catecholamine release in rainbow trout, Salmo gairdneri, by acute acidosis: interactions between red cell pH and haemoglobin oxygen-carrying capacity // J. Exp. Biol. -1986.-Vol. 123.-P. 145−157.
  175. Bowdler A. J, Williams R. H, Dougherty R.M. Abrogation of calcium exclusion by erythrocytes under hypotonic stress // Scand. J. Haematol. 1984. -Vol. 32. -№ 3. — P. 283−296.
  176. Bradley A. J, MuradK. L, Regan K. L, Scott M.D. Biophysical consequences of linker chemistry and polymer size on stealth erythrocytes: size does matter
  177. Biochim. Biophys. Acta Biomembranes. — 2002. — Vol. 1561. — № 2. — P. 147−158.
  178. Bratosin D., Mazurier J., Tissier J.P. et al. Cellular and molecular mechanisms of senescent erythrocyte phagocytosis by macrophages. A review // Biochimie. 1998. — Vol. 80. — P. 173- 195.
  179. Brooks D.E., Goodwin J.W., Seaman G.V.F. Rheology of erythrocyte suspension: electrostatic factors in the dextran-mediated aggregation of erythrocytes // Biorheology. 1974. — №. 11. — P. 69−77.
  180. Brooks D.E. Mechanism of red cell aggregation / Red blood cell, rheology and aging. D. Piatt editor. Springer Verlag. Berlin, 1988. — P. 158−162.
  181. Brown A.M., Ellory J.C., Young J.D., Lew V.L. A calcium-activated potassium channel present in foetal red cells of the sheep but absent from reticulocytes and mature red cells // Biochim. Biophys. Acta. 1978. — Vol. 511. — P. 163−175.
  182. Brown A.M., Lew V.L. The effect of intracellular calcium on the sodium pump of human red cells // J. Physiol. 1983. — Vol. 343. — P. 455−493.
  183. Brown A.M., Birnbaumer L. Direct G protein gating of ion channels // Am. J. Physiol.- 1988.-Vol. 254.-P. H401-H410.
  184. Brown J.H. Depolarization-induced inhibition of cyclic AMP accumulation: cholinergic-adrenergic antagonism in murine atria // Mol. Pharmacol. 1979. -Vol. 16. -№ 3. — P. 841−850.
  185. Bruce L.J., Ghosh S., King M.J. et al. Absence of CD47 in protein 4.2-deficient hereditary spherocytosis in man: an unteraction between the Rh complex and the band 3 complex // Blood. 2002. — Vol. 100. — P. 18 781 885.
  186. Bruce L.J., Beckmann R., Ribeiro M.L. et al. A band 3-based macrocomplex of integral and peripheral proteins in the RBC membrane // Blood. 2003. -Vol.101.-№ 10.-P. 4180−4188.
  187. Brugnara C., Bunn H.F., Tosteson D.C. Regulation of erythrocyte cation and water content in sickle cell anemia // Science. 1986. — Vol. 232. — P. 388— 390.
  188. Brun J.-F., Supparo I., Fons C., et al. Low values of blood viscosity and erythrocyte aggregation are associated with lower increases in blood lactate during submaximal exercise // Clin. Hemorheol. 1994. — Vol. 14. — № 1. — P. 105— 116.
  189. Buhler I, Walter R, Reinhart WH. Influence of D- and L-glucose on erythrocytes and blood viscosity // Eur. J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 31.- № 1. — P. 79−85.
  190. Buxbaum K., Evans E., Brooks D.E. Quantitation of surface affinities of red blood cells in dextran solutions and plasma // Biochemistry. 1982. — Vol. 21. -P. 3235−3239.
  191. Cabel M., Meiselman H.J., Popel A.S., Johnson P.C. Contribution of red blood cell aggregation to venous vascular resistance in skeletal muscle // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1997. — Vol. 272. — № 41. — P. HI 020−1032.
  192. Cambier J.C. Commentary: Inhibitory receptors abound? // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — Vol. 94. — P. 5993−5995.
  193. Campanella M.E., Chu H., Low P. S. Assembly and regulation of a glycolytic enzyme complex on the human erythrocyte membrane // PNAS. 2005. -Vol. 102. -№ 7. — P. 2402−2407.
  194. Carton J.P., Bailly P., Le Van Cim C. et al. Insights into the structure and function of membrane polypeptides carrying blood group antigens // Vox. Sang. 1998. — № 74(suppl.2). — P.29−64.
  195. Carton J.P., Colin Y. Structural and functional diversity of blood group antigens // Transfos. Clin. Biol. 2001. — Vol. 8. — P. 163−199.
  196. Chabanel A., Samama M. Evaluation of a method to assess red blood cell aggregation // Biorheology. 1989. — Vol. 26. — P. 785−797.
  197. Charansonney 0., Mouren S., Dufaux S. et al. Red blood cell aggregation and blood viscosity in an isolated heart preparation // Biorheology. 1993. — Vol. 30.-P. 75−84.
  198. Chen S., Gavish B., Zhang S. et al. Monitoring of erythrocyte aggregate morphology under flow by computerized image analysis // Biorheology. 1995. -Vol. 32.-P. 487−496.
  199. Chen X.H., Bezprozvanny I., Tsien R.W. Molecular basis of proton block of L-type Ca2+ channels // J. Gen. Physiol. 1996. — Vol. 108. — P. 363−374.
  200. Chen Y., Cann M.J., Litvin T.N. et al. Soluble adenylyl cyclase as an evolu-tionarily conserved bicarbonate sensor // Science. 2000. — Vol. 289. — P. 625−628.
  201. Chien S., Jan K.M. Red cell aggregation by macromolecules: roles of surface absorption and electrostatic repulsion // J. Supramol. Stuct. 1973. — Vol. 1. -P. 385−409.
  202. Chien S., Jan K.M. Ultrastructural basis of the mechanism of rouleax formation//Microvasc. Res. 1973. — Vol. 5.-P. 155−166.
  203. Chien S. Electrochemical interactions between erythrocyte surfaces // Thrombosis Research. 1976. — Vol. 8. — P. 189−202.
  204. Chien S. Rheology in the microcirculation in normal and low flow states // Adv. Shock Res. 1982. — Vol. 8. — P. 71−80.
  205. Chien S., Lung L. Physicochemical basis and clinical implications of red cell aggregation// Clin. Hemorheol. 1987. — Vol. 7. — P.71−91.
  206. Chowienczhyk P., Ritter J., Gender J. Differences in vascular function: time to look beyond oestrogen and NO? // Clin. Sci. 2001. — Vol. 100. — P. 471 472.
  207. Chunyi W, Yanjun Z, Weibo K. The influence of calcium ions and iono-phore A23187 on microrheological characteristics of erythrocytes by new model ektacytometry // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2001. — Vol. 24. — № 1. -P. 19−23.
  208. Cicco G, Carbonara M, Stingi G, Pirrelli A. Cytosolic calcium and hemor-heological patterns during arterial hypertension // Clin. Hemorheol. 2001. -Vol. 24.-P. 25−31.
  209. Cicha I, Suzuki Y, Tateishi N, Maeda N. Changes of RBC aggregation in oxygenation-deoxygenation: pH dependency and cell morphology // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. — Vol. 284. — № 6. — P. H2335-H2342.
  210. Civenni G, Test S. T, Brodbeck U, Biitikofer P. In vitro incorporation of GPI-anchored proteins into human erythrocytes and their fate in the membrane // Blood. 1998. — Vol. 91. — № 5.-P. 1784−1792.
  211. Clapham D.E. Direct G protein activation of ion channels? // Annu. Rev. Neu-rosci.- 1994.-Vol. 17.-P. 441−464.
  212. Clark M.R. Senescence of red blood cells: progress and problems // Physiol. Rev. 1988. — Vol. 68. — P. 503−554.
  213. Cohen N. S, Ekholm J. E, Luthra M. G, Nanahan D.J. Biochemical characterization of density-separated human erythrocytes // Biochim. Biophys. Acta. -1976.-Vol. 419.-P. 229−242.
  214. Cokelet G. R, Goldsmith H.L. Decreased hydrodynamic resistance in the two-phase flow of blood through small vertical tubes at low flow rates // Circ. Res. -1991.-Vol. 68.-P. 1−17.
  215. Corry W. D, Jackson L. J, Seaman G.V. Action of hydroxyethyl starch on the flow properties of human erythrocyte suspensions // Biorheology. 1983. -Vol. 20, — № 5.-P. 705−717.
  216. Cotecchia S, Kobilka B. K, Daniel K.W. et al. Multiple second messenger pathways of a2-adrenergic receptor subtypes expressed in eukaryotic cells // J. Biol. Chem. 1990. — Vol. 265. — № 1. — P. 63−69.
  217. Couturier E, Deleers M, Malaisse W.J. Inhibition by sodium of A23187-mediated calcium translocation // Cell Calcium. 1980. — Vol. 1. — № 3. — P. 171−179.
  218. Crandall E. D, Klocke R. A, Forster R.E. Hydroxyl ion movements across the human erythrocyte membrane. Measurement of rapid pH changes in red cell suspensions // J. Gen. Physiol. 1971. — Vol. 57. — P.664−683.
  219. Daniels G. Functional aspects of red cell antigens // Blood Reviews. 1999. -Vol. 13.-P. 14−35.
  220. Daniels G. L, Green C. A, Powell R. M, Ward T. Hemagglutination-inhibition of Cromer blood group antibodies with soluble recombinant decay-accelerating factor// Transfusion. 1998. — Vol. 38. — P.332−336.
  221. Datta-Roy A, Ray T. R, Sinha A.K. Control of erythrocyte membrane micro-viscosity by insulin // Biochim. Biophys. Acta 1985. — Vol. 44. — № 1. — P. 187−190.
  222. David-Dufilho M, Pernollet M. G, Morris M. et al. Erythrocyte Ca2+ handling in the spontaneously hypertensive rat, effect of vanadate ions // Life Sci. -1994.-Vol. 54.-№ 4.-P. 267−274.
  223. Davis F. B, Davis P. J, Nat G. et al. The effect of in vivo glucose administration on human erythrocyte Ca -ATPase activity and on enzyme responsiveness in vitro to thyroid hormone and calmodulin // Diabetes. 1985. — Vol. 34 -№ 7. — P. 639−646.
  224. Davtian T. K, Giul’khandanian A. V, Gambarov S.S. et al. The effect of adri-amycin and ethidium bromide on the Ca2(+)-dependent K channel of human erythrocytes // Tsitologiia. 1996. — Vol. 38. — № 2. — P. 135−144.
  225. Dawson D. L, Zheng Q, Worthy S.A. et al. Failure of pentoxifylline or cilostazol to improve blood and plasma viscosity, fibrinogen, and erythrocyte deformability in claudication // Angiology. 2002. — Vol. 53. — № 5. — P. 509−520.
  226. Del Carlo B., Pellegrini M., Pellegrino M. Calmodulin antagonists do not inhibit IKca channels of human erythrocytes // Biochim. Biophys. Acta. 2002. -Vol. 1558.-P. 133−141.
  227. DeLuca G.M., Donnel M.E., Carrigan D.G., Blackall P. Plasmodium falciparum merozoite adhesion is mediated by sialic acid // Biochem. Biophys. Res. Comm. 1996. — Vol. 225. — P. 726−732.
  228. Di Cera E., Dang Q.D., Ayala Y.M. Molecular mechanisms of thrombin functions // Cell Mol. Life Sci. 1997. — Vol. 53. -№ 9. — P. 701−730.
  229. Dintenfass L. Consideration on the internal viscosity of red cells and its effect on the viscosity of whole blood // Angiology. 1962. — Vol. 13. — № 5. — P. 333−344.
  230. Dintenfass L. Some rheological factors in the pathogenesis of thrombosis // Lancet. 1965. — № 2. — P. 370−372.
  231. Dintenfass L. Influence of ABO blood groups on the selective dissaggregation of the red cells caused by drug RA 433 // Med. J. Aust. 1970. — Vol. 2. — № 18.-P. 827−830.
  232. Dintenfass L. ESR and aggregation of red cells after addition of fructose or glucose: effect of ABO blood groups // Med. J. Aust. 1972. — Vol. 2. — № 8. -P. 425−429.
  233. Dintenfass L. The role of ABO blood groups in blood rheology of cardiovascular disorders // Angiology. 1973. — Vol. 24. — № 7. — P. 442−453.
  234. Dintenfass L., Milton G.W. Blood viscosity factors and prognosis in malignant melanoma. Effect of ABO blood groups // Med. J. Aust. 1973a. — Vol. 2.-№ 22.-P. 1091−1095.
  235. Dintenfass L. Blood rheology as diagnostic and predictive tool in cardiovascular diseases. Effect of ABO blood groups // Angiology. 1974. — Vol. 25. — № 6.-P. 365−372.
  236. Diverse-Pierluissi M., Mclntire W.E., Myung Ch.-S. et al. Selective coupling2+of G-Protein (3y complexes to inhibition of Ca channels // J. Biol. Chem. -2000. Vol. 275. -№ 37. — P. 28 380−28 385.
  237. Donner M., Mills P., Stoltz J-F. Influence of plasma proteins on erythrocyte aggregation // Clin. Hemorheol. 1989. — № 9. — P. 715−721.
  238. Dorn G.W., Oswald K.J., McCluskey T.S. et al. Alpha 2A-adrenergic receptor stimulated calcium release is transduced by Gi-associated G (Py)-mediated activation of phospholipase C // Biochemistry. 1997. — Vol. 36. — № 2. — P. 6415−6423.
  239. Doronin S., Wang H.-y., Malbon C.C. Insulin stimulates phosphorylation of the beta 2-adrenergic receptor by the insulin receptor, creating a potent feedback inhibitor of its tyrosine kinase // J. Biol. Chem. 2002. — Vol 277. — № 12.-P. 10 698−10 703.
  240. Downward J. The ins and outs of signaling // Nature. 2001. — Vol. 411. — P. 759−762.
  241. Duling B.R., Hogan R.D., Langille B.L. et al. Vasomotor control: functional hyperemia and beyond // Fed. Proc. 1987. — Vol. 46. — P. 251−263.
  242. Dumont J. E., Dremier S., Pirson I., Maenhaut C. Cross signaling, cell specificity, and physiology // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2002. — Vol. 283. — № l.-P. C2-C28.
  243. Dunham P.B. Oxygen sensing and K±C1″ cotransport // J. Physiol. 2000. -Vol. 526.-№ l.-P. 1.
  244. Dunham P.B., Stewart G.W., Ellory J.C. Chloride-activated passive potassium transport in human erythrocytes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1980. — Vol. 77.- P. 1711−1715.
  245. Duroeher J.R., Payne R.C., Conrad M.E. Role of sialic acid in erythrocyte survival //Blood. 1975. -Vol. 45, — № l.-P. 11−20.
  246. Dwight R.F., Hendery B.M. The effects of tret-butyl hydroperoxide on human erythrocyte membrane ion transport and the protective actions of antioxidants // Clin. Chim. Acta. 1996. — Vol. 249. — № 1−2. — P. 167−181.
  247. Ehrly A.M., Bauersachs R. Role of erythrocyte aggregation in the pathophysiology of vascular diseases // Clin. Hemorheol. 1995. — Vol. 15. — № 3. -P.429.
  248. Elishkevitz K., Fusman R., Koffler M. et al. Rheological determinants of red blood cell aggregation in diabetic patients in relation to their metabolic control //Diabet. Med.-2002.-Vol. 19.-№ 2.-P. 152−156.
  249. Ellsworth M.L., Forrester T., Ellis C. G, Dietrich HH. The erythrocyte as a regulator of vascular tone // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1995. -Vol. 269.-P. H2155-H2161.
  250. Fabry T.L. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation // Blood. 1987, — Vol. 70. — P.1572−1576.
  251. Fahraeus R. The viscosity of the blood in narrow capillary tubes // Am. J. Physiol. 1931. — Vol. 96. — P. 562.
  252. Fahraeus R. The influence of rouleaux formation of the erythrocytes on the rheology ofthe blood //Acta Med. Scand. 1958.-Vol. 161.-P. 151−165.
  253. Ferreira H.G., Lew V. Use of ionophore A23187 to measure cytoplasmic Ca buffering and activation of the Ca pump by internal Ca // Nature. 1976. -Vol. 259.-P. 47−49.
  254. Firsov N.N., Bjelle A., Korotaeva T.V. et al. Clinical application of the measurements of spontaneus erythrocyte aggregation and disaggregation. A Pilot Study // Clinical Hemorheology and Microcirculation. 1998. — P. 8797.
  255. Fisher T.C., Armstrong J.K., Wenby R.B., Meiselman H.J. Modification of the red blood cell to alter aggregation a usefull tool for hemorheology studies // Biorheology. — 1999. — Vol. 36. — № ½. — P.62−63.
  256. Fisher T.C., Armstrong J.K., Wenby R.B., Meiselman H.J. Modification of the surface properties of human erythrocytes by covalent attachment of polymers // Biorheology. 1999. — Vol. 36. — № ½. — P. 53.
  257. Fisman D.N., Smilovitch M. Intravenous immunoglobulin, blood viscosity and myocardial infarction // Can. J. Cardiol. 1997. — № 13. — P. 775−777.
  258. Forster R.E., Gros G., Lin L. et al. The effect of 4,4'-diisothiocyanato-stilbene-2,2'-disulfonate on C02 permeability of the red blood cell membrane // PNAS. Physiology. 1998. — Vol. 98. -№ 26. — P. 15 815−15 820.
  259. Fredholm B.B., IJzerman A.P., Jacobson K.A. et al. International Union of Pharmacology XXV. Nomenclature and Classification of Adenosine Receptors // Pharmacological Review. 2001. — Vol. 53. — № 4. — P. 527−552.
  260. Freedman J.C., Novak T.S. Electrodiffusion, barrier, and gating analysis of DIDS-insensitive chloride conductance in human red blood cells treated with valinomycin or gramicidin // J. Gen. Physiol. 1997. — Vol. 109. — № 2. — P. 201−216.94
  261. Friederichs E., Winkler H., Tillman W. Influence of the red blood cell Ca -ion concentration on the erythrocyte aggregation in stasis // Biochem. Med. Metab. Biol. 1989. — Vol. 41. — № 2. — P. 85−92.
  262. Fua Y.-C., Chia C.-S., Yinc S.-C. et al. Norepinephrine induces apoptosis in neonatal rat endothelial cells via down-regulation of Bcl-2 and activation of (3-adrenergic and caspase-2 pathways // Cradiovasc. Res. 2004. — Vol.61. — № l.-P. 143−151.
  263. Fujinaga J., Tang X.-B., Casey J.R. Topology of the membrane domain of human erythrocyte anion exchange protein, AE1 // J. Biol. Chem. 1999. — № 274.-P. 6626−6633.
  264. Gaehtgens P. Blood rheology and blood flow in the circulation current knowledge and concepts // Rev. Port. Hemorreol. — 1987. — № l.-P. 5−16.
  265. Gambhir K.K., Archer J. A., Bradley C.J. Characteristics of human erythrocyte insulin receptors // Diabetes. 1978. — № 27. — P. 701−708.
  266. Game L., Voegel J.-F., Schaaf P., et al. Do physiological concentrations of IgG induce a direct aggregation of red blood cells: comparison with fibrinogen.- BiochimetBiophys Acta. 1996, — Vol. 1291.- P. 138−142.
  267. Gao A.G., Lindberg F.P., Finn M.B. et al. Integrin-associated protein is a receptor for the C-terminal domain of thrombospondin // J. Biol. Chem. 1996. -Vol. 271.-P. 21−24.
  268. Garcia-Sancho J., Lew V.L. Detection and separation of human red cells with different calcium contents following uniform calcium permeabilization // J. Physiol. 1988. — Vol. 407. — P. 505−522.
  269. Gardos G. The role of calcium in potassium permeability of human erythrocytes//Acta Physiol. Acad. Sci. Hungary. 1959,-№ 15.-P. 121−125.
  270. Garray R.P., Dagher G., Pernollet M.G. et al. Inherited defect in Na+, K±cotransport system in erythrocytes from essential hypertensive patients // Nature. 1980. — Vol. 284. — P. 281−283.
  271. Gassner B., Luterbacher S., Schatzmann H.J., Withrich A. Dependence of red blood cell calcium pump on the membrane potential // Cell Calcium. 1988. -Vol. 9.-№ 2.-P. 95−103.
  272. Geek P., Pietrzyk C., Burckhardt B.-C. et al. Electrically silent cotransport of Na+, K+ and CI" in Ehrlich cells // Biochim. Biophys. Acta. 1980. — Vol. 600.-P. 432−447.
  273. Gedde M.M., Yang E., Huestis W.H. Resolution of the paradox of red cell shape changes in low and high pH // Biochim. Biophys. Acta. 1999. — Vol. 1417.-P. 245−253.
  274. Geers C., Gros G. Carbon dioxide transport and carbonic anhydrase in blood and muscle // Physiol. Rev. 2000. — № 80. — P. 681−715.
  275. Gibson S.K., Gilman A.G. G? a and Gp subunits both define selectivity of G protein activation by a2-adrenergic receptors // PNAS. 2006. — Vol. 103. -№ 1. — P. 212−217.
  276. Gimsa J. Red cell echinocytogenesis is correlated to the recruitment of external band 3 conformations // Bioelectrochemistry and Bioenergetics. 1995. -Vol. 38.-P. 99−103.
  277. Glynn I.M., Karlish S.J. The sodium pump // Annu. Rev. Physiol. 1975. -Vol. 37.-P. 13−55.
  278. Gobel W., Perkkio J., Scmid-Schonbein H. Compact stasis due to gravitational red cell migration in plastic tubes and mesenteric venules // Virchows Arch. A Pathol. Anat. 1989. — Vol. 415. -P.243−251.
  279. Goldsmith H.L., Cokelet G., Gaehtgens P. Robin Fahraeus: evolution of his concepts in cardiovascular physiology // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -1989. -№ 257. -P. H1005-H1015.
  280. Gonzalez O., Gonzalez E., Sanchez C. et al. Effect of exercise on erythrocyte beta-adrenergic receptors and plasma concentrations of catecholamines and thyroid hormones in Thoroughbred horses // Equine Vet. J. 1998. — № 30. -P. 72−78.
  281. Grygorczyk R. Temperature dependence of Ca -activated K currents in the membrane of human erythrocytes // Biochim. Biophys. Acta. 1987. — Vol. 902.-P. 159−168.
  282. Grygorczyk R., Guyot A. Osmotic swelling-induced ATP release: a new role for tyrosine and Rho-kinases? // J. Physiol. 2001. — Vol. 532. — № 3. — P. 582.
  283. Gutkind J.S. Cell growth control by G protein-coupled receptors: from signal transduction to signal integration // Oncogene. 1998. — № 17. — P. 1331— 1342.
  284. Hadley T.J., Peiper S.C. From malaria to chemokine receptors: the emerging physiologic role of the Duffy blood group antigen // Blood. 1997. — № 89. -P. 3077−3091.
  285. Hagiwara H., Hollister A.S., Carr R.K., Inagami T. Norepinephrine and epinephrine in human erythrocyte plasma membranes // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1988. — № 154.-P. 1003−1009.
  286. Hall R.A., Premont R.T., Chow C.W. et al. The beta2-adrenergic receptor interacts with the Na+/H±exchanger regulatory factor to control Na+/H+ exchange // Nature. 1998. — № 392. — P. 626−630.
  287. R.A. (3-Adrenergic receptors and their interacting proteins // Sem. Cell Develop. Biol. 2004. — Vol. 15. — № 3. — P. 281−288.
  288. Hamill O.P., McBride D.W. Mechanoreceptive membrane ion channels // Am. Sci.- 1995.-№ 83.-P. 30−37.
  289. Hamill O.P., Martinac B. Molecular basis of mechanotransduction in living cells // Physiol. Rev. 2001. — № 81. — P. 685−740.
  290. Handa K. et al. Plasma fibrinogen level as an independent indicator of severity of coronary atherosclerosis // Atherosclerosis. 1989. — Vol. 77. — № 2−3. -P.209−213.
  291. Hao L, Rigaud J. L, Inesi G. Ca countertransport and electrogenecity in proteoliposomes containing erythrocyte plasma membrane Ca-ATPase and exogenous lipids // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. — № 19. — P. 1 426 814 275.
  292. Heard D. H, Seaman G.V.F. The influence of pH and ionic strength on the electrokinetic stability of the human erythrocyte membrane // J. Gen. Physiol. 1960.-Vol. 43.-P. 635−654.
  293. Heilmann L, Siekmann U. Effect of metoprolol on the flow properties of blood // Arzneimittelforschung. 1984. — Vol. 34. — № 3. — P. 298−302.
  294. Hilario S, Saldanha C, Martins e Silva J. An in vitro study of adrenalin effect on human erythrocyte properties in both gender // Clin. Hemorheol. 2003. -№ 28. — P. 89−98.
  295. Hilpert P, Fleischmann R. G, Kempe D, Bartels H. The Bohr effect related to blood and erythrocyte pH // Am. J. Physiol. 1963. — Vol. 205. — P. 337−340.
  296. Hines P. S, Zen Q, Burney S.N. et al. Novel epinephrine and cyclic cAMP -mediated action on BCAM/Lu dependent sickle (SS) RBC adhesion // Blood.-2003.-Vol. 101.- № 8.-P. 3281−3287.
  297. Hjemdahl P. Plasma catecholamines: analytical challenges and physiological limitations // Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. 1993. — № 7. — P. 307−353.
  298. Hodgkin, A. L, Katz B. The effect of Na ions on the electrical activity of the giant axon of the squid. J. Physiol. (Lond.) — 1949. — Vol. 108. — P. 37−77.
  299. Hoffman J. F, Joiner W, Nehrke K. et al. The hSK4 (KCNN4) isoform is the2+ «t*
  300. Ca -activated K channel (Gardos channel) in human red blood cells // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2003.-Vol. 100.-P. 7366−7371.
  301. Holmuhamedov E. L, Sadykov Y. H, Teplova V.V. Oscillation of ion fluxes in mammalian erythrocytes. Mechanism of oscillation // Eur. J. Biochem. -1987.-Vol. 166. -№ 3. P. 723−726.
  302. Horga J. F, Gisbert J, De Agustin J.C. et al. A beta-2-adrenergic receptor activates adenilate-cyclase in human erythrocyte membranes at physiologicalcalcium plasma concentrations // Blood Cells Mol. Dis. 2000. — № 3. — P. 223−228.
  303. Hou Y, Azpiazu I, Smrcka A, Gautam N. Selective role of G-protein y subunits in receptor interaction // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. — № 50. -P. 38 961−38 964.
  304. M. „Crosstalk“: a pivotal role for proteinkinase C in modulating relationships between signal transduction pathways // Eur. J. Biochem. 1991. -№ 195, — P. 2−27.
  305. Houslay M. D, Kolch W. Cell-type specific integration of cross-talk between extracellular signal-regulated kinase and cAMP signaling // Mol. Pharmacol. -2000. Vol. 58. — № 4. — P. 659−668.
  306. Hsu J.-P, Lin S.-H, Tseng S. Effect of cell membrane structure of human erythrocyte on its electrophoresis // Colloids and Surfaces B: Biointerfaces. -2003. Vol. 32. — № 3. — P. 203−212.
  307. Huang C.-H, Peng J. Evolutionary conservation and diversification of Rh family genes and proteins // PNAS. 2005. — Vol. 102. — № 43. — P. 1 551 215 517.
  308. Hurley J.H. Structure, mechanism, and regulation of mammalian adenylyl cyclase // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. — P. 7599−7602.
  309. Ikarugi H, Taka T, Nakajima S. et al. Norepinephrine, but not epinephrine, enhances platelet reactivity and coagulation after exercise in humans // J. Appl. Physiol.- 1999.-Vol. 86.-№ l.-P. 133−138.
  310. Jacobs M. H, Stewart D.R. Osmotic properties of the erythrocyte. XII. Ionic and osmotic equilibria with a complex external solution // J. Cell Comp. Physiol. 1947. — Vol. 30. — P. 79−103.
  311. Jakobs K. H, Aktories K, Shultz G. GTP-dependent inhibition of cardiac adenylate cyclase by muscarinic cholinergic agonists // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1979. — Vol. 310 — № 2. — P. 113−119.
  312. Janas T, Bjerrum P. J, Brahm J, Wieth J. O. Kinetics of reversible DIDS inhibition of chloride self exchange in human erythrocytes // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1989. — Vol. 257. — № 4. — P. C601-C606.
  313. Jarolim P, Rubin H. L, Zakova D. et al. Characterization of seven low incidence blood group antigens carried by erythrocyte band 3 protein // Blood. -1998. Vol. 92. -№ 12. — P. 4836−4843.
  314. Jena M, Minore J. F, O’Neill W.C. A volume-sensitive, IP3-insensitive Ca2+ store in vascular smooth muscle // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1997. — № 273.-P. C316-C322.
  315. Jennings M. L, Adame MF. Direct estimate of 1:1 stoichiometry of K (+)-Cl () cotransport in rabbit erythrocytes // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2001. -Vol. 281.-P. C825-C832.
  316. Jentoft N. Why are proteins O-glycosylated? // Trends Biochem. Sci. 1990. -№ 15. — P. 291−294.
  317. Johnson P.C. The importance of red blood cell aggregation in vivo the „pro“ view // Biorheology. — 1995. — Vol. 32. — № 2−3. — P. 105−106.
  318. Johnson R. M, Tang K. Induction of Ca -activated K channel in human erythrocytes by mechanical stress // Biochim. Biophys. Acta. Biomembranes.- 1992.-Vol. 1107.-№ 2.-P. 314−318.
  319. Johnson R.M. Membrane stress increases cation permeability in red cells // Biophys. J.- 1994.-Vol. 67.- № 5.-P. 1876−1881.
  320. Joiner C.H., Morris C.L., Cooper E.S. Deoxygenation-induced cation fluxes in sickle cells. III. Cation selectivity and response to pH and membrane potential// Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1993. — Vol. 264. — P. C734-C744.
  321. Joiner C.H., Jiang M., Fathallah H. et al. Deoxygenation of sickle red blood cells stimulates KC1 cotransport without affecting Na+/H+ exchange // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1998. — Vol. 274. — P. C1466-C1475.
  322. Jovtchev S., Djenev I., Stoeff S., Stoylov S. Role of electrical and mechanical properties of red blood cells for their aggregation // Colloids and Surfaces A: Physicochemical and Engineering Aspects. 2000. — Vol.164. — № 2−3. — P. 95−104.
  323. Juel C., Lundby C., Sander M. et al. Human skeletal muscle and erythrocyte proteins involved in acid-base homeostasis: adaptations to chronic hypoxia // J. Physiol. 2003. — Vol. 548. — № 2. — P. 639−648.
  324. Jurado R.L. Why shouldn’t we determine the erythrocyte sedimentation rsate? // Clinical Infectious Diseases. 2001. — № 33. — P. 548−549.
  325. Kaestner L., Bernhardt I. Ion channels in the human red blood cell membrane: their further investigation and physiological relevance // Bioelectrochemistry. -2002.-№ 55.-P. 71−74.
  326. Kalhoff H., Werkmeister F., Kiwull-Schone H. et al. The Haldane effect under different acid-base conditions in premature and adult humans Adv. Exp. Med. Biol. — 1994. -№ 36. — P. 353−361.
  327. Kameneva M.V., Antaki J.F., Watach M.J. et al. Heparin effect on red blood cell aggregation // Biorheology. 1994. — № 31. — P. 297−304.
  328. Kameneva M.V., Watach W., Borovetz H. Gender differences in rheologic properties of blood and risk cardiovascular diseases // Clin. Hemorheol. Mi-crocirc.- 1999. -№ 21. -P. 357−363.
  329. Kaplan N. New requirements and perspectives in initial drug selection for hy-prtension // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 1. — № 8. — P. 1−4.
  330. Keularts I.M.L.W., van Gorp R.M.A., Feijge M.A.H. et al. a2A~Adrenergic receptor stimulation potentiates calcium release in platelets by modulating cAMP levels // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. — № 3. — P. 1763−1772.
  331. Kido Y. et al. Clinical review 125: The insulin receptor and its cellular targets // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — № 86. — P. 972−979.
  332. Kiefer C.R., Snyder L.M. Oxidation and erythrocyte senescence // Curr. Opin. Hematol. 2000. — Vol. 7. — № 2. — P. 113−116.
  333. Kikuchi Y., Koyama T. Effects of Na+ and K+ on protein adsorption on red blood cell surface // Am. J. Physiol. 1984. — Vol. 247. — № 5. — P. H748−753.
  334. Kim S., Popel A.S., Intaglietta M., Johnson P.C. Aggregate formation of erythrocytes in postcapillary venules // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2005. Vol. 288. — H584-H590.
  335. Kim S., Popel A.S., Intaglietta M., Johnson P.C. Effect of erythrocyte aggregation at normal human levels on functional capillary density in rat spinotra-pezius muscle // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. — Vol. 290 — № 3.-P. H941−947.
  336. Kim S.-J., Kang H.-S., Kang M.-S. et al. ai-Agonists-induced Mg2+ efflux is related to MAP kinase activation in the heart // Biochem. Biophys. Res. Comm.-2005.-Vol. 333,-№ 4.-P. 1132−1138.
  337. Klarl B.A., Lang P.A., Kempe D.S. et al. Protein kinase C mediates erythrocyte „programmed cell death“ following glucose depletion // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2006. — Vol. 290. — P. C244-C253.
  338. Knauf P.A., Law F.Y., Marchant P.J. Relationship of net chloride flow across the human erythrocyte membrane to the anion exchange mechanism // J. Gen. Physiol. 1983. — Vol. 81. — P. 95−126.
  339. Knauf P. A, Brahm J. Functional asymmetry of the anion-exchange protein, capnophorin: effects on substrate and inhibitor binding // Methods Enzymol. -1989. -№ 173.-P. 432−453.
  340. Knisely M. H, Bloch E. H, Eliot T.S. et al. Sludged blood // Science. 1947. -Vol. 106.-№ 11.-P. 431−440.
  341. Knisely M.H. Intravascular erythrocyte aggregation (blood sludge) / Handbook of physiology, sect.2- Circulation. London, 1965. — Vol. 3. — P. 22 492 292.
  342. Koenig W, Ernst E, Matrai A. Blood rheology associated with cardiovascular risk factor and chronic cardiovascular diseases: results of epidemiologic cross-sectional study // Angiology. 1988. — № 39. — 986−995.
  343. Koller A, Dornyei G, Kaley G. Flow-induced responses in skeletal muscle venules: modulation by nitric oxide and prostaglandins // Am. J. Physio.1 Heart Circ. Physiol. 1998. — Vol. 275. — P. H831-H836.
  344. Koscielak J. A hypothesis on the biological role of ABH, Lewis and P blood group determinant structures in glycosphingolipids and glycoproteins // Gly-coconjugate. 1986. -№ 3. — P. 95−108.
  345. Koscielak J. A possible biological function of carbohydrate structures which are typical of erythrocytes // Med. Biol. 1986a. — № 64. — P. 331−334.
  346. Kotchen T. A, Hartley L. H, Rice T.W. et al. Renin, norepinephrine, and epinephrine responses to graded exercise // J. Appl. Physiol. 1971. — № 31. — P. 178−184.
  347. Kumaravel M, Singh M. Sequential analysis of aggregation process of erythrocytes of human, buffalo, cow, horse, goat and rabbit // Clin. Hemorheol. -1995.-№ 15.-P. 291−304.
  348. Kurtzer R. J, Roberts M.L. Calcium-dependent K+ efflux from rat submandibular gland. The effects of trifluoperazine and quinidine // Biochim. Bio-phys. Acta. 1982. -№ 693. — P. 479−484.
  349. Kuzman D, Znidarcic T, Gros M. et al. Effect of pH on red blood cell de-formability // Pflugers Arch. 2000. — Vol. 440. — P. R193-R194.
  350. Lacombe C., Bucherer C., Ladjouzi J., Lelievre J.C. Competitive role between fibrinogen and albumin on thixotropy of red cell suspensions // Biorheology. -1988.-№ 25.-P. 349−354.
  351. Lang F., Busch G.L., Ritter M. et al. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms // Physiol. Rev. 1998. — Vol. 78. — № 1. — P. 247 306.
  352. Lauf P.K., Bauer J., Adragna N.C. et al. Erythrocyte K-Cl cotransport: properties and regulation // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1992. — Vol. 263. — № 5. -P. C917-C932.
  353. Lecompte F., Castaing M., Pocidalo J.J. Influence of oxygen and carbon dioxide on the plasma-erythrocyte relationship in normal human whole blood // Bull. Eur. Physiopathol. Respir. 1975. — Vol. 12. — P. 423−431.
  354. Lecompte E., Castaing M., Joubin C., Pocidalo J.J. Erythrocyte pH in respiratory and metabolic acid-base disturbances. Studies on human blood in vitro // Biomedicine- 1976.-№ 25.-P. 331−334.
  355. Leinders T., van Kleef R.G., Vijverberg H.P. Single Ca -activated K channels in human erythrocytes: Ca dependence of opening frequency but not of open lifetimes //Biochim. Biophys. Acta. 1992. — Vol. 1112. — P. 67−74.
  356. Levin I., Gamzu R., Hasson Y. et al. Increased erythrocyte aggregation in ovarian hyperstimulation syndrome: a possible contributing factor in the pathophysiology of this disease // Hum. Reprod. 2004. — Vol. 19. — № 5. -P.1076−1080.
  357. Levine S., Levine M., Sharp K.A., Brooks D.E. Theory of the electrokinetic behavior of human erythrocytes // Biophys. J. 1983. — Vol. 42. — № 2. — P. 127−135.
  358. Lew V.L., Bookchin R.M. Volume, pH and-ion content regulation in human red cells: analysis of transient behavior with an integrated model // J. Membr. Biol. 1986. — Vol. 92. — P. 57−74.
  359. Lew V.L., Ortiz-Carranza O.E., Bookchin RM. Stochastic nature and red cell population distribution of the sickling-induced Ca permeability // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99. — P. 2727−2735.
  360. LewV.L., Daw N., Perdomo D. et al. Distribution of plasma membrane Ca2+ pump activity in normal human red blood cells // Blood. 2003. — Vol. 102. -P. 4206−4213.
  361. Lew V.L., Bookchin R.M. Ion transport pathology in the mechanism of sickle cell dehydration // Physiol. Rev. 2005. — Vol. 85. — P. 179−200.
  362. Li Q., Jungmann V., Kiyatkin A., Low P. S. Prostaglandin E2 stimulates a2*1* • Ca -dependent K channel in human erythrocytes and alters cell volume andfilterability // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. — P. 18 651−18 656.
  363. Lijnen P., Echevaria-Vazquez D., Fagard R., Petrov V. Protein kinase C induced changes in erythrocyte Na+/H+ exchange and cytosolic free calcium in humans // Am. J. Hypert. 1998. — Vol. 11. — № 1. — P. 81−87.
  364. Lijnen P., M’Buyamba-Kabangu J. R, Lissens W., Amery A. Erythrocyte cati-onic transport systems in normal male and female volunteers // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. 1985.-Vol. 7.- № l.-P. 35−40.
  365. Lijnen P., Petrov V. Cholesterol modulation of transmembrane cation transport systems in human erythrocytes // Biochem. Mol. Med. 1995. -Vol. 56. — № l.-P. 52−62.
  366. Linderkamp O., Wu P. Y., Meiselman H. J. Geometry of neonatal and adult red blood cells // Pediatr. Res. 1983. — № 17. — P. 250−253.
  367. Linderkamp O., Ozanne P., Wu P.Y., Meiselman H.J. Red blood cell aggregation in preterm and term neonates and adults // Pediatr. Res. 1984. — № 18. -P. 1356−1360.
  368. Lipowsky H.H., Kovalcheck S., Zweifach B. The distribution of blood rheological parameters in microvasculature of cat mesentery // Circ. Res. -1978.-Vol. 43.-P. 738−749.
  369. Litvin T. N, Kamenetsky M, Zarifyan A. et al. Kinetic properties of „soluble“ adenylyl cyclase: synergism between calcium and bicarbonate // J. Biol. Chem. -2003. Vol. 278.-№ 18.-P. 15 922−15 926.
  370. Liu X, Samouilov A, Lancaster J. R, Zweier J.L. Nitric oxide uptake by erythrocytes is primarily limited by extracellular diffusion not membrane resistance // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277. — № 29. — P. 26 194−26 199.
  371. Lominadze D, Dean W.L. Involvement of fibrinogen specific binding in erythrocyte aggregation // FEBS Lett. 2002. — Vol. 517. — P. 41−44.
  372. London R. D, Berson L, Lipkowitz M.S. Hormonal modulation of ionic permeability in human red blood cells // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. — № 3. — P. 1607−1612.
  373. Low P. S, Rathinavelu P, Harrison M.L. Regulation of glycolysis via reversible enzyme binding to the membrane protein, band 3 // J. Biol. Chem. 1993. -Vol.268. — P. 14 627−14 631.
  374. Lowe G.D.O. Clinical blood rheology. C.R.C. Press. Boca Raton, 1988. -Vol. 1−2. — 473 p.
  375. Luner S. J, Szklarek D, Knox R.J. et al. Red cell charge is not a function of cell age //Nature. 1977. -№ 269. — P. 719−721.
  376. Lutz H. U, Fehr J. Total sialic acid content of glycophorins during senescence of human red blood cells // J. Biol. Chem. 1979. — № 254. — P. Ill77— 11 180.
  377. Lutz H.U. Red cell clearance (a review) // Biomed. Biochim. Acta. 1987. -№ 46.-P. S65-S71.
  378. Madl C, Koppensteiner R, Wendelin B. et al. Effect of immunoglobulin administration on blood rheology in patients with septic shock // Circ. Shock. -1993. -№ 40. -P. 264−267.
  379. Maeda N., Imaizumi K., Sakiya M., Shiga T. Rheological characteristics of desialylated erythrocytes in relation to fibrinogen-induced aggregation // Bio-chim. Biophys. Acta. 1984. — Vol. 776. — P. 151−158.
  380. Maeda N., Sekiya M., Kameda K., Shiga T. Effect of immunoglobulin preparations on the aggregation of human erythrocytes // Eur. J. Clin. Invest. -1986.-Vol. 16.-P. 184−191.
  381. Maeda N., Shiga T. Opposite effect of albumin on the erythrocyte aggregation induced by immunoglobulin G and fibrinogen // Biochim. Biophys. Acta. -1986.-№ 855.-P. 127−135.
  382. Maeda N., Seike M., Shiga T. Effect of temperature on the velocity of erythrocyte aggregation // Biochim. Biophys. Acta 1987. — Vol. 904. — P. 319— 329.
  383. Maeda N., Seike M., Kume S. et al. Fibrinogen-induced erythrocyte aggregation: erythrocyte-binding site in the fibrinogen molecule // Biochim. Biophys. Acta. 1987. — Vol. 904. — P. 81−91.
  384. Maeda N., Seike M., Suzuki Y., Shiga T. Effect of pH on velocity of erythrocyte aggregation // Biorheology. 1988. — Vol. 25. — P. 25−30.
  385. Maeda N., Izumida Y., Suzuki Y., Shiga T. Influence of IgG and it’s related macromolecules on RBC aggregation // Hemorheologie et agregation erythro-cytaire. 1994. — Vol.4. — P.44−49.
  386. Maeda N., Tanaka H., Yamamoto J. et al. Whole blood neutrophil aggregation in diabetes mellitus // Clin. Hemorheol. 1995. — Vol. 15. — № 3. — P. 494.
  387. Mallinson G., Martin P.G., Anstee D.J., et al. Identification and partial characterization of the human erythrocyte membrane component (s) that express the antigens of the LW blood-group system // Biochem J. 1986. — Vol. 234. — P. 649−652.
  388. Mardar G.I. Catecholamine deposition and erythrocyte structural transformation in functional disorders of the sympathetic adrenaline system // Fiziol. Zh. -2001.-№ 47.-P. 53−60.
  389. Mardar H.I. The effect of hypoxia on the erythrocyte catecholamine depot // Fiziol. Zh. 1998. -№ 44. — P. 37−40.
  390. Marikovsky Y., Danon D., Katchalsky A. Agglutination by polylysine of young and old red blood cells// Biochim. Biophys. Acta. 1966. — Vol. 124. -P.154.
  391. Marini A.M., Urrestarazu A., Beauwens R., Andre B. The Rh (rhesus) blood group polypeptides are related to NH4+ transporters // Trends Biochem. Sci. -1997. № 22. — P.460−461.
  392. Martinez M., Vaya A., Labios M. et al. The effect of long-term treatment with hypotensive drugs on blood viscosity and erythrocyte deformability in patients with essential arterial hypertension // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1997. -№ 17.-P. 193−198.
  393. Martini J., Carpentier B., Chavez Negrete A. et al. Beneficial effects due to increasing blood and plasma viscosity // Clinical Hemorheology and Microcirculation. 2006. — Vol. 35.-N 1−2.-P. 51−57.
  394. Matsumoto M., Yamaguchi T., Terada S., Kimoto E. Effects of intracellular pH on high pressure-induced hemolysis of anion transport inhibitor-treated erythrocytes // Biochim. Biophys. Acta. 1996. — Vol. 1280. — № 2. — P. 243 250.
  395. Mchedlishvili G., Gobejishvili L., Beritashvili N. Effect of intensified red blood cell aggregability on arterial pressure and mesenteric microcirculation // Microvasc. Res. 1993. — № 45. — P. 233−242.
  396. Mchedlishvili G., Varazashvili M., Mamaladze A., Momtselidze N. Blood flow structuring and its alterations in capillaries of the cerebral cortex // Microvasc. Res. 1997. — Vol. 53. — P. 201−210.
  397. Mchedlishvili G., Maeda N. Blood flow structure related to red cell flow: a determinant of blood fluidity in narrow microvessels // Jpn. J. Physiol. 2001. -Vol. 51.-P. 19−30.
  398. Meiselman H.J. Red-blood-cell role in RBC aggregation // Clin Hemorheol. -1993.-№ 13.-P. 575−592.
  399. Meiselman H.J., Baskurt O.K., Sowemimo-Coker S.O., Wenby R.B. Cell electrophoresis studies relevant to red blood cell aggregation // Biorheol.1999.-№ 36.-P. 427−432.
  400. Meiselman H.J. In vivo circulatory correlates of altered RBC aggregation // Biorheology. 2002. — Vol. 39. — № 5. — P. 636.
  401. Meiselman H., Baskurt O. Hemorheology and hemodynamics: Dove andare? // Clinical Hemorheology and Microcirculation. 2006. — Vol. 35. — № 1−2. -P. 37−43.
  402. Meldon J.H., Garby L. The blood oxygen transport system. A numerical simulation of capillary-tissue respiratory gas exchange // Acta Med. Scan. Suppl. -1975.-Vol. 578.-P. 19−29.
  403. Meszaros J., Villanova L., Pappano L.J. Calcium ions and 1-palmitoyl carnitine reduce erythrocyte electrophoretic mobility: test of a surface charge hypothesis // J. Mol. Cell Cardiol. 1988. — Vol. 20. — № 6. — P. 481−492.
  404. Miller C. An overview of the potassium channel family // Genome Biology.2000.-Vol. l.-№ 4.-P. 41−45.
  405. Miller V. Gender, estrogen and NOS // Circ. Res. 1999. — № 85. — P. 979 981.
  406. Minetti G., Low P. S. Erythrocyte signal transduction pathways and their possible functions // Curr. Opin. Hematol. 1997. — Vol. 4. — № 2. — P. 116−121.
  407. Minetti G., Ciana A., Profumo A. et al. Cell age-related monovalent cations content and density changes in stored human erythrocytes // Biochim. Bio-phys. Acta. 2001.- Vol. 1527.- № 3, — P. 149−155.
  408. Minetti G., Ciana A. New and old integral proteins of the human erythrocyte membrane // Blood. 2003. — Vol. 101. — № 9. — P. 3751−3752.
  409. Mizobe T., Maze M. a-Adrenomimetics and anesthesia 11 New Drugs in Anesthesia. 1995. — Vol. 33. — № 1. — P. 81−103.
  410. Mohandas N., Evans E. Mechanical properties of the red cell membrane in relation to molecular structure and defects // Annu. Rev. Biophys. Biomol. Struct. 1994.-№ 23.-P. 787−818.
  411. Morris A.J., Malbon C.C. Physiological regulation of G protein-linked signaling // Physiol. Rev. 1999. — № 79. — P. 1373−1430.
  412. Motais R., Baroin A., Baldy S. Chloride permeability in human red cells: influence of membrane protein rearrangement resulting from ATP depletion and calcium accumulation // J. Membr. Biol. 1981. — Vol. 6. — № 3. — P. 195— 206.
  413. Motais R., Garcia Romeu F., Borgese F. The control of Na^/FT1″ exchange by molecular oxygen in trout erythrocytes. A possible role of hemoglobin as a transducer // J. Gen. Physiol. 1987. — № 90. — P. 197−207.
  414. Mouro-Chanteloup I., Delaunay J., Gane P. et al. Evidence that the red cell skeleton protein 4.2 interacts with Rh membrane complex member CD47 // Blood. 2003. — Vol. 101. — P. 338−344.
  415. Muller G.H., Schmid-Schonbein H., Meiselman H. J. Development of viscoe-lasticity in heated hemoglobin solutions // Biorheology. 1992. — № 29. — P. 203−216.
  416. Mulquiney P.J., Kuchel P.W. Model of the pH-dependence of the concentrations of complexes involving metabolites, haemoglobin and magnesium ions in the human erythrocyte // Eur. J. Biochemistry. 1997. — Vol. 245. — P. 7183.
  417. Murad F., Strauch B. S., Vaughan M. The effect of gonadotropins on testicular adenyl cyclase // Biochim. et Biophys. Acta. 1969. — Vol. 177. — № 3. -P. 591−598.
  418. Muramatsu I., Ohmura T., Kigoshi S. et al. Pharmacological subclassification of alfai-adrenoceptors in vascular smooth muscle // Br. J. Pharmacol. 1990. -Vol. 99.-P. 197−201.
  419. Murphy J.R. Influence of temperature and method of centrifugation on the separation of erythrocytes// J. Lab. Clin. Med. 1973. — Vol. 82. — P. 334 342.
  420. Myung Ch.-S., Lim W.K., DeFilippo J. M. et al. Regions in the G-protein y subunit important for interaction with receptors and effectors // Mol. Pharmacol. 2006. — Vol. 69. — P. 877−887.
  421. Nabors K.L., Baumgartner W.A., Steven J.J. et al. Red blood cell orientation in pulmonary capillaries and its effect on gas diffusion // J. Appl. Physiol. -2003. Vol. 94. — № 4. — P. 1634 — 1640.
  422. Nakayama Y., Kinoshita A., Tomita M. Dynamic simulation of red blood cell metabolism and its application to the analysis of a pathological condition // Theoretical Biology and Medical Modelling. 2005. — № 2. — P. 18.
  423. Nash G.B., Wenby R.B., Sowemimo-Coker S.O., Meiselman H.J. Influence of cellular properties on red cell aggregation // Clin. Hemorheol. 1987. — № 7. -P. 93−108.
  424. Nash G.B., Meiselman H.J. Effect of dehydration on the viscoelastic behavior of red cells // Blood Cells. 1991. — Vol. 17. — № 3. — P. 517−522.
  425. Neu B., Meiselman H.J. Depletion-mediated red blood cell aggregation in polymer solution // Biophys. J. 2002. — Vol. 83. — № 5. — P. 2482−2490.
  426. Neu B., Sowemimo-Coker S.O., Meiselman H.J. Cell-cell affinity of senescent human erythrocytes // Biophys. J. 2003. — Vol. 85. — № 1. — P. 75−84.
  427. Nikinmaa M., Jensen F.B. Inhibition of adrenergic proton extrusion in rainbow trout red cells by nitrite-induced methaemoglobinaemia // J. Comp. Physiol. 1992. — Vol. 162. — P. 424−429.
  428. Nikinmaa M. Oxygen and carbon dioxide transport in vertebrate erythrocytes: an evolutionary change in the role of membrane transport // J. Exp. Biol. -1997. Vol. 200. -№ 2. — P. 369−380.
  429. Nordt F.J. Hemorheology in cerebrovascular diseases: approaches to drug development//Ann. N. Y. Acad. Sci. 1983. -№ 416. — P. 651−661.
  430. Oberleithner H, Greger R, Lang F. The effect of respiratory and metabolic acid-base changes on ionized calcium concentration: in vivo and in vitro experiments in man and rat //Eur. J. Clin. Invest. 1982. -№ 12. — P. 451−455.
  431. Ohnishi S. T, Ohnishi T, Ogunmola G.B. Green tea extract and aged garlic extract inhibit anion transport and sickle cell dehydration in vitro II Blood Cells, Molecules, and Diseases. 2001. — Vol. 27. — № 1. — P. 148−157.
  432. Ohta K, Gotoh F, Tomita M, Tanahashi N, Kobari M, Shinohara T, Tera-yama Y, Mihara B, Takeda H. Animal species differences in erythrocyte ag-gregability // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. Vol. 262. — № 4. — P. H1009-H1012.
  433. Olearczyk J. J, Stephenson A. H, Lonigro A. J, Sprague R.S. NO inhibits signal transduction pathway for ATP release from erythrocytes via its action on heterotrimeric G protein Gj // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. -№ 287. — P. H748-H754.
  434. Oonishi T, Sakashita K, Uyesaka N. Regulation of red blood cell filterability by Ca influx and cAMP-mediated signaling pathways // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1997. — Vol. 273. -№ 42. — P. C1828-C1834.
  435. Passow H. Molecular aspects of band 3 protein-mediated anion transport across the red blood cell membrane // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. -1986.-Vol. 103.-P. 161−203.
  436. Pawson T, Nash P. Protein-protein interactions define specificity in signal transduction // Genes Dev. 2000. — № 14. — P. 1027−1047.
  437. Pearson M. J, Rampling M.W. Fibrinogen acts differently from dextran on en-zimatically altered red blood cells // Clin. Hemorheol. 1995. — Vol. 15. — № 3. — P.449.
  438. Pearson M. J, Rampling M. W, Gribbon P, Winlove C.P. Microscopic observations of fluorescently labeled fibrinogen fixed to the red blood cell surface // Clin. Hemorheol. 1995. — Vol. 15. — № 3. — P. 453.
  439. Pearson M.J., Lipowsky H.H. Influence of erythrocyte aggregation on leukocyte margination in postcapillary venules of rat mesentery // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. — Vol. 279. — № 4. — P. H1460-H1471.
  440. Pehrsson S.K., Hjemdahl P., Nordlander R., Astrom H. A comparison of sympathoadrenal activity and cardiac performance at rest and during exercise in patients with ventricular demand or atrial synchronous pacing // Br. Heart J. -1988.-№ 60.-P. 212−220.
  441. Pereira A.C., Samellas D., Tiffert T., Lew V.L. Inhibition of the calcium pump by high cytosolic Ca in intact human red blood cells // J. Physiol. -1993.-Vol. 461.-P. 63−73.
  442. Petrov V., Edissonov I. The role of aggregation kinetics in the sedimentation of erythrocytes //Biorheology. 1996. — Vol. 33. -№ 4/5. — P. 353−364.
  443. Popel A.S., Johnson P.C., Kameneva M.V., Wild M.A. Capacity for red blood cell aggregation is higher in athletic mammalian species than in sedentary species // J. Appl. Physiol. 1994. — № 77. — P. 1790−1794.
  444. Potron G., Nguyen P., Pignon B. Fibrinogen, arterial risk factor in clinical practice // Clin. Hemorheol. 1994. — Vol. 14. — P. 739−767.
  445. Pressman B.C. Biological applications of ionophores // Annu. Rev. Biochem. 1976.-Vol. 45.-P. 501−530.
  446. Pribush A., Meiselman H., Meyerstein D., Meyer N. Dielectric approach to investigation of erythrocyte aggregation. Kinetics of erythrocyte aggregation-disaggregation in quiescent and flowing blood // Biorheology. -2000. Vol. 37.-№ 5−6.-P. 429−441.
  447. Primmett D.R., Randall D.J., Mazeaud M., Boutilier R.G. The role of catecholamines in erythrocyte pH regulation and oxygen transport in rainbowtrout (Salmo gairdneri) during exercise // J. Exp. Biol. 1986. — Vol. 122. — P. 139−148.
  448. Raess B.U., Gersten M.H. Calmodulin-stimulated plasma membrane (Ca + Mg2+)-ATPase: inhibition by calcium channel entry blockers // Biochem. Pharmacol. 1987. -Vol. 36. — P. 2455−2459.
  449. Rampling M.W., Whittingstall P. Blood fluidity and endothelial influences on microcirculation//Klin. Wochenschr. 1986. -№ 64. — P. 1084−1088.
  450. Rampling M.W. Red cell aggregation as a risk factor for thrombosis // Rev. Port. Hemorreol. 1991. — № 5. — P. 39−47.
  451. Rampling M.W., Martin G. Albumin and rouleaux formation // Clin. Hemor-heol. 1992. — № 12. — P. 761−765.
  452. Rampling M.W., Warren 0. A comparison of the effects of bromelain digestion on the aggregation of human and equine red cells // Biorheology. 1999. -Vol. 36.-P. 168.
  453. Rasia M., Bollini A. Red blood cell shape as a function of medium’s ionic strength and pH // Biochim. Biophys. Acta. 1998. — Vol. 1372. — P. 198 204.
  454. Rasmussen H., Lake W., Allen J. E. The effect of catecholamines and prostaglandins upon human and rat erythrocytes // Biochim. Biophys. Acta. -1975.-№ 411.-P. 63−73.
  455. Razavian S., Wenby R., Fisher T., Meiselman H. Determination of particle sedimentation rate by ultrasonic interferometry: role of particle size, density and volume fraction // Biorheology. 1997. — Vol. 34. — № 4/5. — P. 349−362.
  456. Reinhart W.H., Nagy C. Albumin affects erythrocyte aggregation and sedimentation // Eur. J. Clin. Invest. 1995. — № 25. — P. 523−528.
  457. Reinke W., Gaehtgens P., Johnson PC. Blood viscosity in small tubes: effect of shear rate, aggregation and sedimentation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1987. -№ 253. — P. H540-H547.
  458. Resnick L.M., Gupta R.K., Sosa R.E., Corbett M.L., Laragh J.H. Intracellular pH in human and experimental hypertension // PNAS. 1987. — Vol. 84. — P. 7663−7667.
  459. Rettig M.P., Orendorf C.J., Campanella E., Low P. S. Effect of pH on the self-association of erythrocyte band 3 in situ // Biochim. Biophys. Acta. 2001. -Vol. 1515.-P. 72−81.
  460. Ripoche P., Bertrand 0., Gane P. et al. Human Rhesus-associated glycoprotein mediates facilitated transport of NH3 into red blood cells // PNAS. 2004. -Vol. 101.-№ 49.-P. 17 222−17 227.
  461. Rivera A., Rotter M.A., Brugnara C. Endothelins activate Ca2±gated K+ channels via endothelin B receptors in CD-I mouse erythrocytes // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1999. — Vol. 277. — P. C746-C754.
  462. Rivera A., Jarolim P., Brugnara C. Modulation of Gardos channel activity by cytokines in sickle erythrocytes // Blood. 2002. — № 99. — P. 557−603.
  463. Robertson D., Johnson G.A., Robertson R.M. et al. Comparative assesment of stimuli that release neuronal and adrenomedullary catecholamines in man // Circulation.- 1979.-Vol. 59.-P. 637−643.
  464. Rogowski O., Zeltser D., Rotstein R. et al. Correlated expression of adhesive properties for both white and red blood cells during inflammation // Biorheol-ogy. 2000. — Vol. 37. — № 56. — P. 361−370.
  465. Romero P.J., Rojas L. The effect of ATP on Ca -dependent K channels of human red cells // Acta Cient. Venez. 1992. — № 43. — P. 19−25.
  466. Romero P. J., Romero E.A. The role of calcium metabolism in human red blood cell ageing: a proposal // Blood Cells, Molecules, and Diseases. 1999. — Vol. 25. -№ 1. — P. 9−19.
  467. Roos A., Boron W.F. Intracellular pH // Physiol. Rev. 1981. — Vol. 61. — P. 296−434.
  468. Rosenbaum J.T. Myocardial infarction as a complication of immunoglobulin therapy // Arthritis Rheum. 1997. — № 40. — P. 1732−1733.
  469. Rossi J.P., Schatzmann H.J. Is the red cell calcium pump electrogenic? // J. Physiol.- 1982.-Vol. 327.-P. 1−15.
  470. Russell J.M. Sodium-Potassium-Chloride Cotransport // Physiol. Rev. 2000. -Vol. 80.-№ 1.-P. 211−276.
  471. Sachs C., Rabouine P., Chaneac M. et al. In vitro valuation of a heparinized blood sample for ionized calcium measurement // Ann. Clin. Biochem. -1991.-№ 28.-P. 240−244.
  472. Sachs F., Morris C.E., Hamill O.P. et al. Does a stretch-inactivated cation channel integrate osmotic and peptidergic signals? // Nature. 2000. — № 3. -P. 847−848.
  473. Saenko E.L., Yaropolov A.I. Studies on receptor interaction of ceruloplasmin with human red blood cells // Biochem. Int. 1990. — Vol. 20. — № 2. — P. 215−225.
  474. Sager G. Receptor binding sites for beta-adrenergic ligands on human erythrocytes // Biochem. Pharmacol. 1982. — Vol. 31. -№ 1. — P. 99−104.
  475. Sakashita K., Oonishi T., Ishioka N., Uyesaka N. Endothelin-1 improves the impaired filterability of red blood cells through the activation of protein kinase C // Jpn. J. Physiol. 1999. — № 49. — P. 113−120.
  476. Saltiel A.R., Kahn C.R. Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid metabolism//Nature. -2001. Vol. 414. — P. 799−806.
  477. Salzer U., Prohaska R Stomatin, flotillin-1, and flotillin-2 are major integral proteins of erythrocyte lipid rafts // Blood. 2001. — № 97. — P. 1141−1143.
  478. Santos-Silva A, Castro E. M, Teixeira N.A. et al. Altered erythrocyte membrane band 3 profile as a marker in patients at risk for cardiovascular disease // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 116. — № 2. — P. 199−209.
  479. Sargento L, Saldanha C, Martins Silva J. Centrifugous force influence on erythrocyte aggregation in vitro study in blood from stroke and diabetes melli-tus patients// Clin. Hemorheol.- 1995. -Vol. 15.-№ 3.-P. 518.
  480. Schmid-Schonbein H, Gallash G, Volger E. et al, Microrheology and protein chemistry of pathological red cell aggregation (blood sludge) studied in vitro // Biorheology. 1973. — № 10. — P. 213−223.
  481. Schmid-Schonbein H, Reiger H, Gallasch G et al. Pathological red cell aggregation (clump aggregation). Molecular and electrochemical factors // Bibl. Anat. 1977. — № 16. — P. 484−489.
  482. Schmid-Schonbein H. Fahraeus-effect-reversal (FER) in compaction stasis (CS): microrheological and haemodynamic consequences of intravascular sedimentation of red cell aggregates // Biorheology. 1988. — Vol. 25. — P. 355−366.
  483. Schmid-Schonbein H, Malotta H, Striesow F. Erythrocyte aggregation: causes, consequences and methods of assessment // Tijdschr. NVKC. 1990. -Vol. 15.-P. 88−97.
  484. Schofield A. E, Reardon D. M, Tanner M.J. Defective anion transport activity of the abnormal band 3 in hereditary ovalocytic red blood cells // Nature. -1992.-№ 355.-P.836−838.
  485. Schwartz M. A, Brown E. J, Fazeli B. A 50-kDa integrin-associated protein is required for integrin-regulated calcium entry in endothelial cells // J. Biol. Chem. 1993. -№ 268. — P. 19 931−19 934.
  486. Seaman G.V.F. Electrokinetic behavior of red cells / In The Red Blood Cell. -N. Y.: Academic Press, 1975. P. 1135−1229.
  487. Seaman G.V.F, Knox R. J, Nordt F. J, Regan D.H. Red cell aging. I. Surface charge density and sialic acid content of density-fractionated human erythrocytes//Blood. 1977.- № 50.-P. 1001−1011.
  488. Sekar M. C, Hokin L.E. Phosphoinositide metabolism and cGMP levels are not coupled to the muscarinic-cholinergic receptor in human erythrocyte // Life Sci. 1986. — № 39. — P. 1257−1262.
  489. Shalak R, Zarda P, Jan K. M, Chien S. Mechanism of rouleaux formation // Biophys. J. 1981. -№ 35. -P. 771−781.
  490. Shields J. M, Pruitt K, McFall A. et al. Understanding Ras: „it ain’t over 'til it’s over“ // Trends Cell Biol. 2000. — № 10. — P. 147−154.
  491. Shiga T, Imaizumi K, Harada N, Sekiya M. Kinetics of rouleaux formation using TV image analyzer. I. Human erythrocytes. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1983. — Vol. 245. — № 2. — P. H252-H258.
  492. Shumay E, Gavi S, Wang H, Malbon C.C. Trafficking of B2-adrenergic receptors: insulin and B-agonists regulate internalization by distinct cytoskeletal pathways // J. Cell Sci. 2004. — Vol. 117. — P. 593−600.
  493. Skou J. C, Esmann M. The Na, K-ATPase // J. Bioenerg. Biomembr. 1992. -Vol. 24.-P. 249−261.
  494. Smit M. J, Iyengar R. Mammalian adenylyl cyclases // Adv. Second Messenger Phosphoprotein Res. 1998. -№ 32. — P. 1−21.
  495. Smith R. C, Nunn V. // Arch. Biochem. 1984. — Vol. 232. — P. 348 — 353.
  496. Snabre P, Bitbol M, Mills P. Cell disaggregation behavior in shear flow // Biophys. J. 1987. -№ 51. — P. 795−807.
  497. Soderling S. H, Beavo J.A. Regulation of cAMP and cGMP signaling: new phosphodiesterases and new functions // Curr. Opin. Cell Biol. 2000. -№ 12.-P. 174−179.
  498. S0rensen B, Weber R.E. Effects of oxygenation and the stress hormones adrenaline and Cortisol on the viscosity of blood from trout, Oncorhynchus mykiss // J. Exp. Biol. 1995. — № 198. — P. 953−959.
  499. Southcott M.J.G, Tanner M. J, Anstee D.J. The expression of human blood group antigens during erythropoiesis in a cell culture system // Blood. 1999. — № 93, — P. 4425−4435.
  500. Sowemimo-Coker S. O, Whittingstall P, Pietsch L. et al. Effects of cellular factors on the aggregation behavior of human, rat and bovine erythrocytes // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1989. — № 9. — P. 723−737.
  501. Spengler M. I, Rasia M. Plasma proteins influence on erythrocyte aggregation in different mammalian species // Biorheology. 1999. — Vol.36. — № ½. -P.121.
  502. Sprague R. S, Ellsworth M. L, Stephenson A. H, Lonigro A.J. ATP: the red blood cell link to NO and local control of the pulmonary circulation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1996. — Vol. 271. — P. H2717-H2722.
  503. Sprague R. S, Ellsworth M. L, Stephenson A. H, Lonigro A.J. Participation of cAMP in a signal-transduction pathway relating erythrocyte deformation to ATP release //Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2001. — Vol. 281. — P. CI 158-C1164.
  504. Stampe P, Vestergaard-Bogind B. The Ca -sensitive K» -conductance of the human red cell membrane is strongly dependent on cellular pH // Biochim. Biophys. Acta. 1985.-Vol. 815.-№ 2.-P. 313−321.
  505. Stanosz S, Kuligowski D. Excretion of free catecholamines in urine and water electrolyte balance in women with arterial hypertension during, before and after menopause // Ginekol. Pol. 1995. — Vol. 66. — № 4. — P. 223−227.
  506. Stoltz J. F, Donner M, Muller S. Hemorheology in practice: an introduction to the concept of a hemorheological profile // Rev. Port. Hemorreol. 1991. -Vol. 5.-№ 2.-P. 175−188.
  507. Stoltz J.-F, Donner M. Hemorheology: importance of erythrocyte aggregation // Clin. Hemorheol. 1987. — № 7. — P. 15−23.
  508. Stoltz J.-F., Paulus F., Donner M. Experimental approaches to erythrocyte aggregation // Clin. Hemorheol. 1987. — № 7. — P. 109−118.
  509. Stoltz J.F. Clinical hemorheology: past, present and future // Clin. Hemorheol. 1995.-Vol. 15. -№ 3. -P. 399−600.
  510. Stromqvist M., Berglund A., Shanbhang V.P., Backman L. Influence of calmodulin on the human red cell membrane skeleton // Biochemistry. 1988. -Vol. 27.-P. 1104−1110.
  511. Stuart J. Red cell filterability and cell size // Br. J. Haematol. 1987. — Vol. 66. — № 3. — P. 431−432.
  512. Sundquist J., Bias S.D., Hogan J.E. et al. The alpha 1-adrenergic receptor in human erythrocyte membranes mediated interaction in vitro of epinephrine and thyroid hormone at the membrane Ca (2+)-ATPase // Cell Signal. 1992. -№ 4.-P. 795−799.
  513. Suzuki Y., Tateishi N., Soutani M., Maeda N. Flow behavior of erythrocytes in microvessels and glass capillaries: effects of erythrocyte deformation and erythrocyte aggregation // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1996. — № 16. — P. 187−194.
  514. Suzuki Y., Tateishi N., Maeda N. Electrostatic repulsion among erythrocytes in tube flow, demonstrated by the thickness of marginal cell-free layer // Biorheology. 1998. — Vol. 35. -№ 2. — P. 155−170.
  515. Swislocki N.I., Tierney J.M. Different sensitivities of rat and human red cells to exogenous Ca2+//Am. J. Hematol. 1989. — Vol. 31. -№ 1. — P. 1−10.
  516. Takeoka S., Teramura Y., Okamura Y. et al. Fibrinogen-conjugated albumin polymers and their interaction with platelets under flow conditions // Biomac-romolecules. 2001.-№ 2.-P. 1192−1197.
  517. Tamura S., Brown T.A., Dubler R.E., Larner J. Insulin-like effect of vanadate on adipocyte glycogen synthase and on phosphorylation of 95,000 dalton subunit of insulin receptor // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1983. — Vol. 113. -№ l.-P. 80−86.
  518. Tang L.C. Identification and characterization of human erythrocyte muscarinic receptors // Gen. Pharmacol. 1986. — № 17. — P. 281−285.
  519. Tang L.C., Schoomaker E., Wiesmann W.P. Cholinergic agonists stimulate calcium uptake and cGMP formation in human erythrocytes // Biochim. Bio-phys. Acta 1984,-Vol. 772. — P. 235 -238.
  520. Tanner M.J. Molecular and cellular biology of the erythrocyte anion exchanger (AE1) // Semin Hematol. 1993. — № 30. — P. 34−57.
  521. Tartakover-Matalon S., Shoham-Kessary H., Foltyn V., Gershon H. Receptors involved in the phagocytosis of senescent and diamide-oxidized human RBCs // Transfusion. 2000. — № 40. — P. 1494−1502.
  522. N., Suzuki Y., Cicha I., Maeda N. 02 release from erythrocytes flowing in a narrow 02-permeable tube: effects of erythrocyte aggregation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. — Vol. 281. — № 1. — P. H448-H456.
  523. Tateishi N. et al. Reduced oxygen release from erythrocytes by the accelera-tion-indused flow shift, observed in an oxygen permeable narrow tube // J. Biomech. 2002. — Vol. 36. — № 9. — P. 1241.
  524. Taylor P. The cholinesterases // J. Biol. Chem. 1991. — Vol. 266. — P.4025−4028.
  525. Telen M.J. Red blood cell surface adhesion molecules: their possible roles in normal human physiology and disease // Semin. Hematol. 2000. — Vol. 37. -№ 2.-P. 130−142.
  526. Tiffert T., Spivak J.L., Lew V.L. Magnitude of calcium influx required to induce dehydration of normal human red cells // Biochim. Biophys. Acta. -1988.-Vol. 943.-P. 157−165.
  527. Tiffert T., Etzion Z., Bookchin R.M., Lew V.L. Effects of deoxygenation on active and passive Ca transport and cytoplasmaic Ca2 buffering in normal human red cells // J. Physiol. 1993. — Vol. 464. — № 1. — P. 529−544.
  528. Tiffert T., Lew V.L. Cytoplasmic calcium buffers in intact human red cells // J. Physiol. 1997.-Vol. 500.-№ l.-P. 139−154.
  529. Tiffert T., Bookchin R. M, Lew V.L. Calcium homeostasis in normal and abnormal human red cells / In: Red Cell Membrane Transport in Health and Disease, edited by I. Bernhardt and J. C. Ellory. Berlin: Springer-Verlag, 2003.-P. 373−405.
  530. Toews M.L., Prinster S.C., Schulte N.A. Regulation of alpha-IB adrenergic receptor localization, trafficking, function, and stability // Life Sciense 2003. — Vol. 74. — № 2−3. — P. 379−389.
  531. Tomoda F., Takata M., Kagitani S. et al. Different platelet aggregability during mental stress in two stages of essential hypertension // Am. J. Hypertens. -1999.-Vol. 12.-№ 11.-p. 1063−1070.
  532. Toth K., Wenby R.B., Meiselman H.J. Inhibition of polymer-induced red blood cell aggregation by poloxamer 188 // Biorheology. 2000. — Vol. 37. -P.301−312.
  533. Tufts B.L., Mense D.C., Randall D.J. The effects of forced activity on circulating catecholamines and pH and water content of erythrocytes in the toad // J. Exp. Biol. 1987. — Vol. 128. — P. 411−418.
  534. Tuvia S., Moses A., Gulayev N. et al. Beta-adrenergic agonists regulate cell membrane fluctuations of human erythrocytes // J. Physiol. 1999. — Vol. 516.-№ 3.-P. 781−792.
  535. Uings I. J., Farrow S. N. Cell receptors and cell signalling // J. Clin. Pathol.: Mol. Pathol. 2000. — № 53. — P. 295−299.
  536. Van der Horst I., Ottervanger J.P., van’t Hof A. et al. The impact of glucose-insulin-potassium infusion in acute myocardial infarction on infarct size and left ventricular ejection fraction // BMC Medicine. 2005. — P. 3−9.
  537. Vandegriff K.D., Olson J.S. Morphological and physiological factors affecting oxygen uptake and release by red blood cells // J. Biol. Chem. 1984. — Vol. 259.-№ 20.-P. 12 619−12 627.
  538. Varecka L., Peterajova E., Sevcik J. Vanadate changes Ca influx pathway properties in human red blood cells // Gen. Physiol. Biophys. 1997. — Vol. 16, — № 4.-P. 359−372.
  539. Vaughn M.W., Huang K.-T., Kuo L., Liao J.C. Erythrocytes possess an intrinsic barrier to nitric oxide consumption // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. -№ 4. — P. 2342−2348.
  540. Vestergaard-Bogind B., Bennekou P. Calcium-induced oscillations in K+ conductance and membrane potential of human erythrocytes mediated by the ionophore A23187 //Biochim. Biophys. Acta. 1982. — Vol. 688.-№ l.-P. 37−44.
  541. Vestergaard-Bogind B. Spontaneous inactivation of the Ca2±sensitive K+ channels of human red cells at high intracellular Ca2+ activity // Biochim. Biophys. Acta. 1983. — Vol. 730. — № 2. — P. 285−294.
  542. Vestergaard-Bogind B., Stampe P. Trans to cis proton concentration gradients9.1accelerate ionophore A23187-mediated net fluxes of Ca across the human red cell membrane // Biochim. Biophys. Acta. 1984. — Vol. 775. — № 3. — P. 328−340.
  543. Vicaut E. Opposite effects of red blood cell aggregation on resistance to blood flow//J. Cardiovasc. Surg. 1995.-№ 36.-P. 361−368.
  544. Vitvitsky V.M., Frolova E.V., Martinov S.V. et al. Effect of membrane permeability to anions on swelling rate of erythrocytes treated of amphotericin B or gramicidin D // Biochem. 2005. — № 2. — P. 255−260.
  545. Walter H., Widen K.E. Cell partitioning in two-polymer aqueous phase systems and cell electrophoresis in aqueous polymer solutions. Human and rat young and old red blood cells // Biochim. Biophys. Acta. 1994. — Vol. 1194. -P. 131−137.
  546. Warnke K.C., Skalak Th.C. Leukocyte plugging in vivo in skeletal muscle arterioles trees // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 262. — P. HI 149-H1155.
  547. Waugh R.E. Reticulocyte rigidity and passage through endothelial-like pores // Blood. 1991. — Vol. 78. — № 11. — P. 3037−3042.
  548. Waugh R.E., Narla M., Jackson C.W. et al. Rheologic properties of senescent erythrocytes: loss of surface area and volume with red blood cell age // Blood.- 1992.-№ 79.-P. 1351−1358.
  549. Wehling M., Vetter W., Neyses L. et al. Altered calcium and sodium metabolism in red blood cells of hypertensive man: assessment by ion-selective electrodes//J. Hypertens. 1983.-№ 1.-P. 171−176.
  550. Weirich J., Dumont L., Fleckenstein-Grun G. Contriburion of store-operated Ca -entry to pH0 changes in vascular tone of porcine coronary smooth muscle // Cell Calcium. 2004. — Vol. 35. — № 1. — P. 9−20.
  551. Wen Z., Yao W., Xie L. et al. Influence of neuraminidase on the characteristics of microrheology of red blood cells // Clin. Hemorheol. Microcirc. -2000. Vol. 23. — № 1. — P. 51−57.
  552. Weng X., Cloutier G., Pibarot P., Durand L.-G. Comparison and stimulation of different levels of erythrocyte aggregation with pig, horse, sheep, calf, and normal human blood // Biorheology. 1996. — V. 33. — № 4/5. — P. 365−377.
  553. Weng X., Roederer G.O., Beaulieu R., Cloutier G. Contribution of acute-phase proteins and cardiovascular risk factors to erythrocyte aggregation in normolipidemic and hyperlipidemic individuals // Thromb. Haemost. 1998. -№ 80.-P. 903−908.
  554. Westergren A. The technique of the red cell sedimentation reaction // Am. Rev. Tuberc.- 1926.-№ 14.-P. 94−101.
  555. Westhoff C.M., Ferreri-Jacobia M., Mak D.-O. D., Foskett J.K. Identification of the erythrocyte Rh blood group glycoprotein as a mammalian ammonium transporter// J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277. -№ 15. — P. 12 499−12 502.
  556. Whittingstall P., Toth K., Wenby R.B., Meiselman H.J. Cellular factors in RBC aggregation: effects of autologous plasma and various polymers // Hemorheologie et aggregation erythrocytaire. 1992. — Vol. 4. — P. 21−30.
  557. Wiley J.S., Clarke D.A., Bonacquisto L.A. et al. Erythrocyte cation cotrans-port and countertransport in essential hypertension // Hypertension. 1984. -Vol. 6.-P. 360−368.
  558. Wiley J.S., McCulloch K.E. Calcium ions, drug action and the red cell membrane // Pharmacol. Ther. 1982. — Vol. 18. — № 2. — P. 271−292.
  559. Wintour E.M. Water channels and urea transporters // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997. — № 24. — P. 1−9.
  560. Woodland N.B., Cordatos K., Hung W.T. et al. Erythrocyte sedimentation in columns and the significance of ESR // Biorheology. 1996. — № 33. — P. 477−488.
  561. Wu Y.Y., Csako G. Rapid and/or high-throughput genotyping for human red blood cell, platelet and leukocyte antigens, and forensic applications // Clinica Chimica Acta. 2006. — Vol. 363. — № 1- 2. — P. 165−176.
  562. Yaari A. Mobility of human red blood cells of different age groups in an electric field // Blood. 1969. -№ 33. — P. 159−163.
  563. Yalcin 0., Aydin F., Ulker P. et al. Effects of red blood cell aggregation on myocardial hematocrit gradient using two approaches to increase aggregation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. — Vol. 290. — № 2. — P. H765-H771.
  564. Yalcin O., Uyuklu M., Armstrong J.K. et al. Graded alterations of RBC aggregation influence in vivo blood flow resistance // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol. 287. — P. H2644-H2650.
  565. Yamamoto M. Effects of fibrinogen, globulin, albumin and hematocrit on the kinetics of erythrocyte aggregation in man // Angiology. 1986. — № 37. — P. 663−671.
  566. Yedgar S, Ben-Ami R, Berliner S, Barshtein G. Identification and formulation of clinically-relevant parameters of in vitro measured red blood cell aggregation // Biorheology. 2002. — Vol. 39. — № 5. — P. 636−637.
  567. Zavodnik I. V, Lapshina E. A, Rekawiecka K. et al. Membrane effects of nitrite-induced oxidation of human red blood cells // Biochim. Biophys. Acta. -1999.-Vol. 1421.-P. 306−316.
  568. Zhang Y, Manning L. R, Falcone J. et al. Human erythrocyte membrane Band 3 protein influences hemoglobin cooperativity: possible effect on oxygen transport // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278. — № 41. — P. 39 565−39 571.
  569. Zhu Q, Casey J.R. The substrate anion selectivity filter in the human erythrocyte C17HC03″ exchange protein, AE1 // J. Biol. Chem. 2004. — Vol. 279. -№ 22.-P. 23 565−23 573.
  570. Zicha J, David-Dufilho M, Kunes J. et al. Cytosolic pH and calcium in Dahl salt-sensitive and salt-resistant rats: the relationship to plasma lipids // J. Hy-pertens.- 1997.-Vol. 12.-№ 2.-P. 1715−1721.
  571. В соответствии с пунктом 75 открытиях, изобретениях и рационалй! З^Т0рё^-кх^ предложениях, утвержденного лостановледа^^^-^?^'-вета Министров СССР от 21 августа 1973 Р.?'№., 51 $, настоящее удостоверение выдано. ««.
  572. Г. И., Клутпвпй Л. Я. ' ' '1. Фамилия, имя, отчество)
  573. И.Ю. и Тихомировой И.'А.на предложение, признанное рацио налпринятое Ярославским государственна- педагогическим университетом-г^ШЩШ'наименование предприятия, им. К. Д. Ушинскогоорганизации, когда)1
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!