Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Эндоскопическая характеристика поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, лептоспирозом и туляремией

Диссертация: Эндоскопическая характеристика поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, лептоспирозом и туляремией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В литературе достаточно хорошо освещены вопросы этиопатогенеза, патологической анатомии, методов диагностики и лечения острых зоонозных заболеваний, в том числе ГЛПС, лептоспироза и туляремии. Однако патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ВО ЖКТ), возникающей при данных инфекциях, уделяется недостаточно внимания. Не описана частота и сроки возникновения эрозивно-язвенных поражений… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Современные взгляды на диагностику, патогенетические механизмы, клиническую картину, течение, прогноз и лечение острой эрозивно-язвенной патологии верхних отделов желудочнокишечного тракта (обзор литературы).

1.1. Общие положения.

1.2. Патогенетические механизмы развития острой эрозивно-язвенной патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

1.3. Патология верхних отделов ЖКТ у больных ГЛПС, лептоспирозом и туляремией.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Характеристика обследованных больных.

2.1.1. Характеристика больных ГЛПС.

2.1.2. Характеристика больных лептоспирозом.

2.1.3. Характеристика больных ИМВП.

2.1 А. Характеристика больных туляремией.

2.2. Инструментальная и лабораторная диагностика.

2.2.1. Эндоскопическая диагностика.

2.2.2. Морфологическая диагностика.

2.2.3. Диагностика Helicobacter pylori ассоциированных состояний

2.3. Статистическая обработка материала.

2.4. Программное и техническое обеспечение работы.

Глава 3. Принципы обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта, лечение эрозивно-язвенных поражений и основного заболевания у больных ГЛПС, лептоспирозом и туляремией.

Глава 4. Результаты клинико-эндоскопического обследования у больных ГЛПС, лептоспирозом, ИМВП и туляремией.

4.1. Результаты обследования больных ГЛПС.

4.2. Результаты обследования больных лептоспирозом.

4.3. Результаты обследования больных ИМВП.

4.4. Результаты обследования больных туляремией.

4.5. Общая характеристика клинико-эндоскопических результатов обследования больных ГЛПС, лептоспирозом, ИМВП и туляремией.

Эндоскопическая характеристика поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, лептоспирозом и туляремией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспи-роз и туляремия являются распространенными и тяжелыми зоонозными заболеваниями, представляющими угрозу жизни больным [40, 41, 54, 67, 70, 97, 118]. Тяжесть течения и прогноз при этих инфекциях, преимущественно при ГЛПС и лептоспирозе, связаны с осложнениями, в число которых входят инфекционно-токсический шок (ИТШ), острая почечная недостаточность (ОПН) и печеночно-почечная недостаточность (ОППН), геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в жизненно важные органы, желудочно-кишечными кровотечениями, которые могут стать причинами летальных исходов [12, 22, 75, 78, 81, 83, 90, 91, 129, 138, 141, 161].

В литературе достаточно хорошо освещены вопросы этиопатогенеза, патологической анатомии, методов диагностики и лечения острых зоонозных заболеваний, в том числе ГЛПС, лептоспироза и туляремии [46, 62, 63, 133, 144]. Однако патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ВО ЖКТ), возникающей при данных инфекциях, уделяется недостаточно внимания. Не описана частота и сроки возникновения эрозивно-язвенных поражений и их структура, а так же морфологические изменения слизистой оболочки желудка, характерные для каждого из этих заболеваний. Известен факт высокой фоновой инфицированности населения Helicobacter pylori (H.pylori), однако его значение в развитии и течении эрозивно-язвенной патологии ВО ЖКТ у инфекционных больных остается не изученным[6, 59, 60].

У больных лептоспирозом, ГЛПС и туляремией, нередкими симптомами являются тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье каждый из которых рассматривается в отдельности и объясняется общей интоксикацией, нарушениями пигментного и азотистого обменов, миалгией [32, 33, 55, 69, 81, 90]. Не исключается, что эти симптомы могут быть обусловлены эрозивно-язвенной патологией (ЭЯП) верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая возникает в рамках основного заболевания.

Основным методом диагностики эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта является эндоскопическое обследование — фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Однако у инфекционных больных ФЭГДС проводится только по экстренным показаниям в случае развития такого осложнения, как желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях, на фоне тяжелого течения инфекции «как бы» внезапно, возникает симптоматика кровотечения, проявляющаяся кровавой рвотой, меленой, коллаптоидным состоянием. В то же время более ранним клиническим проявлениям поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта не уделяется должного внимания, равно как и методам их эндоскопической диагностики.

Подобный подход не обеспечивает раннего выявления поражений желудочно-кишечного тракта на этапе до развития серьезных осложнений, которые могут потребовать коррекции лечения, вплоть до хирургического вмешательства.

Очевидно, что ранняя ФЭГДС, проведенная в первые сутки госпитализации в плановом порядке позволит своевременно, до развития осложнений, диагностировать поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта, их ассоциированность с Н. pylori и назначить адекватную противоязвенную, эрадикационную, а при необходимости и гемостати-ческую терапию, тем самым, предупредив развитие осложнений в виде желудочно-кишечного кровотечения.

Целью настоящего исследования явилось изучить характер и частоту возникновения эрозивно-язвенной патологии слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта по данным эндоскопического обследования у больных ГЛПС, лептоспирозом и туляремией.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. По данным эндоскопического обследования установить частоту острой эрозивно-язвенной патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных ГЛПС, лептоспирозом, туляремией и неуточненной инфекцией мочевыводягцих путей (ИМВП) (группа клинического сравнения) и ее взаимосвязь с ведущими клинико-лабораторными данными в динамике инфекционного заболевания.

2. Дать морфологическую характеристику слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с выявленными эрозивно-язвенными изменениями.

3. Оценить частоту обсеменения слизистой оболочки желудка H. pylori у больных с эрозивно-язвенной патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

4. Разработать практические рекомендации по ранней диагностике патологии слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ее лечению с целью уменьшения риска развития возможных осложнений у больных ГЛПС, лептоспирозом, туляремией и ИМВП.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые у больных ГЛПС, лептоспирозом, туляремией:

• проведено эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта в инфекционном стационаре в плановом порядке, на ранних стадиях госпитализации;

• дана детальная оценка острых эрозий и язв слизистой оболочки ВО ЖЕСТ с определением: частоты возникновения и распространенностисоответствия тяжести течения и срокам основного заболевания, а так же определены варианты ее клинического течения;

• изучены морфологические изменения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ при ЭЯП у больных названными заболеваниями;

• определена частота выявления хеликобактериоза у больных ГЛПС, лептоспирозом и туляремией с острыми эрозиями и язвами ВО ЖКТ;

• доказана необходимость проведения ФЭГДС на ранних этапах госпитализации больных ГЛПС, лептоспирозом и туляремией с целью своевременной диагностики ЭЯП верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У больных ГЛПС лептоспирозом и туляремией закономерно выявляются эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта, частота возникновения которых зависит от нозологии и тяжести течения основного заболевания.

2. Эндоскопическое и морфологическое исследования позволяют оценить характер поражения слизистой оболочки ВО ЖКТ и его специфику.

3. Отмечается высокая частота эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки ВО ЖКТ, не ассоциированных с Н. pylori. Частота выявления пилорического хеликобактериоза при эрозивно-язвенной патологии не зависит от нозологической формы изучаемых инфекционных заболеваний.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

• для определения факторов риска развития ЭЯП ВО ЖКТ необходимо ориентироваться на общепринятые критерии тяжести течения и сроки основного заболевания в каждой нозологической группе больных;

• учитывая неспецифичность клинической симптоматики эрозивно-язвенной патологии, нередко бессимптомное ее течение, ФЭГДС следует проводить всем больным ГЛПС, лептоспирозом и туляремией на ранних сроках госпитализации и включить эндоскопическое исследование в стандарт обследования больных изучаемыми инфекционными заболеваниями;

• в комплексном лечении больных (в особенности тяжелыми формами), необходимо использовать принцип «защиты» слизистой оболочки ВО ЖКТ уже в первые часы госпитализации;

• при обнаружении эрозивно-язвенной патологии слизистой оболочки ВО ЖКТ следует назначать лечение в соответствие со стандартом лечения язвенной болезни, в том числе проводить эрадикационную терапию у пациентов с хеликобактериозом.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные результаты работы представлены на:

— Российской научно-практической конференции «Узловые вопросы борьбы с инфекцией» (Санкт-Петербург, 2004);

— I Всероссийской конференции патологоанатомов «Актуальные вопросы патологической анатомии» (Орел, 2005);

— заседании Областного общества инфекционистов, г. Рязань, 2005;

— П съезде Российского общества патологоанатомов, г. Москва 2006;

— VII Российском съезде инфекционистов «Новые технологии в диагностике и лечении инфекционных болезней», г. Нижний Новгород, 2006;

— ежегодном Областном семинаре эндоскопистов, г. Рязань, 2007;

— Ш Региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы инфекционной патологии на Дальнем Востоке», г. Хабаровск, 2008 г.

— Международном Евро-Азиатском Конгрессе по инфекционным болезням, г. Витебск, 2008 г.

РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ.

Материалы диссертации опубликованы в 11 научных работах в местной, межрегиональной и центральной печати.

Результаты исследования внедрены в практику работы эндоскопического кабинета, инфекционного отделения ГУЗ «Рязанская клиническая больница им. Н.А.Семашко», в учебный процесс на кафедре инфекционных болезней ГОУ ВПО РязГМУ .

Выводы.

1. У больных ГЛПС, лептоспирозом, туляремией и ИМВП выявляется острая эрозивно-язвенная патология слизистой оболочки ВО ЖКТ, в том числе и с признаками кровотечения с частотой 80 — 62 — 54 — 44% соответственно, которая встречается достоверно чаще при тяжелом (93%), чем при среднетяжелом (58%)и легком (22%) течении инфекционного заболевания. У больных ГЛПС, лептоспирозом и ИМВП частота эрозивно-язвенной патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта была взаимосвязана с почечным синдромом и уровнем азотемии.

2. Эрозивно-язвенная патология слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного выявляется преимущественно на 7 — 8 сутки болезни и чаще локализуется в антральном отделе желудка.

3. У обследованных пациентов выявляются два варианта клинического течения патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта — с развитием абдоминального синдрома и без абдоминального синдрома. Острые эрозии и язвы одинаково часто диагностируются как у больных с абдоминальным синдромом (65%) так и у больных без абдоминального синдрома (62%).

4. Морфологические изменения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ при ЭЯП характеризуются признаками нарушения микроциркуляции и изменениями сосудов МЦР (стаз, парез, кровоизлияния различной выраженности и протяженности) и соответствуют различным стадиям острого геморрагического эрозивного гастрита, кроме того, при туляремии отмечается формирование характерных лимфо-макрофагальных гранулем.

5. У больных ГЛПС, лептоспирозом, туляремией и ИМВП высока частота эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки ВО ЖКТ, не ассоциированных с Н. Pylori. Пилорический хеликобактериоз при эрозивно-язвенной патологии слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта выявлялся с одинаковой частотой у пациентов каждой нозологической группы.

6. Раннее эндоскопическое обследование больных названными инфекционными заболеваниями позволяет своевременно выявить, морфологически верифицировать патологию ЖКТ и назначить адекватную терапию, направленную на уменьшение вероятности развития осложнении в виде желудочного кровотечения.

Практические рекомендации.

1. Всем больным с подозрением на острые зоонозные заболевания, такие как ГЛПС, лептоспироз и туляремию плановое клиническое исследование необходимо дополнять эндоскопическим обследованием в первые сутки госпитализации для выявления эрозивно-язвенной патологии ВО ЖКТ патологию верхних отделов ЖКТ.

2. При обнаружении эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ необходимо назначение стандартной противоязвенной терапии.

3. При наличии угрозы кровотечения лечение необходимо дополнить гемостатическими препаратами.

4. Стандарт обследования больных с подозрением на ГЛПС, лептоспироз и туляремию необходимо дополнить проведением эндоскопического обследования верхних отделов ЖКТ с целью ранней диагностики эрозивно-язвенных поражений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г. Исходы и течение отдаленной реконвалесценции при ик-терогеморрагическом лептоспирозе / М. Г. Авдеева // Клинич. медицина.2003.-№ 6.-С. 42−47.
  2. М.Г. Причины летальных исходов лептоспироза / М. Г. Авдеева // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2003. — № 6. — С. 30 33.
  3. А.К. Значение инфекции в развитии острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки / А. К. Агеев // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. — 1984.-№ 9.-С. 16−20.
  4. Т.В. Лептоспироз и острая почечная недостаточность / Т. В. Антонова // Нефрология. 2005. — Т. 9, № 1. — С. 20−28.
  5. Апоптоз и пролиферация эпителиоцитов при Helicobacter pylori ассоциированном гастрите / О. Ю Бондаренко и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2003. — Т. 13,№ 6. — С. 27−32.
  6. Аруин Л.И. Helicobacter (Campylobacter) pylori в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни / Л. И. Аруин // Арх. патологии. — 1990. -Т.52,№ 10.-С. 3−8.
  7. Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных влиянием Helicobacter pylori / Л. И. Аруин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. — № 2. — С. 26−30.
  8. Л.И. Из 100 инфицированных Н. pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? / Л. И. Аруин // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. —2004.-№ 1.-С. 1 -6.
  9. Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков. М.: Триада -X, 1998. —329с.
  10. Рос. журн. гастоэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2003. — Т. 13, № 5 (Прил. 21). С. 19.
  11. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Барка-ган. -М.: Медицина, 1998. — 528с.
  12. З.Блинова Т. В. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и реологические свойства крови у больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки: автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. В. Блинова. -Саратов, 1999.-20с.
  13. М.Блюдникова B.C. Эрозии желудка и язвенная болезнь: клинические, биохимические, морфологические и иммуногистохимические аспекты возникновения и прогрессирования течения: автореф. дис.. канд. мед. наук /
  14. B.C. Блюдникова. — Саратов, 1999. — 22с.
  15. Ю.В. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с хроническими эрозиями желудка / Ю. В. Васильев, К.М. Ри-ши // Клинич. медицина. 1991. — Т.69 — № 7. — С. 52 — 53.
  16. Я.М. К вопросу о патогенезе и лечении эрозивных гастритов и дуоденитов / Я. М. Вахрушев, Е. В. Никишина // Клинич. медицина. — 1999. — № 2. — С. 28−31.
  17. В.Г. Роль иммунного статуса и желудочной микрофлоры в патогенезе острых язв желудка: автореф. дис. канд. мед. наук / В. Г. Вербицкий. СПб., 1992. — 26с.
  18. В.Д. Об эрозивно-язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки / В. Д. Водолагин // Клинич. медицина. — 1997. — № 5. —1. C. И 12.
  19. В.Д. Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки / В. Д. Водолагин // Руководство по гастроэнтерологии. М., 1995. — Т.1,гл.22. — С. 437 — 457.
  20. Гастродуоденальные изъязвления и их осложнения при трансплантации почки / Л. В. Поташев и др. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. — 1983. № 7.-С. 122- 124.
  21. В.Б. Влияние декомпрессии и десимпатизации чревного ствола на кровообращение в печени у больных с абдоминальным болевым синдромом / В. Б. Гервазиев, В. Г. Лубянский // Хирургия. — 1983, — № 1. — С. 37 40.
  22. Гистоморфологический анализ поражения почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Н. Ф. Каныпина и др. // Арх. патологии. 1976. — Т.48, вып. 4. — С. 32−37.
  23. А.И. Острые желудочно-кишечные кровотечения / А.И. Гор-башко. — Л.: Медицина, 1974. 204с.
  24. В.Н. Лечение лептоспироза / В. Н. Городин, В. В. Лебедев // Рос. мед. журн. 2006. — № 1- С. 45 — 50.
  25. В.Н. Патогенетическое обоснование и оптимизация интенсивной терапии тяжелых форм лептоспироза: автореф. дис. д-ра мед. наук / В. Н. Городин. Ростов н/Д., 2007. — 46с.
  26. В.Н. Факторы, определяющие исход заболевания и эффективность проводимой терапии при лептоспирозе. Сообщение 1 / В. Н. Городин // Узловые вопросы борьбы с инфекцией: материалы Рос. науч.-практ. конф. — СПб.: ВМА, 2004.-С.67.
  27. В.К. Антисекреторная терапия как составляющая часть консервативного гемостаза при острых гастродуоденальных язвенных кровотечениях / В. К. Гостищев, М. А. Евсеев // Хирургия. — 2005. — № 8. — С. 52−57.
  28. В.К. Острые гастродуоденальные язвенные кровотечения: от стратегических концепций к лечебной тактике / В. К. Гостищев, М. А. Евсеев. -М., 2005.-350 с.
  29. В.К. Перфоративные гастродуоденальные язвы: взгляд на проблему / В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, Р. А. Головин // РМЖ. 2005. — Т. 13, № 25. — С.1663−1667.
  30. Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом и острых хирургических заболеваний органов брюшной полости / В. Г. Сахаутдинов и др. // Хирургия. 2001. — № 3. — С. 23 — 25.
  31. Д.И. Лептоспироз / Д. И. Дранкин, М. В. Годлевская. — Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1988.- 272с.
  32. Дуодено-гастральный рефлюкс при кислотозависимых заболеваниях / B.C. Волков и др. // Рос. журн. гастоэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — Т.12, № 5 (Прил. 17). — С. 22.
  33. Желудочно-кишечные кровотечения при урологических заболеваниях / В .Б. Румянцев и др. // Урология. 2002. — № 6. — С.15−18.
  34. Зб.Залесова В. Г. Симптоматические эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях многопрофильного стационара: автореф. дис. канд. мед. наук / В. Г. Залесова. М., 2007. — 26с.
  35. Ю.М. Резекция большого чревного нерва как дополнение к реконструкции чревного ствола / Ю. М. Зигмантович, В. Е. Загайнов // Вестн. хирургии им. Грекова. — 1990. — № 9. С. 78 — 80.
  36. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: биологические характеристики, патогенез, перспективы эрадикации / В. Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. — № 1. — С. 21 23.
  37. П.Ф. Морфологические изменения органов пищеварения в процессе развития почечной недостаточности / П. Ф. Карпов // Врачеб. дело. — 1989.-№ 4.-С. 23 -26.
  38. Клиника и исходы геморрагической лихорадки с почечным синдромом у лиц разного возраста / Е. О. Утенкова и др. // Узловые вопросы борьбы с инфекцией: материалы Рос. науч. практ. конф. — СПб.: ВМА, 2004. — С.248−249.
  39. Клиника и патоморфология лептоспироза / Я.С. Пупкевич-Диамант и др. // Клинич. медицина. 1987. — № 4. — С. 102 — 108.
  40. JI.A. Возрастные изменения регионального кровотока слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки / JI.A. Ковальчук, Н. А. Ковальчук // Физиология человека. —1987. — № 1. — С.73−76.
  41. JI.A. Способ определения кровотока слизистой оболочки желудка / JI.A. Ковальчук // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1984. — № 5. — С.78−80.
  42. З.Д. Клинико-морфологическая характеристика лептоспироза с геморрагическим синдромом / З. Д. Комнова, Г. М. Беляк // Сов. медицина. — 1990. -№ 1.- С. 10−13.
  43. Комплексное лечение больных с острыми кровоточащими эрозиями и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки / В. А. Хараберюш и др. // Вестн. хирургии им. Грекова. — 1987. № 8. — С. 27−29.
  44. B.C. Профилактика и интенсивная терапия стрессовых гастро-дуоденальных язв у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой: ав-тореф. дис.. канд. мед. наук / B.C. Королев. Воронеж, 2007. — 23с.
  45. А.Ю. Острые эрозии и язвы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, осложненные кровотечением. / А. Ю. Котаев // Рус. мед. журн. 2006. — Т. 14,№ 6. — С. 501−504.
  46. Критерии диагностики пилорического хеликобактериоза при язвенной болезни / О. А. Склянская и др. // Арх. патологии. — 1993. — Т. 55,№. 6. С. 45 — 48.
  47. А.А. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы / А. А. Курыгин, О. Н. Скрябин. СПб., 1996. — 370с.
  48. Л.Б. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения / Л. Б. Лабезник, Л. А. Звенигородская. — М.: Анахарсис, 2003. — 136с.
  49. Т.Л. Лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки / Т. Л. Лапина // Рус. мед. журн. — 2002. № 13−14. — С. 602−607.
  50. В.В. Лептоспироз / В. В. Лебедев, В. И. Лучшев // Рос. мед. журн. 1999. — № 4. — С. 47 — 52.
  51. А.Л. Лептоспироз / А. Л. Лесников, К. Н. Токаревич. — Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1982.
  52. Лечение эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта при декомпенсированных циррозах печени /А.С Логинов и др. // Сов. мед. 1989. — № 11. — С. 82−83.
  53. К.В. Патофизиология желудочных язв / К. В. Логунов // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1997. — № 4. — С. 37−40.
  54. Е.Ф. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития / Е. Ф. Лушников, В. М. Загребин // Арх. патологии. — 1987. Т.49, вып.2. — С. 84−89.
  55. И.В. Современные представления о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с Helicobacter pylori / И. В. Маев // Терапевт. арх. 2006. — № 2. — С. 10 — 15.
  56. И.В. Эрозивный гастрит: отдельная нозологическая форма или универсальная реакция слизистой оболочки на повреждение? / И. В. Маев // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2005. — Т. 15,№ 6. — С. 53−60.
  57. Н. Эндоскопическая терминология / Н. Маржатка. — М.: Москва, 1998.-324с.
  58. Г. В. Клинико-иммунологические параллели периода реконва-лесценции у больных лептоспирозом иктерогеморрагического типа / Г. В.
  59. , JI.Д. Деггярь // Терапевт, арх. — 2001. № 11. — С. 75 — 78.
  60. Г. В. Особенности поражения почек у реконвалесцентов после перенесенного иктерогеморрагического лептоспироза / Г. В. Мельник, Л. Д. Дегтярь // Клинич. медицина. 2000. — № 12. — С. 40 — 43.
  61. В.Г. Клинико-эпидемиологическая характеристика, специфическая диагностика и лечение различных вариантов геморрагической лихорадки с почечным синдромом: автореф. дис. д-ра мед. наук / В. Г. Морозов. — СПб., 2002. 43 с.
  62. А.В. Механизмы формирования хронических эрозий желудка. Подходы к прогнозированию и лечению: автореф. дис.. д-ра мед. наук / А. В. Москалев. СПб, 1999. — 40 с.
  63. А.А. Кардиологический синдром при лептоспирозах / А.А. На-феев // Кардиология. 2004. — № 1. — С. 93 — 94.
  64. Некоторые особенности течения и лечения тяжелых форм лептоспироза / З. В. Березовская и др. // Врачеб. дело. 1994. — № 2. — С.84 — 85.
  65. Оценка методов ускоренного выявления Campylobacter pylori при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / В. Г. Передерий и др. // Врачеб. дело. 1989. — № 2. — С. 30 — 32.
  66. Патологическая анатомия инфекционных болезней: многотомное руководство. М., 1964. — T.IX. — С. 324−335.
  67. С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь / С. И. Пиманов. — М.: Мед. книга, 2000. 401с.
  68. В.И. Руководство по зоонозам / В. И. Покровский, Ю. Г. Чернуха, П.М. Барышев- под ред. В. И. Покровского. JL, 1983. — С. 168−179.
  69. Поражения почек при тяжелой форме геморрагической лихорадки с почечным синдромом / В. А. Фигурнов и др. // Сов. медицина. — 1988. — № 8. С. 68 — 72.
  70. JI.B. Ишемическая болезнь органов пищеварения / JI.B. Поташов, М. Д. Князев, A.M. Игнатов. — М.: Медицина, 1985. — 356с.
  71. Л.Г. Вирусный гепатит как фактор риска развития заболеваний гастродуоденальной системы / Л. Г. Пятова // Новые технологии в диагностике и лечении инфекционных болезней: сб. тез. VII Рос. съезда инфекционистов. — Н. Новгород, 2006. С. 176.
  72. В.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Современные проблемы и пути решения. / В. И. Рабинович // Эфферентная терапия. 2002. — Т.8,№.3. — С. 10 — 15.
  73. В.А. Эндоскопический атлас / В. А. Романов. — М.: Мик-лош, 1996.-403с.
  74. Л.Н. Микробиоценозы желудка и двенадцатиперстной кишки при дуоденальных пептических язвах / Л. Н. Ромашкина, Н. И. Скляр // Су-частна гастроентеролопя. — 2003. —Г.1,№ 11. С. 67 — 71.
  75. В.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом /В.И. Рощупкин. Куйбышев 1982. — с.60.
  76. B.C. Причины неполного эндоскопического осмотра при коло-носкопии / B.C. Рубцов, В. В. Гладков // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепа-тологии, колопроктологии. — 1997. — № 6. — С. 65−68.
  77. Руководство по инфекционным болезням / под ред. В. И. Покровского, К. М. Лобана — 2 изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1986.
  78. Руководство по клинической эндоскопии / B.C. Савельев и др.-М.: Медицина, 1985. — 675с.
  79. Е.С. О механизмах происхождения дуоденальных язв / Е. С. Рысс, Ю.И. Фишзон-Рысс // Клинич. медицина. 1990. — № 3. — С. 17−21.
  80. П.С. Изменения желудка и кишечника при острой почечной недостаточности / П. С. Серняк, В. К. Денисов, И. В. Василенко // Клинич. медицина. 1982. — № 6. — С. 7 — 51.
  81. П.С. Клиника, диагностика и лечение поражений желудочно-кишечного тракта при острой почечной недостаточности / П. С. Серняк, В. К. Денисов // Клинич. медицина. — 1981. — № 5. — С. 60 65.
  82. Р.Д. Атлас анатомии человека / Р. Д. Синельников. — М.: Медицина, 1979. Т.2. — С. 112 — 132.
  83. Р.Д. Атлас анатомии человека / Р. Д. Синельников. — М.: Медицина, 1979. Т.З. — С. 145 — 158.
  84. .З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Б. З. Сиротин, Ю. А. Клебанов. -JI.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1987.
  85. .З. Вопросы патогенеза и патогенетической терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Б. З. Сиротин, Ю.Л. Федор-ченко, И. М. Давидович // Терапевт, арх. — 1995. — № 11. — С. 30−33.
  86. А.И. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни / А. И. Струков, О. Я. Кауфман. М.: Медицина, 1989.
  87. Д.О. Прогнозирование, профилактика и лечение острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта у раненых и пострадавших: автореф. дис.. канд. мед. наук / Д. О. Стукаленко. — СПб, 2006. — 22с.
  88. З.В. Комплексное лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у кардиохирургических больных: автореф. дис. канд. мед. наук / З. В. Султанаева. — Уфа, 2007. — 22с.
  89. Тяжелые формы геморрагический лихорадки с почечным синдромом: течение, исходы / В. А. Фигурнов и др. // Новые технологии в диагностике и лечении инфекционных болезней: сб. тез. УП Рос. съезда инфекционистов. — Н. Новгород, 2006. С. 133.
  90. Ультраструктурные изменения слизистой оболочки желудка при острых эрозивно-язвенных поражениях / В. П. Хохоля и др. // Врачеб. дело. — 1985.-№ 5.-С. 81 -84.
  91. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта: пер. с англ. / Дж.М. Поллак и др. М.: Медицина, 1989. — 498с.
  92. В.П. О факторах риска образования острых эрозий и язв органов пищеварения у хирургических больных / В. П. Хохоля, А. А. Тарасов, И. Н. Кононенко // Клинич. хирургия. — 1987. № 8. — С. 29−32.
  93. Хронический гастрит / Л. И. Аруин и др. Амстердам, 1993. -361с.
  94. Я.С. Диагностика и комплексное лечение основных гастроэнтерологических заболеваний / Я. С. Циммерман. — Пермь, 2003. — 288 с.
  95. Я.С. Концепция патогенеза язвенной болезни и перспективы ее излечения / Я. С. Циммерман, И. И. Телянер // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1998. — Т.7,№ 3. С. 35 — 41.
  96. Я.С. Хронические гастродуоденальные эрозии: кли-нико-патогенетическая характеристика, классификация, дифференцированное лечение / Я. С. Циммерман, В. Е. Ведерников // Клинич. медицина. — 2001. -№ 6.-С. 30−36.
  97. П.И. Патоморфоз острых экспериментальных язв желудка и двенадцатиперстной кишки. / П. И. Червяк, Л. В. Кейсевич, В. П. Хохоля // Врачеб. дело. 1986. — № 7. — С. 82 — 86.
  98. А.А. Алгоритм лечения больных язвенной болезнью / А. А. Шептулин, Д. Р. Хакимова // Рус. мед. журн. — 2003. Т. 11, № 2. — С. 59 -61.
  99. А.А. Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка / А. А. Шептулин // Клинич. медицина. — 1999. — № 2. — С. 12−16.
  100. Е.П. Значение перекисного окисления липидов в патогенезе лептоспироза и его осложнений / Е. П. Шувалова, Т. В. Антонова, Е. А. Алексеева // Терапевт, арх. — 1996. — № 11. — С. 38 40.
  101. A.M. К вопросу о патогенезе эрозивных поражений слизистой желудка при острой почечной недостаточности / A.M. Шутов, В.Г. Кри-вошапкин // Терапевт, арх. 1982. — № 9. — С. 20 — 22.
  102. П.Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori / П. Л. Щербаков // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктоло-гии. 1999. — № 2. — С. 8−11.
  103. Эндоскопическая диагностика и остановка кровотечений из верхних отделов желудочно- кишечного тракта у больных с острой и хронической почечной недостаточностью / Г. А. Романов и др. // Сов. медицина. — 1981.-№ 3.-С. 90−94.
  104. Эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия лептоспи-розов / Л. С. Ходасевич и др. // Арх. патологии. — 2002. — Т., 64,№ 6. — С. 57 -60.
  105. Эрозивно-язвенный гастрит // Вербицкий В. Г. Желудочно-кишечные кровотечения язвенной этиологии: патогенез, диагностика, лечение / В. Г. Вербицкий, С. Ф. Багненко, А. А. Курыгин. — СПб.: Политехника, 2004.-Гл.4.-С. 117−137.
  106. Эрозивные поражения слизистой оболочки желудка у больных острой почечной недостаточностью / A.M. Шутов и др. // Терапевт, арх. — 1981. -№ 3.~ С. 27−29.
  107. Язвенная болезнь, хронический гастрит и эзофагит в аспекте дис-биоза эзофагогастродуоденальной зоны / В. В. Чернин и др. Тверь: ООО Изд-во «Триада», 2004. — 200с.
  108. Язвенное поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта // Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи / под общ. ред. Г. С. Мазуркевича, С. Ф. Багненко. СПб.: Политехника, 2004. -С.281−300.
  109. Acute cardiovascular manifestaition of leptospirosis / N. Kumar et al. // Indian Heart J.- 1999. Vol. 51,№ 4. — P. 435−437.
  110. A case of acute pancreatitis due to Weil’s disease / S. Karaahmetoglu et al. // Mikrobiol Bui. 2003. — Vol.,№ 4. — P. 297−299.
  111. A case of primary neuroleptospirosis / A.A. Chang et al. // Ceylon Med J. 2003. — Vol. 48,№ 4. — P. 143−144.
  112. Andersen L.P. Possible evidence of invasieness of Helicobacter pylori / L.P. Andersen, S. Hoick // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1990. — Vol.9. -P. 135−139.
  113. Andes Hantavirus as possible cause of disease in travellers to South America / C. Castillo et al. // Travel Med Infect Dis. 2007. — Vol. 5,№ 1. — P. 30−34.
  114. Apoptosis in different gastric lesions and gastric cancer: relationship with Helicobacter pylori, overexpression of p53 and aneuploidy / A.C. Targa et al. // Genet Mol Res. 2007. — Vol. 6,№ 3. — P. 554−565.
  115. Atherton J.C. The pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastro-duodenal diseases / J.C. Atherton // Annu Rev Pathol. 2006. — № 1. — P. 63−96.
  116. Babiour B.M. Oxygen dependent killing by fagocytes / B.M. Babiour //N. Engl. J. Med. 1978. — Vol.298. — P. 659−668.
  117. Bode G Pathogenic implication of ultrastructural findings in Campylobacter pylori related gastroduodenal disease / G. Bode, P. Maltfertheiner, H. Dit-shuneit // Scand. J. Gastroenterol. 1988. — Suppl.142. — P. 25−39.
  118. Campylobacter pylori: assotiations with antral and fimdal mucosal histology / H. Cohen et al. // Amer. J. Gastroenterol. 1989. — Vol. 84. — P. 367−371.
  119. Catrenich C.E. Characterisation of the morphological conversion of Helicobacter pylori from bacillary to coccoid forms / C.E. Catrenich, K.M. Makin // Rev. Esp. Enf. Digest. 1990. — Vol.78. (Suppl.l). — P. 3.
  120. Cave D. Effect of a Campylobacter pylori protein on acid secretion by parietal cells / D. Cave, M. Vargas // Lancet. 1989. — Vol.2. — P. 187−189.
  121. Characterization of truncated hantavirus nucleocapsid proteins and their application for serotyping / G. Li et al. // J Med Virol. 2006. — Vol. 78,№ 7.-P. 926−932.
  122. Daw M.A. Phospholipases and cytotoxic activity of Helicobacter pylori / M.A. Daw, L. Cotter, M. Healy // Rev. Esp. Enf. Digest. 1990. — Vol.78. (Suppl.l).-P. 25.
  123. Eliasson H. Myositis and septicaemia caused by Francisella tularensis biovar holarctica/H. Eliasson, E. Back // Scand J Infect Dis. — 2003. — Vol. 35,№ 8.-P. 510−511.
  124. Enria D.A. Emerging viral zoonoses: hantavirus infections / D.A. Enria, S.C. Levis // Rev Sci Tech. 2004. — Vol. 23,№ 2. — P. 595−611.
  125. Epidemiology of Helicobacter pylori infection / Perez-Perez G. I et al. //Helicobacter- 2004. 9 (Suppl. 1). — P. l-6.
  126. Eradication of Helicobacter pylori does not reduce the incidence of gastroduodenal ulcers in patients on long-term NSAID-treatment / H.T.J.I. De Leest et al. // Gut. 2004. — Vol. 53 (Suppl. VI). — P. 119.
  127. Evaluation of hemostasis disorders and anticardiolipin antibody in patients with severe leptospirosis / E. De Francesco Daher et al. // Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2002. — Vol. 44,№ 2. — P. 85−90.
  128. Expression of the Helicobacter pylori urel gene is required for acidic pH activation of cytoplasmic urease / D.R. Scott et al. // Infect.Immun. — 2000. -Vol. 68.-P. 470−477.
  129. Fatal intracerebral hemorrhage due to leptospirosis / H.J. Theilen et al. // Infection. 2002. — Vol. 30,№ 2. — P. 109−112.
  130. Fatal leptospirosis presenting as musculoskeletal chest pain / F.M. O’Leary et al. // Med J Aust. 2004. — Vol. 180,№ 1. — P. 29−31.
  131. Gangat N. Cerebral abscesses complicating tularemia meningitis / N. Gangat // Scand J Infect Dis. 2007. — Vol. 39,№ 3. — P. 258−261.
  132. Gastritis: Immunohistochemischer Nachweis der spezifischen und un-spezifischen Immunabwer gegen Helicobacter pylori / C. Mollenkopf et al. // Z. Gastroenterol. 1990. -Bd. 28. — S. 327−334.
  133. Griffin M.R. Epidemiology of non-steroidal anti-inflammatoiy drug-associated gastrointestinal injury / M.R. Griffin // Amer.J.Med. 1998. -Vol. 104, № 3A. — P. 23−29.
  134. Hantaviruses: immunology, treatment, and prevention / P. Maes et al. // Viral Immunol. 2004. — Vol. 17,№ 4. — P. 481−497.
  135. Helicobacter pylori dampens gut epithelial self-renewal by inhibiting apoptosis, a bacterial strategy to enhance colonization of the stomach / H. Mimuro et al. // Cell Host Microbe. 2007. — Vol. 2, № 4. — P. 209−211.
  136. Helicobacter pylori secretes a chemotactic factor for monocytes and neutrophiles / P.M.Craig et al. // Gastroenterology. 1989. — Vol. 5. — P. A33.
  137. Hessey S.J. Bacterial adhesion and disease activity in Helicobacter as-sotiated chronic gastritis / S.J. Hessey, J.J. Wyatt, G Sobala // Gut. 1990. -Vol.31.-P. 134−138.
  138. Hill M.J. H. pylori carriage in patients with intestinal metaplasia and in endoscopical-proven normal controls / M.J. Hill // Rev. Esp. Enf. Digest. — 1990. Vol.78 (Suppl.l). — P. 99.
  139. Identification, structure and mode of action of a new regulator of the Helicobacter pylori HP0525 ATPase / S. Hare et al. // EMBO J. 2007. — Vol. 26,№ 23. — P. 4926−4934.
  140. Imanzadeh F. Histopathology of the stomach mucoso after treatment for Helicobacter pylori: amulti-centricstudy / F. Imanzadeh, A.A. Sayyari, M.R. Akbari // Gut. 2004. — Vol. 53 (Suppl. VI). — P. 292.
  141. Intercellular vacuolisation caused by the urease of Helicobacter pylori / J.K.Xu et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1990. — Vol. 161. — P. 1302−1304.
  142. Intracranial bleeding in Weil’s disease / K.V. Murali et al. // J Postgrad Med. 2002. — Vol. 48,№ 2. — P. 158.
  143. King W. Preliminary evidence for species specific parietal cell inhibition by Helicobacter pylori / W. King, R. David, M.D. Cave // Rev. Esp. Enf. Digest. 1990. — Vol.78 (Suppl.l). — P. 25.
  144. Kitnura S. Prevalence of Helicobacter pylori infection in hemorrhagic erosive gastroduodeni-tis causing upper gastrointestinal bleeding / S. Kitnura, M. Tanaka // Gut. 2004. -Vol. 53 (Suppl. VI). — P. 201.
  145. Kuzman I. Clinical picture of hemorrhagic fever with renal syndrome in Croatia /1. Kuzman // Acta Med Croatica. 2003. — Vol. 57,№ 5. — P. 393−397.
  146. Laczek J.T. Hemorrhagic fever with renal syndrome / J.T. Laczek, B. Gibbs // Hawaii Med J. 2004. — Vol. 63 ,№ 9. — P. 260−261.
  147. Leptospirosis and Weil’s disease in eastern India / D. Basu et al. // J Indian Med Assoc. 2003. — Vol. 101,№ 9. — P. 532−536.
  148. Leptospirosis associated with diffuse alveolar haemorrhage / S.A. Di-vate et al. // J Postgrad Med. 2002. — Vol.48,№ 2. — P. 131−132.
  149. Leptospirosis presenting to an intensive care unit in provincial New Zealand: a case series and review / B. Vickery et al. // Crit Care Resusc. 2006. -Vol. 8,№ 3. — P. 186.
  150. Leptospirosis presenting with fever and pulmonary hemorrhage / Y.C. Lin et al. // J Formos Med Assoc. 2005. — Vol. 104,№ 1. — P. 50−53.
  151. Leptospirosis: a case report of a patient with pulmonary haemorrhage successfully managed with extra corporeal membrane oxygenation / D. Arokiana-than et al. // J Infect. 2005. — Vol. 50,№ 2. — P. 158−162.
  152. Mac-1+ cells are the predominant subset in the early hepatic lesions of mice infected with Francisella tularensis / J. W. Rasmussen et al. // Infect Immun.- 2006. Vol. 74,№ 12. — P. 6590−6598.
  153. Mai U. Wie das Bacterium Uberleben kann / U. Mai // Munch, med. Wschr. 1989. — Bd.80. — S.5−6.
  154. Malfertheiner P. Are surface mucous cells in antral mucosa different from body mucosa? / P. Malfertheiner, K. Baczako, Ph. Kuhe // Rev. Esp. Enf. Digest. 1990. — Vol.78 (Suppl.l). — P. 55−56.
  155. Moseley R.N. Mechanisms of bile formation and cholestasis clinical significance of recent experimental work / R.N. Moseley // Amer. J. Gastroenterol.- 1986. Vol. 81. — P. 731−735.
  156. Nagamachi Y. Role of gastric mucosal pepsin in the pathogenesis of acute stress ulceration / Y. Nagamachi, T. Nakamura // World J. Surg. — 1979. — Vol.3.-P. 215−221.
  157. Ocular changes in hemorrhagic fever with renal syndrome / E. Tedeschi-Reiner et al. // Acta Med Croatica. 2003. — Vol. 57,№ 5. — P. 415 419.
  158. Pal E. Hemorrhagic fever with renal syndrome in the Pomuije region of Slovenia-an 18-year survey / E. Pal, F. Strle, T. Avsic-Zupanc // Wien Klin Wochenschr. 2005. — Vol. 117,№ 11−12. — P. 398−405.
  159. Patterns of Puumala virus infection in Finland / A.M. Rose et al. // Euro Surveill. 2003. — Vol. 8,№ 1. — P. 9−13.
  160. Pedestal formation of Helicobacter pylori with gastric epitelial cells / D.T. Smoot et al. // Gastroenterology. 1989. — Vol. 5. — P. A127.
  161. Prospective evaluation of the risk of upper gastrointestinal bleeding after admission to a medical intensive care unit / D.P. Schuster et al. // Am.J.Med. 1984. Vol.76. — P. 623−630.
  162. Pulmonary leptospirosis. Two cases / H. El Ouazzani et al. // Rev Pneumol Clin. -2003. Vol. 59,№ 3. — P. 155−159.
  163. Renal artery embolization of perirenal hematoma in hemorrhagic fever with renal syndrome: a case report / H.S. Choi et al. // Korean J Radiol. — 2007. -Vol. 8,№ 4. P. 348−350.
  164. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Canadian Critical Care Trials Group / D.J. Cook et al. // N. Engl. J. Med. 1994. -Vol. 330.-P. 377−381.
  165. Ritchie W.P. Acute gastric mucosal ulcerogenesis is dependent on the concentration of bile salt / W.P. Ritchie, E.A. Shearburn // Surg. 1976. — Vol. 80. -P. 105.
  166. Role of central and peripheral ghrelin in gastroprotection against acute gastric lesions / T. Brozowski et al. // Gut. 2003. — Vol. 52 (Suppl. VI). — P. 135 — 173.
  167. Schuster D.P. Wringing blood from a turnip / D.P. Schuster // Crit. Care Med. 1999. — Vol. 27. — P. 2846−2847.
  168. Slomiany B.L. Gastric mucosal sulffatide and GM ganglioside receptors for Helicobacter pylori / B.L. Slomiany, J. Piotrowski, V.L.N. Murti // Gastroenterology. 1989. — Vol.5. — P. A126.
  169. Staining with lectines of gastric mucin in Helicobacter pylori antral infection / J.J. Rios et al. // Rev. Esp. Enf. Digest. 1990. — Vol.78 (Suppl. 1). — P. 13.
  170. Stolte M. Chronic erosions of antral mucosa — Helicobacter pylori induced lesions / M. Stolte, S. Eidt, B. Bethke // Rev. Esp. Enf. Digest. 1990. -Vol.78 (Suppl.l). — P. 91.
  171. The effect of Helicobacter pylori protein on gastric cyclic AMP release in vitro / A.S. Taha et al. // Rev. Esp. Enf. Digest. 1990. — Vol.78 (Suppl.l). — P. 58.
  172. Thomas J.H. Leptospirosis: an unusual presentation / J.H. Thomas, D.P. Stephens //Crit Care Resusc. 2006. — Vol. 8,№ 3. — P. 215−218.
  173. Tytgat G Campylobacter pylori and its role in peptic ulcer disease / G Tytgat, E. Rauws // Gastroenterol. Clin. North Amer. 1990. — Vol.19. — P. 183 196.
  174. Ultrastructural study of Helicobacter pylori-assotiated gastritis / J.L.Kasi et al. // J. Pathol. 1990. — Vol.161. — P. 65−70.
  175. Weil’s disease: an unusually fulminant presentation characterized by pulmonary hemorrhage and shock / A. Spichler et al. // Braz J Infect Dis. — 2005. -Vol. 9,№ 4. — P. 336−340.
  176. What role do coagulation disorders play in the pathogenesis of lepto-spirosis? / J.F. Wagenaar et al. // Trop Med Int Health. 2007. — Vol. 12,№ 1. -P. 111−122.
  177. Wyatt J.I. Immune response of the gastric mucosa to Campylobacter pylori / J.I. Wyatt, B.J. Rathbone // Scand. J. Gastroenterol. 1988. — Suppl. 142. -P. 44−49.
  178. Wyatt J.I. Local immune response to gastric Campylobacter pylori in non-ulcer dispepsia / J.I. Wyatt, B.J. Rathbone, R.V. Heatley // J. Clin. Pathol. — 1986. Vol.39. — P. 863−870.
  179. Wyle F.A. Helicobacter pylori from an infectious viewpoint / F.A. Wyle, A. Tarnawski IIDrag Invest. 1990. — Vol.2 (Suppl.l). — P. 40−45.
  180. Yoshimura H.H. Helicobacter pylori strains from duodenal ulcer patients differ at the genomic level from those from patients with simple gastritis / H.H. Yoshimura, D.J. Evans, D.Y. Graham // Rev. Esp. Enf. Digest. 1990. -Vol.78 (Suppl.l).-P. 6.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!