Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Прогнозирование развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезнью почек, находящихся на лечении программным гемодиализом

Диссертация: Прогнозирование развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезнью почек, находящихся на лечении программным гемодиализом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В первые три года лечения программным гемодиализом у пациентов выявлены взаимосвязи между показателями, характеризующими сердечно-сосудистое ремоделирование и факторами риска ССО, такими как возраст, САД и ДАД, состояние нитроксидергической системы, липидограммы. По мере увеличения длительности терапии гемодиализом на первый план выходят неклассические факторы риска, связанные с состоянием… Читать ещё >

Содержание

  • условные сокращения введение
  • глава 1. кардиоренальные взаимоотношения: механизмы развития и прогрессирования поражения сердечнососудистой системы и почек
    • 1. 1. Концепция кардио-ренального континуума
    • 1. 2. Гемодинамические факторы риска развития кардиоваскулярных осложнений у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом
    • 1. 3. Клиническая значимость нарушений в системе гемостаза у больных ХБП на хрониодиализе
    • 1. 4. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно-сосудистой системы у больных ХБП, получающих терапию программным гемодиализом
    • 1. 5. Натрийуретические пептиды и риск сердечно-сосудистых событий
    • 1. б.Гипергомоцистеинемия как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ХБП на гемодиализе
      • 1. 7. Генетические факторы риска кардиоваскулярных заболеваний
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Критерии формирования выборки
    • 2. 2. Материалы исследования
    • 2. 3. Лабораторные методы исследования
    • 2. 4. Инструментальные методы исследования
    • 2. 5. Статистическая обработка

    ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ХБП, НАХОДЯЩИХСЯ НА ЛЕЧЕНИИ ПРОГРАММНЫМ ГЕМОДИАЛИЗОМ 89 3.1. Клинико-лабораторная характеристика больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом

    3.2. Состояние липидного спектра, нитроксидергической системы, ПОЛ, АОЗ у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом, в зависимости от длительности лечения

    3.3. Показатели фосфор-кальциевого обмена у пациентов ХБП в зависимости от длительности лечения гемодиализом

    3.4. Состояние системы гемостаза больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом

    3.5. Частота развития кардиоваскулярных осложнений у больных ХБП в зависимости от длительности терапии программным гемодиализом

    3.6. Клинико-лабораторные факторы, ассоциированные с развитием сердечно-сосудистых осложнений у больных ХБП в зависимости от длительности диализной терапии

Прогнозирование развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезнью почек, находящихся на лечении программным гемодиализом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

В настоящее время наблюдается неуклонный рост числа больных с хронической болезнью почек (ХБП), в том числе, нуждающихся в заместительной почечной терапии. Число больных, получающих лечение всеми видами заместительной почечной терапии, в первую очередь гемодиализом, постоянно увеличивается — в среднем на 7% в год. Рост числа пациентов, получающих лечение программным гемодиализом, отмечается также и в Российской Федерации, причем темпы увеличения превышают среднемировые показатели [Гуревич К .Я. и др., 2004; Бикбов Б. Т., Томилина Н. А., 2009, 2011; 2012; Grassman A. et al., 2005; Rutkowski В., 2006].

Кардиоваскулярные осложнения являются ведущей причиной заболеваемости и летальности больных с ХБП в Европе, США и развивающихся странах, составляя около 50−60% всех случаев смерти у диализных больных, что в 20−30 раз превышает летальность в общей популяции [Majunath G. et al., 2003, Hwang S.J. et al., 2010; Nakano T. et al., 2010; Mahmoodi B.K. et al., 2012]. По данным Европейской Ассоциации Диализа и Трансплантации, смертность от сердечно-сосудистых осложнений (ССО) среди больных ХБП на программном гемодиализе примерно в 30 раз выше, чем в тех же возрастных группах в общей популяции.

Степень воздействия основных традиционных факторов риска не позволяет объяснить столь высокую распространенность сердечнососудистой патологии при терминальной стадии ХБП. Взаимозависимость патологических процессов сердечно-сосудистой системы и почек определяет кардиоренальные взаимоотношения, как непрерывную цепь событий, составляющих порочный круг — кардиоренальный континуум [Смирнов А.В. и др., 2005; Шутов A.M., Серов В. А., 2010; Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д., 2011]. Однако ряд аспектов этой проблемы остаются малоизученными [Арутюнов Г. П., 2008; Арутюнов Г. П., Оганезова Л. Г., 2010, 2011; Смирнов А. В., 2011]. Недостаточно изучена роль неклассических (нетрадиционных, связанных с хроническим заболеванием почек) факторов риска ССО. Так, практически не определена роль факторов эндотелиальной дисфункции в формировании сердечно-сосудистого ремоделирования у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом [Гоженко А.И., Сусла А. Б., 2011]. Нет единого мнения о состоянии системы гемостаза и его роли в развитии кардиоваскулярных осложнений у больных на гемодиализе [Власова Е.А. и др., 2011; Но S.J. et al., 2008; Costa Е. et al., 2008; Sioulis A. et al., 2009]. Отсутствует четкое представление о механизме влияния избытка гомоцистеина на состояние системы свободно-радикального окисления и отдельных звеньев гемостаза у больных, находящихся на лечении программным гемодиализом (Шмелева В.М., 2010; Конюх Е. А., 2011; Coppola A. et al., 2000; Kazory A., Ducloux D., 2004; Beltowski J., 2005; Liu X. et al., 2008). До настоящего времени не исследовано влияние аллельных вариантов гена MTHFR в развитии сердечно-сосудистой патологии у диализных пациентов.

Вместе с тем, группы риска, наличие связи и количественный вклад определенных факторов в развитие каждого кардиоваскулярного осложнения у диализных пациентов являются сегодня предметом широких дискуссий, так как результаты исследований по этим вопросам противоречивы, в ряде случаев получены в ретроспективных исследованиях, а изучаемые популяции гетерогенны (Веснина Ж.В., Арсеньева Ю. А., 2012; Baigent С., Landray M., 2007; Sniderman A.D. et al., 2010; van Kuijk J.-P. et al., 2010).

Все вышеизложенное определяет актуальность исследований, направленных на поиск клинико-лабораторных, инструментальных молекулярно-генетических маркеров риска развития кардиоваскулярных осложнений, что позволит усовершенствовать алгоритмы обследования и ведения больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом, а также индивидуально прогнозировать развитие ССО.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Провести комплексный анализ предикторов развития кардиоваскулярных осложнений у больных хронической болезнью почек на программном гемодиализе.

ЗАДАЧИ ИСЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить динамику показателей липидного профиля у больных хронической болезнью почек в зависимости от длительности лечения программным гемодиализом.

2. Оценить состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у пациентов изучаемых групп.

3. Провести оценку показателей, определяющих состояние функции эндотелия у больных хронической болезнью почек в зависимости от длительности нахождения на лечении гемодиализом.

4. Изучить показатели фосфорно-кальциевого обмена в обследуемых группах больных.

5. Провести анализ состояния коагуляционного гемостаза, агрегационной функции тромбоцитов, антикоагулянтной активности, фибринолиза, маркеров тромбинемии в зависимости от длительности диализной терапии.

6. Оценить клиническое значение гипергомоцистеинемии и определить её взаимосвязь с факторами риска развития кардиоваскулярных осложнений у больных ХБП, находящихся на почечно-заместительной терапии.

7. Изучить структурно-функциональные особенности состояния миокарда левого желудочка и брахиоцефальных сосудов, определить их влияние на развитие кардиоваскулярных осложнений у больных на гемодиализе.

8. Выявить распространенность и характер влияния полиморфизма С677Т гена МТЫБЯ в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных на программном гемодиализе.

9. На основе анализа изученных клинико-лабораторных и инструментальных показателей выявить предикторы кардиоваскулярных осложнений у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом в зависимости от длительности лечения.

10. Разработать унифицированный алгоритм интегрального определения риска манифестации кардиоваскулярных осложнений у больных хронической болезнью почек, находящихся на лечении программным гемодиализом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые было проведено комплексное исследование ряда традиционных (возраст, пол, АГ, показатели липидного спектра) и нетрадиционных (анемия, показатели состояния белкового и фосфорно-кальциевого обменов, показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, нитроксидергической системы, гомоцистеинемия, состояние системы гемостаза, индекс коморбидности) факторов риска развития кардиоваскулярных осложнений у диализных больных в зависимости от длительности лечения.

При изучении показателей гемостаза у больных ХБП, получающих терапию гемодиализом, были выявлены признаки активации внутрисосудистого свертывания крови, усугубляющиеся при увеличении длительности почечно-заместительной терапии.

Впервые продемонстрирована взаимосвязь уровня гомоцистеина с классическими факторами риска атеросклероза и тромбоза, выявлена ассоциация гипергомоцистеинемии с дисфункцией эндотелия, структурнофункциональным состоянием сердечно-сосудистой системы у больных ХБП на гемодиализе.

Результаты проведенного исследования доказали ассоциацию между носительством мутации гена МТЫБЯ и развитием концентрической гипертрофии левого желудочка, наличием псевдонормального типа диастолической дисфункции, что обосновывает необходимость проведения молекулярного генотипирования с целью формирования групп риска и прогнозирования развития миокардиального ремоделирования и прогрессирования сердечной недостаточности у больных ХБП на гемодиализе.

Доказано, что при увеличении длительности терапии программным гемодиализом у больных ХБП в развитии сердечно-сосудистых осложнений ведущее значение приобретают нетрадиционные, потенциально обратимые факторы риска: высокий уровень индекса коморбидности СЬаг^оп, снижение уровня гемоглобина, низкий уровень устойчивых метаболитов оксида азота, повышение уровней атерогенных липопротеинов, ТБК-позитивных продуктов, мозгового натрийуретического пептида, снижение показателей антиоксидантной защиты, наличие гиперпаратиреоза, гипергомоцистеинемии, протромботические сдвиги системы гемостаза.

Установленные клинико-лабораторные, инструментальные предикторы позволили выделить группы риска развития инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца, острого нарушения мозгового кровообращения, декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больных ХБП, получающих терапию программным гемодиализом.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИСЛЕДОВАНИЯ.

Результаты проведенного исследования расширяют базисные положения кардиоренального континуума, что имеет важное теоретическое значение.

Полученные результаты клинических, лабораторных инструментальных данных позволяют расширить представление о роли нетрадиционных факторов в развитии кардиоваскулярных осложнений у больных на хрониодиализе, а также обосновывают необходимость проведения диагностики и коррекции как традиционных, так и нетрадиционных факторов риска развития кардиоваскулярных осложнений у больных, получающих терапию программным гемодиализом.

Выявленные изменения генетического полиморфизма гена МТНР11 обосновывают проведения молекулярного генотипирования для определения групп риска и прогнозирования развития миокардиального ремоделирования, прогрессирования сердечной недостаточности.

Определенные в ходе исследования клинические, лабораторные, инструментальные предикторы позволяют выявлять группы пациентов высокого риска развития кардиоваскулярных осложнений у пациентов ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом.

Полученные количественные оценки (отношение шансов с 95% доверительным интервалом) независимых взаимосвязей широкого спектра клинических, лабораторных, инструментальных факторов с конкретными кардиоваскулярными осложнениями могут использоваться при составлении индивидуального плана ведения пациента, находящегося на лечении программным гемодиализом.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Интегральный анализ показателей функции эндотелия у больных хронической болезнью почек, находящихся на лечении программным гемодиализом, выявил нарастание признаков эндотелиальной дисфункции при увеличении длительности диализной терапии.

2. У пациентов ХБП, получающих лечение хроническим гемодиализом, выявлено нарастание признаков ремоделирования брахиоцефальных сосудов и миокарда левого желудочка при увеличении сроков лечения.

3. В первые три года лечения программным гемодиализом у пациентов выявлены взаимосвязи между показателями, характеризующими сердечно-сосудистое ремоделирование и факторами риска ССО, такими как возраст, САД и ДАД, состояние нитроксидергической системы, липидограммы. По мере увеличения длительности терапии гемодиализом на первый план выходят неклассические факторы риска, связанные с состоянием липидного спектра, уровнем ПОЛ, АОЗ, показателями системы гемостаза и функции эндотелия, гипергомоцистеинемия, а также показатели состояния фосфорно-кальциевого обмена, белкового баланса и анемии, индекса коморбидности, адекватности процедуры гемодиализа (Ю/У), МДПВ.

4. Патологические эффекты полиморфизма гена МТЫРЯ, гипергомоцистеинемии ассоциируются с активацией оксидативного стресса. Процессы тромбообразования при гипергомоцистеинемии взаимосвязаны с нарастанием показателей эндотелиальной дисфункции, активацией коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, со снижением активности естественных антикоагулянтов и фибринолиза.

5. Предикторами развития кардиоваскулярных осложнений в первые три года лечения программным гемодиализом являются АГ, возраст, длительность АЧТВ, дислипидемия (К-атерогенности, ХСЛПНП), уровень N02- С увеличением длительности лечения ведущими предикторами становятся адекватность процедуры гемодиализа, междиализная прибавка веса, длительность диализной терапии, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, анемия, гипергомоцистеинемия, активность фактора.

Виллебранда, СОД, наличие тромбофилического состояния, дисфункции артерио-венозной фистулы, синдиализной артериальной гипотензии, уровень мозгового натрийуретического пептида, показатель индекса коморбидности СИагЬоп. 6. Выявленные предикторы развития кардиоваскулярных осложнений дают возможность расчета степени риска развития инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца, острого нарушения мозгового кровообращения, декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

Материалы диссертации используются в работе отделений гемодиализа МБУЗ ГКБ № 8, г. Челябинск, МЦ «Лотос», а также в педагогическом процессе на кафедре безопасности жизнедеятельности, медицины катастроф, скорой и неотложной медицинской помощи ГБОУ ВПО ЧелГМА Минздрава России.

По материалам диссертации выпущены учебные пособия «Хроническая сердечная недостаточность у больных хронической болезнью почек (особенности диагностики и лечения)» (2010), «Кардиоваскулярные осложнения у больных хронической болезнью почек» (2012), рекомендованные учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебных пособий для системы послевузовского профессионального образования врачейметодические рекомендации «Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности у пациентов с хронической болезнью почек» (2010) — монографии «Гипергомоцистеинемия. Клиническое значение у больных хронической болезнью почек на программном гемодиализе» (2011), «Система гемостаза. Клиническое значение у больных хронической болезнью почек на программном гемодиализе» (2012).

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения работы диссертации доложены и обсуждены на:

1. VII итоговой научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 65-летию ЧелГМА, г. Челябинск, октябрь 2009 г.

2. I международной (VIII итоговой) научно-практической конференции молодых ученых, г. Челябинск, май 2010 г.

3. II Всероссийской научной конференции с международным участием «Научное творчество XXI века», г. Красноярск, март 2010 г.

4. III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Научное творчество XXI века», г. Красноярск, октябрь 2010 г.

5. Областной научно-практическая конференции «Актуальные вопросы клинической нефрологии», г. Челябинск, март 2010 г.

6. II межрегиональной конференции, посвященной 10-летнему юбилею лаборатории нейрокардиологии ЛПУЗ «Челябинская областная клиническая больница» «Нейрокардиология достижения перспективы», г. Челябинск, декабрь 2010 г.

7. V конгрессе «Сердечная недостаточность», г. Москва, декабрь 2010 г.

8. Областной научно-практической конференции «Хроническая болезнь почек — этапы заместительной терапии», г. Челябинск, март 2011 г.

9. I Международной научно-практической конференции «Достижения, инновационные направления, перспективы развития и проблемы современной медицинской науки, генетики и биотехнологий», г. Екатеринбург, март 2011 г.

10. II международной (IX итоговой) научно-практической конференции молодых ученых, г. Челябинск, май 2011 г.

11.1 съезде терапевтов Приволжского Федерального округа России, г. Пермь, октябрь 2011 г.

12. II Международной научно-практической конференции «Достижения, инновационные направления, перспективы развития и проблемы современной медицинской науки, генетики и биотехнологий», г. Екатеринбург, декабрь 2011 г.

13. III международной (X итоговой) научно-практической конференции молодых ученых, г. Челябинск, апрель 2012 г.

14. III Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» совместно с VII Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, XIX ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии», г. Тюмень, май 2012 г.

ПУБЛИКАЦИИ.

По материалам диссертации опубликовано 57 научных работ, 22 из них — в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК (из них 6 — в изданиях, цитируемых в международных базах данных).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

.

Диссертация представляет собой рукопись объемом 287 машинописных страниц и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 6-ти глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя цитированной литературы. Библиографический указатель включает 429 наименований, из них — 124 отечественных и 305 работ зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 55 рисунками и 66 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. Хроническая болезнь почек, требующая лечения программным гемодиализом, характеризуется атерогенным профилем дислипидемии, с достоверным нарастанием уровня ОХС и ТГ, ХСЛПОНП и ХСЛПНП при снижении уровня ХС ЛПВП, степень выраженности изменений нарастает с увеличением длительности лечения гемодиализом.

2. Нарастание длительности терапии программным гемодиализом связано с интенсификацией свободно-радикальных процессов, проявляющихся накоплением продуктов перекисного окисления липидов (ТБК-позитивных продуктов), снижением активности антиоксид антных ферментов (супероксиддисмутазы и каталазы).

3. Увеличение длительности лечения гемодиализом сопровождается нарастающими признаками эндотелиальной дисфункции, проявляющимися снижением концентрации стабильных метаболитов оксида азота сыворотки крови и увеличением активности фактора Виллебранда.

4. Терапия программным гемодиализом ассоциирована с активацией процессов внутрисосудистого свертывания крови, усугубляющихся при увеличении длительности почечно-заместительной терапии.

5. У всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию, была выявлена умеренная и средней степени тяжести гипергомоцистеинемия, которая при наличии мутации С677Т гена МТИБЯ ассоциировалась с дисбалансом системы ПОЛ-АОЗ, что проявлялось нарастающей продукцией ТБК-позитивных продуктов, нарушением сопряженного действия супероксиддисмутазы и каталазы, активацией процессов тромбообразования, опосредующихся через развитие эндотелиальной дисфункции, активацию коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, угнетение фибринолиза и снижение активности естественных антикоагулянтов.

6. В первые три года лечения программным гемодиализом у пациентов ХБП была выявлена ассоциация показателей ремоделирования брахиоцефальных сосудов и миокарда левого желудочка с возрастом, артериальной гипертензией, показателями состояния нитроксидергической системы, липидограммы. Увеличение длительности гемодиализа сопровождалось расширением влияния факторов, связанных с уремиейсостоянием липидного спектра, уровнем ПОЛ-АОЗ, показателями гемостаза и функции эндотелия, гипергомоцистеинемией.

7. Наиболее значимыми предикторами, независимо связанными с кардиоваскулярными осложнениями в первые три года программного гемодиализа, являлись артериальная гипертензия, возраст, длительность АЧТВ, дислипидемия (К-атерогенности, ХСЛПНП), уровень нитритов. С увеличением длительности лечения гемодиализом ведущими предикторами стали адекватность процедуры гемодиализа, междиализная прибавка веса, длительность диализной терапии, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, анемия, гипергомоцистеинемия, активность фактора Виллебранда, СОД, наличие тромбофилического состояния, дисфункции артерио-венозной фистулы, синдиализной артериальной гипотензии, уровень мозгового натрийуретического пептида.

8. Выявленные предикторы определяют риск манифестации инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца, острого нарушения мозгового кровообращения, декомпенсации хронической сердечной недостаточности у диализных пациентов, вне зависимости от длительности почечно-заместительной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем пациента ХБП, получающим лечение программным гемодиализом, независимо от длительности лечения, необходимо проведения обследования для выявления традиционных и нетрадиционных факторов риска развития кардиоваскулярных осложнений, которое включает: расширенное гемостазиологическое исследование, определение показателей фосфорно-кальциевого обмена, концентрации мозгового натрийуретического пептида, уровня гомоцистеина, молекулярно-генетическое исследование для выявления С677Т мутации гена МТНРЯ, ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий с определением структурно-функциональных показателей сосудистой стенки (ТИМП, ТИМД, РУУ, коэффициента жесткости, растяжимости, модуля эластичности Петерсона), ЭХОКГ с определением показателей систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка.

2. С учетом полученных результатов клинического, лабораторного, молекулярно-генетического, инструментального методов обследования рекомендуется сформировать группы пациентов высокого риска развития кардиоваскулярных осложнений у больных ХБП, получающих терапию программным гемодиализом, с целью своевременной профилактики и лечения этих осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. З, № 4. — С. 190−195.
  2. , Ф.Т., Овчинников А.Г Мозговой натрийуретический гормон и дисфункция левого желудочка / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2009. — Т. 10, № 5. — С. 271−281
  3. , А. М. Отдаленные результаты постоянного амбулаторного перитонеального диализа и факторы, их определяющие: автореф. дис.. канд. мед. наук. / A.M. Андрусев. М., 2005. -22 с.
  4. , Г. П. Патофизиологические процессы в почках у больных ХСН/ Г. П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. 2008. — Т. 9. № 5.- С. 234−249.
  5. , Г. П. Острый инфаркт миокарда и почечная функция / Г. П. Арутюнов, Л.Г. Оганезова//Клиническая нефрология. 2010. — № 3. -С. 39−44.
  6. , Г. П. Тубулоинтерстициальный аппарат почки и его поражение при артериальной гипертензии / Г. П. Арутюнов, Л. Г. Оганезова // Клиническая нефрология. 2011. — № 1. — С. 52−57.
  7. Баркаган, 3. С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед, 2008.-292 с.
  8. , Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т.1, № 1. — С. 40−44.
  9. , Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход / Ю. Н. Беленков // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 4.-С. 161−163.
  10. , Б.Т. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2001 г. / Б. Т. Бикбов, H.A. Томилина // Нефрология и диализ. 2004. — Т. 6, № 1.—С. 4−42.
  11. , Б. Т. Предикторы летального исхода у больных на гемодиализе / Б. Т. Бикбов, В. В. Кирхман, А. И. Ушакова и др. // Нефрология и диализ. 2004. — Т. 6, № 4.— С. 280−296.
  12. , Б.Т. О состоянии заместительной терапии больных с хронической недостаточностью в Российской Федерации в 2000 г: отчет по данным Российского регистра / Б. Т. Бикбов, H.A. Томилина // Нефрология и диализ. 2002. — Т. 4, № 3. — С. 148−170.
  13. , Б.Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998 2007 гг. / Б. Т. Бикбов, Н. А Томилина // Нефрология и диализ. -2009.-Т. 11, № 3. — С. 146−233.
  14. , Б.Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1989 2009 гг. / Б. Т. Бикбов, H.A. Томилина // Нефрология и диализ. -2011. — Т.13, № 3. — С. 150−248.
  15. , С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии / С. А. Бойцов // Consilium Medicum. 2006. — Т. 1, N 3. — С. 2−9.
  16. , В. А. Наследственные факторы и гипертрофия левого желудочка / В. А. Бражник, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2003. — Т. 43, № 1. — С. 78−86.
  17. , М.А. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности / М. А. Бугримова, Н. М. Савина, О. С. Ваниева и др. // Кардиология. 2006. -Т. 46, № 1.-С. 51−57.
  18. , Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка/ Ю. А. Васюк // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 2. — С. 107−110.
  19. , Ж.В. Кардиоренальный синдром: современные взгляды на проблему взаимосвязи заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы / Ж. В. Веснина, Ю. А. Арсеньева // Клиническая медицина. -2012.-№ 7.-С. 8−13.
  20. , Г. В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности / Г. В. Волгина // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2, № 1−2. — С. 25−32.
  21. , Г. В. Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности. Лечение активными метаболитами витамина D // Нефрология и диализ. 2004. — Т. 6, № 2. — С. 116−127.
  22. , А.И. Функциональное состояние эндотелия у пациентов с уальцификацией сонных артерий на хроническом гемодиализе / А. И. Гоженко, А. Б. Сусла // Нефрология. 2011. — Т. 15, № 1. — С. 37−42.
  23. , Е.М. Коморбидность на гемодиализе / Е. М. Григорьева // Нефрология и гемодиализ. -2011. Т. 13, № 3. — С. 316.
  24. , К.Я. Проблемы и перспективы диализной терапии хронической и острой почечной недостаточности / К. Я. Гуревич, A.A. Соколов, H.A. Беляков // Эфферентная терапия. 2004. — Т. 10, № 3. -С. 104−111.
  25. , К.Я. Анемия при хронической болезни почек / К. Я. Гуревич, А. К. Гуревич. М.:МВД, 2010. — 88 с.
  26. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). М., 2010−33 с.
  27. , В.А. Гипергомоцистеинемия фактор риска сердечнососудистых поражений у диализных больных и в общей популяции /
  28. В.А. Добронравов, P.B. Голубев // Нефрология. 2004. — Т.8, № 2. — С. 44−49.
  29. , В.А. Гипергомоцистеинемия как системная проблема с точки зрения нефролога / В. А. Добронравов, A.A. Жлоба, И. И. Трофименко // Нефрология. 2006. — Т. 10, №. 2. — С. 7−17.
  30. , В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. В. Долгов, П. В. Свирин. Тверь: «Триада», 2005. — 227 с.
  31. , А. И. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с хронической почечной недостаточностью / А. И. Дядык, Дж. Канелла, А. Э. Багрий и др. // Украинский кардиологический журнал. 2000. -№ 3. — С. 81−87.
  32. , В.М. Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) / В. М. Ермоленко, Г. А. Яровая, Е. В. Шутов и др. // Нефрология и диализ. -2002.-Т. 4, № 2.-С. 118−120.
  33. , Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, О. Ю. Кудряшова // Кардиология. -2000.-Т. 40, № 2.-С. 14−17.
  34. , А. Ю. Активаторы рецепторов витамина D и сосудистая кальцификация / А. Ю. Земченков, Р. П. Герасимчук // Нефрология и диализ. 2009. — Т. 11, № 4. — С. 276−292.
  35. , А.П. Особенности динамики артериальной гипертензии у больных с ХПН в возрасте старше 55 лет, находящихся напрограммном гемодиализе / А. П. Ильин, В. Ф. Богоявленский, P.M. Газизов и др. // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8, № 5. — С. 168 173.
  36. , А.П. Тромбофилия при гемодиализе у больных хронической почечной недостаточностью и ее фраксинопрофилактика и терапия : пособие для врачей / А. П. Ильин, В. Ф. Богоявленский. 2-е изд., испр. и доп. — Казань, 2001. — 32 с.
  37. , O.E. Роль мозгового натрийуретического пептида в диагностике сердечной недостаточности у больных, находящихся на программном гемодиализе / O.E. Ильичева // Нефрология. 2006. -Т.10, № 2. — С.38−41.
  38. , O.E. Особенности хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек. / Ильичева O.E., Белов В. В. // 1-ый Российско-Чешский медицинский форум. Сборник материалов. -Челябинск, 2006. С. 26−28.
  39. , O.E. Факторы риска развития хронической сердечной недостаточности у пациентов с различными стадиями хронической болезни почек / O.E. Ильичева // Нефрология. 2007. — Т. 11. № 1. -С.71−78.
  40. , А.И. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании сердечно-сосудистой патологии / А. И. Инжутова, М. М. Петрова // Проблемы женского здоровья. 2011. — Т. 6, № 1. — С. 59−66.
  41. , A.C. Нарушения сердечного ритма у пациентов с ХПН /A.C. Истомина, Т. В. Жданова, A.B. Назаров // Уральский медицинский журнал. 2009. — № 11. — С. 57−63.
  42. , И.Ю. Последствия нарушений транспорта липопротеинов (атеросклероз, метаболический синдром новый взгляд клиническойхимии) / И. Ю. Карягина, В. Л. Эмануэль. СПб.: «СПбГМУ», 2001. -47 с.
  43. , Е.Д. Эхокардиографические изменения при функционирующей артериовенозной фистуле у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Е. Д. Комарова. СПб., 2006. — 22 с.
  44. , К. Сосудистый доступ для гемодиализа / К. Коннер // Нефрология. 2009. — Т. 13, № 4. — С. 9−17.
  45. , Е.А. Гомоцистеин: роль в развитии и прогрессировании хронической болезни почек / Е. А. Конюх, A.B. Наумов, Н. С. Парамонова // Нефрология. 2011. — Т. 15, № 3. — С. 18−25.
  46. , Д.В. Вторичный гиперпаратиреоз и митрально-аортальный кальциноз на преддиализных стадиях ХБП и при заместительной почечной терапии /Д.В. Короткий, Р. П. Герасимчук, Т. И. Макеева и др. //Нефрология и диализ.-2011.-Т. 13, № 2.-С. 89−95.
  47. , М.С. Измерение жёсткости артерий и её клиническое значение / М. С. Кочкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2005. — Т. 45, № 1. — С. 63−71.
  48. , В.П. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний / В. П. Куликов. М.: ООО Фирма «СТРОМ», 2007 — 512 с.
  49. , М.В. Ирбесартан в клинической практике / М. В. Малишевский // Кардиология. 2012. — № 11. — С. 66−74.
  50. , H.A. Связь I/D-полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента с наследственной предрасположенностью к инфаркту миокарда / H.A. Малыгина, И. В. Костомарова, A.C. Мелентьев и др. // Клиническая медицина. 2002. -№ 8.-С. 25−29.
  51. , Е.Б. Роль оксида азота в сердечно— сосудистой патологии: взгляд патофизиолога / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев // Российский кардиологический журнал. 2000. — Т. 52, № 5. — С. 55−63.
  52. , Х.М. Оксид азота и атеросклероз. Оксид азота, дисфункция сосудистого эндотелия и патогенез атеросклероза / Х. М. Марков // Кардиология. 2009. — Т. 49, № 11. — С. 64−74.
  53. , А.Н. Генетические факторы риска развития ишемической болезни сердца у пациентов с семейной гиперхолестеринемией / А. Н. Мешков, Д. В. Стамбольскй, Л. А. Никитина и др. // Кардиология. -2005.-Т. 47, № 7.-С. 10−14.
  54. , Л.О. Генетические предикторы гипертрофии левого желудочка: играет ли роль полиморфизм генов ядерных рецепторов, активируемых пролифератом пероксисом? / Л. О. Микушкина, В.А.
  55. , Д.А. Затейщиков и др. // Кардиология. 2003. — Т. 43, № 12. -С. 71−75.
  56. , B.C. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) / B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава // Клиническая фармакология и терапия. 2002. — Т. 11, № 3. — С. 16−18
  57. , B.C., Кобалава Ж. Д. Кардиоренальные синдромы (патогенетические, клинико-диагностические, прогностические и терапевтические аспекты) / B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава // Терапевтический архив. 2011. — Т. 83, № 12. — С. 5−11.
  58. , Я.Г. Постоянный сосудистый доступ для гемодиализа / Я. Г. Мойсюк, А. Ю. Беляев. Москва, 2004. — 152 с.
  59. , H.A. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / H.A. Мухин, B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава и др. // Терапевтический архив. 2004. — Т. 76, № 6. — С. 39−46.
  60. , Е. JI. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензин-превращающий фермент): клиническое значение / E.JT. Насонов, A.A. Баранов, Н. П. Шилкина // Клиническая медицина. 1998. — № 11. — С. 4−9.
  61. , Ю.П. Повышенная чувствительность липопротеинов низкой плотности к окислению как фактор риска атеросклероза / Ю. П. Никитин, Ю. П. Рагино // Российский кардиологический журнал. -2002.-Т. 33, № 1.-С. 61−70.
  62. , А.Ю. Особенности диализной гипертонии / А. Ю. Николаев // Нефрология. 2000. — Т. 4, № 1. — С. 96−98.
  63. , П. Синдром раннего сосудистого старения — как его правильно определить? / П. Нильсон // Артериальная гипертензия. -2010.- Т. 4, № 4.-С. 12−13.
  64. , Э.Н. Артериальная ригидность маркер развития сердечнососудистых заболеваний / Э. Н. Оттева, Е. В. Клинкова, О. Г. Гарбузова и др. // Клиническая медицина. — 2012. — № 1. — С. 4−12.
  65. , Т.В. Распределение полиморфизмом генов некоторых компонентов системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца / Т. В. Павлова, В. П. Поляков, Д. В. Дупляков и др. // Кардиология. 2009. — Т. 49, № 4. — С. 9−13.
  66. , А.Д. Гипергомоцистеинемия и белки острой фазы при различных формах ишемической болезни сердца / А. Д. Парамонов, C.B. Моисеев, В. В. Фомин и др. // Терапевтический архив. 2004. — Т. 76, № 6. — С. 67−70.
  67. , H.H. Предикторы развития атеросклероза у больных хронической болезнью почек / H.H. Петрищев, A.B. Смирнов, И. Ю. Панина и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2004.-Т. 3, № 4. С. 17−20.
  68. , В.И. Состояние сердца и почек в процессе эволюции артериальной гипертензии / В. И. Подзолков, В. А. Булатов // Фарматека. 2008. — № 12. — С. 8−13.
  69. , К.Ф. Значение натрийуретических пептидов в диагностике сердечной недостаточности и других заболеваний / К. Ф. Попова, С. Н. Авдеев // Пульмонология. 2006. — № 4. — С. 106−111.
  70. , В.П. Состояние и перспективы исследований в генетической кардиологии / В. П. Пузырев // Вестник РАМН. 2000. — № 7. — С. 2833.
  71. , В.П. Генетика мультифакториальных заболеваний: между прошлым и будущим / В.П. Пузырев//Медицинская генетика. 2003. — Т. 2, № 12.-С. 498−508.
  72. , В.П. Гены синтропий и сердечно-сосудистый континуум / В. П. Пузырев, O.A. Макеева, М. В. Голубенко // Журнал Вестник ВОГиС. 2006. — Т. 10, № 3. — С. 479−491.
  73. , М.К. Допплер—эхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных / М. К. Рыбакова, Н. В. Коротченко, В. В. Митьков и др. //Ультразвуковая диагностика. -2000.-№ 3.-С. 112−120.
  74. , Ю. В. Роль оксидативного стресса в патологии сердечнососудистой системы у больных с заболеваниями почек (Сообщение II. Клинические аспекты оксидативного стресса) / Ю. В. Саенко, A.M. Шутов // Нефрология и диализ. 2004. — Т. 6, № 2. — С. 138−144.
  75. , В.Б. Перспективы молекулярной визуализации в кардиологии / В. Б. Сергиенко, JI.E. Самойленко // Терапевтический архив. 2012. — Т. 84, № 1. с. 54−61.
  76. , A.A. Ингибиторы АПФ при миокардиальном поражении сердца и хронической сердечной недостаточности /A.A. Скворцов, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев и др. // Российский медицинский журнал. -2000.—Т. 8,№ 15−16 .— С. 614−617.
  77. , A.A. Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности / A.A. Скворцов, В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2003. — Т. 43, № 8. — С. 83−93
  78. , В.В. Пациент высокого кардиоваскулярного риска: от органопртотекции к улучшению прогноза / В. В. Скибицкий // Системные гипертензии. 2011. — Т.8, № 4. — С. 39−42.
  79. , A.B. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом /A.B. Смирнов, В. А. Добронравов, А. Ш. Румянцева и др. // Нефрология. 2002. — Т. 6, № 7. — С. 7−13. — Прил. 1.
  80. , A.B. Современные подходы к замедлению прогрессирования хронической болезни почек /A.B. Смирнов, A.M. Есаян, И. Г. Каюков и др. // Нефрология. 2004. — Т.8, № 3. — С. 89−99.
  81. , A.B. Кардио-ренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии / A.B. Смирнов, В. А. Добронравов, И. Г. Каюков // Нефрология. 2005. — Т.7, № 3. — С. 8−12.
  82. , А. В. Клинические проявления атеросклероза у больных на гемодиализе / A.B. Смирнов, В. В. Козлов // Нефрология. 1998. — Т. 5, № 2.-С. 68−76.
  83. , A.B. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции / A.B. Смирнов // Нефрология. 2002. — Т. 6, № 2. — С. 8−14.
  84. , A.B. Концепция факторов риска в нефрологии: вопросы профилактики и лечения хронической болезни почек / A.B. Смирнов, И. Г. Каюков, В. А. Добронравов // Нефрология. 2008. — Т. 12, № 1. -С. 7−13.
  85. , A.B. Системный подход к анализу кардиоренальных взаимоотношений как первый шаг на пути нефрологии формата П4 / A.B. Смирнов//Нефрология. -2011.-Т.15, № 2.-С. 11−19.
  86. , A.B. Дисфункция эндотелия и апоптоз на ранних стадиях хронической болезни почек / A.B. Смирнов, H.H. Петрищев, М. М. Мнускина и др. // Терапевтический архив. 2012. — Т. 84, № 6. — С. 915.
  87. , М.Г. О роли полиморфных вариантов гена 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) в патогенезе сердечнососудистых заболеваний / М. Г. Спиридонова, В. А. Степанов, В. А. Пузырев // Клиническая медицина. 2001. — № 2. — С. 10−16.
  88. , Г. И. Сердечная недостаточность у больных с хронической почечной недостаточностью / Г. И. Сторожаков, H.A. Томилина, В. Ю. Шило и др. // Сердечная недостаточность. 2005. — Т. 6, № 3. — С. 100 104.
  89. , М.С. Изменение плазменного и тромбоцитарного звена гемостаза у больных хронической почечной недостаточностью при проведении гемодиализа / М. С. Суровикина, В. В. Самойленко, Е. А. Власова и др. // Урология. 2012. — № 1. — С. 25−29.
  90. , В.А. Показатель относительного объема крови как средство профилактики артериальной гипотензии в ходе гемодиализа / В. А. Терехов, А. Г. Строков // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2010. — Т. 12, № 3. — С. 101−105.
  91. , С.Н. Генетические аспекты хронической сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко, H.A. Джаиани, B.C. Моисеев // Терапевтический архив. 2000. — Т. 72, № 4. — С. 75−77.
  92. , Н. А. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности / H.A. Томилина, Г. В. Волгина, Б. Т. Бикбов и др. // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № 1. — С.15−23.
  93. , Ф.А. Оксидативный стресс и его участие в неимунных механизмах прогрессирования хронической болезни почек / Ф. А. Тугушева, И. М. Зубина // Нефрология. 2009. — Т. 13, № 3. — С. 42−51.
  94. Хан, X. Артериальная гипертензия и почки / X. Хан, A.M. Шутов // Нефрология и диализ. 2002. — Т. 4, № 8. — С. 217−219.
  95. , H.H. Роль гомоцистеина в патологии человека // H.H. Цибиков, Н. М. Цибикова // Успехи современной биологии. 2007. — Т. 127, № 5.-С. 471−481.
  96. , О.П., Г.А. Гипергомоцистеинемия и ее клиническое значение / О. П. Шевченко, Г.А. Олефриенко // Лаборатория. 2002. -№ 1.-С. 3−7.
  97. , О.П. Гомоцистеин новый фактор риска атеросклероза и тромбоза / О. П. Шевченко // Клиническая лабораторная диагностика. -2004.-№ 10.-С. 25−31.
  98. , В. Ю. Наследуемые и приобретенные тромбофилии как факторы риска тромбоза артериовенозной фистулы у больных на программном гемодиализе / В. Ю. Шило, А. Ю. Денисов, Т. В. Козлова // Нефрология и диализ. 2005. — Т. 7, № 2. — С. — 161−167.
  99. , А.Н. Интрадиализная гипотония: факторы, фссоциированные с процедурой гемодиализа / А. Н. Шишкин, Ю. Ю. Федорова // Нефрология. 2012. — Т. 16, № 2. — С. 64−68.
  100. , В.М. Роль гипергомоцистеинемии в формировании протромботических нарушений системы гемостаза: автореф. дис.. докт. мед. наук / В. М. Шмелева. СПб., 2010. — 46 с.
  101. , A.M. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии / A.M. Шутов, Т. Н. Ивашкина, Е. С. Куликова и др. // Нефрология. -2000.-Т. 4, № 1. С. 44−47.
  102. , А. М. Кардиоренальный анемический синдром у больных пожилого возраста / A.M. Шутов, Л. Ю. Тармонова, Е. В. Чернышева и др. // Нефрология и диализ. 2006. — Т. 8, № 4. — С. 350−354.
  103. , A.M. Диастолическая дисфункция и интрадиализная гипотензия / A.M. Шутов, В. Э. Мастыков, О. М. Едигарова // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № 2 — С. 156−160.
  104. , A.M. Кардиоренальный континуум или кардиоренальный синдром? / A.M. Шутов, В. А. Серов // Клиническая нефрология. 2010. -№ 1. — С. 44−48.
  105. , Е. В. Нутритивный статус у больных с хронической почечной недостаточностью / Е. В. Шутов // Нефрология и диализ. 2008. — Т. 10, №ЗЧ-С. 199−208.
  106. , Е.А. Артериальная гипертензия, как фактор риска острой и хронической ишемии мозга / Е. А. Юршевич // ARS MEDICA. 2009. -Т. 13, № 3-С. 119−131.
  107. Achinger, S.G. The role vitamin D in left ventricular hypertrophy and cardiac function / S.G. Achinger, J.C. Ayus // Kidney Int. 2005. — Vol. 67. -P. 37−42.
  108. Agarwal, R. Ambulatory blood pressure and cardiovascular events in chronic kidney disease / R. Agarwal // Semin. Nephrol. 2007. — Vol. 27, № 5.-P. 538−543.
  109. Aiello, S. Nitric oxide, L-arginine in uremia / S. Aiello, M. Noris, G. Remuzzi // Miner. Electrolyte Metab. 1999. — Vol. 25, № 4−6. — P. 384 390.
  110. Amann, K. Effect of antioxidant therapy with dl-alpha-tocopherol on cardiovascular structure in experimental renal failure. / K. Amann, J. Tornig, M. Buzello et al. // Kidney Int. 2002. — Vol. 62. — P. 877−884.
  111. Andrulli, S. The role of blood volume reduction in the genesis of intradialytic hypotension / S. Andrulli, S. Colzani, F. Marcia et al. // Am. J. Kidney Dis. 2002. — Vol. 40. — P. 1244−1254.
  112. Au-Yeung, K.K. Hyperhomocysteinemia activates nuclear factor-B in endotelial cells via oxidative stress / K.K. Au-Yeung, C.W. Woo, F.L. Sung et al. // Circ. Res. 2004. — V. 94. — P. 28−36.
  113. Austin, R.C. Role of hyperhomocysteinemia in endotelial dysfunction and atherothrombotic disease / R.C. Austin, S.R. Lentz, G.H. Werstuck et al. // Cell. Death. Differ. 2004. — V. 11. — P. 56−64.
  114. Baigent, C. Which cardiovascular risk factors matter in chronic kidney disease / C. Baigent, M. Landray // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. — Vol. 22.-P. 9−11.
  115. Barnes, E. Effect of repeated episodes of reversible myocardial ischemia on myocardial blood flow and function in humans / E. Barnes, D.P. Dutka, M. Khan et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol. 282. — P. 1603−1608.
  116. Basile, C. The relationship between the flow of arteriovenous fistula and cardiac output in haemodialysis patients / C. Basile, C. Lomonte, L.
  117. Vernaglione et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. — Vol. 23. — P. 282 287.
  118. Bayes, B. Homocysteine, C-reactive protein, lipid peroxidation and mortality in haemodialysis patients / B. Bayes, M.C. Pastor, J. Bonal et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — Vol. 18. — P. 106−112.
  119. Begin, V. Biofeedback regulation of ultrafiltration and dialysate conductivity for the prevention of hypotension during hemodialysis / V. Begin, C. Deziel, F. Madone // ASAIOJ. 2002. — Vol. 48. — P. 312−315.
  120. Beltowski, J. Protein homocysteinylation: a new mechanism of atherogenesis? / J. Beltowski //Postepy Hig. Med. Dosw. 2005. — V. 59. -P. 392−404.
  121. Benedetto, F.A. Prognostic value of ultrasonographic measurement of carotid intima media thickness in dialysis patients / F.A. Benedetto, F. Mattamaci, G. Tripepi et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol. 12. — P. 2458−2464.
  122. Benetos, A. Influence of age, risk factors and cardiovascular and renal disease on arterial stiffness: clinical applications / A. Benetos, B. Waeber, J. Izzo et al. // Am. Hypertens. 2002. — Vol. 15, № 12.-P. 1101−1108.
  123. Bennett-Richards, K. Total Homocysteine Levels and Improve Endothelial Function in Children With Chronic Renal Failure? / K. Bennett-Richards, M. Kattenhorn, A. Donald et al. // Circulation. 2002. — V. 105. — P. 18 101 815.
  124. Bertoli, S.V. Experience of 70-cm-long femoral tunnelled twin Tesio catheters for chronic haemodialysis / S.V. Bertoli, D. Ciurlino, C. Musetti et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2010. — Vol. 25, № 5. — P. 1584−1588.
  125. Best, P.J. Chronic kidney disease as a cardiovascular risk factor / P.J. Best, D.R. Jr. Holmes // Am. Heart J. 2003. — Vol. 145. — P. 383−386.
  126. Blacher, J. Relation of plasma homocysteine to cardiovascular mortality in a French population / J. Blacher, A. Benetos, J. Kirzin et al. // Am. J. Cardiol. -2002. Vol. 90, № 6. — P. 591−595.
  127. Ble, A. Renal function, erythropoietin, and anemia of older persons: the InCHIANTI study / A. Ble, J.C. Fink, R.C. Woodman // Arch. Intern. Med. -2005.-Vol. 165.-P. 2222−2227.
  128. Bomback, A.S. Disordered aldosterone-volume relationship in end-stage kidney disease /A.S. Bomback, A.V. Ksbirsagar, M.I. Ferris et al. // Jornal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System. 2009. — Vol. 10, № 4. — P. 229−237.
  129. Bonnici, T. Renal and cardiac arterial disease: parallels and pitfalls / T. Bonnici, D. Goldsmith//Br. J. Cardiol. -2008. Vol. 15. — P. 261−265.
  130. Bongartz, L.G. The severe cardiorenal syndrome: «Guyton revisited"/ L.G. Bongartz, M.J. Cramer, P.A. Doevendans et al. // Eur. Heart J. 2005. -Vol. 26.-P. 11−17.
  131. Bos, W.J. Cardiac and hemodynamic effects of hemodialysis and ultrafiltration / W.J. Bos, S. Bruin, R.W. van Olden et al. // Am. J. Kidney Dis.-2000.- Vol. 35.-P. 819−826.
  132. Brattstorm, L. Homocysteine and cardiovascular disease: cause or effect? / L. Brattstorm, D. Wicken // Am. J. Clin. Nutr. 2000. — V. 72, № 2. — P. 315−323.
  133. Brophy, J. The edpidemiology of acute myocardial infarction and ischemic heart disease in Canada: data from 1976 to 1991 / J. Brophy // Can. J. Cardiol. 1997. — Vol. 13. — P. 47478.
  134. Buoncristiani, U. Fifteen years of clinical experience with daily haemodialysis / U. Buoncristiani // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16.-P. 1538−1542.
  135. Burton, J.O. Hemodialysis-induced left ventricular dysfunction is associated with an increase in ventricular arrhythmias / J.O. Burton, S. Korsheed, B.J. Grundy et al. // Ren. Fail. 2008. — Vol. 30, № 7. — P. 701−709.
  136. Butler, J. Addressing the challenges of cardiorenal syndrome. Clevelend / J. Butler // Clinic. J. Med. 2006. — Vol. 73, № 5. — P. 485−491.
  137. Cai, Y. Can haemodialysis-induced hypotension be predicted? / Y. Cai, A. Zimmerman, S. Ladefoged et al. // Nephron. 2002. — Vol. 92. — P. 582 588.
  138. Cannata-Andia, J.B. Hyperphosphataemia as a cardiovascular risk factor — how to manage the prob lem / J.B. Cannata-Andia, M. Rodriguez-Garcia // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — Vol. 17. — P. 16−19. — Suppl. II.
  139. Cappuccio, F. Homocysteine levels in men and women of different ethnic and cultural background living in England / F. Cappuccio, R. Bell, I. Perry et al. // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 164, № 1. — P. 95−102.
  140. Carr, S.J. Prognostic potential of brain natriuretic peptide (BNP) in predialysis chronic kidney disease patients / S.J. Carr, S. Bavanandan, B. Fentum // Clin. Sci. (Lond). 2005. — Vol. 109, N 1. — P. 75−82.
  141. Casserly, L.F. Thrombosis in end-stage renal disease / L.F. Casserly, L.M. Dember // Semin. Dial. 2003. — Vol. 16. — P. 245−256.
  142. Cave, A. NADPH oxidase-derived reactive oxygen species in cardiac pathophysiology /A. Cave, D. Grieve, S. Johar et al. // Phil. Trans. R. Soc. B. 2005. — V. 360. — P. 2327−2334.
  143. Cauliez, B. Brain natriuretic peptide: physiological, biological and clinical aspects /B. Cauliez, M.C. Berthe, A. Lavoinne //Ann. Biol. Clin. (Paris). -2005.-Vol. 63, N 1. P. 15−25.
  144. Cea, L.B. Natriuretic peptide family: new aspects /L.B. Cea //Curr. Med. Chem. Cardiovasc. Hematol Agents. 2005. — Vol. 3, N 2. — P. 87−98.
  145. Charlson, M. E. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation / M.E. Charlson, P. Pompei, K.L. Ales et al. // J. Chron. Dis. 1987. — Vol. 40. — P. 373−383.
  146. Chawla, S.L. Causes and consequences of inflammation on anemia management in hemodialysis patients / S.L. Chawla, M. Krishnan // Hemodialysis International. 2009. — Vol. 13, № 2. — P. 222−234.
  147. Cheung, A. K. Atherosclerotic cardiovascular disease risk in chronic hemodialysis patients / A.K. Cheung, M.J. Sarnak, G. Yan et al. // Kidney Int. 2000. — Vol. 58. — P. 353−362.
  148. Chou, K.J. Platelet hyperreactivity in hemodialysis patients with frequently occluded vascular access / K.J. Chou, C.R. Jan, P.T. Lee et al. // Thromb. Haemost. 2004. — Vol. 92, № 3. — P. 621−626.
  149. Cohen, E.P. Hypertension in chronic hemodialysis: viewing a paradox and some notes on therapy / E.P. Cohen // Dial & Transplant. 2000. — Vol. 29. -P. 535−542.
  150. Collins, A.J. Cardiovascular disease in end-stage renal disease patients / A.J. Collins, L. Shuling, Z. Jennie et al. // Am. J. Kidney Dis. 2001. — Vol. 38, № 4.-P. 26−29. — Suppl. 1.
  151. Coppola, A. Homocysteine, coagulation, platelet function, and thrombosis / A. Coppola, G. Davi, V. De Stefano et al. // Semin. Thromb. Hemost. -2000.-Vol. 26.-P. 243−254.
  152. Costa, E. Cross-talk between inflammation, coagulation/fibrinolysis and vascular access in hemodialysis patients / E. Costa, S. Rocha, P. Rocha-Pereira et al. // J. Vase. Access. 2008. — Vol. 9, № 4. — P. 248−253.
  153. Cowie, M.R. BNP and congestive heart failure / M.R. Cowie, G.F. Mendez // Progress in Cardiovascular Diseases. 2002. — Vol. 44, N. 4. — P. 17−32.
  154. Crawford, D.C. Haplotype diversity across 100 candidate genes for inflammation, lipid metabolism, and blood pressure regulation in two populations / D.C. Crawford, Ch.S. Carlston, M.J. Rieder et al // Am. J. Hum. Genet. 2004. — V. 74. — P. 610−622.
  155. Cui, R. Serum total homocysteine concentrations and risk of mortality frome stroke and coronary heart disease in Japanise: The JACC study / R. Cui, Y. Moriyama, K.A. Koike et al. // Atherosclerosis. 2008. — V. 198. — P. 412 418.
  156. Dao, Q. Utility of B type natriuretic peptide in the diagnosis of congestive heart failure in an urgent — care setting / Q. Dao, P. Krishnaswamy, R. Kazanegra et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 37. — P. 379−385
  157. Dasselaar, J. Haemodialysis is associated with a pronounced fall in myocardial perfusion Judith / J. Dasselaar, R. Slart, M. Knip et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. 2009. — Vol. 24, № 2. — P. 604−610.
  158. Daugirdas, J.T. Pathophysiology of dialysis hypotension: an update / J.T. Daugirdas //Am. J. Kid. Dis. 2001. — Vol. 38. — P. 11−17. — Suppl.4.
  159. Davina, J. Cardiovascular effects of Angiotensin Converting Enzyme Inhibition or Angiotensin Receptor Blockade in Hemodialysis: A Meta-Analysis / J. Davina, T.W. Lim, M.T. James et al. // C. J. Am. Nephrol. — 2010. — Vol. 5, № 4. — P. 623−630.
  160. De Lemos, J.A. The prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes / J.A. De Lemos, D.A. Morrow, J.H. Bentley et al. // N. Engl. J. Med.-2001.-Vol. 345. P. 1014−1021.
  161. De Meyer, S.F. Von Willebrand factor: drug and drug target / S.F. De Meyer, B. Le Mayer, H. Deckmyn // Cardiovasc. Hematol. Disord. Drug. Targets. 2009. — Vol. 9, № 1. — P. 9−20.
  162. De Santo, N.G. The heart in uremia: role of hypertension, hypotension, sleep apnea / N.G. De Santo, M. Cirillo, A. Perna et al. // Am. J. Kidney Dis. -2001.-Vol. 38, № 4. -P. 38−46. Suppl. 1.
  163. De Simone, G. Left Ventricular Geometry and hypertension in End-Stage Renal Disease. A Mechanical Perspective / G. De Simone // J. Am. Soc. Nephrol. -2003. Vol. 14. — P. 2421−2427.
  164. De Vriese, A.S. Effect of dialyser membrane pore size on plasma homocysteine levels in haemodialysis patients / A.S. De Vriese, M. Langlois, D. Bernard // Nephrol. Dial. Transplantant. 2003. — V. 18. — P. 2596−2600.
  165. Dickstein, K. Diagnosis and assessment of the heart failure patient: the cornerstone of effective management / K. Dickstein //Eur J. Heart Fail. -2005.- Vol. 7, N 3. P. 303−308.
  166. Dierkes, J. Cardiac troponin T predicts mortality in patients with end-stage renal disease / J. Dierkes, U. Domrose, S. Westphal et al. // Circulation. -2000.-Vol. 102.-P. 1964−1969.
  167. Dhakal, M.P. Prevalence of hypertension and adequasy of blood pressure control in hemodialysis patients / M.P. Dhakal, J.A. Sloand // Dial. & Transplant. 2000. — Vol. 29. — P. 628−637.
  168. D’Souza, S.P. B Type natriuretic peptide: a good omen in myocardial ischaemia? / S.P. D’Souza, G.F. Baxter // Heart. 2003. — Vol. 89. — P. 707 709.
  169. D’Souza, S.P. B-Type natriuretic peptide (BNP) limits infarct size in rat isolated heart via KATP channel opening / S.P. D’Souza, D.M. Yellon, C. Martin et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2003. — Vol. 284. — P. 1592−1600.
  170. Durand, P. Impaired homocysteine metabolism and atherothrombotic disease / P. Durand, M. Prost, N. Loreau // Lab. Invest. 2001. — V. 81. — P. 646−672.
  171. Eddy, A.A. Chronic kidney disease progression / A.A. Eddy, E.G. Neilson // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. — V. 17, № 11. — P. 2964−2966.
  172. Ehlers, R. Targeting Platelet-Leukocyte Interactions: Identification of the Integrin Mac-1 Binding Site for the Platelet Counter Receptor Glycoprotein lb / R. Ehlers, V. Ustinov, Z. Chen et al. // J. Exper. Med. 2003. — Vol. 198, № 7.-P. 1077−1088.
  173. Facila, L. Early determination of homocysteine levels in acute coronary syndromes, is it an independent prognostic factor? / L. Facila, J.E. Nunez, J. Sanchis et al. // Int. J. Cardiol. 2005. — V. 100. — P. 275−279.
  174. Fagugli, R.M. Association between extracellular water, left ventricular mass and hypertension in haemodialysis patient / R.M. Fagugli, P. Pasini, G. Quintaliani et al. // Nephrol. Dial. Transpl. 2003. — Vol. 18, № 11. — P. 2332−2338.
  175. Ferdinandy, P. Nitric oxide, superoxide and peroxinitrite in myocardial ischemia-reperfusion injure and preconditioning / P. Ferdinandy, R. Schultz // Br. J. Pharmacol. 2003. — Vol. 138. — P. 532−542.
  176. Finocchiaro, P. Hyperhomocysteinemia and progression of renal disease / P. Finocchiaro, C. Zoccali // G. Ital. Nefrol. 2005. — Vol. 22, № 6. — P. 590 596.
  177. Fischer, P.A. Hyperhomocysteinemia Induces Renal Hemodynamic Dysfunction: Is Nitric Oxide Involved? / P.A. Fischer, G.N. Dominguez // J. Am. Soc. Nephrol. -2003. Vol. 14. — P. 653−660.
  178. Fodinger, M. Recent insights into the molecular genetics of the homocysteine metabolism / M. Fodinger, O.F. Wagner, W.H. Horl et al. // Kidney Int. 2001. — Vol. 59. — P. 238−242. — Suppl. 78.
  179. Foley, R.N. Blood pressure and long-term mortality in United states haemodialysis patients: UsRDs Waves 3 and 4 study / R.N. Foley, C.A. Herzog, A.J. Collins // Kidney Int. 2002. — Vol. 62. — P. 1784−1790.
  180. Friedman, A.N. The Kidney and Homocysteine Metabolism / A.N. Friedman, A.G. Bostom // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol. 12. — P. 2181−2189.
  181. Frosst P. A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase / P. Frosst, H.J. Blom, R. Milos et al.//Nat. Genet. 1995.-Vol. 10.-P. 111−113.
  182. Gabrielli, D. Improved intradialytic stability during haemodialysis with blood volume-controlled ultrafiltration / D. Gabrielli, B. Kristal, K. Katzarski et al. // J. Nephrol. 2009. — Vol. 22. — P. 232−240.
  183. Galle, J. Oxidative stress in chronic renal failure / J. Galle // Nephrol. Dial. Transplant.-2001.-Vol. 16.-P. 2135−2137.
  184. Galvani, M. Natriuretic peptides for risk stratification of patients with acute coronary syndromes / M. Galvani, D. Ferrini // Eur. J. of Heart. Failure. -2004. Vol. 6, № 3. — P. 327−333.
  185. Gassman, J.J. Design and Statistical Aspects of the African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) / J.J. Gassman, T. Greene, J.T. Wright et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — Vol. 14. — P. 154−165. -Suppl. 2.
  186. Gelev, S. Vascular calcification and atherosclerosis in hemodialysis patients: what can we learn from the routine clinical practice? / S. Gelev, G. Spasovski, S. Dzikova et al. // Int. Urol. Nephrol. 2008. — Vol. 40, № 3. -P. 763−770.
  187. Genser, D. Homocysteine, vitamins, and restenosis after percutaneous coronary intervention / D. Genser // Cardiovasc. Rev. Rep. 2003. — Vol. 24, № 5.-p. 253−258.
  188. Gleerup, G.V.J. Platelet function and fibrinolytic activity duringrest and exercise in borderline hypertensive patients / G.V.J. Gleerup, K. Winther // Eur. J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 4. — P. 266−270.
  189. Go, A.S. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization / A.S. Go, G.M. Chertow, D. Fan et al. // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 351. — P. 1296−1305.
  190. Gokal, R. Health-Related quality of life end-stage renal failure / R. Gokal // Nephrol. 2002. — Vol. 14.-P. 170−173.
  191. Goldsmith, D.J.A. Coronary artery disease in uremia: etiology, diagnosis and therapy / D.J.A. Goldsmith, A. Covic // Kidney Int. 2001. — Vol. 60, № 6.-P. 2059−2075.
  192. Goodnien, W.G. Coronary artery calcification in young adults with endstage renal disease who undergoing dialysis / W.G. Goodnien, J. Golding, B. Kuizon et al.//N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 18.-P. 1478−1483.
  193. Goto, T. Increased circulatin levels of natriuretic peptides predict future cardiac event in patients with chronic hemodialysis / T. Goto, H. Takase, T. Toriyama et al. // Nephron. 2002. — Vol. 92. — P. 610−615.
  194. Grassman, A. ESRD patients in 2004: global overview of patients number, treatment modalities and associated trends / A. Grassman, S. Gioberge, S. Moeller et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. — Vol. 20. — P. 25 872 593.
  195. Guerin, A.P. Arterial stiffness and vascular calcification in end-stage renal disease / A.P. Guerin, G.M. London, S.J. Marchais et al. // Nephrol. Dial. Transplant.-2003.-Vol. 15.-P. 1014−1026.
  196. Guerrero, A. Peripheral arterial disease in patients with stages IV and V chronic renal failure / A. Guerrero, R. Montes, J. Munoz-Terol et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. — Vol. 21, № 12. — P. 35 253 531.
  197. Hall, C. Essential biochemistry and physiology of NT-proBNP / C. Hall // Eur. J. of Heart. Fail. 2004. — Vol. 3. — P. 257−260.
  198. Hayashi, T. Cardiovascular effect of normalising the hematocrit level during erythropoietin therapy in predialysis patients with chronic renal failure / T. Hayashi, A. Suzuki, T. Shoji et al. // Am. J. Kidney Dis. 2000. — Vol. 35. -P. 250−256.
  199. Hayashi, S.H. Left ventricular function in patients with chronic kidney disease evaluated by color tissue Doppler velocity imaging / S.H. Hayashi, M. Pohani, B. Lindholm et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — Vol. 21.-P. 125−132.
  200. Hildebrandt, P. N-terminal pro brain natriuretic peptide in arterial hypertension-a marker for left ventricular dimensions and prognosis / P. Hildebrandt, M. Boesen, M. Olsen et al. // Eur. J. Heart. Failure. 2004. -Vol. 6, № 3.-P. 313−317.
  201. Himmelfarb, J. Myeloperoxidase-catalyzed 3-chlorotyrosine formation in dialysis patients / J. Himmelfarb, M.E. McMenamin, G. Loseto et al. // Free Radie. Biol. Med. 2001. — Vol. 31. — P. 1163−1169.
  202. Ho, S.J. Platelet function testing in uraemic patients / S.J. Ho, R. Gemmell, T.A.Brighton // Hematology. 2008. — Vol. 13, № 1. — P. 49−58.
  203. Hoenich, N.A. Platelet and leucocytes behaviour during haemo-dialysis / N.A. Hoenich // Contrib. Nephrol. 1999. — Vol. 125. -P. 120−132.
  204. Hofmann, M.A. Hyperhomocysteinemia enhances vascular inflammation and accelerates atherosclerosis in a murine model / M.A. Hofmann, E. Lalla, Y. Lu et al. // Clin. Invest. 2001. — Vol. 107, № 6. — P. 675−683.
  205. Holden, R.M. Major bleeding in hemodialysis patients / R.M. Holden, G.J. Harman, M. Wang, et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. — Vol. 3, № 1. -P. 105−110.
  206. Holden, R.M. Use of warfarin in people with low glomerular filtration rate or on dialysis / R.M. Holden, C.M. Clase // Semin. Dial. 2009. — Vol. 22, № 5.-P. 503−511.
  207. Holvoet, P. Oxidized low density lipoprotein is a prognostic marker of transplant-associated coronary artery disease / P. Holvoet, J. Cleemput, D. Cotton et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 29. — P. 698 702.
  208. Hopkins, K. Hypertension goals in advanced-stage kidney disease / K. Hopkins, L.G. Bakris // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. — Vol. 4. — P. 9294. — Suppl. 1.
  209. House, A.A. Definition and classification of Cardio-Renal Syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference / A.A. House, I. Anand, R. Bellomo et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. -2010. Vol. 25, № 5k> — P. 1416−1420.
  210. Huh, H.J. Gene-nutrition interactions in coronary artery disease: correlation between the MTHFR C677T polymorfism and homocysteine status in a Korean population / H.J. Huh, H.C. Chi, E.H. Shim et al. // Thromb. Res. -2006.-V. 117.-P. 501−506.
  211. Irani, K. Oxidant signaling in vascular cell growth, death and survival / K. Irani // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 179−190.
  212. Iseki, K. Long-term prognosis and incidence of acute myocardial infarction in patients on chronic hemodialysis. The Okinawa Dialysis Study Group / K. Iseki, K. Fukiyama // Am. J. Kidney Dis. 2000. — Vol. 36. — P. 820−825.
  213. Jacobsen, D.W. Hyperhomocysteinemia and Oxidative Stress / D.W. Jacobsen // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000. -Vol. 20.-P. 1182−1184.
  214. Jakubowski, H. Protein N-homocysteinylation: implications for atherosclerosis / H. Jakubowski // Biomed. Pharmacother. 2001. — V. 55. -P. 443−447.
  215. Jamison, R.L. Design and statistical issues in the homocysteinemia in kidney and end stage renal disease (HOST) study / R.L. Jamison, P. Hartigan, J.M. Gaziano et al. // Clin. Trials. 2004. — Vol. 1, № 5. — P. 451−460.
  216. Joffy, S. Natriuretic peptides in ESRD / S. Joffy, M.H. Rosner // American Journal of Kidney Diseases. -2005. Vol. 46, № 1. — P. 1−10.
  217. Johnston, N. Diagnosis and treatment of coronary artery disease in patients with chronic kidney disease / N. Johnston, H. Dargie, A. Jardine // Heart. -2008. Vol. 94. — P. 1080−1088.
  218. Kahleov, R. Essential hypertension in adolescents: association with insulin resistance and with metabolism of homocysteine and vitamins / R. Kahleov, D. Palyzova, K. Zvar et al. // Am. J. Hypetens. 2002. — Vol. 15, № 10. — P. 857−64.
  219. Kalantar-Zadeh, K. Reverse epidemiology of cardiovascular risk factors in maintenance dialysis patients / K. Kalantar-Zadeh, Gladys Block, Michael H. Humphreys // Kidney Int. 2003. — Vol. 63. — P. 793−808.
  220. Kalantar-Zadeh, K. A Low, Rather than a High, Total Plasma Homocysteine Is an Indicator of Poor Outcome in Hemodialysis Patients / K. Kalantar
  221. Zadeh, G. Block, M.H. Humphreys et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. -Vol. 15.-P. 442−453.
  222. Kazory, A. Acquired hypercoagulable state in renal transplant recipients / A. Kazory, D. Ducloux // Thromb. Haemost. 2004. — Vol. 91, № 4. — P. 646 654.
  223. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. KDIGO. — 2012. — Vol. 2. — Issue 5. — http: // www. kidney-international.org contents &
  224. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation Classification Stratification // Am. J. Kidney Dis. 2002. — Vol. 39, N 2. -P. 1−266. — Suppl. 1.
  225. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney international Supplements.-2013.-Vol. 3.-P. 1−150.
  226. Kerkeni, M. Hyperhomocysteinaemia, methylenetetrahydrofolate reductase polymorfism and risk of coronary artery disease / M. Kerkeni, F. Addad, Chauffert M. et al. // Ann. Clin. Biochem. 2006. — V. 43, № 3. — P. 200 206.
  227. Khawaja, M.R. Association of endothelial nitric oxide synthase gene G894T polymorphism with essential hypertension in an adult Pakistan Pathan population / M.R. Khawaja, F. Taj, U. Ahmad et al. // Int. J. Cardiol. 2007. -V. 116,№ 1.-P. 113−115.
  228. Khella, S.L. New insights into stroke in chronic kidney disease / S.L. Khella //Adv. Chronic. Kidney Dis.-2008.-Vol. 15, № 4.-P. 338−346.
  229. Kielstein, J.T. Assymetric dimethylarginine: a cardiovascular risk factor and a uremic toxin coming of age? / J.T. Kielstein, C. Zoccali // Am. J. Kidney Dis. 2005. — Vol. 46. № 2. — P. 186−202.
  230. Kim, S.W. Decreased nitric oxide synthesis in rats with chronic renal failure / S.W. Kim, J. Lee, Y.W. Paek et al. // J. Korean. Med. Sci. 2000. — Vol. 15, № 4. — P. 425−430.
  231. Kimmel, P. L. Depression in end-stage renal disease patients treated with hemodialysis: tools, correlates, outcomes, and needs / P.L. Kimmel, R.A. Peterson // Semin Dial. 2005. — Vol. 18, № 2. — P. 91−97.
  232. Klerk, M. MTHFR 677C—>T polymorphism and risk of coronary heart disease: a metaanalysis / M. Klerk, P. Verhoev, H. Blom // JAMA. 2002. -Vol. 288, № 16. -P. 2023−2031.
  233. Klingbeil, A.U. Not all left ventricular hypertrophy is created equal /A.U. Klingbeil, R.E. Schmieder // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14. -P. 2803−2805.
  234. Knipp, M. Searchung for DDAH inhibitirs: S-nitroso-L- homocysteine is a chemical lead / M. Knipp, O. Braun, M. Vasak // J. Am. Chem. Soc. 2005. -V. 127.-P. 2372−2373.
  235. Knoll, G.A. Thrombophilia and the risk for hemodialysis vascular access thrombosis / G.A. Knoll, P. S. Wells, D. Young et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -2005.-Vol. 16, № 4.-P. 1108−1114.
  236. Kociol, R. Organ cross talk in the critically ill: the heart and kidney / R. Kociol, J. Rogers, A. Shaw // Blood Purif. 2009. — Vol. 27, № 4. — P. 311 320.
  237. Koglin, J. Role of brain natriuretic peptide in a risk stratification of patients with congestive heart failure / J. Koglin, S. Pehlivanli, M. Schwaiblmair et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2001. V. 38.-P. 1934−1941.
  238. Konings, C.J. Arterial wall properties in patients with renal failure / C.J. Konings, R. Dammers, P.L. Rensma P. L. et al. // Am. J. Kidney Dis. -2002.-Vol. 39.-P. 1206−1212.
  239. Kopple, J.D. The phenomenon of altered risk factor patterns or reverse epidemiology in persons with advanced chronic kidney failure / J.D. Kopple
  240. American Journal of Clinical Nutrition. 2005. — Vol. 81, № 6. — P. 12 571 266.
  241. Korandji, C. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) and hyperhomocysteinemia in patients with acute myocardial infarction / C. Korandji, M. Zeller, J.C. Guilland et al. // Clin Biochem. 2007. — Vol. 40, № 1−2.-P. 66−72.
  242. Kothekar, M.A. Homocysteine in cardiovascular disease: A culprit or an innocent bystander? / M.A. Kothekar // Indian. J. Med. Sei. 2007. — V. 61. -P. 361−371.
  243. Kragelund, G. N-terminal pro-type natriuretic peptide and long term mortality in stable coronary heart disease / G. Kragelund, B. Gronning, L. Kober et al. // N. Engl. J. Med. — 2005. — V. 352. — P. 666−675.
  244. Krane, V. The metabolic burden of diabetes and dyslipidaemia in chronic kidney disease / V. Krane, C. Wanner // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. -Vol. 17.-P. 23−27. — Suppl. 11.
  245. Kuch, B. Association between homocysteine and coagulation factors a cross-sectional study in two populations of Central Europe / B. Kuch, M. Bobak, M. Fobker et al. // Atherosclerosis. — 2001. — Vol. 103, № 4. — P. 265−273.
  246. Laraqui, A. Homocysteine, lipoprotein (a): risk factors for coronary heart disease / A. Laraqui, N. Bennouar, F. Meggouh et al. // Ann. Biol. Clin. (Paris). 2002. — Vol. 60, № 5. — P. 549−557.
  247. Laurent, S. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Laurent, P. Boutouyrie, R. Asmar et al. // Hypertension. 2001. — Vol. 37, № 5io — P. 1236−1241.
  248. Lee, C.N. Association of the C677T methylenetetrahydrofolate reductase mutation with congenital heart diseases / C.N. Lee, Cheng W.F. // Acta. Obstet. Gunecol. Scand. 2005. — Vol. 84, № 12. — P. 1134−1140.
  249. Levin, A. The role of anaemia in the genesis of cardiac abnormalities in patients with chronic kidney disease / A. Levin // Nephrol. Dial. Transplant. -2002.-Vol. 17.-P. 207−210.
  250. Levy, D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage //N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 322. — P. 1561−1566.
  251. Liu, X. Homocysteine induces connective tissue grows factor expression in vascular smooth muscle cells / X. Liu, F. Luo, J. Li et al. // J. Thromb. Haemost. 2008. — Vol. 6, № 1. — P. 184−192.
  252. Locatelli, F. Cardiovascular disease determinants in chronic renal failure: clinical approach and treatment / F. Locatelli, J. Bommer, G.M. London et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16. — P. 459−468.
  253. Locatelli, F. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues. Registro Lombardo Dialisie Trapianto / F. Locatelli, D. Marcelli, F. Conte et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — P. 69−80. -Suppl. 5.
  254. London, G.M. Alteration of left ventricular hypertrophy and survival of patients receiving hemodialysis: follow-up of an interventional study / G.M. London, B. Pannier, A.P. Guerin et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol. 12.-P. 2759−2767.
  255. London, G.M. Pathophysiology of cardiovascular damage in the early renal population / G.M. London // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16. -P. 3−6. — Suppl. 2.
  256. London, G.M. Arterial structure and function in end-stage renal disease / G.M. London, S.J. Marchais, M.E. Safar et al. // Nephrol. Dial. Transplant. -2002.-Vol. 17.-P. 1713−1724.
  257. London, G.M. Impairment of arterial function in chronic renal disease: prognostic impact and therapeutic approach / G.M. London, S.J. Marchais, A.P. Guerin et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — Vol. 17. — P. 13−15.-Suppl. II.
  258. London, G.M. Forearm reactive hyperemia and mortality in end-stage renal disease / G.M. London, B. Pannier, M. Agharazii et al. // Kidney Int. -2004.-Vol. 65.-P. 700−704.
  259. Losi, M.A. Myocardial fibrosis and diastolic dysfunction in patients on chronic haemodialysis / M.A. Losi, B. Memoli, C. Contaldi et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. 2010. — Vol. 25, Jte 6. — P. 19 501 954.
  260. Lucchi L, Bergamini S., BottiB. et al. Influence of different hemodialysis membranes on red blood cell susceptibility to oxidative stress / Lucchi L, Bergamini S., BottiB. et al. // Artif. Organs. 2000. — Vol. 24. — P. 1−6.
  261. Maack, T. Role of atrial natriuretic factor in volume control / T. Maack // Kidney Int. 1996. — V. 49, № 6. — P. 1732−1737.
  262. Maack, T. Functional properties and dynamics of natriuretic peptide receptors / T. Maack, L. Niconova, O. Friedman // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1996. — V. 213, № 2. — P. 109−116.
  263. Madero, M. Does Hemodialysis Hurt the Brain? / M. Madero, M.J. Sarnak // Seminars in Dialysis. -2011. Vol. 24. — P. 266−268.
  264. Mager, A. Plasma homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase genotype, and age at onset of symptoms of myocardial ischemia / A. Mager,
  265. A. Battler, Y. Birnbaum et al. // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 89, № 8. -P. 919−923.
  266. Mair, J. The impact of cardiac natriuretic peptide determination on the diagnosis and management of the heart failure / J. Mair, A. Hammerer-Lercher, B. Puschendorf// Clin. Chem. Lab. Med. 2001. — V. 39, № 7. — P. 571−588.
  267. Mahmoodi, B.K. Associations of kidney disease measures with mortality and end-stage renal disease in individuals with and without hypertension: a meta-analysis / B.K. Mahmoodi, K. Matsushita, M. Woodward // Lancet. -2012.-Vol. 380.-P. 1649−1661.
  268. Majunath, G. Level of kidney function as a risk factors for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community / G. Majunath, H. Tighionart, H. Ibrahim et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 41. — P. 47−55.
  269. Malik, F.S. Renin-angiotensin system: Geneses to bedside / F.S. Malik, C.J. Lavie, M.R. Mehra // Am. Heart J. 1997. — Vol. 134. — P. 514−526.
  270. Mallamaci, F. Hyperhomocysteinemia predicts cardiovascular outcomes in hemodialysis patients / F. Mallamaci, C. Zoccali, G. Tripepi et al. // Kidney Int. 2002. — Vol. 61, № 2. — P. 609−614.
  271. Mancia, G. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document / G. Mancia, S. Laurent, E. Agabiti-Rosei et al. // J. Hypertension. 2009. — Vol. 27.-P. 2121−2158.
  272. Mann, J.F. Cardiovascular risk in patients with mild renal insufficiency: implications for the use of ACE inhibitors / J.F. Mann // Presse. Med. -2005. Vol. 34, № 18. — P. 1303−1308.
  273. Massy, Z.A. Oxidative stress and chronic renal failure: markers and management / Z.A. Massy, T. Nguyen-Khoa // J. Nephrol. 2002. — Vol. 15. -P. 336−341.
  274. Mazzuchi, N. Importance of blood pressure control in hemodialysis patient survival / N. Mazzuchi, E. Carbonell, J. Feraandez-Cean // Kidney Int. -2000.-Vol. 58.-P. 2147−2154.
  275. McCarty, M.F. Can moderate elevations of parathyroid hormone acutely increase risk for ischemic cardiac arrhythmias / M.F. McCarty, J. Barroso-Arranda, F. Contreras // Med. Hypotheses. 2009. -Vol. 72, № 5. -P. 581−583.
  276. McCullough, P.A. Chronic kidney disease: prevalence of premature cardiovascular disease and relationship to short-term mortality / P.A. McCullough, S. Li, C.T. Jurkovitz et al. // Am. Heart. J. 2008. — Vol. 156. -P. 277−283.
  277. McCullough, P.A. Prevention of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference / P.A. McCullough, M. Haapio, S. Mankad // Nephrology Dialysis Transplantation. 2010. -Vol. 25, № 6.-P. 1777−1784.
  278. McDonagh, T.A. NT proBNP and the diagnosis of heart failure: a pooled analysis of three European epidemiological studies / T.A. McDonagh, S. Holmer, I. Raymond et al. // Eur. J. Heart Failure — 2004. — Vol. 6. — P. 269 273.
  279. Mclntyre, C.W. Effects of hemodialysis on cardiac function / C.W. Mclntyre // Kidney Int. 2009. — Vol. 76. — P. 371−375.
  280. Mezzano, D. Inflammation, not hyperhomocysteinemia, is related to oxidative stress and hemostatic and endothelial dysfunction in uremia / D. Mezzano, E. Pais, E. Aranda et al. // Kidney Int. 2001. — Vol. 60, № 5. — P. 1844−1851.
  281. Mitra, S. The relationship between systemic and whole-body hematocrit is not constant during ultrafiltration on hemodialysis / S. Mitra, P. Chamney, R. Greenwood et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — Vol. 15. — P. 463−469.
  282. Miyazaki, H, Hemodialysis impairs endothelial function via oxidative stress. Effects of vitamin E-coated dialyzer / H. Miyazaki, H. Matsuoka, H. Itabe et al.//Circulation. 2000. — Vol. 101.-P. 1002−1006.
  283. Morena, M. Overproduction of reactive oxygen species in end-stage renal disease patients: a potential component of hemodialysis-associated inflammation / M. Morena, S. Delbosc, A.M. Dupuy et al. // Hemodial. Int. 2005. — Vol. 9, № 1. — P. 37−46.
  284. Moreno, H. Homocysteinemia and its relation with risk factor for arterial hypertension / H. Moreno, J. Kuffaty, N. Croce et al. // Am. J. Hypertens. -2002.-Vol. 15. P. A218. — Suppl. 1.
  285. Nakano, T. Association of kidney function with coronary atherosclerosis and calcification in autopsy samples from Japanese elders: the Hisayama study / T. Nakano, T. Ninomiya, S. Sumiyoshi et al. // Am. J. Kidney Dis. 2010. -Vol. 55, № 1.-P. 21−30.
  286. Ndrepepa, G. Prognostic Value of N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide in Patients With Chronic Stable Angina / G. Ndrepepa, S. Braun, K. Niemoller et al. // Circulation. 2005. — Vol. 112. — P. 2102−2107.
  287. Nette, R.W. Hypotension during hemodialysis results from an impairment of arteriolar tone and left ventricular function / R.W. Nette, M.A. van den Dorpel, H.P. Krepel et al. // Clin. Nephrol. 2005. — Vol. 63. — P. 276−283.
  288. Ni, M. Homocysteinemia as an independent risk factor in the Chinese population at a high risk of coronary artery disease / M. Ni, X.H. Zhang, S.L. Jiang et al. // Am. J. Cardiol. 2007. — Vol. 100, № 3. p. 455−458.
  289. Ojo, A.O. Long-term survival in renal transplant recipients with graft function / A.O. Ojo, J.A. Nanson, R.A. Wolfe et al. // Kidney Int. 2000. -Vol. 57.-P. 307−313.
  290. Omland, T. B-type natriuretic peptide and long term survival in patients with stable coronary artery disease / T. Omland, A.M. Richards, R. Wergeland et al. // Am. J. Cardiol. — 2005. — V. 95. — P. 24−28.
  291. Opartrny, K.J. Fibrinolysis defect in long-term hemodialysis patients with type 2 diabetes mellitus and its relation to metabolic disorders / K.J. Opartrny, P. Zemonava, J. Mares et al. // Am. J. Nephrol. 2002. — Vol. 22. -P. 429−436.
  292. Opie L.H. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation / L.H. Opie// Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Ed. D. Zipes, P. Libby, R.O. Bonow, Braunwald E. 7th ed. Pensylvania: Elsevier Saunders, 2005. P. 457−490.
  293. Oral, I. Impact of acute fluid restriction on levels of natriuretic peptides in patients on a chronic dialysis program /1. Oral, D. Stejskal, J. Loucky et al. //Vnitr. Lek. 2004. — Vol. 50, N 11.-P. 812−817.
  294. Ozden, M. Erythrocyte glutathione peroxidase activity, plasma malondialdehyde and erythrocyte glutathione levels in hemodialysis and CAPD patients / M. Ozden, H. Maral, D. Akaydin et al. // Clin. Biochem. -2002.-Vol. 35.-P. 269−273.
  295. Perna, A.F. Homocysteine and transmethylations in uremia / A.F. Perna, D. Ingrosso, P. Castaldo et al. // Kidney Int. 2001. — Vol. 59. — P. 230−233. -Suppl 78.
  296. Perna, A.F. Possible mechanism of homocysteine toxicity / A.F. Perna, D. Ingrosso, C. Lombardi // Kidney Int. 2003. — V. 63. — P. 137−140.
  297. Port, F.K. Predialysis blood pressure and mortality risk in a national sample of maintenance hemodialysis patients / F.K. Port, T.E. Hulbert-Sharon, R.A. Wolfe et al. //Am. J. Kidney Dis. 1999.-Vol. 33.-P. 507−517.
  298. Portoles P.J., Cuevas B.X. Cardiorenal syndrome / P.J. Portoles, B.X. Cuevas // Nefrologia. 2008. — Vol. 28. — P. 29−32. — Suppl. 3.
  299. Racki, S. C-reactive protein is a strong predictor of mortality in hemodialysis patients / S. Racki, L. Zaputovic, Z. Mavric // Ren. Fall. -2006.-Vol. 28.-P. 427−433.
  300. Rahman, M. Interdialytic weight gain, compliance with dialysis regimen, and age are independent predictors of blood pressure in hemodialysis patients / M. Rahman, A.R. Sehgal, M.C. Smith // Am. J. Kidney Dis. -2000.-Vol. 35.-P. 257−265.
  301. Richards, A.M. Dendroaspis natriuretic peptide: endogenous or dudious? / A.M. Richards, J.G. Lainchbury, M.G. Nicholls et al. // Lancet. 2002. — V. 359.-P. 3 -5.
  302. Ritz, E. World Kidney Day Organising Committee. World Kidney Day: hypertension and chronic kidney disease / E. Ritz, G. Bakris // Lancet. -2009.-Vol. 373.-P. 1157−1158.
  303. Rocco, M.V. Risk factors for hypertension in chronic haemodialysis patients: baseline data from the HEMO study / M.V. Rocco, G. Van, R.J. Heyka et al. // Am. J. Nephrol. 2001. — Vol. 21. — P. 280−288.
  304. Rogues, B.P. Neutral endopeptidase 24.11: structure, inhibition and experimental clinical pharmacology / B.P. Rogues, F. Noble, K. Dauge et al. //Pharmacol. Rev. 1993. — Vol. 45. — P. 87−89.
  305. Ronco, C. Cardiorenal syndrome / C. Ronco, C. Haapio, A.A. House et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2008. Vol. 52, № 19. — P. 1527−1539.
  306. Rutkowski, B. Highlights of the epidemiology of renal replacement therapy in Central and Eastern Europe / B. Rutkowski // Nephrol. Dial. Transplant. -2006.-Vol. 21.-P. 4−10.
  307. Sabovic, M. The Influence of the Haemodialysis Procedure on Platelets, Coagulation and Fibrinolysis / M. Sabovic, B. Salobir, I. P. Zupan et al. // Pathophysiol. Haemost Thromb. 2005. — Vol. 34. — P. 274−278.
  308. Safley, D. M. Changes in B-type natriuretic peptide levels in hemodialysis and the effect of depressed left ventricular function / D. M. Safley, A. Awad, R.A. Sullivan et al. //Adv. Chronic Kidney Dis. 2005. — Vol. 12, № 1. — P. 117−124.
  309. Salem, M. Hypertension in haemodialysis population: any relation-ship to 2-years survival? / M. Salem // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14. -P. 125−128.
  310. Sanchez Perales, M.C. Platelet antiaggregation and hemorrhagic risk in hemodialysis / M.C. Sanchez Perales, E. Vazquez, M.J. Garcia Cortes et al. // Nefrologia. 2002. — Vol. 22, № 5. — P. 19−25.
  311. Sarnak, M.J. Kidney Disease as risk Factor for Development of Cardiovascular Disease / M.J. Sarnak, A.S. Levey, A.C. Schoolwerth et al. // Circulation.-2003.-Vol. 108. P. 2154−2169.
  312. Schnyder, G. Plasma homocysteine levels and late outcome after coronary angioplasty / G. Schnyder, Y. Flammer, M. Roffi et al. // J. An. Coll. Cardiol. 2002. — V. 40. — P. 1769−1776.
  313. Schreiber, M.J. Clinical case-based approach to understanding intradialytic hypotension / M.J. Schreiber // Am. J. Kid. Dis. 2001- Vol. 38. — P. 37−47. — Suppl. 4.
  314. Schrier, R.W. Cardiorenal versus renocardiac syndrome: Is there a difference? / R.W. Schrier // Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2007. — Vol. 3. — P. 637.
  315. Selby, N.M. The acute cardiac effects of dialysis / N.M. Selby, C.W. Mclntyre // Semin Dial. 2007. — Vol. 20. — P. 220−228.
  316. Seliger, S.L. HMG-CoA reductase inhibitors are associated with reduced mortality in ESRD patients / S.L. Seliger, N.S. Weiss, D.L. Gillen et al. // Kidney Int. 2002. — Vol. 61, № 1. — P. 297−304.
  317. Shima, H. Cerebral microbleeds in predialysis patients with chronic kidney disease / H. Shima, E. Ishimura, T. Naganuma et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2010. — Vol. 25, № 5. — P. 1554−1559.
  318. Shlipak, M.G. The Clinical Challenge of Cardiorenal Syndrome / M.G. Shlipak, B.M. Massie//Circulation. 2004. — Vol. 110.-P. 1514−1517.
  319. Shunkert, H. The cardiac endotelin system in established pressure overload left ventricular hypertrophy / H. Shunkert, H.D. Orzechowski, W. Backer et al. // J. Mol. Mad. 1999. — Vol. 77. — P. 623−630.
  320. Shurtz-Swirski, R. Interaction between erythropoietin and peripheral polymorphonuclear leukocytes in continuous ambulatory dialysis patients / R. Shurtz-Swirski, B. Kristal, S.M. Shasha et al. // Nephron. 2002. — Vol. 91.-P. 759−761.
  321. Siems, W. Oxidative stress in chronic renal failure as a cardiovascular risk factor / W. Siems, S. Quast, F. Carluccio et al. // Clin. Nephrol. 2002. -Vol. 58.-P. 12−19.-Suppl. 1.
  322. Sinha, A.D. Relative plasma volume monitoring during hemodialysis. AIDS the assessment of dry weight / A.D. Sinha, R.P. Light, R. Agarwal // Hypertension. 2010. — Vol. 55. — P. 305−311.
  323. Sniderman, A.D. Cardiovascular Death in Dialysis Patients: Lessons We Can Learn from AURORAClin / A.D. Sniderman, A. Solhpour, A. Alam et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2010. — Vol. 5, № 2. — P. 335−340.
  324. Sood, P. Subdural Hematomas in Chronic Dialysis Patients: Significant and Increasing / P. Sood, P. Grant, E.P. Sinson // CJASN. 2007. — Vol. 2, № 5. — P. 956−959.
  325. Stack, A.G. Clinical correlates and mortality impact of left ventricular hypertrophy among new ESRD patients in the United States / A.G. Stack, R. Saran // Am J Kidney Dis. 2002. — Vol. 40. — P. 1202−1210.
  326. Stangl, V. Coronary atherogenic risk factors in women/ V. Stangl, G. Baumann, K. Stangl // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23, № 22. — P. 17 381 752.
  327. Stidley, C.A. Changing relationship of blood pressure with mortality over time among heamodialysis patients / C.A. Stidley, W.C. Hunt, F. Tentori et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. — Vol. 17. — P. 513−520.
  328. Sultan, N. Effect of folic acid supplementation on homocysteine level in postmenopausal women / N. Sultan, M.A. Khan, S. Malik // J. Ayub. Med. Coll. Abbottabad. 2007. — Vol. 19, № 4. — P. 78−81.
  329. Sytkowski, P.A. Changes in risk factors and the decline in mortality from cardiovascular disease. The Framingham Heart study / P.A. Sytkowski, W.B. Kannel, R.B. D’Agnostino // New Eng. J. Med. 1990. — Vol. 322. P. 1635−1641.
  330. Talwar, S. Influence of hypertension, left ventricular hypertrophy, and left ventricular systolic dysfunction on plasma N terminal proBNP / S. Talwar, A. Siebenhofer, B. Williams et al. // Heart. 2000. — Vol. 83. — P. 278−282.
  331. Tawakol, A. Homocysteine impairs coronary microvascular dilator function in humans / A. Tawakol, M. Forgione, M. Stuehlinger et al. // J.A.C.C. -2002. Vol. 40, № 6. — P. 1051−1058.
  332. Thambyrajah, J. Abnormalities of endothelial function in patients with predialysis renal failure / J. Thambyrajah, M.J. Landray, F.J. McGlynn et al. // Heart. 2000. — Vol. 83, № 2. — P. 205−209.
  333. Thambyrajah, J. Does folic acid decrease plasma homocysteine and improve endothelial function in patients with predialysis renal failure?/ J. Thambyrajah, M.J. Landray, F.J. McGlynn et al. // Circulation. 2000. -Vol. 102.-P. 871−875.
  334. Thibault, G. Regulation of natriuretic peptide secretion by the heart / G. Thibault, F. Amiri, R. Garcia // Annu. Rev. Physiol. 1999. — V. 61. — P. 193−217.
  335. To, A.C. Atrial fibrillation in haemodialysis patients: do the guidelines for anticoagulation apply? / A.C. To, M. Yehia, J.F. Collins // Nephrology (Carlton). 2007. — Vol. 12, № 5. — P. 441−447.
  336. Tonelli, M. Chronic kidney disease and mortality risk: A systematic review / M. Tonelli, N. Wiebe, B. Culleton et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. -Vol. 17.-P. 2034−2047.
  337. Tozawa, M. Hypertension in dialysis patients: a cross-sectional analysis / M. Tozawa // Nippon. Jinzo. Gakkai. Shi. 1996. — Vol. 38. — P. 129−135.
  338. Trimarchi, H. Hyperhomocysteinemia as a vascular risk factor in chronic hemodialysis patients / H. Trimarchi, P. Young, M.L. Diaz et al. // Medicina (B Aires).-2005.-Vol. 65, № 6.-P. 513−517.
  339. Troughton, R.W. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N BNP) concentrations / R.W. Troughton, C.M. Frampton, T.G. Yandle et al. // Lancet. — 2000. — Vol. 355. — P. 1126−1130.
  340. Tsutamoto, T. Relationship between renal function and plasma brain natriuretic peptide in patients with heart failure / T. Tsutamoto, A. Wada, H. Sakai // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — V. 47, № 3. — P. 582−586.
  341. Tyagi, N. Mechanisms of homocysteine-induced oxidative stress / N. Tyagi, K.C. Sedoris, M. Steed //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. — Vol. 289, № 6.-P. 2649−2656.
  342. Ueland, P.M. The controversy over homocysteine and cardiovascular risk / P.M. Ueland, H. Refsum, S.A. Beresford et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2000. -Vol. 72, № 2.-P. 324−332.
  343. Undas A., Williams B., Butenas S. et al. Homocysteine Inhibits Inactivation of Factor Va by Activated Protein C. // J Biol Chem. 2001. V. 276. № 6. P. 4389—4397.
  344. Urso, S. Cardiovascular risk markers in hemodialysis / S. Urso, F. Milone, M. Garozzo et al. // G. Ital. Nefrol. 2004. — Vol. 21. — P.212 — 216. -Suppl. 30.
  345. Utsugi, M. A review of epidemiological studies about pulse vawe velocity for prevention of cardiovascular disease / M. Utsugi, Y. Saijo, R. Kishi // Nippon Koshu. Eisei. Zasshi. 2005. — Vol. 52, № 2. — P. 115−127.
  346. Van Guldener, C. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine-lowering? / C. Van Guldener // Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. — V. 21, № 5. — P. 1161−1166.
  347. Vanholder, R. Uremic toxicity: present state of the art / R. Vanholder, A. Argiles, U. Baurmeister et al. // Int. J. Artif. Organs. 2001. -Vol. 24, № 10. -P. 695−725.
  348. Vanholder, R. Uraemic toxins and cardiovascular disease / R. Vanholder, G. Glorieux, N. Lameire // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — Vol. 18. — P. 463−466.
  349. Vanholder, R. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality / R. Vanholder, Z. Massy, A. Argiles // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. — Vol. 20, № 6. — P. 1048−1056.
  350. Vanderheyden, M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects / M. Vanderheyden, J. Bartunek, M. Goethals // Eur. J. Heart. Failure. 2004. -Vol. 6.-P. 261−268.
  351. Vaziri, N.D. Mechanism of erythropoietin-induced hypertension / N.D. Vaziri // Am. J. Kidney Dis. 1998. — Vol. 33. — P. 821−828.
  352. Vaziri, N.D. Oxidative stress and dysregulation of superoxide dismutase and NADPH dismutase in renal insufficiency / N.D. Vaziri, M. Dicus, N.D. Ho et al.// Kidney Int. -2003. -Vol. 63.-P. 179−185.
  353. Vianna A.C.A. Uremic hyperhomocysteinemia: A randomized trial of folate treatment for the prevention of cardiovascular events // A.C.A. Vianna, A.J. Mocelin, T. Matsuo et al. // Hemodialysis International. 2007. — V. 11, № 2.-P. 210−216.
  354. Vignini, A. Modification induced by homocysteine and low-density lipoprotein on human aortic endothelial cells: an in vitro study / A. Vignini,
  355. Nanetti, T. Bacchetti // J. Clin. Endocrino. Metab. 2004. — V. 89. — P. 4558−4561.
  356. Vizzardi, E. Raised homocysteine plasma concentration in patients with heart failure: clinical significance / E. Vizzardi, S. Nodari, C. Fiorina et al. // Monaldi Arch. Chest. Dis. 2007. — Vol. 68, № 2. — P. 96−102.
  357. Wanner, C. Importance of hyperlipidemia and therapy in renal patients / C. Wanner // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — P. 92−96. — Suppl. 5.
  358. Wanner, C. Inflammation and cardiovascular risk in dialysis patients / C. Wanner, J. Zimmermann, S. Swedler et al. // Kidney Int. 2002. — Vol. 61, № l.-P. 99.
  359. Wasserfallen, J. B. Satisfaction of patients on chronic haemodialysis and peritoneal dialysis / J.B. Wasserfallen, M. Moinabi, M. Halabia et al. // Swiss. Med. Wkly. 2006. — Vol. 136. — P. 210−217.
  360. Weiner, D.E. The Framingham predictive instrument in chronic kidney disease / D.E. Weiner, H. Tighiouart, E.F. Elsayed et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. — Vol. 50. — P. 217−224.
  361. Weiner, D.E. Effects of anemia and left ventricular hypertrophy on cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease / D.E. Weiner, H. Tighiouart, P.T. Vlagopoulos et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. — Vol. 16.-P. 1803−1810.
  362. Werstuck, G.H. Homocysteine-induced endoplasmic reticulum stress causes dysregulation of the cholesterol and triglyceride biosynthetic pathways / G.H. Werstuck, Lentz S.R., Dayal S. et al. // J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 107, № 10.-P. 1263-.
  363. Wizemann, V. The mortality risk of overhydration in haemodialysis patients / V. Wizemann, P. Wabel, P. Chamney et al. // Nephrol. Dial. Transplant. -2009. Vol. 24. — P. 1574−1579.
  364. Wotherspoon, F. Homocysteine, endothelial dysfunction and oxidative stress in type 1 diabetes mellitus / F. Wotherspoon, D. Laight, K. Shaw et al. // Br. J. Diabetes Vase. Dis. 2003. — Vol. 3, № 5. — P. 334−340.
  365. Yerkey, M.W. Renal dysfunction and acceleration of coronary disease / M.W. Yerkey, S.J. Kernis, B.A. Franklin et al. // Heart. 2004. — Vol. 90, № 8.-P. 961−966.
  366. Yildiz, A. Sever Left ventricular hypertrophy and endothelial dysfunction in chronic hemodialysis patients / A. Yildiz, H. Oflaz, H. Pusuroglu et al. // American Journal of Kidney Diseases. 2003. — Vol. 41. — P. 616−623.
  367. , P.G. «U» curve association of blood pressure and mortality in haemodialysis patients / P.G. Zager, J. Nikolic // Kidney Int. 1998. — Vol. 54.-P. 561−569.
  368. Zachara, B.A. Selenium, glutathione peroxidases, and some other antioxidant parameters in blood of patients with chronic renal failure / B.A. Zachara, U. Traflkowska, A. Adamowicz et al. // J. Trace. Elem. Med. Biol. -2001.-Vol. 15.-P. 161−166.
  369. Zang, C. Homocysteine induces programmed cell death in human vascular endothelial cells through activation of the unfolder protein response / C. Zang, Y. Cai, M.T. Adachi // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276. — P. 3 586 735 874.
  370. Zoccali, C. Plasma concentrations of asymmetrical dimethylarginine and mortality in patients with end-stage renal disease: a prospective study/ C. Zoccali, S.M. Bode-Boger, F. Mallamaci et al. // Lancet. 2001. — Vol. 358. -P. 2113−2117.
  371. Zoccali, C. Arterial pressure components and cardiovascular risk in end-stage renal disease / C. Zoccali//Nephrol. Dial. Transplant. 2003.-Vol. 18.-P. 249−252.
  372. Zoccali, C. Plasma norepinephrine predicts survival and incident cardiovascular events in patients with end-stage renal disease / C. Zoccali, F. Mallamaci // Circulation. 2002. — Vol. 105.-P. 1354−1359.
  373. Zucchelli, P. The carefull correction of renal insufficiency abnormalities: early is good / P. Zucchelli // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. -P. 2−6. — Suppl. 2.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!